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• QUIMICO CLINICO WILLIANS SANCHEZ

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FOSFORO SERICO Sinónimos: • PO4 Introducción: El fósforo se encuentra en el organismo formando parte de compuestos orgánicos (proteínas, lípidos, carbohidratos, ácidos nucleicos, etc.) o como fosfatos inorgánicos cumpliendo funciones diversas, tanto en el transporte de energía como en la estructura de los tejidos y el mantenimiento del pH de los líquidos corporales. Los tejidos óseo y muscular lo contienen como constituyente esencial y participa en la composición del tejido nervioso. El esqueleto es el mayor reservorio, provee fosfato tanto para el pool intra como extracelular.

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http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com Las cifras séricas de fosfato se deberán interpretar junto a las de calcio sérico. La concentración sérica de ambos viene determinada por el equilibrio que se produce entre la absorción y la excreción por los riñones y el intestino, y por los cambios entre el líquido extracelular y los diferentes tejidos, en particular el óseo. Todos estos procesos se regulan, principalmente, por la acción de las hormonas PTH, calcitonina y la vitamina D. La concentración de fosfato sérico tiene ritmo circadiano, presenta valores mayores en la mañana y menores por la tarde. El fosfato en suero existe como anión mono y divalente. La relación H2PO4-: HPO4= varía desde aproximadamente 1:1 en acidosis a 1:4 a pH 7,4 y 1:9 en alcalosis. Aproximadamente el 10% del fosfato en suero está unido a proteínas, el 35% está complejado con sodio, calcio, magnesio y el 55% restante está libre. Aunque ambos el fosfato orgánico e inorgánico están presente en sangre, sólo el fosfato inorgánico es medible. Más del 80% del fósforo del organismo existe en forma de fosfato de calcio en los huesos. El resto está comprometido en el metabolismo intermediario de los carbohidratos y es un componente de los fosfolípidos, ácidos nucleicos y ATP. Aproximadamente todo el fósforo del suero, está presente como fosfato inorgánico. Existe una estrecha relación recíproca entre el calcio sérico y el fósforo inorgánico y el aumento de la concentración del fósforo; esta relación está asociada con una disminución de la concentración de calcio. La hiperfosfatemia se encuentra en la hipervitaminosis por vitamina D, en el hipoparatiroidismo y en la falla renal. La hipofosfatemia puede ser observada con el raquitismo, hiperparatiroidismo y en el sindrome de Fanconi.

Preparación • El paciente debería estar en ayunas, pues los niveles de fosfatos se aumentan después de las comidas. El suero deberá ser separado dentro de 4 horas después de su recolección. Valores normales. 0-4 días: 4.8-8.2 mg/dL 5-364 días: 4.3-7.4 mg/dL 1-3 años: 3.8-6.5 mg/dL 4-6 años: 4.1-5.4 mg/dL 7-11 años: 3.7-5.6 mg/dL 12-13 años: 3.3-5.4 mg/dL 14-15 años: 2.9-5.4 mg/dL

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http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com 16-17 años: 2.7-4.7 mg/dL >18 años: 2.4-4.3 mg/dL

Muestra: • Suero Almacenamiento • Temperatura ambiente:1 día; Refrigerado: 1 semana; Congelado: 1 año. Métodos: • Enzimáticos y colorimétricos Contraindicaciones • Hemólisis, éstasis venosa. Muestra no refrigerada, sobrecalentamiento y muestra no separada inmediatamente. • Muestras recolectadas con EDTA, fluoruro de sodio/oxalato de potasio. Limitaciones • El 97% de los sujetos hiperparatiroideos con función renal normal tienen menos de 3,3 mg/dl de fosfato sérico, el 80% menos de 3,0 mg/dl y el 40% menos de 2,5 mg/dl. • La recolección de múltiples datos a lo largo del día puede ayudar a establecer el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario en pacientes con pruebas bioquimicas en los límites. Así, algunos pacientes hiperparatiroideos tienen niveles de fósforo sérico dentro de los límites normales. • La hemólisis, tubos contaminados con detergentes, hiperbilirrubinemia o disproteinemia, pueden causar resultados aumentados. • La hiperfosfatemia puede ser debida al aumento de los triglicéridos en la sangre. Hay concentraciones de fosfato serico falsamente elevadas en pacientes con mieloma múltiple. GENERALIDADES • Anion con predominio intracelular • Ocupa el 1% del peso corporal • 80% se halla combinado con el calcio en los huesos y los dientes, solo el 10% se incorpora combinado con proteínas, lípidos, CH y otros compuestos del músculo y la sangre • En plasma el fosfato esta compuesto como fosfato inorgánico(fracción pequeña < 0.2% del fosfato total) Es importante elemento constitutivo del hueso y es crucial en la transferencia de energía y en el metabolismo celular.

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http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com Las principales funciones del la [ ] de fosfato inorgánico del plasma es: Absorción intestinal, excreción renal e intercambios entre los espacios intracelular y extracelular La PTH estimula la liberación del fosfato del hueso y suprime su resorción tubular proximal, la captación de fosfato es estimulada por varios factores y condiciones, incluso alcalemia, insulina, adrenalina, alimentación, proliferación celular acelerada. Utilidad clínica: • •

Evaluar el equilibrio de fósforo en el organismo. Diagnóstico de hiperparatiroidismo y pérdida renal de fosfato.

CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA POR AUMENTO DE INGRESOS: • Admón excesiva de sales de fósforo por vía oral(prodc lácteos) • Intoxicación por vitamina D, admón. Laxantes, hiperrreabsorción intestinal de calcio con hipercalcemia. POR REDUCCIÓN DE LA ELIMINACIÓN RENAL DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN Alimentación parenteral con contenido inadecuado de fosfato, síndrome de mala absorción, bloqueo de la absorción por hidróxido de aluminio, osteomalacia por deficiencia o resistencia a vitamina D. AUMENTO DE LA PERDIDA: Fármacos fosfotúiricos, DM, hiperparatiroidismo, raquitismo hipofosfatémico, osteomalacia congénita, OH. DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR DE FÓSFORO: Admón. Glucosa, fructosa, esteroides anabólicos PERDIDA ANORMAL DESPUÉS DE REPLECIÓN

CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA Los signos y síntomas de hipofosfatemia pueden incluir el sistema cardiopulmonar, esquelético, gastrointestinal, neuropsiquiátrico, neuromuscular.

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El fósforo extracelular y el plasmático están regulados por: • • •

El pasaje de fosfato desde el compartimento extracelular al intracelular. El umbral de fosfato renal (URP) Carga externa de fósforo.

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Carga masiva de potasio al liquido extracelular, disminución de la excreción de la orina (hipoparatiroidismo), seudohiperfosfatemia. INTERFERENCIAS

El aumento en la ingesta de potasio en la dieta, reporta un aumento en las concentraciones de fosfato serico, aparentemente por la disminución de la excreción renal de fosfatos. Durante el último trimestre de embarazo, hay un aumento hasta de 6 veces y la acumulación de calcio y fósforo en el feto es el triple de su peso. Las concentraciones de fósforo plasmático puede ser útil para evaluar la respuesta a los suplementos de fósforo en niños prematuros.

Variables preanalíticas: •

Aumentado: Uremia, menopausia, neonatos, pérdida de peso, hemólisis, material contaminado con detergentes, disproteinemias, hiperbilirrubinemia, elevados niveles de triglicéridos, suero no separado rápidamente del paquete globular, juventud, ejercicio, suero no refrigerado, ritmo circadiano (mayores niveles por la mañana).

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Disminuido: Ceguera, hiperventilación, cetoacidosis; menstruación, trauma, hospitalización, cafeína, glucosa, luz, seguido a las comidas, luego de la ingestión de carbohidratos, post-operatorios, ancianos, ritmo circadiano (menor por la tarde). Variable por droga:

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Aumentado: Esteroides anabólicos, andrógenos, bloqueantes ß adrenérgicos, ergocalciferol, furosemida, hormona de crecimiento, medroxiprogesterona, meticilina, xilitol, ergocalciferol, etanol, tetraciclina, vitamina D, PTH, valina, triptofano, anticonceptivos orales, hidroclorotiazidas.

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Disminuido: Acetazolamida, antiácidos alcalinos, aminoácidos, agentes anestésicos, anticonvulsivantes, epinefrina, fructosa, levonorgestrel, litio, teofilina, albuterol, calcitonina, carbamacepina, estrógenos, glucosa, isofosfamida, tratamiento de la diabetes (hiperinsulinismo), isoniazida, difenilhidantoína, envenenamiento con salicilatos, glucocortiocides, diabetes, aminoácidos.

REFERENCIAS: 1. Balcellls, Alfonso, Interpretación clínica por el laboratorio, 18ª Edición, 2001, Editorial Masson, México. 2. Farias, Química clínica, Editorial manual moderno, México. 3. Fisbach, Talaska, Frances, Manual de pruebas diagnosticas, 5ª Edición, 1997, Editorial McGrawhill-interamericana, México. 4. Tierney, M.L., Diagnostico clínico y tratamiento, 41ª edición 2006, Editorial moderno, México 5. http://www.farestaie.com.ar/te/bc/202.htm 6. http://www.lablasamericas.com.co/newDB/examenes.php?codigo_examen=F570

el manual

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