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• Arnoldo Josué Arévalo Santos

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ERRNVPHGLFRVRUJ Marlene Hurst RN, MSN, FNP-R, CCRN-R President Hurst Review Services Brookhaven, Mississippi Traducido por: Biólogo Roberto Palacios Martínez Universidad Autónoma de Baja California Revisión técnica por: Lic. Alma Delia Rivera Romo Especialista en Enfermería en Terapia Intensiva Unidad de Terapia Intensiva Posquirúrgica Cardiovascular, Hospital General Dr. Gaudencio González Garza, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS Editor responsable: Dr. Martín Martínez Moreno Editorial El Manual Moderno

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IMPORTANTE Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general en la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguro que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o farmacoterapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra. Nos interesa su opinión, comuníquese con nosotros: Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. Av. Sonora 206, Col. Hipodromo, Deleg. Cuauhtémoc. 06100 México, D.F. (52-55)52-65-11-00 [email protected] [email protected]

Título original de la obra: Hurst Reviews: Medical-Surgical Nursing Review Copyright © 2011 by The McGraw-Hill Companies, Inc. ISBN: 978-0-07-159753-1 Marlene Hurst. Enfermería médico-quirúrgica D.R. © 2013 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-299-7 ISBN: 978-607-448-298-0 versión electrónica Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39 Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada o transmitida sin permiso previo por escrito de la Editorial. Para mayor información sobre Catálogo de producto Novedades Distribuciones y más www.manualmoderno.com

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Hurst, Marlene Enfermería médico-quirúrgica / Marlene Hurst. –- 1ª edición. –México : Editorial El Manual Moderno, 2013. xii, 884 páginas : ilustraciones ; 28 cm. Traducción de: Hurst reviews : medical surgical nursing review ISBN 978-607-448-299-7 ISBN 978-607-448-298-0 (versión electrónica) 1. Enfermería quirúrgica. 2. Enfermería quirúrgica – Manuales, etc. 3. Enfermería de quirófanos. I. título. 610.7367-scdd21 Biblioteca Nacional de México Director editorial y de producción: Dr. José Luis Morales Saavedra Editora asociada: LCC Tania Uriza Gómez Diseño de portada: LDG Elena Frausto Sánchez

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CONTENIDO Colaboradores y revisores Prefacio Capítulo 1 Introducción Capítulo 2 Líquidos

a la enfermería médico-quirúrgica

y electrólitos

Capítulo 3 Desequilibrios Capítulo 4 Trastornos Capítulo 5 Choque

ácido-base

cardiovasculares

y falla orgánica múltiple

Capítulo 6 Trastornos

respiratorios

Capítulo 7 Disfunción

neurológica

Capítulo 8 Trastornos

renales y urológicos

Capítulo 9 Trastornos

digestivos

Capítulo 10 Disfunción

metabólica y endocrina

Capítulo 11 Disfunción

neurosensitiva

Capítulo 12 Disfunción

musculoesquelética

Capítulo 13 Enfermedades Capítulo 14 Trastornos

infecciosas

autoinmunitarios y reumáticos

Capítulo 15 Aberraciones Capítulo 16 Alteraciones

celulares: cáncer

de los tegumentos

Respuestas y explicaciones para las preguntas de práctica

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COLABORADORES PAMELA BLACK, BSN, MSN Instructor Southeastern Louisiana University Hammond, Louisiana TANYA BOYD, RN, MSN Instructor Southwest Mississippi Community College Summit, Mississippi CATHY BRIDGE, RN, BSN, MED, CIC, CPHQ Compliance Officer King’s Daughters Medical Center Brookhaven, Mississippi REBECCA BRUMFIELD, BS, MS Faculty Hurst Review Services Brookhaven, Mississippi DANNY DUNAWAY, RN Staff Nurse Select Specialty Hospital Jackson, Mississippi CHARLES DYKES, BSN, MSN Instructor Southeastern Louisiana University Hammond, Louisiana STEPHANIE GREER, RN, MSN Instructor Southwest Mississippi Community College Summit, Mississippi TERESA HARVEY, RN, CPHRM

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Nursing Support Coordinator Hurst Review Services Brookhaven, Mississippi MARY F. KING, RN, MS Faculty Hurst Review Services Brookhaven, Mississippi CAROL OWENS, BSN, MSN Instructor Louisiana Tech University Ruston, Louisiana LISA SAMUEL, BS, MA Regional Director Hurst Review Services Brookhaven, Mississippi JENA SMITH, RN, MSN, NP-C Faculty Hurst Review Services Brookhaven, Mississippi DEBRA STRONG, BS, MS Curriculum Coordinator Hurst Review Services

Brookhaven, Mississippi

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PREFACIO La enfermería médico-quirúrgica es considerado por muchos la base de toda la práctica de la enfermería. Cuando yo concluí la escuela de enfermería en 1986, era requisito habitual trabajar en una unidad médico-quirúrgica antes de ingresar a otra área de especialidad, como obstetricia o cuidados críticos. En mi opinión, la enfermería médicoquirúrgica es una de las áreas más desafiantes y demandantes de la práctica de la enfermería. ¿Por qué? Porque la enfermera médico-quirúrgica debe estar preparada para todo y cualquier cosa. La enfermería médico-quirúrgica ya no se considera sólo un campo inicial, sino que es actualmente una especialidad compleja de atención de pacientes adultos. Típicamente, cuando pensamos en la enfermería médico-quirúrgica, lo primero que nos viene a la cabeza es un ambiente hospitalario. Sin embargo, las enfermeras médicoquirúrgicas pueden trabajar en clínicas, atención domiciliaria, centros de urgencias, centros quirúrgicos, ambientes militares o instalaciones de cuidados crónicos. Los pacientes de estos campos exhiben una amplia variedad de problemas clínicos.

El punto es: La unidad médico-quirúrgica es un conglomerado de todos los tipos de pacientes adultos (excepto mujeres embarazadas) que tienen todo tipo de problemas de salud. Por lo tanto, las enfermeras asignadas a esa unidad deben ser versátiles y estar preparadas todo el tiempo.

Algunos pacientes pueden estar recuperándose de una cirugía; otros tal vez estén en las fases finales de una enfermedad crónica. En algunos hospitales, la enfermería médico-quirúrgica se divide en enfermería médica y enfermería quirúrgica. Las unidades de enfermería médica pueden dividirse a su vez en subunidades como enfermería oncológica, enfermería ortopédica o enfermería neumológica. Las unidades de enfermería quirúrgica pueden subdividirse en subunidades como enfermería neuroquirúrgica o enfermería quirúrgica cardiovascular. A mayor tamaño del hospital, más probable que cada área se divida en más áreas de especialidad. El término “médico-quirúrgico” abarca muchas enfermedades, condiciones, procedimientos y edades. Cuando se trabaja en una unidad médico-quirúrgica, es posible tener por ejemplo dos pacientes que se someterán a cirugía, uno que vuelve de

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cateterismo cardiaco, uno al que recién se le diagnosticó diabetes, y otro que acaba de ser transferido de la unidad de cuidados intensivos tras una derivación aortocoronaria. Además, muchos de esos pacientes son inestables y su estado cambia con rapidez. Como la enfermera del departamento de urgencias, la enfermera médico-quirúrgica debe estar lista para todo, incluidas urgencias. Para trabajar en este campo de la enfermería, usted debe tener una amplia base de conocimientos, excelentes habilidades de priorización, juicio, e intuición. El que un paciente se encuentre en una unidad médico-quirúrgica no significa que su estado no sea crítico y muy inestable.

De vida o muerte El paciente con el aspecto más “estable” puede deteriorarse hasta una situación de urgencia de un momento a otro. –––––––––––––––––– No dependa del informe que recibe del personal del turno anterior para saber lo que ocurre con el paciente. Tómese el tiempo para leer el expediente, realice sus propias valoraciones físicas exhaustivas, y conozca en verdad al paciente.

A continuación le presento ejemplos de las características que utilizo en todo el libro, y algunos puntos que deberá tener presentes al estudiar este libro y avanzar en su carrera.

El punto es: La enfermera médico-quirúrgica ama los retos y las nuevas experiencias, y espera con ansia lo que el día pueda traer, aunque nunca sabe exactamente lo que ello pueda ser.

En la unidad médico-quirúrgica pueden presentarse muchas urgencias “traicioneras”. Un paciente que se recupera de una simple cirugía sinusal puede entrar en choque de improviso. Una reacción a un antibiótico común puede avanzar con rapidez a insuficiencia renal. Sólo el reconocimiento expedito de estas urgencias seguido de la acción apropiada inmediata de usted, la enfermera, puede salvar la vida del paciente. Cambios sutiles en el paciente pueden anunciar el inicio de problemas peligrosos y potencialmente letales. Atemorizante, ¿no le parece? Sí lo es, pero valoración cuidadosa de los pacientes y conocimiento profundo de los signos y síntomas de cada paciente

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pueden hacer toda la diferencia del mundo. Las enfermeras médico-quirúrgicas deben estar preparadas para lo peor en todo momento. A menudo los pacientes médicoquirúrgicos tienen múltiples problemas de salud, todos los cuales pueden recrudecerse al mismo tiempo.

Suele pasar: La Academy of Medical-Surgical Nurses establece que las enfermeras médico-quirúrgicas son la columna vertebral de toda institución clínica de atención a adultos. Todos los pacientes adultos son atendidos tarde o temprano por enfermeras médico-quirúrgicas. Estas enfermeras pueden hacerlo todo, y lo harán. (Puede consultarse más información en el sitio de Internet de la Academy of MedicalSurgical Nurses: www.amsn.org.)

VIENE AL CASO Cuando se atiende a pacientes, no sólo se presta atención al diagnóstico de ingreso. La mayoría de los pacientes médico-quirúrgicos tienen múltiples problemas de salud. Por ejemplo, el diagnóstico principal de un paciente al ingreso puede ser insuficiencia cardiaca congestiva. Sin embargo, la valoración física que usted realiza puede revelar que el problema que necesita atención inmediata es una trombosis venosa profunda. VIENE AL CASO Es posible que usted tenga un paciente postrado en cama con diagnóstico de neumonía. Sin embargo, durante la valoración que usted realiza, advierte que el paciente tiene edema de tobillos. El que alguien tenga neumonía no significa que también deba tener edema de tobillos. Algo aparte de la neumonía está ocurriendo. Usted hará bien en buscar otro trastorno, porque la neumonía no hará que se hinchen los pies, y no es probable que un paciente con neumonía suspenda los pies fuera de la cama, por lo que tampoco puede tratarse de edema postural. Todos los pacientes hospitalizados tienen enfermedad aguda, o de lo contrario no se encontrarían ahí. No permita que un diagnóstico de ingreso rutinario como deshidratación la haga pensar que el paciente está del todo estable. Siempre busque la peor situación posible que pudiera presentarse, y suponga que lo peor va a ocurrir. ¡Siempre sea suspicaz! Suponga lo peor. ¡Sea pesimista! ¡Hacerlo está bien! Esta actitud podría prevenir una complicación letal. Después de todo este estrés y preocupación, habrá ocasiones en que absolutamente nada sale mal y tal vez usted se sienta como si hubiera sobreactuado. ¡Da igual! Es mejor sentirse como si una hubiera sobreactuado que dejar pasar un problema potencialmente letal. Suponer lo peor ayuda a asegurar una atención eficaz y sin riesgos para los pacientes.

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Pata terminar, permítame asegurarle que es normal sentirse abrumada cuando se estudian todas las diferentes enfermedades. Estoy segura de que usted ya ha experimentado esa sensación desde que comenzó la carrera de enfermería. Cuando una empieza a aprender enfermería médico-quirúrgica, debe aprender sobre muchas enfermedades con gran detalle. Sin embargo, con el tiempo, verá que muchas enfermedades se tratan de maneras similares y que usted puede aplicar lo que ha aprendido sobre un problema a varios otros problemas. Sólo se requiere tiempo y experiencia. En su viaje por la práctica de la enfermería, viva un día a la vez. Aprenda y comprenda todo lo que pueda cada día por el resto de su carrera. Sepa que nunca lo conocerá todo (ni usted ni nadie). Sepa que cada día tendrá preguntas y que está bien tener preguntas y no saberlo todo. Sea agresiva en la búsqueda de respuestas. Cada paciente es un acertijo, y nos corresponde a nosotras resolver el acertijo lo más pronto posible antes de que ocurra un problema. El tiempo que usted pasa con cada paciente puede ser la única oportunidad de que los problemas de ese paciente se identifiquen y resuelvan. Cuando el paciente es dado de alta, tal vez no tenga a alguien tan observador, preocupado y diligente como usted que vea por él o ella. Ayude al paciente todo lo que pueda mientras pueda. Tal vez ésta sea su única oportunidad de recibir ayuda, y quizá usted sea la única persona que se preocupa lo suficiente para tomarse el tiempo de hacerlo.

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CAPÍTULO

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1 Introducción a la enfermería médicoquirúrgica

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OBJETIVOS En este capítulo se revisan: • La función y el objetivo de la unidad médico-quirúrgica. • El alcance y la participación de la enfermera médico-quirúrgica. • El impacto de la cultura sobre el suministro de cuidados en la unidad médico-quirúrgica. • La seguridad del paciente en la unidad médico-quirúrgica. • La aplicación del proceso de enfermería en la unidad médico-quirúrgica. • La documentación de los cuidados en la unidad médico-quirúrgica.

El punto es: Se debe hospitalizar a una persona cuando necesita una enfermera las 24 h del día.

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UNIDAD MÉDICO-QUIRÚRGICA El hospital organiza a los pacientes a fin de crear el ambiente curativo óptimo. La unidad médico-quirúrgica a menudo se ha descrito como un receptor masivo de diferentes tipos de pacientes. No debe pensarse que se trata de aquellos sin complicaciones o que no requieren cuidados especializados. Quienes se hospitalizan en el ambiente de la atención de la salud actual tienen altas probabilidades de sufrir una enfermedad aguda grave o la exacerbación de un trastorno crónico. Esta mezcla de pacientes incluye aquellos sometidos a cirugía, los que tienen cáncer, aquellos que padecen una afección cardiaca o renal, y todos los que no corresponden a una de las categorías especializadas. La unidad médico-quirúrgica es un conglomerado de todo tipo de adultos (excepto mujeres embarazadas) con una diversidad de problemas de salud; por tanto, las enfermeras de esa unidad deben ser versátiles y dinámicas. Aquellas adscritas al departamento de urgencias, están bien preparadas para trabajar con situaciones urgentes porque de manera cotidiana enfrentan situaciones de vida o muerte, y siempre están atentas a complicaciones de traumatismos. Las enfermeras de una unidad médicoquirúrgica deben tener cuidado de no asumir una actitud de tedio ante el trabajo de enfermería rutinario, ya que sus pacientes pueden experimentar cambios rápidos en su estado y tornarse inestables aunque hayan ingresado por las clases predecibles de afecciones que es común ver en esta área. La mayoría de las enfermeras médico-quirúrgicas trabajan en instalaciones de cuidados críticos; sin embargo, también podrían desempeñarse en otros ambientes como clínicas, centros de atención a pacientes ambulatorios, consultorios médicos, instalaciones de cuidados crónicos, entre otros. En otras palabras, los pacientes requieren atención médico-quirúrgica en un amplio segmento del espectro de la atención de la salud.

Dato importante Las unidades especializadas (pediatría, cuidados intensivos, obstetricia) tienen pacientes enfermos con necesidades más predecibles, pero la enfermera de una unidad médico-quirúrgica debe estar preparada para cuidar a pacientes de cualquier edad con todo tipo de problemas de salud agudos y crónicos, muchos de los cuales pueden deteriorarse en situaciones de urgencia.

+ Proceso de enfermería Es el modo en el cual las enfermeras realizan su trabajo. Éstas tienen una base de conocimiento científico basado en toda la investigación de enfermería y otras disciplinas (anatomía, fisiología, psicología, nutrición, química, entre otras), y hacen uso del proceso de enfermería para dar cuidados de enfermería basados en evidencias. Una sólida

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comprensión del mismo es obligatoria para todas las enfermeras en el área práctica. Conforma el marco de organización para todos los cuidados de enfermería. Sus fases son: • Valoración. • Diagnóstico. • Planeación. • Ejecución. • Evaluación.

Valoración Es la fase inicial y la más importante del proceso de enfermería. Si se omite algo, ¿cómo podrá establecerse el mejor diagnóstico de enfermería? La respuesta es: no será posible. La enfermera titulada siempre debe realizar la valoración de ingreso, porque éste es el momento en que el paciente se valora de pies a cabeza sólo para asegurarse de que nada se pasa por alto.

Dato importante La valoración física de ingreso y la historia clínica de enfermería sólo pueden ser realizadas por la enfermera titulada. –––––––––––––––––– Datos objetivos = pueden observarse Con O de Observar Todo lo que pueda observarse (lo que la enfermera puede advertir con sus sentidos, como estertores húmedos en un pulmón, lesiones en la piel, los signos vitales o los resultados de exámenes de laboratorio) constituyen datos objetivos. –––––––––––––––––– Todo lo que la enfermera no puede advertir de manera independiente constituye datos subjetivos, porque el paciente debe describir lo que le aqueja. Es posible que ella vea al paciente hacer gestos y cojear con cada paso (datos objetivos porque la enfermera puede verlo), pero debe compartir estas observaciones con el paciente y preguntar si hay dolor (sensación subjetiva experimentada por el paciente). –––––––––––––––––– Subjetivo = debe ser enunciado (dicho) por el paciente. Con S de Según el paciente.

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Nota. ¿Qué sucede si se hospitaliza a un paciente con una uña enterrada y todo el mundo se concentra sólo en la uña? Si se pasa por alto que presenta sudación nocturna, fiebre intermitente y tos crónica, entonces es probable que el personal de salud propague tuberculosis por toda la unidad quirúrgica. La valoración de enfermería y la anamnesis al ingreso son demasiado importantes para delegarlas en personal de enfermería asistente. ¿Significa esto que dicho personal no puede tomar los signos vitales y pesar al paciente? Se supone que está capacitado para realizar esas tareas; sin embargo, dado que la dosificación de fármacos se basa en el peso y las comparaciones de signos vitales se remiten a los valores basales (de referencia), es la enfermera titulada quien debe obtener esos datos iniciales. ¿Significa esto que la enfermera debe tomar cada frasco de píldoras del saco de 5 kg de medicamentos y escribir en cada uno la dosis y el horario, así como la toma más reciente de cada paciente? No, no es necesario. La enfermera práctica certificada es un miembro del personal con perfecta capacidad para llenar un registro de conciliación de fármacos. Pero es necesario que la enfermera titulada firme el formulario de ingreso tras verificar todos los datos. Ella también es quien debe supervisar todos los aspectos de los cuidados; pero esto se detallará más al abordar los principios de la dirección y la delegación. Datos subjetivos y objetivos La enfermera puede corroborar en forma visual algunos aspectos de la valoración física, pero otros deben basarse en lo que el paciente informa.

Diagnóstico de enfermería La segunda fase del proceso de enfermería requiere lo que los instructores llaman el pensamiento crítico: • Primero, se valora al paciente y se distingue entre datos normales y anormales. • Luego, se determina lo que es normal para el paciente de acuerdo con los antecedentes y el proceso patológico. • A continuación, se analizan los datos de la valoración de enfermería completa, y se interpreta lo que los datos significan. • Una vez que se determina el problema del paciente, se está preparado para ir a la lista de problemas del paciente que la NANDA (siglas en inglés de North American Nursing Diagnosis Association) recabó, y se selecciona el diagnóstico de enfermería más apropiado. Entonces la enfermera está lista para entrar en acción.

El punto es:

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Cuando se realiza la valoración de un paciente, el primer paso es comparar todo lo que se ve con lo que se vería en la valoración física de una persona normal. Luego, con base en los antecedentes del paciente, se considera lo que es normal para ese paciente específico.

Planeación Si algo se pasa por alto en el diagnóstico de enfermería, la planeación no sirve de nada. Ése es el motivo por el cual los datos (objetivos y subjetivos) deben ser completos y verificarse con el paciente. La planeación siempre comienza con la decisión de cuáles son los problemas del paciente que deben atenderse primero. Además de establecer prioridades, la fase de planeación del proceso de enfermería es también un momento para fijar objetivos realistas y asequibles respecto a ese paciente, los cuales marcan la dirección para seleccionar intervenciones encaminadas a los logros deseados para él.

El punto es: Ahora puede ver por qué es crítico pensar. Todas esas anotaciones que usted ha hecho, el trabajo de laboratorio y radiología, más los datos subjetivos obtenidos del paciente son piezas del rompecabezas que usted arma mediante el proceso de análisis e interpretación para llegar a una conclusión acerca del problema del paciente.

Ejecución Ya se está en condiciones de emprender las acciones planeadas (intervenciones de enfermería) durante esta fase de cuidados del proceso de enfermería. • Éstas pueden ser acciones independientes, interdependientes o dependientes. • Una gran proporción de las intervenciones de enfermería provienen del dominio del área : acciones que las enfermeras han aprendido a realizar y que se basan en conocimiento de enfermería científico y basado en resultados. Las enfermeras no pueden hacerlo todo de manera independiente, de modo que colaboran con otros miembros del equipo de atención de la salud para realizar las intervenciones de enfermería interdependientes. Por ejemplo, la enfermera sabe (de manera independiente) que su paciente con sonda endotraqueal necesita cuidados bucales, y que no bastará con un lavado a base de limón y glicerina. He aquí lo que debe hacer: • Colaborar con el médico para aplicar una solución bucal a base de peróxido.

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• Esperar a que el terapeuta respiratorio cambie la pieza bucal, el bloque de mordida y la cinta de velcro que sostienen la sonda endotraqueal. • Solicitar la ayuda del terapeuta respiratorio para asegurar y estabilizar la sonda endotraqueal. • Limpiar, aspirar y enjuagar la boca del paciente durante un momento en que el paciente no tenga dispositivos en la boca y se pueda ver lo que se hace. • Todo el personal mencionado trabaja junto (de manera interdependiente), porque nadie de ellos desea que el paciente adquiera una infección pulmonar a causa de una boca sucia llena de bacterias. La fase de ejecución no concluye sino hasta que se llena la papelería. Es necesario documentar la respuesta del paciente (durante la intervención y después) y compartir la información con otros miembros del equipo de atención de la salud. La documentación puede realizarse con pluma y papel en la forma de notas de la enfermera y hojas de flujo, o bien puede efectuarse por computadora a la cabecera del paciente. Sin importar cómo se haga, deben seguirse al pie de la letra los lineamientos de la institución sobre el uso de abreviaturas aceptadas. Dado que muchos errores pueden prevenirse, las abreviaturas están cambiando para proteger al paciente.

Dato importante En ocasiones descubrirá que necesita datos adicionales para llegar a una conclusión acerca del problema del paciente. Es entonces cuando debe volver al pizarrón. –––––––––––––––––– Siempre es conveniente usar el método ABC al establecer prioridades, ¡pero no deben establecerse las vías respiratorias como prioridad cuando el paciente no tiene un problema respiratorio! a) = vías respiratorias (airway, en inglés). b) = respiración (breathing, en inglés). c) = circulación.

Evaluación Durante la fase de evaluación del proceso de enfermería, debe determinarse si el plan está funcionando o no. Es necesario hacerse las siguientes preguntas: • ¿Se han alcanzado las metas? • ¿Se cumplen los objetivos a corto plazo con avance hacia los objetivos a largo plazo? • ¿El plan de cuidados para alcanzar el máximo nivel posible de bienestar del paciente está en funcionamiento?

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La enfermera debe reevaluar si el plan de cuidados alcanza los resultados esperados. Obsérvese que una vez más se tiene que evaluar. • La enfermera siempre debe evaluar y reevaluar la respuesta del paciente a cada aspecto. • Y también siempre tiene que evaluar y reevaluar cada detalle.

Suele pasar Si su paciente diabético tiene un problema de vías respiratorias, pero usted decide atenderle primero los pies, nadie excepto el agente funerario verá el buen trabajo que usted realizó, porque no suele abrirse la parte inferior del ataúd durante los servicios fúnebres.

La fase de evaluación nunca termina. • Algunos problemas del paciente se resuelven y dejan de ser prioritarios. • Otros problemas cambian, o se presentan otros nuevos. Ése es el motivo por el cual la enfermería es tan emocionante. Nunca nada es igual o permanece estático. Las necesidades de los pacientes y los cuidados de enfermería implicados cambian de manera constante (son dinámicos), de un minuto a otro y de un día a otro. El formulario SBAR se usa para comunicar el estado del paciente en términos de recuperación, reducción de riesgos o preocupaciones de rehabilitación. Éste se originó entre comandantes de las fuerzas armadas, y se usaba cuando uno de ellos informaba a otro: S = Situación: descripción del problema actual. B = Antecedentes (background). Se dan al médico los antecedentes del paciente (diagnóstico y signos vitales al ingreso, tratamientos, resultados de laboratorio y toda la información que sea relevante). A = Valoración (assessment). Se comparten conclusiones (basadas en la valoración) acerca del problema del paciente. R = Recomendación. Se hace un enunciado acerca de lo que se considera que ayudaría a remediar el problema del paciente.

Dato importante Se requieren valoraciones exhaustivas, en especial en casos de urgencia, donde se tomen en cuenta todos los datos relevantes.

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–––––––––––––––––– Intervención de enfermería independiente = basada en conocimiento de enfermería. –––––––––––––––––– Intervención de enfermería dependiente = basada en una orden médica específica.

Suele pasar ¡No todas las enfermeras son tan listas como usted! Se ha demostrado que el uso inapropiado de abreviaturas es una fuente importante de errores médicos. Por ejemplo, od (ojo derecho, del latín oculus dexter) y os (ojo izquierdo, del latín oculus sinister) no son abreviaturas aceptables, porque una enfermera “no tan lista” vertió gotas oftálmicas en la boca de un paciente (per os, en latín significa por la boca) en vez de hacerlo en el ojo izquierdo. Éste es el motivo por el cual determinadas indicaciones deben escribirse con toda claridad.

Dato importante La comisión conjunta que acredita las instalaciones de atención de la salud en EUA emitió en 2001 una lista de abreviaturas que no deben usarse, en un esfuerzo por reducir los errores médicos e incrementar la seguridad de los pacientes.

+ Comunicación terapéutica Es el suministro, la recepción y la interpretación de la información necesaria para todas las interacciones con pacientes, familiares y personal de atención de la salud. La comunicación es verbal, incluye la palabra hablada y escrita, así como no verbal, que implica tono, gestos, lenguaje corporal y presencia física cuando se emplea el silencio. • Toda la comunicación terapéutica es para bien y está orientada a objetivos en vez de sólo por hablar, como conversación social. • Comienza con el llanto al nacer, la comunicación es una necesidad humana básica: la capacidad de hacer que otros conozcan las propias necesidades, de comprender y de responder. • La comunicación terapéutica facilita la aceptación de la atención de la salud ofrecida. • Debe obtenerse información de pacientes y familiares a fin de comprender y priorizar las necesidades para planear los cuidados.

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• Para la continuación de los cuidados se requiere comunicación eficaz dirigida a objetivos. • Debe comunicarse información a otros miembros del equipo de salud para la atención integrada e ininterrumpida del paciente. La comunicación terapéutica tiene la finalidad de permitir al personal de salud: • Reunir datos necesarios para establecer un diagnóstico. • Formular el plan de tratamiento del paciente. • Fomentar la comprensión y la aceptación del plan de cuidados. • Obtener retroalimentación de que el paciente comprende su participación en el plan.

Cuando se realiza una entrevista de ingreso, deben usarse habilidades de comunicación, se recaba la anamnesis del paciente y se realiza la valoración de ingreso. Esto puede ser desafiante porque se habla con un paciente enfermo que puede estar: • Temeroso de un diagnóstico adverso. • Ansioso por los costos de la atención de la salud y su ausencia del trabajo. • Intimidado por las batas blancas. • Con sentimiento de vulnerabilidad al estar vestido con una bata de paciente hospitalizado. Las “dos C” son un buen sitio para comenzar: • Siempre se debe ser cortés y mostrar respeto por el individuo. • Siempre se debe elegir el momento correcto. No se solicita información personal en presencia de visitantes.

El punto es: La fuerza laboral de enfermería se enfrenta a un cambio toda vez que muchas enfermeras experimentadas llegan a la edad del retiro y las que están en servicio abandonan la profesión más pronto.1 ¿Cuáles factores incidirán más en el futuro de la enfermería y la calidad de la enfermería médico-quirúrgica? Las nuevas enfermeras enfrentan el desafío con los siguientes atributos esenciales: • Conocimiento de enfermería • Habilidades de enfermería • Juicio clínico • Capacidad de analizar los datos de valoración • Capacidad de interpretar indicios del paciente1 –––––––––––––––––– La presentación establece el tono, ya sea que usted como recién egresada tenga una entrevista de

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trabajo, o se entreviste con un paciente por primera vez.

Además de comunicarse con el paciente, será necesario que la enfermera se comunique con todos los demás implicados: familiares, visitantes, médicos y otros miembros del equipo de atención de la salud. No es posible realizar una entrevista con el paciente o ninguna función administrativa o de delegación sin usar la comunicación terapéutica. He aquí algunos otros principios básicos: • Siempre se debe evitar hacer juicios. • Se realiza la escucha activa: es necesario abstenerse de pensar en lo que se dirá a continuación, o en las otras acciones que deben realizarse. La enfermera debe concentrarse en lo que el paciente dice. • Se mantiene la confidencialidad de toda la comunicación y los datos del paciente. Si no es relevante para las necesidades de cuidados de enfermería, se evita compartir esa información con otros. Incluso pantallas de computadora y tableros de asignación de los hospitales se mantienen lejos de la vista del público. • Si el paciente tiene dolor o molestia o está distraído por otros asuntos, no se intenta entrevistarlo, proporcionarle enseñanza o realizar con él conversaciones largas que requieran su atención o participación. • Debe evitarse el uso de palabras rimbombantes tan sólo para que las personas adviertan lo lista que es una. Si no entienden lo que una dice, el mensaje no será recibido. Y tampoco deben usarse vulgarismos. Lo que se desea es asegurarse de que el mensaje sea claro, así que se evitan términos que puedan malinterpretarse. Es necesario asegurarse de aplicar todos los principios básicos anteriores de comunicación terapéutica y consultar en el cuadro 1-1 técnicas de comunicación específicas.

Suele pasar: Siempre elija el lugar apropiado. Nunca corrija a un colaborador frente a otro miembro del equipo de salud, a la mitad del pasillo o en presencia del paciente. Siempre cierre la puerta y espere hasta quedar a solas con el paciente antes de discutir asuntos personales de él.

Cuadro 1-1. Técnicas de comunicación terapéutica Técnica de comunicación

Descripción y ejemplos de uso ¡M antenga la boca cerrada! Asegúrese de que el paciente sepa que usted escucha de manera activa cada palabra y está conectada todo el tiempo. Sitúese frente al paciente y utilice comunicación no verbal (lenguaje corporal abierto y relajado, con expresiones faciales) para demostrar interés en lo que el paciente dice o no dice. A veces los

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pacientes necesitan más tiempo para procesar información y responder. El silencio les da tiempo para formular sus pensamientos. No se permita sentirse incómoda o ansiosa: permanezca concentrada en el objetivo de la comunicación terapéutica. A veces, todo lo que el paciente necesita es que alguien esté con él. Quizá el cirujano acaba de comunicarle un mal resultado de una biopsia y el paciente está solo con esta pesada carga. Pida permiso si le parece apropiado. Por ejemplo, “¿Podría sólo sentarme junto a usted?” O muestre que usted valora al paciente diciendo: “M e gustaría estar aquí junto a usted (durante este tiempo, o hasta que llegue su familiar o el clérigo)” Observe las conductas del paciente, y comparta observaciones. Por ejemplo, “Usted luce molesto”, u “Hoy se le ve tenso” Compartir Tome nota de la congruencia entre comunicación verbal y no verbal (si concuerdan o no). Por ejemplo, es posible observaciones que el paciente le diga que la biopsia reveló un tumor invasor, y aún así está riendo. Comparta la observación de este modo: “A veces, cuando las personas están muy nerviosas, o no saben cómo reaccionar, se ríen de noticias muy malas”. Luego solicite validación (véase la técnica más adelante) Esta técnica permite al paciente guiar la conversación y seleccionar temas de interés personal. Por ejemplo, “¿Cómo Comentarios de le va hoy con su hospitalización?” da la oportunidad para que el paciente hable de cualquier cosa, desde apertura amplios preocupaciones de salud hasta asuntos familiares o de trabajo secundarios a la hospitalización Pies de Esta técnica mantiene al paciente en un área que la enfermera desea explorar. Por ejemplo, “M e gustaría saber más conversación acerca de...”. amplios Preguntas Esta técnica permite a la enfermera reunir más información al tiempo que mantiene al paciente enfocado. Por abiertas ejemplo, “Y después usted...” o bien “Entonces él le respondió que...”. Esta técnica permite a la enfermera obtener retroalimentación del paciente y asegurarse que ambas partes (emisor y Validación receptor) interpretan el mensaje del mismo modo. Por ejemplo, la enfermera podría decir: “Lo oí afirmar que no le hace feliz su plan de tratamiento” Repita lo que la persona dice (con las mismas palabras) y permita que el paciente escuche lo que dijo con fines de Repetición claridad o para mantener al paciente enfocado en el tema. Es posible que usted se sienta como “Poly la cacatúa”, pero esta técnica en verdad funciona. M as no abuse de ella, porque puede ser contraproducente Da información basada en hechos para desterrar mitos y consejas de ancianas o conceptos erróneos. El diagnóstico Suministro de de enfermería: “temor a lo desconocido relacionado con déficit de conocimiento” puede remediarse de manera eficaz información con información factual presentada en un lenguaje que el paciente comprenda Esta técnica es de uso común al llenar la valoración de ingreso (al llenar espacios con marcas de verificación). Por ejemplo, “¿Usted o algún familiar es diabético?” El cuestionamiento directo es obligatorio cuando se debe ir justo al Cuestionamiento punto e inducir una respuesta inmediata, como cuando el paciente expresa ideas suicidas. Por ejemplo, se debe directo preguntar: “¿piensa usted en el suicidio?” Sí, es necesario ser así de abrupto; en caso contrario, tal vez no se tenga otra oportunidad de preguntar Esto cierra una conversación o entrevista enunciando de manera breve lo que se discutió. Por ejemplo, “Durante los Resumen últimos minutos hablamos de...”.2 Silencio

*En este cuadro se emplean conceptos de Hurst Reviews: NCLEX-RN Review, 2008.

Un consejo Silencio. Si usted es una de esas personas cinestésicas o hipercinéticas que siempre tiene que estar en movimiento, con un mechón de cabello en la mano o dando golpeteos con un lápiz, esto le ayudará a ser capaz de permanecer sentada quieta y en silencio: con la boca cerrada, frote la lengua de atrás adelante contra los dientes (los de arriba o de abajo, ambos funcionan bien), y su necesidad de moverse no molestará a nadie.

+ Consideraciones culturales El concepto de cultura proviene de la antropología, el estudio de los seres humanos y su modo de vida, costumbres, prácticas y patrones de conducta. Todos los pacientes tienen

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creencias transmitidas por la familia, que influyen en el comportamiento y las prácticas de búsqueda de salud. La cultura es un conjunto de valores, creencias, tradiciones, normas sociales y patrones de conducta específicos de una población, que por generaciones pasan de una familia a la siguiente. Crecer en una familia, en un vecindario y en una localidad particulares expone al individuo a diferentes patrones de conducta, habla y sistemas de creencias. Los pacientes tienen diferentes culturas y reaccionan a la enfermedad y la hospitalización de maneras distintas porque: • Provienen de muchos sustratos culturales distintos. • La salud y la enfermedad tienen diferentes significados de acuerdo con la orientación cultural. • Las personas de diferentes culturas pueden experimentar la comunicación con base en el impacto que una cultura específica tiene en la comunicación. • Muchos pacientes experimentan un choque cultural y demuestran ansiedad y confusión cuando enfrentan los muchos factores estresantes de la hospitalización. • Estilos de comunicación, carácter apropiado o inapropiado del contacto visual, contacto y sistemas de creencias específicos en materia de salud son factores específicos que demandan competencia cultural para prevenir un impacto negativo en la comunicación y la relación enfermera-paciente. En el cuadro 1-2 se comparan los estilos de comunicación, el carácter apropiado o inapropiado del contacto táctil y visual, y algunas creencias culturales acerca de salud, atención de la salud y prestadores de servicios de salud. Obsérvese que el término negro se refiere a un grupo muy diverso de estadounidenses que llegaron a EUA de todo el mundo (no sólo de África). Por tanto, este término cultural se usa en el cuadro 1-2 en vez del de afroamericano.3 En dicho cuadro se muestran los lineamientos específicos. Cuadro 1-2. Barreras culturales a la comunicación Cultura

Patrones y métodos de comunicación

Contacto visual y físico

Necesitan solidaridad y buscan refugio en la Algunas culturas mantienen el familia, la iglesia y la comunidad, en contacto visual especial en tiempos de enfermedad. Los mientras hablan a enlaces de parentesco son fuertes. La una persona, pero identidad propia está vinculada con el retiran la vista Afroamericanos grupo, y desde una edad temprana se de Haití, socializan para tener el control de sí mismos cuando la escuchan. La mayoría de los República y ser independientes. No toleran las Dominicana, actitudes condescendientes. Las preguntas negros nacidos en EUA se sienten otros países personales pueden considerarse una antillanos y invasión de lo privado. Los negros tienden a cómodos con el contacto visual, y lo África ser muy expresivos, y las emociones se consideran un signo expresan de manera libre y natural. Es de respeto, en tanto posible que la comunicación se realice en para los inmigrantes inglés negro, aunque son competentes y de África es una

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Orientación hacia los valores y las creencias

Algunos utilizan la oración para curar, y la imposición de manos tiene poder de unción. Algunos se apegan a las creencias ancestrales de que la enfermedad es un estado de desarmonía con la naturaleza, y usan remedios populares y rituales de curación sobrenatural Algunos tienen una visión fatalista de la enfermedad y el dolor. Los curanderos son “abuelos”, sacerdotes vudú o yerberos, de acuerdo con el país de origen. El autotratamiento con fármacos de venta libre suele ser la práctica de atención de la salud de primera línea

articulados en el inglés formal

conducta descortés

Debe respetarse la jerarquía familiar, y los prestadores de servicios de salud pueden Estadounidenses hacerlo al reconocer y abordar primero al de origen varón de más edad del grupo familiar, antes asiático: de incluso de abordar y saludar al propio China, India, paciente. Cuando el paciente es un Japón, Filipinas, progenitor anciano, los hijos tienen la Corea, Laos, obligación moral de protegerlo y cuidarlo; el Camboya, equipo de enfermería debe reconocer este Vietnam, hecho y hacer participar a los hijos con Tailandia e Islas edad para ello en toda la planeación y del Pacífico ejecución de los cuidados de enfermería Los problemas se mantienen en la familia, y la confidencialidad es crítica

Si bien el contacto físico es aceptable entre familiares y amigos cercanos, no les gusta ser tocados por personas del sexo opuesto. Se evita hacerlo durante las conversaciones, y tocar la cabeza es en particular irrespetuoso porque la cabeza se considera sagrada

Respetan a los ancianos y a los que tienen autoridad como proveedores de atención de la salud Sostienen el sistema de creencias de que la vida es un ciclo de sufrimiento y renacimiento, de modo que el sufrimiento es natural y debe soportarse. M uchos demoran la búsqueda de atención de la salud y creen que la curación es tanto espiritual como científica. La enfermedad se debe tanto al karma como a causas biológicas La medicina china integra cuerpo, mente y espíritu, y un balance entre el yin y el yang (caliente y frío) es esencial para la salud. Los herbolarios y chamanes son sanadores. El ayurveda (conocimiento de la vida) es el método tradicional de curación en los asiáticos. El método holístico de la India busca el equilibrio de cuerpo y mente a través de yoga, meditación y medicina herbolaria

Cuadro 1-2. Barreras culturales a la comunicación (continuación) Cultura

Patrones y métodos de comunicación

Contacto visual y físico

Orientación hacia los valores y las creencias

El silencio puede indicar Están cada vez más concientes de la salud y en respeto por alguien o la busca de fármacos alternativos. Desean ser falta de éste, de acuerdo El contacto visual directo es una participantes activos en la atención de la salud y la con la situación. Los indicación de confiabilidad, toma de decisiones informadas De acuerdo con la Euroestadounidenses: consumidores de honestidad y cortesía. El subcultura, muchos usan prácticas de atención toda la comunidad servicios de salud contacto físico es aceptable con preventiva de la salud. Los no asegurados y aquellos europea, blancos y esperan explicaciones en permiso y respeto a lo privado. cuya cobertura es insuficiente demoran la búsqueda caucásicos un lenguaje que El apretón de mano se de la salud debido a dificultades económicas. La entiendan, y hacen acostumbra como saludo formal mayoría respeta a los profesionales de la salud, pero preguntas con libertad en en la corriente principal de la sociedad hay algún espera de respuestas grado de sesgo Ambas culturas son muy gregarias y sociables. El comportamiento es demostrativo, con comunicación no verbal dramática, gestos y (H) Las personas mayores que actúan como expresiones faciales, en proveedores de salud se denominan curanderos, y (H) Es común que se desvíe la particular cuando se proporcionan información sobre los cuidados de la mirada para evitar el contacto Hispanoamericanos experimenta dolor o salud. La recuperación tras la enfermedad es visual directo, y es un signo de (H): del Caribe, placer. Una audiencia de resultado de la habilidad del médico, del poder de respeto y cortesía. Si el paciente M éxico, Puerto Rico familiares y amigos es Dios y de la voluntad. Algunos hispanos creen que es mayor que la enfermera, la y América Central y bienvenida y esperada en la enfermedad resulta de brujería, mal de ojo o mirada debe dirigirse por abajo del Sur; e tiempos de enfermedad castigo por pecados cometidos Algunos no valoran del nivel de los ojos. italoamericanos (I) (H) Los hispanos la atención preventiva de la salud, y faltan a las (I) El contacto visual es respetan a los citas, o bien llegan una hora o un día después con la apropiado y se espera profesionales de la salud esperanza ser atendidos y expresan de manera (I) Véase euroamericanos verbal su desacuerdo o duda, así que las enfermeras deben hacer preguntas y buscar validación Ambas culturas son muy táctiles, y se sienten cómodas con en contacto físico estrecho

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Hablar en tono sosegado expresa respeto. Hablar en tono alto se considera poco educado, así que mantenga el tono bajo. Amerindios: de Espere y sea paciente, Norteamérica, no son ya que los miembros de inmigrantes (ellos ya diferentes culturas estaban aquí) pueden requerir tiempo extra para meditar sobre las explicaciones. El silencio es una técnica de comunicación que funciona bien

y el tacto. Abrazos y apretones de mano son bienvenidos y vistos de manera apropiada entre amigos y familiares. (I) El beso en la mejilla entre varón y mujer es apropiado cuando la relación es cercana. El contacto visual directo es descortés y puede considerarse un signo de confrontación. El contacto físico puede considerarse inaceptable a menos de que las personas se conozcan muy bien entre sí. El contacto ligero en los saludos es aceptable entre algunas culturas. Los profesionales de la salud deben pedir permiso antes de cualquier contacto, sólo para estar seguros. Está prohibido tocar a los muertos

persona está en armonía con la naturaleza y las leyes naturales del universo. Se piensa que la enfermedad se presenta en personas en un estado de desarmonía o desequilibrio. Espíritus malignos, temor y celos de otras naciones así como el no vivir conforme al código de vida nativo promueven la desarmonía y también pueden causar enfermedad. Los chamanes son buscados como sanadores holísticos, y se usan medicina popular y rituales. La hospitalización es un último recurso cuando otros métodos fallan Entre las prácticas determinadas por la cultura para inducir la curación se incluyen: • Oración • Cantos • Sahumerios (impregnación del paciente con humo de hierbas o incienso) • Herbolaria • Imposición de manos3

Fuente: Young C, Koopsen C. Spirituality, Health and Healing. Canadá: Jones & Bartlett Learning, 2006.

Cuando el equipo de enfermería descuida estos aspectos culturales, puede hacer que el paciente rechace cuidados de salud que requiere. Otros resultados adversos son: • Falta de respeto por el personal de atención de la salud. • Malos entendidos acerca de conceptos necesarios para la promoción del bienestar. • Baja autoestima y sentimientos de rechazo porque un sistema de creencias y una manera de comportarse no son valorados o respetados. • Comunicación deficiente entre el paciente y el personal de atención de la salud.

La única manera de diagnosticar problemas culturales potenciales consiste en incluir esas preguntas en el formulario de ingreso: • ¿Tiene usted creencias o necesidades religiosas con las cuales pudiéramos ayudarle durante su estancia en el hospital? • ¿Tiene usted creencias culturales que deberíamos abordar para poder darle cuidados apropiados durante su hospitalización? • ¿Tiene usted necesidades culturales que debamos incorporar en su plan de atención? Todos los pacientes necesitan sentirse valorados, cualesquiera que sean su raza, credo y preferencias culturales y religiosas. El paciente necesita tener acceso al chamán, curandero o sacerdote vudú que desee, y los sanadores deben ser respetados y bienvenidos. Si las prácticas requieren un ambiente especial (p. ej., el sahumerio, en el cual se usa humo de una fogata), la enfermera puede ayudar a hacer los arreglos para disponer de un espacio satisfactorio en el hospital.

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Dato importante: La atención de la salud competente de manera cultural abre la puerta a la comunicación intercultural eficaz. –––––––––––––––––– ¡La conversación no es ociosa! ¡La comunicación es básica para todo lo que hacemos!

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ENSEÑANZA DEL PACIENTE Será necesario enseñar a los pacientes acerca de todos los aspectos de sus necesidades de atención de la salud específicas, desde el proceso patológico, los fármacos, los tratamientos y la reducción de riesgos hasta la autovigilancia de la atención relacionada con la enseñanza para el alta. Al hacerlo, la enfermera utilizará principios de comunicación terapéutica con consideraciones culturales: • Determinar las necesidades de aprendizaje del paciente y el estilo de aprendizaje preferido. • Dirigir sesiones de enseñanza con el paciente, sus familiares o ambos. • Resolver conflictos cuando la enseñanza sea contraria a “lo que la abuela creía.” • Mostrar respeto por la abuela (nunca menospreciar) y encontrar maneras aceptables de alcanzar metas de enseñanza identificadas de acuerdo a su cultura.

El punto es: Primero y más importante: el respeto a las prácticas religiosas y la aceptación de las creencias culturales son prioritarias para establecer la relación enfermera-paciente. Deben identificarse las creencias culturales de los pacientes a fin de dar dirección a las planeación de los cuidados de enfermería. –––––––––––––––––– ¡Sería del todo inapropiado dar al paciente instrucciones por escrito acerca de los cuidados en casa si no sabe leer!

Al crear el plan para la enseñanza de cualquier paciente, es necesario referirse a las cinco reglas de corrección de Hurst para la enseñanza del paciente: • Momento correcto: elegir un momento en que el paciente no tenga dolor o molestia ni existan distracciones. • Ambiente correcto: si el paciente no se encuentra en una habitación privada, podría ser mejor acompañarlo a un salón de clase, de acuerdo con de la naturaleza de la materia por enseñar. • Método correcto: en función del material por enseñar y lo que conjetura la enfermera acerca de cuál es el método preferido de aprendizaje del paciente, puede seleccionarse entre videos, folletos, preguntas y respuestas uno a uno o enseñanza en grupo. Las técnicas psicomotrices (de manos a la obra, p. ej., con una naranja y una jeringa para insulina) serían apropiadas para la enseñanza de habilidades. • Material correcto: el contenido debe corresponder a las necesidades de enseñanza del

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paciente acerca de su condición médica, autocuidados, autovigilancia, reducción de riesgos y recuperación. La enseñanza debe mantenerse simple y con términos que el paciente comprenda. • Evaluación correcta: el simple hecho de exponer un tema no significa de manera necesaria que el paciente aprenda. Debe recibirse retroalimentación de éste para asegurarse de que ha ocurrido la enseñanza. Si se enseña nutrición, sería apropiado permitir que el paciente eligiera platillos de un menú que puedan incluirse o deban evitarse en una dieta prescrita. Se han establecido estándares de cuidados para competencia cultural, y las agencias que acreditan hospitales buscan indicios de que los pacientes reciben esta consideración. La formación durante el servicio obligatoria exige que los prestadores de servicios de salud satisfagan los objetivos de la agencia en cuanto a revisión periódica de lineamientos sobre el cuidado competente de acuerdo con la cultura del paciente. Un estudio reciente –en el que se usaron educadores comunitarios laicos y navegadores de Internet para pacientes a fin de suministrar información de salud diseñada al tener presentes consideraciones culturales– demostró resultados positivos en términos de mayor conocimiento acerca de autocuidados y disminución de barreras a la atención de la salud; además, tuvo el beneficio agregado de mejorar la base de conocimiento cultural de los prestadores de servicios de salud.4

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ENFERMERA MÉDICO-QUIRÚRGICA EN LA ACTUALIDAD Alguna vez se consideró que la enfermería médico-quirúrgica era un nivel de entrada o posición de arranque. En el pasado, una nueva enfermera tenía que “pagar el derecho de piso” en la unidad médico-quirúrgica antes de pasar a una unidad de especialidad. Sin embargo, en la actualidad la enfermería médico-quirúrgica se considera una especialidad de atención de la salud del adulto. La Academy of Medical-Surgical Nurses (AMSN, por sus siglas en inglés) se refiere a este grupo como “la columna vertebral de toda agencia clínica de atención del adulto”, lo que constituye una descripción exacta. La AMSN también delinea el alcance de este grupo de prestadoras de servicios de salud cada vez más especializadas (cuadro 1-3). Cuadro 1-3. Academy of Medical-Surgical Nurses: descripción de la enfermera médico-quirúrgica en la actualidad Conjunto de habilidades Defensora del paciente

Diversidad

Hacer la diferencia

• Conocimiento relacionado con todos los aspectos de la salud del adulto; • Excelentes habilidades de valoración, clínicas, de organización y de priorización; y • Educadora de los pacientes, familiares, pares y otros profesionales de la salud • Participa en la medición y el mejoramiento de la calidad de la atención suministrada; • Se dedica a hacer de la seguridad de los pacientes una máxima prioridad; y • Apoya a los pacientes para identificar y satisfacer sus intereses y necesidades • Proporciona cuidados a pacientes de todas las edades; • Administra los cuidados de los pacientes con múltiples diagnósticos médicos, quirúrgicos y psiquiátricos así como diagnósticos en todas las especialidades médicas; • Aprovecha las oportunidades de aprender nuevas habilidades; y • Puede ejercer en una amplia gama de instalaciones de atención de la salud de pacientes hospitalizados o ambulatorios • Procura comodidad y cuidados a personas que en ese momento necesitan de alguien con genuino interés en su vida y bienestar. • Cura a los pacientes en los aspectos físico y emocional a través de experiencias intuitivas que se basan en observación y contacto. • Ayuda a los pacientes a alcanzar la meta de recuperar su nivel máximo de funcionamiento; y • Proporciona dignidad y respeto en la toma de decisiones y los cuidados al final de la vida

Datos del sitio de red de la Academy of Medical-Surgical Nurses: http://www.amsn.org.

Dato importante ¡Los equipos de enfermería de una unidad médico-quirúrgica deben ser capaces de dar una amplia variedad de cuidados especializados y también estar listos para las urgencias!

El punto es: En un día “normal”, es posible que una enfermera tenga un paciente con gastroenteritis (diarrea, diarrea,

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diarrea) en una habitación y otro con neumonía en el cuarto contiguo. Es fácil sentirse arrullada por la complacencia cuando todo es tan “rutinario”, ¿verdad? ¡Las personas no llegan de manera simple y “se mueren” con la rutina! Mejor piense una vez más. Los acontecimientos inesperados pueden ocurrir –y ocurren– en todas las unidades.

Un consejo Cuando las cosas cambian en una unidad médico-quirúrgica, suelen cambiar rápido. –––––––––––––––––– ¡Siempre espere lo peor!

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PREGUNTAS PRÁCTICAS 1. Una unidad de enfermería médico-quirúrgica de manera repentina experimenta escasez de personal cuando una enfermera del turno de las 7.00 am a las 7.00 pm no acude a trabajar. ¿Cuál de las propuestas de la jefa del servicio es la solución menos eficaz para dar una adecuada y segura atención a los pacientes que ya se encuentran en la unidad? a) Emplear una enfermera de una agencia de enfermeras por día, cuyo salario es el doble del de una enfermera del personal. b) Solicitar que una supervisora de enfermería envíe una enfermera disponible de otra área del hospital. c) Atender ella misma a los pacientes que se habrían asignado a la enfermera ausente. d) Llamar a la directora de enfermería para suspender de manera temporal todo nuevo ingreso a esta unidad de enfermería. 2. Un paciente hispano que habla, lee y comprende muy poco inglés acaba de firmar una autorización para cirugía después de recibir información preoperatoria en inglés. ¿Cuál acción prioritaria de la enfermera ejemplifica mejor la función de la enfermera como defensora del paciente? a) Rehusarse a firmar como testigo la autorización para cirugía. b) Notificar al comité de ética del hospital este incumplimiento de las normas de consentimiento informado. c) Demorar la cirugía hasta el arribo de un intérprete, quien podrá traducir toda la información preoperatoria previa. d) Denunciar al médico o cirujano ante el organismo de revisión por pares (ORP) por su acción ilegal o falta de ética. 3. Al completar la historia clínica de enfermería de una paciente programada para extirpación y biopsia de un nódulo mamario, ¿cuál de las siguientes debe ser la mayor y más inmediata preocupación de la enfermera? a) Una tía y dos primas de la paciente tuvieron cáncer de mama. b) Un tío tuvo una respuesta febril durante una cirugía y “casi murió”. c) Una cirugía previa se complicó por náuseas y vómito posoperatorios. d) Se descubrió alergia al látex durante una hospitalización previa.

Dato importante ¡El paciente nunca debe estar peor después de un procedimiento de lo que estaba antes! Algo estuvo mal.

4. Después de una amputación arriba del nivel de la rodilla en un paciente diabético,

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¿cuál intervención posoperatoria es prioritaria? a) Tener un torniquete visible con claridad en la cabecera de la cama. b) Medicar al paciente para el dolor fantasma con analgesia según se requiera. c) Administrar los antibióticos IVET (intravenosos en tándem) como el médico lo ordenó. d) Dar tiempo amplio para que el paciente discuta sus preocupaciones acerca del cambio en su imagen corporal en relación con la extremidad amputada.

De vida o muerte Debido al efecto de la enfermedad en la diabetes mellitus, el paciente de la habitación 210 que parece dormir de manera profunda en realidad respira con rapidez y está muy letárgico. Tiene acidosis metabólica (la llamamos cetoacidosis porque se trata de un diabético), una urgencia médica. La enfermera médico-quirúrgica debe estar siempre atenta a estos tipos de urgencias en los cuidados del paciente.

5. Un adulto mayor presenta diarrea acuosa maloliente después de cirugía intestinal. Después de notificar al médico, ¿cuál acción de enfermería es la prioridad? a) Administrar los antidiarreicos prescritos. b) Vigilar el gasto cardiaco y la presión arterial. c) Advertir al paciente que no se esfuerce al defecar. d) Colocar al paciente en aislamiento protector (inverso).

Dato importante Enfermedad + diabetes mellitus = cetoacidosis diabética.

6. ¿Cuál de los siguientes objetos es más importante tener junto a la cama después de una amputación por arriba de la rodilla cuando el paciente es un pastor afroamericano del sur rural de EUA? a) Una Biblia. b) Un torniquete. c) Un cómodo. d) Un manguito para presión arterial. 7. En el tercer día posoperatorio después de una histerectomía vaginal, una mujer

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madura formula todas las siguientes quejas subjetivas. ¿Cuál debe causar mayor preocupación a la enfermera? a) Entumecimiento y hormigueo desde la rodilla hasta el tobillo izquierdos. b) Una incómoda sensación de plenitud en la parte inferior de la pelvis. c) Dolor en la pantorrilla cuando camina hasta el baño. d) Náuseas 30 min después de analgesia oral a base de codeína. 8. Una enfermera revisa la valoración de ingreso de una anciana con diabetes de inicio en la edad adulta (tipo II) y observa la indicación de que debe permanecer en ayuno para un procedimiento radiográfico con medio de contraste a base de yodo. ¿Cuáles resultados de laboratorio es más crítico informar al médico? a) Nitrógeno en urea sanguínea (BUN) de 26 mg/dL. b) Creatinina sérica de 2.8 mg/dL. c) Densidad relativa urinaria de 1.027. d) Glucemia 2 h después de alimentos de 120 mg/dL. 9. ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio ayudaría a la enfermera médicoquirúrgica a evaluar tanto la aptitud nutricional preoperatoria de un paciente quirúrgico como el edema inexplicable de tobillos en un paciente médico que ha estado en reposo prolongado en cama? a) Glucosa sérica. b) Sodio sérico. c) Albúmina sérica. d) Magnesio sérico. 10. Un paciente recibe un goteo de nitroglicerina, y la enfermera principal le ajusta el gasto IV para mantener la presión arterial. ¿En cuál miembro del equipo de enfermería (en su caso) podría delegarse el trabajo de vigilar las lecturas de presión arterial? a) Otra enfermera titulada. b) El personal asistente no certificado. c) La enfermera práctica certificada o la enfermera profesional en formación. d) La enfermera titulada principal no puede delegar la vigilancia de la presión arterial.

Referencias 1. Plauntz LM. Preoperative assessment of the surgical patient. Nurs Clin N Am. 42:361–377, 2007. 2. Hurst M. Everything you ever wanted to know about therapeutic com​munication. In: Hurst M. Hurst Reviews: NCLEX-RN Review. New York: McGraw-Hill; 2008. 3. Young C, Koopsen C. Spirituality, Health and Healing. Mississauga, Ontario: Jones & Bartlett Learning; 2006. 4. Fisher TL, Bumet DL, Huang ES, Chin MH, Cagney KA. Cultural leverage: Interventions using culture to narrow racial disparities in health. Med Care Res Rev. 64:243S–282S, 2007.

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5. Pagana KD, Pagana TJ. Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference. St Louis: Mosby; 2007.

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CAPÍTULO

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2 Líquidos y electrólitos

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OBJETIVOS En este capítulo se revisan: • Las diferencias y semejanzas en el efecto del exceso y el déficit de líquidos y electrólitos. • Los trastornos médico-quirúrgicos y clínicos que contribuyen a los desequilibrios hidroelectrolíticos. • La respuesta compensatoria del organismo a la pérdida o ganancia rápidas de líquido. • Los efectos de la alteración del equilibrio hidroelectrolítico en relación con las necesidades prioritarias de oxigenación, circulación y seguridad física. • Las prioridades de la atención cuando el paciente experimenta desequilibrio hidroelectrolítico. • Las modalidades terapéuticas y los cuidados de enfermería para restablecer el equilibrio hidroelectrolítico. • Las acciones de enfermería encaminadas a crear y mantener un ambiente seguro y de cuidado eficaz para el paciente que experimenta desequilibrio hidroelectrolítico. • Los componentes de un plan de enseñanza para fomentar la autovigilancia a fin de que el paciente se recupere de un desequilibrio hidroelectrolítico.

Primero la situación normal Los desequilibrios de líquidos y electrólitos (hidroelectrolíticos) se observan en todas las áreas de la práctica de la enfermería. Suelen deberse a algún otro problema, como disfunción cardiaca, renal, suprarrenal, paratiroidea o hipofisaria, e incluso pueden relacionarse con fármacos. En otras palabras, cuando hay un desequilibrio hidroelectrolítico, suele ser resultado (o signo) de otro problema más que ser el problema primario en sí. Como regla general, en un principio otro problema causa el desequilibrio. Por ejemplo, si los riñones no funcionan del modo adecuado, es posible que el paciente retenga potasio (es decir, sufra hiperpotasemia). Si las glándulas suprarrenales no funcionan bien, puede producirse aldosterona en exceso, con el resultado de retención de sodio y agua (aumento del volumen hídrico o hipervolemia). Si hay un problema hipofisario que reduzca la producción de hormona antidiurética (ADH, del inglés antidiuretic hormone) o vasopresina, el paciente comenzará a perder demasiada agua, con la consecuencia de déficit de volumen hídrico (hipovolemia) e hipernatremia. Relájese si aún no domina estos conceptos. El punto es que usted debe comprender la importancia de los líquidos y electrólitos, así como su relación con los procesos patológicos porque los encontrará con frecuencia (en especial en el área médico-quirúrgica). Si no tiene una base sólida en los fundamentos de líquidos y electrólitos, le recomendamos de manera amplia que lea el libro Revisión de fisiopatología en esta misma serie (material disponible en inglés), se alegrará de hacerlo, porque, de hecho, la ayudará en toda su formación y su desempeño como enfermera

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médico-quirúrgica.

De vida o murte Es posible que el paciente no tenga un desequilibrio hidroelectrolítico al ingreso; sin embargo, puede desarrollarlo durante su estancia en el hospital. Familiarizarse con sus signos y síntomas claves, será de utilidad para enfrentar un problema en potencia letal antes de que sea demasiado tarde.

DESEQUILIBRIOS HÍDRICOS + Exceso de volumen hídrico ¿Qué es? El exceso de volumen hídrico (EVH, o hipervolemia) es la presencia de líquido excesivo en el espacio vascular. El término espacio vascular se refiere a las venas, arterias, capilares, arteriolas y cámaras cardiacas. En la hipervolemia se retienen sodio y agua, lo cual expande el espacio vascular (figura 2-1).

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Figura 2-1. Espacio vascular. Es donde ocurre el exceso o déficit de volumen hídrico.

Causas y factores precipitantes

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En el cuadro 2-1 se exponen las causas y los factores precipitantes del EVH. Cuadro 2-1. Causas de exceso de volumen hídrico Causas

Factor precipitante

Insuficiencia renal

Los riñones suelen encargarse de la eliminación de la mayoría de los líquidos. En la insuficiencia renal, los riñones pierden su capacidad de excretar líquido de manera eficiente (en la forma de orina); por lo tanto, se acumula en el espacio vascular

Insuficiencia cardiaca congestiva

La disminución del gasto cardiaco de un corazón débil reduce el riego renal, lo que provoca insuficiencia Ésta lleva a una reducción del gasto urinario, lo que ocasiona retención excesiva de líquido

Exceso de esteroides

Síndrome de Cushing: retención de sodio y agua por producción excesiva de aldosterona Hiperaldosteronismo: sobreproducción de esteroides (mineralocorticoides) por la corteza suprarrenal Hiperaldosteronismo: exceso de aldosterona sin importar la causa; por ejemplo si ésta es un tumor suprarrenal, se le llama síndrome de Conn. Otra etiología es hiperplasia suprarrenal (crecimiento de la corteza suprarrenal)

Exceso de sodio (diversas fuentes): • Solución salina normal Ingreso excesivo de sodio (de cualquier fuente): causa retención de líquido en el espacio vascular IV • Solución de Ringer con lactato • Alimentos Administración Los productos hemáticos se infunden de manera directa en el espacio vascular, lo cual incrementa el volumen hídrico de productos hemáticos Aumento de La acción normal de la ADH es retener agua cuando es necesario. El síndrome de secreción inadecuada de vasopresina hormona (SSIV) es una enfermedad en la cual el organismo produce demasiada ADH. Esto provoca retención excesiva de agua antidiurética en el espacio vascular y un elevado volumen hídrico (EVH) (ADH) Esteroides, antiinflamatorios, antiácidos efervescentes, anticonceptivos orales, hipoglucemiantes orales Fármacos (antidiabéticos) y enemas rápidos causan retención de líquido Hepatopatía Producción excesiva de aldosterona, que provoca retención de sodio y agua En una quemadura mayor, los vasos sufren daño grave, lo que ocasiona escape de líquido desde el espacio vascular. Para combatir esto y prevenir el déficit de volumen hídrico (DVH) o choque los líquidos IV se deben infundir con Tratamiento de rapidez. Una vez que han pasado 24 h de la quemadura, los vasos dañados comienzan a repararse, con el resultado de quemaduras menor escape de líquido. Éste es un momento crítico, porque la continuación de las infusiones IV rápidas podría ocasionar ahora un exceso de volumen hídrico Infusión de La albúmina es una proteína grande. Ésta ejerce tracción en el líquido desde el espacio intersticial de vuelta al espacio albúmina vascular, con la posible consecuencia de retención de líquido Fuente: autor de la referencia 1.

Dato importante Incluso una ligera disminución del funcionamiento renal puede hacer que los riñones sean incapaces de excretar de manera correcta agua y electrólitos en la forma de orina.

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El punto es: La aldosterona es un esteroide (de manera específica un mineralocorticoide) producido por la corteza suprarrenal. La acción normal de la aldosterona es conservar sodio y agua cuando el organismo ha experimentado grandes pérdidas de ellos. –––––––––––––––––– Los fármacos pueden causar retención de líquido en el espacio vascular o el espacio intersticial (tisular).

Signos, síntomas y factores precipitantes En el cuadro 2-2 se muestran los signos y síntomas relacionados con el EVH y los factores subyacentes para su presencia. Cuadro 2-2. Signos y síntomas de exceso de volumen hídrico Signos y síntomas Distensión de vena yugular y de venas periféricas Pulso saltón y taquicardia

Factor subyacente Cuando el espacio vascular se expande hasta un volumen en el cual el corazón ya no puede compensar, la presión en el ventrículo y la aurícula derechos aumenta; lo que ocasiona distensión de la vena yugular El corazón bombea con fuerza y rapidez para mantener el líquido en movimiento en un solo sentido

Aumento de la presión venosa central

M ás volumen vascular implica aumento de la presión venosa central

Aumento de la presión arterial

M ás volumen vascular conlleva un incremento de la presión arterial

Disnea y taquipnea

El exceso de líquido en los pulmones afecta los esfuerzos respiratorios

Ruidos respiratorios anormales Tos productiva

El aumento de líquido se acumula en los pulmones; se ausculta matidez (“humedad”) en éstos Se acumula líquido en los pulmones, con el resultado de tos productiva; el organismo intenta deshacerse del exceso de líquido en la forma de moco

Edema

Los espacios vasculares sufren escape de líquido hacia los tejidos

Poliuria

Los riñones excretan el exceso de líquido

Descenso de la densidad relativa urinaria

El exceso de orina hace que ésta sea diluida

Posible desarrollo de tercer espacio en el EVH. Los sitios más comunes son el abdomen y alrededor de los pulmones en el espacio pleural

El espacio vascular ya no puede compensar el volumen excesivo; por tanto, el líquido se desplaza desde el espacio vascular hacia espacios alternos

Aumento de peso

La retención de líquido causa aumento de peso

Fuente: autor de la referencia 1.

De vida o murte

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El EVH puede desembocar en edema pulmonar, una complicación en potencia letal.

Un consejo Si el paciente está en cama, puede tener edema de sacro en lugar de periférico.

Dato importante Ocurre la formación de tercer espacio cuando se desplaza líquido a lugares en que no debería estar.

El punto es: Algunos médicos prefieren que todos los resultados de laboratorio se les informen de inmediato (de acuerdo con cuán crítica sea la condición del paciente). Usted descubrirá esas preferencias con el tiempo. Pero los resultados de laboratorio críticos siempre deben informarse de inmediato al médico. ¡Investigue acerca de las políticas de su hospital acerca del informe de resultados de laboratorio críticos!

Pruebas, pruebas, pruebas Los estudios de laboratorio que deberán solicitarse (y los resultados) variarán de acuerdo con la causa del problema (cuadro 2-3). Por ejemplo, en la hipervolemia relacionada con aumento de aldosterona (sodio y agua se retienen en la misma proporción, lo que se denomina sobrehidratación isotónica), la concentración de sodio será normal. Sin embargo, en el síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SSIV), en el cual el paciente retiene un gran volumen de líquido, la concentración de sodio será baja de forma anormal por dilución. Esto también se conoce como intoxicación hídrica. Cuadro 2-3. Pruebas de laboratorio para exceso de volumen hídrico Prueba

Importancia clínica

Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, del inglés blood urea nitrogen): el hígado convierte amoniaco en urea, la cual se excreta por los riñones. El BUN indica el funcionamiento de hígado y riñones. La enfermedad renal causa excreción inadecuada de urea, pero ésta también puede ser alta en caso de hemorragia o

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Cuidados de enfermería

alimentación rica en proteína gastrointestinal. Asimismo puede ser un marcador del estado de hidratación: aumenta en la deshidratación y disminuye en el EVH El BUN también se interpreta junto con la creatinina para determinar la actividad del riñón. Esto se denomina estudios del funcionamiento renal BUN normal: adulto, 10 a 20 mg/dL Valor crítico: >100 mg/dL, deterioro del funcionamiento renal significativo

Electrólitos Sodio normal en el adulto: 136 a 145 mEq/L Valor crítico: 160 mEq/L Potasio normal en el adulto: 3.5 a 5.0 mEq/L Valor crítico: 6.5 mEq/L

La concentración de aldosterona puede medirse en sangre u orina Sangre (decúbito): 3 a 10 ng/dL (mujer) Sangre (posición de pie): 5 a 30 ng/dL (mujer) Sangre (posición de pie): 6 a 22 ng/dL (varón) Orina: 2 a 26 m/24 h

Tomografía computarizada (TC) o imágenes de resonancia magnética (IRM ) para detectar tumor

Decremento del nitrógeno ureico sanguíneo como resultado de dilución del plasma

se ordenen de modo adecuado • Confirmar la asistencia del técnico de laboratorio y que extraiga la sangre • Informar valores críticos al médico

En caso de secreción excesiva de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), se retienen sodio y agua; además, se excreta potasio. El paciente será hipernatrémico (sodio sérico elevado) e hipopotasémico (potasio sérico disminuido)

• Verificar que las pruebas de laboratorio se ordenen de modo adecuado • Confirmar la asistencia del técnico de laboratorio y que extraiga la sangre • Vigilar en busca de arritmias cardiacas y otros signos o síntomas de hipopotasemia (ver el expediente) • Valorar en busca de signos de desequilibrio hidroelectrolítico • Vigilar la presión arterial • Los pacientes con aldosteronismo primario tienen hipertensión arterial, sodio sérico alto, bajo potasio sérico, y cefalea • Vigilar en busca de complicaciones posquirúrgicas como signos o síntomas de infección, desequilibrios hidroelectrolíticos, hipertensión, hipopotasemia o hiperpotasemia, porque es probable que el paciente se trate con diuréticos ahorradores del potasio para liberar al organismo del exceso de líquido. También podría comenzar a administrarse un complemento de potasio para compensar la hipopotasemia • Informar al médico los valores críticos

Cuando la secreción de aldosterona es excesiva (hiperaldosteronismo o enfermedad de Cushing), se retienen sodio y agua y se excreta potasio. El paciente será hipernatrémico (sodio sérico elevado) e hipopotasémico (potasio sérico disminuido) La aldosterona estará elevada en el aldosteronismo primario, que suele ser un tumor de la corteza suprarrenal (síndrome de Conn) o hiperplasia de las glándulas suprarrenales Si se sospecha un tumor (hiperaldosteronismo primario), la TC o lIRM lo confirmarán. Tal vez se requiera cirugía

• Informar al médico los valores críticos

• Asegurarse de que el paciente no porte joyería u otros objetos que pudieran interferir en la radiografía

Cuadro 2-3. Pruebas de laboratorio para exceso de volumen hídrico (continuación) Prueba

Importancia clínica

Cuidados de enfermería • Valorar la producción urinaria y llamar al

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• Valorar la producción urinaria y llamar al médico si es de menos de 30 mL/h • Informar al médico los valores críticos • Vigilar en busca de signos y síntomas de EVH cuando la producción de orina es baja. Siempre pensar primero en problemas cardiacos y buscar signos y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva • Asegurarse de que las pruebas de Disminución del hematócrito laboratorio se ordenen de modo adecuado Valor normal: varón adulto, 42 a 52% El decremento del hematócrito es causado • Confirmar que el técnico de laboratorio M ujer adulta: 37 a 47% por dilución del plasma llegue y extraiga la sangre Valor crítico: 60% • Informar al médico valores críticos Detecta la presencia de edema pulmonar El paciente debe aspirar profundo y retener Radiografía torácica (líquido en los pulmones), derrame pleural el aliento para expandir los pulmones La radiografía podría revelar la presencia (en el espacio pleural) o derrame pericárdico Después de que se toma la radiografía, de líquido, en su caso (en el espacio pericárdico) recordarle que respire Véase en las causas de SSIV los cuidados de enfermería relacionados con EVH y SSIV Estar alerta en busca de descenso de la producción de orina con alta densidad relativa junto con dilución del suero (baja densidad relativa) Recuérdese: la concentración eleva la concentración, mientras que la dilución la reduce En el síndrome de secreción inadecuada de Es posible que el paciente se encuentre en Pueden medirse de manera simultánea la vasopresina (SSIV), el exceso de ADH causa régimen de precauciones para convulsión osmolalidad urinaria y la sérica en caso de retención de líquido, hipoosmolalidad sérica, relacionada con hiponatremia. En este EVH si se sospecha SSIV hiponatremia dilucional, hipocloremia y trastorno, puede administrarse al paciente orina concentrada solución salina hipertónica IV. Debe infundirse con lentitud y con bomba de infusión para impedir que el sodio aumente con demasiada rapidez Es posible que los líquidos se restrinjan a entre 800 y 1 000 mL/día. En la hiponatremia grave, el líquido puede restringirse a 500 mL/día. El hielo picado, la goma de mascar o ambos son útiles para mitigar la sed El aumento de la PVC indica EVH (sobrecarga de volumen). El descenso de la La presión venosa central (PVC) es la PVC indica hipovolemia (déficit de volumen presión en la aurícula derecha (también hídrico) llamada precarga ventricular derecha) La enfermera de cuidados críticos es quien medida con un catéter central a través de la Esto también se conoce como vigilancia vigila las tendencias en las lecturas hemodinámica o vigilancia invasiva de la vena yugular interna o la subclavia. La hemodinámicas al mismo tiempo que realiza presión, y se realiza en la unidad de punta del catéter se coloca dentro de la la observación de enfermería de los signos y cuidados intensivos. Se emplea para ayudar vena cava superior pero no dentro de la síntomas pertinentes en el manejo de pacientes con problemas del aurícula derecha volumen cardiaco, pulmonar o vascular al dar una medida de la presión en el lado derecho del corazón En la ICC, el corazón es débil, con decremento del gasto cardiaco. Esto reduce el riego renal, con lo que la producción de Producción de orina: el valor normal es de orina disminuye 1 mL/kg/h En la insuficiencia renal, los riñones no funcionan de modo correcto y la producción de orina disminuye

De vida o murte Nunca comience la administración de un complemento de potasio y un diurético ahorrador de potasio al mismo tiempo. Ello puede ocasionar hiperpotasemia.

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Suele pasar Siente al paciente vertical si es posible y asegúrese de escuchar primero la parte posterior de las bases pulmonares, porque es deseable detectar crepitaciones húmedas lo más pronto posible; si se espera hasta escucharlas en el aspecto anterior apenas abajo de la clavícula. Para entonces el paciente estará de manera literal, ahogándose.

Intervenciones y su justificación El principal objetivo del tratamiento del ECH es reducir la cantidad de líquido a fin de aliviar los signos y síntomas sin causar más desequilibrios hidroelectrolíticos. Además, es imperativo identificar y tratar la etiología subyacente. El paciente necesita reducción del volumen, lo cual se logrará mediante diuresis forzada y dieta baja en sodio ((p. ej., en caso de insuficiencia cardiaca o renal). • Valoración física: para determinar la gravedad de los signos y síntomas, así como el grado de afección. • Vigilancia de los valores de laboratorio a diario o con mayor frecuencia según lo ordene el médico: es necesario estar alerta a hematócrito bajo, BUN bajo (por dilución del plasma) y a concentraciones anormales de potasio y sodio (por desequilibrios electrolíticos). • Peso diario: después de orinar y a la misma hora, báscula y ropa. Una ganancia de peso abrupta indica empeoramiento del EVH. • Auscultación anterior y posterior del tórax a intervalos regulares: detección temprana, documentación e informe de crepitaciones y estertores húmedos. La hipervolemia puede sobrecargar el corazón, y causar la acumulación de agua en los pulmones. • Ingreso y egreso de 24 h: deben llevarse registros precisos de todo lo que ingresa, como líquidos IV, administración oral con alimentos y fármacos; y todo lo que sale, incluidos orina, heces y líquido gástrico por aspiración o vómito. El registro de ingreso y egreso es parte esencial de la valoración del equilibrio hidroelectrolítico. • Reposo en cama: el reposo en cama induce diuresis al aumentar el riego renal y reducir la carga de trabajo del corazón en pacientes con un trastorno cardiaco subyacente como causa de su EVH. • Diuréticos según se ordene (cuadro 2-4). Estos fármacos inducen la micción, o diuresis. Cuadro 2-4. Resumen de los diuréticos Nombre del diurético

M odo de acción

¿Qué enseñar al paciente?

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• Tomar el fármaco temprano por la mañana, Actúa en los túbulos contorneados proximales o Hidroclorotiazida/furosemida distales o el asa de Henle para promover la excreción de para no ir toda la noche al baño • Vigilar la PA. Suspender el fármaco si la PA sodio y agua sistólica 93%. • Se deben administrar diuréticos (según lo ordene el médico) como furosemida IV a fin de promover la diuresis y reducir el volumen sanguíneo circulante. También a menudo se ordena una inyección de sulfato de morfina en la línea IV para aliviar la ansiedad y reducir la disnea. Ambos fármacos provocan vasodilatación, la cual promoverá el embalse venoso y reducirá la carga de trabajo del corazón. Un beneficio extra de la morfina es la relajación de los músculos lisos bronquiales, lo cual promueve un mayor ingreso de aire.

+ Déficit de volumen hídrico ¿Qué es? En el déficit de volumen hídrico (DVH, también llamado hipovolemia) no hay líquido suficiente en el espacio vascular; lo cual puede deberse a que éste se ha perdido de manera rápida, como en caso de hemorragia o tras una quemadura. También puede deberse a causas menos obvias, como vómito excesivo, diarrea, aspiración por sonda nasogástrica y toracocentesis. Siempre que un paciente pierde líquido a fin de cuentas disminuye el volumen en el espacio vascular.

El punto es: El déficit de volumen hídrico varía en gravedad. Por ejemplo, el DVH moderado (deshidratación) puede ocurrir con diarrea, vómito o ambos causados por una enfermedad (p. ej., infección viral estomacal). Por otra parte, el agotamiento de líquido puede ser de suficiente gravedad como para que en el espacio vascular falte volumen de líquido para irrigar órganos vitales (p. ej., traumatismo mayor o hemorragia), con el resultado de choque.

Causas y factores precipitantes En el cuadro 2-5 se presentan las causas del DVH y los factores precipitantes. Cuadro 2-5. Causas de exceso de volumen hídrico

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Causas

Factor precipitante

Se pierden líquidos y electrólitos en caso de vómito, diarrea, aspiración gastrointestinal (la sonda nasogástrica se conecta a un vacío) y trastornos alimentarios (bulimia) De origen Cuando la deglución está impedida (p. ej., en caso de accidente cerebrovascular y otros trastornos neurológicos), el gastrointestinal paciente es incapaz de ingerir una cantidad adecuada de líquidos Los laxantes pueden causar pérdida excesiva de líquido si no se usan del modo correcto Diuréticos Excreción excesiva de líquido y electrólitos por los riñones La alimentación por sonda está diseñada para proporcionar nutrición (vitaminas, minerales, calorías, entre otros), no Alimentación agua. Si el paciente no recibe una hidratación adecuada por vía IV, el volumen hídrico podría agotarse. Por tanto, debe por sonda ordenarse la administración de agua a través de la sonda para prevenir un DVH Fiebre La sudación puede provocar pérdida hídrica anormal Hemorragia La rápida disminución del volumen sanguíneo agota el volumen vascular El volumen sanguíneo disminuye cuando sale líquido del espacio vascular e ingresa a otras zonas del organismo: a) Ascitis: se desplaza líquido hacia el espacio peritoneal. b) Obstrucción intestinal: la pared intestinal está edematosa, rígida y tensa. Como resultado, los capilares se hacen permeables y escapa líquido de los vasos pequeños (espacio vascular) hacia el peritoneo. Esto se llama ascitis. La Formación de obstrucción intestinal puede ser causada por factores como retención fecal o tejido cicatricial debido a enfermedades tercer espacio intestinales como cáncer, enfermedad de Crohn, entre otras. c) Hemotórax: sangre en el espacio pleural d) Derrame pleural: acumulación de líquido en el espacio pleural e) Fracturas: si son graves, provocan hemorragia en el tejido • Enfermedad de Alzheimer: los pacientes confundidos carecen de la capacidad de reaccionar a la sed; los ancianos pueden tener disminuida la percepción de la sed Poblaciones • Ancianos: la percepción de la sed disminuye con la edad vulnerables • Pacientes comatosos: las necesidades hídricas deben ser manejadas por prestadores de servicios de salud, porque son incapaces de valerse por sí mismos • Depresión: pérdida del deseo de alimento y agua, falta de estimulación de autocuidados • Diabetes insípida (DI): menor producción o secreción de ADH, con el resultado de grandes cantidades de orina diluida Endocrinas • Enfermedad de Addison • Diabetes mellitus • Quemaduras Piel • Sudación excesiva sin reposición de líquido Fuente: autor de la referencia 1.

Signos, síntomas y factores precipitantes En el cuadro 2-6 se muestran los signos y síntomas relacionados con DVH, así como los factores que los precipitan. Cuadro 2-6. Signos y síntomas de déficit de volumen hídrico Signos y síntomas

Factor subyacente

El agua pesa 1 kg por litro; el organismo pierde la cantidad de líquido en litros indicada por la pérdida de peso en kilogramos Disminución de la turgencia La pérdida de agua afecta la capacidad de la piel de recuperar su posición original después de pellizcarla cutánea (figura 2-4) con suavidad. La piel tarda en volver a la normalidad en caso de deshidratación Signos vitales • Descenso de la presión arterial M enos volumen = menos presión • Pulso débil y rápido El pulso aumenta para compensar e irrigar el organismo • Descenso de la presión M enos volumen = menos presión venosa central (PVC) M antienen la distribución de oxígeno en el organismo • Aumento de la frecuencia M ecanismo compensatorio para conservar líquido, porque a mayor temperatura, más líquido se pierde Pérdida de peso aguda

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respiratoria • Decremento de la temperatura • Hipotensión postural (hipotensión ortostática)

M ecanismo compensatorio para conservar líquido, porque a mayor temperatura, más líquido se pierde El déficit de líquido hace que la PA disminuya al pasar de la posición en decúbito o sedente a la posición de pie

Decremento del sensorio El descenso de la presión arterial reduce el riego encefálico Ojos hundidos Se pierde líquido del espacio periorbitario Extremidades frescas o frías La vasoconstricción periférica desvía sangre a los órganos vitales desde las extremidades Secreciones respiratorias El bajo volumen hídrico deja las secreciones con bajo contenido de agua secas y viscosas M embranas mucosas secas El decremento de los líquidos causa sequedad de membranas y pegajosas Decremento de pulsos Se desvía sangre desde las extremidades; deficiente perfusión tisular periféricos Orina: • Oliguria: baja producción de orina El organismo trata de retener el líquido restante • Orina concentrada

Fuente: autor de la referencia 1.

Dato importante La hipotensión postural también se conoce como hipotensión ortostática. Es un decremento de 10 mm Hg o más en la presión arterial sistólica al cambiar de la posición de decúbito a la de pie.

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Figura 2-4. Disminución de la turgencia cutánea. Cuando se examina en busca de deshidratación, es mejor usar la piel del esternón y de la frente, pero también puede usarse la de dorso de la mano, abdomen y antebrazo. Se pellizca y levanta la piel y se mantiene así unos segundos. Cuando se le libera vuelve a su posición si la rigidez es normal. La piel de una persona con baja turgencia cutánea tardará en volver a su posición.

Pruebas, pruebas, pruebas: DVH En el cuadro 2-7 se presentan las pruebas que suelen realizarse en caso de sospecha de DVH. Cuadro 2-7. Pruebas de laboratorio para déficit de volumen hídrico Prueba

Importancia clínica

Atención de enfermería

Asegurarse de que se extraigan las muestras El decremento del volumen hídrico incrementa la concentración y las pruebas de urinaria (aumenta el contenido de partículas y reduce el laboratorio se ordenen Aumento de la densidad relativa urinaria contenido de líquido). Esto también se denomina aumento de la de modo adecuado densidad relativa urinaria porque la razón de partículas sobre Revisar los informes líquido es alta del laboratorio e informar al médico los valores críticos La hipovolemia puede ir de deshidratación La disminución del volumen hídrico reduce el plasma sanguíneo leve a choque. Estar Aumento del hematócrito (más partículas que líquido) alerta en busca de signos y síntomas de

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choque BUN (nitrógeno de urea sanguínea): el hígado convierte el amoniaco en urea, la cual se excreta por los riñones. El BUN indica el funcionamiento de hígado y riñones. La enfermedad renal causa excreción inadecuada de urea, pero ésta también puede ser alta en caso de alimentación rica en proteína o hemorragia gastrointestinal. Asimismo es posible que sea un marcador del estado de hidratación: aumenta en la deshidratación y disminuye en el EVH Sin embargo, el BUN muy bajo indica que el hígado no sintetiza urea a partir de amoniaco (un problema hepático); mientras que si está elevado con creatinina normal suele significar que la uremia no es renal (prerrenal) El BUN también se interpreta junto con la creatinina para determinar el funcionamiento renal. Esto se denomina estudios del funcionamiento renal BUN normal: adulto, 10 a 20 mg/dL (algunas fuentes indican 5 a 20 mg/dL) Valor crítico: >100 mg/dL, deterioro del funcionamiento renal significativo Suele ordenarse al mismo tiempo el cociente BUN/creatinina Cociente BUN/Cr normal: 10:1 BUN y creatinina suelen ordenarse juntos para valorar el funcionamiento renal

Presión venosa central (PVC) (véase la definición antes, en EVH)

Decremento de la razón BUN/creatinina Acerca del nitrógeno de urea sanguínea (BUN) Dado que los riñones lo excretan, la cantidad presente en la sangre puede ser un indicador del funcionamiento de éstos Acerca de la creatinina Se encuentra en el músculo esquelético. Es el producto final del metabolismo de la creatina, una proteína importante en la contracción muscular. Los riñones son los encargados de retirarla de la circulación y excretarla. La creatinina sérica aumenta cuando éstos no funcionan de manera correcta. En la disfunción renal grave, los valores séricos de creatinina con el tiempo se estabilizan pero el BUN sigue en aumento. El funcionamiento hepático no afecta la creatinina lo suficiente para ser de importancia clínica, como ocurre con el BUN. En caso de deterioro renal, el BUN aumenta primero. La creatinina lo hace después

El descenso de la PVC indica DVH (hipovolemia)

Recordar la posibilidad de que se forme un tercer espacio debido a quemaduras, y la enfermedad hepática con ascitis puede provocar pérdida de volumen porque sale líquido del espacio vascular hacia otros sitios (p. ej., el abdomen) Explicar el procedimiento al paciente. No se requiere ayuno

La enfermera de cuidados críticos vigila el estado hemodinámico y hace observaciones de enfermería

Intervenciones y su justificación De acuerdo con el tipo de líquido que se pierde, deben reponerse líquidos y electrólitos. Entre los lineamientos generales para promover el equilibrio hidroelectrolítico están: • Estar alerta a diagnósticos que pueden poner al paciente en riesgo de un déficit de volumen hídrico (DVH). (Se desea identificar el DVH antes de que se vuelva grave y, en potencia, letal). • Vigilar en busca de signos tempranos de DVH como orina concentrada, sequedad de mucosas, decremento del llenado capilar, escasa turgencia cutánea y confusión (todos estos son signos de DVH incipiente). • Administrar líquidos por vía oral si el DVH es leve (reposición de líquidos). • Consultar con un nutriólogo o dietista para establecer el plan de hidratación apropiado para el paciente e incluir líquidos que le gusten y además cubran sus necesidades hídricas y electrolíticas. Establecer un plan y lograr la participación del paciente promueve el logro de las metas de reposición de líquidos por vía oral.

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El punto es: No es posible sólo poner una jarra de agua enfrente del paciente y decir a éste: “Beba su líquido”. Algunos pacientes deben ser estimulados a hacerlo, y es necesario ser específica acerca de la ingestión adecuada. Por ejemplo, se le puede decir: “Necesito que beba este vaso de 240 ml de jugo; volveré en un tiempo razonable para ver que lo haya hecho.”

Suele pasar No cometa el error de poner líquidos fuera del alcance de una persona mayor y esperar que satisfaga sus requerimientos de ingreso de líquido. Es posible que esa persona cruce la habitación para llegar a la mesa que se colocó bajo la ventana y beber un sorbo de agua, pero entonces usted tendrá que atender una fractura de cadera u otra lesión. Una experiencia que usted no quiere tener.

• Reponer líquidos por vía IV para DVH grave (a fin de hacerlo con rapidez). • Tratar de manera enérgica el trastorno causal (p. ej., vómito o diarrea persistentes, poliuria, quemaduras, entre otros) por orden del médico a fin de reponer el volumen hídrico perdido. • Vigilar la presión venosa central (disminuirá el caso de DVH a causa del menor volumen en el espacio vascular). • Vigilar el nivel de consciencia (el DVH puede causar cambios mentales como confusión, combatividad, decremento del nivel de consciencia, entre otros). • Medir la diuresis cada hora (el gasto urinario es un indicador del riego renal; en el DVH grave es posible que los riñones no reciban un riego adecuado, lo que causa disminución de la producción de orina). • Evaluar los informes de laboratorio (electrólitos, densidad relativa urinaria, hematócrito, BUN, creatinina) y notificar los valores críticos al médico. • Tomar los signos vitales con frecuencia según la condición del paciente (los signos vitales son un indicador de lo que ocurre en el espacio vascular y del efecto en el gasto cardiaco). • Pesar al paciente a diario (conocer el peso habitual del paciente y compararlo con el peso actual ayuda a evaluar la hidratación). • Vigilar el ingreso y el egreso (para determinar las necesidades de reposición de líquido y asegurar que ésta sea adecuada).

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Dato importante ¿Alguna vez ha oído a alguien decir “¡No puedo pensar, tengo el cerebro seco!”? Pues es cierto. El DVH afecta el funcionamiento mental porque reduce el riego encefálico.

El punto es: Quienes atienden a personas con déficit cognitivos y a pacientes postrados en cama en casa deben ser informados de que con frecuencia esas personas no informan tener sed ni piden agua; por tanto, debe desarrollarse un plan para prevenir el DVH en poblaciones de pacientes susceptibles. Si el paciente puede digerir sin riesgo de aspiración, se enseña a quienes los atienden a: • Tener agua fresca al alcance de la mano y alentar al paciente a beber sorbos con frecuencia, o administrar pequeñas cantidades de agua por jeringa en el carrillo del paciente. • Usar gelatina, helado y agua de sabor para dar variedad en el consumo inducido de líquidos orales. • Pueden proporcionarse pequeñas cantidades de soluciones de rehidratación oral para reponer los electrólitos perdidos.

ENSEÑANZA DEL PACIENTE • Dar información al paciente y sus familiares acerca de factores que pueden causar deshidratación. • Enseñar al paciente y sus familiares o quienes los atienden la forma de medir su ingreso y egreso. • Repasar los fármacos con el paciente concentrándose en efectos secundarios e interacciones que pueden causar DVH. Identificar fármacos que promueven la pérdida hídrica (p. ej., diuréticos). • Dar instrucciones acerca de la identificación de signos y síntomas tempranos de DVH (orina concentrada, decremento de la micción, sequedad de mucosas, menor turgencia cutánea). • Enseñar al paciente a identificar actividades y trastornos que predisponen a la deshidratación (sudación excesiva, vómito, diarrea), y hacer hincapié en la importancia de la reposición hídrica para evitar la deshidratación. • Recomendar reducir el consumo de alcohol y cafeína según esté indicado. • Enseñar al paciente a medirse a diario por sí solo, con el objetivo de mantener una variación máxima de 1 kg respecto al peso corporal normal. Entre los lineamientos estándares para el pesaje diario se incluyen los siguientes: • Misma hora. • Misma báscula.

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• Misma ropa. • Orinar antes. • De acuerdo con la gravedad del DVH, la prioridad inmediata es instituir el tratamiento de reposición hídrica para revertir el choque y restablecer el riego de órganos vitales. Cuanto más rápido, mejor. • Elevar las piernas del paciente a 30° para lograr con rapidez una autoinfusión hacia la circulación sistémica desde el sistema venoso periférico (figura 2-5).

Figura 2-5. Elevación de las piernas del paciente. Si las piernas del paciente se elevan a 30°, la sangre de las extremidades inferiores vuelve a la circulación sistémica y ayuda a perfundir órganos vitales. (Foto propiedad de Hurst Reviews Services.)

Dato importante Los pacientes con enfermedad de Addison tienen insuficiencia corticosuprarrenal y no pueden mantener el volumen circulante porque pierden sodio y agua (la secreción de aldosterona es insuficiente).

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• Esto puede hacerse mientras se obtiene acceso venoso para un bolo de líquido intravenoso isotónico a fin de incrementar el volumen circulante. • Si la causa del DVH o choque es hemorragia, para la reposición de volumen pueden usarse coloides naturales o expansores de plasma sintéticos como dextrán o almidón hidroxietílico [AHE] mientras se prepara la transfusión de sangre (tipo y compatibilidad cruzada). • De acuerdo con la urgencia de la situación, el médico puede firmar una autorización para realizar una transfusión de emergencia, con objeto de ahorrar tiempo mientras se realizan algunas de las pruebas cruzadas estándares.

¿Qué puede dañar al paciente? • Choque. • Insuficiencia renal relacionada con hipovolemia y baja perfusión. • Desequilibrio ácido-base. • Arritmias cardiacas relacionadas con desequilibrios electrolíticos. • Reacción a la transfusión sanguínea. • Muerte por falla orgánica múltiple (de acuerdo con la gravedad). • En caso de hemorragia, el paciente puede sangrar hasta morir antes de que el volumen se haya restaurado con líquidos y sangre (cuadro 2-8). Cuadro 2-8. Fluidoterapia IV Tonicidad y tipos de líquidos IV

Usos y cualidades del líquido

Precauciones

S oluciones isotónicas: NaCl al 0.9%, también llamada solución salina normal: • Na+ 154 mEq/L • Cl– 154 mEq/L

Las soluciones isotónicas entran en el espacio vascular y permanecen ahí. No ocurren desplazamientos en caso de soluciones balanceadas (iones con cargas opuestas iguales). Las soluciones isotónicas se acumulan en el espacio vascular

Solución de Ringer con lactato (RL) • Na+ 130 mEq/L • K+ 4 mEq/L Dextrosa al 5% en agua • 50 g de dextrosa • Sin electrólitos

El lactato de la RL se metaboliza a bicarbonato, y puede ocasionar alcalosis si el pH ya es alto. Está contraindicado en nefrópatas debido al contenido La solución de Ringer con lactato es muy similar en concentración de electrólitos al plasma sanguíneo (excepto en de K+ que carece de magnesio), y es excelente para tratar la Cuando se agrega dextrosa al NaCl en cualquier hipovolemia cuando se han perdido líquidos y electrólitos. La concentración, la solución se hace hipertónica dextrosa al 5% en agua es isotónica al principio (debido a su (agregar partículas eleva la osmolalidad), pero osmolalidad), pero en cuanto la célula metaboliza la dextrosa el cuando los azúcares se metabolizan, el agua libre agua libre que queda diluye el líquido restante, que se hace diluye la sangre; lo cual plantea problemas en hipotónico, lo cual es estupendo si el paciente tiene ancianos, cardiópatas y nefrópatas debido a la hipernatremia y requiere que su sangre se diluya sobrecarga de volumen. Los pacientes con lesiones cefálicas no deben recibir D5A, porque el agua libre incrementará el edema cerebral

S oluciones

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El volumen excesivo de la solución salina normal puede provocar sobrecarga de volumen y acidosis debido al exceso de cloruro. Se debe tener cautela en ancianos, cardiópatas y nefrópatas: ¡existe el riesgo de sobrecarga hídrica!

hipotónicas: • 0.45 NaCl (1/2 potencia) • 0.33 NaCl • D al 2.5% en agua S oluciones hipertónicas: El NaCl al 3% en agua contiene: • Na+ 513 mEq/L • Cl– 513 mEq/L El NaCl al 5% en agua contiene: • Na+ 855 mEq/L • Cl– 855 mEq/L Dextrosa al 10% en agua Dextrosa al 50% La nutrición parenteral total (NPT) contiene dextrosa (para aportar calorías), aminoácidos (para formar proteínas), electrólitos, y vitaminas según se prescriba

Las soluciones hipotónicas son captadas por la célula para hidratarse y poder realizar el metabolismo. No permanecen en el espacio vascular, de modo que no elevan el volumen circulante o la presión arterial. Aportan agua libre para ayudar a los riñones a excretar partículas (solutos) en solución

hipotónicas pueden causar grandes desplazamientos de líquido desde el espacio vascular hacia el interior de las células, con el resultado de colapso cardiovascular y aumento de la PIC6

La hipertonicidad (mayor osmolalidad) causa un Las soluciones hipertónicas tienen abundantes desplazamiento de agua de las células al espacio vascular, lo partículas, cada una de las cuales actúa como una cual diluye las partículas y expande el volumen vascular. El esponja que atrae agua al espacio vascular para exceso de líquido es retirado de las células, lo que reduce el diluir las partículas edema celular. Se usan concentraciones altas de sodio cuando el Estas soluciones deben administrarse con mucha paciente tiene hiponatremia grave. Las concentraciones altas lentitud para prevenir el EVH y el edema de dextrosa son necesarias para prevenir o tratar la pulmonar resultante hipoglucemia

Figura 2-6. Movimiento de líquido con soluciones hipertónicas, isotónicas e hipotónicas. El agua sale de las células con soluciones hipertónicas en el espacio vascular. Las soluciones isotónicas permanecen en el sistema vascular y no causan un desplazamiento

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de líquido. Los líquidos hipotónicos desplazan agua al interior de las células. La velocidad de infusión de los líquidos IV varía con la gravedad de la pérdida hídrica y la respuesta hemodinámica del organismo al tratamiento de reposición IV.

Un consejo • Las soluciones isotónicas permanecen donde se les infunde. • Las soluciones hipotónicas se pierden del espacio vascular. • Las soluciones hipertónicas entran en el espacio vascular (figura 2-6).

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DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS

+ Hiponatremia

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¿Qué es? La hiponatremia es una concentración sérica de sodio 145 mEq/L. Es similar a la deshidratación: hay demasiado sodio y no suficiente agua en el organismo.

Causas y factores precipitantes En el cuadro 2-12 se detallan las causas de la hipernatremia. Cuadro 2-12. Causas de hipernatremia Causas

Factor precipitante

Administración de solución salina normal IV sin reposición adecuada del agua Hiperventilación Diarrea acuosa Hiperaldosteronismo Insuficiencia renal Golpe de calor Estado de ayuno Infección Diabetes insípida

Exceso de sodio, agua insuficiente La exhalación causa pérdida de agua, lo que ocasiona exceso de sodio Pérdida de líquido del tubo digestivo; la reducción de agua provoca aumento de la concentración de sodio Retención de una gran cantidad de sodio Los riñones no son capaces de excretar el exceso de sodio La pérdida de agua excede la de sodio, por lo cual éste se concentra en la sangre Disminuye el ingreso, lo que ocasiona hemoconcentración y aumento del sodio La fiebre de la infección causa pérdida de agua y concentración del sodio Pérdida excesiva de agua, que eleva la concentración de sodio

Fuente: autor de la referencia 1.

Signos, síntomas y factores precipitantes Se enumeran en el cuadro 2-13. Cuadro 2-13. Signos y síntomas de hipernatremia Signos y síntomas Taquicardia

Factor subyacente El corazón bombea más rápido una cantidad de líquido insuficiente en un intento de asegurar el riego de tejidos y órganos

M embranas mucosas Disminución de la cantidad de saliva secas y pegajosas Sed El cerebro envía señales de que se requiere líquido para diluir el sodio Cambios en el nivel de El aumento del sodio interfiere en el funcionamiento del encéfalo consciencia (NDC) Decremento de la La hipernatremia tardía reduce la excitabilidad de los músculos; el sodio sérico elevado disminuye el ingreso de contractilidad cardiaca calcio en las células cardiacas, lo que provoca decremento de la contracción y el gasto cardiacos Convulsión La hipernatremia temprana causa aumento de la excitabilidad muscular Fasciculación muscular La hipernatremia temprana provoca aumento de la excitabilidad muscular Debilidad muscular La hipernatremia tardía causa disminución de la respuesta muscular Reflejos tendinosos profundos La hipernatremia tardía disminuye la respuesta muscular disminuidos Fuente: autor de la referencia.

Pruebas, pruebas, pruebas: hiponatremia e hipernatremia 77

En el cuadro 2-14 se mencionan las pruebas empleadas para documentar hiponatremia o hipernatremia. Cuadro 2-14. Valores de laboratorio para hiponatremia e hipernatremia

Prueba

Sodio normal en el adulto: 136 a 145 mEq/L Valor crítico: 160 mEq/L

Atención de enfermería o factores que interfieren

Importancia clínica

El sodio se halla en el líquido extracelular en mayores concentraciones que cualquier otro electrólito. Se encuentra muy poco dentro de la célula. El sodio es responsable de la distribución del agua y el volumen extracelular. Un aumento o decremento de este elemento provoca el mismo efecto en el agua. El sodio bajo causa la entrada de agua en las células, mientras que su aumento hace que el agua salga de éstas. Recuérdese, aldosterona y ADH ayudan a controlar los valores de sodio al ejercer su efecto en los riñones para retener sodio o excretarlo

Explicar al paciente cuál es el procedimiento No se requiere ayuno

Intervenciones y su justificación Los más letales de todos los efectos de la hipernatremia y la hiponatremia son los efectos neurológicos. • Un paciente puede morir por un desequilibrio del sodio, sin ninguna otra anomalía en su organismo. • Si la gravedad del desequilibrio de sodio pudiera producir cambios neurológicos, debe establecerse un plan de tratamiento de inmediato para comenzar el restablecimiento gradual de un equilibrio sódico normal. • Mientras están en marcha las medidas correctivas, la intervención de enfermería prioritaria es promover la seguridad física: a) Primero el ABC (vías respiratorias, respiración, circulación). b) Vigilancia constante y posición protectora. c) Precauciones para convulsiones. • El paciente tiene demasiado sodio y no suficiente agua, por lo que requiere hemodilución. ¡Este paciente no necesita más sodio! • El encéfalo no tolera cambios rápidos del sodio. Las concentraciones de sodio deben reducirse con lentitud (con rapidez no mayor de 1 mEq/h) para evitar el edema cerebral, y los valores séricos de sodio deben medirse con frecuencia. • Restringir el ingreso de sodio e hidratar. • Diluir la sangre del paciente con líquidos IV; la dextrosa al 5% es útil porque hace que el agua libre diluya el sodio, pero si la poliuria por cetoacidosis diabética (CAD) es la causa de la deshidratación intravascular, se emplea una solución de cloruro de sodio

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hipotónica (0.3%). • Vigilar la respuesta neurológica del paciente al tratamiento: nivel de consciencia, conducta, pupilas, estado mental, orientación, ejecución de órdenes, fuerza muscular y resistencia. • El peso diario es un excelente indicador del estado hídrico. • Siempre está indicado medir ingreso y egreso cuando el paciente tiene un problema hídrico. • Realizar pruebas de laboratorio diarias (sodio y potasio séricos, hematócrito, densidad específica urinaria). ENSEÑANZA DEL PACIENTE • Administrar fármacos sin sodio. • Evitar alimentos con alto contenido de sodio. • Beber muchos líquidos. • Es posible que la sed disminuya en ancianos; se les enseña a beber una cantidad determinada. No se debe confiar en el mecanismo de la sed. • Los pacientes con trastornos endocrinos como enfermedad de Cushing, síndrome de Cohn, SSIV, DI o diabetes deben vigilar color y producción de orina, así como signos y síntomas de hiponatremia, e informar los cambios. • Se enseña a los ancianos y a quienes padecen enfermedades endocrinas a evitar el calor excesivo, que causa golpe de calor e hipernatremia.

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? • Convulsiones. • Desequilibrio ácido-base. • Arritmias cardiacas. • Daño encefálico permanente.

+ Hipopotasemia ¿Qué es? La hipopotasemia es una concentración sérica de potasio 5 mEq/L.1

Causas y factores precipitantes El cuadro 2-17 detalla las causas y factores precipitantes de la hiperpotasemia. Cuadro 2-17. Causas de hiperpotasemia Causas Insuficiencia renal Sobrecarga de cloruro de potasio IV Quemaduras o lesiones por aplastamiento Torniquetes apretados Hemólisis de muestra de sangre Extracción incorrecta de sangre Sustitutos de sal Diuréticos ahorradores de potasio

Factor precipitante Los riñones no tienen la capacidad de excretar potasio Exceso de potasio en el líquido IV Se libera potasio cuando las venas se rompen Los eritrocitos se rompen y liberan potasio cuando el torniquete se coloca muy apretado Las células dañadas en la muestra dan una lectura elevada falsa Extraer sangre por arriba del nivel de la cánula IV (por la que se debe administrar potasio) causará una lectura elevada falsa Suelen consistir en cloruro de potasio Retienen potasio

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Transfusiones sanguíneas Suministran valores elevados de potasio en la sangre transfundida Inhibidores de la enzima convertidora de Retienen potasio angiotensina Daño tisular Se destruyen células, que liberan potasio en el torrente sanguíneo Acidosis Eleva el potasio sérico Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Provoca pérdida de sodio y agua, además de retención de potasio Addison) Quimioterapia Destruye células, que liberan potasio en el torrente sanguíneo Fuente: autor de la referencia 1.

Signos, síntomas y factores subyacentes En el cuadro 2-18 se presentan los signos, síntomas y factores subyacentes de la hiperpotasemia. Cuadro 2-18. Signos y síntomas de hiperpotasemia Signos y síntomas

Factor subyacente

El exceso de potasio interfiere en la contracción de los Comienza con fasciculación muscular asociada a prurito y ardor; músculos esquelético y liso, la conducción de impulsos avanza a entumecimiento, en especial alrededor de la boca; continúa a nerviosos, el equilibrio ácido-base, la acción enzimática y el debilidad y parálisis flácida funcionamiento de las membranas celulares El músculo liso intestinal se hipercontrae, lo que incrementa la Diarrea motilidad Arritmia cardiaca, bradicardia, cambios ECG (onda T acuminada, onda P plana o ausente, complejo QRS ancho), latidos ectópicos en el Conducción de impulsos nerviosos disfuncional y contracción ECG, que conducen a bloqueo cardiaco completo, asistolia, o de músculo liso taquicardia o fibrilación ventriculares Fuente: autor de la referencia 1.

Pruebas, pruebas, pruebas: hipopotasemia e hiperpotasemia En el cuadro 2-19 se comentan los resultados de laboratorio en caso de hipopotasemia o hiperpotasemia. Cuadro 2-19. Pruebas de laboratorio para hipopotasemia e hiperpotasemia Prueba

Importancia clínica

Atención de enfermería y factores que interfieren

Los desequilibrios de potasio pueden causar arritmias en Potasio potencia letales sérico Nota: el gluconato de calcio Pedir al paciente que mantenga el brazo inmóvil durante la venipunción, porque el normal reduce las arritmias movimiento del brazo con el torniquete colocado puede elevar la concentración sérica de del Nota: la insulina lleva glucosa potasio. Se le indica que no abra ni cierre la mano con el torniquete colocado adulto: y potasio al interior de la Si la muestra de sangre se hemoliza, el valor sérico del potasio aumentará 3.5 a 5 célula. Cuando se administra mEq/L insulina IV es necesario estar alerta en busca de hipopotasemia e hipoglucemia Suministrar sulfonato de poliestireno sódico para la hiperpotasemia (intercambia potasio por sodio en el tubo Algunos fármacos interfieren en las pruebas de potasio y provocan resultados altos

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Valor crítico: 12 mg/dL. Los valores elevados de calcio hacen que el sistema nervioso se torne lento, con actividades reflejas del sistema nervioso central disminuidas. Los signos comienzan a aparecer cuando el valor es cercano a 12 mg/dL, pero se hacen muy claros cuando es de 15 mg/dL en promedio. A valores de más de 17 mg/dL es posible que se formen cristales de fosfato de calcio en todo el cuerpo (intoxicación paratiroidea). Calcio elevado → decremento de la excitabilidad neuromuscular

• El paciente con hipercalcemia tiene concentraciones séricas elevadas de calcio, mayores de 10.5 mg/dL, o valores de calcio ionizado de más de 5.1 mg/dL. • El magnesio sérico está elevado, más allá del intervalo normal (2.1 mEq/L). • ¡Este paciente está muy sedado! El magnesio y el calcio causan sedación neuromuscular, y esta acción sedante tiene complicaciones en potencia letales. • La mayor parte del magnesio se encuentra en el hueso y las células. • Sólo una pequeña parte del magnesio en el organismo se localiza en el suero. • Un tercio del magnesio sérico está unido a proteína, y el resto está ionizado es activo fisiológicamente. • La hipermagnesemia es una concentración sérica de magnesio >2.1 mEq/L.

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Causas y factores precipitantes HIPERMAGNESEMIA En el cuadro 2-20 se presentan las causas y los factores precipitantes para la hipermagnesemia. Cuadro 2-20. Causas de hipermagnesemia Causas Insuficiencia renal Aumento del ingreso oral o IV Antiácidos

Factor precipitante Los riñones son incapaces de excretar magnesio El organismo no puede procesar el exceso de magnesio M uchos antiácidos contienen una gran cantidad de magnesio, el cual puede acumularse en la sangre y dificultar la excreción renal del exceso

Fuente: autor de la referencia 1.

HIPERCALCEMIA El cuadro 2-21 explora las causas y los factores precipitantes de la hipercalcemia. Cuadro 2-21. Causas de hipercalcemia Causas

Factor precipitante

Hiperparatiroidismo primario: suele ser causado por un tumor en una glándula paratiroides. Es más común en mujeres, porque dichas glándulas son estimuladas durante el embarazo y la lactancia Se produce un exceso de PTH, que eleva el calcio sérico como resultado del efecto de la PTH en hueso, intestinos y riñones Nota: el hiperparatiroidismo primario puede provocar una enfermedad ósea grave por resorción, lo que deja el Hiperparatiroidismo hueso quebradizo, débil y propenso a las fracturas. La radiografía suele revelar el sitio de erosión ósea Hiperparatiroidismo secundario: se libera PTH para compensar la hipocalcemia causada por deficiencia de vitamina D o enfermedad renal crónica. En esta última, los riñones no pueden producir la forma activa de la vitamina D. Su deficiencia interrumpe la absorción de calcio desde los intestinos Hiperparatiroidismo primario = hipercalcemia Hiperparatiroidismo secundario = hipocalcemia • M uchos tumores producen PTH. La PTH eleva el calcio sérico M etástasis ósea • Cáncer óseo o metástasis óseas, porque a medida que se destruye el hueso se libera calcio en la circulación Sarcoidosis La sarcoidosis puede incrementar las concentraciones de vitamina D Exceso de vitamina La vitamina D promueve la absorción de calcio D Inmovilización Se libera calcio de los huesos y pasa al torrente sanguíneo (absorción) Aumento del Eleva el calcio sérico ingreso de calcio Diuréticos Provoca retención de calcio tiazídicos Nefropatía Puede causar retención de calcio. La hiperfosfatemia promueve la hipocalcemia Cambios del pH La acidosis hace que menos calcio se una a proteína, lo que incrementa el calcio sérico ionizado6 urinario Fuente: autor de la referencia 1.

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CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA E HIPERMAGNESEMIA En el cuadro 2-22 se exponen las causas de hipomagnesemia e hipermagnesemia. Cuadro 2-22. Causas de hipomagnesemia e hipermagnesemia HIPERmagnesemia (exceso de magnesio)

Hipomagnesemia (deficiencia de magnesio) El ingreso de magnesio depende de la ingestión en los alimentos y la absorción M ás a menudo el paciente hipomagnesémico es alcohólico, porque: • El alcohol es diurético y por tanto induce la excreción renal de M g2+ • El alcohol suprime la hormona ADH, con lo que incrementa la diuresis • El alcohólico suele omitir comidas. Prefiere beber, con lo cual no recibe magnesio de los alimentos. Es por ello que los pacientes con síndromes de hipoabsorción y desnutrición también presentan hipomagnesemia Otras causas de aumento de las pérdidas de magnesio son: • Aumento de las pérdidas de M g2+ debido a que el tratamiento con diuréticos provoca su excreción renal • Diarrea crónica o abuso de laxantes: un sitio importante de depósito de M g2+ es el intestino • Aspiración gastrointestinal o vómito prolongados: el M g2+ es un residente del tubo digestivo

La hipermagnesemia puede ocurrir debido a lo siguiente: • La causa más común es insuficiencia renal crónica.11 El magnesio es excretado de manera principal por los riñones • Si los riñones no funcionan, las concentraciones de magnesio aumentan • Ingestión excesiva de fármacos que contienen magnesio, como laxantes y antiácidos • La administración excesiva de magnesio IV en el tratamiento de la hipertensión por embarazo, a fin de detener el trabajo de parto prematuro, puede provocar hipermagnesemia iatrógena

Signos, síntomas y factores subyacentes En el cuadro 2-23 se exploran los signos, síntomas y los factores subyacentes asociados a la hipermagnesemia. Cuadro 2-23. Signos y síntomas de hipermagnesemia Signos y síntomas

Factor subyacente

Descenso de la presión arterial Calor y rubor faciales Somnolencia hasta coma, dependiendo de la gravedad del desequilibrio Decremento de reflejos tendinosos profundos Debilidad generalizada

El magnesio provoca vasodilatación, que reduce la presión arterial El exceso de magnesio dilata los lechos capilares El exceso de magnesio actúa como sedante El exceso de magnesio reduce la conducción eléctrica en los músculos, haciéndolos más lentos El exceso de magnesio reduce la conducción eléctrica en los músculos y los hace más lentos

Disminución de respiraciones hasta paro respiratorio, dependiendo de la M úsculos respiratorios hipoactivos gravedad del desequilibrio Cambios cardiacos: disminución del pulso; prolongación del intervalo Depresión del sistema nervioso central y relajación del PR y complejo QRS ancho; paro cardiaco músculo liso Fuente: autor de la referencia 1.

En el cuadro 2-24 se enumeran los signos, síntomas y los factores subyacentes asociados a la hipercalcemia.

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Cuadro 2-24. Signos y síntomas de hipercalcemia Signos y síntomas

Factor subyacente

Disminución de El exceso de calcio tiene un efecto sedante y reduce los reflejos tendinosos RTP Debilidad muscular El exceso de calcio tiene un efecto sedante en el sistema nervioso periférico, lo cual debilita los músculos • Absorción de calcio y fosfato adicionales de los intestinos Cálculos renales • M ovilización de calcio desde el hueso • Aumentan las concentraciones de calcio y fósforo en la orina, lo que ocasiona la formación de cristales Deficiencia de vitamina D o enfermedad renal crónica en la cual los riñones no son capaces de producir la forma activa de esta vitamina y pueden causar osteomalacia (escasa mineralización de los huesos). En este caso, la Fracturas concentración de calcio es baja, lo que provoca un aumento en la producción de PTH (de modo que se tiene muy patológicas poco calcio en huesos y sangre. Esto se relaciona con la deficiencia de vitamina D) Los huesos son quebradizos porque se ha desplazado calcio de los huesos a la sangre Depresión del sistema nervioso central (SNC): • Letargo El exceso de calcio seda el sistema nervioso • Coma • Confusión • Cambios conductuales Cambios cardiacos tempranos: • Aumento de la onda P • Decremento del segmento ST La hipercalcemia leve incrementa la actividad cardiaca • Decremento del intervalo QT • Aumento de la PA • Depresión de las ondas P Cambios cardiacos tardíos: • Disminución del pulso (bradicardia) La hipercalcemia grave reduce la actividad cardiaca que avanza a paro cardiaco • Bloqueo cardiaco Paro respiratorio Sedación o lentitud de los músculos respiratorios; menor oxigenación Cambios digestivos: • Estreñimiento • Disminución de los ruidos intestinales Las paredes musculares del tubo digestivo tienen menor contractilidad, lo que afecta su funcionamiento (hipoperistaltismo) • Dolor abdominal • Úlcera péptica • Disminución del apetito M ayor producción Los riñones trabajan para eliminar el exceso de calcio, lo que reduce el espacio vascular de orina Aumento de la El calcio suele contribuir a la coagulación sanguínea. Exceso de calcio à aumento de la coagulación coagulación

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Fuente: autor de la referencia 1.

El cuadro 2-25 explora los signos, síntomas y los factores subyacentes asociados a la hipomagnesemia. Cuadro 2-25. Signos y síntomas de hipomagnesemia Signos y síntomas

Factor subyacente

El decremento de la concentración de magnesio puede provocar irritabilidad neuromuscular El decremento de la concentración de magnesio puede causar Convulsión hiperactividad neuromuscular El decremento de la concentración de magnesio puede ser la causa Reflejos tendinosos profundos hiperactivos de hiperactividad neuromuscular La laringe es músculo liso; si no hay suficiente magnesio para Estridor laríngeo sedarla, puede sufrir espasmos El decremento de la concentración de magnesio puede causar • Signos de Chvostek y Trousseau positivos espasmos musculares Cambios cardiacos: arritmias, ondas T acuminadas, depresión del El corazón es un músculo liso. Si no hay suficiente magnesio para segmento ST, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, latido sedarlo, pueden ocurrir deterioro de la conducción nerviosa y cardiaco irregular espasmos musculares El esófago es un músculo liso. Si no hay suficiente magnesio para Disfagia sedarlo, puede ocurrir tensión muscular Hipertensión El decremento del magnesio causa vasoconstricción Los músculos gastrointestinales se contraen, con lo que se impide Disminución de la motilidad intestinal el peristaltismo; puede ocurrir íleo Son posibles confusión o psicosis por excitabilidad del sistema Cambios en el nivel de consciencia nervioso central, debido a disminución del magnesio Aumento de la irritabilidad neuromuscular

Fuente: autor de la referencia 1.

Signos y síntomas comunes a hipermagnesemia e hipercalcemia Los signos y síntomas comunes a hipermagnesemia e hipercalcemia son neuromusculares. (Recuérdese: el magnesio y el calcio actúan como sedantes). • Decremento del nivel de consciencia, somnolencia, confusión, letargo o deterioro de la memoria. • Habla farfullante, deterioro de la capacidad de articular palabras debido a debilidad de los músculos de boca y lengua. • Reflejos lentos e hipoactivos (reflejos tendinosos profundos [RTP] 1+ a 0). • Tono muscular débil, flacidez (los músculos están sedados). • Bradicardia, arritmias cardiacas: la disminución de la excitabilidad neuromuscular causa cambios de la conducción eléctrica cardiaca (intervalo QT más corto, mientras que el PR es prolongado, ensanchamiento del complejo QRS y posible bloqueo cardiaco con o sin paro). • Hipertensión (la musculatura alrededor de vasos se debilita y dilata). • Decremento de la frecuencia respiratoria (el efecto sedante lo desacelera todo).

Pruebas, pruebas, pruebas: hipocalcemia e hipercalcemia12 93

En el cuadro 2-26 se presentan los valores de laboratorio que pueden encontrarse en caso de presentarse hipocalcemia o hipercalcemia. Cuadro 2-26. Pruebas de laboratorio para hipocalcemia y hipercalcemia Prueba

Importancia clínica

Calcio sérico total normal (adulto): 9 a 10.5 mg/dL Calcio sérico ionizado normal (adulto): 4.5 a 5.6 mg/dL Estos valores tienden a ser menores en ancianos Ocurre tetania cuando la cifra es de alrededor de 6 mg/dL; una concentración de 4 mg/dL es letal

Atención de enfermería y factores que interfieren

El calcio sérico total es la combinación de las formas ionizada (libre) y no ionizada (fija). Alrededor de la mitad está fijo a la proteína albúmina y la otra mitad está ionizado y tiene actividad fisiológica Hiperaldosteronismo, cáncer, ingestión excesiva de vitamina D, sarcoidosis y tuberculosis son las causas más comunes de hipercalcemia Ocurre hipocalcemia en casos de hipoalbuminemia, desnutrición y alcoholismo, transfusiones sanguíneas, hipoabsorción intestinal, insuficiencia renal, rabdomiólisis, alcalosis y pancreatitis

Si la concentración de albúmina es baja, en consecuencia el calcio sérico total será bajo. Pero en este caso se trata de seudohipocalcemia porque la porción ionizada seguirá siendo normal aunque el calcio sérico total sea bajo Cuando se evalúa la concentración de calcio en presencia de hipoalbuminemia, deben hacerse ajustes para determinar el calcio sérico total corregido para la disminución de albúmina. Puede usarse una fórmula a fin de estimar el calcio corregido. Sin embargo, en pacientes en estado crítico se mide de manera directa el calcio ionizado por medio de una técnica especial, en vez de estimarlo con la fórmula Recuérdese, el pH determina la concentración de calcio ionizado. Si el paciente está hipoalbuminémico en presencia de alcalosis, éste disminuirá porque conforme aumenta el pH la concentración de calcio ionizado se reduce Así, cuando se evalúan las concentraciones séricas de calcio, deben considerarse el valor de albúmina y el estado ácido-base del paciente M antener colocado demasiado tiempo el torniquete de venipunción puede incrementar el valor del calcio sérico en la muestra Se explica el procedimiento al paciente No se requiere ayuno si sólo se hará esta prueba, pero tal vez se realice junto con otra u otras pruebas que sí lo requieran Las concentraciones de calcio suelen ser máximas hacia las 9.00 am La ingestión excesiva de leche puede incrementar los valores de calcio sérico La disminución del pH hace que aumente la concentración sérica de calcio

Pruebas, pruebas, pruebas: hipomagnesemia e hipermagnesemia En el cuadro 2-27 se enumeran los datos de laboratorio relevantes para hipocalcemia e hipercalcemia. Cuadro 2-27. Pruebas de laboratorio para hipomagnesemia e hipermagnesemia Prueba

M agnesio sérico normal en adultos: 1.3 a 2.1 mEq/L Calor crítico: 140/90 define la hipertensión real en adultos. • La presión arterial debe medirse de manera adecuada (sentado, con el manguito del tamaño correcto, en la posición adecuada) en dos o más ocasiones distintas.

Dato importante La hipertensión resistente se define como una presión arterial sistólica que de manera persistente excede los 160 mm Hg, a pesar de un esquema de tres fármacos antihipertensivos. Este término también puede aplicarse a la presión arterial que está controlada pero requiere cuatro o más fármacos para lograrlo de manera eficaz.

+ Causas y factores precipitantes La hipertensión es provocada por estrechamiento de las arterias más pequeñas del organismo (arteriolas), lo cual hace que la sangre ejerza una presión excesiva contra las paredes de los vasos (cuadro 4-1). Existen tres categorías de problemas que pueden causar hipertensión. Cuadro 4-1. Causas de hipertensión Causas

Factor precipitante

• Ingreso excesivo de sodio • Retención de líquido por nefropatía o Sobrecarga de volumen circulante hipotiroidismo • Producción excesiva de aldosterona (enfermedad Recuérdese: más volumen, más presión de Cushing = exceso de todos los esteroides, y enfermedad de Conn = sólo hiperaldosteronismo), que causa mayor retención de sodio y agua Vasoespasmo y vasoconstricción: menor diámetro = mayor presión. Esto siempre • Enfermedad cardiovascular se cumple, ya sea que se trate de una jeringa (compárense una de 3 mL contra otra • Insuficiencia renal crónica de 60 mL), una manguera (compárese la alta presión en una manguera diminuta • Feocromocitoma contra la baja presión en una grande) o un vaso sanguíneo

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• Coartación de la aorta

Dato importante Se ha llamado a la hipertensión el “asesino silencioso” porque es posible que no se le detecte por años mientras causa lesiones al sistema cardiovascular. –––––––––––––––––– La hipertensión no se cura sólo con fármacos. Se requieren intervenciones adicionales y cambios en el modo de vida.

+ Signos y síntomas y factores subyacentes La presión arterial alta no suele causar síntomas. La única manera de detectarla es al medir la presión. La hipertensión acelerada puede causar cambios retinianos detectables en el examen oftalmoscópico (visualización de la retina con un oftalmoscopio), como edema retiniano.

+ Pruebas, pruebas, pruebas: hipertensión • Se realizan estudios de laboratorio estándares antes de comenzar cualquier plan de tratamiento para la hipertensión: • Hematócrito. • Electrólitos séricos (potasio, sodio y calcio). • Examen general de orina. • Glucemia en ayuno. • Perfil de lípidos en ayuno (HDL, LDL, triglicéridos). • ECG. Algunas pruebas adicionales para determinar la respuesta renal a la hipertensión son: • Excreción urinaria de albúmina-proteína urinaria de 24 h (recuerde que la albúmina es una molécula grande que sólo se excreta cuando existe daño glomerular). • Cociente albúmina-creatinina. • Depuración de creatinina. • Concentración de renina.

+ Signos y síntomas y factores subyacentes 170 ERRNVPHGLFRVRUJ

Según la fase y la gravedad de la hipertensión, están indicadas distintas primeras intervenciones.

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PREHIPERTENSIÓN Ésta debe ser detectada e iniciarse el tratamiento (que incluye cambios en el modo de vida). Con una anamnesis de salud exhaustiva se comienza el proceso de identificar problemas de salud que son factores causales de hipertensión. El modo de vida y prácticas alimentarias, estatura y peso, así como lecturas de presión arterial constituyen la base para discutir metas a corto plazo y medidas para alcanzar la meta de presión arterial establecida por el médico. Cuando los prestadores de servicios de salud muestran empatía y se aseguran de que las visitas a la clínica se asocien con experiencias positivas,además de palabras de aliento y apoyo, el paciente es más capaz de dar pasos hacia su recuperación, la reducción de riesgos o ambas cosas. Se ha determinado que los pacientes cumplen mejor con el plan de tratamiento si tienen confianza en el prestador de servicios de salud (cuadro 4-2). Cuadro 4-2. Fármacos antihipertensivos combinados Combinaciones (abreviaturas): enzima convertidora de angiotensina = ECA bloqueador de canales de calcio = BCC bloqueador de receptores de angiotensina = BRA hidroclorotiazida = HCTZ)

Inhibidores de ECA + BCC: • Amlodipinaclorhidrato de benazeprilo • M aleato de enalaprilofelodipina • Trandolapriloverapamilo

Acción terapéutica

Implicaciones de enfermería y enseñanza del paciente

Para el inhibidor de la ECA: Vigilar electrólitos séricos y estatus hídrico antes del tratamiento y después suspender la medicación y notificar al médico en caso de hipopotasemia o hiponatremia Vigilar en busca de hipotensión excesiva. Enseñar al paciente, a sus familiares o ambos la técnica correcta para la vigilancia de la PA Remitir al urólogo si la posibilidad El inhibidor de la ECA bloquea la conversión de angiotensina I en angiotensina de disfunción eréctil es importante II; con ello impide el potente efecto vasoconstrictor de esta última. La acción Peligro de angiedema, que podría agregada del BCC causa vasodilatación sistémica y periférica (incluidas las cerrar las vías respiratorias: arterias coronarias), reduce la PA y mejora el flujo sanguíneo y la oxigenación notificar al médico de inmediato en del miocardio. Dado que el BCC inhibe el ingreso de iones calcio en los caso de tumefacción facial o músculos, también tiene efecto antiarrítmico dificultad para deglutir o respirar Enseñar al paciente que se requieren pruebas sanguíneas periódicas (leucocitos y diferencial) en busca de neutropenia (neutrófilos bajos) Notificar al médico al primer signo

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de cualquier infección Para BCC: Vigilar el ECG, buscar intervalo PR prolongado y bradicardia Vigilar electrólitos séricos y estatus hídrico antes de tratamiento y después: suspender la medicación y notificar al médico en caso de hipopotasemia o hiponatremia Vigilar en busca de hipotensión excesiva Inhibidores de Enseñar al paciente, a sus ECA + diuréticos: El inhibidor de la ECA bloquea la conversión de angiotensina I en el potente familiares o ambos, la técnica vasoconstrictor angiotensina II. También reduce la concentración de • Benazeprilocorrecta para la vigilancia de la PA aldosterona. Los efectos antihipertensivos del diurético tiazídico se deben a la Remitir al urólogo si la posibilidad HCTZ pérdida de sodio y agua, y quizá al decremento de la resistencia vascular • Captoprilode disfunción eréctil es importante periférica con dilatación de las arteriolas. HCTZ Peligro de angiedema, que podría El captoprilo tiene el beneficio agregado de reducir el avance de la neuropatía cerrar las vías respiratorias: • Lisinoprilodiabética HCTZ notificar al médico de inmediato en • Clorhidrato de caso de tumefacción facial o quinaprilo-HCTZ dificultad para deglutir o respirar Enseñar al paciente que se requieren pruebas sanguíneas periódicas (leucocitos y diferencial) en busca de neutropenia (neutrófilos bajos). Notificar al médico al primer signo de cualquier infección (Continúa)

Cuadro 4-2. Fármacos antihipertensivos combinados (continuación) Combinaciones (abreviaturas): enzima convertidora de angiotensina = ECA bloqueador de canales de calcio = BCC bloqueador de receptores de angiotensina = BRA hidroclorotiazida = HCTZ)

Acción terapéutica

Implicaciones de enfermería y enseñanza del paciente

Vigilar el estado hídrico y corregir el déficit hídrico antes de comenzar el tratamiento Verificar el funcionamiento renal antes y después del tratamiento Advertir al paciente que los AINE BRA + diuréticos: reducen el efecto antihipertensivo • Cilexetilo de El BRA bloquea el efecto vasoconstrictor y la acción sobre la El angiedema es más común si el paciente candesartánaldosterona de la angiotensina II en los sitios receptores en el músculo tuvo tumefacción previa por un inhibidor HCTZ liso vascular y las glándulas suprarrenales, para un efecto neto de de la ECA. En tal caso, notificar al • M esilato de reducción de la presión arterial. En conjunto con un diurético tiazídico, médico su se presentan edema facial, eprosartán-HCTZ los efectos antihipertensivos agregados resultan de la pérdida de sodio y disfagia o disnea • Losartán agua. Puede ocurrir hipotensión ortostática, así

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potásico-HCTZ • TelmisartánHCTZ

También es posible que disminuya la resistencia vascular a medida que que debe advertirse al paciente que evite: las arteriolas se dilatan • Alcohol • Permanecer de pie por periodos largos • Exponerse al calor • Ejercicio vigoroso Se recomienda al paciente que cambie de postura con lentitud, y que se siente en caso de mareo Se recomienda al paciente que nunca suspenda de manera abrupta un β bloqueador Pueden ocurrir crisis hipotensivas, arritmias o isquemia miocárdica en potencia letales. Se recomienda al paciente que resurta el fármaco antes de fines de semana, días feriados y viajes, para no interrumpir la β Bloqueador + administración diaria. Puede conservarse diurético: El β bloqueador bloquea la estimulación de sitios receptores β1 una prescripción extra para urgencias • Atenolol(miocárdicos) y β2 (pulmonares y vasculares) para reducir frecuencia Vigilar los efectos del β bloqueador en el clortalidona gasto cardiaco: contar el pulso y cardiaca, presión arterial y contractilidad miocárdica • Tartrato de autovigilar la PA de manera eficaz Los diuréticos tiazídicos promueven la pérdida de sodio y agua para metoprolol-HCTZ Se recomienda al paciente que cambie de reducir el volumen circulante, lo cual tiene un efecto antihipertensivo • Clorhidrato de postura con lentitud, debido a la aditivo propranololposibilidad de hipotensión ortostática HCTZ Indicar que fatiga, debilidad y somnolencia pueden resolverse después de un tiempo de ajuste a los fármacos Atender a las preocupaciones acerca de la sexualidad relacionada con disfunción eréctil y disminución de la libido, y recomendar al paciente que busque consulta con el urólogo si está indicado (Continúa)

Cuadro 4-2. Fármacos antihipertensivos combinados (continuación) Combinaciones (abreviaturas): enzima convertidora de angiotensina = ECA bloqueador de canales de calcio = BCC bloqueador de receptores de angiotensina = BRA hidroclorotiazida = HCTZ)

Acción terapéutica

Implicaciones de enfermería y enseñanza del paciente

Fármaco de acción Los fármacos de acción central actúan en el SNC para estimular

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Vigilar electrólitos: Las tiazidas promueven la pérdida de sodio, cloruro, potasio, magnesio y bicarbonato Se advierte a los pacientes que los antihipertensivos de acción central interactúan con los AINE y reducen su eficacia

central + diurético: • M etildopaHCTZ • Reserpinaclorotiazida • ReserpinaHCTZ

Los fármacos de acción central actúan en el SNC para estimular receptores α adrenérgicos, con lo que reducen la eferencia simpática hacia corazón, riñones y vasos sanguíneos, así como la presión arterial y la resistencia vascular periférica. Los diuréticos tiazídicos aportan su efecto sobre agua y sodio, con lo cual reducen el volumen sanguíneo y la presión arterial, y pueden inducir dilatación de arteriolas para reducir la resistencia vascular periférica

Un efecto adverso de la metildopa es hepatitis y miocarditis. Vigilar la AST (6 a 12 semanas después de iniciar el tratamiento, y luego cada seis semanas) Indicar al paciente que notifique al médico acerca de cualquier fiebre inexplicable Advertir al paciente que evite otros depresores del SNC (p. ej., alcohol) debido a su efecto aditivo (sedación, decremento de la agudeza mental, depresión) Remitir al urólogo si le preocupa la posibilidad de disfunción eréctil

HCTZ y triamtereno causan ambos fotosensibilidad: indicar a los pacientes que usen bloqueador solar Vigilar electrólitos séricos antes y durante el tratamiento: suspender los Diurético + fármacos y notificar al médico en caso diurético: de hipopotasemia o hiperpotasemia • Clorhidrato de Los diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, espironolactona, Indicar a los pacientes que eviten los amilorida-HCTZ triamtereno) promueven la diuresis leve al tiempo que conservan potasio. sustitutos de sal, que son ricos en • Espironolactona- La HCTZ aumenta la excreción de sodio y agua en el túbulo distal y potasio HCTZ también facilita la excreción de cloro, potasio, magnesio y bicarbonato Advertir al paciente que los AINE • Triamterenopodrían reducir el efecto HCTZ antihipertensivo de la medicación Instruir al paciente, a sus familiares o ambos, sobre la técnica correcta para vigilar la PA y el peso a diario de manera semanal

ENSEÑANZA DEL PACIENTE EL MANEJO EFICAZ DE LA HIPERTENSIÓN REQUIERE APEGO DEL PACIENTE AL PLAN PARA QUE CUMPLA LO ACORDADO ACERCA DE LAS METAS DE PRESIÓN ARTERIAL. EN TÉRMINOS DE PRÁCTICAS DE AUTOCUIDADOS, MÁS DE 50% DE LAS VECES ALGUNOS PACIENTES NO SABEN QUÉ HACER, Y OTROS LO SABEN Y NO LO HACEN. LOS SIGUIENTES CAMBIOS EN EL MODO DE VIDA RECOMENDADOS POR LA AMERICAN HEART ASSOCIATION (PUBLICADAS EL 7 DE ABRIL DE 2008) SON EL PUNTO CENTRAL DE LA ENSEÑANZA DEL PACIENTE: • Reducción de peso. • Practicar ejercicio con regularidad. • Restricción de sodio. • Manejo del estrés. • Abandono del tabaquismo. • Reducción del consumo de alcohol. • Evitar de fármacos de venta libre que elevan la presión (en especial AINE)

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Dato importante La dieta DASH (dietary approaches to stop hypertension) se basa en el consumo de 2 000 calorías para bajar de peso, e incluye en orden descendente (más raciones a menos raciones) cereales y sus derivados, hortalizas y frutas, carne-pollo-pescado a diario, con nueces-semillas-frijol 4 a 5 veces a la semana. Pueden consultarse más lineamientos específicos en http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/index.html, donde es posible ingresar e imprimir como una guía para la enseñanza.

+ ¿Qué puede dañar al paciente y por qué? Los órganos con la máxima demanda de oxígeno (corazón y encéfalo) y los muy vascularizados (riñones y retinas) son los más dañados por la hipertensión. • La hipertensión daña vasos sanguíneos periféricos, así como órganos vitales (corazón, encéfalo y riñones). • La presión alta continua dentro de los vasos puede causar alguna enfermedad cardiovascular debido al desarrollo de placas ateromatosas. • Las placas estrechan la luz de los vasos sanguíneos y causan infarto agudo de miocardio (IAM) o pueden romperse y sangrar, lo que podría formar un trombo con el resultado de éste o evento vascular cerebral. • Las arteriolas pequeñas del encéfalo también pueden romperse debido a la presión, y provocar un evento vascular cerebral hemorrágico. La hipertensión incrementa la poscarga cardiaca, lo cual hace que el corazón trabaje más en un esfuerzo por bombear sangre contra esta mayor presión. • El corazón aumenta de tamaño como resultado de esta carga de trabajo más grande, la taquicardia y la lesión de las fibras musculares cardiacas. • Una vez lesionadas, las fibras musculares tratan de repararse, y la remodelación altera de modo permanente las cámaras y la capacidad funcional del corazón. El daño no ocurre de manera inmediata, sino después de meses o años de hipertensión, cuando comienzan a ocurrir procesos patológicos en los órganos blanco: • Arteriopatía coronaria (APC). • Insuficiencia renal. • Evento vascular cerebral (EVC). • Retinopatía y ceguera. La crisis hipertensiva es una urgencia médica, porque si la presión excesiva no se corrige de manera eficaz el paciente puede morir por hemorragia intracraneal, evento vascular cerebral o insuficiencia cardiaca. Es momento de ir a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se insertará una línea arterial para la vigilancia continua

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(monitorización) de la presión arterial mientras se administran fármacos vasoactivos o antihipertensivos. Éstos pueden clasificarse como sigue: • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). • Bloqueadores del receptor de angiotensina. • Bloqueadores. • Bloqueadores de los canales de calcio. La hipertensión puede clasificarse como una urgencia médica (también calificada como mayor) cuando existe una amenaza inmediata de infarto o EVC, o una urgencia médica menor si el paciente tiene una hemorragia nasal o una cefalea intensa. • En ambos casos la presión arterial excede de 180/120. Se requiere reducir con prontitud la presión arterial a alrededor de 140/90 a fin de prevenir el daño de órganos vitales (corazón, encéfalo, riñones). • La crisis hipertensiva es una urgencia médica que amenaza órganos vitales, y suele tratarse en un ambiente de cuidados intensivos con los medios para vigilancia hemodinámica, vigilancia cardiaca y monitorización de la presión por línea arterial. Los fármacos y la vía de administración (IV) se seleccionan por su efecto inmediato. Son ejemplos: • Nitroprusiato sódico. • Nitroglicerina. • Nicardipina. En caso de que la hipertensión sea una urgencia médica, pueden usarse agentes orales de acción rápida, por lo común en un ambiente de sala de urgencias. Entre los fármacos se incluyen: • Bloqueadores β adrenérgicos como labetalol. • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) como captoprilo. • Agonistas α2 como clonidina. Después de estabilizar la hipertensión que constituye una urgencia médica, se evalúa al paciente en cuanto a la causa de la crisis hipertensiva. Es posible que el paciente esté mal controlado o que la hipertensión sea resistente al tratamiento.

Dato importante El miocardio requiere un riego sanguíneo adecuado todo el tiempo, y si el corazón no obtiene el riego sanguíneo necesario, sólo hay un mensaje posible: dolor.

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ARTERIOPATÍA CORONARIA

Suele pasar Si no da a su corazón un riego sanguíneo rico en oxígeno, se encamina a un mundo de dolor. Los vasos coronarios van a “presionarla” un buen tiempo. Esto se llama angina.

+ Primero la situación normal La sangre que pasa por las cámaras cardiacas sólo entra en contacto con el endocardio, y no alcanza el miocardio. El músculo cardiaco depende de un riego sanguíneo adecuado para realizar de manera eficiente el trabajo de bombear sangre por todo el organismo. A fin de contraerse de modo normal, el músculo también necesita oxígeno, glucosa, aminoácidos y la proporción correcta de potasio, sodio y calcio. El músculo cardiaco obtiene su aporte de sangre de arterias que nacen de la aorta y corren por la superficie del corazón, conocidas como las arterias coronarias; las cuales se rigen por reglas distintas de las que se aplican a los otros vasos del cuerpo. Cuando todos los demás vasos se cierran (experimentan vasoconstricción) en respuesta a choque o decremento del volumen circulante, las arterias coronarias en realidad se dilatan para llevar más sangre oxigenada al músculo cardiaco (figura 4-2).

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Figura 4-2. Arterias coronarias. Las arterias coronarias aportan sangre a los tejidos cardiacos. La noradrenalina hace que los vasos se constriñan, a fin de elevar la presión arterial, pero dado que las arterias coronarias son muy reactivas a la estimulación adrenérgica, la noradrenalina causa dilatación de la vasculatura coronaria. Las paredes de los vasos están revestidas por células endoteliales que permiten el deslizamiento rápido de las células sanguíneas. También tienen propiedades antitrombóticas, antiinflamatorias y antiproliferativas para mantenerlas libres de detritos y espaciadas (cuadro 4-3). Cuadro 4-3. M apa arterial del flujo sanguíneo coronario Arteria coronaria Arteria coronaria izquierda (ACI) Arteria coronaria derecha (ACD) Arteria descendente anterior izquierda (ADI) Arteria circunfleja izquierda (ACFI) Arteria descendente posterior (ADP)

Región a la que lleva oxígeno Paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo Superficie posterior (pared posterior) del ventrículo derecho y la porción inferior del izquierdo M ayor parte de la pared anterior del ventrículo izquierdo Pared posterior del ventrículo izquierdo Pared inferior del corazón hasta la punta y el tabique interventricular

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+ ¿Qué es? La arteriopatía coronaria (APC) se desarrolla con el tiempo, conforme se acumulan placas adiposas (ateromas) que estrechan la luz (el espacio interior) de las arterias coronarias, lo cual reduce el flujo sanguíneo que llega al músculo cardiaco. A medida que la estenosis (estrechamiento) de una arteria coronaria aumenta, ésta es menos capaz de suministrar sangre suficiente al miocardio, en especial en condiciones de estrés, esfuerzo intenso o ejercicio. Se dice que la arteriopatía coronaria ocurre cuando al menos una arteria coronaria mayor tiene un proceso patológico suficiente para estar ocluida al 50%; sin embargo, no suelen presentarse síntomas sino hasta que el vaso coronario se ocluye al menos en 70% con cambios inflamatorios bien establecidos dentro del vaso (la superficie endotelial). Estos cambios inflamatorios en realidad reducen la actividad protectora del óxido nítrico que se produce en un endotelio sano (figura 4-3).

Figura 4-3. Avance del desarrollo de un ateroma. A medida que los ateromas se

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desarrollan, la luz del vaso se estrecha (estenosa).

El punto es: El recubrimiento liso (endotelio), dentro de los vasos sanguíneos, produce óxido nítrico para mantener los vasos libres de coágulos, inflamación y detritos (desechos) extracelulares, con lo que promueve el flujo sanguíneo libre de obstrucciones.

Fase 1 = Células espumosas invaden el recubrimiento superficial interno de los vasos (túnica íntima) Fase 2 = Aparecen en el vaso surcos adiposos (lesión más temprana) Fase 3 = Se forma una placa fibrosa Fase 4 = Se desarrollan vasos en la placa bien establecida Fase 5 = La placa se rompe y sangra, con lo cual forma coágulos y causa cicatrización

+ Causas y factores predisponentes Dato importante Cuando el músculo cardiaco no recibe suficiente oxígeno-riego sanguíneo, comienza a experimentar dolor por isquemia (falta de oxígeno).

Distintas variables contribuyen a la formación de placas en las arterias coronarias. El aumento en el riesgo de APC y cardiopatía coronaria (CPC) se asocia con otros trastornos específicos: diabetes, hipertensión, hiperlipidemia familiar, hipercolesterolemia, nefropatía crónica y trastornos autoinmunitarios como artritis reumatoide, así como obesidad central. La mayoría de los factores de riesgo cardiovascular pueden modificarse con dieta, ejercicio, fármacos y elecciones del modo de vida, lo cual puede compensar en parte aquellos pocos factores de riesgo no modificables (cuadro 4-4). Por ejemplo, una mujer diabética tiene riesgo 3 a 5 veces mayor de morir por CPC contra un riesgo de sólo tres veces en varones, pero si puede mantener un control estricto de la glucosa, el riesgo se hace casi igual al de la población general. Cuadro 4-4. Factores de riesgo no modificables y modificables

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Factor de riesgo

No modificables Factores subyacentes

Edad

Cuanto más se vive, tanto más tiempo disponible para desarrollar placas Los varones están en mayor riesgo, pero las mujeres tienden a presentar el mismo riesgo después de la menopausia Género Se pensaba que el estrógeno tenía un efecto cardioprotector, pero la investigación actual no apoya esta teoría. En la actualidad no es claro por qué las mujeres posmenopáusicas están en mayor riesgo de sufrir un IM Herencia Algunas familias tienden más a la formación de placas en sus arterias coronarias Hiperglucemia La hiperglucemia daña los vasos Cualquier cosa que dañe el recubrimiento endotelial acelera el endurecimiento de las arterias. La hipertensión daña el Hipertensión recubrimiento endotelial de los vasos La alimentación alta en grasa eleva las concentraciones de LDL (el colesterol malo). Esto acelera el endurecimiento de Hiperlipidemia las arterias Aumenta las LDL y reduce las HDL, con lo que incrementa las estrías adiposas en los vasos. La nicotina es un Tabaquismo potente vasoconstrictor que reduce el flujo sanguíneo hacia el corazón, y el monóxido de carbono disminuye aún más el suministro de oxígeno al miocardio debido al desplazamiento de moléculas de oxígeno M odo de vida La inactividad incrementa la concentración de LDL y reduce la de HDL (colesterol bueno) sedentario M odo de vida Un modo de vida lleno de factores estresantes acompañado de mecanismos de afrontamiento ineficaces puede causar hipertensivo aumento de la PA Obesidad abdominalEl aumento del tejido adiposo, en especial en la sección media del cuerpo, se ha relacionado con mayor riesgo de APC visceral Hipotiroidismo Las personas con hipotiroidismo tienden a presentar hiperlipidemia, lo cual las pone en riesgo de APC

El síndrome metabólico, un problema de salud que avanza con rapidez en EUA, México y muchos otros países más, se define como la presencia de tres o más de los factores siguientes: • Hipertensión. • Triglicéridos séricos elevados. • Valores bajos de HDL (lipoproteínas de alta densidad). • Glucosa sérica elevada. • Obesidad central (aumento de la circunferencia de la cintura). El síndrome metabólico puede causar una enfermedad cardiovascular y muerte prematura, en particular en mujeres. Diferentes combinaciones de los componentes del síndrome metabólico dan por resultado grados variables de riesgo, el mayor de los cuales ocurre cuando están presentes los cinco factores mencionados. La adición de dependencia de nicotina acelera la enfermedad cardiovascular.

Dato importante En los criterios para determinar obesidad central se emplea el cociente de cintura a cadera; otros consideran la etnicidad, pero en general una circunferencia de la cintura de más de 90 cm en mujeres o 100 cm en varones se considera obesidad central. El síndrome metabólico eleva el riesgo de CPC debido a su propensión a inducir mediadores inflamatorios y protrombóticos en los vasos sanguíneos. Los cambios inflamatorios en el endotelio reducen la actividad que en forma normal protege el óxido

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nítrico. –––––––––––––––––– Los vasos dañados pierden la capacidad de curarse a sí mismos. –––––––––––––––––– Los depósitos de grasas y azúcar destruyen los vasos sanguíneos (cuadro 4-4).

+ Pruebas, pruebas, pruebas: arteriopatía coronaria Para evaluar el riesgo de APC y CPC, se emplean diversas pruebas que también se usan como instrumentos de valoración para otros procesos patológicos, algunos de los cuales son factores de riesgo para APC y CPC (cuadro 4-5). Cuadro 4-5. Pruebas para evaluar el riesgo de APC y CPC • Colesterol total • Colesterol de alta densidad • Triglicéridos • Apolipoproteína B • Lipoproteína (a) • Fibrinógeno • Proteína C reactiva • Homocisteína • Insulina en ayuno

La prueba de perfil de lípidos suele realizarse para identificar a pacientes en riesgo de APC. El cual evalúa colesterol, lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de baja densidad (LDL), además de triglicéridos (cuadro 4-6). Cuadro 4-6. Estudios de laboratorio: perfil de lípidos

Prueba de laboratorio Colesterol Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Lipoproteínas de baja densidad (LDL) Triglicéridos

Indicación

Intervalo normal

Se emplea para determinar el riesgo de APC y para evaluar hiperlipidemia Predictor preciso de cardiopatía y útil para vigilar la eficacia del tratamiento de la hiperlipidemia Predictor preciso de cardiopatía y útil para vigilar la eficacia del tratamiento de la hiperlipidemia Identifica el riesgo de desarrollar APC y CPC

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45 mg/dL M ujeres: >55 mg/dL 60 a 180 mg/dL Varones: 40 a 160 mg/dL M ujeres: 35 a 135 mg/dL

El punto es: Una persona no puede cambiar su predisposición hereditaria o congénita a cierto tipo de constitución corporal o tendencia familiar a desarrollar diabetes, hipertensión o hiperlipidemia. Sin embargo, sí es posible modificar el riesgo y los procesos patológicos a través de reconocimiento, diagnóstico y tratamiento médico tempranos. Dieta baja en sodio, manejo del estrés, pérdida de peso, ejercicio, diuréticos y antihipertensivos pueden convertir la hipertensión en normotensión. Tanto la dieta, ejercicio, hipoglucémicos orales, como insulina pueden contribuir a la euglucemia.

Los estudios de laboratorio también tienen un cometido importante en la identificación y definición del síndrome metabólico. Los criterios son: • Valores bajos de lipoproteína de alta densidad (HDL): 150 mg/dL. Otros estudios de laboratorio útiles para identificar el inicio y el avance del síndrome metabólico son la proteína C reactiva (PCR), concentración de vitamina D y valores de homocisteína (Hcy), la cual proviene de aminoácidos de proteína animal y aumenta con concentraciones bajas de folato, vitamina B6, vitamina B12 y riboflavina. La proteína C reactiva (PCR) es un marcador sérico de inflamación sistémica, ahora considerado un importante marcador de factores de riesgo para síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular (ECV).

Suele pasar El género masculino se ha considerado el mayor factor de riesgo para ECV, pero en la actualidad las mujeres han dado pasos agigantados hacia un incremento en su tendencia a desarrollar ECV. De hecho, hoy día más mujeres mueren por esta causa que por cáncer de mama, de modo que todo se reduce a lo siguiente: usted no puede hacer nada acerca de sus antecedentes familiares o su edad, pero todo lo demás puede modificarse (cuadro 4-4).

+ Intervenciones Las enfermeras son fundamentales para ayudar a los pacientes a ver las ventajas de tomar decisiones saludables a fin de disfrutar una buena calidad de vida. Actúan como

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motivador para ayudar a los pacientes a fijarse metas realistas, a darles ánimo y apoyo durante el proceso. Ésta es una función de especial importancia para el paciente a quien recién se le diagnosticó APC. El apego al plan terapéutico es decisivo para mantener la salud y prevenir mayores complicaciones (cuadro 4-7). Cuadro 4-7. Intervenciones de enfermería claves para el paciente con APC • Proporcionar enseñanza al paciente sobre modificación alimentaria (poca grasa, mucha fibra), ejercicio apropiado y régimen con fármacos • Educar al paciente y a los familiares sobre los signos y síntomas de avance de la enfermedad, como angina e infarto de miocardio • Preparar al paciente y los familiares para las pruebas programadas • Insistir en la importancia de acudir a las citas de seguimiento • Dar apoyo emocional relacionado con el ajuste a un trastorno médico crónico

Si después de un periodo de prueba (por lo común 4 a 6 meses) de apego estricto a una dieta baja en grasa y rica en fibra, ejercicio con regularidad y un programa de pérdida de peso el paciente no reacciona de modo adecuado, mientras que los triglicéridos séricos (LDL >100 mg/dL) permanecen elevados y los valores de HDL permanecen bajos (50 mg/dL

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ANGINA

+ ¿Qué es? La angina de pecho es el dolor torácico (o precordial) que ocurre en situaciones en las cuales el flujo de sangre al músculo cardiaco no está oxigenado de manera suficiente. Este trastorno suele relacionarse con APC, pero puede ser causado por espasmo coronario o cualquier situación que incremente la demanda de oxígeno por el miocardio cuando el suministro de sangre u oxígeno es deficiente. A medida que se acumulan placas adiposas (ateromas) y estrechan las arterias coronarias se desarrolla APC y se reduce la cantidad de sangre que llega al músculo cardiaco. Conforme aumenta la estenosis (estrechamiento) de una arteria coronaria, ésta es menos capaz de suministrar sangre suficiente al músculo cardiaco, en especial en condiciones de estrés, esfuerzo considerable o ejercicio.

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CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES Del mismo modo en que los músculos del brazo comienzan a doler si se levanta mucho peso, o las piernas duelen al correr muy rápido, el músculo cardiaco dolerá si no obtiene riego sanguíneo adecuado. La angina estable causada por isquemia miocárdica es temporal, transitoria y del todo reversible en las primeras etapas, en que el dolor es predecible y tratable.

De vida o muerte Advertencia: los fibratos no deben combinarse con estatinas, porque pueden causar daño muscular e insuficiencia renal. –––––––––––––––––– Es muy peligroso automedicarse en un intento por reducir los lípidos séricos. Al recabar los antecedentes con fármacos, las enfermeras deben estar alertas a cualesquiera complementos saludables o vitaminas de venta libre que el paciente pueda tomar de manera concurrente con antilipémicos prescritos.

Dato importante No todas las formas de angina se relacionan con ateromas y aterosclerosis.

+ Signos,síntomas y factores subyacentes En el cuadro 4-9 se presentan las características de la angina estable crónica. Cuadro 4-9. Signos y síntomas de angina estable Características de la angina estable crónica

Explicación-fisiopatología subyacente

Dolor precordial predecible inducido por ejercicio o algún factor estresante que incrementen la frecuencia cardiaca El dolor es aliviado por reposo o nitroglicerina El dolor es temporal, transitorio y reversible

La demanda de oxígeno miocárdico excede el suministro El metabolismo anaerobio comienza en el músculo cardiaco, y se acumula ácido láctico El reposo reduce la demanda de oxígeno La nitroglicerina dilata los vasos coronarios para llevar más oxígeno en forma directa al músculo cardiaco No ocurre daño permanente del miocardio por isquemia

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Posible localización del dolor: • Bajo el esternón (subesternal) El mensaje de dolor desde el miocardio se transmite a los nervios cardiacos y • Tras el esternón (retroesternal) • Si se radia, lo hará hacia cuello, mandíbula, hombro o las raíces torácicas posterosuperiores, lo cual hace que duelan el hombro y el brazo cualquier brazo • A veces se siente en la espalda o el abdomen (lo cual no es típico)

Dato importante La negación puede dañar al paciente porque causa demora en la búsqueda de atención de la salud. • El dolor de la angina es una advertencia, que si se pasa por alto podría causar empeoramiento de los signos y síntomas, así como del estado cardiaco. • La angina puede causar síndrome coronario agudo (SCA).

Al valorar el dolor precordial relacionado con angina, la enfermera debe preguntar al paciente acerca de las características del dolor: lugar, calidad y descripción. Los pacientes suelen informar que la calidad del dolor es leve o moderada, y la enfermera preguntará una cifra, mediante la escala de calificación del dolor (0 a 10). Cuando se describe el carácter del dolor anginoso, el paciente puede usar términos como tirantez, pesantez o compresión, mientras se frota el centro del pecho.

+ Pruebas, pruebas, pruebas: angina Si un paciente se presenta con dolor torácico no diagnosticado, un primer paso típico es descartar infarto de miocardio (IM). Por lo común se evalúan cuatro estudios de laboratorio para determinar la presencia (o ausencia) de lesión del miocardio: • Creatinina cinasa (CK) total, que proviene de tejido encefálico (BB), músculo esquelético (MM) o tejido cardiaco (MB). • CK-MB, la isoenzima de CK (véase antes), que es un indicador de IM. • Troponina I o T, ambas prevenientes de músculo cardiaco lesionado. • Mioglobina, que es un indicador específico para músculo cardiaco. Si estos biomarcadores están dentro del intervalo normal y el ECG es negativo para isquemia o lesión miocárdicos, el paciente con angina estable debe someterse a pruebas adicionales donde se apliquen las siguientes reglas de lo menos traumático primero: • ECG: durante el periodo anginoso de ser posible (del todo atraumático). El músculo cardiaco isquémico tendrá dificultad para repolarizarse, y la onda T se hundirá o invertirá por completo. • Monitor Holter (de 24 h): se usa para la vigilancia ECG ambulatoria mientras el

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paciente lleva un diario de las actividades cotidianas (del todo atraumático). La cinta de memoria se reproduce y correlaciona con el diario para identificar cualesquiera anomalías inducidas por las actividades del paciente. Se espera que el monitor “capture” un episodio de dolor torácico con cambios resultantes de la onda T. • Prueba de esfuerzo: un ECG de esfuerzo se realiza con un monitor de 12 derivaciones cuando el paciente camina en una banda sinfín o recibe un fármaco que induce taquicardia. Esta prueba resultará muy poco traumática si se administra una inyección para la prueba de esfuerzo con fármaco. Un ECG en reposo que sea normal puede experimentar cambios en la onda T (que representa la fase de repolarización-reposo del miocardio) durante el esfuerzo. Este cambio indica isquemia, lo cual es prueba de que el músculo cardiaco en reposo recibió oxígeno suficiente, pero durante el esfuerzo, el corazón requiere más oxígeno y la oxigenación no es suficiente. Esta prueba se termina de inmediato cuando comienza a haber dolor precordial.

Dato importante Por lo regular, el ejercicio hace que los vasos sanguíneos se dilaten, con lo que llevan más flujo sanguíneo al músculo cardiaco, cuando es necesario. Las personas que no pueden realizar esfuerzo físico en una banda sinfín reciben un fármaco (p. ej., dipiridamol) para estimular el efecto vasodilatador del ejercicio.

• Visualización del riego miocárdico (que sólo es traumática por la inyección IV del isótopo): suele realizarse junto con la prueba de esfuerzo. Se administra una inyección de talio o de una mezcla de isótopos radiactivos mientras el corazón reacciona al esfuerzo con ritmo cardiaco acelerado y aumento de la demanda de oxígeno. Una cámara de centelleografía muestra la forma en que el radionúclido se distribuye en el músculo cardiaco. Resultados iniciales: los puntos fríos (de estar presentes) muestran áreas de riego miocárdico disminuido o nulo. Se llaman fríos porque en situaciones de estrés no fluye sangre (que es caliente) hacia la zona de músculo cardiaco que no se irriga. La atemorizante imagen es la de un agujero negro superpuesto a un corazón rojo sobre la zona de tejido miocárdico que no recibe flujo sanguíneo adecuado.

Un consejo El paciente debe ser vigilado de manera constante durante la prueba de esfuerzo, y un dispositivo de acceso IV confiable debe estar colocado para el caso en que se requieran fármacos de urgencia.

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Una gammagrafía posterior del corazón en reposo, con frecuencia cardiaca normal, suele mostrar recuperación, ya que el flujo sanguíneo vuelve a la zona del punto frío (llamada defecto por esfuerzo) que antes carecía de irrigación sanguínea. Si el punto frío es visible incluso en reposo, se le llama defecto fijo, y es mucho peor que un defecto por esfuerzo, reversible, porque no hay flujo sanguíneo hacia la zona sin importar que se encuentre en actividad o en reposo. El tejido necrótico (muerto) no capta sangre, por lo cual el isótopo no se propaga en este tejido.

El punto es: Incrementar de manera abrupta la necesidad de oxígeno con la prueba de esfuerzo puede inducir angina o el inicio de un IAM, porque las coronarias enfermas no pueden satisfacer la demanda aumentada de oxígeno.

• Angiografía coronaria y cateterismo cardiaco: éste es el primer procedimiento traumático que se realiza. Implica la introducción de un tubo delgado y largo (un catéter) en una arteria o vena de la pierna o el brazo hacia el corazón. Una vez hecho esto, en éste se inyecta un medio de contraste y por las arterias coronarias se toman radiografías del flujo sanguíneo, para ayudar a identificar las zonas de estrechamiento (estenosis) que pudiera haber en éstas (cuadro 4-10). Cuadro 4-10. Implicaciones de las pruebas diagnósticas para la enfermería Instrucciones para el paciente: antes y después del procedimiento

Prueba diagnóstica ECG: Registra la actividad eléctrica del corazón captada por electrodos que se colocan en el tórax Se usa una imagen de 12 derivaciones de las formas de onda (complejo PQRST) del corazón para detectar arritmias, isquemia miocárdica, lesión o necrosis La amplitud de las formas de onda (alto voltaje) se asocia con hipertrofia Las mediciones de los intervalos permiten detectar bloqueos de la conducción

Prueba de esfuerzo en banda sinfín: Se monitorea el ritmo cardiaco mientras el paciente realiza actividad física (banda sinfín, bicicleta estacionaria o pesas en los brazos) y la frecuencia cardiaca se acelera hasta una zona objetivo. Si el paciente es incapaz de realizar esfuerzo físico (p. ej.,

Complicaciones potenciales y vigilancia prioritaria

Sin complicaciones: no implica Quitarse el reloj y permanecer penetración corporal acostado muy quieto para reducir Darse prisa. Debe comenzarse en el los artefactos por movimiento. Usar transcurso de los 10 min que siguen a la una camisa o blusa con botones llegada al departamento de urgencias ayudará a la colocación de los Notificar al médico de inmediato al electrodos; las mujeres deben reconocer una lesión en el ECG quitarse el sostén Quitar los electrodos y limpiar el gel conductor Usar calzado cómodo y camisa o blusa con botones al frente para facilitar la colocación de los electrodos Informar de inmediato el inicio de cualquier molestia torácica (presión, tirantez, dolor) o sensación de pesantez en tórax o brazos, en cuyo

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Puede inducir angina o precipitar un IM . Vigilar en busca de dolor precordial-arritmias Se requiere un acceso IV para el caso en que deban administrarse fármacos de urgencia El paciente debe encontrarse estable,

amputados o con discapacidad física grave), la frecuencia cardiaca se acelera con un fármaco (prueba de esfuerzo con dipiridamol), y el efecto de éste se revierte al terminar la prueba

caso se da por terminada la prueba. Por política de la institución, se vigilan la presión arterial y la frecuencia cardiaca durante toda la prueba

Tranquilizar al paciente explicándole que no quedará ningún residuo radiactivo en su organismo, Visualización del riego miocárdico: y que la inyección IV del Suele realizarse junto con la prueba de esfuerzo. Se radionúclido no es dañina inyecta por vía IV un radionúclido como talio (201 Tl) o Después de que se completa la tecnecio (99mTc), el cual será llevado por la sangre al primera imagen, se instruye al músculo cardiaco, lo que permite identificar zonas en paciente para que no fume, ingiera que el riego es deficiente durante la realización de cafeína ni coma nada pesado, y que esfuerzo repose con comodidad por varias horas antes de volver para la segunda imagen (se requiere una frecuencia cardiaca con el corazón descansado)

El paciente debe encontrarse estable, con retorno de la frecuencia cardiaca y la presión arterial al intervalo normal antes del alta

El paciente debe encontrarse estable, con retorno de la frecuencia cardiaca y la presión arterial al intervalo normal antes del alta

Observar en busca de arritmias cuando el catéter (un cuerpo extraño) se aproxima al corazón. Tener a la mano un carrito de reanimación con desfibrilador. Es posible que el catéter Colaborar con el médico para llegue desalojar un fragmento de placa o suspender cualquiera de los un coágulo y causar un IAM , además siguientes fármacos antes del podría puncionar el corazón o el vaso procedimiento traumático: sanguíneo anticoagulantes como warfarina o las complicaciones más comunes en el antiplaquetarios como ASA o sitio de acceso son la hemorragia y el clopidogrel. Ayuno de 6 a 8 horas hematoma. Es importante vigilar la M arcar los pulsos y verificar la Cateterismo cardiaco con angiografía coronaria idoneidad de la circulación en la circulación basal extremidad distal al sitio de la punción Evaluar el funcionamiento renal Colocar al paciente horizontal (con antes de la prueba, porque el medio elevación no mayor de 10 a 15° en su de contraste usado se excreta por caso), con las piernas rectas durante 6 a los riñones 8 h después de la compresión manual o Advertir sobre la sensación de calor a las 2 h de haber finalizado la inserción cuando el medio de contraste de un dispositivo de cierre vascular circula, y tal vez palpitaciones (DCV) Verificar las cinco P y dejar bien clara al paciente la importancia de informar sobre cualquier dolor cuanto antes (véase Nota más adelante) Vigilar en busca de alergia al medio de Angiografía coronaria: contraste. Introducir líquidos de manera Da información sobre el tamaño y la distribución de los Interrogar al paciente sobre alergia a forzada para desalojar el medio de vasos coronarios y la magnitud de la estenosis u mariscos o yodo contraste obstrucción de los vasos Reconocer el riesgo potencial de insuficiencia renal aguda secundaria al medio de contraste, nefrotóxico

+ Pruebas, pruebas, pruebas Cuadro 4-10.

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INTERVENCIONES Se pone en marcha el protocolo para dolor precordial de urgencia, que puede incluir: • Colocación del paciente en una posición inclinada (elevación de 45°). • Administración de oxígeno por cánula nasal. • Colocación de electrodos torácicos para vigilancia cardiaca. • Realización de ECG de 12 derivaciones urgente. • Establecimiento de una línea IV para acceso venoso, y obtención de una muestra de sangre por ese acceso de ser posible.

Un consejo Es importante reducir el número de venipunciones, porque en el momento de la hospitalización aún no se sabe si los signos y síntomas son resultado de un IAM, que podría requerir tratamiento antitrombótico o trombolítico.

Dato importante El uso profiláctico de nitroglicerina mejora el desempeño cardiaco.

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RESUMEN DE FARMACOLOGÍA Se utiliza nitroglicerina sublingual (SL) para el alivio inmediato del dolor anginoso. A todos los pacientes con angina se les debe enseñar cómo y cuándo usarla, además de la importancia del almacenamiento apropiado y las fechas de resurtido (cuadro 4-11). Cuadro 4-11. Autoadministración de nitroglicerina Acción

Justificación

Tomar la mínima cantidad necesaria para aliviar el dolor precordial Tener consigo sólo la nitroglicerina necesaria para un día, y dejar el resto en un lugar fresco y seco en la botella de vidrio pardo original, con la tapa apretada Llevar la nitroglicerina en un bolso o en el bolsillo del pecho de una prenda exterior (no en bolsillos cerca de la región de la ingle) Resurtir la nitroglicerina cada seis meses y luego desechar las existencias previas Nunca deglutir las tabletas SL (y tampoco la saliva), sino hasta que el dolor se alivia o han transcurrido 2 min

¡Puede generarse tolerancia al fármaco! Por ejemplo, al principio el dolor precordial se alivia con una tableta SL, luego se requieren dos y después tres, cuatro o cinco. Éste es un ejemplo de cómo se desarrolla tolerancia. La tolerancia se desvanece con facilidad si las tabletas SL se suspenden por un corto lapso en el que se usa un fármaco alterno

La nitroglicerina es muy volátil y es desactivada con facilidad por tiempo, calor, aire, humedad o luz. (Éste es también el motivo por el cual no se debe llevar la nitroglicerina en los bolsillos de los pantalones: el calor de la zona de la ingle la desactiva. ¡Piénselo! Las monedas que han estado en sus bolsillos salen calientes, ¿verdad?)

M antener un suministro reciente asegura la potencia del fármaco. Si necesita nitroglicerina, quiere que funcione, ¿cierto? Si se degluten una tableta o saliva que contiene nitroglicerina disuelta, no pasará del estómago a la circulación antes de 30 minutos. ¡Cuando se necesita nitroglicerina, se le necesita ahora!

Suele pasar ¡Oxígeno! El corazón utiliza el dolor precordial para llamar la atención y enviar el mensaje de que necesita más oxígeno a través del riego sanguíneo coronario. El problema es la falta de oxígeno, y la nitroglicerina es la respuesta antiisquémica, porque la dilatación de las arterias coronarias lleva más sangre y, por tanto, oxígeno al músculo cardiaco.

Un consejo Indique al paciente que siempre conserve el suministro anterior de nitroglicerina hasta que no obtenga la nueva prescripción.

ENSEÑANZA DEL PACIENTE

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Cuadro 4-12. Lineamientos para vivir con angina estable crónica Acción

Justificación

Evitar todas las formas de nicotina

Evitar la exposición a temperaturas extremas

Evitar los fármacos de venta libre y la autoprescripción

Comer de manera sana

Realizar las actividades cotidianas Ejercitarse Usar nitroglicerina SL para el tratamiento inmediato de los episodios anginosos Reducir el estrés

• No usar parches transdérmicos ni goma de mascar con nicotina (es lo mismo que fumar) • No exponerse de manera pasiva al humo de tabaco • Buscar métodos probados para dejar de fumar, como la terapia de aversión o el AHA Fresh Start Program • Evitar la exposición a frío (vestir ropa abrigadora) o permanecer en interiores en tiempo muy frío • Evitar respirar aire frío (cubrir con una bufanda nariz y boca) • M antenerse fresco en tiempo cálido (usar sombrero, ropa ligera) • Onda cálida: permanecer en interiores con aire acondicionado • Consultar al médico antes de usar fármacos que eleven la frecuencia cardiaca y los requerimientos de oxígeno del corazón, como aquéllos para dieta o descongestionantes nasales • Dieta baja en grasa, rica en fibra a base de vegetales (frutas y verduras) con grasas poliinsaturadas • Procurar no comer en exceso • Evitar el exceso de cafeína • Suspender de inmediato cualquier actividad que cause dolor precordial, disnea o fatiga • Evitar accesos bruscos de actividad intensa • Descartar los ejercicios isométricos (cualquier cosa que comprima y estire los músculos) • Verificar con el médico antes de comenzar un plan de ejercicio • Establecer y mantener un patrón regular de ejercicio • Portar nitroglicerina todo el tiempo • Tomar una tableta (SL, no deglutir) cada 5 min hasta tres dosis • Si el dolor no se alivia o si es intenso o distinto, que alguien lo lleve a la Sala de Urgencias más cercana o llame al teléfono de urgencias antes de la primera dosis • Reducir en nivel de estrés y manejar la respuesta a los factores estresantes

Entre las medidas capaces de salvar la vida a un paciente cardiópata, la más importante que puede enseñarse es el modo de distinguir una angina normal (estable) de un SCA activo, y qué hacer. He aquí cómo saber y cuándo ir al centro de urgencias: • El dolor dura más de 15 minutos. • El dolor es más intenso de lo habitual. • El dolor se acompaña de náuseas, vómito, disnea o sudación. • Si el dolor precordial es inusual o diferente, se debe llamar al número de urgencias o pedirle a alguien que conduzca hasta el centro de urgencias más cercano.

De vida o muerte Indique al paciente que no espere y llame al número de urgencias en caso de dolor torácico acompañado de otros síntomas (disnea, diaforesis o náuseas-vómito).

La enseñanza del paciente acerca del significado del dolor es crucial para el proceso de

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rehabilitación. Muchos pacientes tienen la idea errónea de que cada episodio anginoso representa más daño cardiaco. Quienes viven con angina necesitan una base de conocimientos sólida para vigilar sus síntomas diarios y tomar decisiones acerca de cuándo buscar ayuda de urgencia. Utilice las habilidades de comunicación terapéutica que aprendió al estudiar los fundamentos de la enfermería, para determinar lo que el dolor significa para el paciente y cómo ha cambiado su vida. Entre las medidas para incrementar el suministro de oxígeno al tejido miocárdico se incluirán tres grupos de fármacos: nitratos, bloqueadores β adrenérgicos y bloqueadores de los canales de calcio (véase la sección Resumen de farmacología). El primer paso que el paciente debe dar es el más difícil. Después de recibir información acerca de la angina, la causa y la naturaleza de la enfermedad, así como el posible avance hacia un infarto letal, es necesario tomar decisiones. • Dejar de fumar es difícil, en especial cuando la adicción a la nicotina es fuerte. • Incluso los no fumadores deben tomar decisiones difíciles acerca de cambios, como dieta saludable, ejercicio con regularidad y manejo del estrés. • Deben tomarse decisiones acerca del modo de manejar los factores de estrés, y de si vale la pena conservar ese empleo de elevado estrés difícil de manejar. • Se dan guías para ingresar a programas de abandono del tabaquismo, talleres y programas de manejo de estrés, clínicas, consultas de nutrición, asesorías psicológicas, grupos de apoyo a personas con APC. • Ninguno de los recursos del punto anterior producirá mejoría alguna en la evolución de la angina de pecho sino hasta que el paciente tome la decisión de cambiar, y ponga en marcha el esfuerzo de hacer los cambios necesarios en el modo de vida.

Dato importante Ansiedad y temor intensifican la percepción del dolor, y si éste es precordial con ejercicio o esfuerzo, las personas se asustan. –––––––––––––––––– Un infarto transmural es el que se extiende a través de todo el espesor del músculo cardiaco, también llamado infarto de onda Q; mientras que un infarto subendocárdico es aquél en el cual el área de necrosis se limita a la capa más interna que recubre la cámara cardiaca.

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SÍNDROME CORONARIO AGUDO

+ ¿Qué es? El músculo cardiaco requiere oxígeno suficiente para realizar el trabajo de mantener la sangre y desplazarse en el mismo sentido. En presencia de un suministro sanguíneo adecuado, este trabajo se realiza a través del metabolismo aerobio, en el cual los productos de desecho del trabajo muscular son retirados de manera constante de los tejidos por la sangre circulante. Cuando el flujo sanguíneo se suspende de improviso o es insuficiente de manera crítica y crónica, ocurre un cambio del metabolismo aerobio normal al metabolismo anaerobio, y se acumula ácido láctico. A medida que las células hipóxicas se hacen más y más permeables, se liberan histaminas, bradicininas y enzimas cardiacas específicas que estimulan aún más fibras nerviosas en el miocardio, que envían señales de dolor al sistema nervioso central. El síndrome coronario agudo (SCA) tiene tres presentaciones: angina inestable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST), e IM con elevación del segmento ST (IMEST). A diferencia de la angina estable, la inestable consiste en un dolor impredecible más intenso, que ocurre con frecuencia creciente, dura más y es iniciado por estímulos más leves (ejercicio o esfuerzo), e incluso puede presentarse en el reposo o el sueño. Un déficit agudo o grande de oxígeno (isquemia) en el músculo cardiaco causa cambios irreversibles en las células musculares y necrosis del miocardio. Esto se debe a que la obstrucción del flujo coronario afecta la capacidad del ventrículo izquierdo de mantener el gasto cardiaco (GC). Los infartos de miocardio (IM) se nombran con base en su aspecto en el ECG (IMEST o IMSEST), su localización y el área superficial implicada. Por ejemplo, el IM puede ser anterior (figura 4-4), posterior o lateral (en términos de ubicación), y por su extensión puede ser transmural, subendocárdico o intramural.

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Figura 4-4. Infarto de miocardio. Un corazón con infarto de miocardio.

Dato importante Si se va a sufrir un infarto, hay que esperar que no se deba a oclusión de la arteria coronaria izquierda principal. Este IM suele ser transmural y causa necrosis (infarto) extensa de las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo. Se le ha llamado “hace-viudas” porque a menudo es letal.

+ Causas y factores precipitantes En la angina inestable y ambas presentaciones del IM hay APC subyacente (cuadros 4-7 y 4-13, figura 4-4). Cuadro 4-13. Causas y factores precipitantes del síndrome coronario agudo Causas Bloqueo súbito de una arteria coronaria

Factor subyacente La oclusión puede ser causada por: • Formación de un coágulo sanguíneo en la superficie porosa áspera de una placa ateromatosa ulcerada • Detrito ateromatoso (desecho)

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• Grieta en el endotelio por la que se extruye la capa fibrosa y bloquea la luz del vaso Sangrado con formación de • Vasos pequeños que crecen dentro de la placa se rompen y sangran en ella, lo cual la expande hasta que coágulo dentro de una ocluye la luz placa aterosclerótica o bajo • La placa misma puede romperse, sangrar y formar un coágulo ella Pueden ocurrir espasmos: • En la vecindad de las placas ateromatosas vecinas o adyacentes debido a irritación o inflamación de las Oclusión arterial por paredes de los vasos espasmo • Como resultado del uso de cocaína • Como una respuesta a la angina de Prinzmetal Puede ser causado por actividades como: Requerimiento miocárdico • Palear nieve a –23°C de oxígeno muy • Jugar un partido de tenis reñido a 43°C aumentado, patológico o • Inhalar cocaína inusual Todo lo anterior incrementa en gran medida el consumo (y las necesidades) de oxígeno del miocardio. Las arterias coronarias enfermas con luz muy estrecha son incapaces de llevar un riego sanguíneo adecuado al músculo cardiaco y se desarrolla isquemia intensa, que causa necrosis si la duración excede de 20 min

Sin importar el modo en que el vaso coronario se ocluya, el resultado final será el mismo. Si una parte del corazón pierde por completo su suministro sanguíneo, esa porción de músculo muere. Esto se denomina infarto de miocardio (IM) u oclusión coronaria. Los infartos en proceso no sólo ocurren, sino que evolucionan. La angina inestable es un ejemplo porque un vaso pequeño ya está ocluido por completo o en parte.

De vida o muerte La cocaína tiene efectos muy intensos en el sistema cardiovascular: la estimulación simpática hace que el corazón lata más rápido y con más fuerza, con lo que incrementa la demanda de oxígeno del miocardio. Mientras la cocaína actúa en el músculo cardiaco, los vasos periféricos se constriñen y elevan la presión arterial. El aumento de la carga de trabajo del corazón incrementa aún más la demanda de oxígeno, pero al mismo tiempo la cocaína constriñe las arterias coronarias. El espasmo arterial puede causar un infarto incluso con vasos coronarios libres de ateromas, de modo que los usuarios de esta droga que presentan algún grado de aterosclerosis piden que éste ocurra.

+ Signos,síntomas y factores subyacentes El paciente puede tener el cuadro clínico clásico de libro de texto de IM agudo: • Dolor torácico subesternal opresivo, que no es aliviado por reposo o nitroglicerina. • Angustia con sensación mórbida de una catástrofe inminente. • Es común la disnea (falta de aliento). • El corazón está acelerado, y es posible palpar palpitaciones. • La piel está fría y húmeda, con diaforesis (sudación intensa). • Es posible que el paciente sea incapaz de moverse o pedir ayuda.

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bienvenida a la ambulancia con su sirena encendida; ¡cualquier cosa que brinde alguna ayuda! En realidad, el siguiente es el cuadro más común del modo en que los infartos en proceso ocurren en días o semanas: • Los síntomas leves, vienen y van; por tanto, es fácil negarlos o atribuirlos a otras causas como indigestión, o a “esa pizza que comí”. • Dado que los signos y síntomas ceden de manera espontánea, la persona dice o piensa: “Bueno, me alegra que no haya sido un infarto”. • En realidad, éste estuvo todo el tiempo en evolución, con SCA en proceso (cuadro 414). Cuadro 4-14. Signos y síntomas de síndrome coronario agudo Signos y síntomas típicos

Factor subyacente

Dolor El estrechamiento extremo de los vasos coronarios por aterosclerosis, o ruptura de una placa con un coágulo de sangre precordial que ocluye el vaso, reduce en grado impresionante o anula del todo el aporte de oxígeno a una porción del músculo (radia hacia cardiaco. El ácido láctico producido en el metabolismo anaerobio causa el dolor. arriba) El daño del músculo cardiaco reduce la eficiencia del bombeo. El descenso del gasto cardiaco (GC) activa la estimulación Taquicardia simpática para incrementar la frecuencia cardiaca, en un esfuerzo por elevar el GC. La estimulación simpática también se debe a dolor y ansiedad. El dolor torácico opresivo se acompaña de una sensación de catástrofe inminente, que activa mecanismos de lucha o Ansiedad huída con todos los sistemas en alerta roja. La inquietud psicológica causa la respuesta de ansiedad (angustia). Causadas por la irritabilidad extrema del músculo cardiaco isquémico adyacente al infarto. También pueden deberse al Arritmias daño del sistema de conducción en la zona de infarto o lesión o cerca de ella. Siempre que el GC disminuye de manera súbita, el riego sanguíneo se desvía desde la circulación gastrointestinal Náuseas, (órganos no vitales). vómito También pueden ocurrir náuseas y vómito reflejos en respuesta al dolor intenso. Diaforesis 16 (sudación) La estimulación simpática activa las glándulas sudoríparas. Frialdad de Causada por vasoconstricción periférica, en un esfuerzo por desviar sangre hacia órganos vitales cuando el GC extremidades disminuye. Disnea El GC disminuido por la necrosis de una parte del miocardio causa decremento del riego pulmonar.

Dato importante Los pacientes ancianos, diabéticos o ambas cosas pueden tener un IM “silencioso” (sin síntomas). Existen diferencias entre varones y mujeres respecto a los síntomas que se informan cuando está en marcha un SCA: • Las mujeres tienen síntomas prodrómicos (antes del inicio real de la enfermedad) de fatiga inusual, patrones de sueño alterados y disnea. • En los casos en los cuales las mujeres experimentan dolor precordial (57%) mencionan que éste es leve, y dudan en usar la palabra dolor para describir las sensaciones torácicas. • Las mujeres informan más molestia epigástrica, plenitud o indigestión. • Los varones se presentan más a menudo con los signos y síntomas clásicos y al menos una forma de

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• Los varones se presentan más a menudo con los signos y síntomas clásicos y al menos una forma de dolor precordial. • Diabéticos y ancianos tienen menos probabilidad de sufrir dolor precordial. Informan molestias como dorsalgia, indigestión, náuseas-vómito y fatiga y debilidad inusuales.

Es importante saber que los signos y síntomas difieren en carácter, intensidad, localización y presentación general, porque está bien documentado que mientras más graves sean los signos y síntomas, mayor será la urgencia y más intensivo y drástico el tratamiento. A muchos ancianos y diabéticos se les ha diagnosticado un IM sin haber presentado ninguno de los signos y síntomas típicos. Esta presentación atípica se conoce como IM silencioso. Más a menudo, el paciente anciano experimentará un cambio en el nivel de consciencia (NDC) o un cambio conductual como resultado de descenso del GC, porque el miocardio dañado no puede bombear con la misma eficiencia al tener una zona de necrosis no funcional. Existe una amplia gama de signos y síntomas en diferentes poblaciones. Género, edad y comorbilidad (otras afecciones que ocurren al mismo tiempo) afectan la intensidad y el sitio de los signos y síntomas.

Dato importante La principal diferencia entre un IMEST y un IMSEST es si el vaso coronario ocluido es grande o pequeño y si la oclusión fue súbita o gradual.

El ECG es la mejor prueba diagnóstica inicial para evaluar el dolor precordial, y la regla de oro es realizarla en los primeros 10 min tras la llegada del paciente. • Las formas de onda que se ven en el ECG mostrarán una lesión clara actual, reflejada por elevación del segmento ST (IMEST). • Las formas de onda pueden mostrar depresión del segmento ST, ondas T planas o invertidas características de angina inestable (vasos con bloqueo parcial) así como vasos coronarios pequeños con bloqueo completo (IMSEST). Si la institución cuenta con un laboratorio central, la regla es que los resultados de pruebas urgentes estén listos en 30 minutos. Entre las pruebas diagnósticas esenciales de urgencia se incluyen: • ECG de 12 derivaciones para identificar formas de onda diagnósticas de lesión miocárdica (elevación del segmento ST) o isquemia (depresión del segmento ST). Cambios inespecíficos, como onda T aplanada o invertida, también advierten sobre

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causados por isquemia o lesiones. • Troponina I y troponina T (dos biomarcadores cardiacos muy específicos, también llamados I y T): son proteínas presentes en las células del músculo cardiaco, con gran especificidad para lesión de dichas células. Estos biomarcadores aumentan en unas pocas horas tras la lesión y permanecen elevados por 1 a 3 semanas (lo cual es útil cuando los pacientes tardan en buscar tratamiento para su dolor precordial). • La enzima cardiaca (CK total) se fracciona para separar las tres isoenzimas de la creatinina cinasa: CK-BB, que proviene del tejido encefálico; CK-MM, originada en el músculo esquelético, y CK-MB, de las células cardiacas. Una CK-MB >4% indica lesión de células del músculo cardiaco. • Mioglobina: aumenta ya 1 a 2 h después del inicio de la necrosis miocárdica; aunque no es específico del corazón, un resultado negativo indica que el dolor precordial no es de origen cardiaco. Valores de laboratorio críticos Troponina T (normal 1 o 1.5 kg. • Informar malestar general, fatiga (falta de energía), cefalea, náuseas y vómito, ya que éstos pueden ser signos de la acumulación de toxinas, que podrían causar insuficiencia renal (uso de medios de contraste nefrotóxicos). El exceso de volumen hídrico y congestión pulmonar son las dos principales causas por las cuales requieren hospitalización los pacientes con insuficiencia cardiaca. He aquí los hechos: • La mayoría de los pacientes se sintieron mal varios días antes de comenzar a tener los

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signos y síntomas. • En el momento en que los pacientes con insuficiencia cardiaca (clases 3 y 4) llegan al hospital y se registran presiones capilares pulmonares de enclavamiento (PPE) elevadas, tienen un promedio de 4.5 kg de líquido extra y están muy enfermos, al grado de requerir hospitalización. • Los pacientes con insuficiencia cardiaca (clases 3 y 4) a menudo tienen disnea y tos por un promedio de tres días antes de la hospitalización, por lo cual la vigilancia proactiva en realidad tiene sentido. • La congestión pulmonar no sólo ocurre de la noche a la mañana, comienza como disfunción ventricular izquierda que no puede mantener la sangre en circulación en el sentido correcto, y causa la siguiente cadena de sucesos: • Primero se acumula presión en el ventrículo izquierdo y (en sentido retrógrado) aumenta la presión de la aurícula izquierda. • Se acumula presión en el lecho vascular pulmonar (desde la aurícula izquierda), y esta presión se transmite a la arteria pulmonar y después a la aurícula y el ventrículo derechos. • Por último, el paciente presenta signos y síntomas como disnea, distensión de venas yugulares y todos los de descompensación. • Así que, aquí vamos de nuevo, de vuelta a la ICU. Sólo que esta vez es posible que el paciente nunca abandone el ventilador.

Dato importante Las hospitalizaciones frecuentes por insuficiencia cardiaca tienen un efecto negativo en la calidad de vida. ¡Hay que hacer algo!

El punto es: Un adulto mayor aún puede podar el césped.

Por último, el paciente con insuficiencia cardiaca de larga duración, que tiene GC deficiente crónico y riego disminuido de órganos vitales (corazón, encéfalo, pulmones, riñones) puede presentar falla orgánica múltiple. El punto es:

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En caso de que un paciente tenga fibrilación auricular prolongada, se forman coágulos sanguíneos en la superficie interior de las aurículas. Sería peligroso convertir la FA de este paciente en ritmo sinusal, porque al hacerlo, las paredes auriculares se contraerán con fuerza después de un largo periodo de temblor, y la fuerza de las aurículas al comprimirse puede lanzar pequeños coágulos sanguíneos a la circulación sistémica. (¡Nada conveniente!) –––––––––––––––––– El peor escenario para la insuficiencia cardiaca izquierda es edema pulmonar.

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EDEMA PULMONAR Si están en funcionamiento los dispositivos de vigilancia hemodinámica, las lecturas de presión constituyen indicadores objetivos de que el paciente ha entrado en un proceso de insuficiencia ventricular izquierda mucho antes de colapsar y ahogarse en líquido pulmonar. Pueden instaurarse medidas de apoyo para el corazón insuficiente, y se espera que eviten la hipervolemia. Si no se dispone de esta tecnología, es necesario estar alerta para detectar signos sutiles objetivos y subjetivos. UN CASO UN PACIENTE CON IAM LLAMA A LA ENFERMERA CON MOLESTIAS DE QUE LE FALTA UN POCO EL ALIENTO. TIENE RITMO SINUSAL NORMAL, PERO LA FRECUENCIA CARDIACA SE HA ELEVADO DE 88 A 100 LPM Y LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA HA AUMENTADO 20 MM HG DESDE LA ÚLTIMA LECTURA. LOS CAMPOS PULMONARES ESTÁN DESPEJADOS, POR LO QUE LA ENFERMERA TRANQUILIZA AL PACIENTE Y LE ADMINISTRA UN ANSIOLÍTICO (DIAZEPAM, 1 A 2 MG EN EL LÍQUIDO IV SEGÚN SE REQUIERA). ÉSTE DESCANSA DE MANERA CONFORTABLE EN LA ÚLTIMA VERIFICACIÓN ANTES DEL INFORME DE SALIDA DE LAS 7 P.M. AL DÍA SIGUIENTE LA ENFERMERA ENCUENTRA LA CAMA DE ESTE PACIENTE VACÍA, Y UNA PLACA DE TÓRAX EN EL NEGATOSCOPIO ESTÁ DEL TODO BLANCA: EL TEJIDO PULMONAR COMPLETO ESTÁ ANEGADO.

Un consejo Inquietud y taquicardia: siempre piense primero en hipoxia.

+ Alerta clínica Siempre hay que alarmarse cuando un paciente con insuficiencia cardiaca tiene molestias porque le falta el aire y presenta síntomas de inquietud y taquicardia: ¡piense primero en que puede tratarse de hipoxia! En cuanto se reconocen los primeros signos de edema pulmonar, el prestador de servicios de salud debe ser notificado de urgencia, y si el equipo de monitoreo hemodinámico está en funcionamiento, esos otros signos vitales pueden alertarla acerca de aumento de las presiones ventricular y de la arteria pulmonar antes de que el paciente acuse síntomas. El paciente con edema pulmonar requiere las siguientes acciones de urgencia: • Colocarlo de inmediato con las piernas suspendidas para mejorar el gasto cardiaco; de

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este modo la sangre se embalsa en las extremidades inferiores, lejos del corazón. • Ajustar el oxígeno (al principio lo mejor es la cánula nasal, porque el paciente que lucha por aire puede resistirse a la colocación de una mascarilla) a fin de alcanzar niveles de saturación >92% (o eso se espera). • Administrar morfina (fármaco de elección), que no sólo alivia el dolor y la ansiedad, sino que también causa vasodilatación y reduce la carga de trabajo para el corazón (reduce el retorno sanguíneo a éste). • Administrar diuréticos (furosemida, bumetanida) para reducir el volumen circulante con rapidez. (La furosemida IV comienza a actuar en 2 min). • Monitorizar al paciente en busca de empeoramiento de los síntomas (disnea con saliva rosada espumosa), que podría culminar en el desarrollo de edema pulmonar florido. La monitorización hemodinámica, indicada para estos pacientes en estado crítico, utiliza sistemas de vigilancia directa de la presión traumáticos y suele manejarse en unidades de cuidados críticos. • Insertar un catéter de Swan-Ganz (línea central de triple luz) a través de la vena femoral (también pueden usarse los sitios antecubital o yugular externo), guiado por la vena cava hasta la aurícula derecha, y conectar a un sistema de monitoreo de la presión para medir la presión venosa central (PVC).

El punto es: Mientras la presión capilar hidrostática en el espacio vascular sea £18 mm Hg, el líquido permanecerá en el espacio vascular, pero a presiones de 22 a 25 mm Hg, el líquido se desplaza alrededor de los alvéolos (ya no dentro de ellos, donde usted puede oír el aire moverse sobre el líquido) y forma una capa de agua entre los alvéolos y el lecho capilar, de modo que el paciente experimentará disnea antes de que se ausculten estertores húmedos.

El punto es: El paciente (véase antes) que tomó una siesta inducida por diazepam no tuvo la oportunidad de una intervención temprana porque despertó con edema pulmonar. ¿Quién sabe? Si la enfermera hubiera notificado al médico sobre la molestia subjetiva del paciente, una radiografía de urgencia con equipo portátil podría haber revelado el líquido alrededor de los alvéolos antes de que llegara al nivel de ambas clavículas y ahogara al paciente; quien se habría beneficiado más de la prescripción de furosemida, según se requiriera que de la prescripción de diazepam.

• Las lecturas de PVC creciente advierten sobre volemia creciente (aumento de la

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precarga), y la PVC decreciente refleja disminución de la precarga, que suele asociarse con hipovolemia. • Las lecturas de PVC permiten detectar choque incipiente o pulmonar, incluso antes de que el paciente tenga síntomas, lo cual permite el manejo temprano de estas situaciones críticas. • Se prefiere el sistema de monitoreo pulmonar (sobre el de la PVC) al haber sospecha o diagnóstico de insuficiencia cardiaca izquierda. • Para insertar un catéter de arteria pulmonar (AP) se requiere una vena grande (yugular, subclavia o femoral). • Después de la inserción, el catéter se dirige hacia el hemicardio derecho (donde se abre la luz proximal, se hace avanzar a través de la válvula tricúspide y se coloca en la arteria pulmonar. • Se conectan los cables a un sistema de monitoreo para obtener valores de presión pulmonar. • El catéter pulmonar tiene un balón inflable en la punta; el cual, al inflarse a intervalos (a veces muy breves), permite medir las presiones capilares pulmonares de enclavamiento (PPE, así llamadas porque el balón inflado bloquea toda la luz –se enclava– cuando se infla). • El sensor del balón detecta la contrapresión que se ejerce en él y se crea una forma de onda que se ve en el monitor al lado de la cama, la cual puede traducirse en un número. • Las lecturas crecientes de PPE significan presión creciente en los pulmones. Ambos catéteres –que implican penetración corporal– proporcionan datos para evaluar el funcionamiento del ventrículo izquierdo (gasto cardiaco), y se usan para manejar la volemia en pacientes inestables. El catéter de arteria pulmonar, más versátil, tiene otras capacidades especializadas (marcapasos cardiaco) y puertos de termistores para medir gasto cardiaco, las presiones sistólica y diastólica en la arteria pulmonar, y la resistencia vascular pulmonar y sistémica, así como vigilar PVC (a través de la luz proximal en la aurícula derecha).

Dato importante Disminución de la PVC = hipovolemia = decremento de la precarga. Aumento de la PVC = hipervolemia = aumento de la precarga.

+ Alerta clínica Nunca debe usarse ninguna línea central de triple luz para administrar líquidos o

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fármacos sin confirmar antes la ubicación por rayos X. Entre las posibles complicaciones del uso de catéteres en la arteria pulmonar se incluyen:

Un consejo Inquietud y taquicardia: siempre piense primero en hipoxia.

• Infección, por la presencia de una línea traída desde el exterior en el corazón. • Embolia aérea, por la presión negativa que aspira aire a través de una solución de continuidad en la conexión (como ocurre al cambiar líneas). • Rotura de la arteria pulmonar por traumatismo debido a un cuerpo extraño (o la guía de alambre usada para la inserción). • Arritmias cardiacas por irritabilidad cuando el cuerpo extraño se aproxima al corazón. • Un balón inflado obstruye el flujo sanguíneo hacia el pulmón y puede causar un infarto pulmonar si el balón no se desinfla con rapidez (en segundos) luego de obtener la lectura de presión. • Pueden formarse trombos (y émbolos) si el catéter no se enjuaga de manera adecuada (solución heparinizada a presión).

Dato importante La presión sistólica refleja de manera directa el gasto cardiaco.

+ Alerta clínica Los catéteres de AP requieren de instrucción especializada y práctica para su cuidado, y son manejados por enfermeras de cuidados críticos en unidades del mismo nombre. ¡Una enfermera recién egresada no debe manipularlos! Una línea arterial permite a la enfermera vigilar de manera continua (monitorear) presiones (p. ej., puede insertarse un catéter muy delgado en la arteria radial). • Antes de la inserción debe realizarse una prueba de Allen para determinar si es adecuado el flujo de sangre arterial hacia la mano. • Si la mano palidece (falta de circulación arterial) al comprimirse ambas arterias, sería peligroso ocluir una de ellas con un catéter.

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• Establecer la vigilancia de la presión intraarterial continua, permite la evaluación minuto a minuto del gasto cardiaco. • Auscultar todos los campos pulmonares y recordar que los estertores posteriores se desarrollan primero. • Mantener el reposo en cama en posición de Fowler, con almohadas para el soporte de los codos, a fin de facilitar la respiración. • Ajustar (hasta lograr la respuesta deseada) el flujo de oxígeno a fin de mantener niveles de saturación de O2 aceptables. • Administrar fármacos de descarga (véase Edema pulmonar: resumen de farmacología).

Dato importante El reposo en cama induce diuresis.

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PROCEDIMIENTOS TRAUMÁTICOS SI DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN SE INSERTÓ CUALQUIER DISPOSITIVO EN UNA ARTERIA O VENA PARA MEDICIONES DE PRESIÓN ARTERIAL (P. EJ., LÍNEA DE ARTERIA RADIAL), CATETERISMO CARDIACO, BIAC PARA APOYO HEMODINÁMICO (CUADRO 4-10) O ADMINISTRACIÓN DE MEDIO DE CONTRASTE RADIOGRÁFICO, EL PACIENTE DEBE SABER QUE SON POSIBLES COMPLICACIONES TARDÍAS, Y DEBE SER DILIGENTE EN LA AUTOVIGILANCIA: • Informar de inmediato cualquier dolor, entumecimiento, hormigueo o cambio de tonalidad o temperatura en la extremidad implicada. • Si ocurre sangrado en cualquier sitio, aplicar presión manual 2 o 3 cm arriba del sitio de punción y llamar al número de urgencias. • Vigilar la diuresis, ya que es un buen indicador del funcionamiento renal. Informar en busca de descenso de la diuresis y aumentos de peso >1 o 1.5 kg. • Informar malestar general, fatiga (falta de energía), cefalea, náuseas y vómito, ya que éstos pueden ser signos de la acumulación de toxinas, que podrían causar insuficiencia renal (uso de medios de contraste nefrotóxicos). • La congestión pulmonar no ocurre sólo de la noche a la mañana, sino que comienza como disfunción ventricular izquierda que no puede mantener la sangre en circulación en el sentido correcto, y causa la siguiente cadena de sucesos: • Primero se acumula presión en el ventrículo izquierdo y (en sentido retrógrado) aumenta la presión de la aurícula izquierda. • Se acumula presión en el lecho vascular pulmonar (desde la aurícula izquierda), y esta presión se transmite a la arteria pulmonar y después a la aurícula y el ventrículo derechos. • Por último, el paciente presenta signos y síntomas como disnea, distensión de venas yugulares y todos los de descompensación. • Así que, aquí vamos de nuevo, de vuelta a la ICU. Sólo que esta vez es posible que el paciente nunca abandone el ventilador.

Dato importante Una descarga eléctrica, cuando se aplica al punto irritable, puede detener una tormenta eléctrica. La ablación también la reduce.

DISPOSITIVO DE VIGILANCIA HEMODINÁMICA IMPLANTABLE INCLUSO LOS AUMENTOS PEQUEÑOS EN LA VOLEMIA PUEDEN TENER UN ENORME IMPACTO EN LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA, EN QUIENES CAUSA DESCOMPENSACIÓN CARDIACA SINTOMÁTICA. EL DISPOSITIVO DE

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VIGILANCIA HEMODINÁMICA IMPLANTABLE TIENE UNA DOBLE FUNCIÓN: COMO SENSOR EN LA AURÍCULA IZQUIERDA PARA MEDIR LA PRESIÓN EN ESA CÁMARA Y LA TEMPERATURA CORPORAL, Y COMO ELECTRÓGRAFO INTRACARDIACO, CON UN MONITOR DE CONSULTA PARA EL PACIENTE (MCP). • ¡El MCP es muy versátil! Tiene un software mediante el cual un lector capta, en tiempo real, la presión de la aurícula izquierda para indicarle al paciente qué hacer. • El cardiólogo del paciente programa el algoritmo de prescripción en el software. • Con base en el estado hídrico del paciente, el MCP le indica a éste que debe tomar la medicación, no tomarla, cuándo medir presiones o llamar al médico. Uno de tales dispositivos se llama Heart POD, y permite el reajuste de las medicaciones sin necesidad de comunicarse a diario con el médico. Por ejemplo, si la presión de la aurícula izquierda aumenta, el MCP podría decirle al paciente que tome ese día una cápsula adicional de furosemida de 40 mg (con base en la orden programada en la base de datos por el cardiólogo del paciente), con lo que se evita la congestión pulmonar (y otra hospitalización). Los pacientes con desfibriladores implantables que tienen accesos frecuentes de fibrilación ventricular pueden experimentar una tormenta eléctrica cuando los estímulos eléctricos programados se activan de manera repetida. La ablación por catéter (que va directo al punto irritable en el ventrículo que provoca FV continua) ha sido exitosa para prevenir la muerte súbita por este episodio, LAS TRES R: RECUPERACIÓN, REDUCCIÓN DE RIESGOS Y REHABILITACIÓN Los lineamientos del ACC_AHA (American College of Cardiology-American Heart Association) de 2005 detallan recomendaciones para tratar la insuficiencia cardiaca conforme al grado (clasificación) y la gravedad de los signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca (IC): Fase A: en riesgo de IC, pero sin daño estructural o síntomas de IC. Los objetivos terapéuticos incluyen cambios en el modo de vida y terapias para reducción de riesgos, como: • Medidas para abandonar el uso de drogas y alcohol; remisión a centros de adicciones, asesoría, grupos de apoyo. • Medidas para promover el cese del tabaquismo (fármacos como bupropión o vareniclina), programas de terapia de aversión, el programa American Heart Fresh Start y grupos de apoyo. • Reconocimiento, diagnóstico y control del síndrome metabólico: tratamiento de trastornos de los lípidos, protocolos para manejo de diabetes, pérdida de peso, programa de ejercicio y tratamiento de trastornos antihipertensivos (de acuerdo con la causa). Los inhibidores de la ECA y BRA son algunas de las intervenciones farmacológicas recomendadas para enfermedad vascular.

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ENFERMEDADES CARDIACAS INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS

+ Primero la situación normal El corazón es el centro del espacio vascular, y guarda continuidad con éste. El saco pericárdico, de tres capas, contiene el corazón y la base de los grandes vasos. Por lo general, una pequeña cantidad de líquido (15 a 50 mL) reduce la fricción entre las capas parietal interna y visceral del pericardio.El corazón (como los vasos sanguíneos) está constituido por tres capas: • Epicardio (membrana serosa que cubre la parte externa del saco pericárdico). • Miocardio (capa media, muscular, que realiza el trabajo). • Endocardio (recubrimiento interno lustroso que es continuo con los vasos). Una inflamación, infección o ambas pueden afectar cualquiera de las tres capas del corazón y presentar algunas características en común, con diferencias específicas en cuanto a causa, síntomas y tratamiento. Comencemos con la capa más externa.

+ ¿Qué es? Siempre que un tejido experimenta traumatismo o infección, el sistema inmunitario del organismo activa el proceso inflamatorio para proteger (contener al invasor), curar (eliminar el tejido dañado o necrótico mediante fagocitosis) y reparar (por medio de fibroblastos, que forman tejido cicatrizal). Los signos característicos de la inflamación son: • Rubor (hiperemia, al fluir más sangre y acumularse leucocitos en la zona). • Calor local (aumento de sangre en la zona y metabolismo, que produce calor). • Tumefacción (ocurre edema a causa del líquido que sale de los capilares dañados, permeables). • Dolor (presión en las terminaciones nerviosas de la zona debido al edema y el daño tisular). • Pérdida de funcionamiento (una parte corporal tumefacta, inflamada, rígida por el edema y dañada no realiza muy bien sus funciones normales).

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PERICARDITIS

+ ¿Qué es? La pericarditis es la inflamación del saco fibroso que rodea el corazón, y puede ser causada por varios estados, enfermedades, toxinas o patógenos. En caso de infección, el microorganismo puede ser bacteria, hongo o micobacteria; sin embargo, el patógeno que más predilección tiene por el corazón (y el riñón) es el estreptococo.

+ Causas y factores precipitantes La pericarditis puede ser una complicación de IAM (síndrome de Dressler) o ser precipitada por cualquier traumatismo mecánico o quirúrgico del corazón (instrumentación, cirugía cardiaca).. La pericarditis también puede ser resultado directo de infección por virus, bacterias y hongos después de IAM. Trastornos autoinmunitarios como fiebre reumática, artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico (LES) son causas conocidas de pericarditis.Ésta también puede ocurrir como complicación de varias otras afecciones porque las toxinas circulantes son capaces de inducir procesos inflamatorios. De acuerdo a su causa existen varias formas de pericarditis: • La pericarditis aguda es provocada por infección viral, bacteriana o micótica, más a menudo de los pulmones (p. ej., tuberculosis, TB) y de vías respiratorias superiores (p. ej., faringitis estreptocócica). • Si la pericarditis es provocada por bacterias, se llama pericarditis bacteriana o purulenta. • Pericarditis neoplásica (neoplasias, cáncer). • Pericarditis idiopática (causa desconocida). • La pericarditis urémica puede deberse a la acumulación de toxinas en la sangre por insuficiencia renal.

+ Signos y síntomas En el cuadro 4-22 se presentan los signos y síntomas de pericarditis aguda. Cuadro 4-22. Signos y síntomas de pericarditis aguda Signos y síntomas Roce pericárdico (ruido de raspado o frotamiento que se escucha en sístole y diástole) Disfagia (dificultad para deglutir) Dolor torácico: empeora con la inspiración y disminuye cuando el paciente se inclina al frente; puede radiarse a cuello, hombros, tórax y brazos

Factor subyacente La inflamación del recubrimiento interno y el más externo del saco pericárdico causa cicatrización y arrugamiento. El roce entre las capas interna y más externa produce el sonido. Se ausculta mejor cerca de la punta del corazón El líquido que rodea el corazón puede ejercer presión en las terminaciones nerviosas que irrigan el esófago El proceso inflamatorio estimula los receptores de dolor en el corazón. Inclinarse hacia delante quita algo de presión al tejido pleural

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Fuente: autor de las referencias 4, 5 y 6.

El paciente con pericarditis tiene fiebre intermitente de grado bajo y se siente mal. El roce pericárdico puede detectarse en alrededor de la mitad de los pacientes, y se pasa por alto con facilidad debido a que podría ser periódico o tan suave que no se perciba. El síntoma más común de pericarditis aguda es una sensación aflictiva sobre el corazón o atrás de éste; la cual es distinta de cualquier otra presentación de dolor precordial: • La calidad de este dolor se describe como penetrante y punzante. • El inicio puede ser súbito o gradual. • La molestia puede radiarse a espalda, cuello u hombro o brazo izquierdos. • El movimiento de la respiración profunda agrava el dolor. • El dolor es más intenso cuando el paciente yace de espalda. • Se intensifica al toser o deglutir. • Si el paciente se sienta y se inclina al frente siente una mejoría. • Los pacientes pueden presentarse con dolor abdominal agudo, pero éste no es la presentación normal. Otros signos y síntomas asociados a menudo son disnea, tos y disfagia. Si la pericarditis es una complicación de tuberculosis, el paciente tendrá todos los síntomas anteriores más algunos síntomas exclusivos de la TB: • Fiebre. • Sudación nocturna. • Pérdida de peso.

Un consejo Para auscultar un roce pericárdico, coloque al paciente de modo que el corazón quede en estrecha proximidad con la pared torácica: sentado erecto e inclinado al frente. Pídale que sostenga el aliento (o escuche después de que exhale), sin respirar durante la revisión. Escuche con el diafragma del estetoscopio y notifique cuanto antes al médico si escucha un ruido áspero como de superficies de cuerpo que se frotan entre sí.

+ Pruebas, pruebas, pruebas En cualquier momento en que el paciente tenga dolor precordial, pueden realizarse estudios de primera línea ECG, enzimas cardiacas y valores de troponina y mioglobina para descartar un posible IM. El ECG presentará un patrón peculiar: el segmento ST se eleva por encima del nivel de referencia como en el IAM; sin embargo, el segmento ST

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tiene un patrón cóncavo (deprimido) que sugiere pericarditis. Pueden ordenarse análisis de BNP o visualización Doppler del tejido para descartar miocardiopatía constrictiva, porque este trastorno puede imitar pericarditis. De acuerdo con la causa sospechada de pericarditis, pueden ordenarse otras pruebas (figura 4-32):

Figura 4-32. Cambios ECG en la pericarditis.

El punto es: Si hay un roce pericárdico y se confirma derrame pericárdico por ecocardiografía, es necesario realizar valoraciones cardiacas específicas a intervalos cortos para vigilar el gasto cardiaco mientras se hacen los preparativos para una pericardiocentesis (véase Taponamiento cardiaco) como prioridad de tratamiento posoperatorio.

• Biometría hemática completa (BHC). • Cultivo sanguíneo con antibiograma. • Marcadores inflamatorios: proteína C reactiva, velocidad de sedimentación eritrocitaria. Si se ausculta un roce pericárdico durante la exploración física, se realiza un ECG de urgencia a la cabecera del paciente en busca de un derrame pericárdico.

+ Intervenciones 269 ERRNVPHGLFRVRUJ

Como en cualquier otro trastorno, el paciente con pericarditis puede tener afección leve o grave. Si el paciente está estable (buen gasto cardiaco, sin isquemia miocárdica, se ha descartado IM y sin derrame pericárdico importante), el tratamiento en consulta externa es una posibilidad con cuidados en casa (véase más adelante Enseñanza del paciente). El plan terapéutico incluirá antibioticoterapia específica para el patógeno, antiinflamatorios y analgesia. • Está indicada la pericardiocentesis para aliviar el derrame pericárdico cuando el gasto cardiaco se ve amenazado. • Taquipnea y taquicardia se manejan con reposo en cama y oxígeno complementario. Los planes terapéuticos difieren según la causa específica de la pericarditis y el derrame pericárdico resultante. Por ejemplo, si éste es causado por cáncer mamario o pulmonar, tal vez esté indicado el tratamiento intrapericárdico de la pericarditis neoplásica con cisplatino para prevenir el derrame pericárdico recurrente. • Si están implicados trastornos autoinmunitarios, pueden administrarse corticoesteroides en dosis bajas por un tiempo, y luego se les suspende de modo gradual. Se ha demostrado que la prednisona es eficaz para tratar la pericarditis recurrente. • Está indicado consultar al reumatólogo si la pericarditis se relaciona con una posible reacción autoinmunitaria. • Los pacientes pueden reasumir de modo gradual sus actividades normales cuando el dolor y la fiebre se resuelven, pero deben comprender que el dolor puede continuar por varios meses. • Las visitas de seguimiento y el apego al tratamiento son importantes para la recuperación. • Cualquier empeoramiento de los síntomas debe informarse de inmediato en vez de esperar hasta la siguiente visita programada. La atención de enfermería del paciente hospitalizado incluyen: • Los cuidados de los resultados de laboratorio e informe de las desviaciones respecto de lo normal. • Colocar al paciente en una postura cómoda: vertical con almohadas en la espalda para inclinar el pecho hacia delante, o posición de ortopnea (inclinado sobre la mesa rodante acolchada). • Vigilar el nivel de dolor y solicitar al paciente que lo califique en una escala de 1 a 10. • Administrar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) prescritos para reducir la inflamación y el dolor. • Administrar analgésicos orales prescritos según se requiera: codeína, hidrocodona, entre otros. • Informar al médico en caso de dolor resistente a la analgesia o muy intenso. • En caso de pericarditis infecciosa: ¡Obtener primero las muestras para cultivo (de sangre o líquido pericárdico aspirado)! Luego administrar antibióticos prescritos (antimicrobianos de amplio espectro mientras llegan los resultados del laboratorio, luego

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antibióticos o antimicóticos según se ordene. • En caso de pericarditis urémica: vigilar la respuesta del paciente a la diálisis.

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ENSEÑANZA DEL PACIENTE AUTOCUIDADOS Y AUTOVIGILANCIA SON LA PRIORIDAD DESPUÉS DE PERICARDIOCENTESIS Y DURANTE LA RECUPERACIÓN LUEGO DE PERICARDITIS. SE ENSEÑA AL PACIENTE A: • Tomarse la temperatura a diaria y registrarla (en un calendario estará bien). • Restringir toda actividad física vigorosa para reducir el dolor y la demanda cardiaca de oxígeno. • Para obtener resultados óptimos, es recomendable tomar analgésicos orales cuando el dolor inicie . • Continuar los antibióticos y antiinflamatorios, según se prescriba. • Notificar al médico de inmediato en caso de empeoramiento de los síntomas o dolor resistente al tratamiento.

+ ¿Qué puede dañar al paciente? • Taponamiento cardiaco. • Derrame pericárdico. • Infección.

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MIOCARDITIS

+ ¿Qué es? La miocarditis es la inflamación (véanse antes los cinco signos característicos) de la capa muscular del corazón, que puede ser causada por infecciones agudas. Es rara y suele ser leve; pero si no se trata, es posible que provoque la muerte.

Dato importante Los virus que con mayor frecuencia causan miocarditis son coxsackievirus y adenovirus.

+ Causas y factores precipitantes La miocarditis es causada por varios microorganismos así como agentes químicos y fármacos cardiotóxicos. Algunos de éstos son: • Patógenos: bacterias, hongos, virus. • Fármacos o agentes químicos cardiotóxicos. • Reacción autoinmunitaria (p. ej., LES). • Enfermedades tropicales (por lo común parasitarias). Cuando el miocardio es invadido por patógenos o expuesto a fármacos o agentes tóxicos, se activa la reacción inflamatoria del organismo. El proceso inflamatorio en el tejido muscular provoca cambios en los miocitos: fibrosis, cicatrización y decremento del flujo sanguíneo.

+ Signos y síntomas En el cuadro 4-23 se presentan los signos y síntomas de miocarditis. Cuadro 4-23. Signos y síntomas de miocarditis Signos y síntomas

Factor subyacente

Respuesta normal a la infección. Algunos hongos y bacterias no sobreviven en un ambiente con temperatura elevada Esplenomegalia: el bazo es un órgano importante del sistema El bazo trabaja tiempo extra para mantener la inmunidad; esto causa inmunitario hipertrofia M anchas diminutas causadas por hemorragia bajo la piel. Los Petequias microémbolos y émbolos sépticos pueden llegar a cualquier órgano, incluida la piel, y causar coagulación seguida de sangrado Los microémbolos y émbolos sépticos pueden llegar a cualquier órgano, en especial los glomérulos, y causar coagulación seguida de Hematuria Fiebre

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sangrado Las vegetaciones en la válvula impiden que ésta se cierre de modo correcto, de lo que resulta un soplo Los microémbolos y émbolos sépticos pueden llegar a cualquier órgano, incluidos los pulmones. Se activa la respuesta inflamatoria. Ocurre edema tisular, que ejerce presión en las terminaciones nerviosas. Este dolor pleurítico puede presentarse durante la inspiración o la espiración Las vegetaciones en la válvula mitral impiden que ésta se cierre de modo correcto, de lo que resulta flujo retrógrado durante la sístole, y con el tiempo ocasiona insuficiencia cardiaca. Esto causa fatiga y debilidad

Soplos cardiacos

Dolor pleurítico

Fatiga, debilidad Entre los signos y síntomas tardíos se incluyen los de insuficiencia cardiaca izquierda: disnea nocturna; S3; esputo espumoso rosado; tos; estertores; ortopnea; taquicardia; inquietud; DVY; hepatomegalia; ascitis; edema periférico; edema pulmonar

La infección o formación de coágulo (o ambas cosas) en las válvulas mitral y aórtica pueden causar insuficiencia cardiaca izquierda

Fuente: autor de las referencias 4, 5 y 6.

+ Pruebas, pruebas, pruebas Las siguientes pruebas diagnósticas pueden ayudar a diferenciar la miocarditis de otras afecciones cardiacas: • Estudios de laboratorio: la creatinina cinasa puede estar elevada debido a una lesión muscular. La velocidad de sedimentación y los leucocitos aumentan debido al proceso inflamatorio. • El ECG puede revelar arritmias, bloqueo cardiaco o ambos, así como cambios en el segmento ST y la onda T. La miocarditis se refleja en el pequeño segmento QRS (bajo voltaje) y el desarrollo transitorio de la onda Q. • El ECG puede revelar decremento de la contractilidad del músculo cardiaco y cambios en el tamaño de las cámaras, además de disfunción valvular. • Es posible que la radiografía torácica muestre indicios de insuficiencia cardiaca: aumento de tamaño del corazón e infiltrados pulmonares. • La biopsia de endocardio establece un diagnóstico definitivo si la muestra (obtenida por cateterismo cardiaco) en realidad incluye una parte de tejido muscular dañado. La biopsia endometrial puede incluirla o no, porque la enfermedad miocárdica es segmentaria y no uniforme.

+ Intervenciones Si el paciente desarrolla insuficiencia cardiaca, los objetivos de enfermería prioritarios son reducir la precarga y la poscarga de inmediato. Reposo en cama, registro de ingresos y egresos, pesaje diario, dieta baja en sodio, administración de fármacos para reducir la carga de trabajo del corazón e intervenciones de enfermería estándares (sección sobre insuficiencia cardiaca y Resumen de farmacología).

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Arritmias e insuficiencia cardiaca cobran muchas vidas, por lo que el tratamiento de sostén para la miocarditis es una prioridad. Las siguientes intervenciones de enfermería deben iniciarse con prontitud: • Reposo en cama en posición de semi-Fowler para reducir la carga de trabajo del corazón y mejorar el gasto cardiaco. • Vigilancia cardiaca continua. Permanecer alerta al desarrollo de arritmias y usar protocolos establecidos (ACLS) para el tratamiento expedito de arritmias graves. • Oximetría de pulso para vigilar los niveles de saturación de oxígeno. • Oxigenación complementaria según se requiera. • Agentes ionotrópicos por vía intravenosa (p. ej., dobutamina) para mejorar el gasto cardiaco si la insuficiencia cardiaca se hace evidente. • Medidas para promover la seguridad y prevenir el traumatismo si se prescribe anticoagulación.

+ Alerta clínica Si se prescribe digoxina, debe vigilarse en busca de efectos tóxicos. La miocarditis incrementa la sensibilidad a la digoxina. ENSEÑANZA DEL PACIENTE SI ÉSTE DESARROLLA GRADOS VARIABLES DE INSUFICIENCIA CARDIACA DESPUÉS DE MIOCARDITIS, LAS PRIORIDADES DE LA ENSEÑANZA INCLUYEN AUTOCUIDADOS Y AUTOVIGILANCIA, MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO, NUTRICIÓN, MEDICACIÓN, REPOSO Y ACTIVIDAD. VÉASE LA ENSEÑANZA PARA INSUFICIENCIA CARDIACA. INSTRUIR AL PACIENTE PARA QUE NOTIFIQUE DE INMEDIATO A SU MÉDICO SI OCURRE CUALQUIERA DE LOS SIGNOS DE INSUFICIENCIA RECURRENTE: • Peso diario; informar una ganancia de más de 1 a 1.5 kg. • Edema de tobillos o pretibial: ejercer presión con un dedo y ver si se forma una depresión o fóvea. • Disnea o tos que lo despierta por la noche. • Fatiga inusual con poco o nada de esfuerzo. • Confusión mental. Después de que el paciente se estabiliza, puede hacerse una cita con el reumatólogo para trabajo diagnóstico y tratamiento de trastornos autoinmunitarios de estar indicado. Si se desarrolla insuficiencia cardiaca, agregar fármacos reductores de la carga de trabajo al plan terapéutico, como inhibidores de la ECA o diuréticos. Evalúar al paciente en busca de avance de la enfermedad por métodos traumáticos o atraumáticos (véase Pruebas, pruebas, pruebas en la sección sobre insuficiencia cardiaca), y si la

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miocardiopatía resultante hace que la fracción de expulsión disminuya por debajo de 35%, con empeoramiento de la descompensación cardiaca, un trasplante cardiaco suele ser la última opción disponible.

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ENDOCARDITIS (ENDOCARDITIS INFECCIOSA) Figura 4-33.

Figura 4-33. Endocarditis. La endocarditis implica la inflamación e infección del recubrimiento cardiaco, incluidas todas las estructuras internas.

+ ¿Qué es? La inflamación y la infección del recubrimiento cardiaco son muy preocupantes porque la endocarditis afecta todas las estructuras internas del corazón (tabique, válvulas, cuerdas tendinosas y cámaras). • La infección produce racimos de vegetaciones densas formadas por plaquetas, fibrina, detritos celulares y microorganismos que avanzan al recubrimiento y las estructuras internas del corazón; con ello forman diminutos grumos que se convierten en émbolos. • El daño del endotelio puede causar erosión, trombos y abscesos, así como destrucción de las válvulas y estructuras subyacentes.

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+ Causas y factores precipitantes Antes de que se dispusiera de un tratamiento eficaz para los estreptococos, la fiebre reumática era una causa común de endocarditis, que afectaba en mayor medida la válvula mitral, entre la aurícula y el ventrículo derechos. En esta era en la cual es posible cultivar una muestra de exudado faríngeo y, en su caso, tratar de manera drástica la infección, la fiebre reumática representa menos de un tercio de todos los casos de endocarditis. En caso de que ésta sea una infección, es común que su origen sea bacteriano y la causa sea Streptococcus viridans y Staphylococcus aureus. Otros virus (adenovirus y virus Coxsackie), bacterias y hongos (Candida albicans) también pueden participar.

Signos y síntomas y factores subyacentes Signos y síntomas Fiebre Esplenomegalia. El bazo es un órgano muy importante del sistema inmune. Petequias Hematuria M urmullos cardiacos Dolor pleural Fatiga; debilidad Signos tardíos de falla cardiaca pueden ser: disnea nocturna, taquicardia, hepatomegalia, edema periférico y pulmonar

Factores precipitantes Respuesta normal a la infección. Algunas bacterias y hongos no sobreviven en un ambiente con temperaturas elevadas El bazo se encuentra en constante funcionamiento para brindar protección inmunológica, lo que algunas veces puede causar hipertrofia Son pequeños puntos causados por hemorragias debajo de la piel. La microembolia y la embolia séptica pueden reflejarse en cualquier órgano, incluida la piel; estos pequeños puntos algunas veces pueden sangrar Se presenta como respuesta a embolias El estado vegetativo de la válvula provoca que ésta se cierre apropiadamente, causando un pequeño soplo o murmullo La respuesta inflamatoria en los pulmones provocada por embolias o microembolias, puede traer como consecuencia dolor al respirar Los problemas en el cierre de las válvulas pueden provocar fatiga y debilidad Infecciones en la válvula aortica y mitral en ocasiones pueden producir falla cardiaca de lado izquierdo

Fuente: autor de las referencias 4, 5 y 6.

Los pacientes lucen y se sienten enfermos. Tal vez se quejen de molestias inespecíficas como dolor de espalda, cuello, piernas o articulaciones. Se informan fiebre y escalofríos, así como fatiga, anorexia y pérdida de peso. Los datos físicos revelan lo siguiente: • Un soplo sistólico, que se ausculta mejor en la punta del corazón. • Conjuntivas pálidas (que se aprecian mejor en la parte interna del párpado inferior) y mucosas con petequias puntiformes. • Lesiones maculares rojas o púrpuras (planas, redondas y no dolorosas) en palmas y plantas (llamadas lesiones de Janeway). • Diminutas lesiones sólidas elevadas, rojas y dolorosas (nódulos de Osler) en las puntas de los dedos de manos y pies, con diminutas estrías hemorrágicas pardas rojizas bajo

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los lechos ungueales. Las lesiones de conjuntivas y piel son complicaciones trombóticas de la endocarditis, y el nuevo soplo se debe a que la vegetación endocárdica nodular ha acortado las cuerdas tendinosas, que no permiten a las valvas cerrar por completo. De vida o muerte ¡Los émbolos causan la muerte! ¡Y lo mismo el edema pulmonar! Entonces, ¿cuál de estos dos problemas será prioridad dado que son muy peligrosos para el paciente? ¿La circulación (émbolos) o la respiración (edema pulmonar)? Si los pulmones están llenos de agua visibles como esputo rosado espumoso con cada respiración, ¿le preocupará más dónde se detendrá el coágulo de la pierna, o se apresurará a sentar al paciente en la cama, con los pies suspendidos del borde para llevar sangre a las extremidades e inyectarle furosemida? Sí, la respiración es todavía una prioridad, incluso si ocurre un infarto con peligro de evento vascular cerebral. ¡Trabaje primero en la respiración! (Revise las acciones inmediatas para edema pulmonar antes en este capítulo.)

+ Pruebas, pruebas, pruebas La BHC y el examen general de orina sistemáticos dan los primeros indicios: • Leucocitos: elevados (consistentes con infección). • Eritrocitos: disminuidos (consistentes con anemia). • Examen general de orina: hematuria microscópica y proteinuria. Los datos diagnósticos específicos de trastornos inflamatorios o infecciosos dan indicios definitivos: • Velocidad de sedimentación alta, proteína C reactiva positiva. • Factor reumatoide positivo. • Dos cultivos sanguíneos separados positivos para bacterias. La ecocardiografía (de todos los tipos) da una imagen real de las vegetaciones y los trombos que se adhieren a las estructuras internas del corazón y del daño de una válvula protésica: • Ecocardiografía o ecocardiografía transtorácica (ETE). • La ETE se acerca más sin la desventaja de tener que visualizar el corazón a través de todo el ruido del tejido torácico y mamario (lo cual reviste especial utilidad en pacientes obesos).

+ Intervenciones Si el paciente tiene dificultad respiratoria debido a un infiltrado pulmonar o de infarto pulmonar, los problemas inmediatos resultan de intercambio gaseoso ineficaz y déficit de

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perfusión. Durante la fase aguda de la endocarditis, el paciente está en riesgo de déficit de perfusión (por microémbolos) y deterioro del intercambio gaseoso por edema pulmonar (como resultado de disfunción valvular). He aquí lo que debe hacerse: • Colocar de inmediato al paciente en reposo en cama para reducir la demanda de oxígeno. • Colocar al paciente vertical para optimizar la expansión torácica y el gasto cardiaco. • Colocar las piernas péndulas (suspendidas) para retener sangre en la periferia, lejos del corazón si el edema pulmonar es abundante. • Administrar oxígeno complementario. • Ejecutar las órdenes de piernas péndulas para reducir la precarga (véase en la sección sobre edema pulmonar agudo). Se vigila al paciente en busca de signos de daño o insuficiencia de órganos a causa de émbolos sistémicos: • Evento vascular cerebral verificar nivel de consciencia (NDC), capacidad de ejecutar indicaciones, caída facial unilateral, sujeción. • Corazón: como en caso de dolor precordial, vigilar en busca de arritmias, buscar cambios en pulso y presión arterial. • Riñones: verificar la diuresis, en busca de hematuria y proteinuria. • Bazo: aplicar percusión ligera para determinar crecimiento, estar alerta a sensibilidad en el cuadrante superior izquierdo. • Pulmones: auscultar torso y dorso, estar alerta a cualquier zona de atelectasia.

Un consejo He aquí cómo enfrentar dos asuntos prioritarios si ambos parecen igual de importantes: Pregúntese: “¿Cuál mataría primero a mi paciente?” y luego aplique el ABC.

Notificar al médico de inmediato sobre cualquier indicio de defecto del riego sistémico o periférico. Después de dar atención inmediata al ABC, la siguiente prioridad es manejar el proceso infeccioso. Comenzar cuanto antes con el antibiótico prescrito, después de tomar muestras para cultivo. Deben administrarse antibióticos IV a intervalos apropiados para mantener concentraciones sanguíneas altas del fármaco, que se continuará por tiempo prolongado (hasta seis semanas) a fin de erradicar por completo todas las bacterias embebidas en las densas placas vegetativas dentro del corazón. El cuidado continuo incluye lo siguiente: • Vigilar la temperatura y administrar los antipiréticos prescritos según se requiera.

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• Mantener el reposo en cama (cualquier latido rápido y fuerte puede lanzar a la circulación coágulos diminutos). • Hidratar al paciente para reducir la viscosidad de la sangre y hacer que fluya con libertad; de modo que los microémbolos no puedan fijarse y atraer más células, con lo que crecen y se hacen más peligrosos. • Vigilar el riego periférico con verificaciones vasculares (las siete P). • Vigilar el riego de órganos vitales mediante la auscultación de los pulmones y la evaluación del estado de oxigenación, alerta a cambios en el NDC (encéfalo) e interrogar al paciente acerca de síntomas subjetivos de dolor precordial o disnea. • Vigilar los ruidos intestinales y preguntarle al paciente sobre cualquier dolor abdominal (circulación mesentérica y gastrointestinal). • Administrar fármacos reductores de la carga de trabajo del corazón (Resumen de farmacología en la sección sobre insuficiencia cardiaca); es posible que se prescriban isótopos cardiacos.

El punto es: Aunque parezca extraño, la anticoagulación no se prescribe de manera sistemática para la endocarditis (a menos que el paciente tome un anticoagulante), porque el riesgo de hemorragia intracraneal excede el beneficio de la anticoagulación.

ENSEÑANZA DEL PACIENTE ÉSTE, DEBE TENER CONCIENCIA DE LA NATURALEZA Y LA EVOLUCIÓN DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA; EN CASO CONTRARIO, PUEDE ALARMARSE DE QUE LA FIEBRE CONTINÚE POR SEMANAS (LO CUAL A VECES OCURRE) Y, DESPUÉS DE LA RECUPERACIÓN, ES POSIBLE QUE NO COMPRENDA LAS IMPLICACIONES A LARGO PLAZO DE HABER PADECIDO ENDOCARDITIS. QUIEN SOBREVIVE A ELLA ESTÁ EN GRAN RIESGO DE INFECCIONES REPETIDAS, EN ESPECIAL SI HA OCURRIDO DAÑO VALVULAR. SI SE REQUIRIÓ CIRUGÍA DE REEMPLAZO VALVULAR DE URGENCIA POR INSUFICIENCIA CARDIACA O EDEMA PULMONAR QUE PONÍAN EN PELIGRO LA VIDA, EL PACIENTE ESTÁ EN ALTO RIESGO DE REINFECCIÓN VALVULAR. LA RESTRICCIÓN DE ACTIVIDADES, FARMACOTERAPIA, ASÍ COMO SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INFECCIÓN, SON TEMAS COMUNES EN LA ENSEÑANZA PARA OTORGAR EL ALTA Y TIENEN PRIORIDAD AUN MAYOR PARA EL PACIENTE QUE SE RECUPERA DE ENDOCARDITIS. AL TIEMPO QUE DA APOYO EMOCIONAL, EL EQUIPO DE ENFERMERÍA EXPLORA ESTRATEGIAS DE AFRONTAMIENTO CREATIVAS PARA CONTRARRESTAR LOS ASPECTOS PSICOSOCIALES DE

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UNA RECUPERACIÓN PROLONGADA.

El punto es: La piedra angular para la recuperación es identificar el microorganismo y erradicar el foco de infección. Es de vital importancia vigilar en busca de complicaciones en potencia letales, y está indicado realizar intervenciones inmediatas en cuanto éstas se presenten.

Además, la enfermera debe enseñar al paciente de alto riesgo a: • Hablar a todos los prestadores de servicios de salud acerca de su estado de alto riesgo de desarrollar endocarditis (incluidos el dentista y el urólogo). • Mantener una higiene bucal meticulosa. Es recomendable usar un cepillo dental blando para no causar mayor daño. Se emplea un hidropropulsor dental para desalojar cualquier cosa si las encías han retrocedido respecto a su nivel normal, porque las bacterias se acumulan en éstos, a la espera de una oportunidad para pasar a la sangre. • Mantener limpieza e higiene personales meticulosas, y estar alerta en particular a la posibilidad de que la contaminación fecal podría causar infección de las vías urinarias. (Por ejemplo, las mujeres siempre deben limpiarse de adelante hacia atrás cuando van al baño, para evitar llevar Escherichia coli a la uretra.) • Se indica a las mujeres que el DIU no es una opción para el control natal, debido al traumatismo de la mucosa que constituye una puerta de entrada para las bacterias. Los lineamientos revisados de ACC-AHA recomiendan la profilaxis sistemática contra la endocarditis en: • Pacientes que han tenido este trastorno. • Pacientes con válvulas protésicas totales o parciales. • Pacientes con cardiopatía congénita, cardiopatía congénita cianótica no reparada, cualesquiera derivaciones paliativas, o conductos usados para reparar una cardiopatía congénita. • Pacientes con cualquier objeto extraño en el corazón, como placas o dispositivos protésicos, porque éstos inhiben la endotelización del sitio, que constituye una puerta de entrada. • Todos los receptores de trasplante cardiaco que tienen cualquier insuficiencia valvular debido a que ésta no es funcional en cuanto a su estructura. Las anteriores personas de alto riesgo tienen problemas cardiacos subyacentes, los cuales requieren profilaxis antes de cualesquiera procedimientos dentales traumáticos que impliquen manipulación o perforación de tejido bucal, gingival (encías) o de la raíz dental (periapical). Tal vez se requieran intervenciones quirúrgicas para desbridar masas vegetativas, cerrar

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abscesos o masas, así como reparar o reemplazar válvulas, lo cual mejorará el pronóstico cuando el paciente las tenga muy dañadas. Pueden usarse válvulas de autoinjerto (lo mejor en el caso de la aórtica), protésicas o biológicas. El riesgo de recurrencia de la infección es grave, y los pacientes suelen requerir servicios de salud en casa para la administración IV continua de antibióticos. Una vez que el paciente comienza a sentirse mejor tal vez sea difícil que acepte restringir sus actividades y continuar los cuidados hasta la recuperación completa, lo cual hace necesario reforzar la educación del paciente y la familia. Se refuerza la enseñanza acerca de la profilaxis con antibióticos y las medidas para evitar infecciones. Una vez que la fiebre ha cedido y que los cultivos de sangre son negativos, se debe reevaluar al paciente en busca de daño residual y tolerancia a la actividad. Es recomendable un retorno gradual a las actividades normales mientras se vigila la tolerancia a la actividad.

+ ¿Qué puede dañar al paciente y por qué? La mitad de los pacientes con endocarditis desarrollarán un coágulo sanguíneo que se convierte en un émbolo, cuyo destino final podría ser el corazón (IAM), el encéfalo (evento vascular cerebral), los pulmones (EP) u otros lugares (bazo, intestino, extremidades), con consecuencias catastróficas. El riesgo de tromboembolia comienza a disminuir después de las dos primeras semanas, que es el momento de máximo riesgo. La lesión endotelial activa la cascada de la coagulación en el corazón, desde se forman pequeños trombos y se adhieren a estructuras internas antes de ser arrastrados por la circulación. Una vez que las válvulas cardiacas se dañan por la endocarditis, no se cierran de modo correcto. Ahora el paciente está en riesgo de insuficiencia cardiaca y edema pulmonar porque las válvulas disfuncionales permiten el flujo retrógrado de sangre hacia los pulmones, en vez de en el sentido correcto hacia la circulación sistémica.

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DISFUNCIÓN DE VÁLVULAS CARDIACAS

+ Primero la situación normal Las válvulas cardiacas normales saludables se abren para permitir en flujo en el sentido normal, y luego vuelven a cerrarse de manera hermética. • Las válvulas están sincronizadas para abrirse y cerrarse al mismo ritmo del ciclo cardiaco. • Cuando el corazón se contrae (sístole) las válvulas se abren, y se cierran durante la relajación (diástole). • Esta apertura y cierre de las válvulas crea el característico ruido “lub-dub” del latido cardiaco. • Las cuatro válvulas cardiacas son como puertas entre las cámaras del corazón, y su objetivo es impedir que la sangre fluya en el sentido incorrecto al pasar por esas cámaras. • Si las válvulas no funcionan del modo correcto, es posible que la sangre fluya en sentido retrógrado (hacia atrás). • Si una válvula sufre estenosis (se estenosa o estrecha) y no se abre por completo, pasará menos sangre por la “puerta”. • Si la válvula no se cierra de manera hermética, fluirá sangre en sentido retrógrado (insuficiencia). • Tanto la estenosis como la insuficiencia hacen que el corazón trabaje más para mantener el riego de los órganos. • Con el tiempo, el músculo cardiaco agobiado por la carga de trabajo puede fallar y permitir el retroceso de sangre hacia los pulmones (edema pulmonar).

+ Causas y factores precipitantes Es posible la presencia de diversos trastornos que dañan la estructura de las válvulas cardiacas y provocan que no cierren de modo correcto, por lo que experimentan fugas: • Defectos estructurales genéticos (congénitos) de las válvulas. • Infección o endocarditis (que causa cicatrización y lesión de las válvulas). • Trastornos degenerativos (cualquier cosa que haga que el corazón pierda su capacidad de funcionar de modo correcto). • Envejecimiento.

+ Signos y síntomas Al ocurrir un problema de válvulas cardiacas, el paciente informará síntomas similares a los de insuficiencia cardiaca, como:

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• Disnea en decúbito: problemas para respirar cuando está acostado. • Disnea de esfuerzo: sibilancias, tos y disnea con la actividad. • Disnea nocturna paroxística: despertares nocturnos con tos y disnea. • Debilidad, fatiga, falta de energía. • Vértigo, mareo o desmayo. • Edema: tumefacción de tobillos o pies. • Dolor u opresión torácicos. • Soplos nuevos o empeoramiento de los ya existentes: las válvulas no se cierran de modo correcto. • Baja tolerancia al ejercicio: fatiga fácil, o taquicardia y disnea. • Disnea paroxística nocturna (DPN). Cuando el paciente tiene prolapso de la válvula mitral (PVM), las dos aletas de la válvula mitral no se cierran de modo correcto, y la válvula, laxa, deja pasar sangre en el sentido incorrecto. Al presentarse un problema de válvulas cardiacas, el paciente informa síntomas similares a los de insuficiencia cardiaca incipiente, como: • Disnea en decúbito: problemas para respirar cuando está acostado. • Disnea de esfuerzo: sibilancias, tos y disnea con la actividad. • Disnea nocturna paroxística: despertares nocturnos con tos y disnea. • Debilidad, fatiga, falta de energía. • Vértigo, mareo o desmayo. • Edema: tumefacción de tobillos o pies. • Dolor u opresión torácicos. • Soplos nuevos o empeoramiento de los ya existentes: las válvulas no se cierran de modo correcto. • Baja tolerancia al ejercicio: fatiga fácil, o taquicardia y disnea. • Disnea paroxística nocturna (DPN). Se recomienda a los pacientes informar de inmediato los siguientes signos de advertencia: • Palpitaciones. • Disnea. • Dolor torácico. • Mareo. • Síncope (desmayo).

+ Pruebas, pruebas, pruebas Entre las pruebas usadas para diagnosticar problemas valvulares se incluyen: • Ecocardiografía. • ECG.

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• Radiografía de tórax. • Cateterismo cardiaco.

+ Intervenciones Debido a la posibilidad de las complicaciones anteriores en la valvulopatía, la enfermera debe vigilar: • Saturación de oxígeno (SaO2). • Telemetría de ritmo cardiaco en previsión de arritmias. • Signos vitales respecto a los valores basales. • Ruidos cardiacos y pulmonares en busca de soplos, galopes, estertores. • Pulsos periféricos como indicadores de volemia y riego tisular. • Manifestaciones objetivas y subjetivas que indiquen insuficiencia cardiaca. Los pacientes deben tratarse de modo conservador y ser vigilados de cerca en busca de empeoramiento de los síntomas que pudiera sugerir insuficiencia mitral, en cuyo caso se requeriría de un tratamiento más drástico. Con base en el estado del paciente y el tipo de defecto, las válvulas pueden repararse de manera quirúrgica con material biológico o prótesis. Cuando sea necesario sustituir válvulas defectuosas, se debe informar a los pacientes sobre los riesgos y beneficios de los diversos tipos de válvulas. • Las válvulas mecánicas (artificiales) duran bastante más (en promedio 30 años) que las biológicas (de donadores humanos o animales), pero requieren anticoagulación de por vida debido al mayor riesgo de formación de coágulos sanguíneos. • Las válvulas biológicas no incrementan el riesgo de formación de coágulos, de modo que no requieren anticoagulación. • Es claro que una mujer en edad reproductiva que desea embarazarse declinará una válvula artificial, porque la anticoagulación no es compatible con el embarazo. • Dado que las válvulas biológicas requieren reemplazo quirúrgico periódico al comenzar a desgastarse, la mujer en edad reproductiva podría optar por la válvula artificial después de que ha tenido todos los hijos que deseaba. En las visitas de seguimiento se realizan ECG periódicos para visualizar la reparación con válvula mecánica o prótesis a fin de asegurar que es completo el cierre de la válvula, sin escape.

+ ¿Qué puede dañar al paciente, y por qué? El endocardio es propenso a la infección en caso de daño (congénito o adquirido) de las válvulas y otras estructuras internas o de colocación de las protésicas. • Cuando existen esas condiciones, los microorganismos (en particular Streptococcus viridans) irán directo al sitio y se adherirán al endotelio, mientras que otros se adhieren

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a los diminutos coágulos que se forman después de la lesión de la superficie endotelial. • Los trombos de plaquetas y fibrina que se forman en el sitio pueden convertirse en émbolos y viajar a otras partes del organismo. Los principales problemas para el paciente relacionados con la disfunción valvular son: • Invasión bacteriana, que causa endocarditis. • Insuficiencia cardiaca. • Edema pulmonar (insuficiencia mitral). Dado que la valvulopatía aumenta el riesgo de endocarditis bacteriana, el Prevention of Infective Endocarditis Committee de la AHA recomienda el uso de antibióticos profilácticos antes de prácticas dentales o de cualquier procedimiento médico traumático que pudieran introducir bacterias en el torrente sanguíneo. Es razonable el que las infecciones en un paciente de alto riesgo deban tratarse y erradicarse antes de cualesquiera exámenes con penetración corporal (p. ej., exploración cistoscópica u otras exploraciones endoscópicas de los tractos genitourinario o gastrointestinal).

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TAPONAMIENTO CARDIACO

+ Primero la situación normal El corazón está situado en el centro del tórax, dentro de un espacio llamado mediastino, con un pulmón a cada lado. La semi rígida caja o jaula torácica se expande con la inspiración conforme los pulmones se inflan y ocupan más del espacio que comparten con el corazón. El saco pericárdico que envuelve el corazón consta de tres capas: • La capa más externa es el pericardio fibroso. • La membrana serosa que le sigue se llama pericardio parietal. • La membrana serosa más interna, encima del músculo cardiaco, es el pericardio visceral o epicardio (sobre el corazón, de manera literal). Entre las dos capas serosas hay un espacio potencial llamado cavidad pericárdica. Líquido seroso baña estas dos capas membranosas para reducir la fricción al latir el corazón. Las cámaras cardiacas son flexibles y distensibles, de modo que cuando la sangre fluye dentro de ellas se estiran y se llenan de sangre durante la diástole.

+ ¿Qué es? El taponamiento cardiaco es un trastorno que resulta de un derrame pericárdico (acumulación de sangre u otro líquido en este espacio), el cual puede comprimir el corazón al aumentar el líquido en el saco que lo rodea. En caso de que el corazón sea comprimido desde fuera, las cámaras en su interior no pueden llenarse con sangre. Si ésta no puede entrar en el corazón, el fasto cardiaco disminuye, y puede hacerse nulo con rapidez. El taponamiento cardiaco es una urgencia médica, y si no se reconoce con prontitud y se trata de urgencia, porque puede culminar en la muerte (figura 4-34).

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Figura 4-34. Taponamiento cardiaco. Es un trastorno en el cual el espacio pericárdico se llena de líquido y comprime el corazón, por lo que éste es incapaz de llenarse de sangre.

+ Causas y factores precipitantes El taponamiento cardiaco puede resultar de cualquier trastorno que cause un derrame pericárdico con presión de líquido suficiente para comprimir el corazón e impedir su llenado durante la diástole. Los siguientes son ejemplos de tales trastornos: • Ruptura del miocardio después de IM transmural o descarga eléctrica (p. ej., por un

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rayo). • Traumatismo cardiaco (apuñalamiento, disparo de arma de fuego, impacto contuso o procedimientos cardiacos con penetración). • Perforación cardiaca o de grandes vasos durante procedimientos con penetración (p. ej., cateterismo cardiaco o inserción de líneas centrales). • Trastornos infecciosos del corazón que producen exudados los cuales podrían acumularse en el saco pericárdico. • Enfermedades de tejido conectivo o colágeno (p. ej., vasculitis, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico o fiebre reumática) en las cuales se acumulan líquido seroso o exudados inflamatorios en el saco pericárdico. Los pacientes en las siguientes condiciones están en riesgo de taponamiento cardiaco: • Traumatismo torácico (contuso o por arma de fuego). • Infección (pericarditis por cualquier microorganismo). • Cirugía cardiaca (IDAC, reemplazo valvular, entre otras.) Causas iatrógenas (inducidas por el médico o el tratamiento): • Colocación de línea central. • Inserción de marcapasos. • Cateterismo cardiaco. La aurícula derecha es el sitio más común de perforación al insertar catéteres. La perforación, al igual que la infusión de líquidos en el catéter de manera directa, puede provocar un taponamiento.

Dato importante Las tres causas más comunes de taponamiento cardiaco son: • Pericarditis. • Cáncer. • Uremia. –––––––––––––––––– El pulso paradójico es una presión arterial sistólica que disminuye 10 mm Hg o más en la inspiración. Una paradoja es algo que parece falso o contradictorio, pero que resulta ser real.

+ Alerta clínica Nunca debe usarse una línea central sin confirmación radiográfica positiva previa de la ubicación. Es posible que la colocación incorrecta de un catéter no cause taponamiento de inmediato. Podría haber un retraso de horas a días cuando ocurre un escape de líquidos

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lento dentro del espacio pericárdico. El organismo humano mantiene un volumen circulante óptimo, de modo que al disminuir el gasto cardiaco por cualquier causa, el organismo reacciona como si se tratara de choque y pone en marcha una serie de mecanismos compensatorios en un intento de mantener el volumen circulante y la presión arterial. De acuerdo con la rapidez con que se acumule líquido en el saco pericárdico y cuán bien el paciente compense, los signos y síntomas de derrame pericárdico que empeora de manera gradual (acumulación de materia dentro del saco) podrían pasarse por alto o atribuirse a otras causas. Por último, el corazón estará descompensado cuando se presentan los signos y síntomas de taponamiento cardiaco. Al momento en el que la enfermera realice una valoración cardiaca específica, el paciente presentará signos y síntomas de decremento del riego a los órganos, lo cual reflejará el gasto cardiaco decreciente: • Encéfalo: decremento del NDC, alteración del estado mental, angustia, inquietud o letargo. • Corazón: pulsos periféricos rápidos y débiles, fluctuaciones en la presión sanguínea (pulso paradójico) con decremento de la presión arterial, y estrechamiento de la presión del pulso. Cuando el paciente en la UCI tiene una línea en la arteria radial para vigilancia continua (monitoreo) de la presión arterial, es fácil permanecer al lado de la cama y observar en busca de cambios en la presión arterial relacionados con las respiraciones. Si el paciente en la unidad médico-quirúrgica o la de telemetría tiene lecturas de presión arterial que parecen falsas o ilógicas (paradójicas), ¡será mejor verificar!

El punto es: El pulso paradójico se detecta al vigilar las lecturas de presión arterial durante el ciclo respiratorio. Por ejemplo, en el momento en el que el paciente inhala (los pulmones se inflan y el espacio mediastínico se reduce), la PA sistólica puede ser de 100 mm Hg, pero cuando exhala (los pulmones se encogen y hay más espacio en el tórax, de modo que el corazón puede llenarse mejor), la PA sistólica vuelve a 120 mm Hg.

Tenga presente la posibilidad de pulso paradójico en el caso de aquéllos en alto riesgo de taponamiento cardiaco: • Pulmones: disnea, ortopnea. • Riñones: disminución de la diuresis. • Piel: fría y húmeda, diaforética, pálida; con o sin cianosis. Puede sospecharse taponamiento cardiaco en caso de presentarse un conjunto único de signos y síntomas clínicos, llamados tríada de Beck, exclusivos de este trastorno:

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• Distensión de venas yugulares (DVY) en presencia de campos pulmonares despejados. • Ruidos cardiacos amortiguados o distantes. • Hipotensión. Estos signos pueden ser sutiles en caso de derrame pericárdico lento (aunque el paciente tenga una gran cantidad de líquido acumulado), pero puede presentarse una situación que amenace la vida de inmediato después de hemorragia o derrame rápidos en el saco pericárdico, porque el organismo no tiene tiempo de compensar y el gasto cardiaco disminuye en grado impresionante.

+ Pruebas, pruebas, pruebas Cuando se sospecha taponamiento cardiaco, es urgente tomar medidas para el diagnóstico inmediato, antes de que la compresión del corazón cause un colapso hemodinámico. Se prescriben las siguientes pruebas: • La tomografía computarizada (TC) puede ser la prueba diagnóstica inicial si los signos del paciente son inespecíficos y los datos clínicos son vagos. El técnico que inyecte el medio de contraste captará el primer indicio si el medio no se inyecta con facilidad y se acumula en la vena ácigos. Los datos pueden indicar que la vena cava inferior (VCI) está crecida, lo cual ocurre porque continúa el flujo sanguíneo hacia el hemicardio derecho; pero debido a la compresión cardiaca, la contrapresión en el sistema venoso distiende la vena cava. • La angiografía coronaria por tomografía computarizada permite diagnosticar de manera definitiva taponamiento cardiaco al demostrar compresión de las arterias coronarias, porque éstas, al irrigar al músculo cardiaco, están fuera el corazón y experimentarán compresión antes que las cámaras cardiacas. • La ecocardiografía transtorácica es el método de referencia ante la sospecha de taponamiento, porque este procedimiento con ultrasonido permite la visualización en tiempo real de las cámaras cardiacas y de manera específica puede mostrar cualquier líquido pericárdico alrededor del corazón, además de dar indicios sobre el tipo de líquido. • La radiografía torácica suele realizarse de manera sistemática.

+ Intervenciones Notifique al médico desde el inicio mismo de los síntomas, antes de que el paciente tenga tiempo de sufrir un colapso. Si el taponamiento resulta de hemorragia lenta hacia el saco pericárdico, el paciente sangrará y compensará, sangrará y compensará. Esto puede causar un gran taponamiento con relativos pocos síntomas. Sin embargo, una hemorragia pequeña, que ocurre con rapidez, puede producir descompensación cardiaca, y el gasto cardiaco disminuirá de manera acelerada. Prepare al paciente para una pericardiocentesis

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inmediata: • Obtenga los signos vitales previos al procedimiento. • Si es posible, realice mediciones de presión hemodinámica. • Coloque al paciente en monitoreo cardiaco. • Asegúrese de que se disponga de una línea IV periférica confiable (de preferencia de calibre 18) para el caso en que deban administrarse líquidos, sangre, productos hemáticos o fármacos de urgencia. • Tenga a la mano insumos del carrito de reanimación y un desfibrilador, para el caso en que se requiera reanimación de urgencia. • Disponga el equipo: guantes estériles, aguja estéril en una jeringa de 50 mL con válvula de tres vías, y material de apósito oclusivo estéril para cubrir el sitio de la punción. • Se emplea ecografía a fin de guiar la aguja hasta su sitio al hacerla avanzar con lentitud en el bolsillo de líquido. • Coloque al paciente vertical (60 a 90°) para acercar el corazón a la pared torácica, de modo que la aguja llegue con mayor facilidad al saco. • Después del procedimiento, tome los signos vitales y el gasto cardiaco cada 15 min hasta que el paciente vuelva a estar estable. • Después de la descompresión del taponamiento cardiaco, el paciente siente de inmediato alivio de la presión, pero es necesario que la enfermera permanezca a su lado para vigilar el gasto cardiaco y el riego de órganos vitales (véase Valoración cardiaca específica). ¡Las valoraciones del paciente son necesarias para verificar la eficacia de la pericardiocentesis! Vigile los siguientes signos, que indican mejoría del gasto cardiaco: • Aumento de la presión arterial sistólica. • Disminución de PVC o PPE. • Pulsos palpables fuertes. • Ausencia de DVY. • Eupnea. • Pulso y presión arterial estables (no saltones). • Ruidos cardiacos que son audibles con claridad (ya no amortiguados). Notifique al médico cualesquiera cambios sutiles en el estado del paciente. Después de aspiración con aguja, ¿es posible que el traumatismo del borde cortante de la aguja cause mayor escape hacia el saco pericárdico? ¿Puede producirse otro taponamiento? ¡Sí! • Vigile de cerca PA, pulso y respiraciones. • Revise el oxímetro de pulso y administre oxígeno según se requiera. • Suspenda cualquier fármaco anticoagulante hasta que el médico la reinicie. • Coloque al paciente en posición de semi-Fowler (para incrementar el gasto cardiaco). • Vigile en busca de arritmias cardiacas, dolor torácico o ambos. • Disipe los temores y la ansiedad al explicar todos los procedimientos. Proporcione informes sobre valores apropiados de presión arterial, tono de piel y pulso; sea optimista, pero veraz.

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Un consejo ¡Nunca deje solo a un paciente inestable! Permanezca al lado de la cama de manera constante hasta que la presión arterial vuelva a aumentar y produzca una buena perfusión.

ENSEÑANZA PARA EL PACIENTE EL PROBLEMA DEBE HABERSE RESUELTO DE MANERA COMPLETA AL MOMENTO DEL ALTA; SIN EMBARGO, DE ACUERDO CON LA CAUSA DEL TAPONAMIENTO, EL PACIENTE DEBE SOLICITAR SU REINGRESO AL SISTEMA DE ATENCIÓN DE LA SALUD ANTE CUALQUIER INDICIO DE RECURRENCIA: • Sensación de presión o plenitud torácicas. • Cualquier dolor precordial: difuso, localizado o vago. • Signos y síntomas de gasto cardiaco decreciente como ritmo cardiaco acelerado, fatiga inusual, palidez, frialdad o humedad de la piel, o disnea. Puede realizarse una pericardiocentesis como un solo procedimiento para salvar la vida, o es posible que continue la acumulación del líquido o los exudados y en función de la causa, requieran de mayor intervención. • Pueden realizarse ecografías o TC frecuentes para detectar la acumulación de líquido en el saco pericárdico. • Si en la radiografía se identificó un gran bolsillo de líquido, puede dejarse colocada una sonda pequeña para drenarlo. • Es posible recurrir a la cirugía en caso de un tumor secretor de líquido, o bien se requiere pericardiotomía abierta para la ulterior extracción de líquido o sangre. • Tal vez esté indicado el tratamiento antiinfeccioso si el exudado resulta de infección. • Se envían muestras de líquido al laboratorio para análisis y cultivo con antibiograma. Se ayuda al paciente a reanudar las actividades cotidianas con autocuidados y en un ambiente vigilado, con ayuda según se requiera. Se evalúa la tolerancia a la actividad, y se fijan metas a corto plazo para alentar la actividad que progrese de manera gradual.

+ ¿Qué puede dañar al paciente? El taponamiento cardiaco es una forma de choque circulatorio, y el paciente puede descompensarse con rapidez. El choque obstructivo ocurre cuando el ventrículo izquierdo no puede expulsar sangre hacia la circulación sistémica porque el corazón se encuentra comprimido.

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Dato importante Las arterias llevan sangre oxigenada, y las venas, sangre desoxigenada.

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VASCULOPATÍA PERIFÉRICA

+ Primero la situación normal Los vasos sanguíneos llevan sangre desde el corazón (arterias) y de vuelta al corazón (venas). Ambos tipos de vasos tienen tres capas, cada uno con su propia función: • Túnica íntima (recubrimiento endotelial liso dentro de los vasos sanguíneos, que permite a las células sanguíneas pasar sin obstrucción). • Túnica media (capa intermedia de músculo liso que reacciona a la estimulación del SNC, a fármacos o ambas cosas por vasoconstricción o vasodilatación). • Túnica adventicia (capa fibroelástica más externa protectora que rodea los vasos sanguíneos).

Un consejo ¡Si se presenta un problema de venas, nunca elija la respuesta que incluye oxígeno! Usted sabe que no se llevan bien.

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ENFERMEDAD DE BUERGER

+ ¿Qué es? Es un trastorno inflamatorio que afecta vasos sanguíneos de calibre pequeño y mediano y nervios de las extremidades. El término tromboangeitis obliterante describe a la perfección lo que ocurre a las arterias y venas expuestas a inflamación crónica e irritación: • Los vasos se obliteran después de ser ocluidos por coágulos. • La enfermedad afecta las tres capas de la pared vascular y por tanto se clasifica como vasculitis.

+ Causas y factores precipitantes Se desconoce la causa exacta, aunque la bibliografía apoya la teoría autoinmunitaria y la mutación genética de la protrombina. La enfermedad se relaciona de manera definitiva con todas las formas de nicotina: • Humo de tabaco. • Tabaco masticable. • Parches de nicotina. • Exposición pasiva a humo de tabaco. Los varones de 20 a 40 años, con el antecedente de tabaquismo intenso prolongado son los más afectados, porque este hábito causa vasoconstricción e induce disfunción endotelial y formación de trombos.

Dato importante Claudicación del arco del pie es un signo temprano de la enfermedad de Buerger.

+ Signos y síntomas Las extremidades inferiores son más a menudo las afectadas, pero en casos raros se ven implicadas las superiores y vísceras. Cuando el flujo sanguíneo hacia los miembros está disminuido, el paciente presenta molestias de las siguientes experiencias subjetivas: • Claudicación intermitente dolorosa (calambres espasmódicos) al caminar debido al metabolismo anaerobio (déficit de oxígeno), que produce ácido láctico el cual causa dolor en los tejidos. • Indicadores desagradables de daño neural (parestesias) como entumecimiento, hormigueo, ardor o sensación de pinchazos.

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• Cansancio rápido de pies y piernas. Ausencia o disminución de pulsos, tal vez acompañadas de cambios de color posicionales, daño tisular y necrosis: • Rubor, calor y hormigueo (tonalidad violácea de extremidad declive). • Tonalidad blanca: ocurre palidez cadavérica al elevarse la extremidad, ya que la sangre arterial (ya insuficiente) no asciende con facilidad. • Tonalidad azul de lechos ungueales y otros tejidos: la falta de oxígeno provoca cianosis. • A medida que la enfermedad avanza se desarrollan úlceras en las piernas debido a la circulación deficiente. • Las úlceras de las piernas se transforman en necrosis y gangrena. La falta de oxígeno y nutrición a las células causa atrofia de músculos, pérdida de folículos pilosos y cambios de las uñas (gruesas y quebradizas).

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ENFERMEDAD DE RAYNAUD

+ ¿Qué es? La enfermedad de Raynaud ocurre más a menudo en mujeres jóvenes y afecta en mayor medida los dedos de las manos, y a veces también los de los pies.

+ Causas y factores precipitantes Ocurre vasoespasmo de arterias pequeñas y arteriolas, y la exposición al frío o las emociones fuertes pueden inducir una respuesta vasomotora exagerada (vasoconstricción).

+ Signos y síntomas El paciente informa episodios de frecuencia, duración y gravedad variables de vasoespasmo, que afectan ambas manos. Esta enfermedad, caracterizada por tonalidades roja, blanca y azul, es muy visible y ocurre en la siguiente secuencia: • Rojo: la sangre fluye con rapidez de vuelta a los tejidos (hiperemia) cuando el espasmo termina. • Blanco: el vasoespasmo impide el flujo de sangre arterial, y produce palidez. • Azul: los tejidos están hipóxicos y se tornan cianóticos. La falta de oxígeno y nutrimentos hacia los dígitos causa ulceraciones y gangrena. El fenómeno de Raynaud consiste de manera exacta en el mismo conjunto de signos, síntomas y complicaciones sin la enfermedad, y suele ocurrir con el uso de determinadas sustancias o en pacientes con enfermedad del tejido conectivo, como: • Esclerodermia. • Lupus eritematoso sistémico (LES). • Síndrome de Sjögren. • Quimioterapéuticos. • Exposición a sustancias como cloruro de vinilo. Se diagnostica enfermedad vascular periférica por medio de lo siguiente: • Estudios de laboratorio: la velocidad de sedimentación eritrocitaria (VSE) detecta inflamación al medir la rapidez con que los glóbulos rojos caen al fondo de un tubo de ensayo. El descenso rápido (VSE alta) indica un proceso inflamatorio en el organismo. • Prueba de Allen: se emplea para detectar insuficiencia arterial en la mano. Las arterias radiales y cubitales de la mano del paciente se ocluyen con los pulgares. Indicar al paciente que abra la mano (con la palma arriba) y el examinador libera la presión sobre una arteria y observa el flujo sanguíneo hacia la mano. El procedimiento se repite con la otra arteria. Permite detectar insuficiencia de arteria radial o cubital.

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• Angiografía (visualización radiográfica de vasos con un medio de contraste): revela la ausencia de placas de ateroma o ateroscleróticas y el sitio de oclusiones arteriales con vasos colaterales “en tirabuzón”. • Prueba del índice tobillo-brazo (ITB): tomar la presión sistólica de cada brazo y registrarla. Usar un dispositivo Doppler manual para medir la presión sistólica en cada tobillo (dos lecturas por pie, en el aspecto medial interno y el lateral externo. El índice (cociente) se calcula al dividir la más alta de las presiones sistólicas de cada pie entre la más alta de las presiones de los brazos. Las vasculopatías que causan estrechamiento de arterias y limitación del riego sanguíneo darán por resultado presiones sistólicas más bajas en los tobillos que en los brazos. El índice o cociente será de 1.0 para vasos periféricos normales sanos, lo cual significa que las presiones en brazos y tobillos son iguales en ausencia de limitación al flujo sanguíneo en los tobillos. A menor el índice, menos sangre fluye por ese vaso, lo cual representa mayor insuficiencia vascular. • Estudios de flujo Doppler de onda continua (OC): permiten al examinador oír el flujo sanguíneo por los vasos. • Prueba de esfuerzo en banda sinfín: detecta claudicación al caminar. • Ultrasonografía dúplex: se mide el gasto (velocidad de flujo) mediante técnicas de flujo en color para evaluar el flujo hacia vasos distantes.

+ Intervenciones El paciente necesita mejorar el flujo a la parte distal de las extremidades. Esto puede lograrse con las siguientes intervenciones: • Mantener la habitación a un nivel confortable de tibieza. • Verificar la alineación y la postura corporales con frecuencia, en especial durante el sueño, cuando es posible por ejemplo que una mano quede comprimida entre la almohada y la mejilla. • Asegurar la hidratación adecuada al mantener agua al alcance al lado de la cama. • Proporcionar líquidos en un recipiente con asa o aislado. • Mantener una luz encendida por la noche y el camino libre de objetos para evitar tropezones. • Administrar los vasodilatadores (para relajar los músculos lisos), bloqueadores adrenérgicos (para bloquear el efecto vasoconstrictor de las catecolaminas) y bloqueadores de canales de calcio prescritos. • Indicar al paciente que suspenda los pies sentado en la cama en caso de dolor nocturno si no se dispone de una silla para dormir (con las piernas declives). Para evaluar la eficacia de los tratamientos, la enfermera debe realizar valoraciones continuas: • Vigilar el ITB (véase antes) y registrarlo. • Inspeccionar y valorar la parte distal de las extremidades para determinar si el riego es

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adecuado (las siete P). • Urgir al paciente para que informe el dolor de inmediato, evaluarlo con una escala de 1 a 10, y administrar analgesia prescrita según se requiera. • El dolor en reposo o intenso indica isquemia tisular crítica, y en tal caso es obligatorio el reposo en cama. El manejo local de heridas puede implicar hidroterapia o desbridamiento con apósitos húmedos o secos, aplicación de antimicrobianos tópicos, vendajes medicinales en los pies, y apoyo nutricional (nutrición parenteral total, complementos) además de alimentación rica en proteínas, calorías y vitamina C, con tres comidas y tres bocadillos de alta calidad. ENSEÑANZA DEL PACIENTE LOS OBJETIVOS SON HACER MODIFICACIONES EN EL MODO DE VIDA PARA REDUCIR EL AVANCE DE LA ENFERMEDAD Y PREVENIR COMPLICACIONES COMO ÚLCERAS, NECROSIS Y AMPUTACIÓN. LOS FAMILIARES Y ALLEGADOS DEBEN INCLUIRSE EN EL PLAN DE ENSEÑANZA. ESTO AYUDA A CONSTRUIR UN SISTEMA DE APOYO Y, SE ESPERA, FOMENTA EL APEGO AL TRATAMIENTO. DEBE ENSEÑARSE AL PACIENTE CÓMO EVITAR LESIONES: • Aplicar presión en caso de prurito en vez de rascarse o frotarse. • Usar zapatos protectores con el interior liso. • Ausencia permanente de lociones, polvos y humedad entre los dedos de los pies. • No usar sustancias químicas fuertes en manos o pies. • No caminar descalzo en la casa o la playa. • No morderse las uñas. Un podólogo debe recortarlas rectas. • Tener cautela al usar cuchillos, agujas u otros objetos con punta o filo. • Usar guantes y herramientas de jardinería acolchadas; nunca excavar con las manos. Es necesario enseñar al paciente a evitar todo lo que cause vasoconstricción, y se le indica: • No usar ni manipular tabaco o nicotina en ninguna forma, ni exponerse en forma pasiva al humo de cigarrillo. • Evitar sobresaltos emocionales y estrés (producen oleadas de adrenalina-noradrenalina). • Recurrir a meditación, biorrealimentación, música, escritura de un diario, aficiones u otros métodos preferidos para el manejo del estrés. • No usar fármacos que contengan vasoconstrictores, como los de venta libre para el resfriado o preparados con ergotamina para migraña. • Bañarse con agua tibia, nunca muy caliente (que causa vasoconstricción). • Evitar la exposición al frío o a situaciones que reduzcan la temperatura central del organismo (lo que reduce la temperatura cutánea e induce vasoespasmo). • Apagar el aire acondicionado y abrigarse en interiores.

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• Usar calcetines gruesos y mitones para dormir en la temporada fría. • Usar mitones de cocina al manipularse alimentos congelados. • Usar tenazas para manipular objetos en el congelador. • Llevar guantes aislantes cuando se vaya a comprar víveres, para manipular alimentos congelados. Debe enseñarse al paciente a evitar cualquier cosa que cause compresión vascular y proporcionarle instrucciones acerca de: • No cruzar las piernas al sentarse, ni usar pantalones apretados u otras prendas constrictivas. • No sentarse por largo tiempo con la cadera flexionada. Pararse y caminar a intervalos cortos. • No permanecer inmóvil por tiempo prolongado. Caminar en el mismo sitio cuando se espere en una fila. • No usar ligas o resortes en las prendas, ni calcetines con banda elástica. Entre las nuevas posibilidades de tratamiento se incluyen canabinoides o receptores de endotelina para bloquear los efectos simpáticos, y terapias génicas o celulares para apoyar la formación de nuevos vasos saludables. Se puede utilizar rimonabant, un antagonista selectivo de receptores de canabinoide, para ayudar a los pacientes a dejar de fumar. En 5 de 7 pacientes que recibieron factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF, por sus siglas en inglés Vascular Endothelial Growth Factor) se desarrollaron nuevos vasos colaterales alrededor del sitio de inyección de DNA. La inserción de alambre de Kirschner intramedular también ha estimulado el desarrollo de nuevos vasos colaterales. En la actualidad se ensayan otros tratamientos, como la estimulación epidural de la médula espinal, y algunos han sido eficaces. Si el paciente sigue con el hábito de fumar, continuarán exacerbaciones recurrentes de dolor, y las úlceras no sanarán sino hasta que abandone el hábito. Debe planteársele la alternativa entre tabaquismo y amputación. Una vez que ocurren necrosis o gangrena, el único tratamiento es éste. Se han usado las siguientes modalidades terapéuticas sin daño ulterior; algunas son más promisorias que otras: • Simpatectomía por laparoscopia: ha tenido buenos resultados. • Injerto de derivación: a menudo es ineficaz debido a que no hay mucho que derivar, porque los vasos son pequeños con afección distal y sin órganos que irrigar. • Oxígeno hiperbárico. • Bloqueo de Bier (anestesia regional con lidocaína y guanetidina). En la actualidad se prescriben y evalúan los siguientes fármacos para mejorar el flujo sanguíneo en pacientes con enfermedad de Raynaud: • Losartán, un antihipertensivo. • Iloprost y alprostadilo, que son prostaglandinas. • Ticlopidina, un antitrombótico.

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• Gingko biloba, un remedio herbal. Con base en las necesidades individuales o el estado del paciente (gravedad de la insuficiencia arterial), puede recomendársele (y en su caso dársele ayuda) que: • Continúe hacia la cesación total del tabaquismo y de todo consumo de nicotina. • Evite cualesquiera actividades o circunstancias que pudieran causar traumatismo mecánico o térmico. • Cree un plan de manejo de estrés. • Se ejercite conforma a lo prescrito (por lo común caminata para activar la bomba venosa) hasta el punto de claudicación, mediante el uso del dolor como señal para reposar. El inicio de dolor en reposo o de dolor intenso que no se alivia con reposo es el indicador para buscar de inmediato el reingreso en el sistema de atención de la salud. El bastón con silla es un dispositivo ligero que se transforma de un bastón recto con mango curvo en un banquillo de tres patas para reposar cuando ocurre la claudicación.

+ ¿Qué puede dañar al paciente y por qué? El hábito continuo de fumar (o el uso de cualquier forma de nicotina) causará el avance de la enfermedad. • Las heridas no cierran bien si la circulación está afectada. • Puede ocurrir gangrena en ambas formas de vasculopatía periférica y hará necesario amputar dedos, pies y piernas negros y sin vida. • La claudicación intermitente tiene un impacto negativo en la capacidad funcional, la movilidad y el bienestar psicológico. • La amputación causa desfiguración, con el resultado de cambios en la imagen corporal y discapacidad, lo que reduce la calidad de vida.

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PREGUNTAS PRÁCTICAS 1. La enfermera reune información de una mujer con arteriopatía coronaria (APC). ¿Cuáles de los siguientes datos son componentes del conjunto de signos y síntomas llamado síndrome metabólico, que favorece la APC? Elija todos los que apliquen. a) Presión arterial de 146/90. b) Glucosa sanguínea >116 mg/dL. c) LDL séricas de 38 mg/dL. d) HDL séricas de 62 mg/dL. e) Circunferencia de la cintura de 96 cm. 2. ¿Cuál enseñanza del paciente es una prioridad cuando se prescribe un bloqueador de los canales de calcio como amlodipina para el tratamiento de la angina? a) Evitar comer toronja o beber su jugo. b) Tomar descansos frecuentes en posición semirreclinada. c) Tomarlo a la hora de dormir, porque puede causar fatiga y somnolencia. d) No usar nitroglicerina sublingual junto con amlodipina. 3. Después de concluir una sesión de enseñanza-aprendizaje, ¿cuál afirmación del paciente indicaría la necesidad de mayor enseñanza acerca de los fármacos para tratar la angina? a) “Vigilaré mi frecuencia cardiaca todos los días mientras use atenolol.” b) “Las vitaminas del complejo B actúan junto con la atorvastatina para ayudar a mantener los vasos sanguíneos saludables.” c) “Me quitaré el parche transdérmico de nitroglicerina por las noches y volveré a ponérmelo cada mañana.” d) “Levantarme con lentitud y evitar cambios de posición bruscos evitará que me maree y pueda caer.” 4. La enfermera refuerza la enseñanza en materia de salud de un paciente con angina estable. ¿Cuál afirmación del paciente indica que comprende la enseñanza? a) “Permaneceré en interiores cuando se pronostique calor, y usaré ventiladores para mantenerme fresco.” b) “Usaré una pala pequeña y ligera para retirar la nieve de mi auto.” c) “Puedo tener relaciones sexuales si soy capaz de subir un tramo de escaleras sin dolor precordial.” d) “Descansaré 30 min después de comidas grandes y pesadas.” 5. Se prescribe una infusión IV de nitroglicerina a un paciente con angina inestable (AI), pero después de revisar los fármacos que ha tomado en las últimas 24 h, la enfermera debe suspender la orden porque entre esos fármacos descubre: a) Vardenafilo. b) Enoxaparina. c) Eptifibátido.

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d) Clofibrato. 6. Después de sufrir un IM, un paciente en choque cardiógeno se queja de dolor precordial con calificación de 10 en una escala del 1 al 19. De los siguientes fármacos que pueden usarse según se requiera, ¿cuál es la prioridad para este paciente? a) Morfina ajustada por vía IV. b) Oxígeno por cánula nasal. c) Nitroglicerina sublingual. d) Ácido acetilsalicílico (ASA). 7. Después de ser sometido a cateterismo cardiaco, el paciente manifiesta dolor intenso en la pierna bajo el sitio de acceso a la arteria femoral. No se palpan pulsos y una pierna está pálida, fría y seca, mientras que la que no está afectada está tibia, húmeda y rosada. Además de notificar al médico, ¿cuál acción debe ser la prioridad de la enfermera? a) Aplicar cuanto antes compresas de hielo a la parte afectada. b) Elevar un poco la pierna afectada con dos almohadas. c) Administrar analgesia inyectable prescrita según se requiera. d) Colocar la pierna fría sobre la caliente y cubrirlas a ambas con una frazada. 8. Después de un IAM, el paciente está en choque cardiógeno. ¿Cuál de los siguientes parámetros es el mejor indicador del funcionamiento del ventrículo izquierdo? a) Diuresis, medida cada hora con un urómetro. b) Presión arterial, medida de manera continúa a través de una línea arterial. c) Auscultación torácica anterior y posterior cada hora. d) Coloración, temperatura y humedad de la piel. 9. Un paciente con insuficiencia cardiaca despierta por la noche con “latidos fuertes del corazón” y disnea intensa repentina. Después de levantarle la cabeza de la almohada y administrarle oxígeno, ¿cuál acción de la enfermera debe ser prioritaria? a) Auscultar el tórax. b) Observar en busca de distensión de venas yugulares (DVY). c) Administrar sulfato de morfina según se requiera. d) Administrar forosemida según se requiera. 10. ¿Cuál de los siguientes signos y síntomas desarrollará primero un paciente con valvulopatía? a) Disnea. b) Tonalidad pálida y cenicienta de la piel. c) Dolor torácico subesternal. d) Cianosis de labios y lechos ungueales

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CAPÍTULO

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5 Choque y falla orgánica múltiple

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OBJETIVOS En este capítulo se revisan: • Diversas formas de choque y los aspectos fisiopatológicos que subyacen a cada una. • Las semejanzas y diferencias entre choque circulatorio, distributivo y obstructivo. • Las prioridades de enfermería y el tratamiento médico indicado para las distintas formas de choque. • Las fases y el avance del choque desde los esfuerzos compensatorios hasta la falla orgánica múltiple irreversible. • El síndrome de falla orgánica múltiple y sus implicaciones para el paciente, familiares y allegados.

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ESTADOS DE CHOQUE

+ Primero la situación normal El cuerpo humano todo el tiempo está optimizado para mantener el volumen circulante y el riego de los órganos vitales, de modo que está disponible un sistema de respaldo para el caso en que disminuyan la presión arterial o ese volumen en el espacio vascular, el cual es la red que permite el desplazamiento de la sangre por todo el organismo. Incluye todos los vasos sanguíneos (venas, arterias, capilares). ¿También incluye el corazón? ¡Sí! El corazón es continuo con el espacio vascular, y participa como una bomba en el mantenimiento de la circulación, al desplazar la sangre en el espacio vascular siempre en el mismo sentido (figura 5-1).

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Figura 5-1. Sistema vascular. El corazón bombea sangre a través del sistema vascular, con lo cual irriga los tejidos y les suministra oxígeno. Los vasos sanguíneos tienen una capa muscular (la túnica media) capaz de

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experimentar vasoconstricción y vasodilatación, y el tamaño de esos vasos guarda relación directa con la presión arterial: • Al expandirse los vasos (se dilatan), la presión dentro de ellos disminuye. • Si los vasos se contraen (se constriñen), la presión arterial aumenta (figura 5-2).

Figura 5-2. Musculatura de los vasos sanguíneos. La túnica media puede dilatar o contraer los vasos para incrementar o reducir la presión arterial. La presión arterial sistólica guarda relación directa con el gasto cardiaco: • Cuando el gasto cardiaco disminuye, la presión sistólica disminuye. • Al aumentar el gasto cardiaco, también lo hace la presión sistólica. Siempre que el gasto cardiaco disminuye (por cualquier motivo), se activan mecanismos compensatorios para elevar la presión arterial y el volumen circulante: • La aldosterona (principal mineralocorticoide de la corteza suprarrenal) hace que el organismo retenga sodio y agua, por lo cual se incrementa el volumen sanguíneo. • La hormona antidiurética (ADH) o vasopresina hace que el organismo retenga agua, lo que también incrementa el volumen sanguíneo (figura 5-3).

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Figura 5-3. Hormona antidiurética. La hormona antidiurética incrementa el volumen sanguíneo y provoca que el organismo retenga sodio y agua; de lo cual resulta un aumento de la presión arterial. • Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), secretadas por la médula suprarrenal, hacen que los vasos se constriñan para elevar la presión arterial y desviar sangre hacia los órganos vitales (corazón, encéfalo, pulmones y riñones). También hacen que el corazón lata más rápido y se mueva más de prisa el escaso volumen disponible.

+ ¿Qué es? El choque “final del camino” letal, es un síndrome caracterizado por insuficiencia

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circulatoria y decremento del riego. Por definición, éste en realidad no es una enfermedad, sino un efecto adverso de muchas condiciones patológicas distintas. Cuando se presenta el estado de choque, de inmediato se activan los mecanismos compensatorios del organismo. Si no se remedia con prontitud la causa subyacente del choque, los mecanismos compensatorios comenzarán a fallar (descompensar), y el sistema circulatorio ya no será capaz de aportar el oxígeno necesario a los tejidos y órganos periféricos. Las tres fases del choque se definen como sigue: • El choque temprano se llama también compensatorio o no progresivo. Mecanismos adaptativos compensan y controlan para mantener la circulación a todos los órganos vitales. • El choque en proceso es progresivo. Comienza la descompensación, que provoca descenso del gasto cardiaco, y la falla de órganos vitales es causada por hipoperfusión. • El choque tardío es irreversible, de acuerdo con el grado de fracaso de los mecanismos compensatorios (figuras 5-4 a 5-6).

Figura 5-4. Choque temprano (compensatorio-no progresivo).

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Figura 5-5. Choque en proceso (progresivo).

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Figura 5-6. Choque tardío (irreversible-letal)

El punto es: El choque temprano también se llama no progresivo porque actúan los mecanismos compensatorios. En él, la presión arterial sistólica no suele verse afectada porque la taquicardia reactiva (un mecanismo adaptativo) mantiene el gasto cardiaco. (¿Recuerda la fórmula? Volumen sistólico X Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco).

+ Causas y factores precipitantes Todos los estados de choque ocurren por insuficiencia cardiaca o circulatoria. Cuando el corazón es insuficiente, más a menudo por infarto de miocardio, una acción de bombeo

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débil resultante impide que el corazón impulse la sangre en el sentido correcto y satisfaga las necesidades de oxigenación del organismo. Este tipo de choque se denomina choque cardiógeno. Ocurre insuficiencia circulatoria si el espacio vascular pierde volumen, se dilata en exceso para el que está disponible, o se obstruye (bloquea). Al presentarse este acontecimiento, el gasto cardiaco disminuye y la presión arterial sistólica disminuye a niveles críticos; se dice entonces que el paciente está en choque. Esto se conoce como choque circulatorio.

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CHOQUE CIRCULATORIO Los tres tipos de choque circulatorio reciben nombres que dan indicios sobre el problema subyacente que interrumpe la circulación adecuada a los tejidos corporales: 1. Hipovolémico, abarca situaciones de volumen sanguíneo insuficiente. 2. Obstructivo, ocurre al obstruirse (bloquearse) la circulación a los tejidos. 3. Distributivo, se refiere a la de tono vascular que inhibe la distribución de la sangre a los tejidos (cuadro 5-1). Cuadro 5-1. Tipos de choque circulatorio, causas y ejemplos Tipo de choque

Choque hipovolémico

Causa del choque

Ejemplos de trastornos que causan choque

Hemorragia-pérdida de sangre entera desde el espacio vascular

• Traumatismo masivo • Coagulación intravascular diseminada (CID) • Aneurisma aórtico • Cirugía que implica ligadura de arterias Causas obstétricas: • Desprendimiento prematuro de placenta • Placenta previa • Atonía uterina posparto

Deshidratación intravascular por pérdida hídrica

Desplazamientos masivos de líquido y formación de tercer espacio, que dejan el espacio vascular seco

Choque obstructivo Choque distributivo

• Poliuria • Diarrea • Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC) • Diabetes insípida • Crisis de Addison Extracción del líquido acumulado: paracentesis o toracocentesis • Quemaduras • Ascitis • Derrame pleural

• Taponamiento cardiaco • Embolia pulmonar • Tumores torácicos • Neumotórax a tensión • Hernia diafragmática • Lesión de médula espinal En el choque obstructivo, el corazón normal es incapaz de bombear debido • Disección de médula espinal a que está afectado por fuerzas externas. El corazón, sano, no puede • Dolor agudo intenso llenarse o contraerse La pérdida del tono vasomotor de las paredes del vaso • Lesión que afecta el centro vasomotor produce choque neurógeno en el tallo encefálico o la eferencia simpática hacia los vasos • Hipoxemia • Reacción insulínica • Depresores del SNC • Efectos secundarios de anestésicos Reacciones alérgicas graves a: • Agentes químicos (sulfobromoftaleína sódica, deshidrocolato sódico, medios de contraste radiográfico)

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El iniciador del choque anafiláctico es la liberación en la sangre de sustancias que causan vasodilatación en todo el organismo

En el choque séptico es la presencia de mediadores inflamatorios sistémicos lo que activa la vasodilatación sistémica generalizada

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• Alimentos (leguminosas, nueces, bayas, mariscos, albúmina de huevo) • Fármacos (penicilina, antibióticos, sulfonamidas, anestésicos locales) • Enzimas • Hormonas • Venenos de insectos • Vacunas • Extractos de alergenos • Sueros (suero de caballo) • Aditivos de alimentos que contienen sulfito Causa más frecuente: bacteriemia por gramnegativos, aunque intervienen otros microorganismos, como bacilos grampositivos y hongos. La septicemia por extravasación de orina es una infección sistémica común de los ancianos, en especial al tener una sonda a permanencia

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

+ ¿Qué es? El volumen sanguíneo circulante debe ser adecuado para mantener el gasto cardiaco. La cantidad de sangre en el espacio vascular del varón adulto típico es de unos 5 L. Si ese volumen disminuye, el sistólico también decrece, al igual que el gasto cardiaco, como lo evidencia la caída en la presión arterial sistólica.

Un consejo Menos volumen = Menos presión.

El organismo tiene un conjunto maravilloso de mecanismos biológicos y químicos (sistemas de apoyo) para compensar las pérdidas de volumen hídrico. La sangre almacenada en el hígado y la acumulada en el sistema venoso (llamada capacitancia venosa) constituye un suministro de fácil accesibilidad cuando el organismo está en crisis. • Este líquido almacenado puede movilizarse y enviarse a la circulación central con gran rapidez si ocurre cualquier amenaza repentina al nivel crítico de volumen sanguíneo intravascular. • Este mecanismo, aunado a estimulación simpática (taquicardia y efectos vasopresores) y regulación hormonal (aldosterona y ADH), iniciará la compensación que se espera restablezca el volumen y la presión arterial para detener el avance del choque. El organismo no puede reconocer la diferencia entre los diversos síndromes de choque clínicos; por tanto, sólo se dispone de una serie de mecanismos compensatorios para intentar restaurar o mantener el volumen circulante. Éstos ayudan a la persona en choque hipovolémico porque en realidad lo que este paciente necesita es un volumen mayor. Constituye un conjunto específico de signos y síntomas que representan el intento fallido del organismo de compensar la pérdida aguda de volumen sanguíneo circulante. Existen grados de choque: • Leve. Ocurre cuando se pierde 40% del volumen sanguíneo.

+ Causas y factores precipitantes 325 ERRNVPHGLFRVRUJ

Cuadro 5-1. La pérdida de volumen vascular puede ocurrir por varias razones: • Se pierde sangre entera (plasma y sólidos) de la circulación en hemorragias internas o externas. • La porción líquida de la sangre (plasma) puede perderse como resultado de cualquier cosa que incremente la permeabilidad capilar, como una lesión de vasos en una herida por quemadura. • Cualquier enfermedad con poliuria: cetoacidosis diabética (CAD), diabetes insípida (DI), enfermedad de Addison o diuresis inducida por partículas (DIP). • La pérdida excesiva de líquido por vómito o aspiración gástrica excesiva continua, diarrea, diaforesis o hiperventilación. • Los desplazamientos de líquido a un tercer espacio se dan si el líquido aún se encuentra en el organismo, pero se pierde de la circulación. La formación de tercer espacio puede ser causada por tumores secretores de líquido, falla orgánica, hipoalbuminemia o cualquier trastorno que provoque la acumulación de líquido en una cavidad, por lo cual se crea la necesidad de evacuar (toracocentesis o paracentesis).

El punto es: Los signos y síntomas del choque se deben a la pérdida rápida de volumen hídrico circulante. ¿Dije pérdida de volumen total? ¡No! Una persona puede tener volumen hídrico fuera del espacio vascular, que por tanto no está disponible para el transporte circulatorio de oxígeno y nutrimentos a los tejidos o la eliminación de productos de desecho metabólicos. En caso de que el espacio vascular se agote, los órganos vitales ya no reciben el oxígeno esencial y los nutrimentos necesarios para mantener la vida.

+ Signos, síntomas y causas subyacentes Al principio del choque temprano el organismo compensa; por lo tanto, el paciente puede estar asintomático de manera virtual. A medida que el choque avanza el paciente comienza a descompensarse, y ocurren los signos y síntomas que siguen como resultado de decremento del gasto cardiaco (cuadro 5-2). Cuadro 5-2. Características del choque circulatorio: presentación hipovolémica S ignos y síntomas

Causa y fisiopatología Choque temprano

Inquietud

La estimulación del sistema nervioso simpático causa la liberación de adrenalina y noradrenalina (también llamadas catecolaminas, hormonas de estrés y hormonas de lucha o escape) Hipoxia cerebral (debida a disminución del gasto cardiaco) y sensación de catástrofe inminente o de

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que algo está muy mal Taquipnea

Los receptores β reaccionan a la hipoxia celular para iniciar la broncodilatación

Pulso saltón (el corazón bombea con más fuerza para impulsar hacia los órganos vitales la sangre que queda)

La estimulación simpática tiene un efecto directo en las células miocárdicas para incrementar la fuerza de la contracción, lo que causa esfuerzos adaptativos para combatir el choque temprano

Un mecanismo compensatorio muy básico para cualquier condición de hemoconcentración, a fin de reponer volumen hídrico. A medida que disminuye el volumen vascular, la osmolaridad sérica aumenta y se activa el centro de la sed en el hipotálamo. Los riñones liberan angiotensina II, que tiene un efecto directo en el hipotálamo como un inductor más de sed

Sed

Disminución de la diuresis

Los riñones captan un bajo volumen circulante y comienzan a reabsorber agua, con lo que disminuye la cantidad de orina que se excreta para compensar la hipovolemia

Taquicardia

La estimulación simpática tiene un efecto directo en el marcapasos cardiaco para acelerar la frecuencia cardiaca y aumentar la fuerza de contracción

Estrechamiento de la presión del pulso

La estimulación simpática causa vasoconstricción, la cual hace que la presión diastólica se eleve, pero la sistólica permanece sin cambio Choque avanzado

Calidad del pulso: débil, filiforme

La hipovolemia progresiva reduce el espacio vascular, y esto, aunado a la vasoconstricción por estimulación simpática continua, hace que el pulso se palpe como una corriente por un vaso muy delgado. El bajo volumen se refleja en la baja presión del pulso ejercida en la pared del vaso

Cambios cutáneos: frialdad, palidez, humedad

Grasa, hueso y piel sobreviven mejor a la isquemia que los órganos con alto consumo de oxígeno. Por tanto, el flujo sanguíneo se desvía desde la piel, el tubo digestivo y el hígado en un esfuerzo por dirigir más sangre hacia corazón, encéfalo y pulmones (Continúa)

Cuadro 5-2. Características del choque circulatorio: presentación hipovolémica (continuación) S ignos y síntomas

Causa y fisiopatología

Oliguria

Conforme la presión arterial disminuye en el choque, el riego renal decrece, con lo que se aminoran las actividades renales de filtración y excreción

Hemoconcentración: HCT, Hgb

La hipovolemia progresiva por deshidratación intravascular deja una alta concentración de sólidos dentro del espacio vascular, que a su vez causa flujo sanguíneo lento y puede ocasionar daño tisular, que a su vez podría inducir otra complicación en potencia letal de la CID

Hipotensión

La marca distintiva de la falla de los mecanismos compensatorios se refleja en decremento de la presión arterial sistólica. La causa del choque no se ha corregido, el sistema de apoyo ya no puede mantener estable el gasto cardiaco, y este último disminuye, como se refleja en la declinación progresiva de la presión arterial sistólica Choque tardío

Disminución del nivel de consciencia (NDC):

Un mecanismo compensatorio muy básico para cualquier condición de hemoconcentración, a fin de

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apatía, confusión, estupor, por último coma

reponer volumen hídrico. A medida que disminuye el volumen vascular, la osmolaridad sérica aumenta y se activa el centro de la sed en el hipotálamo. Los riñones liberan angiotensina II, que tiene un efecto directo en el hipotálamo como un inductor más de sed

Respiraciones superficiales

Con la disfunción encefálica progresiva debida al bajo aporte de oxígeno que se da de manera crítica, el bulbo raquídeo (que en condiciones normales regula la respiración) deja de enviar el mensaje vital a los pulmones de que capten más oxígeno

Oliguria Anuria

Si la falta de perfusión por falla de los mecanismos compensatorios continúa y ocurre una reducción drástica en el gasto cardiaco, los riñones ya no pueden funcionar. Se desactivan por pérdida continua del volumen circulante y flujo sanguíneo lento, lo cual induce el inicio del metabolismo anaerobio, con el resultado de acidosis la cual deprime las fibras del músculo cardiaco

Suele pasar Mi definición de formación de tercer espacio: el líquido está en un lugar en el que no resulta benéfico; en otras palabras, en cualquier sitio que no sea el espacio vascular.

De vida o muerte Una vez que vea signos de choque, no espere a que el organismo compense, ¡porque los mecanismos compensatorios ya habrán fallado!

Dato importante El organismo tolera mal el decremento rápido de la presión arterial. Una disminución gradual y lenta da tiempo suficiente al organismo para que los mecanismos compensatorios restablezcan el equilibrio

Dato importante

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Si se pierde sangre entera, se reducen el volumen hídrico (plasma) y los sólidos (eritrocitos, leucocitos, plaquetas, entre otros); por tanto, HCT y Hgb serán bajos y no altos.

+ Pruebas, pruebas, pruebas Aunque el choque suele diagnosticarse con base en el cuadro clínico, la hipovolemia que resulta de hemorragia o formación de tercer espacio puede identificarse con las pruebas diagnósticas que se enumeran en el cuadro 5-3. Cuadro 5-3. Pruebas para choque Prueba

S ignificado clínico

Biometría hemática completa (BHC)Hemoglobina, hematócrito, recuento eritrocítico

Disminuidos: choque hemorrágico Aumentados: pérdida de volumen por formación de tercer espacio, que deja el espacio vascular concentrado

Estudios de la coagulación:Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT)

Pueden estar prolongados en caso de coagulopatía

Gasometría arterial (GA)

Reflejarán decremento de la saturación de oxígeno e hipoxemia a medida que disminuya el riego tisular. Ocurre un déficit de base por acidosis tisular, y es un indicador de la gravedad del choque

Lactato sérico

Estará elevado porque la hipoperfusión causa metabolismo anaerobio, con acidosis láctica resultante Disminuido: choque temprano, porque el aumento de la secreción de testosterona causa la excreción renal de potasio Aumentado: cuando la muerte celular causa el paso de potasio al torrente sanguíneo y en presencia de acidosis

Potasio

Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) Estudios de imagenología:TC, IRM

Aumenta en caso de pérdida de volumen plasmático, que causa hemoconcentración. Pueden estar indicados para ubicar la fuente de la hemorragia interna

De vida o muerte Cuando el choque tardío está bien establecido, pueden ocurrir lesiones críticas de órganos vitales. La presión arterial y la perfusión deben restablecerse con prontitud antes de que ocurra falla orgánica múltiple.

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+ Intervenciones y justificación El choque debe tratarse de manera expedita y enérgica, con restablecimiento del suministro de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para prevenir el daño irreversible de órganos vitales. Puede ocurrir lesión encefálica permanente en cuestión de minutos si las células del encéfalo no disponen de un aporte adecuado de sangre oxigenada. Por ello lo primero que debe hacerse es: • A = Asegurar una vía respiratoria (airway) estable, con acceso oral o nasofaríngeo según se requiera. • B = Asegurar una ventilación (breathing) adecuada, con intubación y ventilación mecánica si se requiere. • C = Restablecer la circulación. Se localiza y repara la fuente de pérdida de volumen. Como ya se dijo, el choque es un efecto adverso de un origen subyacente, de modo que es necesario tratar la o las causas. Si el choque hipovolémico es causado por hemorragia, la prioridad es detener el sangrado: • A menudo se requiere cirugía (rotura de bazo o laceración hepática por traumatismo). • Pueden usarse prendas neumáticas antichoque para controlar hemorragia interna o externa por medio de presión directa. • Pueden colocarse pantalones antichoque militares (PACM) para elevar la presión arterial.

De vida o muerte Un paciente en choque que recibe grandes volúmenes de líquido puede desarrollar hipotermia y coagulopatía. A menudo las soluciones de cristaloides y coloides se calientan para prevenir la hipotermia. Puede ocurrir coagulopatía si el paciente recibe grandes volúmenes de concentrado de eritrocitos, porque éste carece de factores de la coagulación.

Si el choque hipovolémico es causado por deshidratación intravascular debida a pérdida hídrica (diarrea, vómito, poliuria, DI), el tratamiento puede incluir: • Antidiarreicos. • Antieméticos (para el vómito). • Desmopresina (DDAVP) para la diabetes insípida (DI). La intervención de enfermería general durante la reanimación por choque consiste en: • Administrar oxígeno complementario para combatir la hipoxia tisular, con la esperanza

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de producir los siguientes indicadores de perfusión tisular adecuada: PO2 >80 mm Hg, SaO2 >92%, presión arterial media (PAM) > 65 mm Hg. • Establecer acceso venoso (dos sitios antecubitales con cánula IV de gran calibre) para la infusión de cristaloides y coloides y la transfusión de sangre y sus componentes de manera simultánea. • Administrar cristaloide isotónico (soluciones de electrólitos) IV para reanimación hídrica (solución salina normal, solución de Ringer con lactato), corregir la hipertensión y mejorar la oxigenación tisular. Es posible que se ordene solución salina hipertónica al 3% para extraer líquido del espacio intracelular hacia el espacio extracelular a fin de lograr el equilibrio hídrico al reducir el volumen de líquido IV necesario. • Administrar coloides (proteínas plasmáticas/albúmina) según se prescriba si el líquido está en el tercer espacio (ascitis, quemaduras, entre otras). • Administrar sangre entera, concentrado de eritrocitos, plaquetas, factores de coagulación u otros componentes según se prescriba y dando seguimiento a los protocolos y salvaguardas. • Colocar al paciente de modo que se incremente la circulación central: posición modificada de Trendelenburg con las extremidades inferiores elevadas, el tronco horizontal y las rodillas extendidas, y la cabeza un poco elevada. • Vigilar los parámetros hemodinámicos: presión venosa central (PVC), PAM y PA (de preferencia de modo continuo por línea arterial) y SaO2. • Estar alerta a los signos de exceso de volumen hídrico (EVH) durante la reanimación rápida con líquidos (capítulo 2): la PVC debe vigilarse de cerca. • Tranquilizar mediante la exposición de los hechos, reducir el temor y la ansiedad con su presencia física, así como al explicar los procedimientos y el plan terapéutico.

Dato importante El nivel óptimo de PVC para un paciente es de 5 a 10 cm de H2 O o 2 a 8 mm Hg, de acuerdo con el sistema de monitoreo. No confunda estos dos sistemas de medición.

El paciente necesita valoración continua y medición frecuente de los parámetros que siguen para detectar avance del choque, y para evaluar su respuesta a la reanimación (véase antes): • Vigilar NDC y signos vitales (PA, presión y frecuencia del pulso, respiraciones, SaO2). • Auscultar los pulmones (ambos por la espalda) para detectar líquido antes de que ocurra acumulación excesiva. • Vigilar tono de piel, temperatura y presencia o ausencia de moteado.

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• Valorar la calidad de los pulsos periféricos. • Medir la diuresis cada hora. Si el paciente tiene hipotensión persistente después de que se le administra una cantidad adecuada de líquido, es posible que se prescriban fármacos vasoactivos (bitartrato de noradrenalina, fenilefrina, dopamina y vasopresina). Durante la administración de esta clase de fármacos, el equipo de enfermería debe vigilar de cerca la respuesta del paciente y tener las siguientes precauciones: • Controlar el gasto de la bomba para asegurar la administración segura de la dosis exacta. • Documentar los signos vitales: PA, pulso y PAM al menos cada 15 min, y con mayor frecuencia si el paciente está inestable. • Ajustar las dosis de vasopresores: reducirla a medida que aumenta la PA de modo gradual, nunca de manera abrupta. Después de que se resuelve el episodio agudo, la enfermera siempre refuerza la importancia de las citas de seguimiento y la atención médica continua de cualquier paciente que se recupera de un estado de choque.

Dato importante El ajuste es un método para administrar un fármaco o líquido a fin de inducir un efecto deseado: aumentar la velocidad de infusión para corregir hipotensión, o reducirla si la presión arterial sube por arriba del parámetro deseado.

ENSEÑANZA DEL PACIENTE: PLANEACIÓN PARA EL ALTA LA ENSEÑANZA DEL PACIENTE SE RELACIONARÁ DE MODO DIRECTO CON LA CAUSA DEL CHOQUE. A todos los pacientes posoperados que vuelven a casa con incisiones y drenes se les indica: • Abstenerse de levantar pesos y conducir por instrucciones del médico, para evitar el peligro de movimientos repentinos (p. ej., frenar de improviso) o aumento de la presión intraabdominal (estirarse, levantar peso, subir escaleras), que pueden causar sangrado. • Vigilar el drenaje e informar de inmediato el cambio de color de rosado a rojo intenso, o el aumento de la cantidad de líquido, ya que podría indicar resangrado. • Incrementar el consumo de proteína y hierro para la anemia debida a la pérdida de sangre. A los pacientes con enfermedad de Addison (pérdida de sodio y agua) se les enseña a: • Pesarse todos los días y ajustar la dosis de fludrocortisona de manera acorde (aumento de peso de 1 o 1.5 kg, mantener la dosis o reducirla; pérdida de peso de 1 o 1.5 kg,

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aumentar la dosis). • Aumentar el consumo de sodio y agua en situaciones de mayor pérdida, y usar bebidas deportivas durante actividad extenuante. A los pacientes con pérdidas gastrointestinales se les indica: • Buscar tratamiento para la causa subyacente antes del inicio de la deshidratación. • Reconocer los signos y síntomas tempranos de hipovolemia (sed, sequedad bucal, frecuencia cardiaca elevada) y buscar atención médica de inmediato.

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CHOQUE OBSTRUCTIVO

+ ¿Qué es? Es un tipo de choque circulatorio que ocurre cuando el flujo sanguíneo cardiaco (hacia o desde el corazón) es bloqueado por factores mecánicos. Este bloqueo causará decremento del llenado ventricular y la capacidad de expulsión, de lo que resultan reducción del gasto cardiaco y deterioro de la circulación. La sangre en el espacio vascular no es impulsada de manera eficaz; por tanto, el organismo reacciona con un síndrome de choque a la perfusión deficiente.

+ Causas y factores precipitantes Como se señala en el cuadro 5-1, cualquier trastorno que comprima o desplace el corazón del centro del mediastino reducirá el llenado ventricular, la capacidad de expulsión y el gasto cardiaco. Ahora el paciente experimenta hipotensión (sistólica), perfusión deficiente de órganos vitales, y choque obstructivo. Éste puede resultar de manera específica de las siguientes situaciones: • La embolia pulmonar interfiere en el vaciado del ventrículo derecho. • Un mixoma (un tumor) cardiaco que obstruye el flujo de entrada y salida del corazón. • Taponamiento cardiaco por escape de líquido hacia el saco que rodea el corazón, que comprime éste desde fuera de modo que la sangre no puede ingresar en las cámaras. • Desplazamiento mediastínico por neumotórax a tensión, que empuja el corazón en el sentido opuesto y acoda los grandes vasos. • Hernia o rotura de diafragma, que comprime el corazón contra el estómago y el contenido abdominal.

El punto es: Una hernia diafragmática puede causar choque obstructivo, porque no hay espacio en el tórax para el corazón y los pulmones más los órganos abdominales. Si el estómago asciende a la cavidad torácica, donde ya se encuentran corazón y pulmones, no hay espacio suficiente para todos. Así, el corazón es comprimido por la presión adicional, y se ve impedido el llenado ventricular. El volumen sistólico resultante es inadecuado para producir un gasto cardiaco efectivo.

+ Signos, síntomas y factores subyacentes El paciente presentará muchos de los signos y síntomas descritos para el choque hipovolémico, el prototipo del choque circulatorio (cuadro 5-2). El choque obstructivo

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tiene algunas diferencias únicas relacionadas con la causa específica de la obstrucción circulatoria (cuadro 5-4). Cuadro 5-4. Diferencias en la presentación del choque obstructivo Signos y síntomas Problemas respiratorios:Disnea, taquipnea

Distensión de venas del cuello

Hipotensión sistólica con decremento del volumen sistólico y el gasto cardiaco Desplazamiento traqueal

Pulso paradójico

Ruidos cardiacos amortiguados

Estrechamiento de la presión del pulso

Causa y fisiopatología Ocurre al afectarse el flujo sanguíneo por los pulmones por hacinamiento de los órganos torácicos en la cavidad torácica (hernia diafragmática), o cuando la sangre no puede ingresar en los pulmones para oxigenarse

Relacionada con aumento de la presión en el hemicardio derecho, que eleva la presión venosa central y causa flujo retrógrado de sangre, que distiende las venas yugulares

Ocurre si el corazón se desplaza o comprime: las cámaras no pueden llenarse de manera correcta; por tanto, el gasto cardiaco y la presión sistólica disminuyen

La presencia de aire o sangre en el espacio pleural colapsa el pulmón, y empuja estructuras mediastínicas (corazón, esófago, tráquea, entre otras) hacia el lado opuesto Cuando el corazón se comprime, el gasto cardiaco disminuye. Con la inspiración, los pulmones se inflan y llevan sangre al hemicardio derecho, que empuja el tabique interventricular hacia la izquierda con lo que aumenta la compresión de la ya comprimida cámara izquierda, y el gasto cardiaco se reduce aún más. (Visualícelo como un “doble apretón”.) Con la inspiración, la presión sistólica decrece al menos 10 mm Hg, y aumenta 10 mm Hg con la espiración, lo cual refleja un poco mejor el gasto cardiaco con presión cardiaca interna reducida durante la espiración Los ruidos cardiacos están amortiguados al auscultarse a través de una masa (tumor) en el músculo cardiaco o un volumen de sangre o exudado en el saco pericárdico Ocurre porque la patología obstructiva impide el movimiento de la sangre hacia o desde las cámaras cardiacas, y la presión sistólica (gasto cardiaco) no puede compensar la presión distólica creciente

Un consejo La tríada de Beck (tres signos de taponamiento) consiste en: • Hipotensión. • Distensión de venas yugulares. • Ruidos cardiacos amortiguados.

+ Pruebas, pruebas, pruebas 335 ERRNVPHGLFRVRUJ

El cuadro clínico da indicios del choque obstructivo, que puede confirmarse con: • Radiografía torácica, que demuestra ensanchamiento de la silueta cardiaca indicativo de taponamiento cardiaco, colapso pulmonar o un tumor. • Ecocardiografía, que demuestra obstrucción de grandes vasos y cámaras cardiacas y baja fracción de expulsión del ventrículo izquierdo. • Gammagrafía de VQ (ventilación-perfusión), que demuestra flujo sanguíneo a través de los pulmones.

Dato importante El gasto cardiaco disminuido, junto con la isquemia miocárdica en aumento, puede inducir actividad eléctrica sin pulso (AESP). Se trata de una arritmia letal porque la conducción continúa con un ritmo identificable en el monitor, pero no ocurre contracción mecánica real del corazón.

+ Intervenciones y su justificación ¡Aquí vamos de vuelta con el ABC! • Vigilar el gasto cardiaco y los signos vitales. • Auscultar el tórax en firma bilateral en busca de ruidos respiratorios. • Mantener la permeabilidad de vías respiratorias y prepararse para intubación y ventilación mecánica. • Administrar oxígeno complementario para favorecer la oxigenación. El problema puede resolverse con: a) Sondas torácicas con sello de agua y aspiración para promover la reexpansión del pulmón colapsado. • Cuidado de las sondas torácicas, vigilancia del drenaje, mantenimiento del sello de agua y el flujo unidireccional desde el pulmón, vigilancia de la gasometría arterial y el estado de oxigenación. b) Cirugía para reparar los defectos o lesiones diafragmáticos. • Cuidados posoperatorios: cambio de posición, tos, respiración profunda, espirometría de incentivo, asistencia para la ambulación, control del dolor y cuidados de la herida quirúrgica después de la reparación del diafragma c) Restablecimiento de la circulación con pericardiocentesis: aspiración con aguja para extraer el exceso de sangre, líquido o exudados (lo que sea) que comprimen el corazón d) Vigilancia de cerca del paciente después de pericardiocentesis: podrían volver a acumularse sangre u otro líquido después de la aspiración. Observar en busca de declinación del gasto cardiaco y la tríada de Beck.

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Suele pasar No olvide que usted cuida a... ¡el paciente! ¡Trátelo a él, no al monitor!

ENSEÑANZA DEL PACIENTE: PLANEACIÓN PARA EL ALTA Se indica al paciente que: • Informe de inmediato cualesquiera molestias torácicas o palpitaciones. Es posible que la causa subyacente regrese. • Informe de inmediato en caso de dificultad para respirar, fiebre o cambio de color del esputo. • Abstenerse de realizar actividades vigorosas o extenuantes o conducir sino hasta que el médico lo dé de alta. • El pronóstico es favorable si es posible establecer con prontitud el diagnóstico y el tratamiento para aliviar la causa. La mala noticia es que el problema puede recurrir. Esto es importante.

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CHOQUE DISTRIBUTIVO Ocurre en presencia de volumen sanguíneo normal, pero debido a la vasodilatación, la presión arterial es insuficiente para sostener la circulación.

+ ¿Qué es? El choque distributivo es un tipo de choque neurógeno que difiere de todas las otras formas de choque circulatorio o cardiógeno. Por lo regular, si una persona está en choque, ocurre una respuesta compensatoria de vasoconstricción sistémica para elevar la presión arterial, pero no en el choque distributivo. La totalidad del sistema vascular de este paciente está dilatada. • Todas las formas de choque distributivo son normovolémicas, pero el volumen arterial no llena el espacio vascular, que se ha hecho demasiado grande debido a la vasodilatación generalizada. • La vasodilatación sistémica reduce el retorno de sangre al corazón, lo que aminora el llenado ventricular, el volumen sistólico impulsado y el gasto cardiaco, con la consecuencia de un descenso rápido en la presión arterial sistólica. • Un bajo gasto cardiaco aunado a una baja PA sistólica causa un menor suministro de oxígeno a los órganos vitales. • El choque distributivo se clasifica por su origen en neurógeno, anafiláctico y séptico.

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CHOQUE NEURÓGENO

+ ¿Qué es? El choque neurógeno, también llamado angiógeno (o vasógeno), se caracteriza por un trastorno del sistema nervioso simpático, que en condiciones normales mantiene la capa muscular de los vasos contraída en parte. Varios factores pueden contrarrestar esta acción normal del sistema simpático para causar intensa vasodilatación en todo el sistema vascular. Como resultado, la sangre se embalsa en el sistema venoso, disminuye el retorno de sangre al lado derecho del corazón, hay un descenso del gasto cardiaco, y el paciente sufre hipotensión.

+ Causas y factores precipitantes Como se observa en el cuadro 5-1, se presentan diversas situaciones que causan vasodilatación: • Puede tratarse de una situación autolimitada breve, como ocurre en el síncope o desmayo, o bien prolongarse como en el caso de lesión de médula espinal. • El choque neurógeno puede ser precipitado por anestesia raquídea al colocar a los pacientes en una posición incorrecta; el agente anestésico viaja más arriba en el líquido cefalorraquídeo y causa bloqueo raquídeo más alto. También la anestesia general puede alterar el sistema simpático y provocar vasodilatación. • El choque neurógeno es causado por una respuesta anómala de barorreceptores o lesión de médula espinal que daña nervios neurovegetativos y choque raquídeo (depresión refleja de la actividad de la médula espinal por debajo del nivel de la lesión). Cuanto más alta la lesión de médula espinal, tanto más grave el choque neurógeno. • Pánico y dolor intenso que rebasan los controles neurovegetativos (p. ej., en caso de quemaduras graves). • Hipoglucemia/choque insulínico que alteran el metabolismo y el funcionamiento encefálicos por hipoglucemia (déficit de glucosa).

+ Signos, síntomas y factores subyacentes Cuadro 5-5. Cuadro 5-5. Signos y síntomas de choque neurógeno Signos y síntomas

Factores subyacentes

Bradicardia

El sistema nervioso simpático no reacciona de manera adecuada, por lo cual los signos y síntomas indican estimulación parasimpática. La piel está caliente y seca en vez de fría y húmeda, y hay bradicardia en

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lugar de taquicardia Sequedad y calor de la piel

La vasodilatación hace que la piel esté caliente

Hipotensión ortostática

La vasodilatación hace que los vasos se sientan como si no tuvieran suficiente volumen (aunque no se ha perdido volumen). Al haber menos volumen disminuye la presión

Desmayo

Cuando se reduce el gasto cardiaco, no llega mucha sangre al encéfalo

Ausencia de sudación por abajo del nivel de la lesión

Se bloquea la actividad simpática

Parálisis flácida por abajo del nivel de la lesión

Se pierde el tono de los vasos sanguíneos por debajo del nivel de la lesión, lo que causa vasodilatación general

Fuente: Hurst M . Hurst Reviews. Pathophysiology Review. EUA: M cGraw-Hill; 2008.

+ Pruebas, pruebas, pruebas Estudios de imagenología: es posible que estén indicadas TC o IRM en caso de choque neurógeno para identificar lesión de la médula espinal.

+ Intervenciones Siempre se usa el ABC en urgencias de choque que requieren reanimación: • Establecer una vía respiratoria y dar apoyo con ventilador en pacientes con lesión de médula espinal alta (por arriba de T6). • Prevenir la hipotensión relacionada con anestesia raquídea mediante un prebolo de solución de Ringer con lactato o salina normal. • Después de anestesia raquídea (o intradural), elevar la cabecera de la cama para impedir que el anestésico ascienda por la médula espinal. • Preparar al paciente traumatizado para cirugía a fin de estabilizar la lesión de médula espinal. • Para choque insulínico: administrar glucosa al 50% según se prescriba. • Realizar monitoreo cardiaco. • Aplicar protocolos de SCVA para bradicardia significativa. • Monitorear la presión arterial. • Administrar vasopresores según se requiera.

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CHOQUE ANAFILÁCTICO

+ ¿Qué es? Es un tipo de choque distributivo que afecta al sistema inmunitario. Éste reacciona a sustancias ajenas (extrañas) y activa una respuesta de anticuerpos contra antígeno. Tal respuesta, en potencia letal, ocurre en un individuo sensibilizado que produce una reacción sistémica. La persona experimenta una espiral descendente que culmina en la muerte sin intervención inmediata. Esta respuesta alérgica, o de hipersensibilidad, es resultado del contacto previo con la sustancia extraña. Es curioso que esta impresionante respuesta de anticuerpos contra el antígeno no ocurra tras la primera exposición a éste, sino en la segunda (figura 5-7).

Figura 5-7. Avispón. La picadura del avispón cara blanca puede inducir choque anafiláctico. Por la amable aportación de los Centers for Disease Control and Prevention, Harvard University y del Dr. Gary Alpert (2006).

+ Causas y factores precipitantes Se describen en el cuadro 5-1, en tanto en la figura 5-8 se ilustran los efectos del choque

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anafiláctico que ocurre tras la exposición sistémica a agentes sensibilizadores.

Figura 5-8. Efectos del choque anafiláctico. Éste causa broncoespasmo y edema laríngeo que obstruyen la captación de oxígeno y el desplazamiento de líquido del espacio vascular a los tejidos, con el resultado de caída de la presión arterial.

+ Signos, síntomas y factores subyacentes Cuadro 5-6. Cuadro 5-6. Signos y síntomas de choque anafiláctico S ignos y síntomas

Factores subyacentes

Congestión nasal súbita

Histamina y otras sustancias del organismo causan tumefacción de mucosas y producción excesiva de moco

Rubor y humedad de la piel

Los vasos sanguíneos se dilatan y llevan más riego sanguíneo a la superficie

Nerviosismo, ansiedad, sensación de catástrofe inminente

Decremento del flujo sanguíneo encefálico secundario a disminución del gasto cardiaco

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Ronchas pruríticas rojas (ictericia y prurito)

Reacción a alergenos

Taquipnea y estridor

El broncoespasmo y el edema laríngeo obstruyen la captación de oxígeno en la inspiración La falta de oxígeno induce una respiración más rápida

Edema generalizado

Escape de líquido hacia los tejidos extracelulares, debido a la mayor permeabilidad capilar

Hipotensión

Desplazamiento de líquido hacia los tejidos extracelulares por aumento de la permeabilidad capilar El desplazamiento de líquido desde el espacio vascular hacia los tejidos causa un déficit de volumen hídrico en el espacio vascular y un decremento de la presión arterial

Fuente: Hurst M . Hurst Reviews: Pathophysiology Review New York: M cGraw-Hill; 2008.

+ Pruebas, pruebas, pruebas Con la prueba cutánea se investiga un antígeno específico.

+ Intervenciones y su justificación El choque anafiláctico ocurre de manera súbita y puede ser letal. Si la causa del choque distributivo es una reacción anafiláctica, se elimina el antígeno causante de la respuesta, se administran fármacos para restablecer el tono vascular, y se da el apoyo vital de urgencia requerido. • Se elimina la fuente de antígeno, de ser posible (p. ej., un antibiótico IV). • Se administra primero adrenalina, y lo más pronto posible. Oxigenoterapia: • Administración IV de líquidos. • Antihistamínicos: antagonistas de receptores de histamina H1 y H2. • Corticoesteroides. • Broncodilatadores. Después de la reanimación inicial tras la anafilaxis, se continúa la vigilancia y evaluación de la eficacia del tratamiento: • Observar en busca de sibilancia, estridor o dificultad respiratoria. • Vigilar los signos vitales y permaner alerta a fiebre, taquipnea o taquicardia. • Revisar la eficacia del tratamiento respiratorio, si está indicado. • Vigilar oximetría de pulso, GA y parámetros de oxigenación tisular. • Administrar dosis decrecientes de cortocoesteroides. • Investigar la presencia de alergias previas a fármacos, alimentos, látex, entre otras. Es importante permanecer alerta en caso de pacientes sensibles a fresas o kiwi, porque también pueden ser alérgicos al látex aunque aún no se sepa. • Vigilar a los pacientes por 30 min antes del alta si se les inyectó en el departamento de urgencias o como pacientes externos.

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• Proporcionar información a los pacientes con el antecedente de anafilaxis, acerca de su condición a los pacientes. • Recomendarles a estos pacientes que siempre tengan a la mano un estuche de autoinyección de adrenalina. • Indicarles que deben resurtir la receta para el estuche mucho antes de la fecha de caducidad. • Enseñar el uso correcto del estuche de autoinyección mediante un simulador. • Recomendar al paciente que porte todo el tiempo un brazalete o medallón de alerta médica y una lista de sensibilidades.

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CHOQUE SÉPTICO

+ ¿Qué es? El choque séptico es la causa más común de choque circulatorio, y ocurre en pacientes con infección generalizada o masiva. Es provocado por infección sistémica en la cual las toxinas bacterianas actúan en los vasos sanguíneos y producen vasodilatación y embalse de sangre.

+ Causas y factores precipitantes Se han descrito en el cuadro 5-1. Cabe señalar que la septicemia o sepsis puede ser causada por cualquier microorganismo patógeno que invada el organismo. Los pacientes con sistema inmunitario deficiente están en alto riesgo de este tipo de choque. Las citocinas (sustancias liberadas por el sistema inmunitario para combatir la infección) y las toxinas producidas por los patógenos hacen que los vasos sanguíneos se dilaten. Esta vasodilatación reduce el retorno venoso al corazón y provoca que el gasto cardiaco disminuya, lo cual, a su vez, aminora el riego de todos los órganos vitales.

+ Signos, síntomas y factores subyacentes Cuadro 5-7. Cuadro 5-7. Signos y síntomas de choque séptico Signos y síntomas

Factores subyacentes

Alteración de la temperatura: hipertermia o hipotermia

Fiebre y recuento elevado de leucocitos pueden acompañar a la bacteriemia en el choque temprano, pero en el paciente inmunodeprimido o con la médula ósea incapaz de la producción continua de leucocitos maduros puede haber hipotermia (por disminución del metabolismo basal en el choque tardío) y bajo recuento leucocitario

Calor y rubor cutáneos

Los trastornos febriles junto con la presencia de toxinas bacterianas en la sangre causan vasodilatación excesiva

Hipotensión

La vasodilatación sistémica excesiva reduce la presión en el espacio vascular

Confusión, cambios conductuales

El decremento del riego encefálico y la presencia de toxinas alteran el funcionamiento encefálico

Hiperventilación (choque temprano) e hipoventilación (choque tardío)

Ocurre respiración rápida en respuesta a hipoxia celular, y puede causar alcalosis respiratoria. Puede presentarse acidosis láctica por hipoventilación si el centro respiratorio se deprime

Fuente: Hurst M . Hurst Reviews. Pathophysiology Review. EUA: M cGraw-Hill; 2008.

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+ Pruebas, pruebas, pruebas Realizar una biometría hemática completa (BHC). Los leucocitos (recuento total y diferencial) son importantes porque combaten la infección y reaccionan contra cuerpos extraños: • Un valor de >10 000 leucocitos suele implicar infección, inflamación o necrosis tisular. • Un valor de 4 000 muertes en un periodo de dos años.4 • La adrenalina intravenosa para uso en urgencias producirá broncodilatación inmediata. • Puede estar indicada la administración de oxígeno con base en gasometría arterial antes o después del tratamiento de urgencia con nebulizador. • Dado que la respuesta inflamatoria (con edema de las vías respiratorias) es una causa habitual de exacerbación, pueden administrarse corticoesteroides intravenosos. • El paciente con el diagnóstico de asma dispone de fármacos de alivio rápido para abrir

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• El paciente con el diagnóstico de asma dispone de fármacos de alivio rápido para abrir las vías respiratorias durante las exacerbaciones agudas.

De vida o muerte Tratar la hipoxia resultante de un ataque agudo de asma siempre es la máxima prioridad.

El punto es: Pueden administrarse dos a cuatro inhalaciones de un broncodilatador de acción breve, por lo común un agonista β2 inhalable, y repetirse hasta tres veces después a intervalos de 20 minutos.

+ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Primero la situación normal La respiración implica el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Este intercambio gaseoso (ventilación, perfusión de sangre a través de los pulmones, y difusión) ocurre en las vías respiratorias superiores e inferiores. Al actuar como fuelles, los pulmones reciben y expulsan aire de su interior sin ningún esfuerzo y con excursión bilateral simétrica. En condiciones normales, los diminutos sacos alveolares con forma de esponja son elásticos y contienen células secretoras de surfactante (agente tensoactivo). Éste estabiliza los alvéolos y les permite colapsar al final de la respiración, con lo cual reduce el trabajo respiratorio.

¿Qué es? Enfermedad pulmonar obstructiva crónica es el nombre que se da a un trastorno en el cual existen dos enfermedades pulmonares al mismo tiempo: bronquitis crónica y enfisema. También asma crónico combinado con enfisema o bronquitis puede causar EPOC. Ésta se caracteriza por obstrucción de las vías respiratorias que limita el flujo de aire, con lo que restringe la ventilación. Ocurre bronquitis cuando los bronquios tienen inflamación e irritación crónicas. La tumefacción y la producción de moco espeso obstruyen las vías respiratorias de diámetro grande y pequeño. El enfisema hace que los pulmones pierdan su elasticidad, por lo que se tornan rígidos y no distensibles de modo que se observan atrapamiento de aire y

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La destrucción del tejido alveolar reduce el área superficial para el intercambio de gases. Esto da por resultado desequilibrio de ventilación y perfusión y deterioro del intercambio gaseoso. La pérdida de fibras elásticas reduce el flujo espiratorio de aire, de lo que resultan atrapamiento de aire, retención de dióxido de carbono y colapso de las vías respiratorias.

Causas y factores predisponentes El tabaquismo (activo o pasivo) es el factor de riesgo más importante, y la principal causa de bronquitis crónica y enfisema. El tabaquismo produce irritación e inflamación, que con el tiempo ocasionan remodelación (cambios estructurales) de los alvéolos. Una causa menos común de enfisema (alrededor de 1% de los casos) resulta de la deficiencia hereditaria de una enzima protectora pulmonar (antiproteasa). Cuando esta enzima falta, la proteasa digiere proteínas, lo que reduce la elasticidad de las paredes alveolares. Si el enfisema ocurre antes de los 40 años de edad, lo más probable es que la enzima antiproteasa sea deficiente.

Signos, síntomas y factores subyacentes La EPOC tiene dos presentaciones: el disneico acianótico (resoplador rosado en la bibliografía en inglés) en el caso del paciente con enfisema, y el congestivo cianótico (congestivo azulado para los médicos ingleses) en el caso del paciente con bronquitis crónica. En el cuadro 6-6 se presentan los signos y síntomas característicos del tipo A (resoplador rosado) y el tipo B (congestivo cianótico). Se tiene presente el hecho de que la enfermedad de larga evolución producirá una forma combinada de características de EPOC (figura 6-3). Cuadro 6-6. S ignos y síntomas de bronquitis y enfisema Disneico acianótico: enfisema pulmonar

Congestivo cianótico: bronquitis crónica

Disnea, taquipnea, uso de músculos accesorios debido a aumento del trabajo respiratorio y decremento de la ventilación alveolar

Tórax en forma de barril con aumento del diámetro AP debido a hiperinflación pulmonar y atrapamiento de aire

Gruñidos y espiraciones prolongadas en un esfuerzo por mantener las vías respiratorias abiertas

Hipocratismo de los dedos de manos y pies por hipoxia crónica, que causa cambios tisulares

Producción excesiva de moco: puede ser gris, blanco o amarillo

Edema y ascitis por insuficiencia del hemicardio derecho que causa acumulación de sangre y líquido en la circulación sistémica Disnea y baja tolerancia al ejercicio por obstrucción al flujo de aire

Lechos ungueales y labios cianóticos y cenicientos por hipoxia

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Sibilancias inspiratorias, crepitaciones por colapso de los bronquiolos

Sibilancias espiratorias, estertores de ronquido, crepitación

Tos matutina productiva, por la acumulación nocturna de secreciones durante el sueño

Tos crónica en un esfuerzo por expulsar el moco excesivo

Pérdida de peso por gasto energético prolongado con trabajo respiratorio y disminución de la ingesta calórica por la disnea

Aumento de peso por retención de líquido secundaria a corazón pulmonar (insuficiencia del hemicardio derecho) debido a hipertensión pulmonar

Se sienta derecho y respira “resoplando” con los labios fruncidos, al tiempo que ejerce presión para mantener los alvéolos abiertos (presión positiva en la vía respiratoria)

Disnea, taquipnea y uso de músculos accesorios por hipoxia

M enor expansión torácica debido a atrapamiento de aire y rigidez pulmonar

Policitemia por hipoxemia crónica, que induce la liberación de eritropoyetina

Fuente: Hurst M . (2008) Hurst Reviews: Pathophysiology Review. EUA: M cGraw-Hill.

Figura 6-3. Hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor). Un signo de los pacientes

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cambios tisulares que alteran el ángulo de los lechos ungueales.

Suele pasar Si alguien no puede respirar, tampoco podrá comer.

Pruebas, pruebas, pruebas Véase en las pruebas diagnósticas para asma (antes en este capítulo) una descripción más detallada de lo siguiente: • Pruebas del funcionamiento pulmonar. • Oximetría del pulso. • Radiografía torácica. • Gasometría arterial (GA) (véase en el capítulo 3 una explicación detallada de la acidosis y la alcalosis respiratorias).

El punto es: Siempre es mejor valorar al paciente de cerca y notificar al equipo de respuesta rápida que declarar una urgencia si el paro respiratorio ya está en marcha.

Intervenciones y su justificación • Vigilar GA y dar informes al médico. • Medir la saturación de oxígeno (oximetría de pulso) con frecuencia (para determinar si la oxigenación es adecuada). • Vigilar en busca de signos tempranos de acidosis respiratoria (p. ej., cefalea, letargo, confusión). Se administran los fármacos prescritos y se vigila la eficacia: • Broncodilatadores. • Mucolíticos. • Anticolinérgicos. • Esteroides. • Antagonistas de leucotrieno. • Ansiolíticos. • Diuréticos (indicados en caso de insuficiencia del hemicardio derecho).

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Suele pasar Si bien el color amarillo significa precaución-peligro, cuando se trata del color del esputo el verde no quiere decir siga. ¡Significa infección!

Debido al riesgo real, potencial o elevado de infección: • Administrar los antibióticos prescritos, profilácticos o terapéuticos. • Realizar limpieza bucal meticulosa varias veces al día. • Vigilar la eficacia del tratamiento respiratorio y la rehabilitación pulmonar. • Vigilar el esputo en busca de cambios de color (que podrían indicar infección). Debido al debilitamiento y el bajo nivel de energía: • Colocar al paciente en una posición de Fowler alta o de ortopnea, con apoyo para los codos. • Ayudar en la higiene personal y espaciar las actividades para evitar la fatiga. • Colocar los objetos personales al alcance del paciente, y verlo con frecuencia. ENSEÑANZA DEL PACIENTE Brindar información basada en hechos sobre los beneficios y la disponibilidad de programas para dejar de fumar. Sin embargo, el abandono del tabaquismo requiere que el paciente así lo desee. Debido a la producción excesiva de moco, se debe proporcionar enseñanza acerca del modo de despejar las vías respiratorias: • Vibración o palmeo para aflojar las secreciones espesas. • Hidratación para licuar las secreciones viscosas. • El drenaje postural permite que la gravedad despeje los lóbulos pulmonares. Debido a la pérdida de peso y la desnutrición, el paciente debe ser enseñado a: • Hacer comidas pequeñas densas en nutrimentos (tres comidas y tres refrigerios). • Consumir alimentos que no requieran mucha masticación (interfiere en la respiración). A causa del alto riesgo de infección, se enseña al paciente a: • Permanecer alejado de personas enfermas. • Mantenerse al corriente en sus inmunizaciones: influenza y neumonía neumocócica. • Vigilar el esputo en cuanto a cambios de color: notificar al médico en caso de que se torne amarillo, verde o pardo (herrumbroso).

Dato importante

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¿Qué puede dañar al paciente y por qué? Los pacientes con EPOC consumen toda su energía en el trabajo de respirar, y esto afecta todos los aspectos de su vida. Los efectos psicosociales tienen que ver con aislamiento, disminución de la capacidad de comunicarse (porque esto requiere aire) y decremento del disfrute de la vida. Como en cualquier estado patológico, existen grados de EPOC, pero si el trastorno está en una fase avanzada el paciente puede quedar por completo discapacitado y debilitado, lo cual lo coloca en riesgo de: • Infección. • Lesiones por caídas. • Insuficiencia respiratoria. ¡El ABC siempre es primero! Si el paciente tiene paro respiratorio, se requiere reanimación inmediata: • Asistencia ventilatoria (respirador de bolsa manual). • Intubación endotraqueal y ventilador con presión al final de la espiración positiva (PFEP) para mantener las vías respiratorias permeables. • Vigilar la GA y administrar oxígeno según lo prescrito. • Administrar broncodilatadores y esteroides según se prescriba.

El punto es: El estímulo normal para respirar es una alta concentración de CO2 , pero dado que el paciente con COPD tiene de manera crónica valores altos de éste, los quimiorreceptores se hacen insensibles al dióxido de carbono; por tanto, la falta de oxígeno pasa a ser el estímulo para respirar. Mientras el paciente con EPOC sea hipóxico, podrá respirar; pero si se le administra demasiado oxígeno, dejará de hacerlo.

Lo más actual La dieta para EPOC incluye frutas, hortalizas y pescado, con un mínimo de otras carnes si el paciente quiere tener menos síntomas respiratorios y evitar la declinación del funcionamiento pulmonar. Frutas, hortalizas y pescados son ricos en antioxidantes, ácidos grasos ω-3 y álcalis,que ayudan a contrarrestar el ácido retenido (CO2) a causa de la espiración deficiente. Las carnes curadas son en particular perjudiciales para el tejido pulmonar, porque los conservadores a base de nitrito causan un daño estructural a los pulmones similar al que se observa en la EPOC. Dos patrones de alimentación principales han sido el centro de atención de un estudio de largo alcance (12 años), en el

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pulmones similar al que se observa en la EPOC. Dos patrones de alimentación principales han sido el centro de atención de un estudio de largo alcance (12 años), en el cual se compararon sus efectos en cuanto a daño nitrogenado al tejido pulmonar: • La manera de morir occidental: carnes curadas y rojas, papas fritas, postres y golosinas. • La alimentación prudente: granos enteros, frutas, hortalizas y pescado. A medida que la predilección por la comida occidental aumentó en varones adultos, también lo hizo la incidencia de EPOC de nuevo diagnóstico. Una ventaja adicional de la alimentación prudente se observó al desaparecer la tos con flema desapareció por agregar polisacáridos no amiláceos (no relacionados con el almidón). La fibra alimentaria (frutas, hortalizas, granos enteros) abundan en estos polisacáridos no amiláceos benéficos.

+ Embolia pulmonar Primero la situación normal La función del tejido pulmonar es la respiración, que hace posible el intercambio gaseoso en el cual se oxigena la sangre y se elimina el dióxido de carbono. Este intercambio respiratorio normal no puede ocurrir a menos que los pulmones sean perfundidos de manera correcta con sangre oxigenada. Revisemos la circulación en los pulmones: • Los pulmones tienen dos fuentes de flujo sanguíneo: la circulación pulmonar y la circulación bronquial. • Las arterias bronquiales se ramifican de la aorta torácica e ingresan en los pulmones con los bronquios derecho e izquierdo. • La circulación bronquial suministra oxígeno a las estructuras y el tejido de soporte de todas las vías respiratorias. • Las venas bronquiales más grandes drenan de regreso a la vena cava. • La circulación pulmonar es responsable del intercambio gaseoso. • La arteria pulmonar sale del hemicardio derecho y lleva sangre desoxigenada a los pulmones para captar oxígeno y liberar CO2. • Las cuatro venas pulmonares drenan sangre desde los pulmones, y la devuelven oxigenada al hemicardio izquierdo. • Los vasos sanguíneos bronquiales tienen la capacidad única de formar nuevos vasos (angiogénesis) para producir circulación colateral en caso de que se obstruya la circulación pulmonar (como en caso de embolia pulmonar). • El flujo sanguíneo bronquial colateral es un mecanismo de respaldo para ayudar a mantener el tejido pulmonar vivo mientras se restablece la circulación pulmonar.

¿Qué es? La embolia pulmonar es un trastorno en potencia letal que ocurre cuando un trombo es llevado por la sangre al corazón, y desde el ventrículo derecho viaja por la arteria

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Figura 6-4. Embolia pulmonar desde una extremidad inferior. Una embolia pulmonar es un trastorno en potencia letal que ocurre cuando un trombo viaja con el flujo sanguíneo hasta que llega a los pulmones en una arteria pulmonar.

Causas y factores precipitantes Para sufrir una embolia, el paciente debe experimentar primero la formación de un trombo. Hay quienes están en mayor riesgo de esto último a causa de estados patológicos como diabetes, insuficiencia cardiaca y enfermedad pulmonar obstructiva. Embarazo, edad avanzada y obesidad también elevan el riesgo de desarrollar un trombo. La tromboembolia guarda relación directa con venostasis o traumatismo de la pared vascular (o ambas cosas), lo que podría ocurrir en cualquiera de las situaciones siguientes: • Reposo en cama por más de una semana: porque la bomba de músculo esquelético es

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siguientes: • Reposo en cama por más de una semana: porque la bomba de músculo esquelético es inactiva si el paciente no camina, lo que reduce el retorno venoso al corazón, con el resultado de venostasis. Además, el reposo en cama induce diuresis por la mejora del riego renal, lo que también contribuye a hacer más lento el flujo de sangre venosa. • En la neumopatía crónica con reposo en cama por más de tres días, la baja concentración de oxígeno causa policitemia y aumenta la viscosidad sanguínea. Aunado al reposo en cama y la inactividad, esto reduce aún más el retorno venoso. • El traumatismo vascular, debido a la lesión endotelial en el sitio de traumatismo, causa inflamación local e ingreso de leucocitos, plaquetas y fibrina. • Cirugía mayor en las últimas cuatro semanas, porque el estrés quirúrgico incrementa los factores de la coagulación. • El uso de anticonceptivos orales incrementa la coagulabilidad, en especial si se acompañan del uso de nicotina; la cual es un potente vasoconstrictor. • Cualquier diagnóstico de cáncer, con o sin quimioterapia. • Condiciones que incrementan la viscosidad sanguínea, como obesidad o policitemia (aumento de eritrocitos, lo que hace más lento el flujo sanguíneo). • Venostasis por cualquier causa: deshidratación, permanencia prolongada en posición sedente o de pie, quemaduras durante el desplazamiento del plasma al líquido intersticial, diuresis por abuso de alcohol, o DVH por colitis ulcerosa o ileostomía.

Dato importante Uno de cada cuatro pacientes hospitalizados por exacerbación aguda de EPOC tiene embolia pulmonar.

Un consejo Esté al pendiente de los pacientes con alto riesgo de EP. Todos ellos tendrán estasis venosa y aumento de la coagulabilidad.

Signos, síntomas y factores subyacentes En los casos en los cuales un trombo viaja hasta el pulmón y obstruye el riego pulmonar, la ventilación alveolar se interrumpe; por lo tanto, el paciente tiene un problema de oxigenación. Los síntomas relacionados con una pequeña zona de vasculatura pulmonar obstruida pueden ser sutiles y pasarse por alto con facilidad o confundirse con otros problemas

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(EP). Un pequeño coágulo que obstruye un vaso pequeño es una dificultad menor y manejable, o eso se espera; pero en caso de que el coágulo sea grande e impida el paso en un vaso de mayor tamaño, se tratará de un problema masivo. El paciente tendrá los siguientes signos y síntomas: 1. Dolor precordial (el clásico tipo de las tres P) repentino, penetrante y palpitante. O bien la molestia puede referirse a espalda, hombro o abdomen. 2. Disnea con sibilancia o estertores a la auscultación. 3. Tos productiva con hemoptisis (tos con expectoración de esputo sanguinolento). 4. Saturación de oxígeno baja o en declinación (o ambas cosas). 5. Taquicardia, y quizá arritmias si hay privación de oxígeno. 6. Zona de atelectasia sobre el campo pulmonar afectado a la auscultación. 7. Hipotensión, que acompaña al decremento del gasto cardiaco. 8. Cambios ECG, que demuestran hipoxia y tensión del ventrículo derecho: • Taquicardia. • Onda S en la derivación I. • Onda Q en la derivación III. • Bloqueo de rama del haz del lado derecho. • Onda T invertida en la derivación III. 9. Distensión de venas yugulares (DVY).

Pruebas, pruebas, pruebas Véase el cuadro 6-7. Cuadro 6-7. Pruebas para embolia pulmonar Prueba

Importancia clínica

Este ensayo en sangre detecta fragmentos de coágulos sanguíneos producidos por el mecanismo corporal para romperlos Un exceso de dímero D (más de 500 mg/mL en un paciente no quirúrgico) podría indicar embolia pulmonar Arteriografía pulmonar (angiografía): se inyecta medio de contraste Es posible visualizar defectos de llenado vascular o interrupción radiográfico en los vasos pulmonares a través de una línea central en abrupta del flujo sanguíneo el hemicardio derecho Dímero D

Gammagrafía pulmonar (gammagrafía de ventilación-perfusión o VQ) Se inyecta medio de contraste en la periferia y delinea el tejido pulmonar Tomografía computarizada (TC de pulmón: TC espiral o angiografía por TC)

Esta prueba ayuda a establecer un diagnóstico de EP porque pueden visualizarse de manera directa áreas de ventilación y perfusión pulmonares reales Permite la visualización directa de un coágulo en el pulmón o la pierna

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Intervenciones y su justificación El paciente con dificultad respiratoria que ocurre de improviso y sin advertencia estará ansioso y aprensivo, en especial si hace esfuerzos por respirar. La hipoxia puede empezar a afectar órganos vitales con rapidez. Si se sospecha EP a causa de la identificación de factores de riesgo, así como signos y síntomas en el paciente, he aquí lo que debe hacerse primero: • Permanecer con el paciente. Solicitar ayuda, equipo y suministros (equipo de venoclisis, flujómetro de oxígeno, oxímetro de pulso, entre otros) (cuadro 6-8). Cuadro 6-8. S uministro de oxígeno a adultos con disnea aguda Dispositivo

Justificación

M ascarilla facial simple con puerto lateral abierto

El puerto lateral permite la entrada de aire ambiental en la mascarilla, lo que diluye el oxígeno; puede suministrar 40 a 60% de oxígeno con gastos de 10 a 12 L/minuto

M ascarilla con recirculación parcial y discos de flujo unidireccional en los puertos laterales y el reservorio

M ascarilla sin recirculación y válvulas unidireccionales en puertos laterales y reservorio

M ascarilla Venturi con válvulas (con código de colores) intercambiables: • Azul (24% a 2 L/min) • Blanco (28% a 4 L/min) • Amarillo (35% a 6 L/min) • Rojo (40% a 8 L/min) • Verde (60% a 12 L/min)

Los puertos laterales cubiertos con discos de caucho dejan escapar 2/3 del aire exhalado y utilizan el otro tercio (con su CO2 ) en la bolsa reservorio para recirculación a fin de estimular la respiración Puede suministrar oxígeno al 70 a 90% con gastos de 6 a 15 L/minuto

El aire exhalado sale por las válvulas unidireccionales, y el oxígeno entra al reservorio por una de ellas, con lo cual se acumulan mayores concentraciones de oxígeno en el reservorio para que el paciente inhale. Puede suministrar oxígeno al 90 a 100% a un gasto de 15 L/minuto

La válvula Venturi permite la aspiración a la mascarilla de diferentes cantidades de aire ambiental para diluir el oxígeno a fin de suministrar cantidades variables de éste, desde 24% hasta un máximo de 60% de oxígeno

Fuente: autor de la referencia 12.

Dato importante ¡Nunca deje solo a un paciente inestable!

Suele pasar

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dar respiración boca a boca a un extraño, hará bien en llevar consigo la unidad Ambú (mascarillaválvula-bolsa) durante el transporte, sólo por si acaso.

• Informar al médico sobre la dificultad respiratoria. • Obtener los antecedentes respiratorios con rapidez (cirugía, extracciones dentales, úlcera péptica recientes, entre otras.) para determinar si el paciente es candidato para someterse a trombólisis. • Solicitar estudio de GA urgente y enviar los resultados al médico de inmediato. • Elevar la cabecera de la cama y aplicar oxígeno según esté indicado para mantener la SpO2 > 90%. • Explicar de manera calmada al paciente y sus familiares las medidas que se han tomado para aliviar la dificultad respiratoria. • Si se necesitara transferir al paciente a un entorno de cuidados intensivos, será importante solicitar equipo de administración de oxígeno portátil y mascarilla sin recirculación (y permanecer con el paciente hasta que se le “entregue en mano” a la enfermera de la UCI). • Establecer acceso venoso (dos sitios antecubitales confiables). • Vigilar la oximetría de pulso: elegir y aplicar un sensor apropiado (de dedo, nariz, oreja o frente), verificar su colocación correcta y programar las alarmas (cuadro 6-9). Cuadro 6-9. S ugerencias para medir de manera exacta la oximetría de pulso Dispositivo Sensor de dedo (mano o pie)

Sensor nasal

Sensor de pinza para la oreja

Maniobra • Retirar el barniz de uñas (en su caso) • Aplicar el detector en la yema del dedo • Aplicar el emisor sobre la uña • Asegurarse de que el ajuste no sea excesivo* • El paciente debe tener buena circulación periférica • Limpiar la parte externa de la nariz con una gasa con acetona (para eliminar los aceites de la piel) • Aplicar el sensor en el puente de la nariz • Se obtiene una lectura más exacta cuando el paciente tiene mala circulación periférica • El paciente debe pesar >45 kg • Apropiado para la vigilancia a largo plazo

• No puede usarse sobre perforaciones del lóbulo de la oreja • Apropiado para vigilancia continua

Sensor para la frente

• Se mantiene en su sitio con una banda de Velcro en el caso de pacientes con diaforesis, en quienes la cinta adhesiva se desprende • Se usa en pacientes con mala circulación periférica • Tal vez no sea apropiado con ventilación mecánica o en decúbito supino si así lo indica el fabricante

Todos los tipos de sensor

• Verificar la colocación correcta del sensor y la indemnidad de la piel cada 8 h • Cambiar de sitio el sensor a intervalos para evitar la maceración cutánea • Reconocer las limitaciones de la oximetría de pulso: las lecturas falsas pueden relacionarse con hemoglobina baja

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Todos los tipos de sensor

• Verificar la colocación correcta del sensor y la indemnidad de la piel cada 8 h • Cambiar de sitio el sensor a intervalos para evitar la maceración cutánea • Reconocer las limitaciones de la oximetría de pulso: las lecturas falsas pueden relacionarse con hemoglobina baja (o alta), frecuencia cardiaca irregular, frialdad de extremidades o vasoconstricción

*Si la circulación se interrumpe es claro que la lectura de SpO2 será inexacta.Fuente: autor de la referencia 13.

Dato importante No dar suficiente oxígeno mata a más pacientes que dar demasiado.

Suele pasar Si el paciente tiene disnea aguda, no debe olvidarse de administrarle oxígeno por cánula nasal. He aquí mi regla: “Si el paciente está azul, ni siquiera pregunte, vaya por la mascarilla.”

• Vigilar el ECG con el monitor cardiaco, observaren busca de arritmias y defectos de la conducción. • Administrar trombolíticos según se ordene.

El punto es: Cuanto más hipoxémico esté el paciente, tanto mayor concentración de oxígeno se requiere para elevar su saturación de oxígeno. El tejido pulmonar afectado no recibe oxígeno porque esa área no se perfunde: el émbolo se ha alojado y obstruye el flujo sanguíneo hacia el pulmón. Al presentarse un desfase entre ventilación y perfusión, como en la EP, se requieren mayores concentraciones de oxígeno para tratar la hipoxemia.

• Administrar dopamina o dobutamina IV para mejorar el gasto cardiaco y elevar la presión arterial en caso de choque cardiógeno. El paciente hipoxémico requiere vigilancia estrecha. Las prioridades de enfermería general son: • Administrar oxígeno por mascarilla o cánula nasal en caso de hipoxemia documentada

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respiratorio.

De vida o muerte Ocurre intoxicación por oxígeno cuando se administran concentraciones elevadas (>50%) por más de 40 h: ¡Minimice la duración y reduzca la concentración cuanto antes!

Distintos métodos de suministro de oxígeno proporcionan las siguientes concentraciones: • La cánula nasal puede suministrar 24 a 40% con gastos de 2 a 6 L/minuto. • Diversos tipos de mascarilla suministran 35 a 60% con gastos de 5 a 10 L/minuto. • Puede proporcionarse oxígeno al 100% con mascarillas sin recirculación de ajuste estrecho o intubación endotraqueal con ventilación mecánica. • El tratamiento médico expedito y oportuno depende de que la enfermera identifique y vigile de cerca de los pacientes en riesgo de trombosis venosa. El reconocimiento temprano de los signos y síntomas y la colaboración inmediata con el médico son esenciales para iniciar el diagnóstico correcto y la trombólisis, al estar indicada. • Si el paciente no es un candidato para trombólisis o anticoagulación, otras opciones médicas conllevan riesgos, pero pueden salvarle la vida. • El enfoque no farmacológico puede incluir embolectomía quirúrgica o mecánica (con catéter), en caso de que exista contraindicación absoluta para trombólisis y anticoagulación. • Es posible que los pacientes con trombosis repetida sean candidatos para derivación de vena cava, un procedimiento en el cual la vena cava inferior se secciona en canales pequeños mediante pinzas que permiten el flujo sanguíneo, pero mantienen los coágulos grandes alejados del ventrículo derecho. • Un filtro en paraguas, que puede colocarse en la vena cava inferior, es otra opción para atrapar coágulos grandes, al tiempo que permite el paso libre de la sangre (figura 6-5).

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Figura 6-5. Paraguas de la vena cava. En personas con trombosis venosa profunda, un coágulo sanguíneo en una vena de extremidad inferior puede romperse y un fragmento viajar con el torrente sanguíneo y convertirse en un émbolo. Después de viajar por las venas y el corazón, el émbolo puede alojarse en una de las arterias que llevan sangre a los pulmones (arterias pulmonares). Puede bloquear el flujo sanguíneo y causar embolia pulmonar. Para prevenirla, es posible que el médico recomiende colocar en la vena un filtro a permanencia llamado paraguas, el cual lleva sangre de las piernas al corazón (vena cava inferior). El filtro captura émbolos antes de que lleguen al corazón, pero permite el libre flujo de sangre. ENSEÑANZA DEL PACIENTE LA FISIOPATOLOGÍA SUBYACENTE Y LA CAUSA DE LA EP ES TROMBOSIS VENOSA RELACIONADA CON ESTASIS VENOSA, HIPERCOAGULABILIDAD Y TRAUMATISMO, POR LO CUAL SIEMPRE ES MEJOR LA PREVENCIÓN. ENSEÑE AL PACIENTE CÓMO EVITAR LA NECESIDAD DE REPETIR LAS MANIOBRAS CONTRA LA EP: • Mantener una hidratación adecuada. • Utilizar la bomba muscular para incrementar el retorno venoso al corazón.

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• Evitar permanecer sentado o de pie por largos periodos, así como los viajes largos. • Elevar los pies de manera periódica para incrementar el retorno venoso. • El uso de las medias de compresión prescritas comprime las venas superficiales y fuerza la circulación hacia venas más profundas. • Evitar los agentes que se sabe se relacionan con formación de trombos, como anticonceptivos orales y tabaquismo. • Evitar los alimentos ricos en vitamina K mientras se toma el anticoagulante oral warfarina, y apegarse a las precauciones para el sangrado (que se delinean en el capítulo 2). • Informar de inmediato cualquier dolor de pantorrillas, en particular si se relaciona con calor y rubor locales.

Un consejo Enseñe ejercicios activos al paciente no ambulatorio: rotación de tobillo, flexión plantar-dorsiflexión (extensión y tracción de la punta del pie para comprimir las pantorrillas).

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? En caso de embolia pulmonar sin advertencia puede ocurrir muerte súbita. Si el paciente sobrevive al problema respiratorio inicial, son posibles los siguientes trastornos en potencia letales: • Hipoxia, que ocasiona respiración rápida (taquipnea). • Alcalosis respiratoria por aumento de la frecuencia respiratoria, que expulsa demasiado CO2. • Hipertensión pulmonar por acumulación de sangre atrás del coágulo que obstruye el vaso pulmonar. • Dilatación de cámaras cardiacas, isquemia miocárdica, insuficiencia tricuspídea. • Insuficiencia cardiaca derecha (corazón pulmonar) como resultado de aumento de la carga de trabajo, al bombear contra la presión elevada en el pulmón (hipertensión pulmonar). • Choque cardiógeno: puede ocurrir con rapidez si la EP es masiva.

Dato importante Más volumen (que llega al pulmón bloqueado por un coágulo) significa más presión.

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+ Traumatismo pulmonar Los pulmones ocupan la mayor parte del tórax, con un pequeño espacio central llamado mediastino, donde reside el corazón. • El tórax es una cavidad cerrada, separada por el diafragma de la cavidad abdominal. • La caja (o jaula) torácica, ósea y rígida, soporta y protege los pulmones. • La expansión de la cavidad torácica es posible gracias a los músculos intercostales y el diafragma, que deja un espacio el cual es ocupado por aire. • Hay arterias y venas en cada músculo intercostal que separa cada costilla. • La presión en el tórax fluctúa con las respiraciones. • Las presiones fluctuantes (negativa y positiva) en los alvéolos son responsables de la entrada y salida de aire en los pulmones.

Dato importante Presión negativa = menor que la presión atmosférica Presión positiva = mayor que la presión atmosférica

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TRASTORNOS PULMONARES RESTRICTIVOS La enfermedad pulmonar restrictiva tiene muchas formas, que pueden ocurrir en el transcurso de la vida. Otras afecciones respiratorias (como asma, EPOC) hacen que el paciente tenga dificultad para exhalar, pero el paciente con una neumopatía restrictiva no puede inhalar.

Dato importante Seco es bueno al hablar de los alvéolos: el oxígeno no puede difundirse a través del líquido pulmonar.

+ Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Primero la situación normal Las células que recubren las paredes alveolares producen surfactante (agente tensoactivo) que reduce la tensión superficial del líquido pulmonar. El surfactante es necesario para mantener la estabilidad del alvéolo, impedir el colapso alveolar, reducir el trabajo de la respiración e impedir que los alvéolos queden anegados.

¿Qué es? El síndrome de dificultad respiratoria aguda (antes llamado síndrome de dificultad respiratoria del adulto) se relaciona con una amplia gama de afecciones que pueden causar lesión pulmonar directa o indirecta. El SDRA es un trastorno clínico caracterizado por desarrollo súbito (no cardiaco) de edema pulmonar en pulmones que antes eran sanos. El inicio es rápido, se presenta en las 12 a 18 h que siguen a la lesión inicial. La mortalidad llega al 60%, y los sobrevivientes pueden quedar con los pulmones cicatrizados y rígidos.

Causas y factores precipitantes El SDRA es causado por lesión directa o indirecta del epitelio pulmonar, que da por resultado: • Acumulación de neutrófilos activados en los alvéolos y liberación de mediadores inflamatorios. • Menor uso del surfactante disponible. • Menor producción de surfactante. • Anegación de los alvéolos.

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• Desarrollo de una matriz fibrosa dentro de los alvéolos. • Remodelación alveolar. El epitelio pulmonar es el sitio primario de lesión directa, causada por: • Aspiración de líquido cáustico (ácido gástrico). • Lesión por inhalación (humo, humos químicos corrosivos, o altas concentraciones de oxígeno). • Infecciones pulmonares (bacterias, hongos, virus). • Embolia por grasa o aire. Un sitio fuera de los pulmones (extrapulmonar) puede sufrir lesión y transmitir sus efectos a los pulmones. Entre los ejemplos de estas etiologías extrapulmonares se incluyen: • Urosepsis. • Pancreatitis (las enzimas pancreáticas circulantes dañan el lecho capilar pulmonar). • Uremia (toxinas circulantes lesionan los vasos pulmonares). • Todas las formas de choque que reducen el riego pulmonar. • Traumatismo masivo y CID, que causan hipotensión y reducen el riego pulmonar.

Signos y síntomas El paciente se queja al principio de fatiga y disnea leve, con tos seca al inicio del SDRA. Muy pronto los signos y síntomas comienzan a hacerse cada vez más graves: • Disnea, tos no productiva (al principio) y aumento de la frecuencia respiratoria. • La GA realizada al inicio reflejará alcalosis respiratoria causada por taquipnea. • A medida que la disparidad entre ventilación y perfusión continúa y el paciente se cansa, la GA revela hipoxemia y acidosis respiratoria. • Piel moteada, así como cianosis de labios y lechos ungueales. • Inquietud, ansiedad, agitación y confusión causadas por la hipoxia. • Decremento del NDC, letargo y estupor a medida que empeora la hipoxia. • La hipoxemia hace que las células pasen al modo de funcionamiento anaerobio, y se libera el subproducto ácido láctico.

Pruebas, pruebas, pruebas En función del factor causal, pueden realizarse pruebas adicionales, pero el diagnóstico se basa en la consolidación bilateral del tejido pulmonar, visible en la radiografía torácica. La GA revela hipoxemia y la grave disparidad entre ventilación y perfusión. La sangre se mueve a través de los pulmones pero los alvéolos, no funcionales, son incapaces de difundir oxígeno por las membranas dañadas. Estudios adicionales documentarán: • Valores altos de elastasa neutrofílica en plasma (>220 ng/mL). • Cociente P/F 38.5°C. • Se refuerzan los apósitos húmedos o se colocan apósitos estériles cuando aquellos se ensucien.

ENSEÑANZA DEL PACIENTE • Tomar los antibióticos prescritos por el periodo completo de 10 días. • Medir la temperatura todos los días y notificar al médico en caso de fiebre o decaimiento. • Notificar al médico en caso de tos o dolor o tirantez torácicos, disnea o dificultad para respirar. • Atender los drenes.

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? Pueden presentarse varias complicaciones de acuerdo con el tipo y la magnitud de la

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lesión de las estructuras respiratorias: • Acumulación de secreciones sanguinolentas en las vías respiratorias si el paciente no puede despejarlas con tos eficaz. • Insuficiencia respiratoria inmediata o con el tiempo. • Acumulación de sangre o aire en el espacio pleural, con colapso de un pulmón o acumulación de tensión, lo que podría causar desplazamiento mediastínico y muerte por choque obstructivo. Auscultar al paciente y documentar las observaciones; tomar nota de cualquier grado de taquipnea o uso de músculos accesorios. Informar de inmediato cualquier disminución o ausencia de ruidos respiratorios, y las indicaciones del paciente de inquietud, ansiedad o molestia torácica.

El punto es: Tenga listo un apósito oclusivo estéril (una tira de gasa vaselinada y material de apósito seco) para utilizarlo al retirarle la sonda torácica al paciente, quien con antelación deberá haber practicado la maniobra de Valsalva (pujar, forzar aire contra la glotis cerrada). Es necesario instruirlo al respecto durante el retiro, a fin de prevenir la aspiración de aire atmosférico hacia el espacio pleural. Conforme sale la sonda, esté lista para cubrir de inmediato la abertura y encintar tres lados. Deje uno abierto para que actúe como válvula unidireccional, sólo en caso de que quede alguna pequeña burbuja de aire que quiera salir.

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PREGUNTAS PRÁCTICAS 1. La enfermera enseña a un paciente asmático que tiene broncoespasmo inducido por ejercicio (BIE), el mejor modo de prevenir una exacerbación. ¿Cuál declaración del paciente es más apropiada? a) Me premedicaré con montelukast sódico. b) Sólo tengo que calentar antes de hacer ejercicio mientras afuera haya frío. c) Tomaré una dosis extra del agonista β2 inhalado de acción prolongada (ABAP) justo antes de realizar algún ejercicio. d) Tendré conmigo mi inhalador de corticoesteroide durante el ejercicio. 2. Un paciente obeso recién operado que experimenta dolor penetrante y punzante está disneico y muy ansioso. ¿Cuál intervención de enfermería tiene la prioridad más inmediata? a) Permanecer con el paciente y tratar de tranquilizarlo. b) Administrar oxígeno por mascarilla facial sin recirculación. c) Obtener un antecedente rápido de sangrado para determinar posible trombólisis. d) Colocar al paciente erguido con los brazos soportados en la mesa rodante.

Suele pasar ¡No sea una mala enfermera! Al momento en que a su paciente se le retiren las sondas torácicas, no sólo dele algo para morder; sea generosa con el apoyo físico y emocional y con la premedicación.

3. El plan de enseñanza para un paciente con EPOC debe incluir los siguientes hechos acerca de los alimentos: a) Una alimentación rica en frutas, hortalizas y pescado promueve la salud pulmonar. b) La carne roja estimula la eritropoyesis y mejora la capacidad de combinación con oxígeno. c) Carnes como las de pollo y pavo reducen la acumulación de dióxido de carbono, un subproducto del metabolismo. d) Se deben limitar los líquidos en las comidas para mejorar el apetito y la capacidad estomacal disponible para alimento. 4. ¿Cuál de los siguientes pacientes estaría en mayor riesgo de desarrollar embolia pulmonar? a) Un adulto joven que fue operado dos días antes de apendectomía de urgencia. b) Un anciano frágil que recibe reanimación con líquidos después de una quemadura grave. c) Un varón de 45 años con reposo en cama por sospecha de infarto de miocardio.

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d) Una mujer que fuma poco y que planea someterse a ligadura tubaria electiva y suspender los anticonceptivos orales. e) Un paciente operado cuatro días antes con un dispositivo de compresión secuencial (DCS) que se rehúsa a caminar a causa de dolor.

Un consejo Se toma una radiografía antes del retiro de sondas torácicas para asegurarse de que el pulmón se ha reexpandido. Se toma otra después del procedimiento para verificar que el pulmón sigue expandido.

5. Cuál método de suministro de oxígeno seleccionaría la enfermera para el paciente posoperado cuya disnea aguda fue precedida por un dolor punzante repentino en el tórax? a) Mascarilla facial con oxígeno al 40%. b) Cánula nasal con gasto de oxígeno de 4 a 6 L. c) Mascarilla facial sin recirculación con reservorio y gasto de 15 L/minuto. d) Está indicada cualquier presión baja (2 L/min) debido a la presión alta en el pulmón. 6. ¿Cuál de las siguientes elecciones de desayuno sería más benéfica para el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica? a) Pan integral tostado, huevos con queso, fajitas de carne asada y yogur. b) Leche baja en grasa, huevos revueltos, salchicha y pan tostado con salsa. c) Jugo de naranja, cereal con leche entera, fruta y puré de papa. d) Avena con mantequilla y azúcar morena, huevos fritos con tocino, pan tostado y café

El punto es: Usted no ha terminado sino hasta que el papeleo está en el expediente. Después del retiro de una sonda torácica, documente lo siguiente: • Radiografía previa en donde se verifique la reexpansión pulmonar. • Premedicación administrada antes del retiro de la sonda torácica. • Observaciones en la radiografía posterior al procedimiento. • Apósitos oclusivos aplicados, y cualquier drenaje observado en el sitio. • SaO2 (% de oxígeno por oximetría de pulso) a los 15, 30, 60 y 180 minutos.

7. Una persona que conducía sin el cinturón de seguridad tiene varias costillas

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fracturadas y desplazadas. El esfuerzo respiratorio es cada vez mayor, y la presión arterial disminuye. ¿Cuál valoración haría a la enfermera sospechar más que un colapso pulmonar ha causado un desplazamiento mediastínico? a) Ruidos cardiacos amortiguados lejanos. b) Expectoración de esputo sanguinolento. c) Ruidos respiratorios ausentes en el lado no afectado. d) Desviación de la tráquea hacia el lado no afectado. 8. Un paciente con EPOC experimenta dificultad respiratoria, y la GA revela una PaO2 de 50 mm Hg y una PaCSO2 de 60 mm Hg. ¿Cuál de las siguientes intervenciones está indicada? a) Elevar la cabecera de la cama. b) Administrar oxígeno al 40% por mascarilla Venturi. c) Solicitar terapia respiratoria para administran un flujo ascendente de aire según se requiera. d) Prepararse para ayudar en la intubación y la ventilación mecánica. 9. El adulto de 40 años con fibrosis quística ya tiene bronquiectasia extensa, y la infección pulmonar actual se ha deteriorado a insuficiencia respiratoria. Al considerar el hecho de que este paciente no tiene una directiva avanzada, ¿cuál opción es la prioridad para él en este momento? a) Apoyar al paciente para una muerte apacible y confortable. b) Preguntar al paciente si ha pensado en los cuidados del final de la vida. c) Alentar al paciente a firmar una indicación de no reanimar (NR). d) Indicar al paciente que los pulmones de donante quedan disponibles de manera repentina e inesperada. 10. ¿Cuál de las siguientes posiciones sería más útil para el paciente con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)? a) Decúbito prono. b) Decúbito supino. c) SemiFowler. d) De Trendelenburg.

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CAPÍTULO

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7 Disfunción neurológica

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OBJETIVOS En este capítulo se revisan: • Los aspectos fisiopatológicos relacionados con las manifestaciones de trastornos neurológicos comunes. • Los conceptos clave y prioridades de la atención de los pacientes con trastornos neurológicos agudos, crónicos, autoinmunitarios y degenerativos. • Los efectos de la disfunción neurológica relacionados con necesidades prioritarias de oxigenación, circulación y seguridad física. • Las modalidades terapéuticas y los cuidados de enfermería para promover la recuperación del funcionamiento neurológico óptimo. • Los avances tecnológicos que mejoran la calidad de vida y reducen la amenaza a la vida si el sistema nervioso se ve afectado por traumatismo, infección o trastornos autoinmunitarios o degenerativos. • El impacto de edad, estado nutricional, elecciones de modo de vida, genética y comorbilidades en la salud neurológica. • Los componentes de un plan de enseñanza para fomentar los autocuidados y la autovigilancia en caso de que el paciente presente un trastorno neurológico.

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TRASTORNOS NEUROLÓGICOS Los trastornos que afectan el encéfalo y la médula espinal tienen el potencial de afectar la seguridad, la capacidad funcional, así como la calidad de vida del paciente.

+ Cefaleas Casi todo el mundo ha experimentado una cefalea en algún momento de la vida. Sin embargo, algunas son más frecuentes e intensas, y requieren por tanto investigación clínica y tratamiento médico.

Primero la situación normal El tálamo reenvía señales de dolor a las vías corticales (corteza somatosensitiva, corteza parietal y corteza límbica) para que discriminen las características del dolor e interpreten la sensación dolorosa. • La percepción del dolor tiene un componente físico y uno psíquico, ambos están bajo control neurohumoral (serotonina y noradrenalina). • La analgesia endógena (producida de manera natural por el propio organismo) en la forma de endorfinas, dinorfinas y péptidos opioides tiene sitios de síntesis en todo el sistema nervioso central (SNC). Las personas reaccionan al dolor conforme a sus propios umbrales, tolerancia y sensibilidad ante éste: • El umbral de dolor es el punto al cual un estímulo es percibido como doloroso. Es la intensidad mínima a la que se percibe una molestia. • La tolerancia al dolor es el nivel de intensidad máxima de éste, la cual soportará una persona antes de buscar alivio. • Los puntos gatillo son aquéllos en los cuales el dolor puede seguir a un estímulo y son capaces de dar origen a la percepción de un malestar intenso. • Los puntos gatillo para la sensación de dolor abundan en los músculos alrededor de los ojos, la parte posterior de cabeza y cuello; así como la espalda alta y baja (figura 7-1).

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Figura 7-1. Puntos gatillo para cefalea.

¿Qué es? La cefalalgia (dolor de cabeza), llamada más a menudo cefalea, puede ser un trastorno primario o secundario. • Las cefaleas primarias no se relacionan con causas orgánicas. • Las cefaleas secundarias tienen una causa orgánica subyacente como lesión, infección o tumores. • Se requieren investigación y diagnóstico clínicos en todas las cefaleas secundarias, porque el tratamiento médico se dirige a la causa subyacente. Las cefaleas se clasifican conforme a los criterios diagnósticos de la Sociedad Internacional contra la Cefalea (SIC). La clasificación principal de este trastorno incluye

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migraña, cefalea en racimos y cefalea tensional. • La migraña es un dolor intenso pulsante, palpitante, que incapacita a la persona. Puede ocurrir con o sin aura (participación neurosensitiva) y a menudo se acompaña de náuseas y vómito. • Las cefaleas en racimos siguen el recorrido del nervio trigémino, producen brotes de dolor unilateral intenso con periodos de exacerbación y remisión. • La cefalea tensional es una banda de dolor leve a moderado alrededor de la cabeza.

Causas y factores precipitantes En el cuadro 7-1 se presentan las causas de cefalea y los factores que las precipitan. Cuadro 7-1. Causas de cefalea y factores precipitantes Causas

Factor precipitante

Tensión M igraña

En racimos

Síntomas de enfermedad grave

Depresión

Tensión muscular por fatiga, estrés emocional o postura. Entre las características se incluyen dolor leve a moderado, que puede ser constante o bien una presión en banda Constricción y luego dilatación de arterias cerebrales. El dolor suele ser intenso y palpitante. M ás a menudo unilateral. Puede ser causado por malestar emocional, fatiga, alimentos que contienen nitrito o tiramina, o menstruación. Tal vez se relacione con el neurotransmisor serotonina Vasodilatación que puede ser inducida por alcohol y tabaco. M ás común en varones, en especial que beben. Una característica muy común de la cefalea en racimos es el lagrimeo unilateral. El dolor es unilateral y a menudo se describe como punzante en un ojo (“con un puñal o picahielo”). Estas cefaleas pueden ser en extremo intensas, y se sabe que han inducido el suicidio Hay un problema subyacente, como arteritis, defectos vasculares, hemorragia subaracnoidea, lesión encefálica, hemorragia y trastornos de ojos, oídos, senos nasales o dientes Las cefaleas causadas por masas o lesiones intracraneales suelen ser sordas y constantes a la presentación. No debe pensarse que no son graves sólo porque no sean intensas. Alrededor de dos tercios de los pacientes con tumor encefálico tienen cefalea como su síntoma principal Una cefalea de origen oftálmico suele acompañarse de dolor ocular o periocular Las cefaleas sinusales suelen acompañarse de sensibilidad en piel y hueso. Esto se conoce como dolorimiento maxilar o frontal y es inducido por percusión ligera en estas zonas El dolor es un síntoma común de depresión debido a la deficiencia de serotonina en el encéfalo. Determinados neurotransmisores encefálicos participan en la interpretación del dolor

Disfunción de la articulación La ATM está desalineada, lo cual induce cefalea que por lo común se precipita al masticar temporomandibular (ATM ) Hipertensión El aumento de la presión puede precipitar cefalea Fuente: autor de la referencia 2.

Dato importante Alrededor de 23 millones de estadounidenses sufren una migraña al año. –––––––––––––––––– Interviene la genética, porque existe una tendencia hereditaria al desarrollo de cefaleas. Se piensa que la etiología de las migrañas es vascular, bioquímica, consecuencia de tensión muscular o

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alguna combinación de ello.

Pruebas, pruebas, pruebas El diagnóstico de la cefalea no suele requerir de pruebas a menos que el examen neurológico sugiera un problema estructural. Si la anamnesis o la exploración física indican que son secundarias (en vez de primarias), el médico puede solicitar lo siguiente: • TC de la cabeza para descartar tumores, lesiones ocupativas o defectos del desarrollo. • Imágenes por resonancia magnética (IRM) de la cabeza para descartar procesos patológicos, dilatación de ventrículos o afección de la hipófisis. • Angiografía (en busca de aneurisma). • Electroencefalografía (EEG) para registrar ondas y patrones cerebrales, que podrían indicar patología eléctrica. • Electromiografía para evaluar cabeza, cuello y tono miofascial. • Pruebas de laboratorio: biometría hemática completa con diferencial; velocidad de sedimentación eritrocitaria (VSE) en busca de posibles causas secundarias infecciosas de la cefalea; electrólitos, glucosa y hormonas tiroideas en busca de probables trastornos neurohormonales.

Signos, síntomas y factores subyacentes Los signos, síntomas y factores subyacentes relacionados con cefalea se enumeran en los cuadros 7-2 y 7-3. Cuadro 7-2. Signos, síntomas y factores subyacentes de cefalea Signos y síntomas

Factores subyacentes

Presión, dolor o sensación de opresión en las zonas temporales del cerebro Dolor Náuseas Cefalea con sensibilidad a la luz (fotofobia) y náuseas

Las fibras musculares tensas impiden o reducen el flujo de sangre a la zona La disfunción o lesión del sistema nervioso pueden inducir una respuesta inflamatoria Respuesta del sistema nervioso o disfunción de éste Una respuesta en el tallo encefálico causa una reacción en el nervio trigémino, que constituye una importante vía del dolor

Fuente: autor de la referencia 1.

Cuadro 7-3. Signos, síntomas y factores precipitantes de cefaleas Signos y síntomas

Factores subyacentes

• Cambios de estado de ánimo (depresión, irritabilidad)

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• Cambios conductuales (nivel de actividad) • Cambios en los patrones de excreción • Dolor cervical, dorsalgia, molestias gripales • Fotofobia Aura: • M areo • Destellos de luz o manchas • Entumecimiento u hormigueo en cara o manos • Somnolencia inusual en momentos inusuales • Sensación de pesantez o debilidad de una extremidad

Los signos premonitorios de migraña sin aura pueden comenzar uno o dos días antes del inicio de la cefalea. Los signos conductuales que acompañan al dolor difieren con la gravedad de éste y los patrones de afrontamiento individuales. Algunos pacientes no pueden permanecer quietos, mientras que otros se hacen un ovillo y se sujetan o frotan la cabeza

Los pacientes que experimentan un aura suelen describir síntomas sensoriales o neurológicos que se relacionan con el decremento del riego encefálico, con pérdida resultante de los mecanismos regulatorios normales

Los signos y síntomas típicos varían con el tipo de cefalea. En el cuadro 7-4 se presentan las características y los patrones del dolor. Cuadro 7-4. Dolor característico y patrones de las cefaleas primarias

Sitio de la cefalea primaria y síntomas acompañantes

El dolor se acompaña de al menos uno de los siguientes: • Náuseas/vómito • Fotofobia (sensibilidad a la luz) • Fonofobia (sensibilidad a los sonidos sin cambio en la calidad normal de los estímulos ambientales) En racimos • Dolor unilateral • Síntomas neurovegetativos ipsolaterales: lagrimeo, hiperemia ocular, edema palpebral, congestión nasal, ptosis, miosis • Se localiza atrás o alrededor de los ojos y desde la coronilla hasta el cuello

Intensidad y características del dolor

Inicio y patrón del dolor

Duración del episodio

• Palpitante • Empeora con el movimiento • M oderado a intenso Están presentes por lo menos dos de las características definitorias previas

El aura, que sirve como signo de advertencia, puede preceder a la cefalea hasta en 1 h, lo que da al paciente tiempo para automedicarse a fin de reducir la intensidad del episodio

Duración: 4 a 72 h

• Terebrante • Punzante • Quemante • Estrujante • Intenso (nunca leve)

Periodos de remisión entre ciclos de cefaleas diarias. Algunos ciclos son prolongados (hasta un año) y otras remisiones son breves (un mes)

De 15 a 180 min con promedio de 1 h

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Cefalea tensional Sólo algunos pacientes informan: • Fotofobia • Cefalea unilateral • Náuseas • Anorexia

• Pulsante • Agravado por la actividad física cotidiana

El dolor es precedido por una presión frontal o temporal constante y estable y se acumula en una banda de dolor Suele alrededor de la cabeza, con tensión en la parte posterior aliviarse en del cuello 2h

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? Además del sufrimiento físico y la zozobra, las cefaleas primarias intensas que ocurren con frecuencia pueden deteriorar la calidad de vida, dañar las relaciones y hacer que el paciente deba cambiar sus planes y metas. Dado que son impredecibles, el paciente sólo puede ir a la escuela o trabajar de manera esporádica. Se informa que algunos pacientes han considerado el suicidio durante un ataque grave.

Intervenciones y su justificación El tratamiento abortivo (para detener el dolor) sin demora es la prioridad al ocurrir una crisis. En el cuadro 7-5 se presentan los fármacos que suelen prescribirse y las intervenciones apropiadas. Cuadro 7-5. Tratamiento abortivo de las cefaleas Tipo de cefalea

Intervenciones abortivas de primera línea

• Un preparado de ergotamina más cafeína tomado al comienzo puede abortar el episodio • Se utiliza de manera amplia el sumatriptán, pero es posible que agrave una cardiopatía M igraña isquémica y no puede usarse de modo concurrente con un preparado a base de ergotamina

En racimos

• Inyección o aerosol nasal de sumatriptán (eficacia >90%) • Oxígeno al 100% administrado con mascarilla a razón de 8 a 15 L/min (eficacia de 70%) Dado que la duración es breve, el objetivo del tratamiento abortivo es detener el dolor en 20 min

• Ibuprofeno (800 mg) Tensional • Naproxén sódico (825 mg) crónica Unos pocos pacientes en ensayos clínicos se han librado del dolor en 2 h

Dato importante

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Intervenciones abortivas alternas Pueden usarse otros triptanos: • Naratriptán • Rizatriptán • Zolmitriptán • Almotriptán • Dihidroergotamina (IM , IV, SC) • Ergotamina (oral o rectal) • zolmitriptán (aerosol nasal o por vía oral) • Lidocaína intranasal (eficacia 90 mm Hg con líquidos y productos hemáticos, porque es probable que el paciente traumatizado tenga otras lesiones. • Administrar los fármacos prescritos (p. ej., manitol o solución salina hipertónica) para reducir la inflamación encefálica y la PIC. • Administrar profilaxis anticonvulsiva (benzodiazepinas de acción rápida como lorazepam o diazepam, según se prescriba.

Dato importante La vigilancia de la PIC no está exenta de riesgo, debido al catéter requerido. A menudo vale la pena correr el riesgo, porque permite a la enfermera detectar empeoramiento de la PIC, y descubrir con mucha anticipación signos ominosos de síndrome de hernia inminente.

Las LET leves a moderadas requieren observación estrecha en busca del deterioro que puede ocurrir con lesiones secundarias. • La valoración es siempre la primera fase del proceso de enfermería, y la prioritaria en el

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aspecto neurológico siempre será el del nivel de consciencia (NDC). • Realice valoraciones neurológicas frecuentes (por lo común cada 2 h): pupilas, reflejos, signos vitales y NDC. • Calcule y registre el puntaje en la escala de coma de Glasgow con cada revisión neurológica. • Además del habitual “orientado X 3” observe en busca de cualquier cambio conductual o cognitivo. • Lapso de atención, concentración y memoria pueden evaluarse con una conversación de 5 min mientras se toman los signos vitales. • Haga preguntas para evaluar el habla y el lenguaje del paciente en busca de cambios. • El impacto, estado de ánimo y comportamiento deben observarse en cada revisión neurológica programada.

El paciente necesita vigilancia estrecha para la detección temprana de tendencias a empeorar, de modo que deben continuar todas las anteriores revisiones neurológicas de “primero lo primero” y puntajes en la escala de coma de Glasgow.

De vida o muerte La hipotensión que resulta de una lesión encefálica es un signo de hernia, y si los datos clínicos no la hacen pensar en ésta, será mejor que busque otras lesiones que hacen que la presión arterial disminuya.

Dato importante Los agentes hipertónicos extraen líquido de los tejidos encefálicos hacia el espacio vascular, lo que reduce la presión intracraneal.

• La LET grave requerirá vigilancia de la PIC en un ambiente de cuidados intensivos. • El riesgo de infección con la vigilancia de la PIC (sondas ventriculares o tornillos subaracnoideos) hace necesario usar todo el tiempo apósitos secos y conexiones apretadas. • La presión de perfusión cerebral (PPC) se calcula al restar la PIC de la presión arterial media (PAM). • Cualquier líquido que drene por oídos, nariz o apósitos en la cabeza se debe examinar

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en busca de glucosa, para identificar LCR.

Suele pasar No se preocupe por la depresión respiratoria causada por las benzodiazepinas, ya que el ventilador tiene una tolerancia integrada a estos fármacos: permitirá que el paciente pueda respirar.

Dato importante Las convulsiones postraumáticas incrementan la lesión encefálica secundaria al causar mayor hipoxia encefálica debido al aumento del metabolismo del tejido cerebral y la PIC. –––––––––––––––––– En ausencia de vigilancia de la PIC (no recomendada para LET leve a moderada), manténgase alerta a cualquier cambio sutil que pueda significar que algo muy grande sucede en el encéfalo lesionado del paciente. Incluso con una TC normal, en la hospitalización, edema o sangrado lento podría elevarse la PIC.

En el cuadro 7-10 se resume los cuidados de enfermería necesarios para satisfacer las necesidades básicas y especiales del paciente con LET. Cuadro 7-10. Cuidados de enfermería para el paciente con lesión encefálica traumática Cuidados de enfermería M antener la neutralidad térmica: • M edir la temperatura con frecuencia • Usar una frazada de enfriamiento con sonda rectal para mantener la temperatura constante • Usar sábanas delgadas • Retirar frazadas y colcha • Administrar antipiréticos prescritos si la temperatura es >38°C • Aplicar baño de esponja con agua tibia según se requiera Estructurar el ambiente para que sea tranquilo, libre de estímulos y seguro Usar iluminación indirecta Correr cortinas y persianas Bloquear las llamadas entrantes Vigilar la actividad de los visitantes M antener la cama en una posición baja con barandales acolchados

Justificación de las intervenciones Puede ocurrir hiperpirexia por la lesión encefálica o como resultado de infección secundaria a líneas y dispositivos de vigilancia de la PIC Las almohadillas de control térmico enfrían o calientan según esté indicado para llevar la temperatura al valor predeterminado, con base en el registro de la sonda rectal El hipotálamo puede ser disfuncional debido al traumatismo encefálico La fiebre aumenta el metabolismo encefálico, lo que eleva la PIC Los antipiréticos reducen la fiebre por mecanismos internos, y el baño con esponja reduce la fiebre por evaporación, lo cual podría ser menos deseable por el aumento de la estimulación táctil, con posibilidad de inducir una convulsión

Luces brillantes, una rendija de sol en la cara del paciente, el timbre de un teléfono, los ruidos fuertes y el contacto repentino podrían sobresaltarlo e iniciar una convulsión Una cama baja con barandales acolchados es una medida de seguridad en caso de actividad convulsiva Náuseas y vómito o secreciones excesivas podrían hacer necesario aspirar Está indicado el oxígeno según se requiera después de actividad convulsiva tónica, pues es posible que durante ese tiempo el paciente no respire

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Asegurar la disponibilidad de aspiración y oxígeno a la cabecera de la cama Apoyar una nutrición compatible con las necesidades del paciente y sus capacidades físicas: • Vigilar la infusión de nutrición parenteral total (NPT) según lo prescrito por línea central o central de inserción periférica (LCIP) • Administrar emulsiones de grasa (lípidos) según se prescriba. • Administrar nutrición por sonda nasogástrica (NG) según se prescriba, con la precaución de investigar cualquier drenaje nasal en busca de LCR (existen en el mercado tiras reactivas que cambian de color al contacto con glucosa) • Dieta oral densa en calorías y nutrimentos según se prescriba • Colaborar con el terapeuta del habla cuando esté indicada una evaluación al respecto • Ayudar a la alimentación oral y espesar los líquidos ligeros con productos comerciales sin sabor para facilitar la deglución según se indique • Alimentar a los pacientes en posición erguida, con la cabeza inclinada al frente y el mentón abajo para deglutir • Vigilar los resultados de las pruebas de laboratorio: proteína total o albúmina sérica, y orina en busca de cetonas como indicadores del estado nutricional Procurar una postura de protección para reducir la PIC y promover la seguridad: • M antener la cabecera de la cama elevada a 30° todo el tiempo • Usar almohadas para mantener la postura de costado y mantener tanto las caderas como las piernas alineadas con el torso • M antener la cabeza y el cuello rectos (no flexionados) y en perfecta alineación todo el tiempo • Observar al paciente 5 a 10 min después de cada cambio de posición para evaluar la respuesta del paciente • Vigilar signos vitales y PIC después de cada cambio de postura: deben volver a los valores basales en 15 min

es posible que durante ese tiempo el paciente no respire

La nutrición parenteral evita el tubo digestivo y se usa en quienes no pueden comer o cuando se requieren calorías adicionales. Las grasas aportan calorías extras y permiten el uso de vitaminas liposolubles. Los pacientes con lesión encefálica tienen mayores necesidades calóricas para satisfacer las demandas metabólicas añadidas de fiebre, actividad convulsiva y postura neurológica, que coloca los músculos en tensión continua Los esteroides (que se administran para reducir la inflamación y la PIC) provocan degradación adicional de grasas y proteínas, lo que incrementa las necesidades nutricionales La rinorrea de LCR es una contraindicación absoluta para la alimentación por sonda NG. la inserción oral o de un tubo G son vías alternas para la alimentación enteral en presencia de escape de LCR Los líquidos espesados se toleran mejor, con menos riesgo de aspiración, en los pacientes con lesión encefálica tienen dificultades para deglutir Colocar la tráquea al frente con el esófago en situación posterior, al inclinar la cabeza hacia delante y dirigir el mentón hacia abajo, ayuda a dirigir los alimentos sólidos y líquidos hacia el esófago Proteína total y albúmina sérica son indicadores de laboratorio de la idoneidad o no de la nutrición. La ausencia de cetonas urinarias indica balance nitrogenado positivo porque no se utilizan grasas para mantener los procesos metabólicos

Elevar la cabecera de la cama reduce la PIC al promover el drenaje por gravedad Subir el nivel de la cabecera de la cama disminuye el potencial de aspiración al administrar alimentación por sonda NG La posición de costado facilita el drenaje de secreciones orales Posición neutra y alineación correcta promueven el drenaje venoso al reducir la obstrucción de venas yugulares (acodamiento) Es necesaria la presencia física de la enfermera para determinar si el paciente tolera la posición. M antenimiento de una PIC elevada, fluctuación de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca o cambio del patrón respiratorio son todos indicadores para cambiar la posición de inmediato

(Continúa)

Suele pasar Usted enciende la luz para revisar mis signos neurológicos a las 2 am. No he dormido en 24 h, por lo que no me encontrará de buen humor y cordial, ni creo que esté muy feliz. Sin embargo, protestaré menos si me recuerda que estoy en el hospital para observación; de este modo podrá despertarme cada

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2 h a fin de asegurarse de que estoy bien. –––––––––––––––––– Esas revisiones de signos neurológicos hacen que me duela la cabeza. Así que, en vez de despertarme por completo para charlar, ¿no podría sólo revisar lo que necesita?

Un consejo Notifique al médico, neurólogo o neurocirujano al primer indicio de aumento de la PIC, porque el estado del paciente puede deteriorarse con rapidez, incluso en minutos.

Dato importante El paciente con LET puede ser un poco más lento para responder (sin que ello afecte el puntaje de la ECG) al declinar el estado mental y en minutos puede perder la capacidad de seguir instrucciones. Puede presentarse hipertensión intracraneal con gran rapidez. Esté alerta a cambios sutiles.

Cuadro 7-10. Cuidados de enfermería para el paciente con lesión encefálica traumática (continuación) Cuidados de enfermería

Justificación de las intervenciones

Tomar medidas para la higiene corporal y bucal: • Procurar la atención higiénica total del paciente inconsciente: baño en cama, cuidado perineal e higiene bucal • Evaluar la tolerancia del paciente al baño completo en cama y suspender la actividad si es baja: sólo lavar cara, axilas y perineo (el triángulo) • Realizar higiene bucal meticulosa con esponja y limpiador a base de peróxido de hidrógeno, mediante aspiración de Yanker para recuperar la solución si el paciente no puede expectorar • En caso de pacientes intubados, colaborar con el terapeuta respiratorio a fin de estabilizar el tubo al retirarse de la boca el bloque de mordida para la higiene bucal (véase antes) Dar cuidado protector de los ojos: • Instilar lágrimas artificiales estériles o metilcelulosa como solución humectante en caso de que se haya perdido el reflejo de parpadeo • Cerrar los ojos y aplicar parches oculares con tiras delgadas de cinta de papel hipoalergénica, en caso de que esté indicado • Aplicar tiras estériles. También pueden usarse tiras

Un baño completo no justifica ningún incremento de la PIC o estimulación excesiva que pudieran iniciar actividad convulsiva o postura neurológica Las bacterias de la boca pueden acumularse alrededor del tubo ET y ser llevadas al pulmón alrededor de la sonda si el paciente tose o respira contra el ventilador La higiene bucal meticulosa frecuente reduce el recuento bacteriano en la boca para ayudar a prevenir la infección pulmonar Para prevenir la extubación accidental es necesario estabilizar de manera manual la sonda ET durante los cuidados bucales mientras todo está fuera de la boca

Puede ocurrir abrasión corneal al haber pérdida del reflejo de parpadeo La lubricación impide que el ojo se seque y el riesgo de abrasión Los apósitos oculares mantienen los párpados cerrados, y previenen que uno de los párpados se abra y entre en contacto con la funda de la almohada Las tiras adhesivas para piel (alternativas a la sutura) se retiran con facilidad para revisar la pupila, sin dejar residuos

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adhesivas para piel delgada (alternativas a la sutura) entre párpado y mejilla para mantener los ojos cerrados M antener el equilibrio hídrico y vigilar en busca de El balance hídrico se refleja en el ingreso y egreso de 24 h desequilibrios electrolíticos: La ganancia o pérdida rápidas de líquido se reflejan en el peso diario • Vigilar y registrar tanto ingresos como egresos de 24 h Las infusiones múltiples más diluyente para líquidos IV en tándem más y pesar a diario soluciones de enjuague para cada línea penetrante pueden incrementar en gran • Observar los gastos IV y estar alerta a todos los medida el ingreso total de líquidos en 24 h y predisponer al edema del tejido líquidos, el enjuague de las líneas centrales y los encefálico fármacos IV. Restringir los líquidos totales a entre 1 La lesión encefálica puede provocar el síndrome de secreción inadecuada de 200 y 1 500 mL/día vasopresina (SSIV), que diluye el sodio sérico, causa hipervolemia y aumenta • Revisar el sodio sérico y correlacionarlo con diuresis la PA. Puede ocurrir diabetes insípida postraumática, que ocasiona y presión arterial hipovolemia, hipotensión y choque • Vigilar la glucosa sérica y administrar insulina con Estrés, esteroides y NPT elevan la glucemia, lo que puede causar poliuria base en escala móvil o peso según se prescriba Al ocurrir una lesión encefálica ocurre en un accidente en motocicleta, es M antener la actividad vesical e intestinal: común que también se presente traumatismo de la vejiga urinaria • Tener cautela al insertar una sonda de Foley si el La estabilidad de la sonda a permanencia previene traumatismo mecánico paciente con LET tiene más traumatismos: inspeccionar el conducto urinario en busca de indicios adicional La inmovilidad reduce el peristaltismo intestinal de sangre antes de la inserción • Fijar la sonda a la pierna, dejar un asa de tensión por En caso de lesión encefálica es posible que se pierda el tono de músculos voluntarios medio de fijador de Velcro o cinta de papel La cinta Velcro para la funda externa puede reducir la circulación y causar • Si se emplea una funda externa (varones), vigilar la isquemia tisular o reducir el retorno venoso, con el resultado de edema. En constricción y los cuidados de la piel contacto constante con orina o humedad puede irritar y macerar el tejido • Vigilar la defecación y registrarla • Realizar examen rectal digital si se sospecha retención Los ablandadores de heces incrementan el contenido de agua de éstas para • Colaborar con el médico para el uso de ablandador de reducir el estreñimiento y el pujo heces o la adición de fibra a la dieta o a la nutrición por La fibra estimula el peristaltismo sonda (Continúa)

Suele pasar ¡Por favor no espere a que mis pupilas estén fijas y dilatadas para llamar al médico! Usted está más capacitada que eso. Necesito ayuda mientras ésta aún sea útil.

Dato importante La PIC normal es de 10 a 20 mm Hg.

El punto es: La presión de perfusión cerebral (PPC) es la cantidad de presión necesaria para perfundir de manera adecuada los tejidos encefálicos con oxígeno (la normal oscila entre 70 y 80 mm Hg).

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Un consejo El LCR es fácil de detectar porque forma halos en apósitos y ropa de cama.

Cuadro 7-10. Cuidados de enfermería para el paciente con lesión encefálica traumática (continuación) Cuidados de enfermería Establecer medidas para reducir la PIC: • Espaciar las intervenciones de enfermería a fin de permitir periodos de reposo no interrumpido • Evitar el uso de medios de sujeción • M antener en un mínimo absoluto la frecuencia y duración de la aspiración • Advertir a los pacientes lúcidos que eviten toser, sonarse la nariz, pujar o tensar los músculos y mantener la cabeza baja • Administrar corticoesteroides (dexametasona) según se prescriba • Administrar furosemida según se prescriba Vigilar e informar signos y síntomas de aumento de la PIC y empeoramiento del estado neurológico: • Disminución del NDC • Cambios pupilares (asimetría, fijación, dilatación) • Habla farfullante • Patrón de respiraciones: Cheyne Stokes, atáxicas • Letargo, somnolencia • Cambios en el estado de ánimo (labilidad, agitación) • Cambios conductuales (quietud a inquietud) • Disminución o ausencia de reflejos • Flacidez de extremidades • Vómito en proyectil • Postura neurológica • Parálisis (facial o hemiplejía) Establecer medidas para prevenir complicaciones del reposo en cama: • Trombosis venosa profunda (TVP): usar medias antiembolia y dispositivos de compresión neumática secuencial • Neumonía: colocar para expansión torácica óptima, alternar la posición de un lado al otro, enseñar la respiración profunda Úlceras por presión: • Cambiar de posición con frecuencia, poner apósitos en los puntos de presión,

Justificación de las intervenciones

La PIC aumenta con cada intervención, cambio de postura o contacto físico, en especial si es desagradable (p. ej., venipunciones) Luchar contra la sujeción, recibir aspiración, toser, sonarse la nariz, pujar, hacer ejercicios isométricos, flexionarse por la cintura, agachar la cabeza (y cualquier estímulo molesto) son actividades que incrementan la PIC Los corticoesteroides reducen la respuesta inflamatoria del encéfalo para aminorar el edema cerebral. La furosemida promueve la diuresis del exceso de líquido

El encéfalo está contenido en el cráneo, rígido, que da cabida a tejido encefálico, LCR y riego sanguíneo. La capacidad total del cráneo se excede en caso de edema encefálico y aumento de la PIC El incremento de la PIC comprime el tejido neural y produce cambios fisiológicos en signos vitales, alerta-consciencia, y control de músculos voluntarios Ocurre vómito en proyectil al estimularse el centro del vómito del encéfalo La postura neurológica rígida e involuntaria se clasifica en: Descorticación: brazos flexionados hacia dentro, piernas extendidas con flexión plantar Descerebración: columna vertebral arqueada; la flexión plantar indica la máxima afección neurológica

La compresión externa fuerza la circulación a zonas más profundas para mejorar el flujo sanguíneo La presión alternante estimula el bombeo muscular, que se activa con la ambulación La posición erguida con brazos/codos apoyados maximiza la expansión torácica con menos esfuerzo

Cambiar al paciente de lado y de posición reduce la presión en los tejidos locales para mejorar el riego sanguíneo y reducir la isquemia

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mantener nutrición e hidratación adecuadas Hidratación y nutrición promueven la salud celular y el bienestar (Véase en el capítulo 1 el apartado sobre Intervenciones específicas) Reorientación del paciente confundido: • Calendarios grandes, relojes • Fotos familiares visibles • Recordar fecha, hora y lugar en cada Los recordatorios visuales constantes de día y hora ayudan a la orientación revisión neurológica Las fotos familiares refuerzan relaciones previas y sirven como “sacudidas” de la memoria • Dar recordatorios e indicios frecuentes El reaprendizaje se logra con repetición, repetición y repetición para facilitar el recuerdo Las personas que despiertan de un coma están temerosas, en un lugar extraño con objetos Para el paciente que despierta de un coma: y personas desconocidos. La combatividad es un mecanismo de autoprotección primitivo. • Reorientar con frecuencia para ayudar a La distancia es menos atemorizante porque no se invade el espacio personal disipar temores Para la comprensión son fundamentales las explicaciones • Si presenta combatividad, reiterarle que está seguro y mantener la distancia para evitar parecer amenazadora • Satisfacer las necesidades físicas, al explicar cada intervención con justificaciones y expectativas Ayudar al paciente y los familiares a integrar la experiencia y hacer planes realistas: • Escuchar y mostrar empatía ante los Pacientes y familiares están temerosos a causa de los resultados conocidos e inciertos temores y preocupaciones es una forma de Es esencial disponer de información basada en hechos para las decisiones que debe tomar dar apoyo emocional el familiar o apoderado legal • Actualizar la información y el significado Los familiares pueden interpretar el movimiento neurológico involuntario (postura de los signos (posturas, puntajes de la neurológica) como signo de mejoría porque el paciente se mueve ECG) El conocimiento de los recursos es útil para la planeación anticipatoria • Informar al paciente y los familiares Es más fácil aceptar la realidad en incrementos pequeños con anticipación optimista sobre recursos y opciones disponibles • Alentar al paciente y sus familiares mediante información optimista (pero real)

Dato importante La fiebre eleva las demandas metabólicas y puede causar hipoxia cerebral con deterioro resultante del funcionamiento encefálico. –––––––––––––––––– Los estímulos externos pueden inducir convulsiones.

El punto es: Tenga cautela al insertar una sonda de Foley en un paciente traumatizado. Siempre revise primero en busca de sangre alrededor del conducto urinario, en especial si el paciente con LET conducía una motocicleta. El traumatismo vesical es común.

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Un consejo La rinorrea positiva para LCR es una contraindicación absoluta para la alimentación por sonda NG.

Dato importante Es fácil detectar LCR en apósitos con sangre: sólo busque el halo.

Suele pasar Es claro que no puede alimentar con sonda al paciente si de la nariz de éste escurre LCR. Usted no quiere que la solución nutritiva llegue al cerebro, ¿cierto?

ENSEÑANZA DEL PACIENTE LA ENSEÑANZA DEL PACIENTE DESPUÉS DE UNA LESIÓN CEFÁLICA TRAUMÁTICA LEVE A MODERADA INCLUIRÁ SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SÍNDROME POSCONMOCIÓN (CUADRO 7-5) E IMPLICACIONES DE MAYOR LESIÓN: • Se recomienda a los atletas no volver al juego después de una conmoción por lo menos en una semana (incluso en ausencia de signos y síntomas), debido a la posibilidad de una nueva lesión grave. • A los pacientes a quienes se da de alta después de una lesión cefálica leve, se les recomienda contar con acceso a un teléfono y cercanía de un adulto competente para vigilar (por 4 a 6 h) en caso de signos y síntomas tardíos. • Buscar signos y síntomas tempranos de PIC en aumento, de los cuales el más temprano es un cambio en el nivel de consciencia. Habla lenta y reactividad tardía son otros indicadores tempranos para volver a la Unidad de Urgencias. • Llamar al número de urgencias en caso de vómito, habla farfullante, cambios conductuales, letargo y dificultad para despertar, que son signos de que la presión intracraneal ya es alta y comprime el tejido neural. • Se recomienda solicitar consultas y referencias para síndrome posconmoción.

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Suele pasar Si usted no tiene mucha paciencia, no se siente junto a nadie que necesite reorientación. De lo contrario se “jalará del cabello” (y también del de la otra persona).

Lo más actual En el pasado, se pensaba que el síndrome posconmoción era psicosomático, y un estudio reciente de síndrome posconmoción traumática apoya esa teoría. Se observó que determinados individuos tienen mayor probabilidad de desarrollar el síndrome que otros: los que tienen mayores puntajes de inteligencia, trastornos de afectividad/ansiedad previos y mujeres (un tercio más de probabilidad que los varones). Se concluyó que hay correlación entre dolor y desarrollo de síndrome posconcusión, pero no así lesión encefálica traumática. Otros expertos piensan que el desgarro de conexiones de materia blanca y tractos de fibras neurales necesarios para memoria, atención y conductas orientadas a metas es responsable del síndrome posconcusión. Con el advenimiento de técnicas de visualización más refinadas (IRM con análisis de tensores de difusión), se ha documentado bien el daño ultraestructural de la materia blanca meses a años después de una lesión encefálica traumática leve.

Dato importante El síndrome de segundo impacto (SSI) puede ocurrir con un impacto de repetición mínimo después de la conmoción inicial. El SSI produce lesión encefálica grave e incluso la muerte.

+ Lesión de la médula espinal (LME) La Spinal Cord Injury Network informa que los datos para 2008 revelaron 12 000 nuevos casos de lesión de médula espinal (LME) por año, sin contar las víctimas que no sobrevivieron a la lesión.

Primero la situación normal Aparte de contener la médula espinal, la columna vertebral está llena de líquido cefalorraquídeo, rico en glucosa, que baña el encéfalo y la médula espinal (figura 7-5). Al igual que el encéfalo, la médula espinal está contenida en una cubierta de tres capas (piamadre, aracnoides y duramadre) y rodeada por cuerpos vertebrales óseos (las

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vértebras) que la protegen junto con la columna de líquido (el LCR). A medida que la médula espinal desciende del encéfalo, desde ella se extienden los nervios raquídeos. Los cuerpos vertebrales se nombran como sigue:

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Figura 7-5. Secciones de la columna vertebral. • Cervicales: C1 a C7. Son vértebras pequeñas de manera relativa, cuya función es dar soporte al cráneo y permitir los movimientos del cuello adelante, atrás y a ambos lados. • Dorsales o torácicos: D1 a D12. Están unidos a las costillas para proteger los órganos internos. • Lumbares: L1 a L5, y algunas personas tienen un L6. Estas vértebras son más grandes y gruesas porque deben soportar el peso del cuerpo. La médula espinal es una continuación descendente del encéfalo, y tiene tres segmentos (figura 7-6):

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Figura 7-6. Médula espinal. • Una diminuta cavidad central. • Materia gris, interna, que rodea la cavidad central.

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• Una capa superficial o externa de materia blanca. Pares bilaterales de raíces dorsales y ventrales surgen de la materia gris interna de la médula (figura 7-7).

Figura 7-7. Corte transversal de la médula espinal.

Suele pasar La materia gris interna de la médula espinal me recuerda una mariposa gris. En el corte transversal de aquélla las astas dorsal y ventral forman las alas. La primera (de entrada) contiene fibras aferentes sensitivas (A = adentro), y la segunda (de salida) contiene fibras eferentes motoras (E = en camino hacia fuera).

• La mitad dorsal, llamada asta posterior o sensitiva, contiene neuronas aferentes sensitivas. • La mitad ventral, llamada asta anterior o motriz, contiene neuronas eferentes motoras. El arco reflejo en la médula espinal hace posibles las respuestas automáticas sin tener que esperar a que el cerebro envíe el mensaje apropiado. Por ejemplo, la mano ya habrá dejado caer un cacharro caliente antes de que el cerebro siquiera sepa que había un problema.

El punto es: Ipsolateral significa del mismo lado.

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Contralateral significa del lado opuesto.

¿Qué es? La lesión de la médula espinal puede ser completa o incompleta, y ocurrir a diferentes niveles de ésta. El primer caso se caracteriza por pérdida total del funcionamiento (motor y sensitivo) abajo del nivel de la lesión. Por su parte, el segundo caso implica que queda algo de funcionamiento motor o sensitivo. La lesión de la médula espinal (LME) se clasifica conforme al tipo y magnitud de la pérdida motora y sensitiva: • Tetraplejía (antes llamada cuadriplejía): pérdida de fuerza y movimiento musculares de las cuatro extremidades. • Paraplejía: ocurre LME a menor nivel en segmentos torácicos, lumbares o sacros (cauda equina y cono medular), de lo que resulta pérdida de la fuerza y el movimiento musculares en las extremidades inferiores.

Dato importante Cuanto más alto sea el nivel de la LME, tanto mayor será la gravedad de los síntomas.

El punto es: Un nivel más alto de LME afectará la capacidad del paciente de respirar, pero un nivel de lesión más bajo producirá un daño en vejiga, intestino y extremidades inferiores.

Causas y factores precipitantes Los huesos de la columna vertebral pueden lesionarse por torsión, tracción, compresión o fracturas, y si la vértebra se daña, toda la médula espinal o una parte de ella también puede sufrir daños. La columna cervical es la más vulnerable a la lesión, porque las vértebras cervicales son más pequeñas y capaces de un mayor arco de movimiento. Las vértebras dorsales son las más estables, al estar unidas a las costillas. El traumatismo de la médula espinal se debe a diversas causas, algunas de las cuales podrían prevenirse con el uso de cinturón y arnés de seguridad, al verificar la profundidad del agua antes de zambullirse, y con precauciones al operar vehículos todo terreno en actividades recreativas:

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El punto es: Hemisección significa corte de la mitad, que es lo que ocurre en el síndrome de Brown-Séquard. Se corta la mitad de la médula, de modo que el paciente tiene movimiento (actividad motora intacta) en un lado, pero no sensibilidad; mientras la otra mitad del cuerpo si la tiene, pero es incapaz de moverse.

• Accidentes vehiculares (más comunes). • Caídas (desde sitios altos: techos, escaleras, árboles en cacerías). • Actos de violencia (arma blanca, disparo). • Deportes y actividades recreativas. La LME completa es provocada por rotura transversal completa de la médula espinal. Ésta se corta en su totalidad con la lesión inicial por compresión directa ejercida por el cuerpo vertebral fracturado, al estirar o desgarrar arterias que irrigan esa porción de la médula; o es destruida por una lesión secundaria relacionada con hemorragia, hematoma en expansión o edema en el sitio lesionado. La LME incompleta es causada por daño de una porción de la médula. De acuerdo con el sitio de la lesión, el paciente puede perder el funcionamiento motor, el sensitivo o ambos. Al ocurrir lesión incompleta, el paciente puede perder el funcionamiento motor y conservar el sensitivo, o a la inversa. El síndrome de BrownSéquard (hemisección) es una combinación de pérdida de sensibilidad en un lado y pérdida de movimiento en el otro. El daño de una neurona motora (motoneurona) superior causará parálisis y reflejos espásticos. En tanto el de una inferior producirá parálisis flácida y arreflexia.

Suele pasar Si tengo síndrome de Brown-Séquard, sé cuál brazo extenderé para que me inyecten. Puede apostar. ¿Adivine cuál? ¡Claro que sí! El único que puedo mover es el que la estudiante de enfermería tomará para practicar.

Pruebas, pruebas, pruebas Las pruebas iniciales en cualquier paciente traumatizado incluirán biometría hemática completa y electrólitos, además de las siguientes pruebas específicas para evaluar alguna lesión relacionada con la médula espinal:

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De vida o muerte Existe el peligro de que la apertura en la columna vertebral dé a la PIC alta una vía de escape al realizarse una punción lumbar para medir y reducir el LCR. Es posible que el encéfalo sea aspirado hacia abajo, y sufra hernia a través de la tienda del cerebro y el agujero mayor.

• Gasometría arterial: los gases en sangre arterial se correlacionan con choque e hipoxia tisular como una guía para el manejo del ventilador y el suministro de oxígeno. • La radiografía puede revelar fractura o desplazamiento de cuerpos vertebrales, o ambas cosas. • La TC revela fracturas con desplazamiento de cuerpos vertebrales, así como hematomas. • Imágenes de resonancia magnética (IRM): puede detectar lesiones de la médula espinal primarias y secundarias relacionadas con edema y hemorragia. • Tal vez esté indicado un mielograma si hay déficit neurológicos progresivos. Esta prueba es una radiografía del espacio subaracnoideo raquídeo que usa un medio de contraste radiactivo (hidrosoluble o liposoluble). El paciente se somete a ayuno para esta prueba y firma un consentimiento informado. Las implicaciones de enfermería son: • Advertir al paciente que la mesa se inclinará para dispersar el medio de contraste. • Administrar un sedante ligero antes del procedimiento según se prescriba. • Colocar al paciente de costado con las rodillas flexionadas con objeto de arquear la espalda y separar los discos intervertebrales para la punción lumbar, que se realiza a fin de inyectar el medio de contraste en el LCR. • Inyectar líquidos de manera forzada después del procedimiento para reponer el volumen del LCR y prevenir cefaleas raquídeas. • Observar el sitio en busca de escape de LCR (por lo general sólo se aplica una bandita). • El escape continuo de LCR es una indicación para un parche de sangre epidural a fin de sellar el sitio. (Se extrae una pequeña cantidad de sangre del paciente y se inyecta en el sitio lumbar para formar un coágulo y sellar la fuga). • Se vigila en busca de signos y síntomas de infección: escalofríos, picos de temperatura, vómito, rigidez de cuello, postura anormal (signos de Kernig y de Brudzinski).

Dato importante La punción lumbar se realiza si se inserta una aguja raquídea larga y delgada en el espacio subaracnoideo lumbar entre L3 y L4 para prevenir la punción accidental de la médula espinal, que por lo regular termina al nivel de L1.

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El punto es: El medio de contraste liposoluble no se mezcla con el LCR y debe extraerse de regreso, pero sí el hidrosoluble, aunque después no puede aspirarse.

Dato importante El medio de contraste usado para la mielografía es irritante para las meninges y debe extraerse (el liposoluble puede aspirarse) o excretarse de manera oportuna, con la ayuda de líquidos infundidos de manera forzada. –––––––––––––––––– El signo de Kernig se induce con el paciente acostado de espalda: se flexiona una pierna en la cadera y la rodilla y luego se extiende en la rodilla. Un signo positivo lo constituye el dolor e incapacidad de estirarla (figura 7-8). –––––––––––––––––– El signo de Brudzinski se induce con el paciente acostado de espalda: se flexiona el cuello, y si la cadera y la rodilla se doblan de manera involuntaria, el signo es positivo (figura 7-9).

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Figura 7-8. Signo de Kernig.

Figura 7-9. Signo de Brudzinski cervical.

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Signos, síntomas y factores subyacentes La lesión de la médula espinal produce pérdida de inervación a músculos abajo del nivel de la lesión. En el cuadro 7-11 se presentan los signos y síntomas de lesiones de médula espinal. Cuadro 7-11. Signos y síntomas de lesiones de la médula espinal Nivel de la lesión (figura 7-10)

Cuadripejía y parálisis respiratoria requieren ventilación mecánica. Ausencia de control de cabeza y cuello. La movilidad se limita a sorber y soplar. Se requiere silla de ruedas eléctrica Cuadriplejía con diafragma débil y pérdida del funcionamiento de los músculos intercostales; algún control del cuello. Puede haber pérdida del control mecánico por cortos periodos. Es posible usar silla de ruedas eléctrica con controles activados por voz, boca, cabeza, mentón u hombro Cuadriplejía con buen control del cuello y algún movimiento de hombros. No hay motricidad fina, pero se preserva la gruesa de brazos y hombros. El paciente puede operar una silla de ruedas eléctrica pero requiere ayuda para subir y bajar de ella. Podría estar afectado el diafragma en un principio, pero el problema se resuelve tras la lesión inicial Cuadriplejía con capacidad funcional de usar los músculos bíceps y deltoides. Pérdida del funcionamiento del tríceps. Hombros del todo inervados más extensión y dorsiflexión de muñeca. El paciente puede ser independiente con asistencia mínima Cuadriplejía con tríceps funcionales, extensión completa del codo y flexión de muñecas. Algún control de los dedos. El paciente puede usar de manera independiente una silla de ruedas manual Es posible la respiración diafragmática y los músculos de los brazos están intactos y funcionales, con control pleno de mano y dedos. Sensibilidad hasta la línea del ombligo. Hay paraplejía, con trastorno de la excreción. El paciente es independiente y usa una silla de ruedas manual Paraplejía con pérdida de los reflejos abdominales al nivel de D12. Tiene equilibrio parcial a adecuado, con uso de los músculos del tronco. Parálisis espástica de las extremidades inferiores, con sensación hasta el nivel del perineo Flexión y abducción de la cadera, flexión y extensión de las rodillas (L1-3). Es posible la flexión de las rodillas con dorsiflexión de los tobillos (L2-4). Ambulación de cortas distancias con ayuda

C1-2 C3-4

C5-6

C6-7 C7 D1-5 D6-10 D11-L5 Abajo de D12: cono medular Abajo de D12: cauda equina S1-5

Signos y síntomas de pérdida funcional, motora o sensitiva

Disfunción de la excreción. Debilidad de las extremidades inferiores; pérdida de sensibilidad de zonas en el dermatoma sacro y dorsalgia La disfunción de motoneurona inferior causa parálisis arrefléxica con atrofia muscular, disfunción esfinteriana y pérdida del aspecto externo de piernas y tobillos y la parte posterior de las extremidades inferiores Disfunción sexual y de la excreción en S1. Si la lesión ocurrió por debajo de S3 no hay parálisis de las piernas; pérdida de sensibilidad en la zona de la silla de montar: perineo, escroto, pene, ano y parte superior posterior de los muslos

El punto es: ¡No retire al paciente del tablero espinal ni le quite el collarín mientras el radiólogo no dé de alta la columna cervical!

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? 468 ERRNVPHGLFRVRUJ

Figura 7-10.

Figura 7-10. Niveles de lesión de la médula espinal.

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Suele pasar Y tampoco busque el signo de Brudzinski si se sospecha lesión de la columna cervical: ¡podría causar una!

Dato importante Cauda equina significa literalmente cola de caballo, porque ése es el aspecto de este haz de nervios que se extiende desde el extremo inferior de la médula espinal. El síndrome de la cauda equina consiste en disfunción eréctil e incontinencia.

• El síndrome de sección medular ocurre debido a la pérdida transitoria de reflejos por abajo del nivel de la lesión. La parálisis flácida de la capa muscular alrededor de los vasos causa vasodilatación e hipotensión inmediatas. • El choque neurógeno consta de una tríada de síntomas: hipotensión, bradicardia e hipotermia. • Alteraciones de la termorregulación: la poiquilotermia, que ocurre en caso de LME a nivel alto, se caracteriza por temperatura corporal igual a la del ambiente. • Hipotensión postural a nivel de D4 a D6. • Vejiga neurógena con infecciones frecuentes de las vías urinarias por vaciado incompleto de la vejiga y contaminación por múltiples sondajes. • Hiperreflexia neurovegetativa (también llamada disreflexia): el riesgo es máximo en lesiones de la médula espinal que se encuentran a nivel de D6 o mayor. Los estímulos nocivos pueden inducir una respuesta neurovegetativa que en potencia sea letal. • Muerte en el lugar del accidente por insuficiencia respiratoria porque la médula espinal se secciona a nivel de C1 a C2.

Suele pasar El simple hecho de que usted conozca términos médicos, a diferencia de sus conocidos que no estudian ciencias de la salud, no significa que sea adecuado que usted los use con o en ellos. Por ejemplo, no es correcto decirle a un novio que tiene síndrome de cauda equina.

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Dato importante Los accidentes de motocicleta son causas comunes de lesión de la médula espinal y otros traumatismos, que podrían provocar hemorragia masiva (p. ej., amputación traumática de miembro inferior). El choque neurógeno o el síndrome de sección medular que ocurre al mismo tiempo que el hemorrágico (hipovolémico) constituyen un doble choque.

Intervenciones y su justificación En caso de lesiones de la parte alta de la columna cervical, el ABC exige apoyo respiratorio inmediato en el sitio del percance. • Manejo inicial de las vías respiratorias y respiración con bolsa/mascarilla. • Intubación endotraqueal y ventilación mecánica. • Apoyo cardiaco para respuesta vasovagal y bradicardia grave. • Tratamiento del choque neurógeno por disfunción neurovegetativa por abajo del nivel de la LME que causa vasodilatación: posición de Trendelenburg, inótropos como dopamina y reanimación con líquidos; adrenalina o atropina para acelerar la frecuencia cardiaca (capítulo 5). • Metilprednisona o dexametasona para reducir la reacción inflamatoria local.

El punto es: La respuesta del SNC a la hemorragia es estimulación simpática inmediata para producir vasoconstricción, y por tanto elevar la presión arterial. Si ocurre choque hipovolémico de manera simultánea con el neurógeno o síndrome de sección medular, se bloquea la eferencia simpática (choque neorógeno), los vasos sanguíneos se paralizan (síndrome de sección medular) y son incapaces de reaccionar. Es claro que se trata de un doble choque letal, porque los mecanismos de defensa primarios del organismo contra el choque son ineficaces para mantener el gasto cardiaco, a fin de sostener el riego de órganos vitales.

Dato importante Si se quiere que el paciente llegue vivo al hospital, en el escenario del accidente se debe comenzar con inmovilizar la columna vertebral y brindar apoyo respiratorio.

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De vida o muerte No abra (repito, no abra) la vía respiratoria con la maniobra de inclinar la cabeza y levantar el mentón al sospecharse o es posible una lesión de la columna cervical. La elevación del mentón con empuje de la mandíbula adelantará de manera eficaz la lengua sin flexionar el cuello.

Una vez que el paciente se ha estabilizado, se necesitará poner en marcha un plan terapéutico para protegerlo contra una mayor lesión de la médula espinal y un plan amplio encaminado a prevenir complicaciones.En el cuadro 7-12 se presenta un resumen de los cuidados de enfermería para el paciente con lesión de la médula espinal. Cuadro 7-12. Cuidados de enfermería del paciente con lesión de médula espinal Posibles complicaciones después de la lesión

Cuidados de enfermería para prevenir daños adicionales potenciales

Si se reconoce que está en marcha una disreflexia neurovegetativa: • Elevar de inmediato la cabecera de la cama para colocar al paciente sentado a fin de reducir la presión con rapidez antes de que se rompa un vaso sanguíneo en el encéfalo • Permanecer con el paciente y pedir suministros para realizar Disreflexia neurovegetativa, que ocurre en casos de que el SNC sondaje inmediato y vaciar la vejiga reaccione a estímulos desagradables (por lo común distensión de • Realizar una exploración rectal digital en busca de retención vejiga o intestino) con los siguientes signos y síntomas: fecal. Se requiere la extracción manual de las heces para eliminar • Hipertensión la fuente de estimulación visceral que causa la disreflexia • Bradicardia neurovegetativa • Cefalea intensa • Examinar la superficie cutánea en busca de cualquier fuente de • Congestión nasal irritación que pudiera haber precipitado el ataque (rotura cutánea, • Piloerección (piel de gallina) zona de presión u olvido de una tapa de aguja o un estuche de • Sudación abundante por encima del nivel de la LM E termómetro en la cama). Retirar tales objetos y aliviar los puntos • Sequedad y frialdad de piel por abajo del nivel de la LM E de presión • Administrar hidralazina según se requiera si no se encuentra con rapidez la fuente de estímulos desagradables Prevención: mantener la vejiga descomprimida, las heces blandas y el peristaltismo regular. (Véase las medidas para promover la excreción) Prevenir la formación de TVP: • Aplicar medias compresivas (elásticas) • Utilizar dispositivos de compresión secuencial (DCS) para mejorar el retorno venoso • Administrar heparina ordinaria o de bajo peso molecular prescritas después de que se han descartado lesión encefálica u otras fuentes de hemorragia • Realizar movimientos de arco completo pasivos cada 2 h • Asegurar una hidratación adecuada y vigilar el ingreso de Alto riesgo de TVP por venostasis, con riesgo de embolia líquidos pulmonar: Para la detección temprana de una posible TVP: • Traumatismo y lesión encefálica relacionados así como otras • Revisar en cada turno las pantorrillas en busca de calor o lesiones hemorrágicas sistémicas activan la respuesta de estrés para enrojecimiento locales incrementar los mecanismos de la coagulación • M edir y registrar la circunferencia de la pantorrilla cada día • Reposo en cama y parálisis hacen el bombeo muscular ineficaz Alertar al médico de inmediato al primer indicio de TVP, dolor para promover el retorno venoso al corazón torácico o disnea • La pérdida de la inervación de los vasos por debajo del nivel de la Prevenir las úlceras por decúbito: LM E promueve un riesgo de por vida por embalse venoso en los • Utilizar un colchón de presión alternante casos en que el paciente tiene cuadriplejía o paraplejía. Otros

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riesgos de la LM E pueden extenderse hasta varios meses después de la lesión inicial Trastorno de la excreción por pérdida del tono muscular por debajo del nivel de la LM E: • Retención urinaria por vejiga atónica • Riesgo de infecciones urinarias por estasis de orina y sondaje frecuente

• Riesgo de pielonefritis y urosepsis que resulta de distensibilidad de la pared vesical baja, lo que causa estasis a lo largo de toda la vía urinaria (superior e inferior) • Riesgo de nefrolitiasis (cálculos renales) por desmineralización ósea secundaria a reposo en capa y falta de soporte de peso por los huesos largos • Riesgo de íleo paralítico por pérdida de la inervación visceral por debajo del nivel de la LM E durante la primera semana después de ésta • Riesgo de estreñimiento relacionado con retención fecal y de pérdida del tono muscular abdominal y de la capacidad de hacer fuerza para evacuar el intestino

• Alternar posiciones cada 2 h • Colocar apósitos en puntos de presión: caderas, rodillas, talones, hombros • M antener nutrición e hidratación adecuadas M edidas para promover la eliminación: • Realizar sondajes intermitentes según se requiera, al aprovechar la oportunidad de enseñar al paciente y los familiares de manera práctica • Vigilar en busca de distensión vesical entre sondajes • Vigilar el sitio de la sonda suprapúbica (en su caso) en busca de enrojecimiento o fuga • Inspeccionar la orina en cuanto a olor, color, presencia de sedimento y turbidez • Obtener muestras de orina para cultivo y antibiograma si está indicado • Administrar líquidos y vigilar el estado de hidratación • Vigilar ingreso y egreso en 24 h • Auscultar los ruidos intestinales y buscar con frecuencia distensión abdominal • Insertar sonda NG según se ordene para aspiración intermitente a fin de aliviar la distensión abdominal y prevenir náuseas y vómito • Vigilar las heces y el patrón de eliminación fecal • Realizar examen rectal digital en busca de retención fecal en ausencia de defecación • Administrar un ablandador de heces a diario • Dar una dieta rica en fibra después del retorno de la actividad intestinal según se demuestre por los ruidos intestinales activos y la eliminación de heces

(Continúa)

Cuadro 7-12. Cuidados de enfermería del paciente con lesión de médula espinal (continuación) Posibles complicaciones después de la lesión Riesgo de hipotensión ortostática por pérdida del arco reflejo raquídeo que causa vasoconstricción en posición erguida • M ayor riesgo de LM E arriba de D7 • El aumento de la capacitancia venosa por embalse venoso en las extremidades inferiores y el abdomen puede reducir en gran medida la PA sistólica y el gasto cardiaco • Los pacientes con cuadriplejía pueden reaccionar de manera intensa a cambios mínimos en la posición erguida

Cuidados de enfermería para prevenir daños adicionales potenciales M ejorar la capacidad de movilización hasta la silla de ruedas mediante la reducción de las fluctuaciones de la presión arterial por posición: • Colocar medias compresivas hasta las rodillas (se prefieren las abiertas en los dedos para valoración) a fin de aplicar presión externa a las paredes vasculares y mejorar el retorno venoso • M edir la presión arterial en tres pasos: en decúbito supino, entre 30 y 45°, y a 90°. Cambiar de posición con lentitud; se debe vigilar y registrar sobre la marcha. Si hay un decremento de 20 mm Hg en la PA sistólica, bajar a la posición previa, esperar 15 min, y volver a intentar • Aplicar una faja abdominal elástica según se ordene para aplicar presión y estimular el retorno venoso y apoyar el diafragma • Colaborar con el médico para investigar la factibilidad de un tablero de inclinación o camas especiales con posibilidad de convertirse en sillones

Alto riesgo de síndrome de desuso y atrofia muscular por inmovilidad Promover la integridad de la piel y aliviar la presión al: • Usar un colchón de presión alternante si está disponible • Cambiar de lado al paciente cada 2 h, rodándolo si está indicado • Inspeccionar abajo y alrededor de cualquier aparato o dispositivo de fijación (p. ej., collarín) • Inspeccionar espalda, nalgas y talones si el paciente está sujeto a un tablero Alto riesgo de úlcera por presión con el resultado espinal para transferencia y visualización diagnóstica • Conservar todo el tiempo la piel limpia y seca de isquemia tisular

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• M antener hidratación y nutrición adecuadas para promover la salud celular de los tejidos • Procurar un cojín de flotación de gel para las sillas de ruedas de los pacientes con paraplejía o cuadriplejía. Enseñar a los pacientes a inclinarse; el cojín hará el resto del trabajo para aliviar la presión en nalgas y escroto mientras el paciente está sentado

Dato importante El choque neurógeno es más común en lesiones por arriba de D6, porque la eferencia simpática desde D1-L2 cesa al haber lesión de la médula espinal y no haya nada que se oponga al tono vasovagal y lo equilibre, de lo que resultan vasodilatación generalizada e hipotensión.

La enfermera puede en verdad ayudar al paciente en la medida en que investigue todas sus quejas y sea su defensora. Después de la lesión, se recomienda administrar metilprednisolona o dexametasona tan pronto como sea posible para reducir la LME secundaria relacionada con edema local e isquemia; después, las prioridades son el control de daños y la rehabilitación. • Las lesiones de médula espinal alta pueden causar disfunción respiratoria y cardiovascular, las cuales deben tratarse en cuanto se presentan. • La estabilización de las lesiones de la columna cervical puede lograrse por medio de tracción cervical para reducir la fractura o mediante la aplicación de un halo-chaleco para estabilizar el cuello. • Para la mayoría de los pacientes que reciben estabilización externa, la curación adecuada del hueso ocurre en el transcurso de las 12 semanas siguientes a la inmovilización con halo. • Se requiere inmovilización quirúrgica para las fracturas conminutas graves del cuerpo vertebral. • Solicitar consulta de rehabilitación física a fin de inscribir al paciente en un programa de actividad o ejercicio para prevenir el síndrome de desuso. Los programas de readiestramiento para la excreción (tan pronto como el estado neurológico lo permita) son parte vital de la rehabilitación. • La enfermera especializada en terapia de enterostomía (TE) debe ser parte integral de esos programas de readiestramiento para la excreción, y de la motivación del paciente. • Se programan consultas de psicología y psiquiatría tan pronto como sea posible después de la lesión, y se agrega rehabilitación ocupacional después de que el paciente está más estable. Para esto es esencial maximizar las capacidades físicas, así como la participación y el apoyo de familiares y allegados.

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ENSEÑANZA DEL PACIENTE LAS SESIONES DE INSTRUCCIÓN PARA PACIENTES CON LESIÓN DE MÉDULA ESPINAL, DEBE INCLUIR A UN ALLEGADO, FAMILIAR RESPONSABLE O PERSONA QUE LO ATIENDA, POR SI LLEGARA A REQUERIRSE AYUDA. (EN EL CUADRO 7-7 SE MUESTRAN LAS CAPACIDADES FUNCIONALES Y LAS POSIBLES ÁREAS DE DEPENDENCIA). • Advertir a los pacientes con LME por arriba de D6 (y quienes los atiendan) sobre el riesgo de desarrollar disreflexia neurovegetativa, sus signos y síntomas, así como las medidas preventivas (cuadro 7-9). • Enseñar los cuidados del sitio en casos donde se usan tornillos, alambres o espigas para mantener la tracción esquelética. • Instruir al paciente con tracción por halo a cambiar el revestimiento de manera periódica y vigilar la piel bajo el arnés de los hombros en busca de enrojecimiento e irritación. Debe evitarse el talco. • Si un tornillo o espiga se afloja o desprende de la banda del halo para la cabeza, se estabiliza en una posición neutra (con las dos manos) y se pide a alguien más que notifique de inmediato al neurocirujano. • Una vez que se restablece el peristaltismo intestinal (por lo común una semana después de la lesión), la enseñanza alimentaria debe concentrarse en incrementar fibra y fruta, hortalizas y pan y cereales de grano entero. • Se refuerzan las instrucciones del readiestramiento para la excreción dadas por el equipo de fisioterapia o rehabilitación. • Es útil el método de mostrar y decir más práctica de habilidades para enseñar maniobras como: • Aplicación segura de la sonda externa (en varones). • Técnica de inserción de la sonda para sondaje intermitente. • Verificación manual de heces retenidas, y su retiro. • Técnicas de transferencia de la cama a la silla, de la silla a un vehículo, entre otras.

Lo más actual La Christopher and Dana Reeve Paralysis Act fue convertida en ley en EUA el 30 de marzo de 2009 por el Presidente Obama. Se trata de un suceso histórico para todos los estadounidenses con lesión de médula espinal que promueve iniciativas a favor de la investigación colaborativa, la rehabilitación y la calidad de vida.

+ Hernia de núcleo pulposo (HNP) La enfermedad degenerativa discal, con dolor de espalda discapacitante, puede hacer la vida miserable.

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Primero la situación normal Las vértebras están separadas entre sí por discos intervertebrales, que absorben impactos. Los discos y las vértebras están rodeados por ligamentos que dan un mayor soporte y protección. El disco tiene un centro blando gelatinoso que cambia de forma con el movimiento, pero está rodeado por un anillo fibroso resistente que da protección al cartílago. Este anillo sufre muchos desgarros y desgaste con la edad, ya que el centro de gelatina (núcleo pulposo) se seca de manera natural y pierde elasticidad.

¿Qué es? Al desplazarse el núcleo pulposo de su lugar o si se hernia a través de una diminuta fractura en el anillo, el disco se hace disfuncional y ejerce presión en uno o más nervios raquídeos. • Este trastorno suele llamarse hernia discal, la cual suele ocurrir en la columna lumbar baja (L5 a S1), donde se soporta la mayor parte del peso del cuerpo y ocurre la mayor parte del movimiento de torsión y flexión. • Otra área vulnerable propensa a lesiones y disfunción son los discos de la columna cervical, entre C6 y C7 y entre C5 y C6. • Cuando el núcleo comienza a protruir, suele hacerlo en el punto más débil del soporte estructural alrededor de los cuerpos vertebrales en sentido posterior, donde el núcleo y el ligamento de soporte son más delgados.

Causas y factores precipitantes La hernia del núcleo pulposo (HNP) suele ser causada por años de desgarros y desgaste, con fisuras que debilitan el anillo cartilaginoso de soporte. Entonces, si un día la persona estornuda, de manera súbita se producirá una hernia. • Otro posible escenario es que el núcleo pulposo protruya a través de un sitio de debilidad en el anillo y aplique presión a los nervios raquídeos antes de herniarse al fin. • El traumatismo agudo por una caída o un golpe en la espalda o el cuello también puede provocar una hernia de manera repentina. • Después de un suceso inicial que lesiona el anillo, es posible que los síntomas cedan sólo para reaparecer meses o años después, con hernia en el sitio de una lesión antigua que debilitó el anillo de soporte. • Dado que la HNP tiende a ocurrir en familias, se piensa que existe debilidad congénita del anillo fibroso, y que éste es el motivo por el cual se hernia con cualquier aumento en la presión intradiscal.

Pruebas, pruebas, pruebas Con base en la exploración neurológica y los síntomas (subjetivos) del paciente, pueden usarse varias pruebas para diagnosticar discopatía degenerativa y descartar otras causas

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de los signos y síntomas: • Las IRM son la prueba de referencia para diagnosticar enfermedad discal, porque permiten visualizar con facilidad incluso hernias pequeñas. • Pueden estar indicadas TC o mielografía si los datos de las IRM no son consistentes con el cuadro clínico. • En caso de que el tratamiento conservador falle, se puede considerar operar; para visualizar el núcleo pulposo (con medio de contraste y manometría) resulta conveniente el uso de discografía lumbar, el cual se ha relacionado con la captación vascular del material de contraste (incluso después de verificar el sitio de la aguja). La electromiografía podría determinar la presencia de trastornos musculares y otras causas de neuropatía cuando las IRM o la TC no permiten dar un diagnóstico. • Insertar electrodos de aguja en músculos esqueléticos. • La amplitud de las ondas eléctricas es visible (y audible) en una pantalla. • Medir los cambios en el potencial eléctrico de los músculos y de los nervios asociados.

Dato importante Con la disponibilidad de las IRM, la mielografía se realiza con menos frecuencia porque es traumática (y por tanto más peligrosa), prolongada e incómoda.

Signos, síntomas y factores subyacentes Es posible que el paciente informe una lesión de espalda o cuello (reciente o de antaño y tenga los siguientes síntomas. El que éstos se presenten o no, depende de la rapidez con que se haya producido el daño (de manera aguda o crónica) y de cuáles nervios raquídeos hayan sido comprimidos por el abombamiento o la hernia del núcleo pulposo: • Dolor local (lumbar o cervical). • Debilidad y atrofia musculares (ambas). • Dolor referido a articulación sacroiliaca, pierna o hasta cualquier muslo (lumbar). • Ciática, en caso de que el disco incida en una raíz nerviosa en la espalda baja (lumbar). • Hormigueo, entumecimiento o ardor en brazos y manos (cervical). • Dolor que se agrava al sentarse, agacharse, flexionarse o levantarse (lumbar). • Preferencia por caminar, permanecer de pie o acostarse en lugar de estar sentado (lumbar). • Alteraciones en el control de esfínteres al haber irritación o compresión (lumbar) de los nervios raquídeos.

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? 477 ERRNVPHGLFRVRUJ

• Ocurre pérdida de movilidad, fuerza y resistencia para las actividades de la vida diaria, el trabajo y el juego. • Pérdida del trabajo, porque la dorsalgia crónica contribuye a un mal desempeño en el trabajo y puede llevar al desempleo. • La pérdida del control de esfínteres causa vergüenza y puede restringir las interacciones sociales y las actividades recreativas.

Intervenciones y su justificación El alivio del dolor es de crucial importancia: • Administre AINE prescritos, otras formas de analgesia, relajantes musculares y ansiolíticos. • Proporcione un ambiente tranquilo, silencioso y confortable para complementar los fármacos prescritos. • Ayude al paciente a cambiar de posición y mantener una buena alineación mientras guarda reposo en cama. • Evalúe los efectos de la fisioterapia prescrita. • Proporcione distracciones interesantes y apropiadas para la edad si están indicadas y el paciente lo desea. ¡El paciente necesita ayuda! Debido a la naturaleza de la enfermedad discal, los tratamientos conservadores serán útiles por un tiempo, pero luego el dolor recurrirá y es probable que el paciente se sienta desalentado. Es posible que las opciones quirúrgicas lo atemoricen por haber oído historias de terror acerca de los peores escenarios del caso. Por tanto: • Proporcione información con base en datos sobre las opciones tanto quirúrgicas como las que no implican operación. • Escuche temores, quejas y preocupaciones de manera activa y empática, para permitir el desahogo del paciente. • Aliente al paciente con optimismo. Haga comentarios sobre casos de resultados positivos de opciones, ya sea quirúrgicas como de otro tipo. • Apoye la investigación individual sobre pros y contra de las opciones y alternativas disponibles. Intentar solucionar el dolor de espalda baja mediante un tratamiento conservador (no quirúrgico) a menos que se presenten déficit neurológicos que empeoren y se verifiquen por IRM. • Breve reposo en cama (uno o dos días) para tomar la presión en el sitio del disco. • Fisioterapia. • Masaje. • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). • Analgésicos para el dolor agudo, como oxicodona e hidrocodona.

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• Para aliviar el dolor ha sido eficaz la inyección de lidocaína y dexametasona en las raíces nerviosas después de localizar la afectada mediante radiculopatía con medio de contraste. La intervención quirúrgica puede variar de acuerdo con la naturaleza del problema del paciente, su edad y características de discapacidad: • Extirpación del disco herniado y puenteo del espacio con un injerto de hueso (disquectomía con fusión). • La disquectomía subtotal (parcial) reduce la recurrencia de la hernia después de disquectomía lumbar. • Foraminotomía: apertura del espacio dentro del agujero para dejar más espacio a la protuberancia o la hernia discal a fin de reducir la compresión y aliviar el dolor. • Laminectomía o hemilaminectomía: escisión de la mitad o todo el arco posterior de la vértebra para aliviar la presión. • Fusión sólida, con o sin laminectomía, que limita la movilidad de la columna vertebral. • Disquectomía total y reemplazo con injerto óseo. • Reemplazo de disco total con dispositivos protésicos, que tiene complicaciones relacionadas con el dispositivo específico (migración, desalojo de la incrustación de polietileno, desgaste del dispositivo, degeneración y osificación alrededor del dispositivo, enfermedad por partículas).

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ENSEÑANZA DEL PACIENTE DEBIDO A LA NATURALEZA DE LA ENFERMERÍA, MUCHOS PACIENTES CON DORSALGIA BAJA Y DISCOPATÍA DEGENERATIVA PUEDEN SER ENFERMERAS O INDIVIDUOS QUE POR SU TRABAJO LEVANTAN OBJETOS Y REALIZAN ESFUERZO (Y DEFORMACIÓN) DE LA COLUMNA LUMBAR O CERVICAL. • Los ejercicios para fortalecer los músculos y una buena mecánica corporal son parte imprescindible de los programas para prevenir lesiones. • Deben usarse fajas de soporte lumbar mientras se levanta a los pacientes o se ejerce tracción en ellos. • Debe solicitarse ayuda para mover o levantar objetos pesados. • No debe excederse la dosis prescrita de AINE, y tomar los fármacos con alimentos para reducir el malestar gastrointestinal.

Lo más actual • En el ensayo clínico Investigational Device Exemption, regulado por la FDA, se dio seguimiento a 688 pacientes de 14 centros de todo EUA para comparar la cirugía ordinaria con el reemplazo total de disco mediante el uso del disco artificial CHARITE en fase 1. Los resultados revelaron que son opciones viables la extracción del dispositivo original y el reemplazo con un dispositivo conservador del movimiento más nuevo, o el procedimiento alterno original de artrodesis con tornillo del pedículo. • En un estudio internacional con un producto estadounidense (la prótesis ProDisk II de Spine Solutions, de la ciudad de Nueva York) fueron realizados 21 implantes y dio seguimiento a los pacientes por más de tres años. Casi todos ellos informaron tener una menor intensidad del dolor; asimismo, en cuanto al índice de discapacidad hubo una mejoría en un grado impresionante. • En EUA y otros países están en marcha estudios en donde se implantan células madre de mesénquima (CMM) humano en discos intervertebrales de rata y cerdo para observar la diferenciación y supervivencia de las CMM en los discos después del xenotrasplante. Un resultado importante es que existe un microambiente ácido alrededor de un disco humano dañado; lo cual influyó de manera negativa en la supervivencia y multiplicación de las CMM de roedor al someterse a un ambiente con pH bajo similar. La implicación es que si el ser humano llega a convertirse en receptor, la regeneración del disco debe comenzar en fases tempranas y no tardías de la enfermedad.

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TRASTORNOS INFECCIOSOS El cerebro y la médula espinal, estructuras que constituyen el sistema nervioso central (SNC), no están exentos de infecciones.

+ Meningitis y encefalitis Las enfermedades infecciosas son indeseables en cualquier lugar del organismo; pero si atacan el cerebro y la médula espinal, resultan en especial temibles.

Primero la situación normal Los capilares del encéfalo difieren de los propios de cualquier otro lugar del organismo: • Sus células endoteliales están unidas entre sí de manera estrecha y están rodeadas por completo de una membrana basal, que forma la barrera hematoencefálica. • La barrera hematoencefálica es muy selectiva y sólo permite el ingreso de sustancias esenciales al encéfalo, al tiempo que excluye las sustancias indeseables. • Los fármacos muy hidrosolubles están entre los excluidos, mientras que los muy liposolubles, como el cloranfenicol, pueden atravesar la barrera hematoencefálica con facilidad. • Las tres capas de las meninges cubren el encéfalo y la médula espinal (figura 7-11).

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Figura 7-11. Capas de las meninges. • La capa más externa (llamada duramadre) es resistente y fibrosa para mayor protección. • La capa intermedia, delicada y parecida a una telaraña (llamada aracnoides) tiene una subcapa (subaracnoidea) que contiene el LCR. • La piamadre es la vaina más interna, de tejido conectivo delicado, que cubre el encéfalo y la médula espinal. Los agentes infecciosos no pueden causar enfermedad sin antes ingresar en el organismo: • Se requiere una puerta de entrada por penetración, inhalación, contacto directo o ingestión. • Una vez dentro, el patógeno se incuba y el paciente experimenta signos prodrómicos. • El impacto máximo del proceso infeccioso se denomina fase aguda de la enfermedad. El organismo de un paciente con enfermedad aguda, ya ha movilizado la respuesta inmunitaria con linfocitos al rescate: linfocitos T, B y citolíticos y las inmunoglobulinas disponibles.

¿Qué es? La meningitis es la inflamación con infección de las meniges que afecta la médula espinal, mientras que la encefalitis se presenta cuando el tejido encefálico se inflama e infecta.

Dato importante Siempre que haya fuga de LCR hacia el exterior, puede ocurrir infección hacia el interior.

Causas y factores precipitantes Ambas enfermedades (meningitis y encefalitis) pueden ser causadas por infecciones bacterianas o virales, pero también pueden ser consecuencia de una lesión encefálica traumática en la que el cráneo se fractura y escapa LCR. Otras causas son procedimientos traumáticos para monitorear o reducir la PIC, y la realización de perforaciones (trepanación) para reducir la presión. • La meningitis puede ser una complicación de otras infecciones como otitis, sinusitis o herpes simple; así como de septicemia; o neumonía. • La encefalitis puede ocurrir por infección de arbovirus transmitidos por mosquitos y garrapatas (entre las más conocidas se encuentran la nilooccidental, de San Luis, La Crosse y, raras veces, la equina).

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Pruebas, pruebas, pruebas Es necesario determinar la causa (bacteriana o viral) de la meningitis y encefalitis, para elegir el tratamiento antiinfeccioso eficaz: • Puede realizarse una punción lumbar para evaluar la presión y obtener una muestra de LCR. • Evaluar el LCR en busca de proteína, glucosa, leucocitos. • Realizar cultivo y antibiograma del líquido raquídeo. • Efectuar biometría hemática y cultivos de sangre. • Medir leucocitos y recuento diferencial. • Realizar TC o IRM en busca de infección sinusal. • Recurrir a EEG en busca de trastorno convulsivo. • Ensayos de unión a anticuerpo en fase sólida: ELISA (ensayo de inmunosorbente ligado a enzima). • Ensayo serológico rápido: ELISA de captura de IgM (MAC-ELISA) e IgG-ELISA (la IgM reacciona en una fase temprana y la IgG lo hace más tarde). • Anticuerpos monoclonales (AcM) para identificación de virus.

Signos, síntomas y factores subyacentes Los signos y síntomas tanto de meningitis como de encefalitis pueden ir precedidos por un síndrome gripal prodrómico antes de que ocurran fiebres elevadas y postración. El paciente con meningitis presentará rigidez nucal así como signos de Kernig y de Brudzinski positivos (figuras 7-8 y 7-9). Otros síntomas de ambas son: • Cefalea. • Diaforesis. • Náuseas y vómito. • Actividad convulsiva. • Aumento de la sensibilidad a la luz y al ruido (los cuales provocan dolor).

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? Dado que la infección bacteriana y viral puede atacar el sistema nervioso central y causar inflamación, hasta 30% de los supervivientes tendrá daño neurológico persistente, como: • Sordera. • Convulsiones. • Discapacidades del aprendizaje. • Daño encefálico grave. • Muerte (mortalidad de 5 a 20%).

Intervenciones y su justificación

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La prioridad es protegerse a sí misma y a otros de una enfermedad transmisible mientras se inician las intervenciones de apoyo y restauración: • Colocar al paciente en aislamiento conforme a los lineamiento de los CDC. • Ayudar con la punción lumbar a fin de obtener LCR para análisis, cultivo y antibiograma. (Véase los lineamientos en el apartado sobre pruebas para lesión de la médula espinal: mielografía). • Tomar muestras para cultivo y antibiograma antes de iniciar el tratamiento con antibióticos IV. • Establecer múltiples líneas de acceso IV periféricas para administración de líquidos IV y antibióticos IV en tándem. • Administrar el tratamiento antibiótico prescrito para infección bacteriana: vancomicina o ampicilina. • Administrar el tratamiento antiviral prescrito para infección viral: aciclovir o ganciclovir.

El paciente requerirá vigilancia estrecha para detectar aumento de la PIC y empeoramiento del estado neurológico. • Supervisar NDC, habla y estado de ánimo para detectar signos tempranos de aumento de la PIC. • Vigilar la capacidad de deglutir/despejar las vías respiratorias y mantener la permeabilidad de éstas. • Observar la temperatura y administrar antipiréticos, según se requiera. • Mantener un ambiente oscurecido y tranquilo, con la cama en una posición baja y con barandales acolchados. • Colocar al paciente en una posición que ayude a la ventilación y promueva el drenaje de secreciones orales/nasales, con aspiración según se requiera. • Se toman medidas para eliminación, nutrición, cuidados de la piel y confort (véase el plan para lesión encefálica, cuadro 7-6). El tratamiento de sostén para meningitis y encefalitis implica atender el equilibrio de líquido y electrólitos en presencia de náuseas, vómito o diaforesis. El plan terapéutico puede incluir: • Antipiréticos (acetaminofén) para rigidez de cuello, cefalea y fiebre. • Antiepilépticos para actividad convulsiva (cuadro 7-4). • Medidas para reducir edema meníngeo y PIC (cuadro 7-6). Si se sospecha daño neurológico residual, considerar fisioterapia, terapia del habla, y pruebas otológicas y cognitivas. Tal vez se requieran también servicios comunitarios y domiciliarios para la recuperación y la vigilancia a largo plazo en casa. ENSEÑANZA DEL PACIENTE ES NECESARIO ENSEÑAR AL PACIENTE QUE SE RECUPERA DE MENINGITIS O ENCEFALITIS A ESTIMULAR EL SISTEMA INMUNITARIO MEDIANTE:

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• Consumo de alimentos nutritivos, como abundancia de frutas y hortalizas. • Sueño y reposo adecuados. • Evitar factores de estrés excesivo. • No consumir tabaco, alcohol y otras drogas. Una vez que la enfermedad aguda cede, tal vez se requieran fisioterapia y terapia del habla y ocupacional para daño residual del SNC: • Enseñar a los pacientes a esperar un progreso lento pero significativo en la fisioterapia y la terapia del habla. • Instruirlos para estar abiertos al cambio y a la ampliación de sus posibilidades, nuevos intereses y desafíos estimulantes si se requiere terapia ocupacional. • • • •

• •

La enseñanza para prevenir encefalitis y meningitis implica: Control de mosquitos en el hogar y la comunidad, con eliminación de todos los depósitos de agua descubiertos. Uso de ropa protectora y de repelentes de insectos en exteriores, en especial en áreas arboladas en que son comunes las garrapatas. Vacunas para neumonía y Haemophilus influenzae tipo B (Hib) para pacientes susceptibles. Información acerca de antibióticos profilácticos posexposición para meningitis meningocócica (no se requiere para la meningitis por Hib en adultos con inmunización completa). Vacuna de polisacárido neumocócico para todos los adultos de más de 65 años con decremento de la inmunidad por enfermedades crónicas. Vacuna MCV4 para quienes viajarán a países en que la meningitis es común, o para individuos susceptibles durante un brote en la comunidad.

Lo más actual Con el fin de reducir la propagación de enfermedades por mosquitos infectados, los CDC han encomendado a una rama de la división de infecciones por vectores (Arbovirus Diseases Branch) la identificación de virus peligrosos transmitidos por mosquitos y el desarrollo de métodos diagnósticos y de respuesta rápidos. La reacción en cadena de la polimerasa (RCP) puede constituir un método rápido para identificar virus en el campo y, con ello, acortar el tiempo de reacción del sistema de salud pública; aunque la RCP aún no se ha validado para el uso clínico sistemático.

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TRASTORNOS DE PARES CRANEALES Una tríada de neuralgia, parálisis y neuropatía puede ser perturbadora para el paciente y disminuir la calidad de vida.

+ Neuralgia del trigémino Primero la situación normal La comunicación entre el encéfalo y las vías nerviosas periféricas es esencial para las actividades motora, sensitiva y neurovegetativa normales. Cada uno de los 12 pares craneales tiene una función única y una región anatómica específica la cual inerva.

¿Qué es? La neuralgia del trigémino (también llamada tic dolorosa) es un trastorno adquirido que implica disfunción episódica dolorosa del par craneal V (nervio trigémino).

Causas y factores precipitantes La compresión vascular de los pares craneales V y VII se demuestra mediante resonancia magnética (RM) 3T y angiografía por RM; también puede relacionarse con cambios encefálicos debidos a la edad, porque es más probable que ocurra en una fase tardía de la vida (entre los 50 y 70 años) y con daño estructural como cicatrización y formación de placa con esclerosis múltiple.

Pruebas, pruebas, pruebas La visualización radiográfica (IRM 3T, angiografía, ecografía) puede identificar muescas y distorsión del nervio trigémino.

Signos, síntomas y factores precipitantes El paciente con neuralgia del trigémino puede iniciar un ataque doloroso con actividades ordinarias como lavarse los dientes, peinarse o afeitarse. Cualquier estímulo, incluso el viento frío en el rostro o un contacto leve en un punto gatillo, puede iniciar un ataque; durante el cual el paciente: • Presentará gestos, gruñidos o llanto por el dolor. • Caminará o se moverá inquieto y se sujetará el lado afectado de la cabeza. • Experimentará fasciculaciones faciales unilaterales. Entre los ataques, el paciente anticipa con temor el siguiente episodio, y está renuente a hacer compromisos o citas; en especial si los paroxismos son cada vez más frecuentes.

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¿Qué puede dañar al paciente y por qué? Es perturbador nunca saber cuándo ocurrirá una crisis; por tanto, el temor permea todas las actividades de la vida, y causa disminución de las actividades sociales, retiro anticipado, vida en reclusión y anhedonia (ausencia de diversión).

Intervenciones y su justificación La prioridad durante una crisis es aliviar el dolor, evitar luces, ruidos y cualquier estímulo del punto gatillo (véase Cuidados de enfermería de sostén para las cefaleas). El tratamiento farmacológico se dirige a amortiguar las señales eléctricas anormales: • El tratamiento preventivo puede incluir carbamazepina a diario para reducir la transmisión neural en terminaciones seleccionadas. • Gabapentina y baclofén son fármacos aceptados para el control del dolor. • La fenitoína es otra alternativa más antigua, con muchos efectos secundarios (cuadro 74). Si las crisis son frecuentes y discapacitantes, la intervención quirúrgica puede ser la mejor opción para la neuralgia del trigémino no controlada. Después de que el dolor cede es necesario: • Evaluar el apego del paciente a la autoadministración de los fármacos preventivos. • Discutir las preferencias y el conocimiento de los tratamientos quirúrgicos traumáticos. • Proporcionar información acerca de las ventajas y desventajas de las opciones terapéuticas. Cuando los pacientes reaccionan poco a los fármacos estándares, la RM 3T puede identificar a aquellos que se beneficiarán de la descompresión de nervios en la microvasculatura, lo cual alivia la presión en el nervio sin causar parálisis facial. Otras opciones menos socorridas que causan debilidad de músculos faciales y párpados así como recurrencia del dolor después de los 3 a 5 años de alivio esperados son: • Coagulación térmica por radiofrecuencia, que también puede afectar el reflejo corneal. • Microcompresión con balón percutáneo, que tiene un porcentaje de recurrencia significativo y debilidad de músculos faciales asociada. • Cirugía con bisturí γ, una opción emergente en especial para ancianos con otras enfermedades crónicas que no se alivian con fármacos u otras opciones quirúrgicas. Debido a la naturaleza recurrente y debilitante de la neuralgia del trigémino, está indicada la consulta psicológica como un componente de la atención a largo plazo. ENSEÑANZA DEL PACIENTE PARA QUIEN ELIGE POSPONER LAS OPCIONES QUIRÚRGICAS, SE ENSEÑAN ESTRATEGIAS ENCAMINADAS A REDUCIR LA FRECUENCIA DE LOS ATAQUES: • Masticar del lado no afectado.

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• Intentar enjuague bucal y uso cuidadoso de seda dental o hidropropulsor con agua tibia en vez del cepillado. Evitar tocarse las encías del lado afectado. • Evitar todo lo frío o caliente: paños faciales, alimentos y bebidas. • Evitar las corrientes de aire directas: ventiladores, ventanillas del auto abiertas, salidas de aire acondicionado. Se enseña a los pacientes a tomar el fármaco profiláctico incluso ante la ausencia de dolor, y acudir a las pruebas de laboratorio para la vigilancia de los efectos adversos (cuadro 7-4).

Suele pasar No, no hay un error. Dije acueducto de Falopio, no trompa de Falopio (diferente parte del cuerpo). Usted sabe que no puede tratarse de la segunda, porque los varones también sufren parálisis de Bell.

Lo más actual Un grupo de cirujanos que realizaban descompresión vascular para el alivio de la neuralgia del trigémino descubrió que 10 de 98 pacientes no tenían signos visibles de compresión del trigémino una vez que se exponía, por lo cual se practicó en su lugar un alisamiento o peinado del nervio con una microaguja fina. Justo después de la operación todos estos 10 pacientes (a los que se raspó el nervio con la aguja de manera lineal) informaron una menor sensación de dolor penetrante (de piquete) en el lado afectado. Después de tres años, 7 de los 10 pacientes que se someterían a descompresión microvascular y en cambio recibieron un alisamiento, aún estaban libres de dolor. De los tres restantes, uno tenía mucho menos dolor, otro sufrió recurrencia a los 18 meses, y un tercero experimentó déficit neurológicos permanentes. Se postula que la manipulación quirúrgica amortigua la actividad anormal del nervio. Este procedimiento ha recibido mayor atención, aunque el tamaño muestral fue reducido.

+ Parálisis de Bell Primero la situación normal El par craneal VII también se llama nervio facial porque las dos ramas inervan la totalidad de la cara (partes superior e inferior). Es único porque para llegar a los músculos faciales, debe viajar la mayor parte del trayecto por el acueducto de Falopio o conducto facial, un pequeño paso óseo en el cráneo abajo de la oreja. El nervio facial es muy resistente, y es aislado por una gruesa vaina de mielina y una

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vaina de tejido conectivo más externa. El nervio facial inerva las siguientes estructuras: • Conducto auditivo externo: consciencia de la sensación. • Nasofaringe: consciencia de la sensación del reflejo nauseoso. • Botones gustativos de los dos tercios anteriores de la lengua. • Glándulas lagrimales, sublinguales y submandibulares. • Músculos faciales que controlan todas las expresiones faciales. • Músculo estapedio del oído medio, que protege contra sonidos intensos.

¿Qué es? La parálisis de Bell es en mayor medida una neuropatía craneal unilateral que causa inflamación y edema del par craneal VII (nervio facial). Constituye la disfunción más común de nervios craneales, que afecta a 40 000 estadounidenses cada año.

Causas y factores precipitantes La causa se considera idiopática, lo cual significa que la parálisis de Bell ocurre sin una causa clara. Se postula que la presión debida a inflamación y edema en el nervio facial dentro del acueducto de Falopio (óseo) provoca daño isquémico de la vaina de mielina o infarto del nervio. Además, existen algunas teorías acerca de los factores precipitantes: • Infección viral: herpes simple (herpes febril), herpes zóster, meningitis. • Mayor incidencia en el tercer trimestre del embarazo que al principio de éste. • Infección de vías respiratorias superiores (gripe o resfriado). • Infección crónica del oído medio. • Otras infecciones: sarcoidosis o enfermedad de Lyme.

Pruebas, pruebas, pruebas El general, el diagnóstico se basa en los antecedentes y el aspecto clínico del paciente, pero pueden prescribirse las pruebas que siguen en caso de presentación clínica dudosa: • La radiografía de cráneo puede descartar tumores benignos o malignos. • La electromiografía (EMG) puede confirmar la presencia o ausencia y la magnitud de la pérdida de inervación. • La TC o las IRM pueden descartar otras causas de presión en el nervio como causa de la parálisis. No existe una prueba específica para parálisis de Bell, pero puede extraerse sangre en busca de enfermedad de Lyme o sarcoidosis, si se sospechan.

Signos, síntomas y factores subyacentes El dolor prodrómico atrás de la oreja comienza de varias horas a días antes de que ocurra la parálisis facial unilateral. El inicio de los síntomas es repentino y suele alcanzar un

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máximo de intensidad en 48 h. El atemorizado paciente acude al departamento de urgencias mientras se sujeta el lado afectado con una mano y con la otra se seca la saliva y las lágrimas. • Los rasgos faciales están distorsionados por la parálisis unilateral: el lado débil tira hacia la línea media al hablar. • Debilidad facial unilateral (arriba y abajo). • La sensibilidad anormal al sonido puede hacer al paciente que se cubra el oído afectado. • Afección del sentido del gusto: los dos tercios anteriores de la lengua están afectados. • Lagrimeo de un ojo; las lágrimas corren por la mejilla a causa del cierre incompleto del párpado. • Salivación y babeo desde un lado de la boca. • Deterioro del habla (habla farfullante). • Dolor leve y fasciculación de músculos faciales. El paciente necesita un refuerzo de esteroides inmediato para reducir el daño del nervio, recuperar tiempo y mejorar el pronóstico: • Según se prescriba, administrar prednisolona cuanto antes después del inicio de los síntomas. • Proteger el ojo afectado de la lesión, porque el reflejo de parpadeo está paralizado. • Lubricar el ojo afectado con lágrimas artificiales y gotas de metilcelulosa. • Cerrar el ojo durante la noche y aplicar un apósito con cinta de papel para prevenir el traumatismo durante el sueño.

Suele pasar Si usted tiene parálisis de Bell, no se escarbe los oídos con un aplicador con punta de algodón porque es posible que el cirujano deba extraérselo del cerebro.

El paciente está asustado. Es importante proporcionarle información basada en hechos y asegurarle que no está en marcha un evento vascular cerebral. • La recuperación es gradual. Los síntomas suelen comenzar a ceder en dos semanas. • La mayoría de los pacientes recuperan el funcionamiento neurológico normal en 3 a 6 meses, o más en algunos casos, de acuerdo con la magnitud de la lesión. • Muy pocos pacientes tienen daño residual, y puede considerarse la cirugía estética o reconstructiva. El paciente necesita a la enfermera para que le dé aliento y cuidados de apoyo. • Facilitar un recipiente para vómito y toallas de papel para las secreciones bucales. • Proporcionar almohadillas y cinta de papel para el ojo (para que el paciente los lleve a

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casa). • Recomendar el uso de un tapón de espumado para el oído afectado, a fin de protegerlo contra los sonidos fuertes. • Sugerir una dieta blanda (desde el punto de vista mecánico) que requiera masticación mínima.Solicitar al paciente que mastique el alimento en el lado no afectado de la boca.

El punto es: Al usarse esteroides exógenos, éstos hacen que las glándulas suprarrenales dejen de producir corticoesteroides. Si se suspenden de manera abrupta, las glándulas suprarrenales no tienen tiempo de “despertar” y comenzar a producir esas hormonas esenciales; por tanto, pueden ocurrir con rapidez hipotensión y choque.

La investigación demuestra el beneficio de los esteroides (prednisolona) dados desde una fase temprana a todos los pacientes con parálisis de Bell, así como de agentes antivirales (aciclovir y valaciclovir) según esté indicado. • No ha habido beneficio (o perjuicio) demostrado de la fisioterapia o el masaje facial para mantener el músculo; sin embargo, aun el beneficio psicosomático de “hacer algo” puede ser útil. • Se recomiendan acetaminofén, ibuprofeno o ácido acetilsalicílico para el dolor si es necesario, a menos que esté contraindicado debido al uso de otros fármacos de prescripción. • Puede aplicarse calor húmedo a la cara en conjunción con AINE. En algunos casos, se ha demostrado beneficio de la medicina alternativa (p. ej., acupresión) y raras veces se requiere cirugía reconstructiva facial para el cierre del párpado. ENSEÑANZA DEL PACIENTE INCLUYE PROTECTIVAS:

LAS

SIGUIENTES

MEDIDAS

• Usar lentes oscuros en exteriores para protegerse del polvo y detritos llevados por el viento. • Evitar la goma de mascar, que incrementa la salivación y el traumatismo tisular por la presión repetitiva. • Puede usarse un tapón en el oído para confort y protección. • Evitar limpiar los oídos con aplicadores con punta de algodón, porque está afectada la sensación profunda. • Cierre del ojo por la noche: usar una tira pequeña de cinta de papel desde el párpado

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hasta la mejilla y cubrir el ojo con una almohadilla, para doble protección. • Tomar y suspender los esteroides prescritos tal y como se indica: nunca debe interrumpirse el tratamiento de manera abrupta.

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? El pequeño porcentaje de pacientes con daño residual permanente tendrán una sonrisa torcida y el párpado caído en el lado afectado. Hasta la recuperación del funcionamiento neurológico, el paciente está en riesgo de: • Un cambio en la imagen corporal, disminución de la autoestima y aislamiento social por vergüenza. • Daño de la lengua y del aspecto interior del carrillo por lesiones al masticar y morder. • Sequedad e irritación del ojo afectado porque el párpado no cierra del todo. • Abrasión corneal y ceguera por pérdida del reflejo de parpadeo protector.

Lo más actual El último avance para el cierre incompleto del párpado son las pesas para párpado externo de tono claro (adhesivo de dos caras). Este dispositivo, que funciona con gravedad y ayuda al parpadeo, es fabricado por MedDev Corp. (Sunnyvale, CA) y está disponible por prescripción de un oftalmólogo.

+ Esclerosis múltiple El nombre de este trastorno de manera literal significa muchas cicatrices, y para el paciente que la padece significa múltiples problemas.

Primero la situación normal El encéfalo, la médula espinal y los 12 pares de nervios craneales se comunican con vías nerviosas periféricas para las actividades motoras, sensitivas y neurovegetativas normales. Cada par craneal tiene su propia función específica y ubicación anatómica, la cual inerva. • El par craneal II (también llamado nervio óptico), que se localiza atrás del globo ocular, surge de la retina y por tanto no es un nervio periférico. • Los nervios motores estimulan el movimiento, y los nervios sensitivos dan sensación. • Cada neurona tiene un cuerpo celular (soma o pericarion), multitud de pequeñas ramas nerviosas (dendritas) para recibir mensajes, y una larga cola (axón) para transmitir mensajes. • Los axones están cubiertos por una vaina externa de tejido conectivo, y la capa más interna contiene las células de Schwann, que producen la cubierta de mielina que rodea los nervios periféricos.

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• La membrana adiposa (lipoproteínica) de la célula de Schwann forma capas apretadas alrededor de cada segmento del axón que semejan el aislamiento de un alambre eléctrico (figura 7-12).

Figura 7-12. Neurona (axón con vaina de mielina). Cada segmento del axón está conectado por nodos (llamados de Ranvier) que no están mielinizados, y los impulsos nerviosos saltan de un nodo al siguiente a lo largo del axón para una transmisión en realidad rápida. • Cada célula de Schwann proporciona mielina a un solo segmento del axón. • La siguiente célula de Schwann envuelve el segmento que sigue y así de manera sucesiva, de modo que la mielinización de las células nerviosas requiere una larga serie de estas células especializadas.

¿Qué es? La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica crónica e incurable que causa desmielinización en placas de encéfalo, médula espinal y nervio óptico (par craneal II); la cual afecta a más del doble de mujeres que de varones y ocurre en adultos jóvenes a maduros, a menudo mujeres en edad reproductiva y madres jóvenes. Es una enfermedad autoinmunitaria incurable que se caracteriza por exacerbaciones (recaídas agudas) y remisiones (lapsos entre ataques). Se han identificado cuatro patrones característicos de presentación: • EM con recaídas y remisiones: la forma más común tiene crisis recurrentes de

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empeoramiento del funcionamiento neurológico seguidas de periodos de remisión con recuperación parcial o completa. Durante la remisión los síntomas no empeoran. • EM progresiva primaria: una vez que los síntomas comienzan la enfermedad empeora de manera gradual sin recaídas o remisiones claras, pero con discapacidad progresiva. • EM progresiva secundaria: comienza con un patrón inicial de recaídas y remisiones, pero luego la enfermedad empeora de manera constante, con o sin recaídas, remisiones o mesetas. • EM recidivante progresiva: es el patrón menos común. Comienza igual que la forma progresiva primaria y los síntomas empeoran de manera gradual desde el principio, pero también ocurren recaídas bien definidas sin remisiones claras.

Causas y factores precipitantes Se piensa que la EM es una enfermedad autoinmunitaria en la cual el sistema de defensa del organismo ataca y destruye el aislamiento protector de mielina de los nervios. Una vez que ésta ha desaparecido, los nervios se dañan o destruyen. Se han identificado predisposiciones genéticas y geográficas: • La incidencia máxima se observa en Europa, Nueva Zelanda, el sur de Australia, el norte de EUA y el sur de Canadá (climas más fríos). La exposición a estos climas antes de los 15 años de edad conlleva más riesgo, incluso después de la mudanza a un clima más cálido. • La EM en un gemelo occidental predispone al otro gemelo con la exacta constitución genética a presentar un riesgo de 1 en 4 de desarrollar EM; por tanto, debe estar implicado algún factor adicional. El antecedente familiar aumenta el riesgo a 1 en 40, mucho mayor que la incidencia de 1 en 750 en la población general.

Signos, síntomas y factores subyacentes La mielina se desprende de las neuronas en múltiples sitios, lo cual hace más lenta la neurotransmisión, con daño y deterioro de las neuronas. Se producirán múltiples síntomas. En el cuadro 7-13 se presentan aquéllos específicos de sitio. Con frecuencia la afección del nervio óptico es un primer síntoma de EM. Cuadro 7-13. Sitios de esclerosis múltiple: signos y síntomas específicos

Desmielinización de encéfalo, médula espinal y nervio óptico

Signos y síntomas relacionados con transmisión disfuncional de impulsos en el sitio de lesión

Cerebro: motoneuronas superiores (lesión dentro de la corteza cerebral o a través de • Decremento del lapso de atención las estructuras corticoespinales descendentes del cerebro a la médula espinal) • Deterioro de las capacidades de razonamiento • Disfunción cognitiva • Demencia progresiva • Disfunción sensitiva • Convulsiones • Disfunción de motoneuronas superiores • Parálisis espástica e hiperreflexia • Trastornos de estado de ánimo y temperamento • Depresión o euforia • Temblores posturales y de intención

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• Equilibrio y coordinación • Patrones de la marcha

• Incoordinación de extremidades • Ataxia de la marcha • Espasmo de extremidades

Tallo encefálico (nervios craneales que se original de la médula) • Par craneal XII: hipogloso • Par craneal X: neumogástrico (vago) • Par craneal IX: glosofaríngeo

• M areo intenso • Náuseas y vómito • Dificultad para deglutir • Habla farfullante

• Neuritis óptica dolorosa • Visión borrosa o en gris • Nistagmo • Diplopía (visión doble) • Deterioro o pérdida de la vista unilateral

Nervio óptico: trastornos visuales unilaterales

M édula espinal: motoneuronas inferiores (el daño se localiza entre el músculo y la • Debilidad muscular médula espinal) • Pérdida del tono muscular • Nervio accesorio cervicorraquídeo superior • Parálisis flácida y arreflexia • Nervios segmentarios lumbares torácicos y superiores (inervan todas las • Déficit sensitivos en cara y cuello vísceras) • Entumecimiento u hormigueo de brazo o mano • Nervios segmentarios sacros inferiores y superiores • Disfunción vesical • Nervios segmentarios sacros inferiores • Peristaltismo lento, estreñimiento • Disfunción eréctil Fuente: tomado de referencias 2, 64 y 66.

Pruebas, pruebas, pruebas Los antecedentes de la persona y los datos clínicos constituyen la base del diagnóstico y determinan las pruebas para confirmar las sospechas: • El EEG revelará señales eléctricas con lentitud anormal respecto a lo normal. • El LCR (si se realiza punción lumbar) presenta bandas oligoclonales. Se solicita IRM para confirmar la presencia de: • Placas en más de una zona del SNC. • Placas inexplicables en la materia blanca del SNC que sólo pueden atribuirse a EM. Estas placas (zonas de esclerosis en la materia blanca) son lo que da su nombre a la esclerosis múltiple.

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? La EM crónica y progresiva puede ocasionar: • Infecciones graves de vejiga y riñón, porque la estasis de orina por vaciamiento incompleto de la vejiga proporciona un ambiente para la proliferación de microorganismos. • Osteoporosis por uso de esteroides, falta de movilidad y soporte de peso. • Neumonía por aspiración a causa de la pérdida del tono muscular, que provoca disfagia y decremento del reflejo nauseoso, protector. • Úlceras por decúbito debido a la permanencia prologada en silla de ruedas o en cama

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• Problemas psiquiátricos y psicológicos. • Disminución de la calidad de vida en varias áreas: social, vocacional y personal.

Dato importante Los fármacos modificadores de la enfermedad imitan las propiedades básicas de la mielina para proteger los nervios, y por lo tanto reducen la formación de las lesiones de la EM, lo que aminora la frecuencia y duración de los ataques y frena el inicio de la discapacidad.

Intervenciones y su justificación El plan de tratamiento se concentra en devolver el funcionamiento después de las crisis, al reducir la frecuencia de éstas y prevenir la discapacidad. El patrón de presentación característico dirige el curso del régimen a seguir: • Las recaídas agudas pueden tratarse con un periodo corto de corticoesteroides para reducir la inflamación y suprimir la actividad desbocada del sistema inmunitario. • Los tratamientos modificadores de la enfermedad son inmunosupresores. Los fármacos de esta clase aprobados por la FDA son glatirámero, el cual se suministra a diario por vía SC, y natalizumab, que se administra por vía IV una vez a la semana. Reducen las exacerbaciones y el daño neuronal. • Los interferones aprobados por la FDA son el interferón β 1b y el interferón β 1a. Son proteínas antivirales que suprimen la multiplicación de los viriones. • El natalizumab ha sido útil en pacientes que no reaccionan a los interferones exógenos. No puede administrarse sino hasta después de que otros fármacos se han depurado del organismo. Se requiere un periodo de lavado de dos semanas después de suspender los interferones y el glatirámero administrados, y de tres semanas después del uso de mitoxantrona u otros inmunosupresores.

El punto es: Los tratamientos modificadores de la enfermedad (todos inyectados) sólo frenan el avance de la EM; no la curan ni hacen que el paciente se sienta mejor. Efectos adversos y reacciones locales en el sitio pueden hacer que los pacientes tengan una actitud negativa hacia el tratamiento.

Dato importante

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Dato importante Aunque los fármacos inmunosupresores son eficaces paras tratar las formas recurrentes de EM, elevan la susceptibilidad del paciente a la infección.

El objetivo de la rehabilitación es preservar y mejorar el funcionamiento. Esto requiere un equipo completo de especialistas en fisioterapia, así como terapeutas tanto ocupacionales como del habla y la deglución. En la rehabilitación cognitiva y vocacional intervienen neuropsicólogos y terapeutas ocupacionales para ayudar a los pacientes a establecer y cumplir metas realistas. La intervención enérgica desde el comienzo de los síntomas es esencial para impedir que el daño temprano de la mielina avance a discapacidad. • Intervenir como una promotora del tratamiento temprano con interferón β al inicio mismo de los síntomas. • Administrar el interferón β prescrito para reducir el daño irreversible temprano. • Suministrar la metilprednisolona oral o IV prescrita para reducir la respuesta inflamatoria. El paciente recién diagnosticado necesita información sobre la enfermedad, la importancia de no omitir dosis del fármaco prescrito y estrategias de autoayuda (véase Enseñanza del paciente y cuadro 7-14). Cuadro 7-14. Tratamiento farmacológicos modificadores de la enfermedad Fármaco

Efectos adversos/cuidados de enfermería

Acetato de glatirámero Rubor, dolor torácico, palpitaciones, ansiedad, disnea, urticaria Natalizumab Reacciones a la infusión, urticaria, dolor torácico, cefalea, dolor articular Náuseas, vómito, mielosupresión M itoxantrona • Observar el sitio de infusión en busca de estrías rojas (flebitis) • Estar alerta a signos de extravasación y suspender la infusión con rapidez, porque puede ocurrir necrosis

Se administran los fármacos prescritos para el control de la espasticidad (véase Enseñanza del paciente): • Baclofén (agonista de GABA). • Dontroleno. • Benzodiazepina. Se administran los fármacos prescritos para combatir la fatiga y la lasitud discapacitantes (véase también Enseñanza del paciente): • Amantadina. • Pemolina.

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• Propranolol. • Gabapentina (anticonvulsivo). • Benzodiazepina. Cuidados de enfermería y vigilancia: • Ayudar a la ambulación y vigilarla en caso de debilidad y problemas de equilibrio. • Dar jugos en la cama (vitamina C para acidificar la orina) y vigilar la vejiga en busca de distensión. • Proporcionar una dieta rica en fibra y vigilar la actividad intestinal. • Ayudar con la higiene según se requiera, a causa de la debilidad y la fatiga. • Apoyar en las comidas según se requiera (p. ej., cortar la carne o abrir los envases si el paciente tiene los dedos entumecidos) y vigilar en busca de disfagia. • Vigilar el uso seguro y eficaz de dispositivos de ayuda, como bastones y caminadoras. • Utilizar la comunicación terapéutica (capítulo 1) y la escucha activa para abordar preocupaciones y temores expresados. ENSEÑANZA DEL PACIENTE ADEMÁS DEL APEGO A LOS FÁRMACOS PRESCRITOS PARA CONTROLAR LOS SÍNTOMAS, LOS PACIENTES CON EM PUEDEN BENEFICIARSE DE LO SIGUIENTE: 1. Enseñanza sobre temas psicosociales y la depresión que muchos pacientes experimentan: • Mejorar capacidades de afrontamiento a través de orientación familiar y servicios de apoyo individuales. • Los grupos de autoayuda pueden ser una fuente de apoyo y aliento. • Las creencias y prácticas espirituales pueden ser una fuente valiosa de fortaleza (capítulo 1). 2. Enseñanza de estrategias para mejorar el apego a los fármacos inyectables prescritos: • Las compresas calientes antes de la inyección de algunos fármacos (glatirámero, interferón β 1b, interferón β 1a) reducen el dolor local. • Usar una aguja calibre 23 para las inyecciones IM (interferón β 1a), alternar los sitios de inyección y aplicar por la tarde hace que las reacciones locales sean más tolerables. Se enseñan estrategias para afrontar los problemas físicos que resultan de disfunción de la transmisión nerviosa. En caso de afección del nervio óptico, se recomienda al paciente: • Descansar los ojos de manera periódica en el transcurso del día. • Considerar el uso de libros parlantes (en EUA la Biblioteca del Congreso ofrece este servicio sin costo) y audiolibros. • Evitar la lectura o el trabajo en computadora por lapsos prolongados. • Durante la realización de tareas breves, colocarse un parche en un ojo en caso de visión

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doble. En caso de falta de energía, fatiga, debilidad, rigidez o espasticidad, instruir al paciente para que: • Realice ejercicio aeróbico moderado, pero evite sobrecalentarse (no hacer nada en exceso). • Descanse por lapsos medidos durante el día. • Haga ejercicios de estiramiento o yoga para mejorar flexibilidad y movilidad. • Maneje el estrés al eliminar todas las actividades no esenciales y concentrarse en actividades desafiantes que disfrute y lo motiven. Para la eliminación de problemas: • Recomendar una dieta bien balanceada baja en grasas y rica en fibra para promover la actividad intestinal. • Alentar los ejercicios de readiestramiento de la micción, como beber una cantidad medida de líquido y, en ausencia de deseo de orinar, usar un reloj con alarma que dé la señal de 30 min para intentar la micción. • Enseñar el autosondaje y las indicaciones para la descompresión vesical (orina residual y retención). • Instruir sobre la aplicación y los cuidados de la sonda de condón masculino para prevenir el traumatismo y la irritación de tejidos. • Recomendar el uso de apósitos absorbentes, que son una alternativa no traumática a los procedimientos de desviación urinaria para la incontinencia femenina. • Beber un mínimo de ocho vasos de líquido al día, incluidos jugos de arándano y otros con vitamina C para acidificar la orina.

Lo más actual Dos estudios recientes dan mayor credibilidad a la relación entre el virus de Epstein-Barr (VEB) y el desarrollo de esclerosis múltiple. El VEB es un herpesvirus que causa mononucleosis infecciosa y otros trastornos. Una investigación sugiere una relación entre la exposición al VEB y la pérdida de tejido neural, mientras que otro estudio explora las interacciones entre los genes de una persona y el VEB.

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TRASTORNOS DE NERVIOS PERIFÉRICOS La neuropatía periférica puede ocurrir como una disfunción única (mononeuropatía), como el síndrome del túnel del carpo, en el cual se comprime un solo nervio, o puede comprender múltiples problemas neurológicos, como se observa en diabetes (polineuropatías), enfermedades autoinmunitarias y trastornos degenerativos que atacan el sistema nervioso periférico.

+ Síndrome de Guillain-Barré Constituye un ejemplo de polineuropatía que con rapidez puede convertirse en una urgencia médica.

Primero la situación normal Los nervios periféricos son todos aquellos que se encuentran fuera del encéfalo y la médula espinal. • Los 12 pares craneales y los 31 pares de nervios raquídeos que conectan la médula espinal con el resto del cuerpo comprenden el sistema nervioso periférico. • Los nervios motores estimulan el movimiento, y los nervios sensitivos dan sensación. • Cada neurona tiene un cuerpo celular (pericarion o soma), multitud de pequeñas ramas nerviosas (dendritas) para recibir mensajes, y una larga cola (el axón) para transmitir mensajes. • Los axones están cubiertos por una capa externa protectora de tejido conectivo, y una capa interna que contiene células de Schwann, que producen la vaina de mielina que rodea los nervios periféricos.

¿Qué es? El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es un trastorno desmielinizante inflamatorio agudo que causa parálisis flácida simétrica del movimiento ascendente a lo largo de haces nerviosos segmentarios. La incidencia es mínima en niños y aumenta después de los 50 años de edad; las tasas más altas de SGB se observan en ancianos, en especial mayores de 75 años. El SGB ocurre con mayor frecuencia en varones que en mujeres. Con la erradicación de la poliomielitis en EUA, el SGB se ha convertido en la causa más común de parálisis flácida en ese país. Por fortuna, su incidencia es baja, pues ocurre en 1.1 a 1.8 de cada 100 000 habitantes.

Dato importante

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Se piensa que si ocurre el SGB después de lesión o cirugía encefálicas, la causa es disminución de la inmunidad celular y humoral con ulterior producción de anticuerpos antimielina.

Causas y factores precipitantes Se desconoce la causa exacta del ataque autoinmunitario, pero la mayoría de los expertos concuerdan en que el problema se origina en un microorganismo infeccioso, el cual contiene un aminoácido que imita una proteína en la mielina de nervios periféricos y produce inflamación. El síndrome suele presentarse (75% de los casos) después de una enfermedad gripal (respiratoria) o gastrointestinal, con el inicio de síntomas 2 a 4 semanas después del suceso inicial. Otras personas que contraen el SGB no informan el antecedente de infección, pero en ellos se detectan anticuerpos contra gangliósidos nerviosos los cuales reaccionan con Campylobacter jejuni. Además de C. jejuni, hay otras infecciones que suelen hacer que la respuesta inmunitaria se desboque:

Suele pasar La respuesta autoinmunitaria es comparable con situaciones de guerra en que los soldados de un ejército abren fuego contra otros batallones aliados. La mielina está ahí para dar aislamiento y protección, pero en el caos de la batalla los defensores se atacan entre sí. –––––––––––––––––– Las células de Schwann secretan mielina. Aunque ésta se desprende y expone al axón, dichas células continúan la producción de dicha membrana para envolver una y otra vez la fibra nerviosa; con lo cual restablecen la comunicación entre el encefálo y los músculos. El daño no es permanente a menos, por supuesto, que el axón esté muy lesionado desde el principio de la enfermedad y sufra daño secundario sostenido. En caso contrario, es posible la recuperación completa sin déficit residuales.

• Virus de Epstein-Barr. • Mycoplasma pneumoniae. • Citomegalovirus. • Posiblemente Haemophilus influenzae. Otros inductores menos comunes del síndrome de Guillain-Barré son: • Cirugía o lesión cefálicas. • Inmunización contra la gripe. • Virus de la inmunodeficiencia humana. • Mononucleosis.

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El síndrome de Guillain-Barré se produce al haber un ataque al propio sistema nervioso periférico por parte del sistema inmune: • Ocurre inflamación local porque la respuesta celular hace que los linfocitos T (activados), B y citolíticos así como otros agentes inmunitarios acudan a la zona para limpiar lo que perciben como proteínas ajenas. • Ocurre desmielinización de nervios sensitivos, motores, craneales y vegetativos. • Una vez que el axón ha perdido la mielina, puede ocurrir daño axónico secundario y producir disfunción residual después de que el SGB ha cedido. • Las células de Schwann no se dañan, y pueden producir más mielina para iniciar la fase de recuperación de la enfermedad.

Pruebas, pruebas, pruebas Muchas enfermedades neurológicas imitan el SGB; sin embargo, varias pruebas inespecíficas permiten descartar otras causas, como la búsqueda de drogas para demostrar exposición a sustancias tóxicas o estudios de electrólitos séricos para posible hiponatremia. Entre las pruebas específicas para SGB se incluyen: • Estudios de conducción nerviosa para evaluar amplitud de onda, velocidad, bloqueos de la conducción y latencia. La presencia de ondas axónicas en el estudio de nervios tibiales y un reflejo de parpadeo anormal (respuesta del nervio supraorbitario) son indicadores tempranos de SGB. • El LCR obtenido por punción lumbar mostrará una mayor concentración de proteína con recuento de mononucleares normal. • Coprocultivo y serología para C. jejuni. • La electromiografía (EMG) puede determinar el grado de pérdida axónica (suele realizarse más adelante en el proceso patológico).

El punto es: La mortalidad por SGB es de 3 a 10%; otro 20% de los pacientes no pueden caminar en seis meses, pero la buena noticia es que alrededor de dos tercios de éstos se recuperan por completo. Si los axones no se dañan de modo irreparable, las células de Schwann no son afectadas y producen más mielina para restablecer una vaina protectora funcional.

Signos, síntomas y factores subyacentes Los síntomas iniciales del síndrome de Guillain-Barré son debilidad, hormigueo o pérdida de la sensibilidad en pies y piernas que se propaga hacia tronco y brazos. La debilidad muscular progresiva puede convertirse con rapidez en parálisis flácida bilateral. Otros posibles signos y síntomas son:

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• Movimiento ocular y facial débil, lento o tardío. • Dificultad para articular palabras, así como habla farfullante y pausada. • Problemas para masticar o deglutir, disfagia. • Dorsalgia baja intensa. • Falta de control y disfunción vesicales. • Bradicardia. • Hipotensión. • Disnea por debilidad del diafragma. • Decremento de la excursión respiratoria.

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? Pueden ocurrir complicaciones en potencia letales del SGB en una fase temprana de éste, o presentarse como resultado de inmovilidad prolongada o disfunción neurovegetativa. Entre ellas se incluyen: • Insuficiencia respiratoria. • Arritmias cardiacas. • Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar resultante. • Temor a las consecuencias y el pronóstico con posible daño residual. • Pérdida del control y la independencia por la parálisis. • Muerte por parálisis del diafragma que progrese con rapidez antes de que pueda iniciarse el apoyo respiratorio.

Intervenciones y su justificación El ABC siempre será la máxima prioridad en caso de SGB, porque la parálisis que comienza en las extremidades inferiores puede ascender con rapidez y afectar el diafragma. Se requiere apoyo ventilatorio en 25 a 30% de los casos debido a insuficiencia respiratoria. • Vigilar los parámetros del paciente en cama para valorar capacidad vital y fuerza inspiratoria negativa. • Permanecer vigilante y alerta incluso a reducciones mínimas en la capacidad respiratoria. • Abogar por la intubación electiva para prevenir el manejo de urgencia de las vías respiratorias y la ventilación por fatiga o parálisis respiratorias. • Realizar aspiración para mantener la permeabilidad de la vía respiratoria. • Buscar anomalías de frecuencia, ritmo y conducción eléctrica del corazón mediante monitoreo cardiaco continuo. Intervenir con maniobras farmacológicas y tecnológicas prescritas para reducir la concentración de anticuerpos circulantes tan rápido como sea posible a fin de aminorar la extensión y la magnitud de la desmielinización y el tiempo hasta la recuperación tras el

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SGB: • Administrar inmunoglobulina sérica intravenosa (IGIV) prescrita, que contiene anticuerpos saludables extraídos de plasma de donadores. • Vigilar al paciente durante la plasmaféresis: signos vitales, monitor cardiaco, esfuerzo respiratorio, saturación tisular de oxígeno. Se requiere tratamiento de sostén cardiovascular a causa de la hiperreflexia o disreflexia neurovegetativa: • Para taquicardia e hipertensión, se administra la terapia farmacológica de acción breve prescrita, como bloqueo α adrenérgico. • Para decremento de gasto cardiaco e hipotensión, se ejecutan la órdenes de líquidos IV isotónicos y bolos de éstos. • Establecer un sistema de comunicación con el paciente bien despierto y con la cognición intacta, pero incapaz de responder por la parálisis facial. Se maximiza el uso de cualquier capacidad física (p. ej., parpadear una vez para decir sí y dos para no). • Tranquilizar al paciente mediante una explicación acerca de que pese a la ventilación mecánica, el organismo trabaja en su propia reparación. • Cambiar de posición al paciente inmóvil cada 2 h y mantenerlo con una buena alineación corporal. • Aplicar medias compresivas o dispositivos de compresión secuencial (DCS) para mejorar el retorno venoso en el paciente postrado en cama. • Administrar la anticoagulación profiláctica prescrita para la prevención de coagulopatías. • Proporcionar alimentación enteral o parenteral según se prescriba para el paciente intubado. • Vigilar al paciente que recibe alimentación oral en busca de disfagia, y si se observa ésta, se suspende el uso de la vía oral hasta que pueda realizarse un estudio de la deglución. • Procurar actividades recreativas y de estimulación mental para el paciente paralizado o inmóvil: música, audiolibros, videos, entre otras. • Alentar a familiares y amigos a interactuar con el paciente.

El punto es: La plasmaféresis implica la extracción del plasma del paciente (que contiene anticuerpos circulantes) y la reintroducción de las células sanguíneas con plasma limpio compatible, para reducir de manera temporal los anticuerpos que causan la respuesta antígeno-anticuerpo. Esta reducción aminora el proceso patológico de desmielinización hasta por tres semanas. Tal procedimiento (también llamado intercambio de plasma) puede prescribirse diario o cada tercer día hasta una cantidad específica de tratamientos.

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ENSEÑANZA DEL PACIENTE AL PACIENTE SE LE DEBEN PROPORCIONAR ESTRATEGIAS DE AUTOCUIDADOS Y CUBRIR SUS NECESIDADES DE ATENCIÓN ASISTIDA, YA QUE LA DEBILIDAD Y LOS POSIBLES EFECTOS RESIDUALES PUEDEN PERSISTIR POR UN PERIODO PROLONGADO. DADO QUE EL FUNCIONAMIENTO SE RESTABLECE DE MANERA GRADUAL, ES NECESARIO REFORZAR LA ENSEÑANZA CON OTRAS DISCIPLINAS (FISIOTERAPIA Y TERAPIAS DEL HABLA Y LA DEGLUCIÓN, RESPIRATORIA, VOCACIONAL U OCUPACIONAL). SE ENSEÑA AL PACIENTE A: • Usar dispositivos auxiliares y silla de ruedas con fines de seguridad y conservación de la energía. • Alternar sus actividades con periodos de reposo. • Usar aditivos espesantes para los líquidos y dieta blanda de manera mecánica, según se indique en caso de dificultad para deglutir. • El apego estricto a la terapia en casa o en consulta externa redituará en una mayor fuerza y resistencia, e impedirá complicaciones respiratorias. • Permanecer con la mente activa y relacionarse de manera emocional con personas, acontecimientos y actividades aparte de sí mismo. • Continuar todos los fármacos prescritos por el tiempo prescrito, aunque no sienta que su estado mejora. • El SGB rara vez recurre en la misma persona, pero sólo por si acaso, es recomendable acudir al Servicio de Urgencias más cercano al primer signo de entumecimiento u hormigueo de los pies.

El punto es: Si se administra inmunoglobulina sérica intravenosa, y luego la plasmaféresis extrae el plasma que contiene la IgIV, ¿qué beneficio obtiene el paciente? En realidad, los dos procesos se realizan en momentos distintos. El sentido común indica que uno u otro será suficiente.

Lo más actual Dado que el síndrome de Guillain-Barré suele comenzar después de una infección viral o bacteriana, los científicos se han concentrado en determinar características de estos microorganismos que pudieran inducir activación inapropiada del sistema inmunitario.

+ Miastenia grave El significado literal de este término es debilidad muscular grave (en potencia resulta

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letal).

Primero la situación normal El movimiento voluntario depende de la transmisión de impulsos nerviosos a los músculos en la unión mioneural. • Las neuronas motoras (motoneuronas) se comunican con la célula muscular inervada en la placa terminal de la membrana muscular. • En circunstancias normales, el neurotransmisor acetilcolina se une a sitios receptores en la placa terminal motora para crear el potencial de acción que causa la contracción muscular. • La acetilcolina sólo es activa en la unión mioneural por un lapso muy breve. • La enzima acetilcolinesterasa desactiva cualquier acetilcolina que permanezca después de la sinapsis. • Las contracciones musculares repetidas o la variación de la fuerza muscular requieren de desactivación, de modo que pueda generase otro potencial de acción en la célula muscular inervada. La glándula timo, localizada en la región del cuello arriba del corazón, es un componente integral del sistema inmunitario porque se encarga de la producción de linfocitos T funcionales maduros, que son capaces de detectar antígenos ajenos y reaccionar contra ellos (pero no contra los propios).

Suele pasar La unión mioneural es el sitio en que “el caucho se reúne con el asfalto”. Del mismo modo en que un auto con el tanque lleno, pero con un sistema de inyección de combustible disfuncional no irá a ningún lugar o a lo sumo se detendrá en la intersección para no volver a avanzar; si la unión mioneural carece de sitios receptores de acetilcolina el impulso eléctrico no viaja a ningún lado. No se dispone de sitios de unión a acetilcolina para permitir la transmisión del estímulo eléctrico a través de la intersección (unión mioneural) entre el nervio y el músculo.

¿Qué es? La miastenia grave (MG) es una reacción autoinmunitaria que afecta a las mujeres a menor edad y con mayor frecuencia que a los varones. • La debilidad muscular característica que ocurre en músculos de todo el cuerpo se denomina grave porque los músculos respiratorios pueden fatigarse al grado de no poder sostener la oxigenación tisular eficaz. • La MG interrumpe la comunicación entre la motoneurona y la célula muscular por el

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trastorno en la unión mioneural, el sitio en que el nervio se encuentra con el músculo. • La miastenia grave puede clasificarse en subtipos: ocular o generalizado, con o sin timoma (figura 7-13), de inicio temprano o tardío, o bien con o sin anticuerpos antitirosincinasa específica de músculo.

Figura 7-13. Glándula timo.

Dato importante Como regla, las mujeres suelen ser más propensas a las enfermedades autoinmunitarias que los varones, y si éstas presentan miastenia grave, lo hacen a menor edad (20 a 40 años) que los varones, quienes no presentan síntomas sino hasta después de los 60 o 70 años de edad.

Causas y factores precipitantes 507 ERRNVPHGLFRVRUJ

La patología de la EM radica en la unión mioneural, donde los anticuerpos atacan los sitios receptores de acetilcolina dentro de la placa motora terminal. La transmisión de los impulsos nerviosos hacia el músculo no ocurre porque la acetilcolina no tiene donde unirse. • La mayoría de los pacientes tienen autoanticuerpos contra el receptor de acetilcolina (AChR) nicotínico sináptico. • El daño autoinmunitario del sitio receptor impide que el impulso nervioso cruce el músculo.

Dato importante Un sorprendente 80% de las personas con miastenia grave tienen hiperplasia o tumor en el timo (figura 7-13).

Tumores o hiperplasia tímicos se han implicado en la respuesta autoinmunitaria y producción de anticuerpos en los sitios receptores de acetilcolina, debido tal vez a funcionamiento anormal de linfocitos T.

Pruebas, pruebas, pruebas La prueba del inhibidor de acetilcolinesterasa también se llama prueba de edrofonio. El cloruro de edrofonio IV induce una mejoría impresionante, pero fugaz de la potencia muscular. • Un párpado caído que se abre por completo en los 30 s que siguen a la inyección es un ejemplo de prueba positiva. • Dado que el edrofonio tiene acción muy breve, la mejoría clínica de la potencia muscular desaparece en 5 min. • Si no ocurre mejoría clínica luego de administrar una dosis total de 10 mg en el transcurso de 3 min, la prueba es negativa. Otras pruebas para el diagnóstico de miastenia grave son: • La electromiografía (EMG) revela decremento de la amplitud, que refleja demora o ausencia de la transmisión neuromuscular al estimularse los músculos inervados por nervios selectos. • TC o IRM del tórax pueden revelan hipertrofia o tumor del timo. • Mediante inmunoensayos se detecta la presencia de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina en el suero.

Signos, síntomas y factores subyacentes 508 ERRNVPHGLFRVRUJ

El signo de presentación de la miastenia grave en 75% de los casos es la debilidad de los músculos oculares. Todos los pacientes la experimentan en un momento u otro.

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? La debilidad muscular generalizada puede tener varios efectos dañinos, como: • Disminución de la calidad de vida. • Traumatismos por caídas. • Neumonía por aspiración. • Abrasión corneal. La complicación de las crisis de miastenia grave o crisis colinérgicas con mayor probabilidad de causar la muerte se caracteriza por debilidad generalizada grave e insuficiencia respiratoria.

Intervenciones y su justificación El estrés de la enfermedad o la cirugía puede exacerbar la MG, por lo cual se recurre a la vigilancia de la actividad respiratoria para predecir insuficiencia respiratoria inminente (véase también Síndrome de Guillain-Barré): • Capacidad vital. • Fuerza inspiratoria negativa. La oxigenación es la necesidad prioritaria del paciente con MG durante una exacerbación o una crisis colinérgica. Como resultado de la debilidad muscular extrema, el ingreso de oxígeno está afectado, pues el diafragma y los músculos intercostales están demasiado débiles para impulsar la entrada de aire en los pulmones. Por ello es necesario:

De vida o muerte Debe tenerse a la mano atropina para revertir la posible bradicardia de la crisis colinérgica causada por sobredosis o niveles tóxicos de anticolinesterásicos.

1. Proteger la vía respiratoria con intubación endotraqueal. 2. Apoyar las respiraciones con ventilación mecánica. 3. Vigilar al paciente que recibe plasmaféresis (véase los lineamientos en Síndrome de Guillain-Barré). 4. Administrar inmunoglobulina IV según se prescriba. 5. Proporcionar corticoesteroides según se indique. 6. Dar los anticolinesterásicos prescritos:

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• Neostigmina • Piridostigmina • Ambenonio Se administra terapia inmunosupresora, que se prescribe al no obtenerse el efecto deseado con anticolinesterásicos o timectomía: • Prednisona. • Azatioprina. • Ciclofosfamida. Los cuidados de enfermería relacionados con la operación (por lo común una cirugía transesternal) implica: • Plasmaféresis preoperatoria para reducir la duración posoperatoria de la ventilación mecánica. • Vigilancia posoperatoria en un ambiente de cuidados intensivos con retiro del ventilador según lo indique el funcionamiento respiratorio. Una vez que cede la exacerbación aguda de los síntomas graves, el plan de enfermería se concentra en las siguientes necesidades básicas: 1. Conservación de energía: • Incorporar periodos de reposo antes y después de cada actividad de la vida diaria. • Desarrollar estrategias de conservación de energía para reducir la fatiga y optimizar la actividad. • Programar las actividades durante los momentos en que el nivel de energía y la resistencia son máximos. 2. Nutrición: • Consumir una dieta blanda con alimentos viscosos y líquidos espesados. • Colocarse erecto con la cabeza inclinada un poco hacia delante para las comidas. Comer con lentitud bocados pequeños, masticar de manera adecuada los alimentos y beber sorbos pequeños. 3. Para evitar el riesgo de lesión a causa de la debilidad muscular y las alteraciones visuales (caídas), la deglución deficiente (posible aspiración) y la debilidad o demora del reflejo de parpadeo y el cierre palpebral: • Colocar un parche en un ojo para eliminar la diplopía y el mareo resultante. • Administrar cuidado oftálmico frecuente con gotas (verificar las fechas de expiración) y un apósito protector durante el sueño. • Ayudar al paciente en el baño, e instruirlo sobre el uso del barandal (para usar el retrete y bañarse). • En caso de ser necesario, colaborar en la fisioterapia y la enseñanza del uso de dispositivos auxiliares. • Mantener el camino a la habitación libre de obstáculos, con espacio amplio para el uso de dispositivos auxiliares.

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• Instruir al paciente para que no intente movilizarse por sí solo, sino que use el timbre de urgencia en caso de que la debilidad empeore. • Colaborar en el estudio de deglución antes de la toma oral ante una sospecha de alto riesgo de aspiración. • Diferir las comidas durante lapsos de debilidad extrema, y alimentar al paciente en momentos de fuerza óptima.

Evitar fármacos que exacerban la miastenia grave o causan crisis miasténicas: • Antibióticos aminoglucósidos (sulfato de amikacina, sulfato de gentamicina, kanamicina, sulfato de neomicina, sulfato de tobramicina, sulfato de estreptomicina, sulfato de paromomicina, netilmicina). • Otros antibióticos: polimixinas, tetraciclinas. • Fármacos cardiacos: verapamilo y β bloqueadores. • Fármacos con acción en el SNC: narcóticos, sedantes hipnóticos, barbitúricos, fenotiazinas, tranquilizantes.

ENSEÑANZA DEL PACIENTE PARA PREVENIR LA FATIGA EXCESIVA Y EL EMPEORAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS: • Tomar los inhibidores de colinesterasa prescritos a la hora exacta para mantener las concentraciones sanguíneas y la eficacia. • Tomar los inhibidores de colinesterasa 30 a 40 min antes de las comidas a fin de maximizar la fuerza para masticar y deglutir. • Solicitar un permiso de estacionamiento para discapacitado a fin de reducir el consumo de energía necesario al caminar hasta tiendas u oficinas. • Recomendar tiendas en que se dispone de carritos motorizados para clientes que puedan llevarse hasta la acera o el estacionamiento. • Programar periodos de reposo medidos a lo largo del día acordes con los patrones de fatiga o mínimo de energía. Deben prevenirse las crisis miasténicas, de modo que se enseña al paciente a evitar el estrés psicológico o fisiológico, que podría causar insuficiencia respiratoria: • Infección. • Embarazo. • Malestar emocional. • Consumo de alcohol. • Actividad física vigorosa. • Exposición a frío o a calor intenso. • Anticolinesterásicos (en exceso o insuficientes). Se indica al paciente con MG que debe portar todo el tiempo un brazalete de alerta médica, y si vive solo, invertir en un sistema de alerta vital (de botón) de brazalete o

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collar para advertir a un Servicio de Urgencias de la localidad.

Lo más actual En una evaluación de datos recolectados en una mediana de tiempo de 9.8 años en donde se dio seguimiento a 172 pacientes sometidos a timectomía o tratamiento conservador, se buscó comparar los niveles de supervivencia y calidad de vida entre ambos métodos. Se observó que la primera tiene resultados superiores de manera significativa en los aspectos de supervivencia, remisión, mejoría del estado del paciente y puntajes de calidad de vida que el tratamiento conservador.

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ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO Las neuropatías incurables que con el tiempo progresan de manera lenta, causan discapacidad.

+ Enfermedad de Parkinson El paciente con enfermedad de Parkinson (EP) experimentará desafíos físicos, sociales y psicológicos.

Primero la situación normal Los impulsos nerviosos viajan hasta músculos situados a lo largo de las vías neurales con ayuda de mensajeros químicos llamados neurotransmisores. • Los ganglios basales son estructuras del prosencéfalo y parte del mesencéfalo, la sustancia negra y sus axones que constituyen la vía nigroestriatal. • La dopamina, el principal neurotransmisor de los ganglios basales, se produce y almacena en la sustancia negra (figura 7-14).

Figura 7-14. Sustancia negra. • La dopamina (un neurotransmisor inhibidor) y otros neurotransmisores en los ganglios basales hacen posible el equilibrio y los movimientos voluntarios controlados suaves. • Los circuitos cerrados de los ganglios basales en las áreas corticales añaden eficacia y precisión armónica a los movimientos. • Los ganglios basales (y la acción inhibitoria de la dopamina) permiten a los brazos

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balancearse de manera natural al correr o caminar y hacen posible realizar los movimientos coordinados aprendidos de lanzar una pelota o balancear un palo de golf hasta hacer contacto con la bola.

Suele pasar ¡Ni de broma llame a su paciente con enfermedad de Parkinson “licuadora” o “batidora”! No es gracioso.

¿Qué es? La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo que progresa con lentitud, además de afectar los centros encefálicos encargados de regular y controlar el movimiento. • La enfermedad es más frecuente en varones que mujeres. • Comienza entre los 40 y 60 años de vida. La incidencia aumenta con la edad.

Causas y factores precipitantes La enfermedad de Parkinson puede ser idiopática (de etiología desconocida), o bien conocida o sospechada con base en la genética o el antecedente de traumatismo encefálico. Otras causas sospechadas son aterosclerosis, exceso de radicales libres de oxígeno, exposición ambiental a agentes tóxicos e infecciones virales. En la patología intervienen los ganglios basales: • Degeneran neuronas de la sustancia negra y el cuerpo estriado (donde se produce la dopamina). • El déficit de dopamina altera el balance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios. • La falta de dopamina ocasiona excitabilidad excesiva de las vías extrapiramidales, lo que provoca temblores, rigidez y marcha inestable anormal. • Está implicada la herencia, porque tener un familiar cercano con el trastorno incrementa en un factor de 3 o 4 el riesgo de sufrirlo.

Pruebas, pruebas, pruebas En la actualidad no existe una prueba para diagnosticar la enfermedad de Parkinson. El diagnóstico se basa en una exploración clínica exhaustiva y la presencia de signos y síntomas característicos. • Puede usarse IRM para descartar otros problemas. • En la actualidad se usan tomografía de emisión de positrones (PET) y tomografía

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computarizada de emisión de fotón único (SPECT) para evaluar a individuos en riesgo (véase Lo más actual).

Signos, síntomas y factores subyacentes Los signos visibles iniciales de enfermedad de Parkinson son temblores que empeoran en reposo y desaparecen con el movimiento voluntario (intencional). Con el tiempo, los pacientes desarrollan la marcha característica y el mismo aspecto (cuadro 7-15). Cuadro 7-15. Enfermedad de Parkinson: signos y síntomas Cuatro signos cardinales

Signos y síntomas motores secundarios

M archa característica: • Paralítica • Propulsiva • Festinación: se hace cada vez más rápida hasta que el paciente cae o corre hacia algo que lo detenga Postura típica: • Cabeza flexionada al frente • Brazos flexionados • Pulgares vueltos hacia las palmas; movimiento de hacer píldoras • Rodillas flexionadas de manera ligera Temblores en M úsculos rígidos (distonía) y articulaciones (disartria): reposo • Congelamiento • Bradicinesia • Resistencia de rueda dentada al arco de movimiento • Rigidez pasivo • Pérdida de reflejos posturales • En tubo de plomo: los miembros, rígidos, permanecen donde se les dejó Distonía facial/oral: • Disfagia • Expresión de máscara • Cejas elevadas • M irada fija con menor parpadeo • Habla mesurada lenta • Habla amortiguada suave Pérdida de la motricidad fina: • Incapacidad de atarse los cordones de los zapatos • Dificultad con los botones • Escritura manual lenta y con letra pequeña

Signos y síntomas no motores

Disfunción neurovegetativa: • Insomnio • Piel grasosa • Diaforesis • Salivación excesiva (sialorrea) • Intolerancia al calor • Hipotensión ortostática • Retención urinaria • Estreñimiento Trastornos neuroconductuales cognitivos: • Depresión • Confusión • Cambio de personalidad • Pérdida de memoria a largo y corto plazos • Demencia (tardía) Anomalías sensitivas: • Ausencia del sentido del olfato • Parestesias sin causa física de entumecimiento, punzadas, hormigueo, calor o dolor

Fuente: tomado de las referencias 82, 83 y 85.

Suele pasar El término sialorrea significa salivación excesiva. Ahora dispone usted de otra palabra para usar con sus conocidos ajenos a las ciencias de la salud; deje con la duda a aquél despistado a quien llame sialorreico.

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¿Qué puede dañar al paciente y por qué? La enfermedad puede provocar discapacidad y retiro prematuros, depresión, declinación de las capacidades físicas y mentales, lo que lleva a pérdida de independencia, contactos sociales y calidad de vida. El mayor peligro para la salud se relaciona con: • Neumonía por aspiración. • Lesiones por caídas (fractura de cadera, hematoma subdural, entre otras). • Síndrome neuroléptico maligno derivado del uso prolongado de levodopa.

Intervenciones y su justificación Si el paciente está en alto riesgo de aspiración, no intente alimentarlo sin antes someterlo a una prueba de deglución. Si éste ha aspirado durante un intento de alimentarse: • Aplicar de inmediato aspiración orofaríngea y traqueal profunda si se requiere. • Colocar al paciente vertical y administrarle oxígeno si existe un esfuerzo respiratorio eficaz. • Apoyar en forma manual las respiraciones con dispositivo de bolsa y mascarilla y declarar una urgencia cardiorrespiratoria desde la habitación. • Permanecer con el paciente y notificar al médico. Si aquél está en riesgo de síndrome neurológico maligno (SNM), los signos deben reconocerse con prontitud porque se trata de una complicación en potencia letal: • Hiperpirexia. • Alteración del estado mental. • Rigidez muscular. • Pulso irregular, taquicardia. • PA fluctuante. • Diaforesis. Prepárese para iniciar el tratamiento tradicional del SNM: bromocriptina, dantroleno, líquidos IV y cuidados de sostén. El paciente necesita alivio de los síntomas, que puede lograrse con la administración de los fármacos prescritos. En el cuadro 7-16 se presentan los fármacos que suelen usarse y las implicaciones de enfermería. Cuadro 7-16. Fármacos para el control de los síntomas de enfermedad de Parkinson Farmacoterapia e implicaciones de enfermería

Efectos adversos Datos del fármaco, resultados y precauciones

Levodopa/carbidopa (la levodopa puede ser de liberación sostenida) Se convierte en dopamina en los ganglios basales para • Administrar con producir alivio sintomático de los temblores alimento para minimizar la La levodopa debe combinarse con carbidopa irritación gástrica

Confusión, alucinaciones, depresión y trastornos del sueño Instruir a los pacientes que informen al médico si ocurren síntomas extrapiramidales, o si los

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• Enseñar a los pacientes a evitar los complementos de vitamina B6 o el consumo excesivo de alimentos ricos en ésta • Enseñar a los pacientes a levantarse con lentitud; vigilar la PA

degradarían la mayor parte de la levodopa antes de llegar al encéfalo Existe controversia acerca de si ésta es tóxica o protectora para las neuronas. No existen datos de que empeore o aminore la progresión de la EP

ocurren síntomas extrapiramidales, o si los síntomas vienen y van (efecto de oscilaciones al azar) Puede ocurrir síndrome neuroléptico maligno: llamar al número de urgencias en caso de rigidez profunda, fiebre elevada y estupor

Clorhidrato de trihexifenidilo M esilato de benztropina Clorhidrato de biperideno Prociclidina • Hacer que el paciente orine antes de la dosis • Tomar después de las comidas si la sequedad bucal interfiere en el disfrute de éstas • Tomar antes de las comidas si la salivación es excesiva, para reducirla • Vigilar los signos vitales para determinar la respuesta al fármaco

Visión borrosa Sequedad bucal Exantema Estreñimiento Los anticolinérgicos reducen los temblores y la rigidez Retención urinaria Se usan en combinación con levodopa para Confusión mental contrarrestar la acción de la acetilcolina Delirio Contraindicados en el glaucoma de ángulo cerrado Sedación Los efectos del trihexifenidilo son potenciados por Efectos cardiovasculares: inhibidores de la M AO • Taquicardia • Palpitaciones • Hipotensión • Hipotensión ortostática

Clorhidrato de amantadina: • Administrar con alimentos o leche para reducir los efectos gastrointestinales • Administrar varias horas antes de la hora de dormir para reducir el insomnio • Vigilar la PA

Desarrollado como agente antiviral, tiene actividad anticolinérgica (parasimpaticolítica). Puede incrementar la liberación de dopamina desde los sitios de almacenamiento neuronal Reduce rigidez, salivación, discinesia y cambios posturales. Escaso o nulo efecto en los temblores.

M esilato de bromocriptina Pergolida Pramipexol Ropinirol Apomorfina Otros dos fármacos: carbegolina (no aprobada para la EP) y lisurida (no disponible en EUA) • Administrar con alimento para reducir el malestar gastrointestinal • Vigilar la PA • Revisar BUN y creatinina

Un fármaco nunca debe suspenderse de manera abrupta, ya que esto puede causar crisis parkinsoniana y síndrome neuroléptico maligno Los agonistas de dopamina pueden ser neuroprotectores debido a sus efectos antioxidantes, que inhiben la formación y captación de radicales libres. También pueden frenar la muerte celular programada, que se piensa se acelera en la EP Los agonistas de dopamina tienen muchos efectos secundarios al principio del tratamiento, pero éstos se resuelven en algunos días Las dosis se reducen en caso de depuración de creatinina >60 mL/min No deben suspenderse de manera abrupta, sino gradual en el transcurso de una semana

Hipotensión ortostática Trastornos del sueño: insomnio, pesadillas, agitación y alucinaciones Puede causar hinchazón de piernas y moteado cutáneo, a menudo en las piernas. Causa dificultad para concentrarse y aumenta la confusión en ancianos y pacientes con déficit cognitivos; por tanto, rara vez se usa en ellos

Náuseas y vómito Estreñimiento Disfagia Hipotensión ortostática Somnolencia Sequedad bucal En algunos pacientes que conducen, somnolencia y sedación pueden representar riesgos Informar en caso de discinesia tardía (movimientos involuntarios extraños de cara, lengua, mandíbula, boca)

(Continúa)

Cuadro 7-16. Fármacos para el control de los síntomas de enfermedad de Parkinson (continuación Farmacoterapia e

Efectos adversos

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implicaciones de enfermería

Datos del fármaco, resultados y precauciones

La M AO inhibe la degradación de dopamina; controla los temblores al prolongar el efecto de la dopamina en el encéfalo. También tiene un ligero efecto antidepresor. Se emplea como coadyuvante con levodopa/carbidopa en pacientes que reaccionan mal al tratamiento. La dosis de estos fármacos se debe reducir después de 3 a 4 días de selegilina No debe usarse junto con antidepresores tricíclicos (amitriptilina), ya que pueden causar toxicosis grave del SNC

Entre los efectos adversos se incluyen trastornos del sueño, agitación, pirosis, náuseas, sequedad bucal, mareo, confusión, pesadillas y alucinaciones Ocurre cefalea con menos frecuencia y debe informarse al médico

Entacapona Nitecapona Tolcapona • Administrar con alimento si ocurre malestar gastrointestinal • Observar los estudios iniciales de funcionamiento hepático, y enseñar a los pacientes sobre los estudios repetidos • Vigilar PA y hacer que el paciente se levante con lentitud

Los inhibidores de catecol-O-metiltransferasa (COM T) extienden el efecto de levodopa o carbidopa, y reducen las fluctuaciones motoras en la enfermedad avanzada Deben suspenderse de modo gradual No deben combinarse con sedantes o alcohol Hepatotóxicos; por tanto, sólo están indicados para pacientes cuyos síntomas son mal controlados por otros fármacos

Diarrea Discinesia Hipotensión ortostática Trastornos del sueño y ensoñación excesiva Efecto adverso: hepatotoxicidad Requiere estudios periódicos del funcionamiento hepático

Clorhidrato de difenhidramina Clorhidrato de fenindamina • Fenindamina (F): vigilar PA • Difenhidramina (D): administrar con alimentos o leche

Antihistamínicos: Efectos sedantes leves; la difenhidramina prolonga el efecto de la dopamina y puede reducir los temblores por sus efectos anticolinérgicos centrales La fenindamina no debe usarse con menos de 21 días de diferencia de un inhibidor de la M AO. No debe combinarse con antidepresivos tricíclicos porque aumentan los efectos presores

Somnolencia (D) Taquicardia (D) Sequedad bucal (D) Los ancianos pueden experimentar mareo, sedación e hipotensión (D) Temblores (F) Palpitaciones (F)

Antidepresivos: reducen la depresión La amitriptilina se prefiere por sus efectos anticolinérgicos y antidepresivos, pero interactúa con la levodopa y la dosis debe reducirse No deben combinarse con alcohol o sedantes La fluoxetina no debe combinarse con selegilina. Puede causar crisis hipertensivas y la muerte El bupropión incrementa los efectos adversos de levodopa e inhibidores de la M AO

Somnolencia (A) Hipotensión ortostática (A) Sequedad bucal (A) M areo (A) Sedación (A) Retención urinaria (A) Cefalea (F) Nerviosismo (F) Ansiedad (F, B) Insomnio (F, B) Náuseas y vómito (B)

Selegilina: • Observar signos vitales (en especial en los periodos de cambio de dosis) • Vigilar en busca de cambios conductuales

Amitriptilina Clorhidrato de fluoxetina Clorhidrato de bupropión • Fluoxetina (F): administrar temprano por la mañana • Amitriptilina (A): administrar por la tarde o a la hora de dormir • Bupropión (B): administrar con comidas para reducir náuseas y vómito

M etilfenidato • Administrar 30 a 45 min antes de las comidas

Nerviosismo Insomnio Pérdida de peso Exantema Anfetamina: estimulante que reduce la fatiga mental profunda de la EP que La suspensión abrupta puede impacta en la calidad de vida causar depresión o conducta Contraindicado en cardiopatía o enfermedad psiquiátrica. No debe usarse psicótica graves con inhibidores de la M AO, ya que causará crisis hipertensiva Enseñar a los pacientes a tomar

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el fármaco temprano por la mañana y la tarde para evitar insomnio Fuente: autor de la referencia 87.

Un consejo Si un fármaco para la EP termina en -capona, usted sabrá de inmediato que se trata de un inhibidor de la catecol-O-metiltransferasa (COMT).

ENSEÑANZA DEL PACIENTE EL PACIENTE NECESITARÁ INFORMACIÓN PARA LOS AUTOCUIDADOS Y VIGILANCIA, LO QUE INCLUYE RESULTADOS ESPERADOS DE LA MEDICACIÓN Y EFECTOS ADVERSOS ESPECÍFICOS DE LOS FÁRMACOS. • Llevar un diario en el que se registre día a día la presencia o ausencia de síntomas y cualesquiera efectos secundarios de los tratamientos, así como su eficacia. • Compartir con el médico la lista de medicaciones, efectos adversos y alivio de síntomas o regreso de éstos. Dato importante Revise en busca de interacciones de fármacos con inhibidores de la MAO al prescribirse otros nuevos. Esté alerta a las que se presenten entre tricíclicos y antidepresores con antiparkinsonianos.

Se dan consejos de nutrición del Official Journal of the National Parkinson’s Foundation para una vida más saludable: • Agregar cerezas crudas a la alimentación por sus efectos antioxidantes (la EP es una enfermedad muy estresante que crea radicales libres). • Consumir moras azules para proteger el cerebro contra la demencia. • Incluir arándanos por su efecto antioxidante y para proteger contra infecciones de las vías urinarias (por su efecto de acidificar la orina). • Comer fresas, frambuesas y zarzamoras por sus fitonutrimentos protectores. • Añadir frijoles a la alimentación por su fibra para prevenir el estreñimiento y como una excelente fuente de vitaminas B y magnesio, que son importantes para el sistema nervioso.

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De vida o muerte En el caso de todos los inhibidores de la MAO, debe advertirse al paciente que evite el alcohol, los alimentos fermentados y los que contienen tiramina. Se enseña cómo reconocer una crisis hipertensiva, que puede causar la muerte.

La enseñanza del paciente para promover la seguridad debe incluir instrucciones de: • Evaluar la casa en busca de peligros para la seguridad. Eliminar tapetes y obstáculos en el camino. • Asegurar una iluminación adecuada y en la noche dejar las luces encendidas en caso de que se deba ir al baño. • Usar dispositivos auxiliares según se prescriba, con barandales alrededor de la tina y una taza de baño elevada. • Prevenir la aspiración de sólidos o líquidos. Comer y beber en la posición vertical con la cabeza inclinada al frente, e ingerir con lentitud. • Ablandar o texturizar los alimentos de manera mecánica en caso de disfagia.

Suele pasar Si usted quiere que la vida sea como un tazón de cerezas, debe comer algunas.

Entre las instrucciones para mantener el tono muscular se incluyen las siguientes: • Participar en un programa de ejercicio regular. (Los programas en grupo dan motivación y oportunidades para interactuar con otros). • ¡Mantenerse en circulación! Utilizar carritos mecanizados en el supermercado y obtener un permiso de estacionamiento para discapacitados a fin de continuar las actividades habituales, con modificaciones para la fatiga. (Véase también la enseñanza acerca de la conservación de energía en la esclerosis múltiple). • Permanecer relacionado: buscar grupos de apoyo y actividades que lo ayuden a conservar su bienestar. • Las clases de baile son un ejercicio excelente y proporcionan contactos sociales estimulantes. • Caminar a diario y usar zapatos con suela plana a fin de regenerar el cerebro así como los músculos.

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Dato importante Los zapatos sin tacón estimulan contracciones excéntricas más intensas, que estiran los flexores plantares; esto a su vez estimula partes del cerebelo para inhibir estructuras límbicas y fomentar la neurogénesis.

Lo más actual Muchos años antes del inicio de los signos físicos de la enfermedad de Parkinson, las neuronas se degeneran de manera casi inadvertida; lo que se manifiesta como movimientos lentos y temblores. Los signos característicos no aparecen sino hasta que se han perdido 80% de las neuronas dopaminérgicas, y para ese tiempo la enfermedad ya está avanzada. Mediante marcadores moleculares basados en la expresión génica en el suero es posible identificar a los pacientes (de modo que puede asignarse un puntaje de riesgo), lo cual abre la puerta a estrategias para prevenir o demorar el inicio de la enfermedad de Parkinson. Otro desarrollo promisorio surge de un gran estudio aún en marcha (copatrocinado por los NIH y el grupo de estudio de la EP) para probar aún más los efectos de la coenzima Q10. Las células cerebrales necesitan energía para sobrevivir y funcionar, y ésta proviene de las mitocondrias. En la EP, al parecer hay disfunción mitocondrial. Se piensa que esta sustancia afecta al mecanismo de generación de energía en las células, aunque se desconoce el proceso exacto. Un estudio reciente más pequeño en el que se administraron 1 200 mg/día de dicha enzima produjo mejoras en el funcionamiento motor. Una vez que se establece el diagnóstico, se comienzan los antiparkinsonianos cuanto antes. En el cuadro 7-12 se describen los más prescritos. • A la fecha no se ha demostrado que algún fármaco o tratamiento detenga el avance de la EP. • Los cuidados se centran en controlar los síntomas preocupantes que impactan en la calidad de vida. • El plan terapéutico es muy personalizado, de modo que no hay un tratamiento estándar o mejor para la enfermedad de Parkinson. Las opciones quirúrgicas se reservan para pacientes selectos cuyos síntomas son mal controlados por los fármacos: • Talamectomía: destrucción de parte del tálamo con un estimulador eléctrico estereotáctico para reducir los temblores que no se controlan con medidas conservadoras. Entre las complicaciones se incluyen hemiparesia y ataxia. • Palidotomía del globo pálido: bajo visualización se guía el electrodo a través de un trépano hacia un área en el globo pálido, para aplicar estimulación eléctrica y destruir la

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porción del cerebro que causa rigidez. Sólo se trata un lado del cerebro, y se realiza un segundo procedimiento más tarde si la rigidez o los temblores son bilaterales. • Se realiza estimulación cerebral profunda en pacientes que no reaccionan al tratamiento farmacológico. Un generador de pulsos envía impulsos eléctricos de alta frecuencia a través de una terminal conectada al cráneo en el tálamo para bloquear las vías nerviosas y detener los temblores. Una banda magnética colocada sobre el sitio puede encender y apagar el generador. Otros tratamientos, como modificaciones generales en el modo de vida (reposo y ejercicio), terapia del habla y fisioterapia ayudan a manejar los síntomas. No se dispone de tratamientos experimentales (trasplante de células fetales o células madre, factores de crecimiento o terapia génica).

+ Enfermedad de Alzheimer Constituye casi tres cuartas partes de todos los casos de demencia, y la prevalencia aumenta después de los 65 años; a partir de entonces se duplica cada cinco años.

Primero la situación normal El hipocampo es la zona de la corteza cerebral en donde se almacena la memoria (reciente y remota) y se procesa la información. La actividad enzimática (colina acetiltransferasa) en la corteza y en el hipocampo sostiene la síntesis de acetilcolina, el neurotransmisor relacionado con la memoria.

¿Qué es? La enfermedad de Alzheimer (EA) es una forma de demencia que ocurre en la madurez o más tarde en la vida y se caracteriza por atrofia irreversible progresiva del tejido cerebral y pérdida del funcionamiento mental. Puede ser familiar o esporádica (y de inicio temprano o tardío) (figura 7-15).

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Figura 7-15. El cerebro en la enfermedad de Alzheimer. Cortes transversales de un cerebro normal y uno afectado por la enfermedad de Alzheimer.

Causas y factores precipitantes La patología cerebral en la EA se caracteriza por atrofia, placas y marañas de neuronas disfuncionales. Desde el punto de vista bioquímico, el paciente con EA tiene menores concentraciones de colina acetiltransferasa y en consecuencia menos acetilcolina disponible para el encéfalo. Existe una relación con la herencia. Si hay enfermedad de Alzheimer en la familia inmediata, las probabilidades de presentar la enfermedad son un poco mayores, pero si se es portador de la variante génica AopE4, es mucho más posible sufrirla. Otros individuos en riesgo de desarrollar EA son: • Personas con síndrome de Down de 50 a 70 años de edad (se relaciona con su constitución cromosómica). • Al parecer, quienes han sufrido lesiones encefálicas o de latigazo están en riesgo elevado. • Los boxeadores, quienes reciben continuos golpes en la cabeza, también tienen mayor incidencia.

Pruebas, pruebas, pruebas No existe una prueba definitiva para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer. La única confirmación positiva son los datos de necropsia de placa y neuromarañas dentro del cerebro, pero dado que la demencia puede ser provocada por otras enfermedades, las

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pruebas de laboratorio y la visualización pueden descartar todo lo demás que podría causar los síntomas: • Perfil tiroideo (para descartar hipotiroidismo). • Detección de drogas (para establecer uso de alcohol o drogas). • Concentraciones séricas de electrólitos y vitaminas (en busca de desequilibrio o deficiencias). • Biometría hemática para asegurarse de que el paciente no tiene anemia (disminución del oxígeno en el cerebro). • TC o IRM (para descartar un tumor u otra patología cerebrales). • Electroencefalografía (EEG) para descartar otra patología cerebral. Se aplican pruebas neuropsicológicas para medir: • Memoria. • Atención. • Habilidades del lenguaje. • Funcionamiento ejecutivo. • Capacidad de resolución de problemas.

El punto es: El encogimiento (atrofia) del cerebro deja los ventrículos más grandes a medida que el tejido cerebral desaparece. Esto puede identificarse con estudios de imagenología; sin embargo, la confirmación de la atrofia no establece el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer.

Signos, síntomas y factores subyacentes El paciente tendrá pérdida gradual de las capacidades de memoria, pensamiento y lenguaje, así como cambios conductuales. Los familiares y allegados informarán que el paciente: • No recuerda información reciente, nuevos sucesos o ubicación de los objetos. • Con frecuencia está desorientado en tiempo y lugar. • Se pierde en sitios conocidos. • Tiene problemas con actividades ordinarias como higiene, vestido y arreglo personal. • Tiene dificultades para comunicarse y no encuentra las palabras correctas para completar las oraciones. • Pasa apuros tanto para interpretar como procesar instrucciones y conversaciones. • Toma decisiones desatinadas. • Tiene cambios rápidos de estado de ánimo y personalidad; suele mostrar desinterés por actividades que antes disfrutaba.

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• Tiene conductas de aislamiento, y es receloso. • No puede realizar tareas mentales complejas, como hacer el balance de su chequera.

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? Cualquier cosa puede dañar a los pacientes, porque estos enfermos no comprenden las señales de alarma o peligro.Son vulnerables a cualquier amenaza física debido a la incapacidad de interpretar indicios y alejarse del peligro. Otras amenazas a la seguridad física y el bienestar son: • Riesgo de aspiración. • Riesgo de lesión física relacionada con vagabundeo. • Riesgo de violencia relacionada con paranoia y temor, que hacen que otros reaccionen igual. • Si el problema es el comportamiento combativo, se recomienda retroceder y usar técnicas verbales, lenguaje corporal, espacio personal y comunicación paraverbal para desalentar las acciones del paciente.

Un consejo Siempre utilice primero la conversación persuasiva y la exhortación gentil, a menos que alguien (un miembro del personal u otro paciente) esté en peligro; entonces use fuerza física no violenta para llevar al paciente a un ambiente controlado seguro.

Dato importante Se evitan los medios de sujeción en el paciente con enfermedad de Alzheimer (excepto en caso de urgencia), porque incrementan la agitación.

Intervenciones y su justificación Además de atención personal y asistencia en actividades de la vida diaria para permitir que el paciente sea lo más independiente posible (como se señala en los apartados de Esclerosis múltiple y Enfermedad de Parkinson), el paciente necesita farmacoterapia (inhibidores de colinesterasa). • Hidrocloruro de donepezilo. • Tartrato de rivastigmina. • Hidrobromuro de galantamina. En el cuadro 7-17 se presentan los efectos secundarios y las implicaciones de

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enfermería relacionados con la administración de inhibidores de la colinesterasa. Cuadro 7-17. Administración de inhibidores de colinesterasa Fármaco e implicaciones de enfermería

Efectos adversos

Enseñanza del paciente y sus familiares

El paciente puede experimentar: Cefalea Clorhidrato de donepezilo Se enseña al paciente y sus familiares a Insomnio • Administrar a la hora de dormir, apenas antes de acostarse vigilar en busca de signos de hemorragia Náuseas • Comenzar con una tableta de 5 mg y aumentar a 10 mg después de 4 a gastrointestinal: Diarrea 6 semanas • Heces negras alquitranadas Vómito • Vigilar los signos vitales en busca de bradicardia, debido al efecto • Vómito en pozos de café Calambres vagotónico del fármaco • Dolor epigástrico Anorexia Sangrado gastrointestinal El paciente puede Se indica que la rivastigmina sólo suele experimentar: posponer el empeoramiento de la EP Tartrato de rivastigmina Náuseas y vómito por 6 a 12 meses, pero aún así sus Comenzar con 1.5 mg cada 12 h Diarrea efectos valen la pena Aumentar a 3 mg/día cada dos semanas hasta que la dosis llegue a 6 mg Debilidad muscular Tener cautela al utilizar AINE, debido a cada 12 h en forma de parche; se usa un parche de 5 cm con 4.6 mg una Anorexia y pérdida la mayor incidencia de úlcera gástrica vez al día por cuatro semanas. Si se tolera bien, la dosis se eleva a un de peso La rivastigmina no estará disponible parche de 9.5 mg al día M areo, como genérico sino hasta que la patente somnolencia, de Novartis expire en 2014 malestar estomacal Observar en busca de los siguientes signos y síntomas: Cefalea Náuseas y anorexia Diarrea leve, en especial al comienzo del tratamiento Cambios en visión o Bromhidrato de galantamina Se enseña al paciente y sus familiares a equilibrio Comenzar con 4 mg cada 12 h vigilar en busca de signos de hemorragia M areo, desmayo o En cuatro semanas aumentar a 8 mg cada 12 h gastrointestinal: caídas En otras cuatro semanas aumentar a 12 mg cada 12 h • Heces negras alquitranadas Diarrea intensa Administrar en la mañana y la tarde con alimento • Vómito en pozos de café Exantema o urticaria • Dolor epigástrico Bradiarritmia o palpitaciones Dolor estomacal Sangrado o equimosis inusuales, manchas rojas o púrpuras en la piel Vómito Pérdida de peso Las personas con peso menor de 50 kg pueden experimentar efectos secundarios más graves y tener que dejar de tomar rivastigmina.

Dato importante

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Los inhibidores de colinesterasa fomentan la captación de acetilcolina en el encéfalo para mejorar las capacidades de memoria al frenar la degradación de la acetilcolina liberada por las neuronas intactas que quedan. –––––––––––––––––– La depresión (que es común en la enfermedad de Alzheimer) puede agravar la pérdida de la memoria y el deterioro cognitivo.

En residencias especializadas pueden aplicarse diversas estrategias para estimular la imaginación, cambiar el estado de ánimo, manejar el estrés, motivar interacciones positivas para combatir la depresión y facilitar los movimientos activos y el funcionamiento cognitivo: • La terapia artística proporciona un canal de expresión que permite a los pacientes incapaces de comunicare con palabras manifestar agrado, relajarse y recuperar algunas habilidades de motricidad fina. • Musicoterapia: la música puede estimular o tranquilizar. Haga selecciones acordes a la necesidad del paciente (p. ej., la persona que se queda dormida a la hora de la comida podría requerir música estimulante). Esté alerta a la respuesta del paciente a la música. Si se torna agitado o inquieto, haga otra selección. • Relatos: las imágenes coloridas grandes pueden evocar recuerdos o estimular a los pacientes para hacer relatos (esta estrategia puede usarse en casa o en grupos de atención diurna). Estrategias para reducir la incidencia del síndrome del atardecer (aumento de los síntomas psicológicos por la tarde): • Mantener a los pacientes activos y ocupados durante las horas de vigilia para desalentar las largas siestas diurnas. • Cambiar a actividades tranquilas, sosegadas y relajantes por la tarde. • Encender las luces antes del atardecer, y mantener la habitación bien iluminada hasta la hora de dormir. • Proporcionar hidratación y bocadillos. • Asegurarse de que la habitación esté limpia y ordenada.

Un consejo Síndrome del atardecer es un término que describe el aumento en agitación, confusión e hiperactividad que comienza al atardecer y va en aumento a medida que el sol se oculta. Los pacientes están más

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cansados e irritables, y usted debe hacer acopio de paciencia extra en este lapso.

Las estrategias para manejar el vagabundeo en el hospital incluyen: • Usar alarmas activadas por peso en la cama. • Aplicar estrategias de diversión y recreación para reducir el aburrimiento (arte, música, relatos). • Establecer un horario para excreción, hidratación y bocadillos. • Pedir a los familiares que lleven objetos familiares (fotografías, frazadas, una almohada favorita) para que la habitación se parezca más a la casa del paciente. • Colocar una tira de cinta ahulada negra en el umbral para definir parámetros, o una estera de caucho negra que luzca como un hoyo negro para hacer que el paciente dé la vuelta.

Dato importante Los pacientes vagabundean para satisfacer necesidades básicas.

El punto es: El vagabundeo temprano por la mañana puede indicar hambre (en busca de alimento), mientras que el nocturno podría relacionarse con necesidades de excreción (búsqueda de un baño).

De vida o muerte Busque los patrones de vagabundeo, y anticípese a las necesidades básicas.

ENSEÑANZA DEL PACIENTE SE ENSEÑA AL PACIENTE, A QUIEN LO CUIDA O AMBOS (DE ACUERDO CON EL GRADO DE DETERIORO MENTAL) A: • Portar un brazalete de alerta médica con información personal y número de teléfono de la persona por contactar. • Utilizar servicios de salud domiciliarios y recursos comunitarios que brinden cualquier clase de ayuda.

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• Colocar múltiples cerraduras en las puertas de sitios ocultos y altos. • Ocultar las puertas de salida con una cortina y alertar a los vecinos sobre la conducta de vagabundeo. • Adquirir un transmisor de pulsera para rastrear a un paciente que ha salido de casa. • Encender las luces en la noche para reducir el síndrome del atardecer y la confusión nocturna. • Nunca dejar al paciente solo o sin supervisión. • Utilizar atención de relevo o recursos comunitarios para aliviar al cuidador de la tensión.

Lo más actual En varios sitios de EUA se realizan ensayos clínicos para encontrar algo que prevenga, frene o detenga el avance de esta inexorable enfermedad. En uno de éstos,llamado PREADVICE, se trata de determinar si la vitamina E y el selenio pueden prevenir la pérdida de la memoria y la demencia de la enfermedad de Alzheimer. En la actualidad no hay cura para la EA, pero se espera que con tratamiento óptimo sea posible frenar su avance y mantener lo más posible la calidad de vida. Los fármacos (cuadro 7-12) ayudan por un tiempo, y cuando la demencia avanza, los aditivos para prolongar los efectos de la dopamina pueden extender la eficacia. Los investigadores buscan nuevos tratamientos para modificar el curso de la enfermedad y elevar la calidad de vida. Se alienta a los familiares a utilizar los recursos disponibles con objeto de darse un respiro en la atención del enfermo, según se requiera.

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PREGUNTAS PRÁCTICAS 1. Un paciente propenso a la migraña experimenta un aura. ¿Cuál es el fármaco más apropiado como terapia abortiva? a) Amitriptilina. b) Verapamilo. c) Litio. d) Prednisona. 2. Un paciente ha recibido medicación abortiva para una cefalea actual. ¿Cuál es la siguiente intervención de enfermería más apropiada? a) Tomar medidas para un sueño ininterrumpido. b) Despertar al paciente para reevaluarlo en 30 min. c) Servir la bandeja de comida programada y recomendar al paciente que coma lo más posible. d) Dar cuidados de enfermería de sostén como elevar la cabecera de la cama y cerrar las cortinas. 3. Un paciente traumatizado tiene un hematoma subdural, y la siguiente TC está programada en 12 horas. ¿Cuál observación de la enfermería haría necesaria otra TC cuanto antes para confirmar la expansión del hematoma existente? a) Las pupilas miden 2 mm y presentan una reacción intensa a la luz. b) El paciente se queja de una cefalea sorda como una banda apretada en la cabeza. c) El puntaje de la escala de coma de Glasgow disminuyó de 10 a 9 desde la última revisión. d) La presión arterial sistólica disminuyó 10 mm Hg desde la administración de la analgesia. 4. ¿Cuál primera acción de la enfermera es la prioridad al estar en marcha una disreflexia neurovegetativa? a) Sentar vertical al paciente. b) Localizar y eliminar la fuente. c) Notificar al médico desde el lado de la cama del paciente. d) Administrar con lentitud la hidralazina IV prescrita. 5. El paciente con un núcleo pulposo herniado (que está sentado en la silla al lado de la cama) solicita medicación adicional porque la analgesia que se le administró 1 h antes ha sido ineficaz para aliviarle la dorsalgia baja. Dado que esta analgesia ha sido muy eficaz antes, la enfermera puede asumir de manera acertada que: a) El paciente puede desarrollar farmacodependencia. b) El paciente ha desarrollado tolerancia a la medicación. c) El paciente experimenta aumento de la compresión nerviosa. d) Algún factor estresante agregado ha reducido el umbral de dolor del paciente. 6. El paciente con esclerosis múltiple se queja de dolor en el sitio de inyección por la

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autoadministración SQ diaria de interferón β 1b. ¿De cuál de las siguientes instrucciones se beneficiará más el paciente? a) Usar una aguja de menor calibre. b) Aplicar compresas calientes en el sitio de la inyección. c) Administrar al mismo tiempo AINE prescritos. d) Inyectar con mucha lentitud mediante la técnica de introducir y hacer una pausa. 7. ¿Cuál factor, si se identifica en la historia clínica de enfermería, podría concluir la enfermera que conlleva la máxima predisposición al desarrollo de síndrome de GuillainBarré? a) Infección viral reciente. b) Familiar en primer grado que tuvo SGB. c) Diabetes mal controlada. d) Crecimiento del timo. 8. ¿Qué será lo menos eficaz para reducir la inflamación y la desmielinización resultante en pacientes con síndrome de Guillain-Barré? a) Plasmaféresis. b) Metilprednisolona (un corticoesteroide). c) Inmunoglubulina sérica IV. d) Ninguno. Todos son eficaces como monoterapia, pero no combinados. 9. El paciente con enfermedad de Parkinson se hospitaliza para vigilancia durante un cambio en la dosificación de levodopa/carbidopa, dado que se ha agregado selegilina al tratamiento. ¿Cuáles fármacos de uso en casa debe suspender la enfermera mientras espera la opinión del médico? a) Docusato sódico. b) Amitriptilina. c) Difenhidramina. d) Ibuprofeno. 10. El paciente con enfermedad de Alzheimer experimenta síndrome del atardecer cada tarde a las 17:00 h. ¿Cuál estrategia inicial de enfermería será más útil para dar alivio sintomático de la confusión y la agitación? a) Administrar el lorazepam prescrito, 0.5 mg en líquidos IV según se requiera para la inquietud. b) Encender el televisor y cerrar la puerta de la habitación. c) Iluminar más la habitación y dar un bocadillo denso en nutrimentos. d) Notificar a la familia que se requiere que alguien permanezca con el paciente.

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CAPÍTULO

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8 Trastornos renales y urológicos

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OBJETIVOS En este capítulo se revisan: • La fisiopatología de los trastornos comunes del tracto urinario y riñones. • Los conceptos clave y prioridades de los cuidados de enfermería de los pacientes con disfunción urológica o renal. • Los avances tecnológicos que mejoran la calidad de vida en caso de que el funcionamiento renal y urológico se vea amenazado o comprometido. • Los efectos de la disfunción renal y urológica sobre excreción, equilibrio ácido-base, eritropoyesis, seguridad física y confort. • Las modalidades terapéuticas para promover la recuperación del funcionamiento urológico y renal óptimo. • La enseñanza del paciente para fomentar los autocuidados mientras se recupera de un trastorno urológico o renal, o si tuviese una disfunción renal crónica.

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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (IVU) Éstas se clasifican en: • IVU superiores: infecciones de ureteros, riñones o ambos (pielonefritis). • IVU inferiores: infeciones de vejiga, uretra o ambas (cistitis, uretritis). • Complicadas. • No complicadas. • Agudas. • Crónicas.

De vida o muerte La urosepsis es una IVU que se ha transformado en una infección sistémica. Es una urgencia médica y debe tratarse con presteza.

Primero la situación normal 1. El tracto urinario inferior puede infectarse por invasión microbiana, estasis de orina o reflujo, que causan cistitis o uretritis. 2. Se conforma por la vejiga y la uretra. 3. Varios mecanismos de defensa intrínsecos ayudan a protegerlo contra la invasión bacteriana: • La vejiga está recubierta de una capa de mucina protectora adhesiva. • Las células epiteliales quedan inmersas en la capa de mucina y producen sustancias protectoras que refuerzan la acción antibacteriana de ésta. • La descamación de las células epiteliales de la vejiga hacia la orina es otro mecanismo de eliminación de bacterias. • Con cada micción, cualquier cantidad de bacterias invasoras son arrastradas fuera de vejiga y uretra. • La flora uretral normal de las mujeres (Lactobacillus) impide que bacterias externas colonicen al tracto urinario. • La proteína hidrófila glucosaminoglucano (GAG) forma una barrera acuosa entre la orina y la pared vesical para impedir la adhesión de bacterias, con lo que previene que colonicen la capa de mucina. • El pH vaginal ácido (4.0) de las mujeres premenopáusicas sanas inhibe la contaminación de la uretra desde la zona rectal. • La uretra masculina está protegida por el líquido prostático, antimicrobiano, para impedir la proliferación de microorganismos.

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4. Las infecciones del tracto urinario inferior pueden ocurrir por diversas razones. Pueden clasificarse en no complicadas y complicadas. 5. No complicadas: son las que afectan a personas con tracto urinario normal y sólo suelen afectar la vejiga. 6. Complicadas: ocurren en presencia de factores coexistentes: • Diabetes. • Obstrucción (cálculos, estenosis congénita). • Enfermedades neurológicas. • Embarazo. • Sonda a permanencia. • Infecciones recurrentes.

Dato importante La cistitis puede ocurrir sin contaminación bacteriana. La radiación de la vejiga y la cistitis intersticial se caracterizan por esterilidad de la orina. –––––––––––––––––– Los varones con uretritis gonocócica se presentan con secreción uretral purulenta. Es una infección del tracto urinario causada por las bacterias que provocan la gonorrea, y también es una enfermedad de transmisión sexual.

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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO INFERIOR Dos de estas infecciones se deben a la respuesta inflamatoria inicial a traumatismo o uropatógenos: • La cistitis es la inflamación de la vejiga urinaria, que ocurre a menudo en mujeres con actividad sexual y menopáusicas. • La uretritis (también llamada síndrome uretral) es la inflamación de la uretra. Es más común en mujeres y tiene la misma presentación que la cistitis. La prostatitis es la inflamación de la glándula próstata, que ocurre en varones adultos de todas las edades. Constituye el problema prostático más frecuente (más que cáncer o hiperplasia de próstata), afecta la mitad de la población masculina en un momento dado. Puede contribuir a una IVU, pero no se clasifica como tal.

+ Cistitis ¿Qué es? La cistitis es una infección de la vejiga urinaria, y también se le denomina infección del tracto urinario inferior.

Causas y factores precipitantes La IVU es causada por bacterias coliformes (más a menudo E. coli y enterococos). Los niños pueden adquirir cistitis viral causada por adenovirus, pero esto es raro en adultos. En los varones esta infección suele relacionarse con una invasión bacteriana de la uretra, que se propaga en sentido ascendente y a la próstata.

+ Uretritis ¿Qué es? La uretritis es una infección de la uretra y puede ocurrir tanto en varones como en mujeres.

Dato importante Es posible que los varones con prostatitis bacteriana crónica nunca se libren por completo de la infección, porque el tejido prostático es difícil de penetrar por los antibióticos; por tanto, la próstata reinfecta de nuevo a la vejiga.

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Causas y factores precipitantes • Infecciones virales. • Infecciones bacterianas. • Microorganismos que causan enfermedad de transmisión sexual (gonorrea, clamidias, entre otras). • En las infecciones del tracto urinario participan grandes familias de bacilos gramnegativos (enterobacteriáceas, en especial E. coli) así como grampositivos. • Los “bichos listos” han desarrollado mecanismos para superar las defensas intrínsecas del tracto urinario con recursos tan distintivos como adhesinas, fimbrias y hemolisinas, a fin de penetrar y colonizar. • Además, determinadas condiciones favorecen el desarrollo de este tipo de infecciones (cuadro 8-1, figura 8-1). Cuadro 8-1. Condiciones que favorecen en desarrollo de infecciones del tracto urinario inferior Causas

Factor precipitante

E. coli y otros microorganismos viajan de la uretra a la vejiga. Las bacterias atacan el epitelio del tracto urinario y lo colonizan, con lo que hacen la micción dolorosa y dificultan el vaciado de la vejiga. La uretra es corta en las mujeres, Transmisión de y se localiza en estrecha proximidad con vagina y ano. El coito puede introducir bacterias desde los alrededores de la microorganismos vagina (cuya colonización es normal) y el ano hacia la vejiga a través de la uretra. Limpiarse de atrás hacia delante también puede causar la transmisión de bacterias hacia la uretra en mujeres (figura 8-1). La causa más frecuente de IVU en varones es obstrucción del tracto urinario por hiperplasia prostática benigna La cistitis es común en mujeres, en especial durante los años reproductivos. El embarazo puede causar el vaciado Embarazo incompleto de la vejiga debido al tamaño del útero y su proximidad con la vejiga, y quizá debido también a influencias hormonales y cambios de pH, que pueden alterar la flora normal Estasis urinaria por obstrucción Los cálculos renales y la hiperplasia prostática pueden obstruir en parte el flujo de orina. La cual no fluye, lo que en cualquier sitio causa la multiplicación de microorganismos en la orina estancada del tracto urinario Estasis urinaria por defecto Impide el vaciado completo de la vejiga estructural (caída de útero y vejiga) Ocurre reflujo cuando la orina se desplaza de la uretra a la vejiga (reflujo uretrovesical) o de la vejiga a los ureteros Estasis urinaria (vesicoureteral). El reflujo uretrovesical puede ocurrir durante las actividades normales (en mujeres), como toser o por reflujo acuclillarse. El reflujo vesicoureteral puede ser resultado de defectos congénitos de los ureteros Trastorno Candida, que tiende a proliferar en personas con trastornos del sistema inmunitario, puede atacar la vejiga inmunitario Procedimientos de tracto urinario Se introducen microorganismos en procedimientos penetrantes con instrumentos u otro equipo, como sondas (sondaje, cistoscopia) Uso de Diafragmas y espermicidas (en especial si se usan juntos) pueden alterar la flora normal, permitiendo la invasión de diafragma otros microorganismos La hiperglucemia favorece la proliferación bacteriana del tracto urinario, porque las bacterias prosperan en un Diabetes ambiente rico en glucosa M icción No tomarse el tiempo para vaciar por completo la vejiga permite que permanezcan y proliferen bacterias en la insuficiente vejiga, lo que causa inflamación e infección

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Fuente: autor de las referencias 1, 2, 3 y 6.

Figura 8-1. Contaminación perianal de la uretra.

Signos, síntomas y factores subyacentes Los signos y síntomas varían un tanto en función de si el trastorno es agudo o crónico.

Dato importante Las IVU pueden ser micóticas o parasitarias; sin embargo, esto ocurre raras veces en pacientes con sistema inmunitario normal. Los pacientes con diabetes mellitus, SIDA e IVU recurrentes están en mayor riesgo.

+ Cistitis y uretritis 546 ERRNVPHGLFRVRUJ

Estas dos infecciones tienen más o menos la misma presentación clínica (cuadro 8-2): Cuadro 8-2. Pruebas para infecciones del tracto urinario inferior

Prueba

Tira reactiva (para casos no complicados)

Examen general de orina

Cultivo con antibiograma Imagenología Tomografía computarizada (TC) Pielografía intravenosa (o TC)

Importancia clínica

Cuidados de enfermería

Basada en la presencia de nitritos, leucocitos, sangre o alguna combinación de ellos en la sangre

Revela bacterias, eritrocitos y cilindros

Factores de interferencia comunes

Una mujer Obtener antecedentes relacionados menstruante puede con signos y síntomas de tumor de tener una prueba positiva bajo potencial maligno

Indicar a las pacientes que deben limpiarse los labios menores y la zona alrededor de la salida del conducto uretral

Las bacterias de la zona vaginal pueden contaminar la muestra de orina

Identifican el microorganismo causal y los antibióticos a N/A los cuales es sensible o resistente

N/A

Descarta obstrucciones causadas por calcificaciones, tumores, hipertrofia, estenosis, etcétera, que podrían provocar estasis urinaria

N/A

N/A

Útil para descartar un cálculo infectado cuando el paciente tiene cistitis crónica, infección recurrente por el N/A mismo microorganismo, o para determinar la causa en niños con IVU frecuentes

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Cistouretrografía en micción (o Descarta la presencia de divertículo urinario RM N) Está indicada para pacientes asintomáticos con sangre en la orina, para descartar cálculos del tracto urinario o Cistouretroscopia calcificaciones de próstata, pólipos, tumores o defectos anatómicos Antígeno Indicado en varones >50 años; en caso de sospecha alta prostático se continúa con ecografía transrectal para biopsia con específico (APE) aguja a fin de descartar cáncer prostático Prueba de cuatro La colecta de orina antes y después de masaje prostático portaobjetos de puede señalar la próstata como el sitio de una IVU M eares-Stamey

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• Dolor y presión pélvicos con localización suprapúbica. • Disuria: polaquiuria (frecuencia urinaria), tenesmo vesical (urgencia urinaria) y ardor. • Nicturia desacostumbrada (despertar nocturno para orinar). • Incontinencia leve. • Turbidez y olor desagradable de la orina. • Hematuria (sangre en la orina).

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Dato importante Puede haber bacterias en la orina incluso si el paciente es asintomático (en especial el anciano).

El punto es: Los pacientes ancianos así como los diabéticos pueden ser asintomáticos por la menor sensibilidad al dolor relacionada con la neuropatía. Antes de cualquier cirugía o instrumentación del tracto urinario, se realiza un cultivo con antibiograma para detectar bacterias en la orina (bacteriuria). El tratamiento de la infección antes del traumatismo de la mucosa prevendrá que la infección se propague.

Intervenciones y su justificación 1. El plan de tratamiento se formula con base en si la infección del tracto urinario es aguda, crónica o complicada (cuadro 8-3). Cuadro 8-3. Tratamiento de las infecciones del tracto urinario inferior Infección

Plan terapéutico recomendado

Comentarios

Cistitis o uretritis agudas no complicadas

Antibióticos • Nitrofurantoína o • Trimetoprim-sulfametoxazol (TM P-SM X) Analgésicos urinarios a corto plazo • Fenazopiridina • Hiosciamina, salicilato de fenilo, cloruro de cetilpiridinio Reposo Rehidratación

• La nitrofurantoína imparte un color pardo a la orina • La bacteria más común que causa IVU inferiores es E. coli • En caso de falta de respuesta a TM P-SM X, es posible que las bacterias sean resistentes • La ofloxacina pertenece a la categoría de fármacos conocidos como fluoroquinolonas • La nitrofurantoína destruye los patógenos del tracto urinario inferior pero no afecta la flora normal • El antibiótico debe alcanzar una concentración alta en vejiga e intestino y baja en el resto de los tejidos corporales • La acidez de la orina inhibe la proliferación bacteriana

Cistitis crónica o recurrente

Cultivo urinario con antibiograma • Antibióticos según el antibiograma • Puede estar indicada la reposición de estrógenos por vía vaginal para mujeres posmenopáusicas • Antibióticos poscoito para mujeres premenopáusicas con actividad sexual Puede estar indicada la profilaxis por seis meses (una dosis cada noche) con nuevos cultivos periódicos • Nitrofurantoína • Cefalexina • Trimetoprim-sulfametoxazol (TM P-SM X)

Se da aliento y apoyo al paciente La cistitis crónica interfiere en las actividades de la vida diaria, las responsabilidades laborales y las relaciones sociales

• Un trastorno agudo puede requerir 10 días de tratamiento antimicrobiano.

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• Una infección crónica a menudo amerita tratamiento de seis semanas o más. 2. La primera infección no complicada se trata de manera eficaz con tres días de antibiótico, y no requiere cultivo ni antibiograma urinarios. 3. Si los síntomas recurren después de que se administró un antibiótico apropiado por un tiempo apropiado, la totalidad del tracto urinario (superior e inferior) debe reevaluarse con pruebas más extensas en caso de que se haya pasado por alto una patología subyacente. 4. La infección complicada (véase Factores predisponentes) debe vigilarse de cerca. La regla es: si el antibiótico no ha sido eficaz en dos semanas, debe suspendérsele. 5. Si las pruebas urodinámicas determinan que la causa subyacente de estas infecciones recurrentes es vejiga neurógena (que podría deberse a trastornos como esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, diabetes mellitus o lesión de médula espinal), se prescribe un programa de readiestramiento vesical y sondajes intermitentes para promover el vaciado de la vejiga. ENSEÑANZA DEL PACIENTE En caso de pacientes mujeres: • Las mujeres tienen la uretra recta, corta y situada cerca de la abertura anal. Esto las coloca en mayor riesgo de IVU. • Se recomienda orinar después del coito para lavar la uretra. • Se les pide que lleven un registro del consumo de agua y la frecuencia de la micción. • Deben informar la presencia de dolor (mediante una escala de 1 a 10). • Se advierte que la orina se tornará roja si se toma fenazopiridina (un analgésico del tracto urinario); en caso contrario, la paciente pensará que tiene una hemorragia. • Las mujeres en edad reproductiva deben practicar un método anticonceptivo mientras reciben un derivado de quinolona como la ciprofloxacina. Este fármaco está contraindicado en mujeres embarazadas o en lactación. • Los antibióticos destruyen los patógenos que causan infección así como la flora vaginal normal. Sin ésta, la paciente puede sufrir una infección por levaduras. • Se indica a estas pacientes que consuman yogur. • El médico o la enfermera podrían prescribir fármacos para prevenir la infección por levaduras, en especial si la paciente es propensa a ésta cuando toma antibióticos. • Indicar a la paciente que se limpie de adelante hacia atrás para evitar contaminar la uretra con bacterias de la región anal. • Evitar baños de burbujas, jabones perfumados y aerosoles y toallas húmedas de higiene femenina, todo lo cual es irritante. Se prefieren las duchas sobre los baños en tina. • Usar ropa interior de algodón, y siempre lavar las pantaletas nuevas antes de usarlas. • Beber 8 a 10 vasos de líquidos claros al día. • Evitar consumir cafeína, alcohol y gaseosas (que causan irritación vesical). • Es necesario orinar con regularidad, al menos cada 2 a 3 h mientras se está despierto,

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para lavar la vejiga. • Evitar alimentos que reducen la actividad del glucosaminoglucano (GAG), como bebidas de dieta (aspartamo, sacarina), alcohol, cafeína y vinagre. • Orinar antes y después del coito para lavar la uretra. • Reconsiderar los métodos de control de la natalidad. Sustituir el uso de diafragmas y espermicidas por alternativas aceptables. • Si se usa una sonda de condón con drenaje por gravedad, la tubería y la posición en cama no deben permitir que la orina estancada contamine la uretra. • Si está colocada una sonda suprapúbica, se debe retirar cualquier gasa contaminada con orina, limpiar el sitio y aplicar apósitos estériles según se requiera.

Dato importante La vitamina C oral es una alternativa aceptable al jugo de arándano excepto cuando se toman sulfas (p. ej., trimetoprim-sulfametoxazol), porque estos fármacos pueden precipitar en cristales urinarios en un ambiente ácido. –––––––––––––––––– Dato importante Las IVU son una causa común de parto prematuro.

¿Qué puede dañar al paciente y por qué? 1. Evitar la fenazopiridina si el paciente es alérgico a las sulfas. 2. Suspender de inmediato la nitrofurantoína en caso de cualquier signo o síntoma de neuropatía periférica: entumecimiento, hormigueo o debilidad muscular. 3. Cualquier infección del tracto urinario inferior puede ascender a las superiores y ocasionar: • Septicemia. • Pielonefritis. • Nefritis aguda con inflamación de cualquier región renal. • Nefrosis crónica, que deja grandes orificios en el glomérulo. • Disfunción renal, uremia e hipoalbuminemia. • Bloqueo edematoso de ureteros e hidronefrosis.

Lo más actual Los fabricantes de dispositivos ofrecen sondas de Foley antimicrobianas para reducir las infecciones del tracto urinario relacionadas con el uso de la sonda en adultos. Su

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recubrimiento de aleación de plata reduce de manera eficaz las bacterias en la orina, al eliminar el reservorio que podría provocar IVU y urosepsis.

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PROSTATITIS ¿Qué es? La prostatitis constituye un grupo de trastornos inflamatorios y no inflamatorios que afectan la próstata.

Signos, síntomas y factores subyacentes • Dolor pélvico y peritoneal. • Dolor de testículos, zona de la ingle, pene y escroto que se irradia a la espalda baja. • Disuria inicial, con un chorro débil cuando al fin ocurre la micción. • Disfunción sexual con eyaculación dolorosa y dolor poseyaculatorio en recto y ano. • Síntomas sistémicos: escalofríos, fiebre, hipotensión. Cuando la prostatitis es crónica, existen signos y síntomas urinarios y no urinarios: • Goteo posmiccional. • Dolor inguinal y perineal. • Ardor uretral. • Signos generales: diaforesis, fatiga, frialdad de pies.

¿Qué puede dañar al paciente y por qué?

El punto es: Detener ardor, polaquiuria y tenesmo vesical con un analgésico urinario (p. ej., fenazopiridina) da al paciente alivio sintomático con la primera micción, porque el fármaco se excreta en la orina.

Cualquier infección del tracto urinario inferior puede ascender al superior y ocasionar: • Septicemia. • Pielonefritis. • Nefritis aguda con inflamación de cualquier parte del riñón. • Nefrosis crónica, que deja grandes orificios en el glomérulo. • Disfunción renal, uremia e hipoalbuminemia. • Bloqueo edematoso de ureteros e hidronefrosis. • La prostatitis bacteriana aguda puede provocar bloqueo del flujo urinario porque la próstata edematosa hacen necesario sondear para el alivio inmediato de la retención urinaria (cuadro 8-4, figura 8-2).

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Cuidados de enfermería prioritarios para todos los pacientes con sondas urinarias a permanencia: • Fijar la sonda a la pierna e incluir un asa de tensión para prevenir la tracción de la uretra. • Limpiar de manera sistemática alrededor de la sonda con técnica aséptica. • Vigilar la orina en busca de turbidez y mal olor. Obtener una muestra para cultivo y antibiograma en el puerto de inyección o vía una sonda estéril nueva, pero nunca de la bolsa de drenaje. • Evitar sondajes innecesarios y propugnar el retiro de las sondas urinarias lo más pronto posible. • Se requiere un ingreso de 1.5 L/día de líquido para lavar la vejiga. • Vigilar el egreso y revisar en busca de distensión vesical si no hay un aumento de la diuresis en más de 4 horas. • Administrar antibióticos urinarios prescritos con base en los resultados del cultivo y antibiograma.

Intervenciones y su justificación Cuadro 8-4. Tratamiento de la prostatitis Tipo de prostatitis

Tratamiento

Cuidados de enfermería

Aguda

Puede estar indicado el masaje prostático para drenar conductos ocluidos, permitiendo una mejor penetración de los antibióticos: • Prulifloxacina (el metabolito activo ulifloxacina penetra el tejido prostático) Antiinflamatorios (AINE) para reducir el dolor Antagonistas de receptores α adrenérgicos (α bloqueadores) para los síntomas urinarios Fármacos para reducir los andrógenos: inhibidores de 5α-reductasa para encoger la próstata: • Glucosaminoglucanos o, • Quercetina o, • Extracto de polen seco • Palmito (producto botánico)

Preparar al paciente al informarle que el masaje prostático es molesto, pero que después se sentirá bien Premedicar si existen fármacos según se requiera para ese fin Vigilar en busca de efectos adversos de la prulifloxacina: malestar gastrointestinal, náuseas, diarrea y exantema

Crónica

E. coli reacciona de modo favorable a un tratamiento de un mes con una fluroquinolona: • Norfloxacina • Ciprofloxacina Un tratamiento alterno es tres meses de TM PSM X

Interrogar a los pacientes acerca de sensibilidad a las fluoroquinolonas o antecedentes de trastornos convulsivos No administrar fluoroquinolonas con menos de 2 h de diferencia de preparados con hierro o antiácidos, porque estos fármacos reducen la absorción Administrar fluoroquinolonas con el estómago vacío y asegurarse de que el paciente está bien hidratado antes del tratamiento y después, para prevenir la formación de cristales en la orina

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Figura 8-2. Hipertrofia prostática. 1. En la actualidad, la cirugía más popular para aliviar los síntomas urinarios y la retención de orina es la prostatectomía transuretral (PTU). 2. Puede realizarse una PTU en caso de hipertrofia prostática benigna (HPB), en especial si el paciente tiene IVU recurrentes por estasis de orina. 3. Lo más importante que debe recordarse acerca del posoperatorio de PTU es: • Se espera sangrado, pero la hemorragia es la principal preocupación. • El paciente después tiene espasmos vesicales dolorosos. • Por lo general se colocan sondas de tres vías para la irrigación genitourinaria (GU) continua con solución estéril especial a fin de lavar los coágulos de sangre y mantener la permeabilidad de la sonda. • Vigilar los ingresos y egresos, además de seguir de cerca la diuresis. 4. Recuerde, al estar en marcha la irrigación GU continua, reste la solución al egreso para determinar cuánto del total es orina. ENSEÑANZA DEL PACIENTE • Beber 8 a 10 vasos de líquido claro al día. Evitar consumir cafeína y alcohol, así como alimentos y bebidas ácidos, porque irritan la vejiga. • Orinar con regularidad, al menos cada 2 a 3 h mientras se está despierto, para lavar la vejiga. • Evitar alimentos que reducen la actividad de GAG, como bebidas de dieta (que tienen

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aspartame, sacarina), alcohol, cafeína y vinagre. • Si se usa una sonda de condón con drenaje por gravedad, la tubería y la posición de la cama no deben permitir que la orina estancada contamine la uretra. • Si está colocada una sonda suprapúbica, se debe eliminar cualquier gasa contaminada con orina, limpiar el sitio y aplicar un apósito estéril según se requiera.

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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR Primero la situación normal El tracto urinario superior se conforma por los riñones y ureteros. Éstos últimos son simples tubos de drenaje que van de los riñones a la vejiga; pero el par de riñones son órganos de una complejidad increíble. Realizan siete actividades esenciales para la salud y el bienestar. El acrónimo en inglés A-WET-BED (una cama mojada), fue creado por las enfermeras Hall y Esser para ayudar a recordar las funciones del riñón normal: • Equilibrio ácido-base: reabsorción y excreción (lo que se requiera) de hidrógeno y bicarbonato para mantener el pH entre 7.35 y 7.45. • Equilibrio hídrico (de agua, water en inglés): excreción y reabsorción de agua según lo determine la secreción de hormona antidiurética (ADH). En la deshidratación, se reabsorbe más agua para ayudar a contrarrestar los efectos del déficit de volumen hídrico (DVH, hipovolemia). Con el exceso de volumen hídrico (EVH, hipervolemia) se excreta más agua para contrarrestar los efectos del EVH. • Regulación de electrólitos: mantener un control estrecho de sodio, potasio, calcio, magnesio y fósforo. • Eliminación de toxinas: excreción de productos de desecho y finales del metabolismo (creatinina) o fármacos. • Regulación de la presión arterial (blood pressure, en inglés): activación del sistema renina-angiotensina según se requiera cuando el volumen sanguíneo o el gasto cardiaco disminuyen. • Eritropoyetina: producción de eritropoyetina en respuesta a la hipoxemia para generar eritrocitos maduros sanos. • Vitamina D (activación): cambia la vitamina D de su forma inactiva a la activa para que el organismo la utilice (junto con PTH, calcio y fósforo) a fin de mantener fuertes los huesos. La unidad funcional de los riñones es la nefrona, y cada riñón tiene alrededor de un millón de ellas. Cada una contiene un glomérulo, el cual es un ovillo de diminutos capilares entrelazados. La sangre que sale del glomérulo ha sido filtrada y por lo regular no contiene proteína (albúmina) porque en el riñón sano las moléculas grandes no cruzan la pared glomerular. • La cápsula de Bowman es una membrana doble que rodea el glomérulo, filtra más la sangre y dirige el filtrado glomerular hacia el túbulo contorneado proximal. • El túbulo contorneado proximal drena la cápsula de Bowman. Es en este sitio donde ocurre 65% de toda la reabsorción tubular.

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+ Glomerulonefritis La Glomerulonefritis también se denomina nefritis.

¿Qué es? La glomerulonefritis es la inflamación del glomérulo, que afecta la capacidad del riñón de filtrar orina. Nota: la inflamación puede ocurrir en cualquier lugar del riñón: • Glomérulo, el sitio más común de inflamación. • Túbulos. • Tejidos intersticiales circundantes.

Causas y factores precipitantes • La causa más común es una infección estreptocócica que suele comenzar como una faringitis, la cual avanza a nefritis 7 a 12 días después. La glomerulonefritis causada por infección estreptocócica suele resolverse con tratamiento. Otras formas de glomerulonefritis aguda con el tiempo avanzan a un estado crónico. • Después de la infección por determinados virus (sarampión, paperas, varicela o alguna combinación de ellos), el paciente puede desarrollar glomerulonefritis.

Signos, síntomas y factores subyacentes 1. El paciente puede estar asintomático si el avance de la enfermedad es lento. 2. Hematuria (sangre en la orina) y proteinuria (exceso de proteína en la orina). La inflamación daña la membrana glomerular y crea grandes orificios que permiten el escape de sangre y proteína. El daño en la glomerulonefritis no es tan grave como en la nefrosis, además de ser tratable. 3. El edema de manos y cara por retención de sodio y agua puede causar sobrecarga de volumen hídrico. Debe vigilarse el peso. 4. Malestar y cefalea: el malestar puede ser un síntoma de anemia relacionado con menor producción de eritropoyetina o retención de toxinas. 5. Pueden ocurrir náuseas y vómito por retención de toxinas. 6. Aumento de la presión arterial relacionado con exceso de volumen hídrico. Se deteriora el funcionamiento renal, lo que ocasiona baja producción de orina. 7. Entre los síntomas de sobrecarga de volumen hídrico se incluyen: • Disnea (relacionada con edema pulmonar). • Tumefacción de las venas del cuello. • Edema periorbitario. • Edema de manos, cara, tobillos y pies. 8. Orina oscura (color del café o de gaseosa de cola). 9. Fase oligúrica seguida por una fase diurética.

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10. La diuresis debe comenzar 1 a 2 semanas después del inicio de la glomerulonefritis, pero sangre y proteína pueden permanecer en la orina por meses. 11. El inicio de la diuresis indica el comienzo de la fase de recuperación.

Pruebas, pruebas, pruebas 1. El examen general de orina es positivo para sangre y proteína. 2. Orina de 24 h para determinar la depuración de creatinina, la cual a su vez determina la tasa de filtración glomerular (TFG), que indica el modo en que funcionan los riñones. Suele ser de