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• AlcidesManuelOñateMendoza

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FARMACOLOGIA DEL ETANOL

Transformación Pedagógica para la Calidad de la Educación: una mirada desde las Ciencias de la Complejidad

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Características Concentración en bebidas Toxicocinética Etanol. Metabolismo Etanol. Factores Influyentes. Fisiopatología. Interacciones.

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El Alcohol etílico y la nicotina sustancias psicoactivas de mayor consumo en el mundo. En Colombia • sustancia psicoactiva de mayor uso en todas las edades • en todas las zonas geográficas, • aceptada y permitida social y legalmente.

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El alcohol etílico o etanol (CH3-CH2-OH) • líquido claro, • incoloro, • inflamable, • de olor característico, • hidrosoluble, • Punto ebullición 78,4 ºC.

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Se obtiene por la fermentación anaerobia de los hidratos de carbono. Las bebidas alcohólicas se clasifican: • Fermentadas [OH] 4 – 20 % • Destiladas [OH] 35-45%

TIPO DE BEBIDA CONCENTRACIÓN DE ALCOHOL EN VOLUMEN • Tequila, pisco 50 - 60%

• Whisky, vodka, ginebra importados 40 - 50% • Whisky nacional 30 - 45%

• Aguardiente y ron nacionales 25 - 35% • Jerez y oporto 20 - 25%

• Vinos 8 - 12% • Cervezas importadas 5 - 10% • Cervezas nacionales 4 - 6 %

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TIPO DE BEBIDA CONCENTRACIÓN DE ALCOHOL EN VOLUMEN • Whisky, vodka, ginebra 40 - 50%

FARMACOLOGIA DEL ETANOL TIPO DE BEBIDA CONCENTRACIÓN DE ALCOHOL EN VOLUMEN

• Tequila, pisco, cachaça 40-50 %

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TIPO DE BEBIDA CONCENTRACIÓN DE ALCOHOL EN VOLUMEN • Aguardiente y ron 25 - 35%

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TIPO DE BEBIDA CONCENTRACIÓN DE ALCOHOL EN VOLUMEN • Jerez y oporto 20 - 25%

• Vinos 8 - 12%

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TIPO DE BEBIDA CONCENTRACIÓN DE ALCOHOL EN VOLUMEN • Cervezas importadas 5 - 10% • Cervezas nacionales 4 - 6 %

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 Principal vía de administración es la oral  Endovenosa tratamiento intoxicación alcohol metílico o por etilenglicol Absorción gastrointestinal • intestino delgado 70 %; • estómago 20 % • Colon 10 %. Su absorción por tracto digestivo se realiza en un período de 30 min a 120 min y puede ser modificada por varios factores como el vaciamiento gástrico acelerado y la presencia o ausencia de alimentos en el estómago *.

* Schuckit MA. “Alcohol and alcoholism” En Editores: Principles of Internal Medicine. Harrisons”. McgrawHill corp. 14th ed. 1998;2503-2508

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• Acelera absorción • alimentos ricos en carbohidratos y bebidas carbonatadas (gaseosas) • Retardan absorción • alimentos ricos en grasas

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los tejidos donde se concentra en mayor proporción • cerebro, • sangre, • ojo • líquido cefalorraquídeo. • Atraviesa las barreras feto placentaria y hematoencefálica * 98 % proceso de biotransformación en el hígado, • vía de la enzima alcohol deshidrogenasa, • vía del sistema microsomal de oxidación (MEOS) • vía de las catalasas.

*Masters SB, Lee NM. “Alcoholes”. En Editores: Farmacología básica y clínica. Katzung B. 7ª ed. El Manual Moderno. México. 1999;437-451.

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vía de la enzima alcohol deshidrogenasa

Etanol + NAD

Acetaldehido + NADH ADH

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vía del sistema microsomal de oxidación (MEOS)

CH3-CH2-OH

CH3-CHO

NADP

NADPH

H2O

O2.

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vía de las catalasas

CH3-CH2-OH

H2O2

CH3-CHO

H2O

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Acetiladores rápidos Acetiladores lentos • alcohólicos crónicos • personas con hepatopatías de diversa etiología • niños lactantes • personas seniles

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ELIMINACIÓN • 10-15 mg/dL/hora en bebedores ocasionales • hasta 20 mg/ dL/hora en bebedores habituales. VÍAS DE ELIMINACIÓN • pulmonar (60-70%), • enterohepática (25-30%), • orina (5-7%), • minoritariamente a través de sudor, lágrimas, jugo gástrico, saliva y leche materna*

*Cao Z, Li Y, Trush MA (2004). “Alcohol and aldehydes”. En: Barile FA. Clinical toxicology. Principles and mechanism. Chapter 22. CRC Press. Boca Ratón

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Recuperado de: www.youtube.com/watch?v=EdxEXsnXhpM

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Mecanismos de acción: • acción sobre el neurotransmisor GABA, responsable de la depresión primaria en la intoxicación aguda. • Reacciona con dopamina, norepinefrina y serotonina, dando lugar a sustancias denominadas tetrahidroisoquinolinas y betacarbolinas. • Disminuye el recambio de serotonina en el sistema nervioso central. *

Narahashi T, Kuriyama K, Illes P, Wirkner K, Fischer W, Muhlber K. “Neuroreceptors and ion channels as targets of alcohol” In: Alcoholism:clinical and experimental research. 2001;25 (supps): 182s-188s

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Mecanismos de acción: • Actúa sobre los canales de membrana para cloro y para calcio. • Altera la permeabilidad de la membrana neuronal, facilitan la repolarización celular y generan un efecto hiperpolarizante en la célula que trae una disminución de la actividad funcional del sistema nervioso. • Nervio periférico disminuye los valores máximos de las conductancias de sodio y potasio. *

Narahashi T, Kuriyama K, Illes P, Wirkner K, Fischer W, Muhlber K. “Neuroreceptors and ion channels as targets of alcohol” In: Alcoholism:clinical and experimental research. 2001;25 (supps): 182s-188s

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Interacciones: • potencia a los fármacos depresores del Sistema Nervioso Central (benzodiacepinas, barbitúricos, neurolépticos, hidrato de cloral, etc.), antihistáminicos H-1, antiepilépticos, etc. • administración crónica es inductor enzimático y modifica el metabolismo de la fenitoína, isoniacida, anticoagulantes dicumarínicos, paracetamol, paraquat, hidrocarburos halogenados, etc.

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Interacciones: • El metabolismo es interferido por disulfiram, nitrofuranos, sulfonilureas, carbimida cálcica citratada, dimetilformamida, paraldehído, dietilditiocarbamato, atebrina, tolazolina, cloranfenicol, procarbacina, etc. • intensifica los efectos tóxicos de: etionamida, guanetidina, nitroglicerina, sulfonilureas, biguanidas, salicilatos, incrementa la hepatotoxicidad del metotrexato. • Interfiere la oxidación del metanol y del etilenglicol

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