• Author / Uploaded
• Santisimo Soriano Santa Muerte

• Categories
• Edema
• Vena
• Especialidades Medicas
• Medicina CLINICA
• Sistema cardiovascular

Citation preview

Dr. Felipe Yagnam R. Becado Pediatría U de Chile

Servicio Neonatología Hospital Barros-Luco Trudeau Julio 2011

Definición  Acumulación de líquido en tejido celular subcutáneo y

en una o más cavidades serosas fetales (pleura, peritoneo y pericardio)  Etapa prenatal:  Siempre edema placentario  Generalmente PHA al inicio  En casos severos OHA (por anuria fetal)

Introducción  Evolución etiológica en el tiempo:  Idiopatica, luego inmunologica por Rh (inmune), luego no inmune.

Epidemiología  1 de cada 1.000 embarazos  Mortalidad 60-90%  Depende de varios factores:  Edad gestacional al diagnóstico. 

Diagnósticos cada vez más precoces

 Época del año  Exposición y respuesta inmune a infecciones virales  Razas y la zona geográfi ca  Mayor frecuencia de hidrops : Tailandia por alta prevalencia de talasemia  Fetos masculinos mayor frecuencia, morbilidad y mortalidad  Más precoz es la aparición, peor pronóstico

Fisiopatología  Características del feto que lo hacen más susceptible a presentar

edema:  MAYOR PERMEABILIDAD CAPILAR:

coeficiente de filtración capilar 5 veces mayor que adulto  capilares fetales más permeables a proteínas  INTERSTICIAL MAS COMPLACIENTE  Mayor cantidad de líquidos con un menor incremento en la presión hidrostática  PVC TIENE MAYOR INFLUENCIA SOBRE EL RETORNO LINFÁTICO:  Flujo Conducto Torácico 4 a 5 veces mayor que en adulto  Disminuir cuando comienza a aumentar la presión venosa central 

Fisiopatolgía  Causas Hidrops:  Aumento filtración al intersticio:   

Aumento permeabilidad capilar. Disminución presión oncótica sérica. Aumento presión hidróstatica

 Baja función linfática: 

Alteración del drenaje linfático.

Fisiopatología  Causas no claras y no únicas.  Gradiente normal presiones intersticiales fetal : 10 a 15 mm/Hg  Produce la salida de líquido hacia el intersticio  Al no retornar al intravascular: edema. 

Dado por dernaje linfatico (depende de la PVC)

 Actual menor importancia de la de la presión

coloidosmótica.  Reducción del 40% de albúmina no se acompaña de hidrops  Muchos hidrops no se asocian a hipoalbuminemia.

Fisiopatología  Dificultan el retorno venoso, con bajo GC  Anemia  Taquiarritmias  Obstrucción linfática  Masas torácicas  PVC elevada para compensar por medio de :  Hiperaldosteronismo, Aumento renina, Aumento norepinefrina , Aumento angiotensina I,  Aumento de Péptido Atrial Natriuretico 

Valores normales se asocia a desaparición del hidrops

Fisiopatología  Actual importancia de la elevación de la PVC  Disminución del flujo linfático  Aumento presión hidrostática capilar media causando aumento de la filtración capilar hacia el espacio intersticial.

 Bajos niveles GMP cíclico  Reducida producción de óxido nítrico por daño endotelial

 Resultado: Insuficiencia cardiaca  Favorecido por la interdependencia interventricular  Corazón fetal muy susceptible a la sobrecarga de volumen.

Causas Hematológicas  Hidrops por anemia fetal Inmune  A pesar de la introducción de la inmunoglobulina anti-D  

Una de cada cinco mujeres sensibilizadas En 80% de ellas se desarrolla hidrops fetal

 Destrucción de glóbulos rojos fetales por IgG materna (no rh) 

10-15% de todos los fetos con hidrops

 Diagnóstico precoz importante  Transfusión intravascular intrauterina eficaz como tratamiento y compatible con una vida post-parto normal  Grado de anemia fetal  Amniocentesis o directa por cordocentesis reemplazada por:  Medición de la velocidad circulatoria en vasos arteriales fetales (aumentada) por Doppler Art. C Media.

Causas Hematológicas  Trastornos en la producción de glóbulos rojos fetales

(anemia aplástica)  Infección por parvovirus B-19  20-30% del total de casos de hidrops  no afecta el desarrollo ni el crecimiento fetal  buen pronóstico, especialmente con transfusión intrauterina.

 Trastornos hereditarios asociados a la producción de la

cadena de hb

Causas Hematológicas  Hemorragia fetal local o generalizada.  Diagnóstico tardío  Cuantificación de la magnitud de poca utilidad clínica como para

efectuar una transfusión intrauterina, 

fenómeno tiende a repetirse o hacerse masivo

 Causas:    

Trombocitopenia isoinmune por Ac antiplaquetarios mat. Teratoma sacrococcígeo Tumores placentarios Trauma directo o desprendimiento placentario.

Causas Hematológicas  La transfusión feto-fetal  Anastomosis no balanceadas en las placentas monocorionicas.  5-30% de ellas presenta la clásica secuencia de feto hipovolémico (donante) y feto hipervolémico (receptor)  Gemelo receptor es el que generalmente desarrolla hidrops  El co-gemelo donante también puede desarrollar hidrops por anemia.

Causas Cardiacas  40% del total de los hidrops.  Causas estructurales, arritmias y vasculares.  Estructurales 25% de los fetos hidrópicos 

asociado a otras anomalías, aneuploidías: cariograma fetal.

 Alteraciones del ritmo  Taquicardia supraventricular c/s  Bloqueos cardiacos congénitos 

  

flutter

75% asociados a enfermedades del colágeno en la madre cuyos anticuerpos (IgG) atraviesan la placenta y atacan el colágeno del nodo de conducción. Fármacos o marcapaso in utero ineficientes Reportes satisfactorios con corticoides Bloqueos no asociados a colagenopatía materna : defectosestructurales severos (canal aurículo-ventricular, transposición de grandes vasos, etc.)

Causas Infecciosas  Miocarditis, supresión de eritropoiesis y mielopoiesis,

hemólisis.

 B19:  Hemolisis y trombocitopenia.  Resolución espontánea 30%  Sobrevive más del 85% de los fetos que reciben transfusión intrauterina  Peritonitis meconial con hidrops sugiere infección viral fetal, mientras no se encuentre otra causa

Causas Metabólicas- Genéticas  El 10% de las causas de hidrops

son cromosómicas  Turner (45,X), triploidía y las

trisomías 21, 18 y 13

 Sin anomalías cromosómicas:  Malformaciones estructurales

severas asociadas, Mortalidad superior al 90%

 Higroma quístico  Alteraciones del drenaje

linfático y a anomalías cromosómicas en el 75% de los casos

Otras Causas  Tumorales y masas  Compresión directa Baja RV o linfatico  Compresión pulmonar  Misceláneas  condrodisplasias, Sd Noonan, artrogriposis, Sd pterigium múltiple, Sd Neu-Laxova, Sd Pena-Shokeir, Sd Saldino-Noonan y nefrosis congénita tipo finlandés

Exámenes  ECO: Derrames en un feto con edema subcutáneo  Derrame aislado en un área del cuerpo fetal (quilotórax aislado o

ascitis aislada) como inicio del cuadro.

 Ecocardio:  Estructura y funcionalidad cardiaca   

diámetros de los tractos de salida en Índice cardio-torácico Evaluación de la presencia o ausencia de regurgitaciónen las válvulas aurículo-ventriculares  falla cardiaca derecha o aumento de la precarga

Exámenes  Flujometría Doppler de territorios fetales  Doppler arterial (especialmente en sístole)  La arteria umbilical ; ausencia de flujos protodiastólicos y flujo diastólico reverso.  Flujos venosos : pulsatilidad : sobrecarga ventricular

derecha.  Vena umbilical, vena cava inferior, vena hepática y ductus venoso : aumento de sus flujos, lo que indicaría un aumento de la precarga

Tratamiento Manejo prenatal invasivo  Tratamiento in utero:  corregir las causa  Prolongar la gestación    

Transfusión de glóbulos rojos al feto si hay anemia. Farmacológico de las arritmias cardiacas. Corrección o reducción del tamaño de tumores o masas Derrames pleurales: toracocentesis, derivaciones tóraco-amnióticas (shunts) y cirugías fetales para corregir la causa  Derrames pericárdicos: pericardiocentesis únicas o seriadas y derivaciones pericardio-amnióticas  Ascitis :  drenajes seriados y derivaciones abdómino-amnióticas  Albúmina intraperitoneal.  Cirugía fetal en lesiones tumorales, malformación adenomatoidea quística y secuestro pulmonar

Tratamiento Derivativa pleuroamniotica

Tratamiento MANEJO NEONATAL  Mortalidad neonatal asociada a hidrops permanece elevada pese a los avances diagnóstico y terapéuticos prenatales y neonatales .  Eco previa a la interrupción debe ser obligatoria  Aspiración percutánea prenatal de colecciones para facilitar

resucitación neonatal

 Estudios hematológicos neonatales a través de muestras

umbilicales

Tratamiento  Transfusiones repetidas  Reducción en la producción y sobrevida de las células rojas.  Malformaciones congénitas o anomalías

cromosómicas :  Consejo genético

 Según causa originaria que gatilló el proceso.

Dr. Felipe Yagnam R. Becado Pediatría U de Chile

Servicio Neonatología Hospital Barros-Luco Trudeau Julio 2011