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• Ale Rodriguez

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CARBON SISTEMATICO  O EDEMA MALIGNO Bacteria: Clostridium chauvoei El Carbunco Sintomático es una enfermedad infecciosa de evolución aguda y mortal, es propia de los rumiantes y de carácter no contagioso. Es también conocido como “Pierna negra” o “Gangrena Enfisematosa”. El agente responsable es el Clostridium chauvoei, produce inflamaciones musculares enfisematosas, es un microorganismo propio de terrenos de pastos húmedos. Son sensibles los bovinos y los ovinos de todas las edades. En las ovejas la vía de entrada es a través de heridas en la piel por lo que estos animales están especialmente expuestos a la hora de realizar determinadas prácticas zootécnicas (esquila, corte de cola, castraciones). CARACTERISTICAS Se caracteriza por presentar inicialmente fiebre así como la rigidez de movimientos y cojera; posteriormente se observan inflamaciones dolorosas y crepitantes en diversas masas musculares (pelvis y muslo sobre todo). Al cabo de unas horas estas zonas se enfrían y pierden sensibilidad. La piel aparece apergaminada y seca, y al tiempo se instaura la hipotermia que precede a la muerte. El curso o evolución no va más allá de los 2 días. El músculo afectado adquiere un tono rojo oscuro a negro, de aspecto esponjoso y seco, y además, crepita al corte (enfisema). El olor a butírico recuerda al de la mantequilla rancia y la putrefacción es rapidísima El Edema Maligno es una enfermedad infecciosa cuya evolución suele ser aguda y mortal, no contagiosa, que afecta principalmente a los rumiantes y que produce inflamación edematosa de los tejidos subcutáneos. También es conocida como Gangrena Gaseosa y Flemón Séptico.

CAUSAS El agente causal es Clostridium septicum, aunque en la mayoría de las ocasiones existen infecciones mixtas (con otros clostridios). La bacteria penetra a través de heridas profundas que se contaminan con heces o tierra, también puede existir infección endógena a partir de esporos presentes en el intestino o estómago (abomasitis o bradsof de los ovinos). En el punto de infección primario se produce una inflamación edematosa (caliente y dolorosa) rara vez crepitante. En las áreas afectadas la piel se oscurece y aparece tensa. La aparición de estas manifestaciones coincide con la presentación de un síndrome febril y toxémico. Es frecuente la extensión de las lesiones a grupos musculares próximos, presentándose cojeras. La muerte se produce a las

24-48 horas. La piel que recubre la lesión puede aparecer gangrenosa existiendo edema subcutáneo. El edema es de carácter serohemorrágico y gelatinoso. El músculo afectado presenta un color rojizo oscuro a negruzco y también pueden detectarse burbujas de gas. MEDIO DE PROLIFERACION La causa del Carbón es un bacilo que tiene la propiedad de transformarse en esporas muy resistente al medio ambiente, temperatura, desinfectantes y viables en el suelo (hasta por 90 años) que al ser ingerida por los animales pasan a los animales provocando la enfermedad. La forma AGUDA del Antrax puede durar hasta 48 horas y se caracteriza por aumento de temperatura corporal, excitación seguida de depresión, fallas respiratorias y cardíacas como taquicardia, jadeo, convulsión y muerte; las vacas preñadas pueden abortar y la producción de leche baja sustancialmente METODOS QUIMICOS UTILIZADOS PARA EL CONTROL La administración de penicilina a los animales afectados se considera la terapéutica lógica, si el animal no está moribundo, pero los resultados suelen ser mediocres dada la gran extensión de las lesiones. Deben administrarse grandes dosis (10 000 unidades/kg de peso corporal), comenzando con penicilina cristalina por vía intravenosa para administrar después preparados de acción prolongada, algunos de los cuales se administrarán en los mismos tejidos afectados, si estos son accesibles. Es probable que el antisuero del carbunco sintomático no posea gran valor, a menos que se administren dosis masivas.  Las ovejas deben vacunarlas 3 semanas antes del parto y antes del trasquilado. Vacunar antes de la segunda parición. La vacuna está basada en una bacterina, la cual proviene de la destrucción de las toxinas con formol, pero manteniendo su valor antigénico. También existe una vacuna de Bacteriana combinada Chauvoeisepticum.  El Carbón Sintomático permite un tratamiento con antibióticos como el VICARPEN, OXITETRACICLINA, PANAMICINA L.A. por vía parenteral en dosis altas. En períodos de convalecencia largas se utiliza tónicos orgánicos como CARDIOTON, NOVAFOS, GLUCONATO DE CALCIO, CACODIL, HEMATURINA o STROGEN CARACTERISITCAS DE LOS MICROORGANISMOS UTILIZADOS Clostridium chauvoei es un anaerobio, móviles, bacteria Gram-positiva. En el ganado vacuno y ovino, una infección severa provoca pienegro. Enfermedades clostridiales se consideran enfermedades transmitidas por el suelo y Clostridium chauvoei, en concreto, se sabe que causa la enfermedad de pie negro en los

seres humanos y los animales. Ya que se considera una enfermedad transmitida por el suelo, los científicos han encontrado una correlación entre las inundaciones y la cantidad de bacterias que se encuentran en el suelo - las esporas se redistribuyen para luego contaminar los suelos, pastos y agua. Un estudio realizado en Taiwan trató de probar esta correlación mediante el uso de ácido nucleico para extraer Clostridium chauvoei del suelo antes y después de las inundaciones. Por primera vez, no hay pruebas que demuestran que la distribución ambiental de Clostridium chauvoei se incrementa después de la inundación. [ ENTEROTOXEMIA RIÑÓN PULPOSO Bacteria : Clostridium perfringens tipo D Tiene un componente alimentario muy marcado, de manera que suele presentarse cuando se produce un cambio en la alimentación hacia un plano energético más elevado. Están implicados diferentes cepas del género Clostridium spp. Desde un punto de vista patogénico, suelen agruparse estas toxiinfecciones clostridiales en neurotrópicas (tétanos), enterotoxemias (Cl. perfringens y en raras ocasiones Cl. sordellii y Cl. septicum) e histolíticas (Cl. chauvoei, Cl. novyi, Cl. septicum, ...). Clostridium perfringens tipo D suele afectar a corderos ya destetados y adultos, mientras Cl. perfringens tipo C afecta a corderos aún lactantes. La liberación de toxinas (α, β, γ, ε, ι), con un componente necrotizante y hemolítico importante, son la causa directa del cuadro clínico. La enfermedad en el ovino es producida por la toxina épsilon, una de las toxinas mayores de C. perfringens tipo D. Cuando este microorganismo está presente en el intestino de animales sanos, lo está en muy pequeña cantidad y produce toxinas que son eliminadas con los movimientos intestinales normales. Pero al producirse cambios en el ambiente intestinal, generalmente por cambio brusco a una dieta rica en carbohidratos fácilmente fermentecibles, prolifera en grandes cantidades produciendo enormes cantidades de toxinas que actúan sobre el epitelio intestinal facilitando su propia absorción a la circulación general, a través de la cual llegan a los órganos blanco (cerebro, riñones y pulmones). En estos órganos, la toxina épsilon se fija a un receptor en las células endoteliales, a consecuencia de lo cual estas células degeneran y mueren aumentándose la permeabilidad vascular y permitiendo la salida de líquido y proteínas al espacio perivascular con el consiguiente edema. En la mayoría de los casos la muerte sobreviene durante este período, pero si los animales sobreviven lo suficiente, se produce necrosis del tejido cerebral, comúnmente denominado "malacia" y se observa la lesión conocida como encefalomalacia simétrica focal (ESF). El edema cerebral y de pulmón y la ESF son responsables de los signos neurológicos y respiratorios característicos de la enfermedad. CARACTERISITCAS

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Típicamente la presentación es hiperaguda, presentándose primero signos de timpanismo (consecuencia de la indigestión) Evoluciona a un síndrome febril intenso y rápido, con apatía y postración. Los animales caen al suelo en decúbito lateral con opistótonos (cuello rígido y hacia atrás). Presentan dificultad respiratoria, espuma y exudados en las vías respiratorias. En los estadios finales son frecuentes los signos nerviosos: pataleo y masticación en vacío, estos signos preceden a la muerte, que ocurre a las 12-24 horas iniciado el proceso. Estos animales sí se recuperan a los 3-4 días. 

MEDIO DE PROLIFERACION Debido a este componente nutricional del proceso, esta enfermedad es infecciosa, pero no contagiosa. La indigestión es un factor predisponente claro en la etiopatogenia de este proceso, y puede originarse en grupos de animales en un alto plano nutricional (exceso de carbohidratos fácilmente fermentables), animales sometidos a cambios bruscos de alimentación (cambio de pasto, introducción brusca del concentrado.). - Procesos estresantes pueden inducir también indigestión: transporte, cambios climáticos, pastos de mala calidad, etc. que, en definitiva, conducen a una disbiosis intestinal que favorece la aparición del proceso. METODOS QUIMICOS UTILIZADOS PARA SU CONTROL Correcto manejo nutricional para evitar la indigestión. Incorporación de sustancias buffer en la ración. Vacunación de todos los animales de riesgo con vacunas combinadas clostridiales que incorporen también los toxoides, o toxinas inactivadas. La vacunación de las ovejas gestantes, 30 días antes del parto es un protocolo correcto, tanto para inducir una inmunidad correcta sobre estos animales en el momento en que la ingesta de alimento aumenta (concentrado en pre-parto), como para conseguir una transferencia de inmunidad pasiva óptima al cordero y, de este modo, prevenir la disentería del cordero (Cl. perfringens tipo B). Bibliografía ”Enterotoxemias Ovinas” (monografía). Revista Ovis, Aula Veterinaria. Septiembre 1998, número 58.

CARACTERISITICAS DE LOS MICROORGANISMOS UTILIZADOS Clostridium perfringens es una bacteria anaérobica Gram-positiva, inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en losintestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades causadas pueden ser fatales.

Produce toxinas que pueden causar enfermedades como la enteritis necrótica o la gangrena gaseosa. En la gangrena gaseosa, el clostridio provoca destrucción en los tejidos infectados si persiste. Esto es provocado por la liberación de exoenzimas específicos que atacan a las moléculas constituyentes de los tejidos de animales: fosfolipasas, hemolisinas,colagenasas, proteasas.., que provocan la putrefacción del tejido acompañada de una producción de gas, y de ahí su nombre ("gaseosa"). Actualmente el tratamiento con antitoxinas, antibióticos y profilaxis quirúrgica es muy efectivo lo cual reduce muy significativamente los casos de amputación y de muerte. Sin embargo en casos extremos es necesario amputar para salvar la vida del paciente. LINFADENITIS CASEOSA (Seudotuerculosis, pseudotuberculosis ovina.) Bacteria: Corynebacterium pseudotuberculosis (ovis). La Linfadenitis Caseosa es una enfermedad infecciosa contagiosa de ovinos y caprinos, generalmente de curso crónico y caracterizado por lesiones purulentas y caseosas unilateral de los ganglios linfáticos y ocasionalmente pulmón bazo, que es producida por el Corynebacterium pseudotuberculosis (ovis). Linfadenitis Caseosa (LC) es una común y muy contagiosa infección bacterial de los nódulos linfáticos y órganos internos de los ovinos. Es más comúnmente identificada por la presencia  de nódulos linfáticos abscesados en la cabeza o garganta de los animales, donde entre el 80 y el 85%  de las lesiones externas ocurren. Abscesos en los órganos internos (pulmones, hígado y nódulos linfáticos) también ocurren, pero son difíciles de detectaren animales vivos. LC es frecuentemente detectada en ovejas flacas en rebaños ovinos. Esto resulta en pérdidas económicas enferma repentinamente o muere. Otra perdida relacionada es la decreciente productividad, la perdida potencial de ventas por tener un rebaño infectado y sanciones a las canales en rastro. Su control y eventual erradicación de la LC en un rebaño deriva en una alta productividad y eficiencia en el mismo. CARACTERISTICAS Es reconocido como un agente etiológico de diferentes síndromes en pequeños rumiantes (caprinos y ovinos), equinos y bovinos (Von Graevenitz y Krech 1992). En pequeños rumiantes: La enfermedad se clasifica en dos formas clínicas bien diferenciadas: típica y atípica. Por una parte las formas típicas, en las que se forman focos caseosos que luego se abscedan, se distingue una presentación clásica o linfadenitis caseosa y una forma visceral (León et al. 2002a). La primera

se caracteriza por la supuración y necrosis de ganglios del sistema linfático subcutáneo, que se palpan a través de la piel y pueden exudar pus. En la forma visceral los abscesos se manifiestan en órganos importantes como pulmones, hígado y ri- ñones, causando deterioro en la condición orgánica del animal y pudiendo evolucionar hacia estados caquécticos de curso crónico (Euzéby 1999, León et al. 2002a, Ponce de León Filho e Gomes Pereira 1983, Yeruham et al. 2000). Las formas atípicas, son poco frecuentes; las lesiones macroscópicas no se corresponden con un nódulo caseoso, considerándose dentro de ellas la toxemia neonatal o icterohemoglobinuria de recién nacidos y las Sitio Argentino de Producción Animal 4 de 12 formas localizadas en las que la lesión es de naturaleza piógena: artrosinovitis, endometritis, epididimitis, mamitis, orquitis (León et al. 2002a). El período de incubación es muy variable y prolongado, Se ha observado, tanto en cabras como en ovejas, un lapso de varios meses (4 - 6 meses) e incluso años, desde el momento de la infección. (León Viscaíno et al. 2002a). La enfermedad se instaura de modo insidioso y adopta un curso crónico, evoluciona hacia la recuperación cuando el pus escapa al exterior, no así en las formas viscerales graves que causan un deterioro en la condición orgánica del animal. Además, puede ocurrir que los nódulos necróticos internos bien encapsulados sean compatibles con un desarrollo vital aparentemente normal (León et al. 2002a). Los porcentajes de aislamiento son mayores en cabras y ovejas adultas mayores de 1 año, sugiriendo una correlación directa entre la edad y la prevalencia de la enfermedad (Chirino-Zarraga et al. 2005) Las características clínicas incluyen, anemia, leucocitosis con neutrofilia y altos valores de fibrinógeno, hipoproteinemia o hiperproteinemia por aumento de globulinas (Ig G principalmente) y aumento de Interferón gamma (IFN-g) (Johnson et al.1993, Paule et al. 2003). CAUSAS La enfermedad es causada por la bacteria Corynebacterium pseudotuberculosis ó Corynebacterium ovis. los Ovinocultores deben ser muy cuidadosos de la pus, o descargas de los abscesos de LC que son extremadamente contagiosa, se estima que un solo absceso contiene más de 50 millones de bacterias haciendo esto sumamente fácil la diseminación de la enfermedad en el rebaño. MEDIO DE PROLIFERACION La trasmisión de la LC usualmente ocurre cundo un animal no infectado entra en contacto con pus de un animal con un absceso superficial roto. La esquila puede ser una vía  de expansión de la enfermedad  debido a que la bacteria puede fácilmente entrar por cortadas  y lesiones de la esquila aunque es capaz también de invadir a través de piel intacta. Animales con abscesos en los pulmones asperjan la bacteria al estornudar, y estos ovinos son también la mayor causa de contaminación. El estrecho confinamiento en corrales esta asociado a un alto rango de transmisión de la

enfermedad. Los comederos con averías y filos están también implicados en la rápida distribución del padecimiento de la LC en los rebaños. Si algún animal con LC se introduce a un rebaño sin historial en la enfermedad es probable que se de una alta incidencia en un lapso de dos a tres meses.  La enfermedad tiene un prolongado periodo de incubación  (meses o años) lo que posibilita el comprar un animal en apariencia sano y que este desarrolle abscesos en una fecha posterior. Ser muy cuidadoso donde adquieren ovinos y revisar los animales con mucho cuidado en busca de abscesos o cicatrices donde pudiera haberse roto un absceso. Esto último solo puede ser realizado algunas semanas después de la esquila. METODOS QUIMICOS UTILIZADOS PARA EL CONTROL La prevención y control de esta enfermedad requiere una combinación de estrategias: 1. Si no tienes LC en tu rebaño no la introduzcas a través de animales infectados. Verifica cuidadosamente los rebaños de donde pretendas adquirir. 2. Es esencial reducir la contaminación del ambiente cuanto sea posible. 3. La vacunación puede ayudar al control de un rebaño infectado si se utiliza en conjunto con un tratamiento y protocolos de extracción de animales enfermos. La vacunación por si sola tiene un mínimo efecto en la incidencia de esta enfermedad. Se requiere consultar con un veterinario especialista en ovinocultura para el diseño de un programa de vacunación para tus necesidades especificas, en Canadá las únicas vacunas autorizadas para esta enfermedad son: Glanvac 6 y Glanvac 3. Animales de reemplazo deben ser vacunados a las 6 u 8 semanas, seguidas por un refuerzo 3 o 4 semanas después. Las ovejas de cría se vacunan un mes antes de parir. Los sementales deben ser vacunados anualmente. Nuevas adquisiciones reciben dos dosis iniciales con un mes de diferencia y refuerzos anuales, manteniéndolas aisladas hasta la segunda dosis inicial. 4. Animales infectados deberán ser separados del rebaño tan pronto como sea posible. No existe duda que el retiro inmediato de los animales enfermos es lo más efectivo para controlar la LC. 5. Si la separación no es una alternativa, el tratamiento de los abscesos es una opción, pero cualquier animal que sea tratado por segunda vez por abscesos deberá ser retirado del rebaño por considerársele un portador crónico. El procedimiento de tratamiento de los abscesos es el siguiente:

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Inyectar los abscesos para matar el organismo puede ser realizado por un veterinario especialista en ovinos y es un método muy efectivo aunque todavía controvertido como control. Aislar al animal infectado. Drenar los abscesos ( usar guantes) asegurándose de colectar todo el material infeccioso y quemarlo. Aplicar yodo en los abscesos. Mantener a los animales aislados y drenar y desinfectar con yodo cada dos o tres días hasta que el absceso cicatrice. NUNCA  se debe dejar que un abscesos reviente y drene por si solo.

CARACTERISITCAS DE LOS MICROORGANISMOS UTILIZADOS El género Corynebacterium, incluye especies patógenas y forma parte de la subdivisión Actinomycetes de las eubacterias Gram positivas. Los microorganismos de este género comparten las siguientes características: * paredes celulares quimiotipo IV con ácido mesodiaminopimélico (meso-DAP), arabinosa y galactosa; ** ácidos micólicos de aproximadamente 22 a 36 átomos de carbono de longitud (ácidos corynomicólicos); *** ácidos grasos celulares de cadena recta saturados y no saturados; ****menaquinonas dihidrohidrogenadas, con 8 o 9 unidades de isopropeno, y ***** un contenido G+C de aproximadamente 51 a 68 mol%. Estudios filogenéticos indican que el género se halla íntimamente relacionados con los géneros Mycobacterium, Nocardia y Rhodococcus, conformando el “grupo CNMR” (Koneman et al. 1999, Von Graevenitz y Krech 1992). Además, la aplicación de técnicas de análisis de secuencias de 16S rRNA y estudios de hibridación, han demostrado que dentro del género Corynebacterium, las especies C. diphteriae, C. ulcerans y C. pseudotuberculosis conforman el grupo C. diphteriae. Estas tres especies comparten, entre otras características, la posibilidad de poder hospedar al bacteriófago que induce la producción de la exotoxina diftérica. Hasta la actualidad no se han reportado casos de difteria en humanos causados por las especies C. ulcerans y C. pseudotuberculosis. Ambas especies producen una fosfolipasa D con idénticas características (Funke et al. 1997, Leardini et al. 2002).