Hipertransa minasemias Caridad Matilla Gasull R 1 MFyC CS Torre Ramona 1 Indice Pg Introducción 3 Definición 3
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Hipertransa minasemias
Caridad Matilla Gasull R 1 MFyC CS Torre Ramona 1
Indice
Pg
Introducción
3
Definición
3
Factores que alteran las transaminasas sin daño hepático
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Parámetros de función hepática
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Causas de elevación de transaminasas
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Otras causas de elevación de transaminasas
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Evaluación inicial del paciente con hipertransaminasemia
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Anamnesis y Exploración física
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Tabla de exploración y orientación diagnostica
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Elevación de transaminasas 8-10 v
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Conclusiones
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Bibliografía
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Introducción La inclusión de la determinación de aminotransferasas (ALT o GPT), como parte de la analítica de rutina en los pacientes en Atención Primaria ha ocasionado un aumento en la detección de enfermedades hepáticas en fase asintomática. Se ha estimado que las alteraciones de la bioquímica hepática pueden darse entre un 1 y 4% de la población asintomática, debiendo cumplir la aproximación diagnóstica unos requisitos de calidad y coste-efectividad.
Definición Se conocen como transaminasas las enzimas alanino aminotransferasa (ALT o GPT) y aspartatoaminotransferasa (AST o GOT). La ALT se encuentra principalmente en el citosol del hepatocito y, por tanto, es un marcador sensible de daño hepatocelularLa AST tiene dos isoenzimas una en el citosol y otra en la mitocondria .Está principalmente en el hígado, pero también en los músculos cardiaco y esquelético , riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. Ambas enzimas están elevadas en la sangre cuando hay un aumento en la permeabilidad de la membrana celular del hepatocito. Por tanto, no es necesario la presencia de necrosis hepatocelular. De hecho, los niveles de transaminasas no suelen correlacionarse con la severidad ni con la extensión del daño hepatocelular y tampoco proporciona información pronóstica. La elevación anormal de transaminasas se define como valores superiores al rango de normalidad, entendiendo por valor normal el medio de un grupo de individuos sanos +/- 2 desviaciones estándar, que suele estar en torno a 30-40 U/l.
Factores que alteran las transaminasas sin daño hepático: -
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Edad: En niños y mayores de 60 años existen diferencias con el resto de población. Raza/Sexo: Mayor en hombres y afroamericanos.
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Ejercicio físico intenso: Se producen incrementos de hasta 3 veces el valor normal. Índice masa corporal: Suele haber hasta una elevación del 40-50% con un IMC elevado. Variación durante el día: Con valores máximos por la tarde y mínimos por la noche. Disminución durante el embarazo. Macroenzimas: Se eleva sólo la GOT o la GPT. Es la enzima IgG o IgA. Más frecuente en mujeres < 60 años y niños sanos.
PARÁMETROS DE FUNCIÓN HEPÁTICA: Citolisis
Colestasis
Capacidad de sintesis
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AST/GOT ALT/GPT
FA por 3 GGT Bi serica total y fracc. Ac Biliares 5 Nucleotidasa
Albumina,proteinas ,Lipidos, Coagulacion:Tº Protrombina. Globulinas sericas
Causas frecuentes de elevación de transaminasas: Cualquier tipo de lesión celular hepática puede producir elevaciones ligeras de las aminotransferasas séricas: Valores de hasta 300 U/l son inespecíficas y las elevaciones intensas por encima de 1000 U/l se producen casi exclusivamente en los trastornos asociados a lesión hepatocelular extensa.
Hepaticas comunes
Hepaticas poco frec.
Extrahepaticas
Alcohol
Hepatitis AutoI.
E. Celiaca
Cirrosis
Hemocromatosis
Miopatias
Hepatitis B Cronica
Deficit alfa 1 antitripsina
Hipotiroidismo
Hepatitis C Cronica
E. de Wilson (-40 años)
Sarcoidosis
Hepatitis Viricas Ag.
E. de las Vias Biliares
Esteatosis/Esteatohepatitis
Neoplasias con metastasis
Farmacos/Toxicos
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Otras causas:
Medicamentos
Herboristería / Vitaminas
•
Acetaminofeno
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Tomillar y Maquis
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Ácido Valproico
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Ephedra
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AINES
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Gentian (Flores de bach)
•
Alfa-metildopa
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Camedrio
•
Amiodarona
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Jin bu huan
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Amoxicilina - Ac.Clavulánico
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Kava (Piper mathysticum)
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Carbamazepina
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Scutellaria
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Fenitoína
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Senna
•
Fluconazol
•
Cartilago de tiburón
•
Glibenclamida
•
Vitamina A
•
Heparina
•
Inhibidores de la HMG-Co A reductasa (Estatinas)
•
Inhibidores de la proteasa
•
Isoniazida
•
Ketoconazol
•
Labetalol
•
Nitrofurantoina
•
Sulfonamidas
•
Trazodona
•
Anticonceptivos orales
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Drogas ilícitas •
Anabolizantes esteroideos
•
Cocaína
•
MDMA
•
PCP
Evaluación inicial del paciente con hipertransaminasemia:
Se debe comenzar siempre con una exhaustiva anamnesis y exploración física.
Anamnesis: -
Edad y sexo. Profesión. Consumo de fármacos o productos de herboristería. Factores de riesgo para hepatitis víricas: Cirugía , drogas, antecedentes quirúrgicos con riesgo de transmisión nosocomial. Ingesta de alcohol. Antecedentes familiares de hepatopatía o enfermedad autoinmune. Enfermedades sistémicas conocidas como Diabetes Mellitus, obesidad, enfermedad tiroidea, brucelosis, enfermedad autoinmune. Sintomas asociados: Ictericia, acolia, coluria, prurito, fiebre, rash, artromialgias, anorexia, pérdida de peso………
Exploración físca: -
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Puede mostrar signos de enfermedad hepatocelular o de una enfermedad sistémica que altera la biología hepática, junto con los síntomas del paciente puede proporcionar claves importantes para la orientación diagnóstica.
Tabla 3. Exploración física y orientación diagnóstica. Exploración física Orientación diagnóstica Ictericia Hepatitis alcohólica y/o cirrosis avanzada, alteración de las vías biliares. "Estigmas de hepatopatía Hepatopatía crónica con crónica": ginecomastia, hipertensión portal. eritema palmar, telangiectasias y spiders, anillo de CruveilheirBaumgarten Hepatomegalia Dolorosa: S. Budd-Chiari, tumor primario o metastásico hepático No dolorosa: enf. granulomatosas y anomalías por depósito. Cirrosis, hígado metastásico. Hepatitis aguda vírica, CMV, VEB Esplenomegalia Cirrosis hepática, hipertensión portal. En inmigrantes: posibilidad de paludismo o esquistosomiasis Ascititis Cirrosis hepática descompensada. Carcinomatosis peritoneal. Adenopatías Importante en colestasis anictérica (hígado metastásico). Contractura de Dupuytren, Cirrosis hepática de hipertrofia parotídea, atrofiaetiología alcohólica. testicular. Anillo de Kayser-Fleischer Enfermedad de Wilson. Xantomas y xantelasmas Colestasis crónica.
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Elevación de transaminasas < 8-10 veces (2,GGT, VCM, Ac. Urico Relacion temporal con aumento de transamin.
Esteatosis no alcoholica
Obesidad,DM, hallazgos ecograficos.
Hemocromatosis Enf. De Wilson
Sat. Transferrina,,ferritina,estudio gen HFE Ceruloplasmina,cobre en sangre y orina.
Deficit alfa-1-antitrpsina
Proteinograma,niveles sericos de alfa 1 antitripsina, estudio fenotipico .
Tumores hepaticos Enf. celiaca
Ecografia Ac antitransglutaminasa.
Miopatia Trastorno tiroideo
CPK, Aldolasa ,LDH H. tiroideas
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Etiología más frecuente en nuestro medio:
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Esteatosis y esteatohepatitis (EHNA) no alcohólica: Pueden presentarse exclusivamente con una elevación moderada de las transaminasas. Ambos trastornos difieren en su historia natural: La esteatosis parece tener un curso benigno mientras que la EHNA puede evolucionar a cirrosis siendo por ello importante su correcta identificación. La relación AST/ALT suele ser menor de 1. Inicialmente se debe realizar una prueba de imagen: Ecografía abdominal, TAC o RM , para demostrar la presencia de infiltración grasa en el hígado pero el diagnóstico de certeza requiere una biopsia hepática.
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Hepatopatía alcohólica: La lesión hepática alcohólica se caracteriza por una relación AST/ALT mayor de 2. Además se acompaña de aumento de la actividad de la gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) y otros signos bioquímicos como incremento de ácido úrico y del volumen corpuscular medio eritrocitario (VCM).
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Hepatitis crónicas B y C: La hepatitis C es una infección muy frecuente que se caracteriza por un curso crónico y , habitualmente asintomática hasta que evoluciona a cirrosis hepática descompensada. Aunque menos frecuente, la hepatitis B es otra causa de hepatitis crónica de etiología vírica. Las pruebas diagnósticas incluyen la determinación del antígeno de superficie del VHB (HBsAg), el HBsAc y el HBc Ac (anticuerpo del Core). Otras pruebas (antígeno e, anticuerpo e y, ADN del VHB) para determinar si existe replicación vírica; de ser así habría que realizar una biopsia hepática para un posible tratamiento posterior.
Pruebas de imagen:
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Ecografía abdominal: Para evaluar el tamaño, morfología y ecogenicidad del hígado, el calibre y contenido de la vía biliar, los vasos hepáticos y explorar la existencia de tumores o ascitis. Tomografía computarizada y RM: Pueden dar buenas imágenes del hígado y son muy útiles en la detección de metástasis y abscesos. La TC puede detectar alteraciones difusas como el hígado graso o el tejido anormalmente denso del hígado causado por un exceso de hierro en la hemocromatosis.
Principales indicaciones de biopsia hepática:
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Alteración hepática persistente mayor de 6 meses y de etiología no aclarada. Hepatopatía por fármacos, hepatitis crónica B y C, hepatitis autoimnune, hemocromatosis, enfermedad Wilson, esteatosis y esteatohepatitis no alcohólica y hepatopatía etílica.
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Elevaciones de transaminasas > 8-10 veces (> 300 U/l) o con sintomatología: -
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Suele haber inflamación y necrosis hepática aguda con una duración habitual menor de 3-6 meses. Se suele utilizar el término de hepatopatía aguda. Un aumento de ALT ó GPT > 1000 suele indicar casi con seguridad hepatitis víricas A,B ó C, hepatitis tóxicas secundarias a fármacos o isquémicas. Los niveles muy superiores (> 3000) son más frecuentes en presencia de daños isquémicos o hepatitis tóxica por fármacos y, con menor frecuencia por causa viral. Suelen tener síntomas clínicos como malestar general, ictericia, dolor en hipocondrio derecho, náuseas, anorexia, pérdida de peso……..
Etiología: -
Virus A, B y C. Fármacos o tóxicos. Hepatitis isquémica: Síndrome Budd-Chiari, insuficiencia cardiaca, sepsis. Alcohol Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmune Hepatitis por citomegalovirus. Virus Ebstein Barr, herpes simple, gérmenes infrecuentes (hepatitis E, coxiella burnetti, leptospira y fasciola).
Anamnesis y exploración: La realización de una correcta anamnesis indagando el antecedente de ingesta de tóxicos, junto con una exploración física lo más rigurosa posible es el primer punto para solicitar las pruebas complementarias: En primer lugar una analítica de sangre con hemograma y perfil bioquímico básico incluyendo GOT, GPT, GGT, bilirrubina total y fraccionada, tiempo de protrombina y proteinograma junto con serologías de hepatitis B y C, indicando la suspensión de tóxicos y fármacos de reciente prescripción. Si las anteriores determinaciones son negativas o no hay sospecha de toxicidad hepática, se realizarán serologías para virus herpes, se descartará hepatitis autoinmune y enfermedad de Wilson y, en casos seleccionados, según epidemiología, serologías a virus de la hepatitis E, coxiella, leptospira y fasciola.
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Pruebas de imagen: -
Ecografía abdominal: No necesaria como diagnóstico de hepatitis aguda al principio. Se realizará según accesibilidad y existencia de signos clínicos como fiebre, dolor abdominal o ictericia que hagan descartar otros diagnósticos.
Biopsia hepática: -
Si las exploraciones anteriormente solicitadas fuesen negativas, pero, con una favorable evolución clínica, con normalización completa de pruebas hepáticas en menos de 6 meses, no sería necesario realizar una biopsia hepática, quedando reservada para las hepatitis con evolución tórpida sin diagnóstico etiológico concluyente, sospecha de hepatotoxicidad con mala evolución y para corroborar el diagnóstico en procesos específicos.
Derivación a especialista: -
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Fallo hepático agudo. Hepatopatía de etiología poco frecuente. Posibilidad de tratamiento específico con antivirales. Valoración de trasplante.
Conclusiones:
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Importancia de la historia clínica con presencia o ausencia de síntomas. Valorar exploración física hacia causas hepáticas o sistémicas con afección hepática. Valoración del aumento enzimático sin valor pronóstico ni de gravedad hacia causa aguda o crónica. Diagnóstico etiológico según análisis de sangre y serologías específicas junto con pruebas de imagen y biopsia hepática como último recurso.
BIBLIOGRAFÍA:
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