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• José Gabriel Quiroga Villagra

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ENTEROBACTERIAS La familia enterobactericeae comprende los géneros Escherichia Coli, Enterobacter, Serratia, Salmonella, Shigela, Klebsiella, Proteus, Yersinia, Providencia, Citrobacter, etc. Los microorganismos móviles como E. Coli pueden propulsarse a sí mismos a través del moco aumentando la probabilidad de adherirse al epitelio gastrointestinal. Las especies patógenas de E.scherichia, Salmonella y Shigella son resistentes a la bilis. Recordemos que Mycobacterium tuberculosis es resistente al ácido gástrico, V. cholerae y Salmonella typhimurium tienen más probabilidades de establecer una infección cuando llegan al estómago en el interior del alimento o cuando la producción de ácido por parte del huésped está disminuída (hipoclorhidria). Un dato importante para asociar con esto es que los picornavirus intestinales (hepatitis A, virus coxsackie, echo y poliovirus) son resistentes al ácido y la bilis.

ESCHERICHIA COLI MORFOLOGÍA: Bacilo corto (1 – 5 µ ) Gram – , Anaerobio facultativo, capsulado, presenta fimbrias o pilis y flagelo (que le brinda movilidad); son resistentes a la bilis. Fermentan la lactosa, son oxidasa – y catalasa +

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:  Ag Somático O (pared) = Es un Ag Grupo específico , pero un solo microorganismo puede tener varios AgO, hecho que permite a la E. Coli dar reacciones cruzadas con Klebsiella, Salmonella y Providencia o compartir uno más Ag O con Shigella. Este Ag es un lipopolisacárido termoestable, resistente al alcohol, inmunogénico (reacciona con AC predominantemente de tipo Ig M) y en ocasiones es antifagocitario y anteibactericida (es un importante factor de virulencia)

 Ag K (Capsular) =Pueden ser de naturaleza polisacárida o bien protéica, Son también factores de virulencia

ya que producen la adherencia a los enterocito o al uroepitelio (el Ag K1 de la E. Coli le otorga al serotipo meningotropismo, por lo que hay cepas capaces de producir meningitis neonatal)

 Ag H (Flagelar) =

Termolábil y susceptible al alcohol (lo desnaturaliza o elimina), Responsable de la aglutinación flagelar (AC anti-H de tipo IgG)

 Ag F (Fimbrias) = Asociado a infecciones urinarias (Fimbrias P). Permiten la adherencia al Epitelio

mediante :

MS = Adhiere al moco del intestino MR = Se fija a receptores específicos de las células de la mucosa intestinal

 Enterotoxinas: o Verotoxina (presente en ECEH)Tiene efecto directo sobre los enterocitos (colitis hemorrágica) y el uroepitelio y endotelio vascular renal (Síndrome Urémico Hemolítico)

o Citotoxina (presente en ECEI) Tiene acción similar la Toxina Siga de la Shigella o Termoestable (presente en ECET) No es inmunogénica. Presenta 2 subunidades  Subunidad A = Aumenta la actividad de la Guanilatociclasa, esto aumenta el GMPc

y esto produce

secreción de líquidos

 Subunidad B = mecanismo de acción desconocido o Termolábil: (presente en ECET). Es inmunogénica. También presenta 2 subunidades : la subunidad B se fija aun gangliósido de las micovellociades del enterocito y facilita el ingreso de la subunidad A, la cual tiene acción similar a la Toxina Colérica de V. Cholerae. Activa la Adenilatociclasa, esto incrementa la liberación de AMPc que produce intensa hipersecreción de agua y electrolitos (cloruros) e inhibe la resorción de sodio. Esto hace que le líquido distienda la luz intestinal tras lo cual sobreviene hiperosmolaridad y diarrea prolongada

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 Endotoxinas = Todas las cepas presentan este lipopolisacárido termoestable que deriva de la pared (Gram –) y que se libera cuando las bacterias experimentan lisis. Las Endotoxinas son captadas y metabolizadas por las células retículo endotelial y endotelios. Se las asocia a fenómenos de febriles, leucopenia, hipotensión, shock, activación del complemento, coagulación intravascular e incluso muerte. EPIDEMIOLOGÍA: En relación con los Ag O y K se han identificado más de 170 serotipos, la mayoría de los cuales pueden encontrarse formando parte de la FN del Intestino de animales, entre ellos el hombre. Puede llegar a colonizar también el extremo anterior de la uretra y vagina. La capacidad de adherencia y los factores de virulencia otorgan a cada tipo la capacidad de producir infecciones intestinales y extraintestinales. Su trasmisión es fecal – oral (por ingestión) o por contacto de persona a persona. Puede estar relacionada con la ingesta de alimentos contaminados. E. Coli esta relacionada con gastroenteritis e IU las especies más importantes son : La Enterohemorrágica, la Entero invasiva, la Enterotoxigénica, la Enteropatógena y serotipos uropatógenos (12, de los cuales los más importantes son O–4, O–7; O–75 )

FISIOPATOGENIA Y CUADRO CLINICO: 1.- E. Coli Uropatógenas (serotipos O–4;O–7; O–75)

= En condiciones normales las vías urinarias son estériles. Sólo la uretra distal está colonizada por flora cutánea y vaginal (Staphylococcus coagulasa-negativa, difteroides, Streptococos del grupo viridans, Lactobacillus y microorganismos anaerobios). Ocasionalmente, y de forma transitoria, pueden encontrarse un pequeño número de E. Coli u otros bacilos Gram – . La mayoría de las IU suele estar precedida de colonización periuretral significativa y persistente por estos microorganismos. En general, la colonización transitoria en la mujer suele suceder durante el coito hecho que se ve favorecido por que su uretra es corta; pero también obedece a factores capaces de reducir la población de Lactobacillus de la flora vaginal, tales como el empleo de cremas espermicidas, el tratamiento con antibióticos o la falta de estrógenos (menopausia). La colonización en el hombre puede deberse a la falta de circuncisión, al coito anal y, ocasionalmente, el coito con una mujer colonizada por una cepa de E. Coli uropatógena. Pero en la mayoría de los casos, en el varones, las IU obedecen a la manipulación instrumental de la uretra o a la existencia de prostatitis o de una anomalía urológica. El factor más importante para la adherencia al uroepitelio son las fimbrias P que son subunidades repetidas de proteínas que se unen específicamente un receptor localizado en la superficie de las células uroepiteliales, lo que favorece la colonización uretral y la diseminación hacia la vejiga. Es importante señalar que la superficie vesical está recubierta de glucosaminoglucano, compuesto hidrófilo que fija moléculas de agua e impide el acercamiento de las bacterias a la mucosa, sin embargo la presencia en el uroepitelio de receptores específicos para los pilis o fimbrias P, de determinados serotipos de E. Coli, favorecen su colonización. Si esto sucede, el posterior desarrollo de infección está en relación con la densidad de población bacteriana presente en la orina y los factores de virulencia del microorganismo. A mayor virulencia y adherencia, la invasión se produce con inóculos menores. Una característica adicional que define la agresividad de esta bacteria como uropatógeno es la capacidad del lípido A (de la pared) para inhibir el peristaltismo ureteral, hecho que favorece la diseminación ascendente. La velocidad de multiplicación de los microorganismos en la orina depende en gran medida de su capacidad reproductiva intrínseca y en menor medida de las características fisicoquímicas de la orina. Las enterobacterias, y en especial E Coli tienen períodos de multiplicación inferiores a 1 h. Sin embargo, el pH ácido, las variaciones extremas de osmolaridad, el aumento de concentración de urea o de ácidos orgánicos y los niveles bajos de glucosa, afectan la velocidad de crecimiento bacteriano. Entre los mecanismos de defensa de la vejiga más eficaces se hallan la dilución de la población bacteriana por efecto del flujo urinario y la eliminación periódica de las bacterias con cada micción. En consecuencia, en condiciones normales, la vejiga se vacía virtualmente de forma completa con cada micción y elimina los microorganismos que han penetrado en su interior. Por el contrario, un intervalo de tiempo prolongado entre dos micciones y la retención de orina posmiccional permiten que la densidad poblacional de bacterias en la orina alcance el umbral crítico, por encima del cual puede producirse la invasión de la mucosa vesical. Los pacientes con sonda uretral sufren infecciones por gérmenes que colonizan el meato uretral (S. epidermidis, enterococo y Bacilos Gram – ), procedentes de la flora rectal o transportados por las manos del personal sanitario que los atiende. La incidencia de bacteriuria después de un sondaje vesical varía en relación con la edad, el sexo, el estado de salud previo, la presencia de anomalías urológicas y la técnica con que se realiza el sondaje, entre otros factores. Si se utiliza una sonda permanente, la incidencia de bacteriuria se incrementa en un 5% por día de sondaje. Después de 2-3 semanas de sondaje permanente todos los pacientes tienen bacteriuria. Los cuadros clínicos producidos por E. Coli uropatógenas varían desde Cistitis Aguda, Prostatis, Epididimitis y Pielonefritis, los cuales pueden evolucionar hacia una Insuficiencia Renal. Entre las Manifestaciones Clínicas más importantes citamos síndrome miccional (Polaquiuria, disuria y tenesmo) asociado o no a bacteriuria (entre 100 y 100000 UFC/ ml) y piuria en el sedimento. En caso de Prostatitis y pielonefritis además de lo citado hay fiebre; dolor en región perineal (prostatitis), puñopercusión + en fosa renal y puntos ureterales superiores y medios + (pielonefritis). 2.- E. Coli Enterohemorrágica (ECEH): (serotipo O–157: H7) La bacteria se une a la mucosa intestinal por un mecanismo llamado “Adherencia – Borramiento” , tras lo cual produce una potente Enterotoxina , la Verotoxina (llamada así por ser tóxica para las células VERO de los cultivos tisulares) que al unirse a receptores celulares específicos tiene un efecto directo sobre el epitelio intestinal, en donde provoca destrucción y necrosis de la mucosa hecho que deriva en un cuadro denominado Colitis Hemorrágica caracterizado por diarrea y hemorragia, no s acompañada de fiebre (La Colitis Hemorrágica puede llegar a ser epidémica si hay contaminación alimentaria). Esto puede ir seguido del llamado Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), ya que el uroepitelio y el endotelio de los vasos renales (arteriolas renales, arteriolas interlobulillares y glomérulo) tiene receptores para la verotoxina, hecho que explica esta afección renal. En SUH las arteriolas sufren lesiones que determinan el engrosamiento de la íntima y la hipertrofia de la muscular, provocando la disminución del calibre del vaso, la activación local de la coagulación, la formación de depósitos de fibrina y agregación plaquetaria: Todo esto determina la aparición de microtrombos que pueden llegar a ser causa de áreas de necrosis cortical. Manifestaciones clínicas del SUH: La tríada clínica fundamental consiste en: 1. Insuficiencia Renal Aguda (90% de los casos) y Anuria (25% de los casos) : El grado de Insuficiencia renal es variable , pero en ocasiones puede hacer necesario la diálisis del paciente

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2.

Anemia Hemolítica Microangiopática : producida por el traumatismo mecánico que sufren los hematíes al circular por el lecho microvascular alterado, aunque más recientemente se ha postulado que el estrés oxidativo sobre los hematíes contribuye a la hemólisis. 3. Trombocitopenia o Plaquetopenia (por SUH) : suele ser moderada o incluso la cifra de plaquetas puede estar próxima a la normalidad El SUH puede llevar a complicaciones neurológicas las que se manifiestan en forma de desorientación, confusión, convulsiones, signos focales o coma. El SUH afecta generalmente en los niños y si no se trata lleva a una mortalidad del 90 % de los casos, mientras que si media tratamiento la mortalidad cae al 5%

3.- E. Coli Enteroinvasiva (ECEI): Agente responsable de Disentería (Diarrea Sanguinolenta). La bacteria se adhiere específicamente a la mucosa del intestino grueso, donde invade las células epiteliales de la mucosa intestinal tras ser captada por endocitosis, luego produce la lisis de la vacuola endocítica que la contenía para multiplicarse intraepitelialmente y posteriormente diseminarse a las células vecinas. También Produce una Citotoxina (endotoxina, de estructura y mecanismo de acción similar a la Toxina Shiga de la Shigella) que además de producir el aumento del AMPc (por estimulación de la Adenilatociclasa) que induce una hipersecreción de liquido y electrolitos, contribuye a la necrosis y destrucción de la mucosa del intestino grueso; provocando un cuadro clínico de Disentería superponible a la disentería bacilar, caracterizado por diarrea sanguinolenta (disentería), fiebre elevada, acompañada de escalofríos, dolor abdominal tipo cólico y frecuentemente tenesmo rectal. Las heces suelen ser menos voluminosas y a demás de tener sangre macroscópica o microscópica, pueden presentar PMN y/o moco.

4.- E. Coli Enterotoxigénica (ECET): Responsable de la denominada Diarrea del Viajero y Diarrea Infantil en niños desnutridos de países subdesarrollados. Estas bacterias se unen a receptores específicos del enterocito; luego libera 2 potentes enterotoxinas (termolábil y termoestable). o La Toxina Termolábil = Es inmunogénica y, en cuanto a estructura y mecanismo de acción, es muy similar a la toxina del V. cholerae; ya que activa la Adenilatociclasa, esto incrementa la liberación de AMPc que produce intensa hipersecreción de agua y electrolítos (cloruros) e inhibe la resorción de sodio. Esto hace que le líquido distienda la luz intestinal tras lo cual sobreviene hiperosmolaridad y diarrea prolongada o La Toxina Termoestable = No es inmunogénica y, por su mecanismo de acción, estimula la Gunilatociclasa, que provoca aumeto de GMPc, lo cual produce un aumento de la secreción de líquidos Ambas toxinas alteran la función de los enterocitos, favoreciendo la secreción de líquidos y electrolitos hacia la luz del intestino delgado, los cuales sobrepasan la capacidad de reabsorción del intestino distal., pudiendo llevar a una deshidratación El cuadro se caracteriza por diarrea profusa o copiosa en agua de arroz o deposiciones acuosas similares al cólera, dolor abdominal tipo cólico, que puede o no acompañarse de vómitos; por lo que el principal objetivo del tratamiento es la reposición de líquido y electrólitos. En general, la gravedad del cuadro es moderada, a no ser que afecte a pacientes con alguna enfermedad de base como diabéticos o con enfermedad inflamatoria intestinal.

5.- E. Coli Enteropatógena (ECEP): Son el principal agente responsable de Diarreas Infantiles (niños menores de 5 años) en los países en vías de desarrollo. Estas bacterias no producen toxinas pero tienen un mecanismo de adherencia denominado de “adherencia – borramiento”, mediante el cual se adhiere y destruye las microvellosidades del epitelio mucoso intestinal; con lo cual se producen alteraciones en la secreción, absorción y motillidad intestinal lo que lleva a trastornos en el transporte intestinal de agua y electrolitos. Las características del cuadro tienen como principal síntoma la diarrea (disminución de la consistencia de las heces, con aumento de volumen, fluidez y feecuencia de las deposiciones), generalmente no se acompaña de vómitos, ni fiebre. 6.- Otras Infecciones Extraintestinales por E. Coli: Bacteriemia = Sépsis (en Recién Nacidos Prematuros) Meningitis Neonatal = (en RN prematuros y Lactantes) El 40% - 65% muere y aquellos que logran sobrevivir presentan secuelas neurológicas. Neumonía Nosocomial = (en Ancianos con EPOC y en Inmunodeprimidos). El cuadro generalmente se complica con Empiema. Infecciones hepatobiliares (colecistitis) = Infecciones Peritoneales =

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:  Muestra: Materia Fecal – Orina o sangre (para serología)

 M. DIRECTO: o o o o o o

o

Examen Citológico (para ver si hay reacción inflamatoria) Examen bacteriológico (coloración de Gram) Cultivo : Coprocultivo en medio Levin para E. Coli (si hay diarrea), Urocultivo (si hay IU o SUH) Recuento de Colonias (para el Urocultivo) Identificación de germen Antibiograma Método Rápido = ELISA : Detección de Ag O y Ag K y/o Toxinas

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 M. INDIRECTO: Serología  ELISA = Detección de AC  Difusión en Agar = (método de Kirby – Bauer) SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO: Para Infecciones Gastrointestinales Datos Filiatorios Tto. Medicamentosos Diagnóstico Presuntivo R/p  Examen Citológico  Coprocultivo  Identificación de Germen  Antibiograma

Para infecciones Urinarias Datos Filiatorios Tto. Medicamentosos Diagnóstico Presuntivo R/p Orina Completa Examen de Sedimento Urocultivo Recuento de Colonias Identificación de Germen Antibiograma

TRATAMIENTO:  Ante IU = No hay terapia antimicrobiana específica, se realiza Tto. Empírico con ATB hasta tener los resultados del Antibiograma acompañado de abundante ingesta de líquidos. En los Ancianos no dar ATB hasta que presenten síntomas.

 Ante Diarreas =

No olvidar de iniciar rehidratación y reposición de electrolitos. No hay terapia antimicrobiana

específica

Tto ATB Empírico: 1. Ampicilina + Gentamicina (en niños) = Para Tto. Empírico de IU 2. Tetraciclinas 3. Cloramfenicol (en Mujeres con IU) 4. Cefalosporinas de 1ra Generación 5. Ofloxacina (en Varones con IU y/o prostatis)

PROTEUS MIRABILIS MORFOLOGÍA: Bacilo Gram – , Aerobio y Anaerobio facultativo, tiene flagelo que le dota de gran movilidad. Tolera bien la bilis, Productor de ureasa y productor de un caacterístico olor desagradable. Oxidasa – , Catalasa +, No forma Indol (hecho que lo diferencia de Proteus Vulgaris), No fermenta la lactosa.

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ESTRUCTURA ANTIGENICA:

• • •

Ag O = (Ag Somático y grupoespecífico) Ag H = (Antigeno flagelar). Responsable de la aglutinación flagelar Ag F = (Fimbrias) Actúan como adhesinas

FACTORES DE VIRULENCIA:

•

Endotoxinas = Todas las cepas presentan este lipopolisacárido termoestable que deriva de la pared (Gram –) y que se libera cuando las bacterias experimentan lisis. Las Endotoxinas son captadas y metabolizadas por las células retículo endotelial y endotelios. Si bien algunas pueden comportarse como bacteriocinas , también se las asocia a fenómenos de febriles, leucopenia, hipotensión, shock, activación del complemento, coagulación intravascular e incluso muerte.

•

Ureasa = (muy potente) actúa frente a la urea hidrolizandola(produciendo amoníaco), lo que torna a la orina en alcalina favoreciendo la formación de cálculos urinarios FISIOPATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS: Esta bacteria está ampliamente distribuida en la naturaleza y forma parte de la FN del intestino del hombre, pero su acción patógena se pone de manifiesto cuando aumenta la susceptibilidad del individuo ; es decir cuando hay un mal estado inmunitario, siendo su aislamiento mas frecuentemente en los pacientes hospitalizados. Generalmente produce infecciones fuera del tubo digestivo En los niños mayores de 5 años su prevalencia es similar a la E. Coli. En los Adultos (principalmente varones)su prevalencia se asocia a complicaciones urolitiásicas. Este Bacilo utiliza sus pilis o fimbrias y su propiedad de Swarming para colonizar ya sea el uroepitelio y/o las superficies de catéteres. Cabe destacar que esta baceria también presenta tendencia a diseminare por vía hematógena 1. INFECCIONES URINARIAS = (entre el 5- 10 %) En general lo hace por la vía ascendente; produce cuadros de Cistitis Aguda e incluso Pielonefritis (generalmente en niños, adolescentes y mujeres gestantes -en el 5 % de ellas-)

2.

INFECCIONES RESPIRATORIAS = En el 10 % de los hospitalizados e inmunodeprimios puede causar OMA, Mastoiditis, Neumonía y Bronconeumonía (en estos 2 últimos casos el patrón que la diferencia del patrón neumocósico es que afecta varios lóbulos)

3.

BACTERIEMIAS ---. SEPSIS = Se observa en niños y adultos hospitalizados e inmunodeprimidos o con enfermedades crónicas. La vía hematógena (tras una IU o Infección respiratoria) suele ser la causa. Las bacteriemias pueden desembocar en sepsis o meningitis bacteriana.

4.

PERITONITIS = Se da generalmente como consecuencia de una perforación intestinal producto de una apendicitis, diverticulitis, ulceraciones, etc.

5.

INFECCIÓN DE HERIDAS QUIRÚRGICAS = muy poco frecuente, pero de producirse pueden complicarse con sepsis si no media tratamiento específico

TRATAMIENTO:  Ampicilina 

Cefalosporinas



Aminoglucósidos

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TRIBU KLEBSIELLAE Los géneros Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Hafnia se agrupan dentro de la tribu Klebsielleae. Son colonizantes habituales del tracto gastrointestinal. Raramente causan enfermedad en pacientes previamente sanos. Por lo contrario, constituyen una importante causa de infecciones nosocomiales en pacientes inmunodeprimidos, con el agravante añadido de su gran resistencia adquirida a los antibióticos, especialmente a los beta-lactámicos y aminoglucósidos.

1.- GENERO KLEBSIELLA MORFOLOGÍA: Bacilos Gram –, Aerobio y Anaerobio facultativo, móviles, presentan una cápsula gruesa, Toleran la Bilis, y fermentan la lactosa Oxidasa –, Catalasa + ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: En este género:



Ag K = (Capsular) Tiene una gran importancia fisiopatológica, además de permitir diferenciar unos 70 serotipos de Klebsiella, resulta antifagocitario para los macrófagos. Además retrasa la migración de leucocitos al foco de infección, con lo que se favorece el desarrollo de la enfermedad.

  

Ag O = (somático) Ag grupoespecífico Ag F = (fmibrial) Acción de Adhesina Endotoxinas = Todas las cepas presentan este lipopolisacárido termoestable que deriva de la pared (Gram –) y que se libera cuando las bacterias experimentan lisis. Las Endotoxinas son captadas y metabolizadas por las células retículo endotelial y endotelios. Si bien algunas pueden comportarse como bacteriocinas, también se las asocia a fenómenos de febriles, leucopenia, hipotensión, shock, activación del complemento, coagulación intravascular e incluso muerte.

FISIOPATOGENIAY CUADROS CLÍNICOS: Si bien habitualmente se las encuentra como FN del intestino humano, pueden encontrarse también en el agua y suelos húmedos. Generalmente causan infeccione oportunistas en pacientes inmunodeprimidos (hospitalizados), Alcohólicos, con Diabetes Mellitus, pacientes cateterizados o con sondas endotraqueales, y/o en Ancianos con EPOC u insuficiencia cardíaca congestiva. En quienes la infección puede ser de naturaleza endógena o exógena (adquirida por contacto -con manos u objetos contaminados- o ingestión de alimentos contaminados)

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INFECCIONES URINARIAS Y BACTERIEMIAS = Klebsiella spp es la causa de entre un 3 y 15% de las infecciones urinarias (IU) y un 12% de todas las bacteriemias de adquisición intrahospitalaria, siendo los focos más comunes el urinario, el respiratorio, el biliar y el de herida quirúrgica. Al igual que la mayoría de bacterias Gram – intrahospitalarias, es altamente resistente a diversos antibióticos, siendo preciso disponer del Antibiograma para un correcto tratamiento. Suelen asociarse a IU recurrentes (en diabéticos y ancianos). En general colonizan la mucosa del tracto urinario gracias a sus fimbrias (que funcionan como adhesinas), las cuales también posibilitan el ascenso por la vía urinaria causando desde una Cistouretritis hasta una Pielonefritis que puede llegara complicarse con una Insuficiencia Renal.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA O NOSOCOMILA = Esta puede ser causada por Klebsiella spp y/o por Klebsiella Pneumoniae. Ocurre cuando estos bacilos invaden y se multiplican en los espacios alveolares. Este tipo de neumonía se caracteriza por ser lobar, necrosante y grave. La bacteria provoca condensanción del parénquima pulmonar e infiltración de macrófagos y fibrina que llena los alvéolos. A medida que el exudado se acumula, las paredes alveolares se comprimen y necrosan; se forman múltiples y pequeños abscesos, cavitación y aparición de Empiema y adherencias pleurales. Debido a la inflamación necrotizante y a la naturaleza hemorrágica del proceso, el esputo de estos enfermos se describe con frecuencia como "gelatina de grosella". En la radiografía de tórax puede apreciarse una cisura pulmonar abombada y signos de pérdida de volumen.

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NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD = La misma es causada por K. Pneumoniae; dicha neumonía es lobar y está prácticamente limitada a pacientes con una enfermedad de base importante, principalmente alcoholismo, diabetes mellitus y bronconeumopatía crónica obstructiva. Típicamente la enfermedad es aguda y grave con alteraciones destructivas del pulmón, que se traducen en esputo hemoptóico y los signos clásicos de NAC típica ya descriptos en infecciones del TRI. TRATAMIENTO: Al tratarse de bacilos Multirrecistentes a los ATB, lo recomendado es esperar el resultado del Antibiograma. Mientras lo esperamos podemos instaura un Tto. Empírico a base de Carboxipenicilinas (Carbencilina o Ticarciclina) de acción efectiva contra enterobacterias, Pseudomonas, Klebsiella y Serratia resistentes Sin embargo tratada precozmente hay buena respuesta a las Cefalosporinas y Aminoglucósidos.

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2.- GENERO ENTEROBACTER El género Enterobacter está formado por diversas especies, siendo las más comunes en patología humana E. Aerogenes, E. Cloacae y E. Agglomerans. Se trata de bacterias oportunistas que colonizan a pacientes hospitalizados. Causan infecciones de cualquier localización, sobre todo en pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro, especialmente cefalosporinas. Las infecciones por Enterobacter spp multirresistente ocasionan una importante mortalidad. MORFOLOGÍA: Bacilos Gram – , Aerobios y Anaerobios facultativos, Móviles con o sin Cápsula Oxidasa –, Catalasa +, Fermentan la lactosa y toleran bien la bilis ESTRUCTURA ANTIGÉNICA:  Ag O =  Ag K =  Ag F = Muy similar a E. Coli  Ag H =

 Endotoxinas = Todas las cepas presentan este lipopolisacárido termoestable que deriva de la pared (Gram –) y que se libera cuando las bacterias experimentan lisis. Las Endotoxinas son captadas y metabolizadas por las células retículo endotelial y endotelios. Se las asocia a fenómenos de febriles, leucopenia, hipotensión, shock, activación del complemento, coagulación intravascular e incluso muerte. FISOPATOGENIA: Son bacterias comensales del tubo digestivo humano y ocasionalmente producen infecciones oportunistas en el tracto respiratorio, tracto urinario y bacteriemias que terminan en sepsis o meningitis. Dichas afecciones oportunistas se dan en pacientes hospitalizados e inmunocomprometidos. CUADROS CLÍNICOS (más frecuentes): 1. INFECCIONES RESPIRATORIAS = (en el 15 – 20 % de los hospitalizados).Generalmente causan Neumonía Intrahospitalaria (donde hay afección de varios lóbulos), la cual pede complicarse con Empiema y /o Absceso Pulmonares.

2.

INFECCIONES URINARIAS = (3 – 25 % de los casos). Causan cuadros que van desde una Cistitis Aguda a una Pielonefritis. En Gral las IU por este microorganismo ocurren en pacientes sondados, con Insuficiencia Renal, sometidos a inmunosupresión y/o a instrumentación urológica.

3.

BACTERIEMIA = Afección común en niños y adultos inmunodeprimidos, que puede llevar a Sépsis o a Meningitis bacteriana.

TRATAMIENTO: La mayoría de las cepas muestran ser multiresistentes (en especial a las cefalosporinas y penicilinas comunes); razón por la cual debemos esperar el resultado del Antibiograma. Mientras lo esperamos podemos instaura un Tto. Empírico a base de Carboxipenicilinas (Carbencilina o Ticarciclina) de acción efectiva contra enterobacterias, Pseudomonas, Klebsiella y Serratia resistentes

3.- GENERO SERRATIA Las dos principales especies patógenas humanas son Serratia Marcescens y Serratia Liquefaciens. MORFOLOGÍA: Bacilo Gram –, capsulado o no , Móvil, Aerobio y Anaerobio Facultativo Tolera bien a bilis y fermenta la lactosa, Oxidasa – , Catalasa + EPIDEMIOLOGÍAY FISIOPATOGENIA: Serratia spp es un patógeno oportunista con una epidemiología algo diferente a la de las otras enterobacterias. En pacientes hospitalizados, esta bacteria coloniza con menos frecuencia el tracto gastrointestinal, siendo su hábitat más común los tractos respiratorio y urinario. Se trata de un germen que causa infecciones oportunista en pacientes hospitalizados e inmunodeprimidos CUADROS CLÍNICOS: Entre las infecciones nosocomiales, Serratia causa aproximadamente el 4% de las Bacteriemias y de las Neumonías (pacientes con respiración asistida –en respirador mecánico– ), y el 2% de las Infecciones Urinarias (sometidos a cateterismo urinario –sonda

http://www.md-tuc.blogspot.com/ vesical–), 1 – 2 % de infecciones postquirúrgicas y cutáneas. Con frecuencia las infecciones se presentan como miniepidemias, o bien en forma endémica en zonas de riesgo elevado como son las unidades de cuidados intensivos, recién nacidos y grandes quemados. TRATAMIENTO: El tratamiento se ve complicado por el elevado porcentaje de resistencias, por lo que conviene esperar el Antibiograma. Habitualmente debe utilizarse una Cefalosporina de 3ra Generación, junto a Amikacina.

4.- GENERO HAFNIA Este género se incluía antiguamente dentro de Enterobacter. Por análisis del ADN se ha diferenciado del mismo, distinguiéndose una sola especie, Hafnia Alvei quien es un Bacilo Gram –, aerobio facultativo, móvil gracias a flagelos perítricos, no esporulado, que comparte las características morfológicas de la Tribu Klebsiellaea. Su nombre proviene del latín "alveus" que significa colmena. Se ha encontrado H. alvei en diferentes nichos ecológicos, a nivel ambiental: agua, suelo y alimentos. Además es parte de la microbiota normal de mamíferos, aves, reptiles y peces. En el ser humano ha sido identificado como especie entérica. Sus características clínicas y el patrón de sensibilidad antibiótica es similar a la de los otros miembros de la Tribu Klebsielleae. Este agente se comporta como patógeno oportunista poco común, que puede causar infecciones nosocomiales, incluyendo gastroenteritis, bacteriemia, neumonía, meningitis, infección de herida operatoria, endoftalmitis y absceso glúteo. Se ha descrito primordialmente en pacientes con cáncer, cirugía, trauma, enfermedad pulmonar aguda o crónica, cirrosis o hepatitis y pancreatitis. Puede ser aislada de muestras orofaríngeas, gastrointestinales y, con menor frecuencia, de hemocultivos, orina, tejidos y cultivo de catéteres endovasculares. En la patogenia de H. alvei participa el lipopolisacárido (LPS) que corresponde al antígeno O. Según la estructura del LPS de H. alvei, se ha dividido en 39 O-serotipos. Una facultad que contribuye a la patogénesis es la captación de hierro mediante sideróforo. Se identifica al detectar características propias, entre ellas: oxidasa negativo, ser productora de nitrato reductasa y lisina decarboxilasa, ornitina positivo, fermentar varios azúcares entre los que destacan maltosa, D-xilosa, trealosa, D-manitol, L-arabinosa, L-ramnosa, siendo incapaz de fermentar lactosa, rafinosa, D-sorbitol, inositol y adonitol. Presenta susceptibilidad a antimicrobianos como quinolonas, carbapenémicos, cloranfenicol, aminoglucósidos, monobactam y cotrimoxazol y resistencia a penicilina y oxacilina.

Hafnia Alvei al ME