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INTRODUCCIÓN Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I, son procesos con una elevada prevalencia que pueden afectar al 20% de la población caucásica. Su etiología radica en la capacidad heredada de ciertos individuos para desarrollar una respuesta de anticuerpos IgE frente a antígenos inocuos medioambientales, denominados alergenos. Los anticuerpos de clase IgE son los responsables de mediar las reacciones de hipersensibilidad de tipo I. El término alergia se utiliza frecuentemente como sinónimo de las reacciones de hipersensibilidad y el término atopía (del griego atopos o fuera de lugar), se usa para describir reacciones mediadas por IgE. De esta forma, denominamos personas atópicas, a aquellas que presentan una predisposición hereditaria a producir anticuerpos IgE contra alergenos ambientales y pueden desarrollar una o más enfermedades atópicas. Algunas enfermedades alérgicas, como la dermatitis de contacto, se desarrollan a través de mecanismos independientes de IgE, y por lo tanto pueden ser consideradas enfermedades alérgicas no atópicas. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I constituyen reacciones inmunológicas de desarrollo rápido, que ocurren pocos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo de tipo IgE unido a mastocitos o basófilos. A consecuencia de su rápido desarrollo, se las denomina también hipersensibilidad inmediata, ya que a pocos minutos del contacto con el antígeno se originan consecuencias patológicas, que se manifiestan como una reacción localizada (asma, rinitis alérgica, urticaria) o como una enfermedad generalizada (anafilaxia). Debemos recordar, que al igual que en todas las reacciones de hipersensibilidad, en las de tipo I, es requisito fundamental la exposición previa al antígeno, o sea estar sensibilizado.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Es una reacción frente a alergenos solubles mediada por IgE. Constituyen reacciones

inflamatorias

de

instauración

inmediata,

aunque

a

veces

semirretardada, causadas por la liberación masiva de sustancias vasoactivas

(histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) provenientes de leucocitos basófilos y mastocitos como consecuencia de la unión de anticuerpos IgE a determinados antígenos en la membrana de dichas células. Los alergenos pueden ser proteínas o glicoproteínas que forman parte de productos naturales o de sustancias químicas de naturaleza hapténica, que al unirse a una proteína portadora se convierten en materia inmunógeno. Se produce en dos etapas: 1. Sensibilización.- En la primera los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basófilos. 2. Desencadenamiento.- Se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía. En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de novo. La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas posteriores a la exposición inicial.

Tras el primer contacto sensibilizante con el antígeno, éste es captado por las células presentadoras de antígenos (APC), las cuales lo procesan y exponen en la membrana unido a las moléculas MHC de clase II. De esta manera las APC presentan el complejo antígeno-MHC II a los linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th2. DIAGNÓSTICO Se basa en la detección de IgE específica, test de provocación y test intradérmicos. En las reacciones alérgicas se utilizan distintos fármacos dependiendo de la fase que queremos tratar; los antihistamínicos afectan únicamente a las primeras fases de la reacción alérgica, mientras que el uso de corticoesteroides es el más habitual para inhibir las reacciones de fase tardía.

URTICARIA AGUDA Es una reacción cutánea mediada por IgE que se caracteriza por prurito y habones eritematosos de centro pálido, tamaño variable (de varios milímetros a centímetros), forma redondeada o serpiginosa que pueden confluir, se blanquean a la presión y por lo general desaparecen rápidamente. Si el episodio dura más de 6 semanas hablamos de urticaria crónica. TRATAMIENTO Los antihistamínicos son el de elección, pero en circunstancias determinadas, especialmente si son resistentes al tratamiento, puede ser necesaria la administración de glucocorticoides. En fase aguda se utilizan los antihistamínicos de primera generación como la hidroxicina a dosis de 25mg/6h por vía oral o dexclorfeniramina a dosis de 5mg/8h por vía intramuscular. Para el tratamiento de mantenimiento se deben emplear los anti-H1 de segunda generación como la cetirizina (10mg/día por vía oral) o la fexofenadina (180 mg/día por vía oral). PRUEBAS DIAGNÓSTICAS CUANTIFICACION DE INMUNOGLOBULINA E ESPECÍFICA La técnica de determinación de IgE específica fue desarrollada por Wide en 1967, y sigue siendo utilizada como complemento diagnóstico en enfermedades alérgicas mediadas por IgE. La especificidad y sensibilidad varía según el alérgeno evaluado. Una prueba sérica negativa no descarta la sensibilización frente a un alérgeno y para dar el diagnóstico final debe ser considerada la historia clínica y pruebas cutáneas específicas asociadas. Existen varios métodos de determinación de IgE específica en suero, como el ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), FAST (fluorescent-allergosorbent test), MAST (múltiple chemiluminescent-allergosorbent test), RAST (radioallergosorbent test). Todos ellos utilizan del principio del “allergosorbent”, o sea, alérgeno ligado a un soporte sólido. Si el suero del paciente contiene IgE inmunológicamente específica al alérgeno ligado al soporte sólido, ésta se liga al mismo.

PRUEBAS CUTÁNEAS DE LECTURA INMEDIATA En este grupo de pruebas están consideradas la de tipo puntura (PT) y la intradérmica (ID). Estas consisten en colocar el extracto alergénico en contacto con las células cutáneas, las que reaccionan liberando mediadores inflamatorios locales que promueven la formación de una pápula con eritema, demostrando la presencia de IgE específica para el alergeno testado. En la prueba cutánea tipo puntura, son aplicados extractos glicerinados en la epidermis, a través de una punción con una lanceta de 1 mm de largo, en superficie plana y depilada del cuerpo, preferentemente antebrazo y espalda. El número de extractos a ser utilizados varía según la historia clínica. Es importante conocer la aerobiología local para poder escoger los extractos a ser testados en casos de alergia respiratoria. Los resultados son obtenidos a los 15 o 30 minutos y la respuesta positiva se manifiesta como una pápula con halo de hiperemia, donde el diámetro de la pápula debe ser >3 mm, según criterios internacionales de positividad pre-establecidos, independientemente del extracto estandarizado utilizado.

g) Exploraciones complementarias. Si presenta análisis complementarios: Se realizaron pruebas cutáneas mediante técnica de prick con preparado comercial de clorhexidina (Hibbiscrub, Zeneca Farma), povidona yodada (Betadine, Asta Médica), clorhexidina gluconato (0,05% en suero salino) y látex (ALK Abelló). Como controles negativo y positivo se emplearon, respectivamente, solución salina y fosfato de histamina. También

se

realizaron

prick

test

en

once controles normales. Se determinó la IgE específica frente a clorhexidina mediante ELISA; explicado de forma somera el antígeno (clorhexidina al 1% unido a albúmina humana) se aplicó en pocillos de microtitulación (Costar); se bloqueó con albúmina bovina al 3% y se incubó posteriormente con suero del paciente y

varios controles; se utilizó anticuerpo IgG anti IgE humana, se empleó OPD (ortofenildiamina) como sustrato y se leyó a 495 nM. Se realizó una exposición controlada tópica abierta con Betadine® mediante la aplicación en el antebrazo del paciente durante 5 minutos.

ANEXO 1 La técnica del prick-test es una prueba rápida, sencilla, de elevada especificidad y sensibilidad, de alta fiabilidad y de bajo coste, que resulta muy útil para confirmar una sospecha diagnóstica de alergia. Se basa en la reproducción de la reacción de HS tipo I IgE-mediada, al introducir en la epidermis con una lanceta adecuada, un ex tracto del alérgeno sospechoso que desencadenara la liberación de histamina de los mastocitos de la piel provocando una pápula y eritema en la zona de punción

ELISA. Es un método enzimático colorimétrico y el RAST un método radioactivo. En estudios que realizamos previamente, demostramos que el método de ELISA reverso (rELISA) que utiliza anticuerpo monoclonal alérgeno-específico para medir

IgE específica en suero, es más sensible que el ELISA convencional (70.8%) y comparable al RAST. Además tiene la ventaja de no utilizar material radioactivo, tornando su realización de menor riesgo y costo. Aunque más específicos, esos métodos diagnósticos son menos sensibles cuando son comparados con las pruebas cutáneas, y están indicados precisamente en pacientes con historia de reacción anafiláctica, donde está contraindicada la realización de la prueba cutánea. El método de ELISA es una técnica inmunoenzimática muy común. En alergología es frecuentemente utilizada para determinar la IgE sérica total y la IgE sérica específica. El procedimiento es idéntico al PRIST y RAST salvo que: ► Utiliza como fase sólida pocillos de poliestireno (aunque también pueden usarse discos de papel). ► La anti-IgE, en lugar de estar marcada con isótopos radioactivos (I-125), lo está con una enzima (ß-galactosidasa) que al reaccionar con el sustrato adecuado produce una reacción colorímetra que es cuantificada con un espectrofotómetro.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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