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INTEGRANTES: FLORES JIMENEZ PAOLA GARCIA CASUSOL ALEXIS GARCIA YNOPE RICARDO HERRERA CERCADO CESAR

CASO CLINICO N° 02

JUAREZ ANCAJIMA JOEL LAREDO DE LOS HEROS JOSHUA LA TORRE QUINCHO JULIO LIZA PUICAN RAUL

DOCENTE: MARCELO VERAU

LLUEN BURGA FRANK LOPEZ BERNAL JHON LOZADA FERNANDEZ GISSELA MEDINA JULCA DAMARIS

CHICLAYO-PERU 2017

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO – FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INDICE OBJETIVOS....................................................................................................................................................................... 2 CASO CLÍNICO................................................................................................................................................................. 3 ARTRITIS REUMATOIDEA ............................................................................................................................................ 5 1.

DEFINICIÓN ............................................................................................................................................................. 5

2.

ETIOLOGÍA .............................................................................................................................................................. 5

3.

FISIOPATOLOGÍA..................................................................................................................................................... 6

4.

CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................................................... 7

4.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES ............................................................................................................. 7 4.2. MANIFESTACIONES ARTICULARES .......................................................................................................................... 8 4.3. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES ................................................................................................................ 9 5.

TRATAMIENTO ........................................................................................................................................................ 9

TRATAMIENTO DE LA HC .......................................................................................................................................... 11 1.

VOLTAREN ............................................................................................................................................................ 11

2.

NORFLEX ............................................................................................................................................................... 13

3.

FELDENE................................................................................................................................................................ 14

4.

DOLORAL(IBUPROFENO)....................................................................................................................................... 16

5.

DEFLAMAT(DICLOFENACO)................................................................................................................................... 17

6.

NISONA ................................................................................................................................................................. 18

7.

CORTIXYL DEPOT (BETAMETASONA) Y METILPREDNISOLONA ............................................................................. 18

8.

CELEBREX (CELECOBIX) ......................................................................................................................................... 21

9.

NAPROXENO ......................................................................................................................................................... 22

10.

ÁCIDO FÓLICO Y METOTREXATO .......................................................................................................................... 23

11.

CLOROQUINA ........................................................................................................................................................ 24

12. CALCORT - FARMACORTIX (DEFLAZACORT) .......................................................................................................... 25 13. DOLO NEUROBION................................................................................................................................................. 25 DISCUSIÓN DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE ............................................................................................. 26

2.

NOVIEMBRE DEL 2005 .......................................................................................................................................... 27

3.

AGOSTO DEL 2006 ................................................................................................................................................ 28

4.

SETIEMBRE DEL 2006 ............................................................................................................................................ 31

5.

FEBRERO DEL 2008 ............................................................................................................................................... 31

6.

JULIO 2008 ............................................................................................................................................................ 32

7.

ENERO 2009 .......................................................................................................................................................... 34

CONCLUSIONES ........................................................................................................................................................... 36

1

JUNIO DEL 2005 .................................................................................................................................................... 26

LINKOGRAFIA ................................................................................................................................................................ 37

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1.

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OBJETIVOS

 Identificar el mecanismo de acción de los fármacos usados para el tratamiento de la Artritis Reumatoide según el caso clínico indicado.  Establecer las correctas indicaciones según las características fisiopatológicas mostradas en el caso clínico para pacientes en tratamiento de Artritis Reumatoide.  Detallar las contraindicaciones para el tratamiento de los pacientes en tratamiento de Artritis Reumatoide, según el caso

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clínico mostrado.

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CASO CLÍNICO

 FILIACIÓN



Nombre

:

FGV



Edad

:

43 años



Sexo

:

Femenino



Procedencia:

Chiclayo

 ANAMNESIS Paciente con diagnóstico antiguo de Artritis reumatoidea. Registra los siguientes tratamientos: Junio del 2005:  VOLTAREN+ NORFLEX: VIM PRN a dolor intenso  FELDENE x 20 mg:

1 cap. c/ 24h

Noviembre de 2005:  VOLTAREN:

1 amp VIM c/24h

 DOLORAL x 400 mg: 1 tab c/ “mañana y noche” Agosto del 2006:  DEFLAMAT 75: 1 tab. 8 am y 8 pm.  NISONA x 20 mg: 1 tab mañana y mediodía

 NISONA x 20 mg: 1 tab. en las mañanas

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 DEFLAMAT 75: 1 Tab. bid

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Setiembre del 2006:

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Febrero del 2008:  Cortixyl depot: 1 amp STAT  CELEBREX x 200 mg. c/ 24 h Julio 2008: Se hace una interconsulta a Reumatólogo, quien indica lo siguiente:  Metilprednisolona x 500 mg c/ 24h x 3 días  NAPROXENO 275 mg 1 tab. con desayuno y cena  Ácido fólico 1 tab. con desayuno  Metotrexate 1 tab desayuno-almuerzo y cena  Cloroquina 1 tab: 9 pm.  Calcort x 6 mg 1 tab: 9 am. Enero 2009:  Doloneurovit: 1 amp c/ día x 4 días  FARMACORTIX (deflazacort) x 6mg. 1 tab x día

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 Metotrexate, cloroquina, ácido fólico, ídem

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ARTRITIS REUMATOIDEA 1. DEFINICIÓN La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica de origen autoinmunitario, que puede afectar a muchos tejidos y órganos, pero principalmente a las articulaciones produciendo una sinovitis inflamatoria y proliferativa no supurativa. En muchos pacientes, la artritis reumatoide avanza hasta destruir el cartílago articular y producir una anquilosis de las articulaciones. Las lesiones extraarticulares pueden afectar a la piel, los vasos sanguíneos, el corazón y los pulmones y, por tanto las manifestaciones clínicas pueden ser parecidas a las de otras enfermedades autoinmunitarias sistémicas, como el lupus eritematoso o la esclerodermia. La prevalencia en EEUU es de 1 % aproximadamente. La incidencia aumenta en la segunda a la cuarta década de la vida y es tres veces más frecuente en la mujer que en el hombre. A pesar de su potencial destructor, la evolución de la RA puede ser muy variable. Algunos pacientes pueden presentar únicamente un proceso oligoarticular de breve duración y con lesiones articulares mínimas, mientras que otros padecen una poliartritis progresiva e imparable que evoluciona hacia la aparición de deformidades articulares importantes.

2. ETIOLOGÍA La causa de la artritis reumatoide sigue siendo desconocida.

Se

ha

sugerido

que

es

una

manifestación de la respuesta del hospedador con predisposición genética a un agente infeccioso. Dada

ubicuo.

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piensa que el microorganismo infeccioso debería ser

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la distribución mundial de la artritis reumatoide, se

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO – FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Entre los diferentes microorganismos propuestos se encuentran Mycoplasma, virus de Epstein- Barr (Epstein-Barr virus, EBV), citomegalovirus, parvovirus y virus de la rubéola, aunque no existe ninguna prueba concluyente de que éstos u otros agentes infecciosos produzcan la AR. El proceso por el que el agente infeccioso podría desencadenar la artritis inflamatoria crónica es también desconocido.

3. FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos desencadenantes de la reacción inflamatoria crónica articular a partir de una supuesta infección son controvertidos; se especula sobre una infección persistente de las estructuras articulares, retención de productos microbianos en la sinovial, reacción inmunitaria contra componentes articulares, mimetismo molecular entre antígenos bacterianos y de la molécula HLA-DR4, así como la formación de superantígenos. En conjunción con otros condicionantes genéticos, el tabaquismo se ha vinculado claramente con el desarrollo de artritis. El infiltrado inflamatorio de la membrana sinovial está constituido por linfocitos T (predominan las células CD4+ sobre las CD8+), linfocitos B, que se diferencian localmente en células plasmáticas productoras de anticuerpos (factor reumatoide) con la consiguiente formación de inmunocomplejos. En la membrana sinovial reumatoide existe también gran número de células activadas como fibroblastos, mastocitos y células del estroma mesenquimatoso. Las citocinas secretadas por los macrófagos y linfocitos T son mediadores intercelulares, entre los cuales el factor de necrosis tumoral a (TNF-a) y la interleucina-1 (IL-1) desempeñan un papel fundamental en la respuesta inflamatoria; estas estimulan a las células sinoviales para formar colagenasa y otras proteasas, a los condrocitos para formar enzimas proteolíticas y a los osteoclastos, que se acumulan en zonas de resorción ósea local y provocan las erosiones. Las prostaglandinas, formación de radicales libres, liberación de enzimas lisosómicas, fagocitosis de complejos inmunes y la activación del complemento son mecanismos adicionales implicados en la respuesta inflamatoria

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crónica.

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4. CUADRO CLÍNICO La AR es una enfermedad sistémica que se caracteriza por síntomas constitucionales y manifestaciones articulares y extra articulares. La inflamación generalmente aparece en las articulaciones periféricas y en las vainas tendíneas, con tendinitis y bursitis, y luego en las articulaciones más centrales. Respeta la columna, pero no en su porción cervical.

4.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES Los signos y los síntomas de este tipo incluyen adelgazamiento, fiebre, fatiga, malestar general, depresión y en los casos más graves, caquexia; éstos casi

momento de la evolución clínica debe despertar la sospecha de vasculitis sistémica o infección.

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de síntomas articulares. Por lo regular, la presencia de fiebre >38.3°C en cualquier

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siempre reflejan un grado intenso de inflamación e incluso anteceden a la aparición

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4.2. MANIFESTACIONES ARTICULARES Lo habitual es una poliartritis simétrica de articulaciones periféricas que cursan con dolor, hipersensibilidad y edema de las articulaciones afectadas; la rigidez matutina es frecuente; a menudo resultan afectadas las articulaciones interfalángicas proximales y metacarpofalángicas; pueden presentarse deformidades articulares después de la inflamación persistente. La distribución inicial suele ser en las pequeñas articulaciones de manos especialmente en metacarpofalángicas e interfalángicas proximales, muñecas, metatarsofalángicas de pies y rodillas, de forma bilateral y simétrica; en las extremidades el patrón aditivo suele serlo de forma centrípeta. La rigidez matutina al levantarse de la cama o después de un período de inactividad, especialmente si se prolonga más de una hora, es un síntoma muy común, indicativo pero no específico, de la enfermedad.

Con la persistencia de la artritis aparece debilidad y atrofia musculares de forma precoz; en las manos es característica la atrofia de músculos interóseos y en las rodillas de los cuádriceps. La inflamación de las vainas tendisinoviales flexoras del carpo origina compresión del nervio mediano y es causa de un síndrome del túnel carpiano.

En fases avanzadas de la enfermedad, especialmente si el tratamiento ha sido incapaz de modificar y controlar la artritis, aparecen las deformidades articulares como consecuencia de la destrucción del cartílago y epífisis articulares, alteraciones ligamentosas y tendinosas, atrofia muscular, retracción capsular, contracturas y

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subluxaciones

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4.3. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES  Cutáneas: nódulos reumatoideos y vasculitis.  Pulmonares: nódulos, afección intersticial, bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BOOP), daño pleural, síndrome de Caplan (RA seropositiva asociada a neumoconiosis).  Oculares: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis y escleritis.  Hematológicas: anemia y síndrome de Felty (esplenomegalia y neutropenia).  Cardiacas: pericarditis y miocarditis.  Neurológicas: mielopatías consecutivas a discopatía cervical, compresión y vasculitis.

5. TRATAMIENTO Metas: disminuir el dolor, disminuir la inflamación, mejorar y mantener la función, evitar la lesión articular a largo plazo, controlar el daño sistémico. Hay una tendencia creciente a tratar la artritis reumatoide de una manera más intensiva al comienzo de la enfermedad. Todos los tratamientos para RA tienen efectos tóxicos particulares, muchos requieren detección previa al tratamiento y vigilancia.  Ofrecer información al paciente con relación a la enfermedad y proteger las articulaciones.



Fisioterapia y ergoterapia: fortalecer los músculos periarticulares y considerar dispositivos auxiliares.

Tres clases de drogas son las utilizadas habitualmente: I. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES Y ANALGÉSICOS. Los antiinflamatorios ayudan a reducir el dolor y la inflamación, pero no eliminan por completo los signos y síntomas de AR activa. Inhiben uno o ambos tipos de enzima ciclooxigenasa COX-1 (constitutiva) y COX-2 (en órganos inflamados). El bloqueo selectivo de COX-2 por el celecoxib. No hay beneficio en combinar AINEs entre sí y,

ejemplo), lo que disminuye el riesgo de los efectos adversos de los AINEs.

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Ocasionalmente, se puede utilizar con éxito sólo analgésicos (Paracetamol por

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por el contrario, aumentan las complicaciones (alergias, daño al tubo digestivo).

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO – FACULTAD DE MEDICINA HUMANA II. CORTICOESTEROIDES (CS) Se utilizan en dosis bajas y para algunos enfermos. El uso de CS exige que ambos, el médico y el enfermo, conozcan bien los numerosos efectos colaterales potenciales (hipertensión arterial, hiperglicemia y osteoporosis). Los CS pueden retardar el daño articular al interferir con las actividades de la membrana celular, inhibir la síntesis de prostaglandinas y de leucotrienos. III. DROGAS MODIFICADORAS DEL CURSO DE LA AR (DMARS)  ANTIRREUMÁTICOS DE SÍNTESIS Mayor efectividad y menor toxicidad: Metotrexate (MTX), Sulfasalazina y Azatioprina. Otros antirreumáticos como la d-penicilamina, minociclina, clorambucil, ciclosporina, sales de oro y otros.  ANTIRREUMÁTICOS BIOLÓGICOS Mecanismos de inflamación que son susceptibles de bloquear, ya sea con anticuerpos monoclonales contra determinadas moléculas o con receptores solubles generados en los laboratorios, que impiden la unión de determinada citoquiina a su receptor en las células.  Antagonistas del factor de necrosis tumoral - alfa (TNF-α )  Antagonistas de la Interleukina 6

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 Bloqueadores de la activación de Linfocitos T

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TRATAMIENTO DE LA HC 1. VOLTAREN  Dosis: 1 ampolla VIM c/24h  Composición:

Cada ampolla contiene diclofenaco sódico 75mg. Vehículo para

solución inyectable c.s.p. 3ml.  Indicaciones: Dolor e inflamación en enfermedad reumática y otros desordenes musculo esqueléticos: gota aguda; dolor posoperatorio.  Acción farmacológica: Contiene diclofenaco sódico, una sustancia no esteroidea con acusadas propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas. Se considera importante para el mecanismo de acción la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, según se ha demostrado de forma experimental.  Farmacocinética:  Absorción: tras la administración por VIM se alcanza un pico máximo de niveles séricos de 2,5μg/ml en 20 minutos.  Distribución: El diclofenaco se fija en un 99,7% a proteínas séricas, principalmente a la albumina; el volumen aparente de distribución calculado es de 0,12- 0,17l/kg, el diclofenaco pasa al líquido sinovial donde las concentraciones máximas se miden 2-4 horas después de haber alcanzado los niveles plasmáticos máximos, la concentración en el líquido sinovial llega a ser más elevada que en el plasma y se mantiene así durante aproximadamente 12 horas.  Biotransformación: Se efectúa en parte por glucoronidación en el hígado de la molécula intacta, pero ante todo por hidroxilación simple y múltiple y metoxilacion que producen varios metabolitos fenólicos, dos de estos metabolitos fenólicos son biológicamente activos, aunque en menor grado que el diclofenaco  Eliminación: El valor de aclaramiento del diclofenaco del plasma es de 56 ml/min, la vida media en el plasma es de 1-2 horas, cuatro de los metabolitos, incluso los

de la molécula intacta y como metabolitos convertidos también en su mayor parte en conjugados glucoronidos, menos del 1% se excreta como molécula intacta, el reto de la dosis se elimina como metabolitos en la bilis.

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la dosis administrada se excreta por la orina en forma de conjugado glucoronido

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dos activos tienen también vidas medias cortas 1-3 horas; alrededor del 60% de

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO – FACULTAD DE MEDICINA HUMANA  Efectos farmacodinámicos: Las propiedades analgésicas y antiinflamatorias de VOLTAREN dan lugar en las afecciones reumáticas a una repuesta clínica caracterizada por una clara mejoría de los signos y síntomas como dolor en reposo, dolor al hacer movimientos, rigidez matinal, tumefacción articular, así como un aumento de la capacidad funcional. En los estados inflamatorios postraumáticos y posoperatorios, alivia rápidamente tanto el dolor espontaneo como el causado por los movimientos y reduce la tumefacción inflamatoria y el edema traumático. Cuando se aplica junto con opiáceos para el tratamiento del dolor posoperatorio reduce significativamente las necesidades de opiáceos.  Precauciones y contraindicaciones: como todo AINE debe ser usa con cuidado en adultos mayores, en desordenes alérgicos (contraindicado en pacientes con historia de hipersensibilidad a la aspirina o a cualquier otro analgésico no esteroideo), durante el embarazo y la lactancia, y en defectos de coagulación. El uso de analgésicos no esteroideos se ha asociado con disminución de la fertilidad femenina la cual es reversible al detener el tratamiento.  Reacciones adversas: Estimación de frecuencias: muy frecuentes >10%, frecuentes 1-10%, poco frecuentes 0,001%-1%; raros