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2012

OSTEOARTRITIS CASO CLINICO Nº 2 CATEDRA DE FARMACOLOGIA-UCE DR. DARQUEA

Montenegro Rebeca -Irvin Ñacato- Quisigüiña Sophia Rocha Andrés- Rodriguez Paulina 19/03/2012

HISTORIA CLINICA  DATOS DE FILIACION Paciente femenino de 64 años de edad, raza mestiza, nacido en Guayaquil, residente en Quito, instrucción primaria completa, divorciada, ocupación quehaceres domésticos, diestra, católico.  MOTIVO DE CONSULTA Dolor en miembro inferior derecho Edema en miembro inferior derecho  ENFERMEDAD ACTUAL Paciente refiere que desde hace 4 meses y teniendo como causa aparente caída desde 1 metro presenta dolor en miembro inferior derecho que inicia en la ingle de leve intensidad tipo punzante que se exacerba a los movimientos de flexión y la deambulacion el cual ha ido progresando a moderada intensidad desde hace un mes, hace aproximadamente 2 semanas se irradia a la rodilla y resto de la pierna de leve intensidad para lo cual aplica tensiflex con lo cual el cuadro no mejora.  ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES Diabetes mellitus tipo 2 hace 1 año Osteopenia hace 7 meses en tratamiento  ANTECEDENTES QUIRURGICOS Histerectomía 54 años por displasia cervical y hemorragias  ANTECEDENTES GINECOOBSTETRICOS Menarquía :15 años Menopausia:54 años Métodos anticonceptivos: (-) Papanicolaou :hace 6 meses normal G:9 P:2 HV:7

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 ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES Padres y hermanos diabéticos  HABITOS Alimentarios: 3 veces al día Miccional: 1 veces al día Defecatorio: 4-5 veces al día Alcohol: (-) Tabaco: (-) Sedantes y otros medicamentos: Glucofage Drogas: (-) Alergias: (-) Transfusiones: (-)  HISTORIA SOCIAL Paciente vive en casa propia de cemento con dos dormitorios que cuenta con todos los servicios básicos refiere mantener buena relación con sus hijos.

 EXAMEN FISICO TA: 140/90 FC: 80xmin FR: 20xmin Paciente lucida orientada en tiempo espacio y persona, afebril, hidratado, cabeza normocefalica, Ojos: pupilas isocóricas fotorreactivas, conjuntivas normales. Nariz: fosas nasales permeables. Cuello: Movilidad activa y pasiva conservada, no ingurgitación, no adenomegalias cervicales ni submaxilares Tiroides: OA Tórax: Simétrico, expansibilidad conservada. Corazón: RsCsRs, Pulmones: Murmullo vesicular conservado y no se auscultan ruidos sobreañadidos. Abdomen: Suave depresible, no doloroso a la palpación, Ruidos Hidroaéreos presentes. Región lumbar: bilateral normal. Región glútea: dolorosa a la palpación en cara posterior de muslo. Región inguinal: dolorosa a la palpación 5/10 Extremidades: Tono conservado, movilidad disminuida en miembro inferior derecho y reflejos conservados edema en MID. Glasgow: 15/15

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 LISTA DE PROBLEMAS NUMERO

FECHA

PROBLEMA

A/P

RESUELTO

1

28/08/2006

Dolor

A

Osteoartritis

2

28/08/2006

Movilidad disminuida en MID

A

Osteoartritis

3

28/08/2006

Edema en miembro inferior derecho

A

Osteoartritis

FECHA

 AGRUPACION SINDROMICA

OSTEOARTRITIS

FACTORES DE RIESGO

 

Edad DE 64 años Caída de un metro de altura

SINTOMATOLOGÍA   

Dolor Edema e miembro inferior derecho Movilidad disminuida

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Enfermedades del tejido conectivo: Esclerodermia; Lupus  Fibromialgia: Evaluar los puntos afectados  Hemocromatosis: Estudios de Fe y los cambios en coloración cutánea pueden guiar el diagnostico  Gota poliarticular: Articulaciones eritematosas; podagra; gota y artritis reumatoide raramente coexistente, pero la artritis reumatoide puede haber deposito de pirofosfato de calcio

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 Polimialgia reumática: La AR, a diferencia de la polimialgia reumática, raramente se presenta con dolor en las articulaciones proximales de las extremidades, solamente.  Sarcoidosis: Granulomas, hipercalcemia, alteraciones radiológicas.  Espondiloartropatías seronegativas; artritis reactivas: Tienden a ser más asimétricas que la AR comúnmente, afecta articulaciones vertebrales. Investigar antecedentes de psoriasis, Enf. de Reiter, enfermedad intestinal inflamatoria.  Artritis viral. Parvovirus, Hepatitis B  EXAMENES COMPLEMENTARIOS

EXAMEN DE ORINA

Físico

Químico

Color

Amarillo

Aspecto

Turbio

Densidad

1020g/cc

Reacción

Acida

pH

5

Leucocitos Nitritos Proteinas Glucosa Cetona Urobilinogeno Bilirrubinas Hemoglobina

Microscópico 2a 4 células por campo 4 a 5 leucocitos por campo 2 a 3 pilocitos por campo Bacterias (+++)

5

neg positivo neg neg neg neg neg neg

BIOMETRIA HEMATICA

WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT

6

5,49 5,38 16,4 51,6 95,5 30,5 31,8 198

uL uL g/dl % fl pg g/dl uL

RDW-SD RDW-CS MPV NEUT LYMPH MONO EO BASO

47,1 13,55 10,3 2,52 2,46 0,38 0,1 0,03

Test

Resut

Unid

Glucosa

161

mg/dl

Val. Referencia 76-110

Urea

27

mg/dl

10-50

Creatinina

0,68

mg/dl

0.5-1.2

fL % fL uL uL uL uL uL

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 DIAGNOSTICO

Osteoartritis cadera derecha  TRATAMIENTO Y PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS

 Metamizol 2.5 gr. IV  Meloxicam 7.5 mg VO  Glucofage 850 mg VO

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FISIOPATOLOGIA La osteoartritis (OA) es la enfermedad articular más común por tanto la que causa mayor número de personas con discapacidad es considerada una enfermedad crónico degenerativa multifactorial debido a que puede ser el resultado de la combinación de factores como edad, predisposición genética, ejercicios de alto impacto y algunos otros factores de riesgo como la obesidad, traumatismos y desalineación articular. El efecto constante de estos factores, desencadena una serie de eventos moleculares que conllevan al desequilibrio fisiológico (aumento en el catabolismo y disminución del anabolismo) y que resultan en inflamación y degradación del cartílago.

El cartílago es un tejido avascular, constituido básicamente por condrocitos, colágeno y proteoglicanos. La función de estos últimos es retener agua, lo que brinda al cartílago la capacidad de sufrir deformación reversible en la compresión, funcionando como un resorte biológico. El colágeno es el elemento principal que confiere resistencia al cartílago. En condiciones normales, esa matriz se encuentra en proceso de remodelación constante, en el que los niveles de enzimas degradantes -colagenasas, estromelisinas, gelatinasas (metaloproteasas [MMP])- y de sus inhibidores (TIMP-1 y TIMP-2) y la síntesis de la matriz están equilibrados. En el cartílago normal existe un equilibrio entre los procesos anabólicos y catabólicos que mantiene la integridad del cartílago articular. En la OA, este equilibrio se altera, incrementándose los procesos catabólicos, lo cual conlleva a la degradación del cartílago. Durante la OA los condrocitos (único tipo celular presente en el cartílago) responden a estímulos adversos promoviendo la degradación de la matriz y regulando negativamente los procesos para la reparación. Como consecuencia los condrocitos sufren cambios fenotípicos dramáticos, cambios a los que se les ha denominado como “transdiferenciacion. Este fenómeno está relacionado con los cambios que sufre las estructuras celulares como son la disrupción del citoesqueleto, el incremento del retículo

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endoplasmico rugoso y el Complejo de Golgi; así como en actividades bioquímicas y moleculares de los condrocitos. En este proceso, todos los elementos de la articulación (membrana sinovial, hueso y cartílago) se encuentran involucrados en los mecanismos fisiopatológicos que determinan la degeneración progresiva de la articulación Se ha observado que la inflamación juega un papel importante en el catabolismo del cartílago dado que estímulos como estrés mecánico y citocinas inflamatorias (presentes en la articulación) favorecen la síntesis de oxido nítrico (NO), citocinas y enzimas degradativas por los condrocitos, lo que promueve la degradación de la matriz extracelular (MEC) y la muerte celular programada (condroptosis). Se ha descrito que la síntesis de dichas moléculas están mediadas por vía la estimulación de receptores tipo Toll (TLRs) En la osteoartritis se observa el incremento de las enzimas de degradación, lo que ocasiona un desequilibrio que resulta en la pérdida y desorganización del colágeno y de los proteoglicanos de la matriz. En ese proceso también participan citoquinas proinflamatorias, como interleuquina 1 y el factor de necrosis tumorales alfa, sintetizadas por los condrocitos y responsables del incremento en la producción de las metaloproteasas (enzimas degradantes) y sus activadores, y por el control de los inhibidores de las MMP. La producción de estas metaloproteasas se asocia con la degradación de la matriz extracelular y por tanto con la pérdida de la relación matriz células, lo que conlleva a la muerte celular por condroptosis debido a la perdida de mecanismos de supervivencia y la activación de moléculas pro-apoptoticas.

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Los condrocitos pueden producir también citocinas antiinflamatorias como IL-10 la cual tiene un papel de inhibición de la IL-1, y además de sintetizar factores de crecimiento como TGF-b el cual está asociado con la síntesis de proteoglicanos. Cambios en la expresión de estas moléculas están asociados con cambios fenotípicos observados en la progresión de la OA.

Los condrocitos OA de las balsas lipidicas (BL). Estas son microdominios de membrana ricos en colesterol, esfingomielina y proteinas ancladas por glucosilfosfatidilinositol (GPI). Se ha mostrado que las BL se agrupan en respuesta a diferentes estimulo extracelulares para formar plataformas que reclutan o agrupan una gran variedad de moléculas que participan en la transducción de señales (receptores, proteinas G, cinasa de tirosina, fosfatasas etc.) Los condrocitos deben de desplazar toda una maquinaria de transducción capaz de inducir sus propios cambios morfo funcionales; esto pudiera explicaría el incremento de las balsas lipidicas en los condrocitos OA. El tipo de muerte celular que llevan a cabo los condrocitos lleva el termino ¨Condroptosis” para referirse al tipo de muerte de cartílago articular in vivo. Este término refleja una muerte celular diferente a la apoptosis clásica. La Condroptosis comparte con la apoptosis clásica algunas características como la condensación de la cromatina y la contracción celular. Los cambios principales que diferencian a la Condroptosis de la apoptosis clásica son, cambios en el citoplasma asociados con el proceso de muerte: como incremento o expansión de retículo endoplasmico (RE) junto con un incremento del aparato de Golgi, frecuentes vacuolas autofagicas y desintegración final de los remanentes celulares En el inicio del proceso hay un intento de reparación, pero el cartílago evoluciona con fisuras y ulceraciones en su espesor. También se producen modificaciones en el hueso subcondral y una reacción osteofitaria del hueso subcondral adyacente. Los condrocitos alterados secretan citoquinas proinflamatorias, radicales libres y óxido nítrico en mayor cantidad, con consecuente inflamación sinovial, lo que mantiene el proceso inflamatorio además de ocasionar mayor degradación del cartílago regulando negativamente los procesos para la reparación.

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La actuación de la catepsina D como una enzima identificada como disparador de apoptosis, donde se encuentra sobre expresada, siendo mediadora esencial de este proceso de muerte celular cuando es inducido por interferón, FAS/ APO-1 Y TNF alfa, entre otros, Su transcripción se activa directamente por p53 la cual se une a la catepsina D promotora durante la apoptosis. El grupo de las catepsinas son proteinasas con la capacidad de degradar colágeno y proteoglicanos, quienes son los componentes mayoritarios de la matriz extracelular en hueso/cartílago.

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EPIDEMIOLOGÍA La osteoartritis (OA) es una entidad que afecta a personas generalmente de la mediana y mayor edad. Es una de las que con más frecuencia afectan el sistema músculo-esquelético, por lo que constituye causa importante en la búsqueda de asistencia médica, con un costo económico, social y psicológico, en dependencia de su propia magnitud. Cada año aproximadamente 39 millones de personas son atendidas por esta enfermedad, de ellos más de 500 000 necesitan hospitalización. Se estima que para el año 2020, más de 60 millones serán afectados en los EE. UU. y de ellos, 11,6 millones tendrán cierto grado de limitación en sus actividades. Los estudios anatomopatológicos (autopsias) muestran que las alteraciones articulares típicas de la artrosis comienzan en la segunda década de la vida, afectando al 90 % de las personas por encima de los 40 años. La distribución de la enfermedad es universal, aunque existen diferencias geográficas, debidas en parte a factores genéticos, correlación ambientales y a la diferente utilización de las articulaciones, pero también debidas a errores de apreciación interobservador y a la utilización de criterios no siempre comparables para el diagnóstico.  Edad Entre los factores de riesgo no modificables y generales, la edad constituye la más pesada carga que esta enfermedad asocia, las evidencias de que existen diferencias histo-químicas y moleculares respecto al cartílago de la persona añosa y al artrósico son valederas, aún así existe una estrecha relación de la artrosis con el envejecimiento, queda demostrado con el crecimiento exponencial del número de casos afectados: 2 al 3% en la cuarta década de la vida a más del 80% pasados los 80 años.  Sexo Se puede decir con respecto al sexo que hasta los cincuenta años aproximadamente, no hay diferencias notables respecto a la prevalencia de la artrosis primaria, hasta se podría decir que hay un ligero predominio del sexo masculino, la explicación estaría dada en el tipo de actividad que realiza el hombre comparado a la mujer. La diferencia se hace notable después de los cincuenta y cinco años, a partir de esta edad la enfermedad afecta más frecuentemente a la mujer.  Genética

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Numerosos estudios demuestran hoy en día la estrecha asociación de factores genéticos, con la predisposición o mayor susceptibilidad de padecer artrosis en alguna etapa de la vida. Se han podido identificar algunos subgrupos de artrosis que muestran un patrón hereditario. Trabajos recientes de biología molecular han demostrado que artrosis familiares de caderas y rodillas son determinadas por una anomalía del gen codificador . También existen evidencias de que algunas formas de artrosis poseen un patrón de herencia.  Raza La artrosis tiene una distribución universal, es decir que no se observan variaciones geográficas, la raza negra se ve afectada con menos frecuencia que la blanca, pero esto no es para todo tipo de artrosis. También se observó menor prevalencia en los esquimales. CARACTERÍSTICAS SOCIODEMOGRÁFICAS Características

No de casos

%

85 35

70,8 29,2

62 31 27

51,6 25,8 22,6

Grupos de edades 60 - 69 70 -79

23 77

19,2 64,2

80 y más.

20

16,0

Sexo Femenino Masculino Características Raza Blanca Negra Mestiza

Fuente: Encuesta X2=5.2 p=0.07

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En la siguiente gráfica se comparara el factor genética en la predisposición para la diartrosis en hombres y mujeres:

en los antecedentes familiares de artrosis estuvieron presentes en 51 mujeres para un 60% y en los hombres en 14 para un 40%. Numerosos estudios abordan sobre la estrecha relación entre la genética y la artrosis sobre todo en algunas etapas de la vida, existiendo grupos de esta enfermedad que muestran un patrón hereditario . Estudios recientes dicen que la O.A de cadera y rodilla son determinados por anomalías del gen codificador visto en familias por cambio de una argenina por cisteina . Así como en el caso de las manos que se pueden transmitir de madre a hija. Otros autores hablan de la transmisión por un patrón autosómico recesivo, una de ellas la generalizada primaria descrita en 1952 por Kellgnen y Moone.

SELECCIÓN DEL MEDICAMENTO P 1 PASO: DEFINIR EL DIAGNÓSTICO

2 PASO : ESPECIFICACIÓN DEL OBJETIVO TERAPÉUTICO El objetivo del tratamiento debe estar dirigido a aliviar el dolor, mejorar la función y prevenir un daño articular mayor.

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• Fisioterapia • Ejercicio • Hidroterapia • Acupuntura

•Analgésicos no opioides •AINEs clásicos. •Gastroprotección. •Inhibidores COX2 selectivos •Agentes tópicos •Opioides

Consejos e Información

Tratamiento No Farmacológico

Tratamiento Farmacológico

Remitir para Tratamiento

 Consejos y medidas generales

 Educación de los pacientes y sus familias

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• Baja de peso • Actividad Física • aguas termales(balne oterapia) • Protección articular-uso de bastón

• Si se presenta alguna complicación

3 PASO: HACER UN INVENTARIO DE LOS GRUPOS FARMACOLÓGICOS

CATEGORIA

EJEMPLOS DE MEDICACIÓN GENÉRICA

Analgesico No opiode

PARACETAMOL

AINEs clásicos. Analgésicos antinflamatorios no esteroideos (AINE)

IBUPROFENO, DICLOFENACO, NAPROXENO, KETOPROFENO

AntiulcerososGastroproteccion

MISOPROSTOL , OMEPRAZOL

Inhibidores COX-2 selectivos

NIMESULIDA, MELOXICAM, ROFECOXIB, CELECOXIB

Agentes tópicos

CAPSAICINA

Opioides

TRAMADOL

Medicamentos sintomáticos de acción lenta

GLUCOSAMINA, CONDROITÍN SULFATO Y DIACEREÍNA.

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ANALGESICO NO OPIODE

GRUPO FARMACOLÓGICO Analgésico No opiode

PERFIL FARMACOLÓGICO

MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben de la enzima ciclooxigenasa. Inhiben la formación de prostaglandinas(PGE y PGL) ejercen acción central en el cerebro o en la medula espinal, lo que podría ser importante para sus efectos analgésicos.

Analgesico No opiode

Vida media(horas)

Aclaramiento (L/min)

Volumen de distribución (1kg)

Biodisponibilidad oral (%)

PARACETAMOL

2-4

1,4

0,15-0,2.

60 - 70

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ANALGÉSICOS ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)

GRUPO FARMACOLÓGICO AINEs clásicos. Analgésicos antinflamatorios no esteroideos (AINE)

PERFIL FARMACOLÓGICO Mecanismo Periférico Bloqueo de prostaglandinas Interferencia con la activación de los neutrófilos, Estimulación de la vía del óxido nítricoGMPcíclico 4. Inhibición de citoquinas  1. 2. 3.

5. Estimulación de encefalinas endógenas

 Mecanismo Central 1. Inhibición de las prostaglandinas a nivel espinal y cerebral 2. Incorporación en la membrana, lo que altera su viscosidad, y se modifica la transmisión de señales dolorosas que vienen desde la periferia hacia el SNC. 3. Activación de las vías 5HT en el asta posterior de la médula

GASTROPROTECCION

GRUPO FARMACOLÓGICO AntiulcerososGastroproteccion

PERFIL FARMACOLÓGICO

MECANISMO DE ACCIÓN - ANTIACIDOS Estos fármacos no reducen el volumen de ácido clorhídrico segregado, que incluso puede ser incrementado pero al provocar un aumento del pH gástrico ellos disminuyen la actividad de la pepsina en la secreción gástrica

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- ANTICOLINERGICOS Estas drogas pueden reducir la secreción de ácido gástrico y la motilidad gástrica, las dosis requeridas para producir estas acciones se asocian generalmente con pronunciados efectos colaterales - PROSTAGLANDINAS Poseen una potente actividad antisecretora cuando se administra parenteralmente y se ha sugerido su uso en el tratamiento de úlceras gástricas - ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2 DE LA HISTAMINA Los antagonistas H2 suprimen la secreción de ácido clorhídrico producido por las células parietales del estómago, promueven la secreción de HCl, como la gastrina y la acetilcolina, tienen un efecto reducido cuando se bloquean los receptores H2 - INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES Los inhibidores de la bomba de protones actúan bloqueando irreversiblemente la ATPasa (H+/K+ ATPasa) de membrana, esta enzima participa en la etapa terminal de la secreción de protones en el estómago, y es directamente responsable de la secreción de iones H+

INHIBIDORES COX-2 SELECTIVOS GRUPO FARMACOLÓGICO Inhibidores COX-2 selectivos

PERFIL FARMACOLÓGICO

MECANISMO DE ACCIÓN  Inhibición de la enzima ciclooxigenasa, y como consecuencia se inhibe la formación de prostaglandinas (particularmente PGE2 y PGI2) a partir del ácido araquidónico membranario de distintos tipos celulares.  La COX-2, se expresa en algunas células bajo el efecto inductor de determinados estímulos como algunos

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mediadores químicos de la inflamación; por tanto, mantiene los mecanismos inflamatorios y amplifica las señales dolorosas que surgen en las áreas de inflamación

AGENTES TÓPICOS

GRUPO FARMACOLÓGICO Agentes tópicos (CAPSAICINA)

PERFIL FARMACOLÓGICO

 Previene la acumulación de la sustancia P en las neuronas sensoriales periféricas (mediador primario del dolor en el sistema nervioso periférico.)  La capsaicina bloquea la transmisión del impulso doloroso.

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Opioides GRUPO FARMACOLÓGICO

PERFIL FARMACOLÓGICO

Opiodes

 La familia de los receptores opioides tiene en común con la familia de los receptores de somatostatina el acoplamiento a proteínas G, actúan aumentando la conductancia extracelular al potasio e inhibiendo la conductancia intracelular al calcio, produciendo una serie de respuestas celulares: • inhibición de adenilciclasa (ADC) • activación de PLA2 • activación de PLC b • activación de MAPKinasa • activación de conductancia al calcio dependiente de potasio • activación de canales de calcio voltaje dependientes tipo L • inhibición de canales de calcio voltaje dependientes tipo T • inhibición directa de exocitosis del neurotransmisor Respuestas que son consecuencia de cambios evocados por opioides en otras vías: • inhibición de canales M (activación de PLA2) • elevación de niveles de calcio libre • potenciación de corrientes NMDA (activación de protein kinasa C) • inhibición de liberación del neurotransmisor (inhibición de ADC, activación de canales de potasio e inhibición canales de calcio operados por voltaje) • descenso de la excitabilidad neuronal • incremento en la tasa de disparo neuronal (inhibición de liberación de neurotransmisores inhibitorios desinhibición)

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MEDICAMENTOS SINTOMÁTICOS DE ACCIÓN LENTA GRUPO FARMACOLÓGICO MEDICAMENTOS SINTOMÁTICOS DE ACCIÓN LENTA

PERFIL FARMACOLÓGICO

MECANISMO DE ACCIÓN  estimulan la producción de esta substancia articular  eficacia analgésica  papel en la modificación del curso de la enfermedad artrósica

4 PASO: ELEGIR UN GRUPO SEGÚN LOS CRITERIOS PREESTABLECIDOS GRUPO FARMACOLÓGICO

EFICACIA

SEGURIDAD

CONVENIENCIA

Por inhibición prostaglandinas

ANALGÉSICO NO OPIOIDE

Útiles para el dolor agudo y crónico debido a varios procesos patológicos, como traumatismo, artritis, cirugía y cáncer

Toxicidad gastrointestinal

Contraindicaciones:

Reacciones de hipersensibilidad

Pacientes con antecedentes úlcera péptica

Efectos nefrotóxicos

Ancianos

No relacionados prostaglandinas Hepatotoxicidad Manifestaciones neurológicas Discrasias hemáticas

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Insuficiencia renal o hepática

GRUPO FARMACOLÓGICO

EFICACIA

ANTIULCEROSOSGASTROPROTECCION

Útil tratamiento de ulceras activas gastroduodenales Cicatrización y prevención de úlceras pépticas Enfermedad por reflujo gastroesofágico

GRUPO FARMACOLÓGICO

EFICACIA

SEGURIDAD

CONVENIENCIA

Hipergastrinemia

Contraindicaciones:

Diarrea

Enfermedad cardiovascular

Dolor abdominal Flatulencia Cefalea Nausea

SEGURIDAD

Enfermedad cerebro vascular Embarazo Insuficiencia hepática

CONVENIENCIA

Contraindicado: INHIBIDORES COX-2 SELECTIVOS

Útil artritis reumatoide Osteoartritis

Hipotensión Edema Trombosis

Pacientes con antecedentes cerebro vasculares Enfermedades cardiovasculares No embarazo

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GRUPO FARMACOLÓGICO

AGENTES TÓPICOS

EFICACIA

Útil para la lumbalgia Dolor neuropatico Neuropatía diabética Anticanceroso

SEGURIDAD

CONVENIENCIA

Prurito

Contraindicaciones:

Diarrea

Asma

Exantemas

Urticaria

Urticaria

Embarazo

Tos

Lactancia

Artritis Fibromialgia

GRUPO FARMACOLÓGICO

OPIOIDES

EFICACIA

Útil para dolores crónicos permanentes Dolores traumáticos, fracturas, contusiones Cólicos intestinal, biliar y renal

SEGURIDAD

Constipación Nausea

Contraindicaciones:

Vomito

Depresión respiratoria aguda

Sequedad boca Somnolencia Depresión respiratoria Potencial adictivo Neurotoxicidad

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CONVENIENCIA

Pancreatitis aguda Fallo renal Toxicidad química

GRUPO FARMACOLÓGICO

MEDICAMENTOS SINTOMÁTICOS DE ACCIÓN LENTA

EFICACIA

Útil artrosis de rodilla Osteoartritis

SEGURIDAD

CONVENIENCIA

Dolor epigástrico Pirosis Diarrea

Contraindicaciones:

Nauseas

Asma

Dispepsias

Diabetes

Somnolencia

Embarazo

Cefalea Reacciones dermatológicas

5 PASO: ELEGIR UN MEDICAMENTO P ANALGÉSICOS NO OPIOIDES (AINES) DERIVADOS PIRAZOLÓNICOS FARMACO METAMIZOL BUMADIZONA

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PRESENTACIÓN DOSIS Tabletas: 300, 500mg VO. IM. IV HASTA Solución 2G/DÍA inyectable1000mg/2ml GRAGEAS 110MG VO 110-220 MG C/6 HORAS

COSTO 0,08 ctvs 2,61ctvs 25 $

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA CICLOXIGENASA-2

FARMACO MELOXICAMO

PRESENTACIÓN TABLETAS: 7,5 MG

PIROXICANO

TABLETAS: 10 - 20

DOSIS VO 7,5 – 15 MG

COSTO 0.23 CTVS

DÍA MG SOLUCIÓN INYECTABLE 40MG/2ML

TEMOXICANO

TABLETAS: 20MG AMPOLLAS DE 20MG

VO 10 – 30 MG/ DÍA IM 20MG C/VEZ

0,16 CTVS 0,85 CTVS

VO. 20MG DÍA IM 20MG DÍA NO MÁS DE 2 DÍAS

0,65 CTVS 4,63 CTVS

MEDICAMENTO P

NOMBRE COMERCIAL DOLRAD MOBIC

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PRESENTACIÓN TABLETAS 500MG TABLETAS 7,5MG

PRINCIPIO ACTIVO METAMIZOL

DOSIFICACIÓN

1 TABLETA CADA 8 HORAS MELOXICAMO 1 TABLETAS CADA 12 HORAS

PRECIO 0,08 CTVS 0,23 CTVS

RECETA

H.E.G Dirección: Calle Chilibulo y Ave. Enrique Garcés S/n, 593, Quito, Ecuador Teléfono: 22648092 Fecha:

Rp.

Indicaciones 1. Meloxicamo 7,5mg 2. Metamizol 500mg

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1. Meloxicamo 7,5mg VO c/12h 2. Metamizol 500mg VO c/8h