INSUFICIENCIA CARDIACA Primero hablaremos de las generalidades de la IC definición, epidemiologia en nuestro país, etiol
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INSUFICIENCIA CARDIACA Primero hablaremos de las generalidades de la IC definición, epidemiologia en nuestro país, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnostico, anormalidades en los resultados paraclínicos, para en el tratamiento centrarnos en la insuficiencia cardiaca aguda, crónica e insuficiencia cardiaca derecha. DEFINICION: síndrome clínico que causa anormalidades estructurales o funcionales que ocasionan que el corazón no pueda suministrar oxígeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos metabolizantes pese a presiones normales de llenado (o solo a costa de presiones de llenado aumentadas). EPIDEMIOLOGIA: Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en Colombia. Para el período 2000-2010, la mortalidad de origen cardiovascular en hombres fue de 136 por 100.00 personas, mientras en mujeres fue de 125 por 100.000 personas, fenómeno en el que la insuficiencia cardiaca fue uno de los contribuyentes principales. Al igual que sucede en otras latitudes, la insuficiencia cardiaca es una enfermedad particularmente importante para los sistemas de salud. En 2012, según datos del Ministerio de salud y protección social, la prevalencia de la enfermedad en la población general era de un 2,3%; es decir casi 1´100.000 colombianos sufren la condición; de éstos un 59,7% son hombres y un 40,3% mujeres. La mortalidad a cinco años según el estadio de la enfermedad va desde 3% en estadio A, 4% en estadio B, 25% en estadio C y hasta de un 80% en estadio D. ETIOLOGIA:
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FISIOPATOLOGIA: independientemente a la etiología todo culmina en la reducción en la capacidad de bombeo del corazón, sin embargo, es un síndrome el cual permanece silencioso ya que los pacientes son asintomáticos y las manifestaciones clínicas no se desarrollan si no cuando ya ha pasado un largo tiempo, posiblemente esto es a causa de los mecanismos compensadores que tratan de conservar gasto cardiaco normal los cuales causan un remodelamiento ventricular izquierdo, entre los cuales están:
Ley de Frank-Starling Adaptaciones miocárdicas (Hipertrofia con o sin dilatación de las cavidades)→ remodelación ventricular Activación de mecanismos neurohumorales: Noradrenalina SRAA PNA (APN péptido natiuretico auricular) PNE (BPN péptido natiuretico encefálico) PGE2 y PGI2 NO Aumento de la ADH
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En este cuadro podemos apreciar la fisopatologia que nos lleva tanto a una disminucion de la funcion sistolica que nos daria como resultado una remodelacion del ventriculo izquierdo
En este cuadro podemos apreciar la fisopatologia que nos lleva tanto a una disminucion de la funcion diastolica
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MANIFESTACIONES CLINICAS Las signos y sintomas en un paciente con IC en etapas iniciales son dificiles de evidenciar, ademas de que los sintomas son difusos y se podrian confundir con los de otras enfermedades; los sintomas cardinales de la IC son la disnea y la fatiga que son reflejo de un gasto cardiaco bajo. En los pacientes con IC avanzada podemos observar un tipo de respiración clasica como es la de Cheyne-Stoke, al igual que otra que Edema agudo de pulmon, los derrames pleurales son caracterizados en caso de una falla biventricular, aunque si el derrame es unilateral es caracteristico de la IC que el derrame sea del lado derecho. A la exploracion de los campos pulmonares podemos encontrar crepitantes y subcrepitantes a causa del trasudado hacia los alveolos y estertores en casos de edema, tambien podemos encontrar sibilancias (asma cardiaco). Tambien podemos hacer una diferencia entre sintomas de hipoperfusion y de congestión.
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DIAGNOSTICO El diagnostico de insuficiencia cardiaca cuando es caompañado de signos y sintomas clasicos y estan manifestados es relativamente sencillo, sin embargo se consideran una serie de examenes tanto para el diagnostico puntual de la IC, como tambien otros examenes necesarios para el diagnostico integral y todas las anormalidades clinicas que puedan acompañar la IC, estos paraclinicos nos pueden esclarecer tambien la causa de la IC en caso de una descompensacion aguda por Ejm: troponinas elevadas en el caso de isquemia cardiaca.
En la radiografía de tórax en pacientes con edema pulmonares un patrón «en mariposa» de opacidades intersticiales y alveolares,que se despliegan bilateralmente hacia la periferia pulmonar. Sin embargo, muchos pacientes presentan hallazgos más sutiles, los más significativos de los cuales son incremento de las marcas intersticiales, incluidas las líneas B de Kerley (finas opacidades lineales horizontales extendidas hacia la superficie pleural, causadas por acumulación de líquido en el espacio tidal), engrasamiento peribronquial y evidencia de vasculatura del lóbulo superior prominente DARIO FERNANDO MUÑOZ MORA- UNIVERSIDAD DEL CAUCA
(indicativa de hipertensión venosa pulmonar). También se registran derrames pleurales y/o presencia de líquido en la fisura menor derecha. Tambien dependiendo el contexto podemos pedir paraclinicos que nos ayuden a esclarecer la causa probable para posteriormente dar un tratamiento adecuado.
Al hablar de los peptidos natiureticos nos referimos a un examen clave para el diagnostico de IC o para su descarte, los peptidos como lo son BPN y el NT-pro-BPN se mantienen para reflejar el estiramiento ventricular y son sintetizados en respuesta a la tensión de la pared. El péptido natriurético auricular (ANP), otro miembro de la clase de los péptidos natriuréticos, es sintetizado y secretado a partir de tejido auricular. En la actualidad se dispone de una prueba de pro-ANP mediorregional (MRpro-ANP), que parece arrojar resultados comparables a los de BNP y NT-pro-BNP en la IC, aunque los datos al respecto son limitados. Estos peptidos aumentan directamente proporcional al emporamiento funcional (NYHA) de la IC y en el caso de la IC cronica la descompensacion aguda tiene niveles mas elevados que la IC cronica compensada, las concentraciones de ambos péptidos (BPN y el NT-pro-BPN) son mayores en pacientes con cardiopatía valvular, hipertensión pulmonar, cardiopatía isquémica, arritmias auriculares e incluso procesos pericárdicos, como la constricción, tambien estan aumentadas en edades mayores, en Insuficiencia renal y obesidad.
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En cuanto al EKG ademas de los cambios tipicos de una IC como las hipertorfia ventriculares podemos encontrar anormalidades como las siguientes acompañando a la IC. DARIO FERNANDO MUÑOZ MORA- UNIVERSIDAD DEL CAUCA
Ademas podemos encontrar anormalidades en las demas pruebas de laboratorio las cuales entre las principales y mas comunes tenemos
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TRATAMIENTO: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Para fines de tratamiento tendremos en cuenta que este tratamiento cubre tanto a las ICA de novo como tambien a las IC cronica con descompensacion aguda, tambien se explicara el tratamiento de insuficiencia cardiaca derecha por lo tanto vamos a tener en cuenta que de acuerdo a los signos y sintomas que presente nuestro paciente en cuanto a manifestaciones tanto de hipoperfusion o congestion, podemos clasificar a nuestro paciente y para fines practicos en el cuadrante de Stevenson.
CUADRANTE DE STEVENSON
ESTADIO A (caliente y seco): Este paciente es portador de una condición de insuficiencia cardiaca compensada y requiere vigilancia y educación para el control de factores desencadenantes y adherencia al tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica con soporte en la evidencia. ESTADIO B (caliente y humedo): El uso de diuréticos merece precaución; en el caso de edema pulmonar asociado con crisis hipertensiva, el paciente tendrá congestión pulmonar pero no necesariamente sobrecarga de volumen. Por tanto, la respuesta podría ser adecuada solo con uso de vasodilatadores y considerarse una sola dosis de diuréticos de asa. Por su efecto vasodilatador DARIO FERNANDO MUÑOZ MORA- UNIVERSIDAD DEL CAUCA
pulmonar, el uso de diuréticos solo debería tenerse en cuenta si existe evidencia clínica de sobrecarga de volumen.
ESTADIO C (frio y humedo): en este caso vamos a tener 2 lineas de tratamiento dependiendo de el estado predominante de congestion o de hipoperfusion por lo tanto si las manifestaciones son principalmente de congestion vamos a utilizar vasodilatadores y evaluamos la opcion de diureticos, por lo contrario las manifestaciones son principalmente de hipoperfusion utilizaremos inodilatadores y evaluaremos el uso de vasopresores cuando las cifras de PAS son < 90 mm Hg.
NOTA: el milrinone se ha asociado ha aumento de la mortalidad en falla cardiaca en cardiopatia isquemica
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ESTADIO L (frio y seco): se observa un estado de hipoperfusión severa con presión capilar pulmonar baja o dentro de lo normal, en el cual podría existir eventualmente una depleción drástica de volumen. En esta situación se podría considerar una prueba de volumen para determinar si hay mejoría clínica del gasto cardiaco. Si existen dudas o no hay respuesta a la estrategia de tratamiento inicial, debería considerarse la necesidad de implantar un catéter de arteria pulmonar para facilitar el manejo terapéutico dirigido con base en mediciones hemodinámicas directas. Si a pesar de la prueba de volumen el paciente persiste hipotenso, con presión sistólica menor a 90 mm Hg se inicia con un vasopresor tipo noradrenalina, o en su defecto dopamina, y cuando la presión alcance límites superiores a 90 mm Hg se adiciona soporte inotrópico.
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VASODILATADORES: para la utilización de estos medicamentos vamos a tener en cuenta la activación neurohumoral la cual crea un estado de vasoconstricción en donde los mecanismos compensadores como los péptidos natiureticos son capaces de contrarrestar sin embargo estos terminan cediendo ante la activación neurohumoral permanente aumentando la precarga, post-carga y aumento de presión hidrostática capilar, como consecuencia de esto un deterioro ventricular. También tenemos que tener en cuenta el daño miocárdico (disminución de la perfusión miocárdica acompañada de hipotensión) y la disfunción renal que estos medicamentos pueden causar en su administración. MEDICAMENTO Nitroglicerina
DOSIS infusión se inicia a una tasa de 10-20 μg/min (0,3 μg/kg/min) y se titula en incrementos de 10 a 60 μg/min, cada 3 a 5 minutos, hasta lograr la mejoría de los síntomas, dosis máxima de 200 μg/min.
FARMACODINAMIA 1. Reducción: PA, RVP, PVC, Presiones de llenado ventricular, Regurgitación mitral. 2. Aumento: GC, Perfusión coronaria, Vasodilatación esplácnica. Reflejo de la frecuencia cardiaca
EFECTOS ASOCIADOS Titular dosis a más bajas si las presiones llegan a 90 – 100 mm Hg de la PAS y suspender definitivamente si disminuye más. Venodilatador, en dosis altas dilatador arterial.
EFECTOS ADVERSOS Hipotensión Cefalea Hipotensión asintomática Náuseas Taquicardia refleja Bradicardia paradójica
Nitroprusiato sódico
endovenosa con dosis de 0,25 μg/kg/min hasta 5 μg/kg/min. Se recomienda tiosulfato de sodio al 25% 1 mL (250 mg) por cada ampolla de nitroprusiato.
1. Reducción: PA, RVP, PVC, Presiones de llenado ventricular, Regurgitación mitral. 2. Aumento: GC,. Reflejo de la frecuencia cardiaca
Se utiliza con inodilatadores para depresiones severas del GC
péptido natriurético atrial [ANP]: Carperitide; péptido natriurético tipo B [BNP]: NESIRITIDE; urodilantín, uralitide Relaxina
0,1 a 0,3 mcg/kg/min, bolo inicial de 2 mcg/kg
vasodilatador venoso, arterial y coronario, ↓ pre y poscarga, ↓PA, RVP, y pulmonares y la presión diastólica del VI y ↑GC
↑excreción de Na+ y ↓ SRAA y SNS, ↓ renina, ↓ aldosterona, ↓ hipertrofia y fibrosis
Robo coronario Intoxicación por Tiocinato (Desorientación, confusión, psicosis, debilidad, espasmos musculares, hiperreflexia y convulsiones) Efecto Rebote Hipotensión
30 μg/kg/día con inicio en las primeras 16 horas.
1. Reducción: a. Disnea b. Presión capilar pulmonar c. Inflamación d. Fibrosis 2. Aumento: a. Vasodilatación b. Flujo sanguíneo renal c.Factor de crecimiento endotelial d. Angiogénesis
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INODILATADORES: MEDICAMENTO
DOSIS
FARMACODINAMIA
Dopamina
2,5-10 mcg/kg/min.
Estimula los receptores alfa-adrenérgicos, betaadrenérgicos y dopaminérgicos.
Dobutamina
2,5-5 mcg/kg/min.
Levosimendan
6-12 mcg/kg perfundida durante 10 min y se debe continuar con una perfusión continua de 0,1mcg/kg/min.
Simpático-mimético que tiene estímulo sobre los receptores B1 con bajo efecto alfaadrenérgico, el cual lleva a aumento de la contractilidad cardiaca y vasodilatación periférica causando incremento en el volumen sistólico, así como en el trabajo y gasto cardiacos. disminuye la resistencia vascular por dilatación arteriolar y venosa, efecto que incluye la vasculatura coronaria y pulmonar; adicionalmente, produce una disminución de la precarga y la post-carga.
Milrinone
0,375 mcg/kg/min a 0,750 mcg/kg/min.
Inhibidores de la fosfodiesterasa III Mejora la función diastólica, la vasodilatación coronaria, la hemodinamia y la función ventricular sin un ↑ asociado en el consumo de O2
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EFECTOS ASOCIADOS metabolizada por MAO y COMT, mientras que el linezolid puede incrementar la actividad de la dopamina.
EFECTOS ADVERSOS Isquemia periférica (dosis mayor 10 mcg/kg/min), Deterioro de la motilidad Isquemia gastrointestinal Resistencia a la insulina Taquiarritmias Edema pulmonar por incremento de presión de oclusión de la arteria pulmonar. Taquiarritmia Isquemia miocárdica, Hipotensión Reacciones alérgicas.
Hipotensión Taquicardia sinusal Cefalea Hipotensión Hipokalemia. La vida media de los metabolitos activos (OR-1855 y OR-1896) es de 75 y 80 horas; la infusión puede durar entre 6-24 horas. Hipotensión Taquiarritmias, Anormalidades de la glucosa, Trombocitopenia Isquemia miocárdica.
DIURETICOS: estos medicamentos los tendremos en cuenta, cuando la clínica nos enfrenta a un paciente con síntomas de congestión. Asociados a una dieta baja en sodio MEDICAMENTO
DOSIS
FARMACODINAMIA
Furosemida (diuréticos de asa)
20- 40mg / día
Porción ascendente de asa de Henle e inhibe el cotransporte de Na, K y Cl
Hidroclortiazida (tiazidicos)
12.5 – 25 mg/ día mañana
Inhiben reabsorción de Na y Cl en el túbulo distal Disminución volumen intra y extravascular Vasodilatador arteriolar
Indapamida (tiazidicos)
1.25 mg/día
Inhiben reabsorción de Na y Cl en el túbulo distal Disminución volumen intra y extravascular Vasodilatador arteriolar
EFECTOS ASOCIADOS Evitar el uso junto con aminoglucosidos
EFECTOS ADVERSOS Hipopotasemia Hiponatremia Hiperuricemia Aldosteronismo primario Depleción de volumen Ototoxico Hipopotasemia Hipomagnesemia Hiponatremia Hiperuricemia Hiperglucemia Hiperlipidemia Alcalosis metabólica Anemia hemolítica (raro) Trombocitopenia Pancreatitis aguda Ictericia colestasica Debilidad, fatiga, disfunción sexual Hipercalcemia Insuficiencia hepática Insuficiencia renal grave
Se suele preferir los diuréticos de asa a las tiazidas en insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) No se recomienda el uso de tiazidas si la tasa de filtración glomerular es menor de 30 mL/min, excepto si se prescriben por su sinergia con diuréticos de asa. Impedir el uso de otros tratamientos modificadores del curso de la enfermedad (o alcanzar la dosis máxima terapéutica), como los (IECA), (ARA-II) y los antagonistas del receptor de aldosterona (AA), en pacientes con ICFEr. Resistencia a los diuréticos Aumentar la dosis de diuréticos. Considerar el cambio de furosemida por bumetanida o torasemida (no disponibles en Colombia). Añadir un antagonista de la aldosterona; esto reduce la absorción de sodio en el túbulo colector y la secreción de potasio, pues mejora la diuresis y reduce al mínimo la pérdida de potasio. Combinar un diurético de asa y una tiazida con el fin de inhibir la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Esta combinación incrementa el riesgo de hipocalemia e hiponatremia. Se prefiere la adición de tiazida a una dosis baja o media de un diurético de asa, que mantener una dosis alta de diurético de asa ya que estas dosis se han relacionado con incremento en la mortalidad. Considerar el uso de diuréticos de asa intravenosos (preferir bolos a infusión continua). Si todo lo anterior no tiene éxito, pueden utilizarse la hemodiálisis o la hemofiltración para el manejo de la sobrecarga de volumen.
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INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA Para el tratamiento de ICC vamos a utilizar y tener como referencia este 2 tipos de clasificaciones las cuales son medidas con ecocardiograma y sintomatologia respectivamente.
Por lo tanto, dividiremos el tratamiento en:
ICFEr ICFEp o ICFEc
TRS: Tratamiento de resincronización cardíaca CDI: Cardiodesfibrilador automático implantable
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ICFEr: INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION REDUCIDA
NOTA: este “tipo de guía” es un camino en el cual el medico elige el medicamento apropiado para cada tipo de paciente, según la clase funcional y si hay o no respuesta al tratamiento. Los DIURETICOS están recomendados si hay sobrecarga de volumen y usaremos los mismos medicamentos en las mismas dosis que en insuficiencia cardiaca aguda.
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IECAS: son de elección para el tratamiento de ICFEr a no ser de estar contraindicados y su uso debe estar acompañado de Beta-bloqueadores Los pacientes no deben recibir IECA si:
Han presentado síntomas severos o que amenacen la vida durante la exposición previa a este medicamento (p. ej.: angioedema). Mujeres en edad reproductiva que planean embarazarse.
Se debe prescribir IECA con precaución en pacientes con:
Cifras tensionales muy bajas (PAS < 80 mm Hg) Niveles elevados de creatinina (>3 mg/dL) Estenosis bilateral de arteria renal Niveles elevados de potasio sérico (>5,0 meq/L)
Al comienzo del tratamiento con los IECA se utilizan dosis bajas, seguidas de un incremento gradual si las dosis previas han sido bien toleradas. La función renal y el potasio sérico deben evaluarse una a dos semanas después de iniciarse la terapia y posteriormente en forma periódica, en especial si hay hipotensión, hiponatremia, diabetes mellitus, insuficiencia renal o ingestión de suplementos de potasio. MEDICAMENTO
DOSIS
FARMACODINAMIA
Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril
6.25 – 50 mg/8h 2.5 - 20 mg/12h 2.5 - 20 mg/24h 1.5 – 5 mg/24h 0.5 – 4 mg/24h
↓: vasoconstricción, la hipoperfusión La hiponatremia, la hipopotasemia y la retención de líquidos
EFECTOS ASOCIADOS Su uso con TSM ↑ k La suspensión abrupta puede llevar a deterioro clínico.
EFECTOS ADVERSOS Erupción cutánea Rash Alteraciones del gusto Tos Angiodema
ARA II: se recomiendan en pacientes con ICFEr que son intolerantes a los IECA o como alternativa a los IECA en pacientes que están recibiéndolos por otra indicación. Para el inicio de éstos son similares a las que se tienen en cuenta para los IECA. La presión arterial, la función renal y el potasio sérico se evalúan después de una a dos semanas de iniciado el tratamiento y en forma periódica. Pacientes con presión arterial sistólica menor a 80 mm Hg, hiponatremia, diabetes mellitus y enfermedad renal requieren una monitorización más estricta. En pacientes estables es razonable adicionar al tratamiento farmacológico un beta-bloqueador antes de alcanzar la dosis máxima MEDICAMENTO
DOSIS
FARMACODINAMIA
Candesartán Valsartán Losartán
5- 32 mg/día 40 -160 mg/12 h 50- 150 mg/día
Bloquean competitivamente las acciones que la angiotensina-II ejerce por ½ de los receptores AT 1 Dejando libres los receptores AT2 median vasodilatación de la aferente y el Bloqueo de los AT 1 produce vasodilatación de la eferente, por lo que los ARAs no reducen la GFT como si lo hacen los IECAs.
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EFECTOS ASOCIADOS Contraindicaciones: Concentración de K+ sérico > 5 mmol/l., Creatinina sérica > 220 μmol/l (~2,5 mg/dl), Tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de K+ o suplementos de K+ .
EFECTOS ADVERSOS Excelente tolerancia clínica Los riesgos se atribuyen a la supresión de la estimulación de angiotensina.
Puede considerarse el uso de ARA II en pacientes que persisten sintomáticos con ICFEr, que reciben tratamiento con IECA y beta-bloqueadores y en quienes no esté indicado o no sea tolerado un antagonista de la aldosterona. El uso rutinario de la combinación de IECA, ARA II y antagonista de aldosterona no se recomienda en pacientes con ICFEr.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA: disminuyen la mortalidad por causa cardiovascular y las rehospitalizaciones en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr), y constituyen una terapia de primera línea luego de que se ha iniciado el manejo con beta-bloqueador e IECA y cuando el estado funcional es NYHA II- III- IV. MEDICAMENTO Espironolactona (NYHA III-IV)
DOSIS Inicio 12,5 - 25 mg/día titularse hasta 2550 mg/día en 4 semanas dependiendo de nivel sérico de K y Función renal
Esplerenone (NYHA II)
Inicio 25 mg/día, y titular hasta 50 mg/día según la tolerancia, la función renal y los niveles séricos de potasio.
FARMACODINAMIA Las células epiteliales de la parte final de los túbulos dístales y De los conductos colectores contienen receptores mineralocorticoides
EFECTOS ASOCIADOS No debe emplearse en pacientes con depuración de creatinina < 30 mL/min. Reducirse al 50% en pacientes que reciben la terapia y que presentan valores de K entre 5 y 5,5 meq/L y suspenderse cuando el potasio es> a 5,5 meq/L. Depuración renal es menor de 50 mg/dL/min se recomienda iniciar 25 mg/día o interdiario, con una dosis máxima de 25 mg/día. Se debe evitar en pacientes con depuración de creatinina menor a 30 mL/min.
EFECTOS ADVERSOS Hiperkalemia Deterioro de la función renal, especialmente en pacientes de edad avanzada, diabéticos y aquellos con función renal deteriorada previamente. Ginecomastia(10% generalmente por Espironolactona)
Adición de antagonista de aldosterona: Para insuficiencia cardiaca severa Para insuficiencia cardiaca moderada Los antagonistas de aldosterona se recomiendan para todos los pacientes con fracción de eyección ≤ 35%, síntomas persistentes (clase II a IV de la NYHA), a pesar de tratamiento con beta-bloqueadores o IECA Pacientes con fracción de eyección ≤ 40% luego de un infarto agudo de miocardio, con historia de diabetes BETA-BLOQUEADORES: El tratamiento con beta-bloqueadores en pacientes con insuficiencia, cardiaca protege al corazón de los efectos deletéreos de la estimulación adrenérgica. Se recomienda comenzarlos con el paciente estable, euvolémico. Pueden iniciarse antes, simultáneamente o después de la utilización de IECA o ARA-II. Contraindicaciones: Asma bronquial, bradicardia severa sintomática, bloqueo de segundo o tercer grado), hipotensión sintomática (PAS ≤ 85 mm Hg), inestabilidad clínica con signos de retención hídrica severa. No son contraindicaciones absolutas las siguientes enfermedades: enfermedad vascular periférica, disfunción eréctil, diabetes mellitus, enfermedad pulmonar intersticial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
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Todos los pacientes con ICFEr de cualquier clase funcional de la NYHA, deberían tener o iniciar uno de los siguientes cuatro betabloqueadores: carvedilol, metoprolol succinato, bisoprolol o nebivolol, como terapia, tan pronto como su condición clínica lo permita
NOTA: de los 4 Beta-bloqueadores, el carvedilol es el único que es NO cardioselectivo
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Iniciar a bajas dosis y aumentar cada dos semanas para llegar a la dosis máxima reportada por los estudios clínicos o la dosis máxima tolerada. Hacer el tratamiento por lo menos de tres a seis meses para obtener el mayor beneficio, y no suspender luego. Valorar el peso diario y avisar al médico o a la enfermera si hay incremento de los síntomas, aumento de peso y/o edemas. Medir la presión arterial y la frecuencia cardiaca antes de cada incremento de la dosis, al igual que evaluar que no existan contraindicaciones. Medir la creatinina, el nitrógeno ureico, el sodio y el potasio cada dos a cuatro semanas del inicio del tratamiento y dos semanas después de llegar a la dosis final máxima o dosis objetivo.
OTROS MEDICAMENTOS MEDICAMENTO Ivabradina
Hidralazina/ dinitrato de isosorbide Digoxina
Ac. Grasos Poliinsaturados
DOSIS
FARMACODINAMIA
EFECTOS EFECTOS ASOCIADOS ADVERSOS 5mg/12h titular Disminuye la FCpor Indicado en pacientes ↓ FC hasta alcanzar inhibición directa y con FE 70 No rebote 7.5mg/12h específica de la con síntomas No efecto inotrópico corriente If que persistentes de NYHA negativo comanda la actividad II-III-IV a pesar del No afecta PA eléctrica de tratameinto IECA/ marcapaso del nodo ARA II o antagonista sinoatrial del receptor de aldosterona H 10- 25 mg / 8h hasta llegar a dosis de mantenimiento de 200mg/día DI 10 mg tres veces al día. Esta dosis se puede aumentar a intervalos de una semana hasta llegar a los 40 mg tres veces al día. Dosis de mantenimiento 100 mg/día 0.0625 a 0.125 Efecto inotrópico Contraindicado en Tener cuidado con mg/día positivo, corrige pacientes con infarto intoxicación función reciente, síndrome neuroendocrina. del nodo sinusal enfermo, hipertiroidismo. El uso de preparados a base de ácidos grasos poliinsaturados se puede considerar para reducir el riesgo de muerte y hospitalización cardiovascular en pacientes con ICFEr tratados con betabloqueadores, IECA o ARA II y ARM
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ICFEp: INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION PRESERVADA Se considera que hace parte del 50% de las IC de la comunidad En general la población de pacientes con ICFEp son mujeres ancianas mayores de 65 años de edad con historia de hipertensión arterial. Sin embargo, se han reportado casos con antecedentes de enfermedad coronaria, obesidad, diabetes, fibrilación auricular e hiperlipidemia. deben someterse a los mismos exámenes de laboratorio e imágenes recomendados para el diagnóstico, dadas sus comorbilidades asociadas; no corregirlas empeoraría el pronóstico. Puntos de corte de BPN ≥ 750 pg/mL el pronóstico es tan pobre como el de los pacientes con FE ≤ 40%. El mejor tratamiento para este tipo de insuficiencia cardiaca es la evaluación de comorbilidades junto con la fisiopatología.
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BIBLIOGRAFIA 1. INSUFICIENCIA CARDIACA Guía Colombiana de IC Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012 Harrison 18ed y 19ed Braunwald Consenso Colombiano de ICA Consenso Colombiano de ICC Guías Buitrago
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