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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

“GINGIVITIS”

ESTOMATOLOGÍA

INTEGRANTES DEL EQUIPO:  HERNÁNDEZ SÁNCHEZ ANA MIRELLE  NOGUEDA ADAME ARACELI  SÁNCHEZ MAURO YULENY ITZEL

PROFESOR: MOCTEZUMA LECHUGA CD. MARÍA ERNESTINA.

GRUPO: 7PM3.

FECHA DE ENTREGA: 18 DE FEBRERO DEL 2014. “GINGIVITIS” I.

INTRODUCCIÓN

El término de enfermedad periodontal (E.P.) define un amplio grupo de enfermedades infecciosas, inflamatorias, trastornos metabólicos y neoplasias que pueden afectar la encía, los tejidos conectivos periodontales y el hueso alveolar. Estas enfermedades pueden originarse por extensión directa de procesos procedentes de la mucosa oral o de los huesos maxilares o por una afectación sistemática generalizada. En este grupo de enfermedades se incluyen las gingivoestomatitis infecciosas (herpéticas, tuberculosas, sifilíticas, etc.), las dermatosis y distintos tumores malignos y benignos. Sin embargo, comúnmente el término enfermedades periodontales se usa para designar lesiones inflamatorias que se originan y suelen permanecer localizadas en los tejidos del periodonto. La mayoría de estas E.P. son lesiones de naturaleza inflamatoria causadas por microorganismos que se acumulan en el margen gingival. La clasificación clínica de las E.P. se basa en la afectación topográfica de la respuesta inflamatoria; si se localiza en la encía se denomina gingivitis, mientras que si afecta el sistema de soporte dental se denomina periodontitis. Se debe reconocer que las E.P. suelen asociarse a causas infecciosas, lo que resulta de suma importancia en la comprensión de la patogenia de las mismas. Como en todo proceso infeccioso, las bacterias y los tejidos afectados existen en íntima relación ya sea mediante invasión bacteriana a estos o por la acción de productos tóxicos derivadas de las mismas, las cuales vencen los sistemas locales de defensa y producen destrucción celular o activan mecanismos de reacción que condicionan la destrucción tisular. II.

CONCEPTO

La gingivitis es la forma más común de enfermedad gingival. Inflamación crónica que se extiende generalmente hacia los tejidos de soporte que rodean al diente generando así la enfermedad periodontal. Caracterizada por enrojecimiento, edema, sangrado, cambio en el contorno del tejido gingival, pérdida del tejido de adaptación del diente e incremento del fluido gingival. III.

ETIOLOGÍA

Se clasifica comúnmente en factores locales y generales, pero sus efectos están relacionados entre sí. En cuanto a los locales son los referidos al medio que rodea al periodonto y los generales son aquellos que provienen del estado general del paciente. Gran parte de la enfermedad gingival y periodontal es causada por factores locales por lo común, más de uno. Producen inflamación, que es el proceso patológico principal en la enfermedad gingival y periodontal. Los factores generales condicionan la respuesta periodontal a factores locales, de tal manera que con frecuencia, el efecto de los irritantes locales es agravado

notablemente por el estado general del paciente. Por el contrario, los factores locales intensifican las alteraciones periodontales generadas por afecciones generales. Las causas de la enfermedad gingival y periodontal son las mismas con la excepción de las lesiones producidas por fuerzas oclusales excesivas (trauma de oclusión), no originan gingivitis, pero contribuyen a la destrucción de los tejidos de soporte. FACTORES ETIOLÓGICOS LOCALES INTRÍNSECOS EXTRÍNSECOS  Químico  Geriátrico  Mecánico  Hereditario  Térmico  Debilitante  microbiano  General  Psicosomático  Hormonal  Nutricional  Distrófico  Stress Actualmente existen pruebas de que los microorganismos de la placa bacteriana en la zona del surco gingival y en la bolsa periodontal con sus propias sustancias derivadas, constituyen el factor causal primario y posiblemente el único en la enfermedad gingival. Tanto la placa como las bacterias comienzan a acumularse a los 20 minutos de la ingestión de alimentos, que es el tiempo en el que se presenta la mayor actividad bacteriana. Las bacterias asociadas a la formación de la placa bacteriana y por tanto en el periodonto, se organizan formando masas complejas, donde en un momento determinado pueden coexistir hasta 400 especies diferentes, algunas son endógenos saprófitos, gérmenes oportunistas, o gérmenes exógenos. Según los criterios de Koch (aislamiento en casos de la enfermedad, no aislamiento en otros procesos patológicos y patogenicidad en modelos de capacidad de inducir respuesta específica en el huésped, patogenicidad en modelos animales y elaboración de factores de virulencia), se clasifican de la siguiente manera, cumpliendo total o parcialmente los criterios: MICROORGANISMOS PATÓGENOS PERIODONTALES

Totalmente

Actinobacilllus actinomycetemcomitans

CLASE DE LA ENFERMEDAD

HISTOPATOLOGÍA

ETIOLOGÍA

Porphyromona gingivalis

Parcialmente

Prevotella intermedia Eikenella corrodens Campylobacter rectus Fusobacterium nucleatum Capnocytophaga ochracea Bacteroides forsythus Treponema denticola Selenomonas sp. Eubacterium sp.

IV.

CLASIFICACIÓN

De acuerdo con la inflamación, se divide en:    

No complicada: Cuando la inflamación constituye un proceso patológico. Combinada: Cuando la inflamación puede estar sobre agregada a la enfermedad gingival proliferativa o degenerativa subyacente de origen general. Condicionada: Cuando la inflamación puede desencadenar la enfermedad clínica en pacientes con estados generales que por sí mismos no produzcan cambios gingivales detectables desde el punto de vista clínico. Agrandamiento gingival

GINGIVAL Gingivitis no complicada G. marginal crónica G. ulceronecrotizante aguda Gingivoestomatitis herpética aguda e infecciones virales G. alérgica

(La inflamación es sólo un proceso patológico) Inflamación crónica Inflamación necrotizante aguda con formación de pseudomembrana Inflamación aguda con formación de vesículas

Inflamación aguda con intensa respuesta vascular G. inespecífica Inflamación con ulceración o sin ella G por Tuberculosis o Inflamación sífilis granulomatosa específica G. por Moniliasis y otras Inflamación y ulceración infecciones fúngicas con capa superficial gruesa de hongos Pioestomatitis vegetante Hiperqueratosis e inflamación granulomatosa con abscesos miliares enteros Gingivitis Combinada (La inflamación puede estar sobre agregada a la enfermedad gingival proliferativa o degenerativa subyacente de origen general) Dermatosis que afectan Inflamación crónica con la encía (liquen plano, cuadros característicos pénfigo, eritema multiforme, LES) G. descamativa crónica Atrofia epitelial con (gingivosis) descamación, degeneración de la membrana basal y sustancia fundamental conectiva e inflamación Gingivoestomatitis Atrofia epitelial, menopáusica crónica degeneración de la membrana basal y sustancia fundamental conectiva e inflamación Penfigoide benigno de Inflamación crónica, membrana mucosa degeneración epitelial con vesículas subepiteliales

Irritación local (mecánica, química, bacteriana) Desconocida: Complejo bacteriano fusoespiroquetal, factores sistémicos y en algunos casos V.I.H. Herpes simples y otros virus

Diversos alérgenos (polen, alimentos)

Irritación local (química , mecánica, térmica) Bacteriana; M-Tuberculosis y Treponema pallidum Micótica; Monilia albicans y otros hongos Desconocida

General (desconocida) más irritación local

General (desconocida) más irritación local

Hormonal más irritación local

General (desconocida) más irritación local

Gingivitis Condicionada

G. del embarazo y pubertad G. en hipovitaminosis “c” G. en la leucemia

Agrandamiento gingival Inflamatorio Hiperplasia no inflamatoria Combinado

Condicionado

Neoplásico Del desarrollo Recesión Atrofia gingival

(La inflamación puede desencadenar la enfermedad clínica en pacientes con estados generales que por sí mismos no produzcan cambios gingivales detectables desde el punto de vista clínico) Inflamación más edema y vascularización aumentada Inflamación y hemorragia intersticial Inflamación más infiltración difusa de leucocitos Inflamación aguda y crónica Del epitelio y tejido conectivo Hiperplasia de epitelio y tejido conectivo más inflamación sobre agregada Inflamación modificada por afecciones generales Formación de tumores Inflamación crónica

Denudación de cemento con migración de la adherencia epitelial en dirección al ápice radicular

OTRA CLASIFICACIÓN: 

De acuerdo a su etiología:

General e irritación local

General e irritación local General e irritación local

Irritación local (química, microbiana, térmica, mecánica) Dilantina, hereditaria, idiopática Irritación local sobre agregada al agrandamiento gingival no inflamatorio

Irritación local más condicionamiento general hormonal (embarazo, pubertad); leucémica o déficit de vitamina C Desconocida Localización sobre esmalte durante la erupción, más irritación local Fisiológica: a)senil Patológica: a)Traumatismo mecánico (cepillado, retenedores) b)Posición anormal de dientes combinada con traumatismo mecánico c)Inflamación (asociada con irritación local) d)Por desuso e)Idiopática)

1.-Gingivitis asociada a placa bacteriana. 2.-Gingivitis ulcero necrótica aguda (GUNA). 3.-Gingivitis influida por hormonas esteroidales. 4.-Agrandamiento gingival influido por medicamentos. 5.-Gingivitis asociada a alteraciones sanguíneas, deficiencias nutricionales, tumores, factores genéticos, virales. 6.-Gingivitis descamativa. 1. GINGIVITIS ASOCIADA A PLACA: Es una lesión de carácter inflamatorio que compromete al periodonto de protección y que tiene como factor etiológico a la Placa Bacteriana. El experimento clásico de Loe en 1964 demostró que al eliminar la higiene bucal, los pacientes desarrollaron gingivitis y que al restituir la misma recuperaban la salud gingival. Demostrando así la reversibilidad de dicho proceso patológico. *CARACTERÍSTICAS: -Se produce cuando hay déficit de higiene oral. -Los signos clínicos se desarrollan dentro de una a tres semanas. -Hay acumulación de placa bacteriana en el margen gingival con un incremento progresivo de flora Gram (-) -Flora bacteriana asociada: *Inicial: formada por bacilos Gram +, cocos Gram + y cocos G-. *Progresión: Bacilos Gram- y formas filamentosas, más tarde espiroquetas y otras forma móviles. *CLASIFICACIÓN SEGÚN SU DISTRIBUCIÓN: -Marginal: compromete encía libre. -Papilar. -Margino-papilar. -Difusa: compromete la encía adherida. *CLASIFICACIÓN SEGÚN EXTENSIÓN: -Localizada: afección a una pieza o grupo. -Generalizada: afección a una o ambas arcadas. *Clasificación de acuerdo al exudado asociado: -Edematosa. -Serosa. -Purulenta. -Necrótica. *CLASIFICACIÓN SEGÚN SUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: -Ulcerativa: ulceración del epitelio de la encía. -Hemorrágica: por ruptura de vasos. -Descamativa. -Hipertrófica.

*CLASIFICACIÓN SEGÚN ESTADO INFLAMATORIO: -Gingivitis Aguda: es un estado doloroso que aparece de improviso y dura poco tiempo, eliminando la causa existe mejoría. -Gingivitis Crónica: aparece con lentitud, dura mucho tiempo y no causa dolor a menos que la compliquen estados agudos o sub-agudos. 2. GINGIVITIS ULCERO NECRÓTICA AGUDA (INFECCIÓN DE VINCENT): Es una entidad destructiva de la encía que se caracteriza por compromiso ganglionar, fiebre, malestar general, sialorrea y halitosis. *PUEDE SER: -Localizada. Generalizada. *CLÍNICAMENTE: -Sangrado. -Necrosis y ulceración papilar y marginal. -Halitosis. -Hipertermia. -Adenopatía regional. -Dolor. -Mal sabor. -Malestar general. *ETIOLOGÍA: Microbiana: asociación con fuso-espiroquetal, además se han encontrado otras bacterias tales como Treponemas, Selenomonas, P. Intermedia, Bacteroides. *FACTORES PREDISPONENTES: -Gingivitis pre-existente. -Tabaquismo. -Enfermedades sistémicas debilitantes: mal nutrición, sífilis, cáncer, leucemias, anemias, SIDA. -Stress: liberación de epinefrina que produce vaso constricción capilar; lo anterior produce isquemia y posteriormente necrosis. *EXAMEN MICROSCÓPICO: -Zona bacteriana: Es la más superficial diversas bacterias y algunas espiroquetas de diferente tamaño. -Zona rica en neutrófilos: Contiene numerosos leucocitos mayoritariamente de este tipo; aunadamente existen bacterias y espiroquetas de diversos tamaños. -Zona necrótica: Células tisulares desintegradas, restos de fibras colágenas, numerosas espiroquetas medianas y grandes, además de otros microorganismos. -Zona de infiltración espiroquetal: Hay tejido sano infiltrado por espiroquetas medianas y grandes, sin otros microorganismos.

3. GINGIVITIS INFLUENCIADA POR HORMONAS: Característica durante el embarazo y la pubertad a pesar que los valores de placa permanecen estables. En este período las hormonas y sus metabolitos se hallan en cantidades elevadas en la encía. Las hormonas son nutrientes para Prevotella intermedia, actúan en la pubertad, embarazo gracias al uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal. Se resuelve una vez terminada la causa. La explicación de lo anterior se debe a que las células gingivales tienen receptores específicos para estrógenos y progesterona en las capas basal y espinosa del epitelio, en fibroblastos y células endoteliales de pequeños vasos en el tejido conectivo. *CLÍNICAMENTE: -Sangrado con facilidad. -Inflamación intensa de color rojo brillante, de consistencia blanda con superficie lisa. . 4. GINGIVITIS INFLUENCIADA POR MEDICAMENTOS: 1.-Fenitoína: Anticonvulsivante para el tratamiento de la epilepsia. -Agrandamiento indoloro que puede cubrir las coronas. -Escaso o nulo sangramiento. -Alta prevalencia: aproximada del 50%. -Aparece en los primeros meses de tomar la droga. -Se produce porque estimula la producción de fibroblastos de alta actividad (síntesis de proteínas y colágeno) en presencia de inflamación. 2.-Ciclosporina: Inmunosupresor usado para el trasplante de órganos. -Alta prevalencia: aproximada del 30%. -Mayor en niños y mujeres. -Su aumento de volumen puede ser tan grande que cubra las coronas. 3.-Nifedipino: Vasodilatador coronario usado en HTA. -Es un potente vasodilatador usado en la angina y control de la hipertensión. -Prevalencia cercana al 20%. -Agrandamiento de características similares al de fenitoína. -Generalmente en personas mayores por problemas de presión arterial elevada. 5. GINGIVITIS INFLUIDA POR ALTERACIONES SANGUÍNEAS: *Alteraciones Sistémicas: -Hemorragia provocada por la insuficiencia de uno o más de los mecanismos hemostáticos. -Púrpura trombocitopénica. -Déficit plaquetario. -Hemofilia, leucemia, administración de salicilatos y anticoagulantes, anemias.

6. GINGIVITIS INFLUIDA POR DEFICIENCIAS NUTRICIONALES: Depende de: -Carácter físico de la dieta: blanda o dura. -Déficit de vitaminas: o Vit A (hiperplasia e hiperqueratinización del epitelio gingival). o Complejo B (gingivitis, glositis). o Déficit de Vit C: Escorbuto; se presentan hemorragias y cicatrización retardada de las heridas. 7. GINGIVITIS DESCAMATIVA: Es una patología de la mucosa oral que afecta a la zona gingival. Se caracteriza por una descamación o despellejamiento del epitelio de la encía dejando una superficie color rojo vivo. -Se asocia a Liquen plano, pénfigo. -Reacciones alérgicas. -Puede comprometer otras partes de la cavidad oral. V. 

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

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HISTOPATOLOGÍA

Lesión gingival inicial: De 0 a 4 días, clínicamente no detectable, respuesta inflamatoria aguda por la acumulación de placa, con aumento de líquido crevicular y migración de leucocitos PMN de los plexos vasculares subepiteliales a través del epitelio de unión. Comienza un infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo subepitelial que ocupa el 5-10% del total. Lesión gingival temprana: Acúmulo de placa de 4-7 días, infiltrado inflamatorio dominado por leucocitos mononucleares (linfocitos y macrófagos), el infiltrado ocupa el 15% del tejido conectivo gingival, estos cambios inflamatorios ya se pueden apreciar clínicamente. Lesión gingival establecida: Después de 2 semanas de acumulación de placa, aumenta el tamaño del área afectada y hay predominio de células plasmáticas y linfocitos en el infiltrado inflamatorio, el epitelio de unión desarrolla “rete pegs” (apariencia histológica de redes o plexos con ganchos o clavijas) y en su espesor hay un gran número de leucocitos, durante éste período aumenta la fracción de tejido conectivo infiltrado a expensas de la cantidad de volumen de colágeno y fibroblastos. Lesión periodontal avanzada: Se encuentra sólo en algunos individuos en donde se presentan todas las características patológicas de la lesión gingival establecida, acompañadas de destrucción de la unión de tejidos conectivo a la superficie radicular y como resultado de esto, migración apical de la adherencia epitelial. VI.

CUADRO CLÍNICO

VII.

TRATAMIENTO

VIII.

IX.

PRONÓSTICO

BIBLIOGRAFIA Y CONSULTAS ELECTRÓNICAS



FARRERAS, R., “MEDICINA INTERNA”, EDITORIAL ELSERVIER, MADRID 2008, 16ª. EDICIÓN, VOL. 1, PAGS. 223-229.



FAUCI, A., “HARRISON: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA”, EDITORIAL MC. GRAW HILL, ESPAÑA 2009, 17MA. EDICIÓN, VOL. 1, PAGS. 299-303.



GLICKMAN, I., “PERIODONCIA CLÍNICA ODONTOLÓGICA”, EDITORIAL INTERAMERICANA, 9ª EDICIÓN, PAGS. 589, 590, 691.



MANDELL, DOUGLAS Y BENNETT. “ENFERMEDADES INFECCIOSAS: PRINCIPIOS Y PRÁCTICA”, EDITORIAL ELSEVIER, 6ª EDICIÓN, PÁGS. 98103.



SOLÍS, A., “CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LA GINGIVITIS Y PERIODONTITIS”, EN LÍNE EN: WWW.RADIODENT.CL, ESPAÑA 2011, PAGS. 112-117.



HTTP://WWW.IDENTAL.COM/ARTICULO/ANTIBIOTICOS-ANALAGESICOSY-ANTINFLAMATORIOS-EN-ODONTOLOGÍA/



HTTP://WWW.MEDICAMENTOSPLM.COM/