República Bolivariana de Venezuela Universidad Arturo Michelena Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Tecnología M
Views 90 Downloads 2 File size 563KB
República Bolivariana de Venezuela Universidad Arturo Michelena Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Tecnología Médica Carrera de Fisioterapia
QUEMADOS
Integrantes: Alexandrino, Jony. C.I: 16580669 Cabrera, Luis. C.I: 17890014 Cansine, Rosendo. C.I: 16732494 González, Dagmar. C.I: 17315400 Materia: Fisioterapia Avanzada Prof.: Yohana León Sección: #03 San Diego, 15 de Marzo de 2007.
INTRODUCCIÓN A continuación este trabajo se dirige a la población en general, que debe saber acerca de las quemaduras y sobre las personas que han sufrido quemaduras de un bajo o alto nivel. Durante el trabajo se explicarán los conceptos fundamentales de las quemaduras, cómo se producen, que sectores del cuerpo afectan, los recursos utilizados a la hora de curar las quemaduras mas superficiales, entre otros. Además se conocerá la importancia de los tratamientos quirúrgicos – médicos aplicados en los casos de quemaduras más graves y por supuesto como se debe tratar al paciente quemado hospitalizado. Sin olvidar claro está como se valora al paciente quemado y como se diagnostica la profundidad de la lesión tisular. También se nombrarán los conceptos más específicos acerca del colgajo, injerto, inflamación, muy importante para conocer porque la respuesta dada al quemarse cualquier superficie de la piel; entre otros conceptos. Por último, se dará a conocer las técnicas fisioterapéuticas a utilizar con estos pacientes, tan delicados y especiales por su condición.
Concepto de Quemadura. Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel consistentes en pérdidas de substancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes (calor, frío, productos químicos, electricidad o radiaciones como la solar, luz ultravioleta o infrarroja, etc), que ocasionan un desequilibrio bioquímico por desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular. Agentes etiológicos Líquidos calientes: son la causa más frecuente de quemaduras, tanto en niños como en adultos. Son las llamadas quemaduras por escaldadura. Por lo general son de segundo grado superficial y profundo, dependiendo de la temperatura del líquido y si son estos claros o espesos. Fuego directo: siguen en orden de frecuencia a las anteriores, las altas temperaturas de la llama al hacer contacto con la piel por pocos segundos ocasionan quemaduras de segundo grado profundo o tercer grado generalmente. Contacto con objetos calientes: en este grupo figuran las quemaduras por plancha casera o industrial, tubos de escape de motos, hornos, hornillas. Tienden a ser quemaduras profundas, y en ellas influye el tiempo de contacto, son por lo general de segundo grado profundo a tercer grado. Agentes químicos: se describe en la literatura que afecta aproximadamente 4% de los quemados, múltiples son los agentes causales (ácidos, álcalis, compuestos orgánicos e inorgánicos). Estos compuestos producen la desnaturalización y coagulación de las proteínas de la piel, tienden a ser profundas (tercer grado) y se extienden y progresan si no se toman las medidas para bloquear o disminuir la concentración del agente. Electricidad: producidas por el paso de la corriente en el organismo causando destrucción severa de los tejidos. La extensión de la quemadura es difícil de evaluar en la fase aguda. El paso de la corriente produce trombosis en los vasos e isquemia en las áreas afectadas, la cual es progresiva. Son por lo general de tercer grado y en ellas se comprometen estructuras profundas, como vasos sanguíneos, nervios, tendones, músculos y huesos. Fogonazo, Flash: el producto de explosiones fugaces produce quemaduras superficiales, las cuales son difíciles de evaluar al ingreso. En ocasiones al lavar las zonas afectadas y eliminar el carbón u hollín se aprecia que las zonas pueden estar intactas y libres de quemaduras. Radiación: en el caso de la radiación solar, estar son superficiales y se produce por la exposición prolongada en pacientes con pieles muy blancas y sensibles. Las quemaduras por radiaciones químicas tienden a ser profundas y graves y en ellas se produce atrofia y desnaturalización de la piel de forma progresiva. Tiempo de exposición y temperatura: Para producir una quemadura deben conjugarse dos variables, una es la temperatura del agente que causa la quemadura y otra es el tiempo de exposición o contacto de este agente con la piel. MECANISMO Sólido caliente Llamas Escaldadura Radiación/Radioactividad Químicas
DESCRIPCIÓN Suelen ser profundas y de poca extensión Implica el fuego Producidos por líquidos calientes Ultravioleta, Radioterapia, Energía Nuclear Ácidas, Álcalis, Agentes Quimioterápicos
Eléctricas Deflagración Frío
Se dividen en bajo y alto voltaje Flash eléctrico, Llama por exposición Producidas por hipotermia
Clasificación de las quemaduras. Primer grado: menores Es difícil juzgar la profundidad de la lesión. Por lo general sólo abarcan la capa externa de la piel (epidermis). Son consideradas como las quemaduras menos graves. Es común que la piel esté enrojecida o gris y puede haber dolor e hinchazón. Su principal
característica es que no se quema la epidermis en todo su espesor. A menos que estas quemaduras abarquen porciones importantes de las manos, pies, cara, ingle, glúteos, o una articulación grande, pueden ser tratadas en base a los autocuidados. Las quemaduras causadas por sustancias químicas pueden requerir de manejo médico adicional. Segundo grado: moderadas Se considera una quemadura de segundo grado, cuando se queman la capa externa de la piel en todo su espesor (epidermis) y la capa superficial de la que está
inmediatamente por debajo de ella (dermis). Se forman ampollas y la piel adquiere un color rojo intenso, tornándose manchada. Ello se acompaña de hinchazón y dolor muy intenso. Además se llegan a perder estructuras de los anexos de la piel como los pelos (folículos pilosos), glándulas de sudor (glándulas sudoríparas), glándulas de grasa (glándulas sebáceas), etc. En caso de que una quemadura de segundo grado se limite a un área no mayor de 5 a 7 centímetros de diámetro, use los remedios caseros. Busque la atención médica urgente si el área de la quemadura es mayor o corresponde a las manos, cara, ingle, glúteos o una articulación grande. Tercer grado: severas Son las quemaduras más graves y abarcan todas las capas de la piel (epidermis y dermis) en todo su espesor. También suelen afectar el tejido adiposo (grasa), nervios, músculos e incluso huesos. Es frecuente observar áreas carbonizadas, de color negro o deshidratadas, de aspecto blanquecino. Asimismo, es factible que se acompañen de dolor intenso principalmente alrededor de la quemadura o ausencia de dolor si el daño a los nervios es considerable. Deben tomarse medidas inmediatas en todos los casos de quemaduras de tercer grado.
La quemadura de las vías aéreas o quemadura por inhalación de gases calientes, humo o vapor, también se clasifican por grados. Debido a que la inflamación de la boca y/o garganta puede obstruir la respiración, llame de inmediato a su médico o servicios de emergencia. Concepto de Inflamación. La inflamación es una reacción local del tejido vascularizado frente a un agente injuriante que provoca daño tisular. Los componentes de la respuesta inflamatoria son la microcirculación, las células sanguíneas, el plasma y células del tejido conectivo. Su misión es localizar, eliminar o en su defecto aislar al agente injuriante y tejido dañado, permitiendo la posterior reparación por mecanismos regenerativos o cicatrizales. En la inflamación aguda, al producirse daño tisular, la microcirculación (A) sufre una serie de cambios que incluyen vasodilatación y apertura de capilares no funcionantes (B). Esta vasodilatación tiene como consecuencia un aumento del aporte sanguíneo o hiperemia que se traduce en los signos rubor y calor. Además se produce una disminución de la velocidad sanguínea la que invierte el flujo axial normal de la
sangre permitiendo el acercamiento de los leucocitos a las células endoteliales (1). El aumento en la presión hidrostática intravascular y el aumento de la permeabilidad vascular venular permiten la salida de plasma y células al intersticio (2). Las células migran hacia el agente injuriante atraídas por factores quimiotácticos de origen endógeno o bacteriano. Los polimorfonucleares neutrófilos (3) y macrófagos (4) fagocitan al agente injuriante, labor que aumenta en eficiencia debido a la presencia de opsoninas que recubren a las partículas que van a ser fagocitadas. Los cambios descritos son consecuencia de la acción de mediadores químicos de la inflamación. Estos pueden tener su origen en células cebadas (5), macrófagos (4) y células endoteliales (6) entre otros. Los mediadores de origen plasmático inician su activación a raíz del contacto del factor XII de la coagulación con membrana basal y colágeno debido al daño tisular y al aumento de la permeabilidad venular.
Concepto de Costra. Tapón protector para que no haya sangrado y no entre gérmenes; aparición de los macrófagos produciendo FAGOCITOSIS => CATABIOSIS A.
Respuesta Vascular La respuesta inmediata en el área afectada es una vasoconstricción transitoria (5 a 10 minutos), producida en parte por la liberación de tromboxano, seguida de una vasodilatación activa y un aumento de la permeabilidad vascular, localizada en el lado venoso de la microcirculación. La filtración del líquido plasmático provoca un edema intersticial, rico en proteínas, anticuerpos, complemento, agua y electrolitos. La responsabilidad de este aumento de la permeabilidad vascular, recae en las aminas vasoactivas (histamina, serotonina), en las cininas y en las prostaglandinas (PG). La histamina es liberada por los mastocitos y también por las plaquetas, no durando su acción más de 30 minutos. B.
Movimientos Celulares Coincidiendo con la vasodilatación se producen los fenómenos de marginación, adherencia y diapedesis de los granulocitos neutrófilos, que son las primeras células que aparecen en el foco traumático. Los leucocitos, atraídos químicamente (quimiotaxis), comienzan la acción fagocitaria de los gérmenes contaminantes y de los cuerpos extraños. Esta fagocitosis exige una preparación previa que se inicia con la opsonización de las bacterias y las células destruidas también son eliminadas por Autolisis o Heterolisis. Si las lesiones necróticas de los tejidos en la herida son extensas, con abundantes cuerpos extraños y fuerte contaminación, la limpieza de la herida será difícil que cumpla con la acción fagocitaria, a pesar del esfuerzo que supone la llegada posterior de los macrófagos. El conjunto de leucocitos muertos y a medio destruir repletos de bacterias y de detritos en el seno del exudado inflamatorio, constituye pus (herida supurada), lo que significa el fracaso de la limpieza espontánea. Los granulocitos no son esenciales para la fase reparativa de una herida, ya que ha sido demostrado que su anulación no inhibe el proceso de la curación. Si hay contaminación, los neutrófilos son necesarios, ya que la reparación no se realiza hasta que la infección esté controlada. Los movimientos celulares en el foco traumático terminan con la aparición del fibroblasto, que se detecta en las primeras 24, horas alcanzando un número muy elevado en las 72 horas. La función de los fibroblastos, células básicas de la reparación, es sintetizar los dos componentes básicos del tejido conectivo: el colágeno y los mucopolisacáridos de la sustancia fundamental.
Los vasos capilares neoformados se proyectan como evaginaciones, que sirven de eje a un tejido conectivo muy joven constituido por fibroblastos, dispuestos en posición perpendicular a aquél. El conjunto de brotes capilares constituye el mamelon angioblástico, cuyo resultado es el tejido de granulación, sólo visible en las heridas que curan por segunda intención. Concepto de Escara. Escara se refiere a tejido muerto que se desprende (se muda) de la piel sana y es causada por una quemadura o cauterización. Los escaróticos son sustancias que hacen que el tejido muera y se desprenda, tales como ácidos, álcalis, dióxido de carbono, sales metálicas o cauterio eléctrico. Las úlceras por presión constituyen un tipo especial de lesiones causadas por un trastorno de irrigación sanguínea y nutrición tisular como resultado de presión prolongada sobre prominencias óseas o cartilaginosas. Aún se utiliza el término de “úlceras por decúbito”, que es errado. Las lesiones no solo se producen en posición supina, sino también en los pacientes confinados a la silla de ruedas. Como el mecanismo primordial es la presión, es preferible denominarlos como “úlceras por presión”. Ocurren con mayor frecuencia en la edad avanzada, pacientes confinados en cama o a silla de ruedas, desnutridos, comprometidos de conciencia y mal apoyo familiar. Los sitios más comprometidos en más del 80% de los casos son: sacro, trocánteres, nalgas, maléolos externos y talones. Manifestaciones clínicas. Se manifiestan como una zona eritematosa no blanqueable, pérdida epitelial, solución de continuidad o formación de escaras sobre prominencias óseas. Según su extensión se clasifican en: • Estadío 1: eritema de la piel no blanqueable intacta. • Estadío 2: pérdida cutánea limitada a la epidermis o dermis. • Estadío 3: necrosis cutánea con compromiso del tejido subcutáneo; puede comprometer la aponeurosis sin atravesarla. • Estadío 4: compromiso muscular u óseo. Etiología y Patogenia. El factor causal primordial en la génesis de las úlceras es la fuerza de compresión. Ya sea fuerzas de compresión de alta intensidad por corto período o de baja intensidad por largos períodos pueden producir ulceraciones cutáneas. Son más sensibles los tejidos subcutáneos y el músculo, bastando presiones de 60-70 mmHg por 1-2 hrs para sufrir cambios irreversibles. Se debe tomar en cuenta que la presión ejercida sobre el sacro y trocánteres en las camas hospitalarias puede alcanzar hasta los 100-150 mmHg. Valores tales determinan presiones transcutáneas de 0. Efectos es mayor en los pacientes sentados. Los efectos negativos de la presión por compresión son exacerbados en presencia de: a) Fricción: determina un daño epitelial (por ejemplo: tironeo de sábanas). b) Humedad: condicionado por la orina y deposiciones. Facilita la maceración de la piel. c) Fuerzas cortantes: son la fuerza generada por los tejidos sacrocoxígeos profundos.
Pueden causar la oclusión de los vasos glúteos y/o daño mecánico de los tejidos subcutáneos. El segundo componente esencial en el mecanismo de génesis de las úlceras es la isquemia., especialmente en las prominencias óseas. La presión ejercida en dichas áreas ocluye los vasos sanguíneos. Cuando transcurre corto tiempo se manifiesta por eritema blanqueable. En períodos más prolongados, por eritema no blanqueable y posteriormente daño subcutáneo y muscular. Prevalencia e Incidencia. La prevalencia de las úlceras por presión en estadío 2 es de 3-11% en los hospitales e instituciones geriátricas. Más de la mitad de los casos corresponden a pacientes mayores de 70 años. La incidencia varía 1-3%, pudiendo llegar hasta un 12% si permanecen internados al menos 6 meses. Factores de riesgo. Ya nombramos los factores más importantes, que son pacientes confinados por diversas causas a la cama o silla de ruedas, en especial los pacientes que sufren de inmovilidad secundarios a un accidente vascular encefálico. Otros son: la mala nutrición, incontinencia fecal y urinaria, fracturas. A nivel de la comunidad: destacan el tabaquismo, piel seca y descamativa, inactividad y la edad avanzada por sí sola; es porque el fenómeno del envejecimiento trae consigo una serie de cambios que facilitan la formación de úlceras: • Regeneración epidérmica más lenta • Disminución de la cohesión de las células epiteliales • Menor densidad de vasos sanguíneos dérmicos • Menor percepción del dolor • Adelgazamiento de la dermis • Trastornos a nivel de la formación y regeneración del colágeno y tejido elástico • Menor reserva de ácido ascórbico que determina una mayor fragilidad capilar. Manejo de las úlceras por presión. • Prevención Constituye la medida más importante. En todos los pacientes portadores de factores de riesgo, se deben instalar las siguientes medidas preventivas: - cambios de posición cada 2 horas como mínimo de decúbito supino a decúbito lateral 30º. - buen estado nutricional - higiene de la piel: útil mantenerlo lubricado. - uso de dispositivos anticompresión. Colchón “antiescaras” disminuye en un 50% aparición de úlceras. No se recomienda utilizar los “picarones”. - almohadones entre rodillas y tobillos. - manejo de la espasticidad muscular con kinesioterapia motora. En los casos ya se ha formado una lesión ulcerada por presión, es imprescindible evaluar periódicamente: - Número, tamaño, estadío y localización. - Cambios en cuanto a olor, aparición de eritema perilesional, purulencia. - Grado de extensión tejido necrótico, profundidad. Una evolución desfavorable o la persistencia de las lesiones nos obliga a reforzar las medidas preventivas y por otro lado cambios en el aspecto de la úlcera o la lentitud que
ésta cicatrice puede ser los primeros indicios de una infección. Es útil tomar fotografías seriadas para evaluar continuamente el tratamiento. • Tratamiento. a) Sistémico: incluye - Nutrición calórica protéica adecuada. - Aporte vitamina C, Zinc. - Uso de Antibióticos por vía sistémica: solo indicado en casos de bacteremia y/o sepsis, celulitis u osteomielitis; los gérmenes más frecuentes son bacilos gram (-), enterococo y polimicrobiano. b) Medidas locales: - la indicación de antibióticos tópicos y antisépticos en controvertido. Los antisépticos locales como la sulfadiazina de plata obtuvieron mejores resultados que la povidona yodada en disminuir los recuentos bacterianos en las lesiones, pero no superior que la irrigación con suero fisiológico. No se recomienda la aplicación tópica de povidona ya que disminuye la posibilidad de cicatrización por poseer un efecto tóxico sobre los fibroblastos. - Eliminar el tejido necrótico: promueve la cicatrización y previene la infección. Cuando está cubierta por una escara dura, se sugiere una evaluación para un debridamiento quirúrgico. - El uso de apósitos especializados, como los de poliuretano (Tegaderm) o de hidrocoloide (Duoderm) facilitan la cicatrización cuando se aplican sobre úlceras superficiales limpias y sin tejido necrótico. Acumulan líquido seroso sobre la herida y permite la inmigración de células epiteliales. No tienen utilidad sobre úlceras profundas. Extensión de la quemadura. La extensión de una quemadura incide fundamentalmente en el estado general del quemado. Para el cálculo de la extensión, un método simple que puede utilizarse es la " regla de los nueve de Wallace", mediante la cual se considera que las distintas regiones anatómicas corporales representan un 9% cada una o un múltiplo de 9 % de la superficie corporal total (tabla 1). Cabeza y cuello 9 % Tronco anterior 18 % Tronco posterior 18% Extremidad superior (9 x 2) 18% Extremidad inferior (18 x 2) 36 % Área genital 1%
Tabla 1: Regla de los nueve de Wallace.
Porcentaje de los Segmentos Corporales según edad (LUND Y BROWDER)
Diagnóstico de la profundidad. El diagnóstico de las quemaduras se realiza por la visualización de la lesión. Primer grado o eritema Enrojecimiento de la piel. Afecta a la dermis Segundo grado Afecta a la epidermis y a la dermis. Hay ampollas que contienen líquido (plasma) en su interior. Tercer grado Afecta a todas las capas de la piel, así como a músculos, nervios, vasos sanguíneos, etc. No son dolorosas por afectación de las terminaciones nerviosas del dolor. La profundidad de la injuria cutánea se clasifica como primero, segundo o tercer grados. La evaluación clínica de la profundidad de las quemaduras en ocasiones puede ser difícil, pero existen algunas guías para evaluar el grado de quemadura 1. Quemadura de primer grado. Únicamente afecta a la epidermis. Consiste en un eritema doloroso probablemente subsecuente al edema de la zona. No se forman ampollas. Pocos días después aparece la descamación y es posible que deje zonas hiperpigmentadas. Cura espontáneamente al cabo de 3-4 días, sin cicatriz. 2. Quemadura de segundo grado. Afectan siempre y parcialmente a la dermis. Pueden ser superficiales o profundas de acuerdo con la profundidad del compromiso dérmico. A) Las superficiales: afectan a epidermis y cara superior de la dermis, con formación de ampollas y exudación de suero. La superficie quemada es uniformemente rosada, se blanquea con la presión, es dolorosa y extremadamente sensible a los pinchazos. El daño superficial cura espontáneamente en tres semanas a partir de elementos epidérmicos locales, folículos pilosos y glándulas sebáceas con muy poca, sí alguna cicatriz. B) Las profundas: afectan a los dos tercios más profundos de la dermis. La superficie quemada tiene un aspecto pálido, se palpa indurada o pastosa y no se blanquea con la presión; algunas áreas pueden estar insensibles o anestesiadas al pinchazo. Se forma una escara firme y gruesa y la cicatrización es lenta. Puede demorar más de 35 días en curar completamente. Estas quemaduras curan con cicatrización severa y pueden asociarse con pérdida permanente de pelo y glándulas sebáceas. 3. Quemaduras de tercer grado. Implican destrucción completa de todo el espesor de la piel, incluyendo todos sus apéndices o anejos cutáneos, y afectando a la sensibilidad. Aparece una escara seca, blanquecina o negra que puede tener un techo como el del cuero seco o ser exudativo.
El signo patgnomónico es la trombosis venosa visible a través de la piel. Dejan siempre cicatriz en la zona y a veces requieren injertos cutáneos. Al estimar la profundidad de las quemaduras, debe recordarse que la lesión puede evolucionar durante las primeras 24-48 horas y que durante este periodo la presencia de edema hace extremadamente difícil tener la absoluta certeza sobre la profundidad real de la injuria; en estos casos, es útil la exploración al dolor por pinchazo (prueba del pinchazo). Además, la isquemia y la infección pueden transformar una quemadura superficial en una lesión más profunda de todo el espesor. Las cicatrices que dejan son irregulares con partes atróficas y otras hipertróficas o queloideas. Pueden ser origen de contracturas en las articulaciones y, muy ocasionalmente, ser la base de un carcinoma epidermoide muchos años tras su aparición. Gravedad por zonas. Quemaduras de Cara: La cara es altamente visible y altamente vascularizada y alberga sentidos importantes. Los músculos mímicos, en el plano subcutáneo, se insertan a la piel produciendo una pléyade de signos emocionales complejos. La cara más que cualquier otra parte del cuerpo es responsable del: cómo nos ve el mundo y de cómo nos interpreta nuestro mundo. Debido a estas distinciones, el manejo de la cara quemada toma consideraciones especiales de función, cosmesis y psicológicas. Contrario a quemaduras profundas en otras regiones, las quemaduras de la cara se tratan conservadoramente. Las heridas son curadas por método abierto con ungüentos. Las invasiones masivas severas de la cara son poco frecuentes, la atención se dirige a la preservación máxima de tejido viable. Aunque algunos cirujanos de quemados han reportado resultados cosméticos aceptables con debridamiento temprano e injertos en cara quemada, la mayoría prefiere esperar de 14 a 21 días. Si la herida no cicatriza, entonces se realiza debridamiento tangencial e injerto. Las quemaduras faciales son injertadas, preferiblemente utilizando piel en lámina (no mallada) de sitios donadores por encima de la línea mamaria (nivel de los pezones) en personas de tez blanca. La piel de esta región tiene un tono rojizo comparable al de la cara, por lo que, la localización del sitio donador adquiere mayor jerarquía. Las quemaduras de cara se injertan en unidades estéticas. Si hay disponibilidad de piel para injertar, estas deben ser de espesor parcial, un poco más grueso (0.012 - 0.018 de pulgada), éste espesor, reduce las contracturas subsecuentes a los injertos. Los injertos de espesor completo se prefieren para los párpados inferiores luego de la liberación temprana de ectropión posquemadura