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• Fabiola Ramirez

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD ICTERICIA NEONATAL

Concepto: Este síndrome está condicionado por el incremento de las bilirrubinas séricas, ya sea la directa (BD), la indirecta (BI) o ambas; clínicamente se manifiesta por una coloración amarillenta de la piel y faneras, causada por la fijación de la bilirrubina al tejido graso subcutáneo. El fenómeno puede ser fisiológico o patológico, por lo que es importante diferenciar su etiología, describir su fisiopatología, tomar las medidas preventivas y terapéuticas pertinentes para evitar las consecuencias invalidantes de su progresión como la encefalopatía aguda o el kernicterus. El RN a término se presenta con una frecuencia del 60%y en el de pretermino en 80%, lo que constituye una incidencia elevada. PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO)

Agente: Es causado por la bilirrubina indirecta, que en 80 a 85% tiene su origen en el catabolismo del nucleo hem de la hemoglobina proveniente de la destrucción de los globulos rojos, misma que tiene lugar a nivel de bazo y medula osea. El otro 15 a 20% es por el metabolismo no hemoglobinemico del hem en el tejido extraeritrocitico. La bilirrubina es una molecula no polar que es ligeramente soluble en agua. En el plasma circula unida la albumina de la que cada molecula tiene dos sitios de unión; el primero tiene una gran afinidad por la bilirrubina, mientras que el segundo se une débilmente; la bilirrubina unida a la albumina no cruza la membrana celular, pero cuando su relación es mayor de 1, el exceso de bilirrubina se desprende del segundo sitio de unión de la albumina y penetra en los tejidos. En términos generales, los valores séricos normales de bilirrubinas totales en el RN en las primeras 24 horas de vida son de 1.8 mg/dL y de uno a cinco dias de edad son de 6mg/dL. La bilirrubina en concentraciones séricas elevadas a expensas de la BI o no conjugada puede ser toxica, ya que atraviesa la barrera hematoencefalica, fijándose a las neuronas de los nucleos basales, hipocampo, cerebelo, y bulbo donde se ocasiona la necrosis neuronal probablemente al interferir en la respiración celular (encefalopatia aguda o kernicterus).

Huésped: El RN puede manifestar el SI tanto en el periodo neonatal inmediato como en el tardío, existiendo causas originadas por una sobreproducción de bilirrubinas, una disminución en la excreción y mixtas. El huésped desempeña un papel muy importante, ya que, en las originadas por sobreproducción, la eliminación de la bilirrubina es normal, solo que, ante una producción exagerada, se acumula el pigmento. En las provocadas por una disminución en su excreción, la producción es normal, pero en este caso la eliminación es inadecuada, por consiguiente también hay un incremento en las bilirrubinas. En las mixtas existe una producción exagerada con una eliminación deficiente y esto origina una ictericia más severa.

Ambiente: Este tiene fundamental importancia ya que, cuando el microambiente se modifica actuando sobre el feto por alteración del aparato reproductor femenino, en especial el útero (ej. infección), las consecuencias en el producto son serias. El macroambiente también desempeña un papel importante, ya que afecciones a este nivel pueden dar como resultado productos prematuros, malformados, etc.; por último, el matroambiente nos puede condicionar problemas de orden genético, inmunológico, hormonal, etc. Por consiguiente, los cambios o alteraciones en cualquiera de estas esferas traen consigo situaciones que en un momento determinado condicionan ictericia en el paciente.

PREVENCION PRIMARIA Promoción a la salud Es conveniente elevar el nivel de cultura de la comunidad, ya que así se podrá obtener una mejor compresión del problema. Asimismo, el buen seguimiento de los programas de control del crecimiento y desarrollo prenatal y postnatal, además de promoción del saneamiento, son factores fundamentales del primer nivel que contribuyen a controlar y disminuir el problema del RN ictérico. Protección especifica Es de fundamental importancia alertar a los futuros padres sobre el riesgo potencial de sus descendientes puedan presentar el problema si hay incompatibilidad sanguínea, antecedentes hereditarios etc., por lo que el asesoramiento genético es de gran utilidad, así como las visitas para control médico periódicas. La medida de protección específica con la que se cuenta en la actualidad es la relacionada con hiperbilirrubinemia por isoinmunizacion a Rh, consiente en la administración de anticuerpos pasivos antiD ya sea durante el embarazo o durante el postparto inmediato (primeras 72 h) a madres Rh negativo no sensibilizadas. PERIODO PATOGENICO Etapa subclínica. Fisiopatología La ictericia se presenta cuando la BI alcanza cifras de 3 mg/dL. El catabolismo de 1 g de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina, la cual circula en el torrente sanguíneo unida a la albumina. El RN normal produce de 6 a 8 mg de bilirrubina por kg de peso en 24 h, lo que es aproximadamente dos veces y media la producción del adulto. La enzima hemoxigenasa , actúa abriendo el puente alfametano del núcleo hem esto conduce a la aparición de biliverdina, sobre el cual actúa la enzima biliverdina reductasa, con formación posterior de BI o no conjugada; esta circula en el espacio intravascular unida a las proteínas sanguíneas. La capacidad de fijación de la albumina disminuye: en los estados de acidosis, con la administración excesiva de algunos fármacos (sulfonamidas, salicilatos, fenilbutuazona, ceftriaxona y otros), con el medio de contraste para colangiografia, con ácidos grasos libres. La excesiva cantidad de bilirrubina indirecta circulante satura la capacidad de fijación de la albumina, por lo que aparece bilirrubina no conjugada libre, que se difunde rápidamente al espacio extracelular, puede atravesar la barrera hematoencefalica y ocasionar fenómenos de toxicidad al nivel de la célula nerviosa. En la conjugación hepática de la bilirrubina desde el punto de vista anatómico: el plasma, hepatocito y el intestino en donde se lleva a cabo la siguiente secuencia: la BI ligada a la albumina y que circula en el plasma llega a los susoides hepáticos y penetra el hepatocito. En el interior es captada por las proteínas receptoras “Y” Y “Z” (liglandina). Es conjugada como ácido glucoronico por acción de la enzima gluconoriltransferasa. Se transforma así en BD conjugada, que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares por lo que no es neurotóxica. La excreción de la BD es un proceso de transporte activo que pasa a través de la membrana del hepatocito a los caniculos biliares y conjuntamente con la bilis llega al intestino.

La BD que llega al intestino es en parte eliminada por las evacuaciones, previa transformación en urobilinogeno, por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a las circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucoronico en el intestino por acción de la enzima βglucoronidasa. La BI o no conjugada se reabsorbe hacia la circulación portal y puede requerir una nueva conjugación hepática. 1. 2. 3. 4. 5.

Más de 4 mg/dL de BI en la sangre del cordón umbilical. Más de 6 mg/dL de BI en las primeras 12 h de vida. Más de 10 mg/dL de BI en las primeras 24 h de vida. Más de 13 mg/dL de BI en las primeras 48 h de vida. Más de 15 mg/dL de Bi en cualquier momento.

Etapa clínica Después del nacimiento, toda bilirrubina producida por el RN debe ser excretada por su propio hígado, los eritrocitos tienen una vida más corta que los eritrocitos del adulto, por lo que el neonato produce dos a tres veces más bilirrubina por kilogramo de peso que el adulto y su hígado requiere excretar mayores cantidades de bilirrubina proporcionalmente. Además, los niveles de algunas enzimas que se requieren son muy bajas los primeros 7 a 10 días de vida. Por lo tanto el RN se enfrenta con una carga elevada de bilirrubina y un sistema excretor deficiente. Por estas razones, casi todos los RN tienen relativamente niveles de bilirrubina circulante durante la primera semana de vida, siendo esta la causa más común de ictericia, y se le describe como ictericia fisiológica, que debe ser un diagnóstico de exclusión y generalmente se presenta a partir del tercer día de vida en niños sanos. Los niveles de BI pueden llegar hasta 12.9 mg/dL en niños alimentados con leche subsistutiva y hasta 18 mg/dL en niños alimentados con leche materna. El tratamiento consiste en brindar un aporte hídrico y calórico adecuado y solamente en raras ocasiones se tendrá que recurrir a técnicas como la fototerapia. Las condiciones clínicas que pueden ocasionar el SI se relacionan con una sobreproducción, disminución en la excreción de bilirrubinas o mixtas, por lo que se hará una descripción de algunas de las diversas patologías que pueden condicionarla; sin embargo, es de fundamental importancia aclara que la ictericia como tal no es un diagnóstico, es solo un dato clínico, por lo que se deberá buscar acuciosamente el proceso causal de fondo en todos los casos para instruir la terapéutica adecuada y oportuna. Causas de sobreproducción Incompatibilidad fetomaterna de grupo sanguíneo ABO, Rh u otras Es un padecimiento del feto y del neonato que tiene como causa la incompatibilidad entre su grupo sanguíneo con el de la madre. Es común la incompatibilidad a sistema ABO, más rara es la isoinmunizacion de una madre Rh negativa al factor Rh de los glóbulos rojos de su hijo y es mucho más rara las incompatibilidad a grupos menores. Esferocitis hereditaria Enfermedad autosómica dominante que se caracteriza porque los eritrocitos tienen forma esférica, aumento del espesor y reducción del diámetro. Puede condicionar crisis hemolíticas e ictericia. Afecta aproximadamente a 1 de cada 5000 niños y es más común en europeos del norte.

Anemias hemolíticas no esferociticas La deficiencia de glucosa-6- fosfatodeshidrogenasa (G-6PD), deficiencia de piruvatocinasas y otras enzimas del eritrocito, pueden ocasionar crisis hemolíticas con presencia de ictericia y anemia; estos padecimientos son infrecuentes. El diagnostico de certeza se hace mediante pruebas de laboratorio especializadas. La talasemia es una anemia hemolítica debida a un defecto genético que altera la síntesis de Hb. La sangre extravasada puede originar una destrucción de glóbulos rojos y la consiguiente hiperbilirrubinemia. La sangre extravasada se incluye en cefalohematoma, hemorragia subgaleal, hemorragia cerebral, sangrado intraabdominal o cualquier sangrado oculto. Una exploración clínica minuciosa nos mostrara la presencia y localización de la sangre extravasada. Policitemia El paciente presenta un mayor volumen globular, lo cual puede ocasionar una destrucción de glóbulos rojos y una producción aumentada de bilirrubinas, por lo que se presenta ictericia habitualmente después de las primeras 48 h de vida. Causas por disminución en su secreción El síndrome de Crigler-Najjar (ictericia anhemolitica familiar) se debe al error congénito metabólico de la falta de gluconoril-transferasa y existen dos formas clínicas: a. Tipo 1 con herencia autosómica recesiva, en el que el déficit es total. b. Tipo 2 con herencia dominante, en el que el déficit es parcias y el pronóstico es menos grave (responde a la terapéutica con fenobarbital). Este síndrome se caracteriza por la presencia de ictericia a expensas de BI en ausencia de hemolisis. La galactosemia es una enfermedad hereditaria (autosómica recesiva) rara, que conlleva a los niños a cirrosis hepática y complicaciones serias si no se diagnostica rápidamente, ocasionada por niveles sanguíneos elevados de galactosa. Hay incapacidad de la célula hepática para metabolizar y excretar bilirrubina. Los síntomas empiezan después de establecer la alimentación con leche; la ictericia aparece a las 72 h de vida y se prolonga hasta la segunda semana de vida. La determinación especifica de galactosa1- fosfato en sangre, así como el análisis de orina, revelan una sustancia reductora que no es glucosa; el tratamiento es eliminar la galactosa de la alimentación. En el hipotiroidismo, la hiperbilirrubinemia puede ser el único signo del problema; la ictericia habitualmente es de evolución prolongada y sin un origen explicable; esto debido a un retraso en la maduración de la conjugación de la glucoroniltransferasa; además, puede haber dificultad para la deglución, hipoactividad, perdida de interés al medio ambiente, somnolencia, estreñimiento etc. Datos que se presentan al final del segundo mes de vida. Se requiere tamizaje rutinario para esta patología. La tirosinosis e hipermetioninemia son entidades que además de la hiperbilirrubinemia, presentan trastornos en el metabolismo de los aminoácidos que pueden acompañarse de hipoglucemia con

hipofosfatemia y fosfaturia; la aminoacidemia y la aminoaciduria hacen el diagnostico; la terapia dietética es fundamental. Los RN a término alimentados al seno materno tienen valores de bilirrubina superiores que los que se alimentan al biberón, traduciéndose en una ictericia que puede llegar a ser importante. La hiperbilirrubinemia se inicia entre el cuarto y séptimo día de vida, alcanzando su acmé a la tercera semana. El ayuno como la disminución de calorías aumentan los niveles de bilirrubina plasmática. El inicio precoz de la lactancia y las tetadas frecuentes en los primeros días (más de 8 en 24 h) han demostrado que disminuyen los niveles pico de bilirrubina. El síndrome de Lucey –Driscoll se debe a que algunas mujeres tienen cierto esteroide sérico progestacional que parece inhibir la conjugación de bilirrubinas en sus productos; aún se desconoce la identidad de ese inhibidor, se sabe que desaparece de la circulación de la madre y del niño en el periodo posnatal; el diagnostico se sospecha por los antecedentes familiares y se confirma solamente con estudio del suero. En el sindromer de Dubin- Jhonson y el de Rotor, la falla principal es la excreción y regurgitación de la bilirrubina conjugada desde los hepatocitos al plasma; además, existe un grado de deterioro variable en la captación y conjugación que complican estos cuadros. El primero se transmite como un trastorno autosómico recesivo y el segundo como autosómico dominante. Se requiere una prueba especial de la funcion hepática y biopsia de hígado para diagnosticarlos. La deficiencia de α-1- antitripsina es causa de hiperbilirrubinemia conjugada y se puede manifestar por lesión hepática e inclusive presentar todos los signos y síntomas de hepatitis neonatal o atresia de vías biliares, incluyendo heces acolicas. Este problema se identifica por un nivel bajo de α-1-antitripsina (proteína o actividad) en suero. En las causas obstructivas, el paciente con atresia biliar extra hepática presenta ictericia progresiva sin remisiones, pudiendo iniciar en el periodo neonatal inmediato o tardío; la coloración de la piel de amarillenta se torna verdosa, hay coluria y acolia, la bilirrubina directa esta aumentada, hay trombocitopenia, tendencia al sangrado e hipercolesterolemia. El pronóstico es grave y la corrección quirúrgica es raramente posible. El quiste de colédoco proporciona signologia de ictericia de tipo obstructivo. El diagnostico se establece, por regla general, mediante ecografía, tomografía computarizada o gammagrafía de árbol biliar. En la unidad de cuidados intensivos neonatales la causa más común de daño hepático celular es el uso de alimentación parenteral. El mecanismo por el cual se produce el daño aun no es claro, se presenta después de dos semanas y es particularmente prominente en neonatos de muy bajo peso al nacer. La fibrosis quística del páncreas es un trastorno hereditario autosómico recesivo, con anormalidades en algunas de las secreciones exocrinas, incluyendo enzimas pancreáticas, cloruros de sudor y secreciones bronquiales. Por biopsia hepática se ha encontrado taponamiento de los conductos excretores y fibrosis precoz del hígado; el laboratorio muestra datos correspondientes a procesos obstructivos y datos específicos del padecimiento de fondo como son cloruros elevados en sudor. Cuando existe un tumor o banda, el mecanismo es similar al de la atresia biliar y el diagnóstico preciso es por biopsia.

Cabe mencionar dentro de las causas obstructivas a las colestasis intrahepaticas congénitas familiares, las cuales se presentan debido a escases de los conductos biliares intraheparicos y de las que se conocen dos variedades: a. Las no sindromaticas: el síndrome de Zellweger, la enfermedad de Byler, el síndrome de colestasislinfedema, la formación defectuosa de ácido cólico y la deficiencia de α-1-antitripsina; todos ellos pueden producir ictericia en la etapa neonatal; su diagnóstico no es fácil y a veces es necesario llegar a la biopsia hepática; tienen mal pronóstico. b. La variedad sindromatica conocida como síndrome de Alagille , es un trastorno autosómico dominante, además el cuadro ictérico, se acompaña de alteraciones viscerales o sistémicas, estenosis de la arteria pulmonar, facies peculiar, defectos vertebrales, alteraciones oculares, talla baja, retraso mental. Causas mixtas Son aquellas donde existe una sobreproducción y una disminución en la secreción de bilirrubina sérica. Las infecciones bacterianas (septicemia) producen toxinas hemolíticas, que aumentan la tasa de destrucción de los eritrocitos y provocan ictericia, cuya gravedad está condicionada por el grado de infección. Suele estar aumentada la fracción conjugada de las bilirrubinas y además, es de ayuda diagnostica el hemocultivo asi como cultivos de los sitios afectados; en el caso de sífilis, las reacciones seroluteicas. Las infecciones como rubeola, citomegalovirus, herpes, hepatitis y síndrome de STORCH, hay lesión de las células hepáticas y obstrucción de los conductillos biliares, condiciona la elevación de ambas fracciones de bilirrubina. Son de ayuda diagnostica la búsqueda de células de inclusión en el sedimento urinario, en el LCR, etc., búsqueda de anticuerpos anti-rubeola, pruebas de funcionamiento hepático, etc. En la toxoplasmosis, la fisiopatología es la misma que en las causas virales; además la ictericia, hay coriorretinitis, microcefalia o macrocefealia y calcificaciones intracraneales. Se buscara aislar parásitos en biopsias y sedimentos de líquidos corporales, así como anticuerpos específicos. El caso del hijo de madre diabética, la ictericia es multifactorial, el aumento de la circulación enterohepatica desempeña un papel muy importante; en otros el nacimiento prematuro por cesárea puede acompañarse de hipotensión y dificultad respiratoria, las cuales se asocian a íleo y al consiguiente retardo de transito de meconio. La composición de la membrana del eritrocito puede estar alterada, y los niños macrosomicos en ocasiones se obtienen mediante un parto traumático y esto ocasiona áreas equimoticas en diversas partes del cuerpo. En los RN menores de 37 semanas, la etiología de la ictericia suele ser múltiple, ya que los mecanismos de depuración hepática son deficientes, la excesiva producción de bilirrubinas por hemolisis extravascular contribuye al cuadro, dado que las lesiones equimoticas y petequias son frecuentes. PREVENCION SECUNDARIA Diagnostico precoz y tratamiento oportuno La finalidad principal de tratar la hiperbilirrubinemia indirecta es prevenir la encefalopatía aguda y el Kernicterus. En el tratamiento general se dispone de tres métodos que son:

a. La vía mecánica para la excreción de la bilirrubina, representada por la exanguinotransfusion b. Incrementar la funcionabilidad de los cambios metabólicos normales para la excreción de bilirrubina por medios farmacológicos. c. El empleo de métodos para la excreción de bilirrubina que son alternativos y que en estado normal desempeñan un papel secundario, por ejemplo: fototerapia. Exanguinotransfusion Este procedimiento que en muchos casos puede salvar la vida del paciente y /o evitar secuelas permanentes; 20 a 25% de los pacientes con hiperbilirrubinemia ameritan exanguinotransfucion, con una mortalidad global debida al procedimiento de 1 a 3 %. Consiste en cateterizar un vaso sanguíneo o dos, generalmente a nivel umbilical, y recambiar una cantidad de sangre fresca total equivalente a dos veces el volumen sanguíneo total del paciente que es de 85 mg/kg de peso. Fenobarbital Se utiliza para reducir los niveles de BI. El mecanismo por el cual actua es multiple, ya que incrementa la excreción hepática de bilirrubina, por estimulación de la glucoronil-transferasa, como por parte los receptores “y” del citoplasma del hepatocito. Debe administrarse bajo un estricto control médico, ya que pueden tener varias desventajas, porque, aumentando la actividad de la celdilla hepática, puede acelerar el metabolismo de algunos medicamentos y hacer que su efecto sea más cortó. Puede producir, además, sedación, disminución del reflejo de succión, crisis de apnea (dependiendo de la dosis), insuficiencia respiratoria, dermatitis, excitación paradójica y llegar inclusive a enmascarar kernicterus. Puesto que tarda en actuar tres o más días, su uso no está justificado en la mayoría de los casos. Si se utiliza se administra de 4 a 6 mg/kg/día en tres a cuatro dosis por vía bucal. Esta indicado en niños de síndrome Crigler- Najjar tipo II. Altas dosis inmunoglobulina intravenosa En la hiperbilirrumenia en niños sensibilizados por Rh oa grupo ABO, da como resultado la destrucción de eritrocito neonatales cubiertos con anticuerpos adquiridos transplacentariamente que ocasionan destrucción eritrocitaria mediana por células que tienen el receptor Fc en el sistema retículoendotelial. La terapia con altas dosis de inmunoglobulina administrada i.v. es efectiva modificando el curso de la hiperbilirrubinemia en la mayoría de los casos de la anemia hemolítica con prueba de Coombs positiva. La inmunoglobulina bloquea los receptores Fc, inhibiendo la hemolisis y reduciendo la formación de la bilirrubina. La inmunoglobulina i.v. se administra a razón de 500 a 100 mg/kg en una infusión lenta de más de 2 horas. Protoporfirinas La administración de Sn protoporfirina (SnPP) o Sn-mesoporfirina (SnMP) en niños pretermino, a término, con incompatibilidad a grupo ABO, o con deficiencia de G 6PD, la producción de bilirrubina disminuye. Estos compuestos son inhibidores competitivos potentes de la enzima heme-oxigenasa. Estos medicamentos no han mostrado efectos adversos importantes a corto plazo, solo erupción cutánea leve y transitoria. Se desconoce erupción cutánea leve y transitoria. Se desconoce qué efectos secundarios puede haber a largo plazo, y se ignora aun los mecanismos de eliminación de las protoporfirinas y los efectos pueden durar varios días. Neonatos que han recibido una sola dosis de SnMP (6mmol/kg/i.m.)

mostraron un descenso importante de las cifras de bilirrubina y disminuyo el uso de fototerapia con o sin enfermedad hemolítica. Fototerapia La foto terapia es un método que se ha probado ser efectivo para reducir los niveles séricos de BI, ya que disminuye el trabajo del sistema de conjugación hepático, proporcionando una vía metabólica alterna para la eliminación de pigmento. La luz se considera más efectiva, y por tanto, la más utilizada, es la que tiene una longitud de onda de 450 a 460 nanómetros; la eficacia de la fototerapia depende de la irradiación del espectro luminoso, la distancia entre el niño y las lámparas y la superficie del niño expuesta a la luz. Si las lámparas son efectivas y la ictericia no es por hemolisis, las cifras de la bilirrubina deben de bajar entre 1 y 2 mg/dL, después de 12 a 8 horas de exposición. Existe el tipo FT fibroptica y recientemente se está utilizando lámparas que emiten luz azul y han probado ser muy efectivas ya que la luz penetra muy bien a través de la piel y es absorbida eficientemente por la bilirrubina. En general el empleo de la FT no debe ser en forma indiscriminada, por lo que los siguientes lineamientos pueden ser considerados: 1. Se utilizara cuando exista un aumento anormal de bilirrubinas séricas que pueda ser peligroso para el RN, sin que haya alcanzado valores que obliguen una exanguinotransfusion. 2. En la enfermedad hemolítica, puede ser utilizada como una ayuda a la exanguinotransfusion. 3. Antes de comenzar la FT, se debe realizar los estudios diagnósticos pertinentes al caso. 4. Se cubrirán los ojos del paciente, las lámparas de la unidad de FT se cambiaran cada 2000 h de uso para obtener máximos resultados, por lo que es conveniente llevar un registro del uso efectivo de la unidad de FT. 5. Se monitorizara la temperatura corporal del paciente cada dos horas. 6. Se administraran líquidos complementarios para compensar el aumento de la perdida insensible de agua. 7. El color de la piel no es una guía de la hiperbilirrubinemia en los RN que reciben FT; por consiguiente, la bilirrubina sérica se controlara al menos cada 12 h y no se deberá tratar negligentemente el valor de la bilirrubina mientras no se tengan estudios adecuados. 8. No se empleara en RN con ictericia obstructiva o en enfermedad hepática, ya que pueden desarrollar el “síndrome del niño bronceado”. La exposición al sol o “baños de sol” como forma de tratar la hiperbilirrubinemia no es recomendable ya que conlleva riesgos que puedan dañar al paciente al exponerlo desnudo directamente a los rayos solares y el exponerlo cubierto no tiene ningún efecto. PREVENCION TERCIARIA Rehabilitación Esta deberá llevarse a cabo dependiendo el tipo de secuelas presentes. Los casos se canalizaran a un tercer nivel habitualmente. NIVELES DE ATENCION Primario: El SI debe ser detectado por el médico general quien debe estar capacitado para determinar si la ictericia es fisiológica o patológica. Secundario: el médico pediatra, neonatologo o perinatologo efectuaran lo mismo, definirán el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con ictericia patológica.

Terciario: en los casos que se amerite de ayuda diagnostica o tratamiento de subespecialidad por que el paciente así lo requiera, se derivara al cirujano pediatra, genetista, endocrinólogo pediatra, etc. 1

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Martínez y Martínez. Salud y enfermedad del niño y el adolescente. (pp.240-246) México: el manual moderno.