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“AÑO DEL DIALOGO Y RECONCILIACION NACIONAL”

UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE SEGUNDA ESPECIALIDAD EN ENFERMERÍA

CASO CLINICO DE HIPOTIROIDISMO COMA MIXEDEMATOSO SEGÚN NANDA, NOC Y NIC

ESPECIALIDAD:

ENFERMERIA EN CUIDADOS INTENSIVOS III

DOCENTE:

LIC. LITA MASGO LARA

ESTUDIANTES:

FLORES LLATA, NADIESZDHA LOPEZ LOPEZ, JENNY NOLBERTO COYLA, DAISY NORIEGA CHAVEZ, JOSE OSWALDO

LIMA - PERU 2018

INTRODUCCION

Uno de los libros más importantes en la historia científica de la medicina es “De HumanisCorporis Fabrica”. En él, Andreas Vesalius (Bruselas, 15141564), describió, sin especular acerca de su función, a la glándula tiroides de la siguiente manera: “… dos glándulas, una a cada lado de la raíz (base) de la laringe, grandes, de aspecto fungoso y del color de la carne, aunque un poco más oscuras, y con muchas venas prominentes…”. Por esta razón, las llamo “Glandes laryngisradiciadnatae”, es decir, glándulas en contacto (adyacentes) con la raíz de la laringe. El libro de Vesalius marca el inicio de la anatomía moderna. Un siglo más tarde la glándula es bautizada como “thyreoidea” (del gr., thyreos, escudo oblongo). El nombre fue acuñado por el médico inglés Thomas Wharton (1614-1673), quien lo utilizó por primera vez en su obra Adenografía: Descripción de las glándulas de todo el cuerpo, publicada en Londres en 1656. Sobre su función, Wharton señala que: “…contribuye a la redondez y belleza del cuello…, funciona como una esponja para recoger la humedad sobrante del nervio recurrente…, y lubrica la laringe para hacer la voz más dulce”. La glándula tiroides es un órgano endocrino ubicado sobre la laringe y la tráquea. Las principales hormonas sintetizadas y secretadas en ella son la tiroxina (T4) y la triiodotironina (T3). Estas sustancias estimulan y regulan los procesos metabólicos en la mayoría de los órganos y son esenciales para la maduración y el desarrollo normal del sistema nervioso y el crecimiento lineal de los huesos, entre sus efectos más notables. En contraste con otras hormonas cuyas concentraciones fluctúan como respuesta a señales ambientales, las hormonas tiroideas muestran una notable estabilidad.

I.

DEFINICION

La tiroides es el principal responsable del control metabólico en el organismo. Libera hormonas capaces de aumentar la síntesis proteínica en los tejidos y el consumo de oxígeno tisular y es imprescindible en el crecimiento y el desarrollo fetal. El yodo es un elemento imprescindible para la síntesis de las hormonas tiroideas. El tiroides presenta una particular economía de este elemento, ya que los tiroidocitos disponen de bombas específicas, capaces de extraer el yodo de la sangre y acumularlo en el interior celular a una concentración hasta 30 veces superior a la plasmática, para incorporarlo a la síntesis de hormonas tiroideas. La hormona tiroidea que circula en mayor concentración en sangre es la ltiroxina o T4, cuyo nivel normal oscila entre 5,0 y 13,5 􀁐g/dl. Normalmente, la tiroxina se encuentra unida a proteínas de transporte en un 99,97%, y sólo existe en un 0,03% como hormona libre. La hormona libre es la única que tiene actividad metabólica y, por lo tanto, es el principal determinante del estado tiroideo verdadero. El valor de T4 libre en suero es de 1,0 a 1,8 ng/dl. El transporte de la hormona tiroidea se lleva a cabo por tres proteínas: la globulina de unión a tiroxina o TBG, que transporta el 80% de la hormona; la prealbúmina de unión a tiroxina, que transporta el 15%, y la albúmina, que transporta el 5% restante. La T4, si bien es la hormona tiroidea que circula en la concentración más elevada, es en su mayor parte una prohormona o precursor hormonal. La actividad hormonal tiroidea fundamental la desarrolla la triyodotironina o T3. En términos de actividad calorigénica, que es una buena medida de la actividad hormonal tiroidea, la T3 es tres veces más potente que la T4. La liberación hormonal desde la glándula tiroides, no obstante, está representada en un 80% por T4 y en un 20% por T3. Las hormonas tiroideas se metabolizan mediante desyodación en ciertos tejidos y sobre todo a nivel hepático mediante conjugación. Los derivados conjugados se hidrolizan en el intestino y liberan de nuevo la hormona que entra en el circuito enterohepático, con lo que se prolonga su vida media. Hasta un 20% de tiroxina se elimina con las heces.

El modelo generalmente aceptado para explicar la acción de la hormona tiroidea es que la T4 es convertida en T3 fuera de la glándula tiroides, y que esta T3 es la que produce los efectos hormonales. Los sitios más importantes de conversión son el hígado y los riñones, pero también se produce en el corazón, fibroblastos y leucocitos de la sangre periférica. Se denomina HIPOTIROIDISMO a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por un déficit de estimulación de la TSH. El

COMA

MIXEDEMATOSOes

un

síndrome

que

ocurre

por

un

hipotiroidismo avanzado sin tratamiento. Es definido por un grupo de características clínicas definitorias y no por las evidencias de laboratorio de un hipotiroidismo severo. Generalmente es precedido por signos y síntomas severos de insuficiencia tiroidea. Por fortuna, es una entidad rara.

II.

TIPOS

A. HIPOTIROIDISMO

PRIMARIO:Probablemente,

el

hipotiroidismo

primario, la forma más frecuente de hipotiroidismo, no es sino una enfermedad autoinmune que aparece en general como secuela tras una tiroiditis de Hashimoto. Produce un tiroides hipotrófico y fibroso, con función escasa o nula. La segunda causa más frecuente de hipotiroidismo es el hipotiroidismo posterapéutico, sobre todo tras un tratamiento con RAI o después de la cirugía del hipertiroidismo B. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: El hipotiroidismo secundario se produce cuando hay una alteración del eje hipotálamo-hipofisario, tanto por secreción hipotalámica insuficiente de TRH como por falta de secreción hipofisaria de TSH.

C. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:pacientes que no presentan síntomas y tienen unas concentraciones séricas normales de T4 libres, aunque con elevación de la TSH.

III.

FISIOPATOLOGIA

Los múltiples cambios en las concentraciones de las hormonas tiroideas en los pacientes críticamente enfermos son el resultado de 1) alteraciones en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas, 2) alteraciones en la regulación de la TSH, y 3) alteraciones en la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas de transporte. Vías metabólicas periféricas. Una de las primeras alteraciones en el metabolismo de las hormonas tiroideas en la enfermedad crítica es la inhibición de la conversión de la T4 a T3 en los tejidos periféricos por una inhibición aguda de la D1 y D2 -5’-deiodinasa. Estas enzimas son afectadas por una gran variedad de factores. Debido a que la deiodinación de la T4 es la primera vía metabólica para la generación de T3 en los tejidos periféricos, la producción de esta última disminuye marcadamente y sus niveles descienden en los comienzos de las enfermedades graves. En contraste, la deiodinacióndel anillo interno de la T4 por acción de la D3-deiodinasa para producir rT3 no es

afectada por la enfermedad aguda. Sin embargo, debido a que la rT3 es subsecuentemente deiodinada por la D1 y D2 -5’-deiodinasa a T2, su degradación disminuye y los niveles de esta hormona inactiva aumentan en proporción a la disminución en los niveles de la T3. A medida que la enfermedad crítica progresa, se produce una disminución conjunta de los niveles de TRH, TSH y por ende de T4. A su vez, disminuye la actividad de la D1 y D2 deiodinasa, con lo cual menor cantidad de T4 pasa a T3, disminuyendo más aún los niveles de esta última. La D3 deiodinasa, por su parte, no disminuye en su actividad, por lo que los niveles de rT3 se mantienen o aumentan. Regulación de TSH. Los niveles de TSH en suero habitualmente son normales en los primeros estadios de las enfermedades graves. Sin embargo, dichos niveles decrecen a medida que la enfermedad progresa debido a los efectos de una serie de factores inhibidores que comúnmente aparecen durante el curso y el tratamiento de los pacientes críticamente enfermos. Los más comunes son el empleo de dopamina y el aumento de los niveles de glucocorticoides, exógenos o endógenos, ya que ambos factores son inhibidores directos de la secreción de TSH. Otras drogas también pueden alterar la secreción de TSH: clorpromacina, cimetidina, haloperidol, metoclopramida, somatostatina, fenitoína, opiáceos, iodo, litio y agentes de contraste radiográfico. Proteínas de unión séricas. La unión de las hormonas tiroideas a las proteínas séricas también está alterada en las enfermedades agudas. Los niveles de proteínas de unión generalmente disminuyen durante las enfermedades prolongadas, malnutrición y estados catabólicos. También se ha descrito un defecto adquirido de la T4 para unirse a la TBG en los pacientes crónicos. Estas alteraciones en la unión de las hormonas a las proteínas hacen que sea difícil la estimación de las concentraciones de hormona libre. En tal sentido, los resultados pueden variar de acuerdo al método de determinación utilizado.

IV.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El coma mixedematoso se desarrolla habitualmente en pacientes con disfunción tiroidea previa que están expuestos a un estrés adicional. Las alteraciones en el estado mental y en la termorregulación son manifestaciones cardinales del coma mixedematoso. En presencia de un paciente obnubilado, es importante reconocer los signos clásicos del hipotiroidismo: bradicardia, piel seca y áspera, reflejos lentos, macroglosia, color pálido. Estos signos, sin embargo, no siempre están presentes. Se debe tener en cuenta que el coma mixedematoso puede ser la forma de presentación del hipotirodismo. El riesgo principal del hipotirodismo es el desarrollo de una insuficiencia respiratoria o cardiaca grave. Las manifestaciones cardiovasculares incluyen hipotensión,

bradicardia,

derrame

pericárdico

y

ciertos

cambios

electrocardiográficos, como bajo voltaje, prolongación del intervalo QT e inversión o aplanamiento de las ondas T, y alternancia eléctrica en caso de derrame pericárdico. En el hipotiroidismo existe una respuesta reducida al estímulo respiratorio inducido por la hipoxia y una disminuida respuesta ventilatoria a la hipercapnia, siendo ambos responsables de la depresión respiratoria habitual del coma mixedematoso. La alteración de la función de los músculos respiratorios y la obesidad pueden exacerbar la hipoventilación. La depresión respiratoria conduce a una hipoventilación alveolar con hipoxemia progresiva y, en última instancia, a una retención de dióxido de carbono y coma. Aunque existen muchas causas capaces de contribuir al coma en estos pacientes, el factor principal parece ser una depresión de la respuesta del centro respiratorio a la narcosis por dióxido de carbono. La hiponatremia es habitual y puede contribuir al estado de confusión mental. Su presencia se ha atribuido a la existencia de un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Puede existir hipoglucemia. En pacientes tiroidectomizados puede existir hipocalcemia como consecuencia de

la remoción accidental de las paratiroides. Con frecuencia se encuentran niveles elevados de CPK (< 500 U/L), en particular de la fracción MM. V.

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial incluye el calentamiento lento y progresivo con mantas y la administración de 100 mg de hidrocortisona intravenosa para tratar la insuficiencia suprarrenal, que a menudo coexiste con el hipotiroidismo. La disminución del volumen intravascular, que puede producir hipotensión, debe ser tratado inicialmente con adecuado reemplazo de volemia. El reemplazo de hormona tiroidea se realiza por vía oral o por sonda nasogástrica. Los pacientes son refractarios a otras medidas terapéuticas hasta que se instituye el reemplazo con hormona tiroidea. Desgraciadamente, la administración de una infusión de hormona tiroidea en un paciente eutiroideo puede resultar en una elevada morbilidad. Se debe estar seguro del diagnóstico clínico antes de instituir la terapéutica hormonal. Se debe realizar monitoreo cardiaco y se debe discontinuar la administración si se produce cualquier evidencia de isquemia o arritmia. Para iniciar el tratamiento se han propuesto diversos regímenes. La tendencia actual es administrar una dosis de 400 a 500 􀁐g de T4 en forma de bolo intravenoso para restaurar el pool de tiroxina orgánica. Independientemente del régimen elegido, se debe realizar monitoreo electrocardiográfico continuo durante el tratamiento.

Caso Clínico

Motivo de ingreso Adulta madura de 61 años de edad con antecedente de hipotiroidismo hace 2 años, pero en la actualidad no cumple con el tratamiento correctamente. Es llevada a emergencia el 10 de julio por presentar alteración de la conciencia, somnolencia y lenguaje incongruente, su esposo refiere que en los últimos meses 6 meses ha subido de peso y hace un mes presentó fatiga, cansancio y ha disminuido su apetito presentó insuficiencia respiratoria tipo II por lo que la entuban en emergencia. Situación Problemática Paciente V R A, de sexo femenino adultade 61 años de edad, se encuentra en la unidad, en posición semifowler, con peso 55kg ,al examen físico presenta el cabello áspero a la evaluación neurológica con Escala de Glasgow 6 + tubo endotraqueal, (Apertura ocular 2, Respuesta Verbal 0, Respuesta Motora: 4), piel pálida, seca, rugosa y fría al tacto; presenta edema periorbitario, pupilas isocóricas reactivas a la luz, fosas nasales permeable, mucosa oral seca, dentadura incompleta en regular estado higiene con sialorrea en regular cantidad, labios engrosados, presenta tubo endotraqueal N 7.5 fijado a 21cm, conectado a ventilador mecánico modo PC/ VOLUMEN Fio2 30%, VT exhalado: 429 ml, Volumen minuto (VM): 8.6 etxm, Presiòn Pico: 5 cm H20, PEEP 5 cm H2o, SENSILIDAD 1, R 18x´, presenta secreciones blanquecinas de aspecto mucoso por tubo orotraqueal en poca cantidad, con S.N.G recibiendo Osmolite a 80 cc/h, con CVC en subclavia derecha de tres lúmenes, al control de funciones vitales PA 80/50 mmhg, FC 56x’, Sat: 94%, T 35.6ºC., Llenado capilar< 2´´, abdomen embalonado, distendidocon disminución de la motilidad intestinal, no hace deposición hace 4 días, micción por sonda foley permeable, orina colúrica 50 cc en dos horas aproximadamente, tono muscular disminuido edema en miembros inferiores de ++.

a) Datos generales del paciente        

Nombres y Apellidos: V. R.A. Edad: 61 años Estado civil: Casada Religión: católica Grado de estudio: Técnico Ocupación: Ama de casa Fecha de ingreso: 10- 07-18 Vía de ingreso: Emergencia

 Peso 55 kg  Talla 1.62 cm Diagnóstico médico  Hipotiroidismo coma mixedematosa

PLAN: - Soporte hemodinámico - Tratamiento del hipotiroidismo - Antibioticoterapia - Ventilación mecánica Antecedentes patológicos: Diabetes Mellitus Asma HTA Hepatitis B TBC VIH Alergias

: No : No : No : No : No : No : Niega

Laboratorios al ingreso:      

Hemoglobina Glucosa Creatinina Sodio Potasio Calcio

9.9 mg/dL, 69 mg/dL, 1.5 mg/dL, 100 mmol/L, 3.7 mmol/L, 3.4 mg/dL.

Perfil l tiroideo:    

T3 total < 0.6 nmol/L (1.2-2.7), T3 libre 2.15 pmol/L (2.30-8.29), T4 total 22.7 nmol/L (67-161), TSH > 75 μUI/mL

Gasometria:

(11- 15) (70 - 106) ( 0.7 – 1.2 ) (135 - 145) (3.5 – 4.5) (1.15 – 1.29)

Exámenes

Valores

Valores Normales

Valores

de

gases

en

sangre 

PH

 

7.29

(7.350 – 7.450 )

PCO2

40.4 mmhg

(35.0 – 45.0)