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Digestivo ENARM México

Test 3.ª Vuelta

TEMA 1. ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO. SÍNTOMAS ESOFÁGICOS, ANOMALÍAS DEL DESARROLLO 1 ¿Está el esófago rodeado por serosa?

2

No, sólo el tercio inferior está cubierto por el ligamento freno esofágico

Definición de: 1. Pirosis 2. Odinofagia 3. Regurgitación 4. Rumiación

1. 2. 3. 4.

Verdadero o falso respecto a la disfagia: La disfagia asociada a disminución de peso es exclusiva del cáncer esofágico

Falso. La disfagia asociada a disminución de peso está presente en el cáncer de esófago, pero puede presentarse en otras patologías, como la acalasia

La disfagia intermitente (o episódica) a sólidos es característica del anillo esofágico inferior

Verdadero. El anillo de Schatzki o anillo B (anillo esofágico mucoso) es habitualmente asintomático, aunque puede manifestarse por disfagia intermitente a sólidos o impactación de bolo alimentario

3

La rinolalia, regurgitación nasal y episodios de infección respi-

4 ratoria de repetición debe hacernos sospechar de

Quemazón retroesternal Dolor al deglutir Ascenso de contenido gástrico/esofágico a la boca Masticación y deglución de alimentos regurgitados

Una disfagia orofaríngea (alta) o una fístula tráqueo-esofágica

TEMA 2. DISFAGIA Localización de la disfagia si los síntomas aparecen:

1 1. Al iniciar la deglución 2. Después de la deglución Complicación más frecuente y causa de muerte en la disfagia

2 orofaríngea

3

Causa más frecuente de disfagia: 1. A sólidos 2. A sólidos y líquidos 3. Súbita

4 Primera prueba a realizar ante una disfagia esofágica:

1. Orofaríngea 2. Esofágica

Aspiración broncopulmonar. Neumonía por aspiración

1. Obstrucción mecánica 2. Enfermedad neuromuscular 3. Membranas o anillos

Endoscopia

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Digestivo TEMA 3. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

1

Paciente con disfagia para sólidos y líquidos constante desde hace varios meses, dolor torácico, regurgitación y pérdida de peso. Sospecha clínica, prueba diagnóstica de elección, primera prueba a realizar.

-

Acalasia Manometría Endoscopia

2 La presencia de RGE...

Suele excluir la acalasia

3 La causa más frecuente de acalasia secundaria es

El adenocarcinoma gástrico

4 La lesión subyacente es

La disminución de los cuerpos neuronales de los plexos mientéricos (también asocia alteraciones de las ramas y núcleo del vago)

5 Patrón manométrico de la acalasia

Hipertonía del esfínter esofágico inferior y relajación incompleta tras la deglución

6 Complicaciones de la acalasia

Esofagitis, aspiración y carcinoma esofágico

7 El tratamiento de la acalasia primaria consiste en

Dilatación endoscópica esofágica con balón, fármacos relajantes de esfínter esofágico inferior, inyección de toxina botulínica y tratamiento quirúrgico (miotomía modificada de Heller o resección esofágica). El tratamiento quirúrgico es el de elección en jóvenes

8 Técnica quirúrgica de elección en la acalasia

Miotomía de Heller asociado a una funduplicatura de Toupet (parcial)

9 Indicaciones quirúrgicas en la acalasia

Joven, fracaso de la dilatación, contraindicación de la dilatación y elección propia por mejores resultados a largo plazo

10 Patrón manométrico de la acalasia vigorosa Paciente con crisis de dolor torácico y disfagia, asintomático

Ondas simultáneas de gran amplitud y repetitivas con hipertonía y falta de relajación del esfinter esofágico inferior

11 entre ellas

Espasmo esofágico difuso

12 Patrón manométrico del espasmo esofágico difuso

Ondas amplias y repetitivas con relajación del esfínter. Fuera de la crisis normal

13 El tratamiento del Espasmo Esofágico Difuso consiste en

Fármacos relajantes de músculo liso y/o psicofármacos, dilatación endoscópica esofágica, y tratamiento quirúrgico (miotomía longitudinal esofágica +/- técnica antirreflujo)

14 esofágico?

¿Una manometría normal descarta acalasia?, ¿y espasmo

Acalasia sí (patrón constante), espasmo esofágico no (patrón episódico)

15 Patrón manométrico de la esclerodermia

Ondas en cuerpo de escasa amplitud, hipotonía basal y buena relajación del esfínter inferior

16 Causa más frecuente de disfunción autónoma del esófago

Diabetes mellitus

2 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

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TEMA 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO

1

Efecto de las siguientes sustancias sobre el esfinter esofágico inferior: 1. Gastrina, motilina y sustancia P 2. Grasa, chocolate, alcohol 3. Agonista beta adrenérgico 4. Agonista colinérgico 5. PG-F2a 6. Morfina, diacepam

2 Actitud inicial ante paciente con pirosis, sin otra clínica Paciente con pirosis, dolor torácico y dificultad para tragar.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Aumentan la presión Disminuyen la presión Disminuyen la presión Aumentan la presión Aumentan la presión Disminuyen la presión

IBP. No requiere inicialmente prueba diagnóstica

3 Actitud

Endoscopia + IBP

4 Prueba diagnóstica de certeza en el RGE

PHmetría de 24 horas

5 Tratamiento médico de la ERGE

IBP (dosis standard 20 mg/día o dosis alta 40 mg/día), modificaciones del estilo de vida, procinéticos y, en caso de esofagitis alcalina, sucralfato

6 Tratamiento quirúrgico de la ERGE

Funduplicaturas, otras técnicas antirreflujo o esofagectomía. La funduplicatura tipo Nissen de 360º es el tratamiento standard. Rodea al esófago con un manguito de fundus gástrico. En caso de esófago corto por esofagitis severa se asocia una gastropastia de Colon. La esofagectomía se reserva para estenosis no dilatables, esófago de Barrett con displasia de alto grado o adenocarcinoma

7 Definición de esófago de Barret

Presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago

Prueba diagnóstica, tratamiento médico de elección

8 e intención del mismo

9

Actitud ante un esófago de Barret: 1. Sin displasia 2. Con displasia leve 3. Con displasia grave

10 Indicaciones de la funduplicatura

¿Deben neutralizarse y/o diluirse las bases fuertes

Respectivamente, endoscopia + biopsia, IBP, evitar la progresión de metaplasia a displasia

1. Endoscopia + biopsia cada 1-2 años 2. IBP 3 meses y repetir biopsia. En pacientes con Barrett debe tratarse el RGE asociado: tratamiento médico (IBP) o quirúrgico (Nissen), recomendado en pacientes de bajo riesgo quirúrgico 3. Esofaguectomía o técnicas endoscópicas (resección endoscópica de la mucosa, ablación…) Complicaciones del RGE, clínica persistente a pesar del tratamiento médico, cirugía asociada sobre la unión gastroesofágica, hernia hiatal paraesofágica, en casos en que ocasione disminución de la calidad de vida

11 y los ácidos fuertes?

Ni las bases ni los ácidos se deben neutralizar. Los ácidos se pueden diluir

12 El grado de lesión se evalúa...

Según la clasificación de Zargar

13 Tratamiento en función del grado

Las lesiones leves (Zargar I-IIa) no precisan tratamiento específico. Las graves (Zargar IIb-III), con úlceras profundas, necrosis precisan ingreso hospitalario, nutrición parenteral, líquidos i.v. -antibioterapia. En caso de necrosis extensa o perforación se precisará cirugía urgente

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3

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14 El tratamiento de la estenosis tardía se basa en

Una dilatación endoscópica con balón, relegando la prótesis esofágica o la esofagectomía para casos refractarios

15 Todos los paciente precisan controles periódicos...

A partir de los 10-20 años del episodio para descartar la degeneración a carcinoma epidermoide esofágico

16 Manejo diagnóstico de una esofagitis por cáusticos

Laringoscopia directa, radiografía de tórax y endoscopia antes de las 24 horas

TEMA 5. OTROS TRASTORNOS ESOFÁGICOS 1 Definición del síndrome de Plummer-Vinson

Membranas en la parte superior del esófago, anemia ferropénica y glositis

2 Localización y clínica del anillo de Schatzki

Esfínter esofágico inferior, impactación súbita del bolo alimenticio

3

Señale si es verdadero o falso respecto al divertículo de Zenker: 1. Se sitúa debajo del músculo cricofaríngeo 2. La técnica diagnóstica de elección es la endoscopia 3. El tratamiento de elección es la miotomía cricofaríngea Frecuencia, localización y tratamiento de la hernia de hiato

1. Falso. Se sitúa por encima del músculo cricofaríngeo 2. Falso. La endoscopia puede perforarlo, se diagnosticanmediante radiología baritada 3. Verdadero

4 tipo I (deslizamiento) y II (paraesofágica)

I. 90%, unión esófago-gástrica desplazada sin saco, médico II. 10%, herniación del estómago al mediastino, cirugía

5 Diagnóstico de elección de la rotura esofágica

La prueba diagnóstica de la perforación esofágica es la TAC. Sólo si no se dispone de esta, se realiza estudio radiológico, con contraste hidrosoluble

6 Definición del síndrome de Mallory-Weiss

Hemorragia digestiva alta por erosión en la unión gastroesofágica, generalmente, tras vómitos intensos

TEMA 6. TUMORES ESOFÁGICOS Anciano con disfagia progresiva y pérdida de peso. Sospecha

1 y actitud diagnóstica

Carcinoma epidermoide de esófago, endoscopia + biopsia

2 La localización más frecuente del carcinoma esofágico es

El tercio medio

3 La localización más frecuente del adenocarcinoma es

El tercio inferior

4

Indicación de las siguientes pruebas en el cáncer de esófago: 1. Endoscopia + biopsia 2. TAC 3. Eco-endoscopia 4. Broncoscopia

1. 2. 3. 4.

Diagnóstico Estudio de extensión Estadiaje local Tumores de tercio medio-superior

TEMA 7. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA 1 Función de las células parietales

Liberación de ácido clorhídrico y factor intrínseco

2 Fisiología del HCL

Activación del pepsinógeno y función bactericida

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3 Hormona que más potentemente activa la secreción ácida

Digestivo Gastrina

TEMA 8. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI ¿Dónde es más alta la prevalencia de Helicobacter pylori,

1 en los países desarrollados o subdesarrollados?

Desarrollados 50%, subdesarrollados 90%

2 Cuadros clínicos que puede provocar

Gastritis crónica B, úlcera péptica (duodenal 90-95%, gástrica 60-70%), dispepsia y linfoma MALT, anemia, PTI e incremento del riesgo de cáncer en familiares de primer grado de un adenocarcinoma gástrico. Deficit de vitamina B12

3

Indicación de las siguientes pruebas diagnósticas: 1. Biopsia más giemsa 2. Cultivo 3. Test rápido de ureasa 4. Test del aliento 5. Serología

4 Tratamiento médico. Objetivo y componentes

1. 2. 3. 4. 5.

Biopsia para descartar otra patología y detectar H. Pylori Diagnóstico de certeza, si resistencia a los antibióticos Test diagnóstico más frecuente y valorar erradicación Test diagnóstico y valorar erradicación Estudios epidemiológicos

Erradicar y evitar las recurrencias. Triple terapia: omeprazol, amoxicilina y claritromicina 10-14 días

TEMA 9. GASTRITIS: AGUDA Y CRÓNICA. FORMAS ESPECIALES 1 Clínica y causa de la úlcera de Cushing y Curling

Hemorragia aguda. Enfermedad del sistema nervioso central e hipovolemia en grandes quemados respectivamente

2 Causa de la gastritis crónica A y B

A: Anticuerpos anticélula parietal y antifactor intrínseco.B: H. Pylori

3 Enfermedades asociadas a la gastritis crónica A y B

A: Anemia perniciosa B: Displasia, metaplasia y cáncer

¿En qué gastritis aparece hipergastrinemia reactiva

4 a la hipoclorhidria?

La enfermedad de Menetrier tiene hipertrofia de los pliegues

5 gástricos pero, ¿por qué se debe hacer siempre endoscopia?

Gastritis crónica atrófica tipo A

Porque puede asociar un cáncer gástrico

TEMA 10. ÚLCERA PÉPTICA Y POR AINES 1 Definición de úlcera refractaria

La que no ha cicatrizado a pesar del tratamiento médico adecuado en 8 semanas (duodenal) y 12 (gástrica)

2 Causa más frecuente de no cicatrización

Tabaquismo. Recuerda que una úlcera puede ser refractaria al tratamiento por ausencia de cicatrización. El tabaco sólo influye en la cicatrización

3 Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta

Úlcera duodenal, a pesar de que el sangrado es más frecuente en la úlcera gástrica

4 Localización más frecuente de la úlcera péptica

Primera porción del duodeno

Diagnóstico y tratamiento habitual de la hemorragia

5 por úlcera péptica

Endoscopia. Estabilización hemodinámica y esclerosis endoscópica + hemoclips + perfusión i.v. DG 2BP 72h.

5 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • [email protected] CTO Medicina • Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • [email protected] • www. ctomedicina.com

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6 Indicaciones de cirugía en la hemorragia por úlcera péptica

Paciente con dolor epigástrico súbito, abdomen en tabla

7 y antecedentes de úlcera péptica. Sospecha, diagnóstico y tratamiento ¿En qué úlceras es más frecuente la penetración

ENARM México Test 3.ª Vuelta Fracaso del tratamiento endoscópico, inestabilidad hemodinámica a pesar del tratamiento médico, necesidad de más de 6 concentrados de hematíes en 24 horas, a partir de la 3.ª recidiva hemorrágica

Perforación de una úlcera duodenal, neumoperitoneo en la radiografía de tórax en bipedestación, quirúrgico

8 y hacia dónde suele dirigirse?

Úlcera duodenal en pared posterior. Hacia el páncreas

9 Clínica de la úlcera péptica

Dolor epigástrico que se alivia con las comidas y reaparece 1 o 2 horas después

10 Actitud diagnóstica de la úlcera duodenal

La úlcera duodenal se puede diagnosticar con tránsito baritado (no exige endoscopia)

11 Actitud diagnóstica de la úlcera gástrica

Clínica compatible, endoscopia más biopsia más test de ureasa, histologia

12

13

Señale si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas: 1. La inhibición de la COX-2 es la responsable de la úlcera 2. Es necesaria la profilaxis de la úlcera por AINEs en pacientes ancianos con enfermedades subyacentes 3. El tratamiento ha de realizarse en todos los casos con IBP

Actitud ante: 1. Dolor epigástrico leve en paciente < 45 años 2. Dolor epigástrico leve en paciente > 45 años que no consume AINEs 3. Dolor epigástrico leve, vómitos y pérdida de peso 4. Plenitud, distensión abdominal y saciedad precoz 5. Dispepsia sin signos de alarma que no mejora con tratamiento adecuado en 2 semanas

1. Falsa. Es la COX-1, ya que esta se expresa en todas las células, mientras que la 2 únicamente en las inflamatorias 2. Verdadera 3. Falsa. Si no se puede suspender el AINE, obligatoriamente IBP; si se puede suspender IBP, antiH2

1. IBP o antiH2 2. Panendoscopia oral 3. Panendoscopia oral 4. Procinéticos 5. Panendoscopia oral

TEMA 11. SÍNDROME DE ZOLLINGER – ELLISON 1 Causa, localización y pronóstico: Paciente con úlcera péptica refractaria, diarreas, malabsorción

2 de B e hipercalcemia: 12

Diagnóstico bioquímico, de localización del gastrinoma

3 y de las metástasis:

Gastrinoma (tumor productor de gastrina), pared duodenal o pancreas, maligno

Síndrome de Zollinger-Ellison en el seno de un MEN 1

Gastrina basal aumentada, aumento de gastrina al administrar secretina. Ecoendoscopia. Gammagrafía con actreótide

TEMA 12. TUMORES GÁSTRICOS 1 Tumor gástrico benigno más frecuente ¿Qué tipo de adenocarcinoma gástrico se asocia más

6

Leiomioma

2 a lesiones precancerosas?

Intestinal

3 Trastornos precursores de adenocarcinoma gástrico

Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal, anemia perniciosa, gastrectomía distal, Menetrier, hipo y aclorhidria

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4 Vías de diseminación del adenocarcinoma gástrico

Hemática, linfática y peritoneal

5 Método de elección diagnóstico y de estudio de extensión

Endoscopia + biopsia y TAC, respectivamente

Tratamiento por estadios: 1. Cirugía: gastrectomía si multicéntrico o resección limitada si único. 2. Cirugía: gastrectomía dependiendo de la 2. Tumores localizados: Hasta la muscular (T2N0) localización+linfadenectomía. 3. Quimioterapia preoperatoria: 3. Carcinoma localmente avanzado: que pasa la subserosa - Tratamiento neoadyuvante: en resecables T3-4 o N(+), M0 (sin Mx.) - Tratamiento de inducción: en irresecables 1. Early cancer: tumores limitados a la mucosa (T1N0)

6

Cáncer diseminado y metastásico

Tratamiento paliativo: Qt, RT, endoscópico (prótesis)

Criterios de irresecabilidad

1. Invasión peritoneal o metástasis a distancia, incluida la citología positiva del líquido ascítico 2. Imposibilidad de realizar una resección completa (R0) 3. Afectación de los niveles ganglionares 3 y 4 confirmada por biopsia o muy sugestiva por pruebas de imagen 4. Invasión de estructuras vasculares mayores

7

TEMA 12. OTROS TUMORES GÁSTRICOS

1

Señale si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas: 1. Los linfomas gástricos son linfomas no Hodgkin tipo T 1. Falso. Son de estirpe B 2. En los de bajo grado asociados a H. Pylori está indicado el 2. Verdadero tratamiento erradicador inicialmente 3. La base del tratamiento es la cirugía, excepto en los locali- 3. Falso. Si son localizados, cirugía; si no, quimioterapia zados que es la quimioterapia

2 GIST:

1. Se originan en las células de Cajal. Proto-oncogén c-kit. 2. Localizaciones más frecuentes: estómago seguido del intestino delgado. 3. Malignidad: según tamaño, mitosis o metástasis. 4. Tratamiento: Cirugía en tumores resecables. Tratamiento dirigido (mesilato de imatinib: inhibidor de la tirosín cinasa) en irresecables y metastáticos.

TEMA 13. FISIOLOGÍA INTESTINAL. ABSORCIÓN

1

¿En qué parte del tubo digestivo se absorben las siguientes sustancias? 1. Agua 2. Hierro 3. Calcio 4. Vitamina B12 ¿Qué triglicéridos no necesitan sales biliares

2 para su absorción?

1. 2. 3. 4.

Colon Duodeno Duodeno Íleon distal

Los de cadena media, por eso son idóneos para fórmulas alimenticias

TEMA 14. DIARREA 1 Causa más frecuente de diarrea aguda Diarrea que comienza a las pocas horas de ingerir

2 un determinado alimento. Agente causal más frecuente

Infecciosa

Toxina preformada por S. aureus o B. cereus

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3 Actitud ante una diarrea aguda

Conducta expectante con reposición hidroelectrolítica

4 Indicación de tratamiento antibiótico en la diarrea aguda

Shigella, cólera, parásitos, del viajero, pseudomenbranosa, edades extremas, inmunodeprimido, clínica muy severa, prótesis valvulares y vasculares, anemia hemolítica

5

Características de: 1. Diarrea secretora 2. Diarrea osmótica 3. Colon irritable

6 Una diarrea inflamatoria es típica de

1. Persistencia ante el ayuno 2. Cese ante el ayuno 3. Diarrea, estreñimiento y moco en heces

Enfermedad inflamatoria intestinal

TEMA 15. MALABSORCIÓN 1 Método de screening de malabsorción

Cuantificación de grasa en heces de 24 horas

2 Falsos positivos de la D-xilosa

Anciano, ascitis, insuficiencia renal

Esteatorrea con D-xilosa, estudio baritado, inmunológico

3 y microbiológico normal. Sospecha, prueba de confirmación y tratamiento Esteatorrea con prueba de la D-xilosa alterada y D-xilosa C

4 anormal. Sospecha, prueba de confirmación y tratamiento14

Malabsorción. Estudio baritado y biopsia intestinal

Biopsia intestinal característica de: 1. Abetalipoproteinemia 2. Hipogammaglobulinemia 3. Whipple

1. Enterocitos llenos de lípidos 2. Ausencia de células plasmáticas 3. Macrófagos con inclusiones PAS +, ZN-

7 Tratamiento de la enfermedad de Whipple

8

Sobrecrecimiento bacteriano. Cultivo. Antibiótico

Esteatorrea con prueba de la D-xilosa alterada y D-xilosa C14

5 normal. Sospecha y prueba de confirmación

6

Insuficiencia pancreática exocrina (mala digestión). Test de secretina o pancreatolauryl. Suplemento de enzimas pancreáticas

Respecto a la enfermedad celíaca: 1. Diagnóstico histológico 2. Diagnóstico inmunológico 3. Tratamiento Adulto celíaco que a pesar de hacer dieta sin gluten presenta

9 dolor abdominal cólico, diarrea y anemia. Sospecha clínica

Cotrimoxazol, al menos 1 año

1. Atrofia de vellosidades e hiperplasia de criptas 2. Anticuerpos antitransglutaminasa IgA 3. Dieta sin gluten de por vida

Linfoma intestinal

TEMA 16. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 1 Relación del tabaco en la colitis ulcerosa y en el Crohn

2

Patología inflamatoria intestinal en la que son más frecuentes las siguientes entidades: 1. p-ANCA positivos 2. Proctitis 3. Afectación de todo el tubo digestivo 4. Granulomas en la histología 5. Afectación en empedrado 6. Fístulas y fisuras 7. Afectación mucosa exclusiva

Factor protector para colitis ulcerosa y factor de riesgo para el Crohn

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Colitis ulcerosa (ASCA-Crohn) Colitis ulcerosa (Ileitis-Crohn) Crohn (colitis ulcera sólo colon) y recto Crohn Crohn (colitis ulcerosa constante) Crohn Colitis ulcerosa (transmural-Crohn)

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3 La colelitiasis y la litiasis renal por oxalato se observan más en La enfermedad de Crohn por la afectación ileal El eritema nodoso es más frecuente en... y no se correlaciona

4 con la actividad de la enfermedad, ¿verdadero o falso?

El riesgo de tumores en la colitis ulcerosa se relaciona con...

5 y en la enfermedad de Crohn con...

Crohn. Falso, sí se relaciona con la actividad de la enfermedad, mientras que el pioderma gangrenoso (típico de colitis ulcerosa) es independiente Extensión y duración de la enfermedad (sobre todo, más de 10 años). Segmento aislado por cirugía o fístulas.

Paciente diagnosticado de colitis ulcerosa con dolor sordo

6 en hipocondrio derecho, astenia, febrícula, elevación

Colangitis esclerosante

de la bilirrubina, FA y GGT. Sospecha clínica

7

Paciente diagnóstica de colitis ulcerosa con fiebre, dolor y distensión abdominal, irritación peritoneal y ausencia de deposiciones. Sospecha clínica y prueba diagnóstica de elección ¿Qué fármacos evitaría en el tratamiento de la diarrea

8 de la colitis ulcerosa?

Objetivo de la cirugía en la enfermedad inflamatoria

9 intestinal

¿De qué depende el tratamiento quirúrgico de la enfermedad

10 perianal en la Enfermedad de Crohn?

¿Cuál es el tratamiento de elección en un paciente

Megacolon tóxico. Radiografía de abdomen: dilatación > 6 cm del colon transverso

Anticolinérgicos y opiáceos que pueden provocar megacolon tóxico 1. Colitis ulcerosa: la panproctocolectomía es curativa. En cirugía de urgencias: colectomia total + ileostomía terminal 2. Crohn: no curativo, sólo hacer cirugía si complicaciones. Ser lo más conservador posible (estricturoplastias en estenosis cortas vs. reseción limitada a borde macroscópicamente sano en estenosis largas)

De la presencia o ausencia de proctitis

11 con enfermedad de Crohn, proctitis y una fístula perianal?

Sedal laxo + tratamiento médico

12 ¿Y si el mismo paciente tiene un absceso perianal?

Drenaje quirúrgico

TEMA 17. ENFERMEDAD DIVERTICULAR 1 Diverticulosis: definición, localización y clínica más frecuente

Paciente con fiebre, irritación peritoneal y dolor en fosa ilíaca

2 izquierda. Sospecha clínica, diagnóstico y tratamiento

Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja masiva en

Presencia de pseudodivertículos. Sigma. Asintomáticos Diverticulitis aguda (DA). TC (no endoscopia ni enema opaco por riesgo de perforación). DA no complicada: Reposo, líquidos y antibióticos; DA con absceso: drenaje + antibióticos. DA con peritonitis purulenta y limitada: sigmoidectomía y anastomosis. DA con peritonitis fecaloidea y difusa: Hartmann.

3 ancianos

Hemorragia diverticular

4 Clínica de los divertículos en función de su localización

-

Colon derecho: hemorragia Sigma: asintomáticos Colon izquierdo: diverticulitis

TEMA 19. PERITONITIS 1 Etiopatogenia de la peritonitis primaria y secundaria

Translocación bacteriana en cirrótico con ascitis. Perforacion de una víscera hueca

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Digestivo Gérmenes más frecuentes en la peritonitis primaria

2 y secundaria

E. coli. Gramnegativos y anaerobios

TEMA 27. POLIPOSIS Y CÁNCER HEREDITARIO DE COLON 1 Pronóstico de los principales tipos de pólipos de colon

-

2 Actitud ante un pólipo de colon

Resección y estudio histológico de la pieza

3 ¿Cuándo podemos hablar de tumor infiltrante en un pólipo?

Cuando las células cancerosas atraviesan la muscular de la mucosa

4 Tratamiento de los síndromes de poliposis adenomatosas

Colectomía profiláctica

5

¿Con qué se asocian los siguientes síndromes de poliposis múltiples? 1. Colónica familiar 2. Gardner 3. Turcot 4. Peutz-Jeghers 5. Cowden 6. Cronkhite-Canada

Herencia, malignidad y screening de la poliposis colónica

6 familiar

¿En qué síndrome de poliposis múltiple no existe riesgo

7 de malignización?

¿Cuál es la forma más frecuente de cáncer de colon

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Hiperplásicos: recto, sigma. No neoplásicos Inflamatorios: no neoplásicos Adenomatosos: verdaderamente neoplásicos

Hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina Osteomas mandibulares, quistes epidermoides Tumores del sistema nervioso central Pigmentación periorificial y tumores ginecológicos Papilomas orales, hiperqueratosis acral, triquilemonas faciales No es hereditario

Autosómica dominante, gen APC, cromosoma 5. > 95% evoluciona a cáncer colorrectal. Sigmoidoscopia a partir de los 12 años

Cowden

8 hereditario?

Síndrome de Lynch

9 Tipos, componentes y genes del síndrome de Lynch

- I: cáncer colorrectal hereditario - II: cáncer de colon, digestivo, ginecológico, urinario,... Genes: hMSH2 (cromosoma 2), hMLH1 (cromosoma 3)

TEMA 30. ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR 1 Patrón bioquímico de colestasis y de necrosis

Elevación de FA y GGT. Elevación de GOT y GPT

2 Hepatopatías con cociente GOT/GPT mayor a 1

Hepatopatía alcohólica, hígado graso del embarazo y hepatocarcinoma

3 Primera prueba a realizar ante un paciente con colestasis

Ecografía abdominal

TEMA 31. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

1

Defecto y herencia de las siguientes ictericias hereditarias: 1. Gilbert 2. Crigler-Najjar I 3. Crigler-Najjar II 4. Dubin-Johnson 5. Rotor

1. Alteración en la conjugación, captación y hemólisis oculta. Autosómica dominante 2. UDPGT ausente. Autosómica recesiva 3. UDPGT disminuida. Autosómica dominante 4. Alteración en la excreción. Recesiva 5. Alteración en el almacenamiento. Recesiva

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Digestivo

Paciente joven que tras realizar esfuerzos físicos presenta

2 ictericia con bilirrubina elevada pero inferior a 5 mg/dl.

Gilbert. Fracciones de bilirrubina y test de ayuno

Sospecha clínica y prueba diagnóstica ¿Qué ictericia hereditaria presenta alteraciones en

3 la colecistografía y en la biopsia hepática?

Dubin-Johnson. Alteración en la excreción y depósito hepático de pigmento negro

TEMA 32. HEPATITIS VÍRICAS

1

Diagnóstico inmunológico de: 1. Infección aguda VHA 2 Infección crónica VHA 3. Infección pasada VHA

2 Tipos e indicaciones de inmunoprofilaxis frente VHA El VHB es el único cuyo genoma es... siendo los demás virus

3 de la hepatitis..

4

Significado de los siguientes anticuerpos: 1. HbsAg 2. AcHBs 3. AcHBc IgM 4. HbeAg 5. HbeAg negativo y ADN-VHB positivo 6. HbsAg y HbsAC positivos Indicaciones de tratamiento y fármaco utilizado

1. IgM anti VHA 2. No existe 3. IgG anti VHA

Pasiva: inmunoglobulina inespecífica, pre y postexposición. Activa: vacuna inactiva, preexposición

ADN / ARN

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Presencia de virus Inmunidad, salvo mutante de escape Infección aguda Replicación Mutante precore Mutante de escape

5 en la infección por VHB

Infección crónica en fase replicativa peg-IFN o antivirales orales (tenefovir o entecavir)

6 Manifestaciones extrahepáticas más características del VHB

Giannoti-Crosti, vasculitis, glomerulonefritis membranosa, Guillain-Barré y hematológicas

IIndique si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas, con respecto al VHC:

7

1. En la mayor parte de los pacientes el mecanismo de transmisión es desconocido 2. Solo en 2-3% se cronifican 3. Se puede asociar a crioglobulinemia 4. Se suele diagnosticar en fase crónica mediante el Ac anti VHC 5. La imunoprofilaxis es muy efectiva

8 Tratamiento de la hepatitis crónica C

1. Verdadero 2. Falso. Lo hacen cerca del 80% 3. Verdadero 4. Verdadero 5. Falso. No hay inmunoprofilaxis eficaz Peg- IFN y ribavirina. En genotipos 1 y 4 durante un año. En genotipos 2 y 3 durante 6 meses. En casos concretos inhibidores de la proteasa (telaprevir o boceprevir) Coinfección: infección aguda por VHB y VHD

9 Definición de coinfección y sobreinfección por VHD Sobreinfección: infección crónica VHB y aguda de VHD

10 Principal particularidad de la infección por VHE

Hepatitis fulminante en 20% de embarazadas

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Digestivo

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TEMA 33. FÁRMACOS E HÍGADO

1

Relaciona cada fármaco con su lesión hepática: 1. Paracetamol 2. Anticonceptivos orales 3. Metotrexate 4. Metildopa 5. Ácido valproico 6. Eritromicina

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Necrosis tóxica Adenoma Fibrosis hepática Hepatitis aguda Esteatosis microvesicular Colestasis

2 Dosis de paracetamol a la que aparece la necrosis hepática

Más de 10 g. En alcohólicos a dosis menores (a partir de 2 g)

3 Antídoto utilizado en la intoxicación por paracetamol

N-acetilcisteína

TEMA 34. HEPATITIS CRÓNICA 1 y por los tóxicos?

¿Dónde se localiza la afectación histológica por los virus,

Espacio portal o periportal y zona central del lobulillo, respectivamente

2 Autoanticuerpos y tratamiento de la hepatitis autoinmune

Tipo I ANAs, tipo II anti-LKM1, tipo III anti-Ag soluble hepático. Esteroides

TEMA 35. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA 1 Espectro de posibilidades clínicas de la hepatopatía alcohólica

Esteatosis hepatitis aguda, cirrosis

2 ¿Qué paso de los anteriores es reversible si cede el consumo? Esteatosis hepática 3 Patrón típico de elevación de transaminasas

GOT(AST) / GPT (ALT) > 2

4 ¿En qué otras enfermedades aparece la hialina de Mallory?

Esteatosis no alcohólica, diabetes mellitus, uso de corticoides o amiodarona, cirrosis biliar primaria, estados de colestasis prolongados, déficit de vitamina A y enfermedad de Wilson

TEMA 36. CIRROSIS 1 ¿Cómo se establece el diagnóstico de cirrosis?

Mediante biopsia: fibrosis más nódulos de regeneración

¿Qué parámetros se incluyen en la clasificación de Child-Pugh Bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina, ascitis y encefalopatía

2 para la valoración funcional de la cirrosis? 3 Objetivos del tratamiento

No hay tratamientos que modifiquen la historia natural de la enfermedad, va dirigido al de las complicaciones

TEMA 37. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS 1 Principales complicaciones de la cirrosis hepática

2

Definición, causa más frecuente y consecuencias de la hipertensión portal

Tratamiento de elección de la hemorragia por varices

3 esofágicas

Hemorragia por varices, ascitis y encefalopatía Gradiente de presión venosa hepática mayor de 6 mmHg. Cirrosis hepática. Aparición de colaterales portosistémicas, aumento del flujo portal y varicosidades en diferentes lugares del tubo digestivo 1º. Estabilización hemodinámica 2º. Somatostatina o terlipresina 3º. Ligadura o esclerosis endoscópica

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4

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Paciente cirrótico con 2 episodios previos de hemorragia digestiva, por varices esofágicas que presenta nuevo sangrado, muy abundante y que no cede con tratamiento endoscópico. Actitud terapéutica

Digestivo

Colocación del balón de Sengstaken-Blakemore y TIPS

5 Profilaxis de la hemorragia digestiva por varices

Profilaxis 1ª. betabloqueantes no cardioselectivos Profilaxis 2ª. betabloqueantes más nitratos más LEB

6 Diagnóstico de ascitis

Exploración clínica, si dudas ecografía

Tratamiento de la ascitis que no responde a medidas

Espironolactona asociada o no a furosemida, y en caso de refractariedad, TIPS o paracentesis evacuadora de repetición

Diagnóstico bioquímico de la peritonitis bacteriana

En el líquido ascítico: neutrófilos > 250/mm3, proteínas bajas, LDH baja o similar a la del plasma, glucosa similar a la del plasma

7 conservadoras 8 espontánea

9

Cirrótico que acude a urgencias refiriendo dolor abdominal difuso y aumento del perímetro. En la paracentesis se obtiene Ceftriaxona 2g iv durante 7 días un líquido con las siguientes características: 800 células/mm3 con 82% polimorfonucleares y 0,8 proteínas/dl. Tratamiento

10 Profilaxis primaria de la peritonitis bacteriana espontánea

Quinolonas si proteínas en líquido ascítico 2,5 cm, anomalías congénitas, anemia falciforme, vesícula de porcelana

4

Varón que tras una abundante ingesta refiere dolor en hipocondrio derecho, fiebre y Murphy positivo. Sospecha clínica, etiología, técnica diagnóstica más utilizada y más específica y tratamiento

• • • •

5

1. Pacientes de bajo riesgo quirúrgico en los que el cuadro tiene una duración inferior a 72 horas Indicación de colecistectomía urgente en la colecistitis aguda 2. Mala evolución tto conservador 3. Alitiásicas y enfisematosas

3 con litiasis biliar

Mujer con antecedentes de patología biliar presenta síntomas • • y tratamiento •

6 de obstrucción intestinal. Sospecha clínica, diagnóstico

7 Complicación más frecuente de la colelitiasis

8

Método diagnóstico-terapéutico más utilizado en la coledocolitiasis

Paciente con dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia.

9 Sospecha clínica, etiología y tratamiento

10 Causa más frecuente de síndrome postcolecistectomía

Colecistitis aguda E. coli Ecografía / Gammagrafía con HIDA Sueroterapia, analgésico y antibiótico

Íleo biliar Aerobilia en la radiografía simple Enterolitotomía

Colecistitis crónica (cólicos biliares de repetición) 1. Si diagnóstico ecográfico de certeza: CPRE. 2. Si diagnóstico ecográfico de probabilidad (dilatación de la vía intra y extrahepática+colelitiasis): c-RMN o ecoendoscopia y posterior CPRE terapéutica. • • •

Colangitis aguda E. coli Antibióticos y CPRE

Trastorno extrabiliar (reflujo gastroesofágico, úlcera péptica, colon irritable, pancreatitis crónica, síndrome postgastrectomía)

TEMA 44. PANCREATITIS AGUDA 1 La causa más frecuente de pancreatitis aguda es ... seguida de...

Litiásica / Alcohólica

2 Diagnóstico de pancreatitis aguda. Indicaciones de TAC

Elevación de amilasa, 3 veces el límite superior de la normalidad y/o lipasa junto con dolor de características pancreáticas. TAC, a las 72 horas, si duda diagnóstica o para valorar complicaciones (necrosis)

3 ¿ Es la amilasa un factor pronóstico de Ransom?

No

4 en la pancreatitis aguda grave:

1. Necrosis pancreática infectada: necrosectomía 2. Síndrome compartimental abdominal: abdomen abierto (bolsa de Bogotá)

5 Complicación más frecuente y tratamiento de la misma

Pseudoquiste pancreático. Drenaje si es sintomático

Indicaciones de tratamiento quirúrgico y técnica

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TEMA 45. PANCREATITIS CRÓNICA Paciente alcohólico con dolor abdominal y maldigestión.

1 Sospecha diagnóstica

Pancreatitis crónica

2 Diagnóstico y tratamiento

Demostración de calcificaciones pancreáticas en una prueba de imagen (radiografía, TAC...). Tratamiento del dolor y cirugía si dolor intratable o no se puede descartar malignidad

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