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Investigación acción participativa – historias de vida

Colección libros de texto

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ Medicina

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Investigación acción participativa – historias de vida

CUADERNOS DE NEUROLOGÍA DR. JUAN MONTALVO HERDOÍZA

©Ediciones UTM- Universidad Técnica de Manabí Edición: Diana Zavala Reyes Corrector: Fernando Pérez Coordinador de publicaciones: Norberto Pelegrín Endenza Diagramación: Henry Flores Este libro ha sido examinado y valorado por evaluadores ajenos a la Universidad Técnica de Manabí, con el fin de garantizar la calidad científica del mismo. ISBN: 978-9942-948-32-8 Publicado: Abril 2019 Universidad Técnica de Manabí Ediciones UTM-Unidad de Cooperación Universitaria www.utm.edu.ec [email protected] Teléfono: 2 265614 Dirección: Av. Urbina y Che Guevara Portoviejo- Manabí- Ecuador

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La presente obra tiene un licenciamiento Creative Commons. Usted es libre de compartir, copiar, distribuir y comunicar públicamente los contenidos bajo las siguientes condiciones: Atribución: Debe reconocer los créditos de cada uno de los contenidos de la manera especificada por el licenciante. No comercial: No puede utilizar esta obra para fines comerciales Sin obras derivadas: No se puede alterar, transformar o generar una obra derivada a partir de esta obra.

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Medicina

CUADERNOS DE NEUROLOGÍA

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CONTENIDO -Manifestaciones cardinales de las enfermedades neurológicas -Enfermedad vascular cerebral aguda -Epilepsias -Enfermedades degenerativas -Tumores -Infecciones del sistema nervioso central -Enfermedades de la médula espinal

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NOTA DEL AUTOR

Cuando inicié mis estudios de Medicina en la Universidad Central del Ecuador hace 40 años, las herramientas bibliográficas eran muy limitadas, en el mejor de los casos 2 o 3 ejemplares del texto oficial en las materias básicas y mucho menos en materias de especialización, esto realmente causaba enormes desventajas a los estudiantes de escasos recursos que, de alguna manera, eran compensadas cuando pocos profesores se atrevían a escribir manuales sencillos producto del acúmulo de conocimientos a lo largo de su carrera universitaria y que muchas veces se constituyeron en herramientas muy útiles para iniciar o sentar las bases del conocimiento.

Estoy consciente de la enorme diversidad de información a la que actualmente puede acceder el estudiante; no obstante, pretendo que esta minúscula contribución sea su herramienta diaria de ayuda científica y también de motivación para consultar otras obras. Portoviejo, Abril de 2019. Juan Paul Montalvo Herdoíza

Emulando a estos profesores escribí Neurociencias Bases Anatomofisiológicas en el 2000; segunda edición, 2008. Cuadernos de Neurología era una necesidad imperiosa para la cátedra de Neurología, y cuya idea la fui madurando desde hace 10 años aproximadamente. La contribución fundamental de este manual consiste en material producido en la práctica clínica diaria con imágenes reales y originales de mis pacientes, pero, sobre todo, el esqueleto estructural del conocimiento amalgamado tanto por 32 años de praxis como médico, 22 de ellos como neurólogo y 35 años de docencia, 22 en el área universitaria. He querido transmitir lo esencial, tratando de omitir los detalles absurdos que el cerebro espontáneamente rechaza y, sobre todo, he intentado exaltar el núcleo mismo de las experiencias que me han servido para resolver los problemas médicos y neurológicos más comunes, también tienen cabida en Cuadernos de Neurología mis experiencias avaladas por la ciencia que haga que el estudiante tenga la valentía de romper paradigmas médicos sagrados que solo han servido de adorno infructuoso en la práctica clínica de alguna manera empírica.

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DEDICATORIA Estos cuadernos están dedicados a todos los estudiantes de Ciencias Médicas del país, especialmente a los de la provincia de Manabi.

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El esqueleto estructural del conocimiento es la base óptima del aprendizaje, en el estudio de ciencias básicas, los avances a pesar de ser muy dinámicos, no se comparan al vertiginoso y veloz recorrido de las ciencias y materias clínicas.

Esta herramienta será la compañera cotidiana del estudiante del Neurología de la UTM y de cualquier estudiante de pregrado de las universidades del país, pero se reforzará con textos vigentes y tradicionales, así como también con artículos de investigación.

Los libros de texto de Neurología y otras especialidades son formidables como fuente de consulta, pero a la hora de establecer conceptos fundamentales es necesaria una herramienta básica que contenga principios trascendentales y que filtren detalles absurdos que rellenan algunos libros de texto. Justamente deberían contener el esqueleto estructural del conocimiento. Esto pretende ser Cuadernos de Neurología. Esta herramienta consta de 7 capítulos, basados en el Plan Analítico vigente en la Escuela de Medicina de la Universidad Técnica de Manabí. En cada capítulo se ha dado cabida a datos epidemiológicos reales, preferentemente locales, casos clínicos de la patología más prevalente, pruebas diagnósticas vigentes en el medio, como imágenes de pacientes atendidos por el autor. No priman detalles de especialidad, procurando una orientación neurológica para el médico general; en las propuestas de tratamiento no consta ningún medicamento que no se comercialice en el país, excepto algún fármaco que por su importancia terapéutica o por sus características científicas se los deba nombrar. Cada capítulo contiene, introducción, la cual consiste en un caso clínico típico de la materia a estudiar, con su respectiva imagen descriptiva, desarrollo del tema, mapa conceptual, actividades, glosario y finalmente la bibliografía. Por último, doy cabida a pocos datos de mi experiencia, que creo fundamentales.

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Índice Manifestaciones cardinales de las enfermedades neurológicas ..........................................................................................................................................

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Enfermedad vascular cerebral aguda ..........................................................................................................................................

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Epilepsias ..........................................................................................................................................

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Enfermedades degenerativas ..........................................................................................................................................

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Tumores ..........................................................................................................................................

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Infecciones del sistema nervioso central ..........................................................................................................................................

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Enfermedades de la médula espinal ..........................................................................................................................................

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Capítulo 1

MANIFESTACIONES CARDINALES DE LAS ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS 1. 2.

Manifestaciones sensitivas Manifestaciones motoras

Varón de 22 años de edad, estudiante de Medicina, acude a consulta en un estado de ansiedad, desesperado y con una típica marcha espástica, refiere haber sido diagnosticado de distrofia muscular recientemente. En el examen neurológico se evidenció las funciones cognitivas superiores, perfectamente conservadas; los pares craneales, normales y una evidente paraparesia. Al examen físico; sin embargo, los reflejos rotulianos resultaron notablemente aumentados bilateralmente y la espasticidad, fue francamente notoria (lo que permite descartar, con contundencia, la distrofia muscular). En cuanto a sus antecedentes familiares, cuatro familiares directos presentan los mismos síntomas. El diagnóstico indiscutiblemente es: Paraparesia espástica familiar o Enfermedad de Strümpell-Lorrain.

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1.1 MANIFESTACIONES MOTORAS 1.1.1 DÉFICIT MOTOR La economía humana contiene aproximadamente 650 músculos voluntarios destinados a la ejecución de los movimientos planificados. Esta reserva muscular se encuentra controlada por los estratos motores del sistema nervioso, llámase primera neurona o neurona motora superior, a aquella neurona cuyo cuerpo o soma se ubica en la circunvolución prerrolándica o precentral y su axón hace sinapsis en los núcleos motores del tallo cerebral y en las neuronas motoras alfa de la médula espinal, precisamente en los cuerpos de los núcleos motores del tallo y de las neuronas alfa de la medula espinal es donde empieza la segunda neurona.

El significado per se, de estos vocablos desborda su contenido, debido a que la palabra paraparesia ya nos puede sugerir entidades específicas, como: 1) 2) 3) 4)

Paraparesia espástica familiar o paraparesia espástica tropical, ubicando la lesión en la médula espinal; Parálisis facial periférica de Bell, ubicando la lesión en la segunda neurona (nervio facial); Parálisis facial central, nos podría orientar la ubicación diagnóstica hacia la rodilla de la cápsula interna y es más nos podría sugerir una infarto lacunar; Paresia o parálisis crural en una mujer joven que toma anticonceptivos hormonales, nos podría sugerir la trombosis del seno longitudinal superior, la razón de esta notable sugerencia es debida a la disposición de este seno venoso sobre la representación motora de la pierna en el homúnculo de Penfield (Fig. 1.1)

Las neuronas del tallo envían sus axones hacia a los músculos de la cara y de la cabeza y las neurona motoras alfa de la médula espinal, al resto de músculos, sobre todo a los músculos de los miembros superiores e inferiores. Cualquier lesión en la primera neurona, en la segunda neurona (neuronas del tallo cerebral y asta anterior de la médula espinal), en la unión neuromuscular o en el músculo propiamente dicho, puede causar déficit motor. Semiológicamente a la disminución de la fuerza se la denomina paresia, en tanto que a la abolición de la fuerza se la denomina parálisis o plejía, estos apelativos no necesariamente van solos, siempre se acompañan de un apellido, dependiendo de la distribución del déficit motor, por ejemplo: paresia facio-braquio-crural, que indica que la disminución de la fuerza esta confinada a la cara, miembro superior e inferior; o el otro ejemplo típico de parálisis facial, en donde el déficit motor se ubica únicamente en la cara y constituye en sí una enfermedad extremadamente frecuente, producida por un virus, el virus del herpes simple (Parálisis facial periférica de Bell), cuyo tratamiento con corticoides y antivirales rompen el paradigma clásico de tratarla con complejo B, confirmando además que no se debe a exposición a cambios bruscos de temperatura. La semiotecnia también utiliza vocablos como paraparesia o paraplejía, para indicar que la disminución o la abolición de la fuerza están confinadas a los miembros inferiores, también el vocablo cuadriparesia o cuadriplejía, significa disminución o abolición de la fuerza en los cuatro miembros (superiores o inferiores).

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Figura 1.1 Homúnculo de Penfield: Nótese como la pierna se introduce en la cisura interhemisférica, ubicación del seno longitudinal superior.

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Otros signos o síntomas pueden ser transcendentales en la diferenciación entre lesión de neurona motora superior y neurona motora inferior (Tabla 1), los pongo a consideración:

Por otro lado, la mioclonía podría ser la primera manifestación de un tumor cerebral (Crisis parcial motora simple), o constituir en sí mismo una manifestación epiléptica, como en la Epilepsia Mioclónica Juvenil, entidad que puede presentarse con ausencias, crisis tónicoclónicas generalizadas y por supuesto mioclonía que se presentan sobre todo al despertar. Otra clasificación separa a las mioclonía en corticales y subcorticales, dependiendo de donde se originan, la importancia de esta clasificación está en el hecho de que las mioclonías corticales se pueden evidenciar en el electroencefalograma (patrón punta onda de 4-6 Hz en la Epilepsia Mioclónica Juvenil), en tanto que las subcorticales, no. Estas últimas son típicas de los estados posthipóxicos. 1.1.3 TEMBLOR

En forma general, si uno combina la paresia con uno de los signos o síntomas descritos en la Tabla 1, podría rápidamente elevar a diagnóstico probable de una enfermedad neurológica importante, por ejemplo: 1. Paresia y arreflexia aguda: Enfermedad de Guillain Barré. 2. Paraparesia espástica: Paraparesia espástica familiar (hereditaria) o tropical (viral). 3. Parálisis flácida: Poliomielitis. 4. Paresia espasticidad y clonus: Secuela de Enfermedad Cerebrovascular Aguda. 1.1.2 MIOCLONÍAS Se define a la mioclonía como un movimiento involuntario producido en un grupo de músculos o en forma generalizada en todos los músculos que impide el movimiento voluntario. El ejemplo típico es “Tirar la taza de café”, ya que al realizar el movimiento de asir la taza se produce la mioclonía, impidiendo el movimiento, cayéndose la taza; otro ejemplo transcendental es de “caer al suelo”, mientras se realiza una marcha normal, efecto de las mioclonía de los músculos de las piernas que impedirían este movimiento voluntario de caminar. En el sentido estricto de la palabra no todas las mioclonías son patológicas, existiendo las mioclonía fisiológica del sueño, que se presenta al iniciar o concluir el sueño y que pueden ser motivo de consulta de madres primerizas sin experiencia.

El temblor se define como un movimiento involuntario de extremada ritmicidad, que no impide el movimiento voluntario (Un jugador de la NBA puede tener temblor, pero no mioclonía). Existen muchos tipos de temblor, los más comunes son los siguientes: 1. Temblor del miedo. Es el temblor más conocido, es característicamente fisiológico y muy conocido popularmente “Mira cómo te tengo miedo, mira como tiemblo”, este temblor es de frecuencia rápida, bilateral y cuando su manifestación es exagerada, toma el nombre de temblor fisiológico aumentado, curiosamente responde al alcohol, betabloqueantes y a las benzodiacepinas. 2. Temblor familiar esencial Como su nombre lo indica, tiene un componente claramente hereditario, es también de frecuencia rápida, asimétrico, se puede presentar desde la niñez e ir aumentando su intensidad progresivamente con la edad, actualmente se ha propuesto que la degeneración del locus coereleus, está relacionada con su fisiopatogenia. Se considera que este temblor, es un factor de riesgo en la Enfermedad de Parkinson. Una de sus características fundamentales es la ubicación en la cabeza (temblor capitis). El tratamiento de elección para el temblor familiar esencial es la Primidona, debiendo alcanzar

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dosis de 500 mg diarios ¡¡¡Se debe titular las dosis desde 50 mg diarios (décima parte de la dosis total) e ir aumentando semanalmente hasta llegar a la dosis total en 3 meses!!! Debido a que los efectos colaterales como el vértigo, hipersomnolencia, taquicardia y hasta alucinaciones son severos. Actualmente no existe en el país. 3. Temblor del hipertiroidismo Es de capital importancia, debido a que su diagnóstico es sencillo (medición de las hormonas tiroideas) y su tratamiento específico (endocrinológico), lo va a hacer desaparecer; es un temblor simétrico, de frecuencia rápida, y va acompañado de otros síntomas como: exoftalmos, intolerancia al calor y pérdida de peso.

Corea de Sydenham, presente en la fiebre reumática y la Corea de Huntington, enfermedad degenerativa del sistema nervioso, con 100% de penetrancia, cuyo gen anormal está ubicado en el cromosoma 4, produce una proteína actualmente conocida como huntingtina, el hallazgo estructural más importante es la reducción del tamaño de los núcleos caudados y se acompaña característicamente de: 1. 2. 3.

Demencia Corea Trastorno de conducta (intento de suicidios).

4. Temblor rubral

Este movimiento involuntario en la corea de Huntington no tiene tratamiento eficaz, pero en la fiebre reumática (corea de Sydenham), desaparece con el uso de antibióticos (penicilina), sobre todo, si se lo realiza a tiempo.

Ventajosamente infrecuente es el temblor más anárquico de todos, ya que es de reposo, como el de la enfermedad de Parkinson, a diferencia que este aumenta con la postura y aumenta con la acción, se produce generalmente por lesiones vasculares del núcleo rojo del mesencéfalo.

1.1.5. TICS Es un movimiento involuntario, estereotipado y reconocido fácilmente por la población general. ¡¡¡Es el único movimiento involuntario que puede mantenerse incluso en el sueño!!!

No existe tratamiento efectivo para este temblor.

Se le clasifica en: 1) Tic simple y 2) Tic complejo.

5. Temblor de la enfermedad de Parkinson

1. Tic simple

Quizás el de más transcendencia semiológica, es una de las manifestaciones cardinales, junto con la bradicinesia, alteración de los reflejos posturales y la rigidez.

El tic simple, muchas veces se limita a “piñar lo ojos” en forma muy breve, pero repetida, generalmente éste no se trata y puede desaparecer con cambios en el desarrollo o en los comportamientos sociales (se la ha relacionado con el estrés emocional); en casos persistentes se utiliza benzodiacepinas.

Este temblor es característicamente asimétrico, afectando el otro lado del cuerpo aproximadamente 2 años después de haberse iniciado, es un temblor de frecuencia lenta de 4-6 Hz, típicamente de reposo ¡¡¡Se abole con la acción!!! Su tratamiento va incluido en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson que se verá en capítulos posteriores (Levodopa, agonistas dopaminérgicos e inhibidores enzimáticos). 1.1.4. COREA La corea es un movimiento involuntario, totalmente anacrónico y arrítmico, fácilmente reconocible “Baile de San Vito”, que se presenta en dos enfermedades bien conocidas, la

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2. Tic complejo El mayor representante del tic complejo, es la entidad conocida como Gilles de la Tourette, en este trastorno el movimiento estereotipado puede alcanzar varios grupos musculares de la cara, el cuello, el tórax y en ocasiones puede afectar los músculos de los miembros inferiores y superiores, se acompaña de sonido guturales, actos motores como toser, respirar, estornudar e incluso emisión de palabras con un lenguaje coprológico, escatológico y crudo, relacionado con la lengua hablante “mierda”, “ostia”, “puta”, “butifarra -yuca-”, “shit”, “fucking”, lo que ha hecho pensar, que está relacionado a un trastorno de conducta, ya que además presentan

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obsesiones, compulsiones y autoinjuria

Cuando los músculos del cuello están involucrados, la posición que adopta la cabeza, tiene una denominación dependiendo de su ubicación en el espacio (anterocolis, retrocolis, laterocolis).

El tratamiento de este tic es complejo y se usan desde benzodiacepinas, hasta antipsicóticos como olanzapina.

Por último, la distonía puede ser generalizada, siendo extremadamente incapacitante para el paciente.

(Fig.1.2)

La toxina botulínica, ha sido uno de los tratamientos más efectivos en la distonía, sobre todo en las distonías focales. Farmacológicamente el trihexifenidilo (artane), es el tratamiento de primera elección (actualmente no existe en país). La cirugía de los ganglios de la base, quizá es la única alternativa eficaz para la distonía generalizada. 1.2 MANIFESTACIONES SENSITIVAS 1.2.1. CEFALEA

Figura 1.2. Autoinjuria: Imagen tomada del libro Parkinson’s Disease & Movement Disorders. Joseph Jankovic, Eduardo Tolosa. Sexta Edición. 2015

1.1.6. DISTONÍA La distonía es un movimiento involuntario diferente de los descritos anteriormente, se trata de un movimiento reptante que hace cambiar la posición de las estructuras involucradas de la cabeza y la mano, puede ser focal o generalizada, cabe destacar como ejemplo de distonía focal el “calambre del escribiente”, en donde la persona es incapaz de escribir con pluma o bolígrafo, pero puede tipear o el blefaroespasmo, donde la distonía está confinada solamente a los músculos orbiculares de los ojos, produciendo un cierre involuntario de los mismos, sobre todo desencadenado por el sol. Una distonía intermedia, la tendríamos como ejemplo en el Síndrome de Meige, en donde están involucrados, los músculos de la cabeza y cuello.

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La cefalea es el segundo trastorno más frecuente por el que el paciente acude a cualquier consultorio de medicina general, después de la lumbalgia y la primera en la consulta neurológica.
La explicación más razonable podría ser la rica inervación sensitiva de la piel, la cara y el cuero cabelludo y la ubicación estratégica de los órganos de los sentidos en la cabeza. El Comité Internacional para la Clasificación de las Cefaleas (Tabla 1.2) da una lista muy detallada de todas las cefaleas, de manera que desde el punto de vista estrictamente científico no existe ninguna cefalea que no esté contenida en esta clasificación. Hasta para un neurólogo esta clasificación puede resultar compleja, extensa y poco práctica, por lo tanto, sin salirme de su espíritu, desmenuzaré los aspectos más importantes. Una clasificación conceptual y útil es aquella que separa las cefaleas en primaria y secundaria. • •

Primarias: son aquellas cefaleas cuyo síntoma fundamental es el dolor de cabeza sin deberse a otra causa subyacente, ejemplo la migraña. Secundarias: son aquellas cefaleas cuyos síntomas son secundarios a causas que pueden encontrarse incluso en otras estructuras lejanas a la cabeza o a la cara, ejemplo la cefalea secundaria a la Salmonella typhi.

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La intensidad de la cefalea no es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad, ejemplo un tumor cerebral puede tener cefalea leve a moderada y el paciente puede morir en poco tiempo, en cambio en la migraña una crisis de cefalea severa puede repetirse a lo largo de 5 o 6 décadas.

1.2.1.1. Las migrañas 1. Migraña común o sin aura Es el término correcto porque al decir migraña se dejan de lado algunas variantes cuyos detalles más importantes lo describiremos a continuación. La palabra migraña deriva del vocablo griego hemicránea (implicando la mitad del cráneo), que fue evolucionando a través de apócopes en micranea y luego migraña. Es claramente más frecuente en la mujer que en los hombres (4:1). El mecanismo de la cefalea es la vasodilatación, en tanto que la vasoconstricción es la responsable de los otros síntomas neurológicos. Las migrañas tienen una base genética evidente, localizada en el cromosoma 19 y a pesar de que característicamente son benignas comparten este locus cromosómico con el CADASIL (Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía) que realmente tiene mal pronóstico. Los síntomas comunes a todas las migrañas o sea los que presentan migraña común o sin aura son: 1. Localización hemicraneal, la mayoría de las veces alternante. 
 2. Sensación pulsátil. 
 3. Fotofobia, fonofobia, odofobia. 4. Escotomas centellantes. 
 5. Nausea y/o vómito acompañante. 
 6. Duración más de 6 horas. 
 7. Relación con la menstruación. 


3. Migraña vertebrobasilar Los síntomas distintivos son las parestesias periorales, la somnolencia y en ocasiones hasta pérdida de la conciencia, hecho que a veces puede hacernos pensar en una hemorragia subaracnoidea espontánea. 4. Migraña oftalmopléjica El dolor es mucho más localizado en el ojo, pero además existe parálisis de los músculos extraoculares, manifestándose como diplopía, este síntoma obliga a descartar otras patologías como el síndrome de Tolosa-Hunt, trombosis del seno cavernoso, aneurisma de la carótida o de la comunicante posterior o fístula carotideo-cavernosa. 6. Migraña hemipléjica Lo distintivo es la espectacularidad de una hemiplejía que, generalmente dura de 12 a 24 horas y que ventajosamente es reversible.
 7. Migraña complicada Generalmente, se presenta en ancianos y puede generar un infarto migrañoso, por lo regular en las arterias cerebrales posteriores. Diagnóstico El diagnóstico de las migrañas es netamente clínico a excepción del infarto migrañoso que ocurre, por lo regular, en las arterias cerebrales posteriores, siendo diagnosticado con pruebas de imagen como Tomografía y Resonancia magnética. Tratamiento Tiene tres pilares: 1. Profiláctico Se debe llevar a cabo cuando el paciente presenta más de cuatro crisis en un mes, y se puede utilizar:

2. Migraña con aura o neurológica Característicamente la cefalea comienza 15 a 20 minutos después de las manifestaciones visuales. Sin embargo, se ha evidenciado que puede durar hasta 60 minutos. (Olessen, 2015. Chile: Congreso Mundial de Neurología). Las manifestaciones visuales consisten en imágenes luminosas, como rayos o fortificaciones, llegando incluso a presentarse hemianopsia.

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2. Sintomático

1.2.1.3. Cefalea en racimos

a. b. c. d. 3.

También llamada Cluster Headache o “Acumulada”, es una cefalea ventajosamente infrecuente (una por cada 50 migrañas), representando un verdadero desafío para el neurólogo. En esta, la cefalea es netamente hemicraneal, focalizada al globo ocular, diferenciándose de la migraña al no ser alternante y por su mayor intensidad. Aquí, los episodios son más cortos, pudiendo durar desde cinco minutos a dos horas, acompañándose de inyección conjuntival, lagrimeo y rinorrea de la fosa nasal correspondiente.

Los AINEs como el naproxeno, diclofenaco, ketorolaco y ketoprofeno, tanto por vía oral, sublingual o endovenosa, son medicamentos eficaces y de uso común. Los corticoides han tenido criterios encontrados, sin embargo, son fundamentales en la migraña trasformada. El uso de oxígeno a 7 litros por minuto mejora notablemente la cefalea a través del mecanismo de vasoconstricción. Los opiáceos solo deben ser utilizados ante el fracaso de los AINEs, pudiendo asociar benzodiacepinas, sobre todo cuando existen un componente tensional adicional. Dieta

Tratamiento El tratamiento debe realizarse con corticoides por 6 semanas y si no existe buena respuesta, se recomienda utilizar carbonato de litio, fármaco que también es efectivo en la cefalea hípnica.

Los siguientes alimentos han sido implicados como desencadenantes de crisis migrañosas. a. Alcohol b. Quesos
(tiramina) c. Cacao y derivados
(xantina) d. Limón, naranja y mandarina (ácido tricarboxílico) e. Embutidos y picantes
(glutamato monosódico) f. Frutos secos: almendras y nueces (¿ácido eicosanoico?)

1.2.1.4. Arteritis de Horton

1.2.1.2. Cefalea tensional

A la sintomatología dolorosa se acompaña malestar general, polimialgias y claudicación de la mandíbula, además la arteritis podría producir oclusión vascular, habiéndose descrito ceguera por trombosis.

La etiología implicada en este tipo de cefalea es el estrés emocional. La localización fronto–occipital se debería a la contracción continua de la fascia occipitofrontal, con contractura resultante de los músculos de la región posterior del cuello.
 Diagnóstico En el diagnostico se debe comprobar el componente emocional desencadenante y tratar de modificarlo (muchas veces es difícil). Tratamiento El uso de relajantes musculares como las benzodiacepinas que a su vez son tranquilizantes menores no es suficiente, se deben utilizar antidepresivos como la amitriptilina, desvelanfaxina, escitalopram, paroxetina, que al inhibir la recaptación de serotonina, actuarían potenciando la analgesia endógena. El tratamiento sintomático se realiza con fisioterapia de los músculos del cuello, natación, actividades relajantes, aplicación local y sistémica de antiinflamatorios, similar a lo que se describió en el tratamiento sintomático de las migrañas.

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Llamada también de células gigantes, se presenta a partir de la sexta década de la vida predominante en mujeres, característicamente el dolor está localizado en la región temporal (arteria temporal superficial), siendo difícil encontrar el pulso en la arteria, la cual esta esclerosada. Cuando se realiza la biopsia de la arteria se comprueba arteritis de células gigantes.

Diagnóstico Un examen sencillo, la VSG (Velocidad de Sedimentación Globular) se encuentra notablemente elevada (por encima de 50) y puede ser la guía inmediata para el tratamiento. Tratamiento La corticoterapia es efectiva y se debe mantener el tratamiento por uno o dos meses. 1.2.1.5. Neuralgia del trigémino Llamado también tic doloroso, ha sido descrito por algunos autores como el segundo dolor más intenso que puede experimentar la humanidad (el primero es el dolor de parto). Puede afectar las 3 ramas: oftálmica, maxilar superior, maxilar inferior. El dolor nunca se sale del dermatoma de estas ramas, es extremadamente intenso pero de muy corta duración (menos de 1 segundo) y los pacientes los refieren como un ̈corrientazo terrible ̈ que les deja después de una sensación de “dolorimiento o pesantez”. Generalmente es periódico (6 semanas al año);

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se desencadena al cepillarse los dientes, comer o beber y, en algunas ocasiones el paciente teme hasta abrir la boca para hablar. Diagnóstico Es un verdadero reto para el médico, aunque el diagnóstico es clínico se ha descrito la neuralgia secundaria del trigémino (Fig. 1.15), que obliga a descartar alguna patología que podría comprimir el nervio a lo largo de su recorrido. La Angiografía por Resonancia Magnética (ARM), ha puesto en evidencia malformaciones de la PICA (arteria cerebelosa posteroinferior) que comprimirían el nervio y cuya descompresión quirúrgica ha sido exitosa. Tratamiento El tratamiento farmacológico se basa en anticonvulsivantes como carbamazepina, oxcabazepina, fenitoína, pregabalina, y, el más modermo lacosamida, acompañado de corticoides, benzodiacepinas y amitriptilina. Últimamente se ha preconizado el tratamiento con Gamma Knife, enfocando el rayo a la salida del nervio en la protuberancia. 1.2.1.6. Cefalea postraumática Su fisiopatología se produce luego de un trauma de cráneo que no necesariamente tiene que ser severo, la localización de dolor es en el sitio del trauma y el paciente lo refiere como sensación urente y a veces incluso pulsátil, se la clasifica en aguda cuando aparece antes de los tres meses del trauma y crónica después de los tres meses, pudiendo iniciarse según algunos autores hasta en 5 a 10 años después del trauma, la causa del dolor se ha atribuido a la ruptura del periostio rico en terminaciones nerviosas libres. Típicamente se intensifica ante la exposición al sol. Tratamiento El tratamiento es sintomático a base de AINEs como el naproxeno, pero en casos resistentes, se puede utilizar como profilaxis la amitriptilina. 1.2.1.6. Cefaleas secundarias La lista elaborada por el Comité de Clasificación de la Cefalea de la Internacional Headache Society HIS (Tabla 1.2), muestra con detalle cada una de ellas, algunas incluso comparten el escenario con otras especialidades, sobre todo las causas infecciosas. Las cefaleas secundarias a tumor cerebral se detallarán en el capítulo de tumores, al igual que las secundarias a enfermedad vascular cerebral aguda.

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1.2.1. VÉRTIGO El vértigo es sinónimo de mareo, los pacientes refieren “Doctor tengo mareo”, casi nunca nombran la palabra vértigo, y se lo puede definir como una sensación subjetiva o ilusoria de giro o movimiento de los objetos que se encuentran en nuestro alrededor o de nuestro propio cuerpo (oscilopsia), también se lo puede definir como la sensación de inestabilidad o desequilibrio, acompañado o no de náusea. El vértigo se clasifica en: 1) vértigo vestibular y 2) vértigo no vestibular. 1)

El vértigo no vestibular está relacionado con las sensaciones de “mareo”, “sensación de cabeza pesada”, “cabeza hueca”, “no siento la cabeza”, “siento que me desmayo”, o “nausea”.

2)

El vértigo vestibular es definido específicamente por cuatro sensaciones: 1) Rotación 2) Oscilopsia 3) Inestabilidad 4) Trastorno del equilibrio

No obstante, en la práctica clínica estas definiciones se intersecan o se imbrican. El vértigo vestibular puede clasificarse a la vez en vértigo vestibular periférico, cuando las lesiones van desde la neurona 0 hasta la neurona 2 de la vía vestibular, en tanto que el vértigo vestibular central, se relacionará con las patologías que afecten la vía vestibular desde la neurona 2 hasta la neurona 3. (Figura1.3)

Figura 1.3. Vía vestibular. Imagen tomada del libro de Neurociencia, Bases Anatómicas-Fisiológicas, Tercera 38

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• • • •

La neurona 0: está constituida por células ciliadas del utrículo, sáculo y conductos semicirculares; La neurona 1: está constituida por el ganglio vestibular, 
 La neurona 2: por las células de los núcleos, dorsal interno, Deiters y Bechterew, y, La neurona 3: está constituida por las neuronas del nódulo floculo-nodular.

Neuhauser en el 2008, publicó en la revista JAMA una encuesta epidemiológica realizada en Alemania, con un universo de 8318 personas; de ellas 3449 no respondieron y 4869 sí respondieron; de estas 4869, tuvieron vértigo vestibular 1003 personas y a las 3866 restantes, se les catálogo como personas sin vértigo o con vértigo no vestibular.

Para entender el síntoma vértigo es fundamental, comprender la vía vestibular; la vía empieza con la excitación de las células ciliadas del utrículo, sáculo y conductos semicirculares, el impulso nervioso se transmite a las células del ganglio vestibular cuyo axón, que forma el nervio vestibular, termina haciendo sinapsis en los núcleos dorsal interno, Deiters y Bechterew. Los estímulos provenientes del utrículo llegan al núcleo de Deiters (vestibular lateral), mientras que los impulsos originados en los conductos semicirculares se dirigen sobre todo al núcleo dorsal interno y de Bechterew (vestibular medial y superior respectivamente). De estos dos últimos núcleos, las fibras vestibulares secundarias se proyectan al lóbulo flóculo nodular del cerebelo y por medio del fascículo longitudinal medial, a los núcleos somáticos de los pares craneales tercero, cuarto y sexto. Las fibras del núcleo de Deiters en cambio descienden por la médula sin cruzarse, formando el Haz vestíbuloespinal. Existen fibras procedentes del núcleo motor ocular externo (Sexto par craneal) de ambos lados, que llegan al sáculo, utrículo y conductos semicirculares, cumpliendo un efecto excitador sobre ellos. Otras fibras originadas en el lóbulo floculo nodular y úvula del cerebelo, llegan hasta los núcleos dorsal interno y Bechterew, mientras las fibras originadas en la parte anterior de la vermis, se proyectan al núcleo de Deiters, ejerciendo en ambos casos un efecto inhibidor. Se ha descrito que también fibras desde los núcleos fastigiales hacia el núcleo de Deiters, proporcionan un efecto inhibidor. El síntoma vértigo se produce por alteración de los sistemas de control del equilibrio, como son: la aferencia visual, aferencia vestibular, aferencia propioceptiva y del huso muscular. Cualquier alteración en uno o más de estos sistemas, producirá el síntoma vértigo, que por sí solo se constituye en un síntoma guía de muchas enfermedades. El vértigo es la tercera causa de consulta en medicina general, segunda causa en Neurología; y se acepta en general una prevalencia de 200 por 1000 000 habitantes.

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Figura 1.4. Encuesta epidemiológica sobre vértigo vestibular y no vestibular.

Las patologías más importantes que presentan vértigo vestibular periférico son: 1. Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB) Entidad que se presenta predominantemente en mujeres a partir de la sexta década de la vida y cuya patogenia se le atribuye al estímulo brusco de la entrada de otolitos en los conductos semicirculares, clínicamente estos pacientes presentan un cuadro severo de sensación de rotación, desencadenado por los cambios de posición de la cabeza, típicamente sin acompañarse de síntomas auditivos, el ejemplo más clásico es de una mujer de 70 años que al levantarse al realizar la micción en la madrugada presenta el vértigo y lo manifiesta como “Doctor, siento como un carrusel en mi cabeza”. 2. Síndrome de Meniere Afecta a todo el laberinto, su etiopatogenia está relacionada con un edema de las paredes, tanto de la cóclea, conductos semicirculares, utrículo y sáculo (hidrox), el cuadro clínico es una crisis de vértigo, acompañada de nausea y vómito, tan severa que el paciente acude a urgencias; la sensación de oído tapado, tinnutus, y sordera, son la característica fundamental de esta enfermedad.

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3. Neuronitis vestibular Esta entidad que se presenta como episodio único en las mujeres, se cree que es de etiología viral, debido a su mayor frecuencia estacional y ha sido mal llamada “laberintitis”. 4. Neurinoma del octavo par Generalmente en la mujer causa vértigo y en el varón, más bien se acompaña de sordera. 5. Tumores de la base del cráneo Generalmente son condromas, osteomas u osteosarcomas y pueden afectar el octavo par por compresión y edema. Las patologías más importantes que presentan vértigo vestibular central son: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Tumores del tallo y cerebelo. 
 Malformaciones arteriovenosas del tallo y del cerebelo. 
 Infartos isquémicos del tallo y del cerebelo. 
 Hemorragia parenquimatosa del tallo y del cerebelo. 
 Migraña vertiginosa. 
 Insuficiencia vertebro-basilar.

FISIOPATOLOGÍA Los estímulos generados en el laberinto (conductos semicirculares, utrículo y sáculo) son enviados a través del nervio vestibular hasta los núcleos vestibulares (N. Deiters). (Fig. 1.5) El neurotransmisor que interviene en esta vía es el glutamato (excitador). La vía de salida de núcleo de Deiters hacia el cerebelo utiliza como neurotransmisor la acetilcolina. Una vía que nace en el hipotálamo y que conecta al núcleo de Deiters es también excitatoria pero esta mediada por la histamina; el núcleo de Deiters contiene además un gran número de receptores de GABA (inhibitorios). El desequilibrio entre las fuerzas, glutamatérgicas, histaminérgicas, gabaérgicas, colinérgicas determinaran la presencia o no de vértigo.

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El tratamiento sintomático del vértigo se basa en la inhibición de los receptores histaminérgicos, glutamatérgicos y colinérgicos y/o estimulación de los receptores inhibitorios GABA. Entre los fármacos antihistamínicos más conocidos se encuentran: 1. Dimenhidrinato (anautin- mareol) 2. Difenhidramina (benadril) 3. Cinaricina (Stugeron) 4. Flunaricina (Sibelium-Fluzina) Otros grupos de fármacos que intervienen estimulando el GABA son la benzodiacepinas. Actualmente se viene utilizando un fármaco, la betahistina (betaserc-microserc) cuyo mecanismo de acción es diferente al de los antihistamínicos descritos anteriormente; la betahistina actúa en los receptores H3 que son inhibitorios para los núcleos vestibulares y también estimulante de los H1 de los vasos sanguíneos. Imágenes patológicas de vértigo vestibular central.

Fig. 1.5. Esquema realizado por la Dra. Paola Montalvo y el Dr. Juan Montalvo, 2010.

“Existe una creencia sin ningún fundamento científico, de que el vértigo está relacionado con las hiperlipidemias” (Robles R., y Moreira M., 2006). TRATAMIENTO El tratamiento dependerá de la causa: 1. 2. 3.

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Vértigo paroxístico posicional benigno, son fundamentales los ejercicios cinetósicos compensatorios. Neurinoma del nervio vestibular, se debe realizar la resección del tumor. Infarto o hemorragia del tallo cerebral y o cerebelo, se procederá de acuerdo a los protocolos de enfermedad cerebral- vascular aguda

Fig.1.6. Infarto isquémico cerebeloso que deforma el cuarto ventrículo. (Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo)

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Fig. 1.8. Enorme lesión tumoral del cuarto ventrículo que presiona el área vestibular. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 1.9. Cordoma del clibus con gran compresión del bulbo y la protuberancia

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Fig. 1.10. Infarto isquémico de la fosita lateral del bulbo, RMI en T2. Síndrome de Wallenberg.

Fig. 1.11. Pequeña lesión hemorrágica en el suelo del cuarto ventrículo. El paciente además del vértigo presentaba parálisis del sexto y séptimo par del lado derecho. (Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo) 47

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Fig. 1.14. Arteriografía mostrando aneurisma gigante de la arteria cerebral derecha. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 1.12. Pequeña lesión hemorrágica en el suelo del cuarto ventrículo. El paciente además del vértigo presentaba parálisis del sexto y séptimo par del lado derecho. RMI corte transversal en T1 (Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo)

Fig. 1.13. Aneurisma gigante de la arteria vertebral. (Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo)

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Fig. 1.15. Neuralgia de la primera y la segunda rama del trigémino, secundaria a hipoplasia de la arteria vertebral derecha.

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ACTIVIDADES Ejercicio 1 Mencione 4 manifestaciones de la lesión de la neurona motara superior. Ejercicio 2 Escoja el literal correcto. ¿Cuál es la manifestación motora que impide el movimiento voluntario? a. Temblor b. Distonía c. Mioclonía d. Tic Ejercicio 3 Mencione 4 características de la migraña común o sin aura. Ejercicio 4 Mencione cuatro diferencias entre el vértigo vestibular periférico y central. Ejercicio 5 Mencione tres características de la cefalea acumulada o en racimos. GLOSARIO a. b. c. d. e.

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Blefaroespasmo: es una anomalía de la función de los párpados, cuyos músculos causan una contracción involuntaria de ellos. Anterocolis: Inclinación de la cabeza hacia delante, resultado de la contracción sostenida de los músculos del cuello. Claudicación: Dolor muscular y/o fatigabilidad en los músculos que se desencadena por el movimiento y alivia con el reposo. Lateropulsión: Tendencia involuntaria de la marcha a dirigirse hacia un lado. Cinetosis: Trastornos vertiginoso producido en el organismo a causa de la aceleración y cambios y posición dela cabeza (mareo común)

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BIBLIOGRAFÍA •

Lecturas recomendadas

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Pérez, M. Vértigo y mareo. Equilibrio difícil. Formación Continuada, 2002. 16 (1). 78-81.

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Capítulo 2

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL AGUDA 1. 2.

Hemorragia cerebral Isquemia cerebral

Varón de 82 años, acude a la consulta por trastorno de la marcha de cuatro meses de evolución, una semana antes de la consulta la dificultad para caminar empeora notablemente y los familiares notan disartria. La exploración neurológica solamente revela hemiparesia braquio-crural izquierda, el paciente y los familiares niegan algún trauma de cráneo, incluso banal. La resonancia magnética (figura 2.1) confirmó el diagnóstico de hematoma subdural crónico.

Fig. 2.1 Resonancia magnética en T1, mostrando la imagen hiperintensa del hematoma subdural crónico. 54

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2. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL AGUDA Es una de las enfermedades más prevalentes e incapacitantes en el mundo. En USA medio millón de personas la padecen cada año. Se define a esta enfermedad como el proceso en el que el daño de un vaso sanguíneo ya sea arterial o venoso en forma aguda, dificulta la irrigación del tejido cerebral por dos mecanismos principales: 1. 2.

Ruptura del vaso. Oclusión del vaso.

Cuando se produce la ruptura de un vaso sanguíneo se da lugar a la hemorragia cerebral; el término hemorragia cerebral es enorme y ambiguo, por lo tanto es fundamental definir qué tipo de vaso y en que ubicación se encuentra, esto dará lugar al nombre específico del tipo de hemorragia. Por otro lado cuando se ocluye un vaso se da lugar a la isquemia o infarto cerebral, que tendrá distintas connotaciones dependiendo del calibre del vaso afectado. Estas dos grandes condiciones producirán lesiones del parénquima cerebral ya sea de forma directa o indirecta (compresión). 2.1 HEMORRAGIA CEREBRAL 2.1.1 HEMATOMA EXTRADURAL Se produce por la ruptura de arterias que discurren por fuera de la duramadre, dando lugar a la colección sanguínea fuera de esta (epidural o extradural). El mecanismo típico es el trauma de cráneo, generalmente accidente de tránsito, en donde la fractura de la tabla interna del cráneo, rompe las arterias meníngeas. El cuadro clínico muchas veces puede presentar una pérdida de conciencia inicial por la extravasación aguda de la sangre arterial, para luego ir seguida de un intervalo lúcido, y posterior pérdida definitiva de la conciencia.

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En el intervalo lúcido la exploración neurológica es fundamental y la valoración de las pupilas trascendental, ya que la presencia de anisocoria explicaría una compresión de las fibras pupilo-constrictoras del nervio motor ocular común o tercer par craneal. La pupila afectada estaría dilatada y no se produciría la constricción al estímulo luminoso. En estas circunstancias una tomografía cerebral de urgencia confirmaría el diagnóstico (Fig. 2.2), cuyo tratamiento es quirúrgico. Si el paciente ha pasado del intervalo lúcido a la perdida de la conciencia posterior, el pronóstico empeora notablemente. 2.1.2 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA Se produce por ruptura de los vasos arteriales que discurren por el espacio subaracnoideo (polígono de Willis). La fisiopatología consiste en la ruptura de aneurismas congénitos ubicados en sitios estratégicos del polígono. (Fig. 2.8) La ruptura es independiente de la hipertensión arterial, generalmente se presenta con eventos que aumentan la presión intracraneana en forma puntual (Maniobras de Valsalva). Afecta con más frecuencia a mujeres jóvenes a partir de la segunda década de la vida para después presentar otro pico de frecuencia a partir de la sexta década de la vida. Existe una triada sintomática característica: • • •

Cefalea severa, de localización occipital con irradiación hacia la columna vertebral. Rigidez de nuca, que se presenta a partir de las tres horas de iniciada la hemorragia. Deterioro de conciencia, que puede ir desde la obnubilación hasta el coma, dependiendo de la magnitud de la hemorragia.

El diagnóstico basado en esta triada se confirma con pruebas de imagen como la tomografía simple de cerebro, la cual puede visualizar fácilmente la sangre en el espacio subaracnoideo y las cisternas. A pesar de que las imágenes de tomografía puedan tener una gran aproximación diagnóstica, el diagnóstico definitivo se realiza con resonancia angiología, y/o arteriografía de las carótidas y las vertebrales, estas dos últimas pruebas pueden visualizar el o los aneurismas presentes. La hemorragia subaracnoidea espontánea constituye una emergencia médica, debiendo el paciente trasladarse a una unidad de cuidados intensivos, y tratamiento quirúrgico definitivo.

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2.1.3 HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO Se produce por la ruptura de vasos venosos ubicados por debajo de la duramadre, generalmente se presenta en ancianos, cuya corteza cerebral presenta atrofia propia de la edad y tracciona los vasos venosos de la duramadre haciéndoles susceptibles a la ruptura incluso con traumas de cráneo banales. El hecho de que los vasos rotos sean venosos hace que la extravasación de la sangre tenga poca presión y sea lenta, y por lo tanto no cause síntomas hasta dos o tres meses de transcurrida la ruptura (de ahí lo de crónica). (Fig. 2.5) Los síntomas más comunes son: • • •

Hemiparesia unilateral Obnubilación de la conciencia Marcha a pequeños pasos, en caso de hematoma subdural bilateral

El déficit motor es lentamente progresivo, al contrario que en una hemorragia intraparenquimatosa o un infarto isquémico. El diagnóstico se confirma con tomografía cerebral, siendo muy evidente la colección hemática en forma de semiluna o de imagen plano-convexa. El tratamiento de primera elección es quirúrgico, aunque está descrito en la literatura tratamiento clínico basado en reposo, corticoesteroides y diuréticos. Es excepcional la presencia de hematoma subdural crónico en pacientes jóvenes o incluso niños; el extraordinario mecanismo para la producción de un hematoma subdural crónico en niños, se basa en la coexistencia de un quiste aracnoideo congénito, que haría un efecto de válvula para tensar las venas durales del lado contrario (Montalvo J., Robles R., 2004)

Una hemorragia intraparenquimatosa puede romper la pared de los ventrículos y transformarse en hemorragia intraventricular empeorando el pronóstico. Una hemorragia intraparenquimatosa en el tallo cerebral es de mal pronóstico. La tomografía y la resonancia magnética son las herramientas más útiles para el diagnóstico. El tratamiento se resume al control estricto de la presión arterial. En todos estos espacios anatómicos podría existir una malformación arteriovenosa, que eventualmente puede romperse y provocar una hemorragia, en este caso la hemorragia tomaría el nombre del espacio en donde se vierte la sangre y su apellido sería secundaria a malformación arteriovenosa, ejemplo: hemorragia intraparenquimatosa secundaria a ruptura de malformación arteriovenosa. 2.2 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA 2.2.1 DE ORIGEN EMBÓLICO Si un émbolo ocluye una arteria cerebral, el territorio que irriga esa arteria resultará en necrosis o muerte cerebral, produciéndose un infarto isquémico de origen embólico. (Fig. 2.17) La patología embólica más frecuente se origina en el corazón, y más específicamente en la aurícula izquierda, denominándose típicamente infarto isquémico de origen cardioembólico. Generalmente, el paciente tiene una valvulopatía crónica que genera crecimiento y fibrilación de la aurícula izquierda, lugar donde se generan los émbolos, aunque también pueden generarse en el ventrículo izquierdo cuando ha existido un infarto cardiaco previo que produce aquinesia del mismo; la insuficiencia cardiaca congestiva también puede generar émbolos.

3.1.4 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

Formado el émbolo en el corazón izquierdo, viaja a través de la circulación carotídea o vertebral, pudiendo taponar cualquier arteria del polígono de Willis, tanto en su origen como en su terminación.

Se produce por la ruptura de vasos arteriales dentro del parénquima; dejando a un lado la ruptura de una malformación arteriovenosa o de vasos afectados por amiloidosis, el mecanismo más frecuente es la ruptura de microaneurimas llamados de Charcot-Bouchard, producidos en los vasos arteriales perforantes por el efecto mecánico consecutivo de la hipertensión arterial. (Fig. 2.21)

Mientras más cerca del origen se produzca la oclusión más grande será el territorio infartado y por lo tanto el paciente tendrá peor pronóstico.

La sintomatología dependerá del territorio irrigado por el vaso roto, el ejemplo típico es la ruptura de la arteria putaminal.

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La arteria que con más frecuencia se ocluye es la cerebral media, produciendo un cuadro clínico caracterizado por hemiparesia, hemiparestesias, hemihipostesias y afasias dependido de si se afecta o no el hemisferio dominante. La oclusión de la arteria cerebral anterior produce un cuadro de apatía, abulia y característicamente paresia del miembro inferior o hemiparesia con claro predominio crural.

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En la oclusión del sistema vertebro-basilar el síntoma característico es el vértigo, pero los síntomas dependerán de la afectación específica de las estructuras del tallo cerebral o del cerebelo. Un ejemplo a considerar es el Síndrome de Wallemberg (Fig. 2.7) que se produce por la oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) que afecta el área vestibular (vértigo) y el núcleo ambiguo (disartria). El aforismo muy conocido en neurología: “vertiginoso, gangoso, Wallenberg muy sospechoso” refleja este ejemplo.

Importante

En la oclusión de la arteria cerebelosa inferior-anterior (AICA), los síntomas cardinales son el vértigo y la sordera Otra fuente de émbolo son las mismas arterias que naciendo de la aorta ingresan al cerebro para constituir el polígono de Willis. Las placas de ateroma muy comunes en las arterias carótidas pueden desprenderse y constituirse en émbolos arterio-arteriales, o lo que es más grave, placas enormes que ocluyen la misma arteria carótida. 2.2.2 INFARTOS LACUNARES Se producen por la oclusión de los vasos arteriales entre 100 y 500 micrómetros de diámetro, infartos muy pequeños en forma de lagunas que nunca sobrepasan los 2 centímetros de diámetro. A pesar de su tamaño pueden causar lesiones severas de acuerdo a su ubicación (brazo posterior de la cápsula interna, tallo cerebral). Se reconocen cinco síndromes lacunares que mantienen implícita su sintomatología, ninguno de ellos se presenta con deterioro de conciencia:

Factores de riesgo en la enfermedad vascular cerebral aguda Factores de riesgo en la enfermedad vascular cerebral aguda No modificables •

Edad: Incremento del riego a partir de la séptima década de la vida.

•

Sexo: Mujeres mayor riesgo de enfermedad vascular intracraneal. Varones mayor riesgo de enfermedad vascular extra-craneal.

•

Raza: Raza negra y asiática mayor riesgo de enfermedad vascular intracraneal.

•

Herencia: CADASIL arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (cromosoma 19)

Modificables • Hipertensión arterial: El control con fármacos anti-hipertensivos ha reducido las cifras de incidencia y prevalencia de todas las variantes de la enfermedad vascular cerebral aguda, excepto la hemorragia subaracnoidea espontánea. • Diabetes: Los antidiabéticos orales y la insulina han sido notables en la disminución de la prevalencia e incidencia sobre todo de la enfermedad vascular cerebral aguda isquémica. • • • • • • •

Tabaquismo: Contribuye a la formación de placa de ateroma. Alcoholismo: Induce a la patología de vaso grande y vaso pequeño. Obesidad. Sedentarismo. Hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia. Hiperhomocistinemia.

Se ha implicado a la lipohialinosis como causa del taponamiento de estos pequeños vasos y a la vez se ha expresado que la hipertensión y la diabetes conducen a la este fenómeno fisiopatológico

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Diagnóstico

En la prevención secundaria del ictus a más de tratar los factores de riesgo se ha usado:

En la enfermedad vascular cerebral aguda el cuadro es súbito y la focalidad neurológica es una guía consustancial, de acuerdo al territorio vascular afectado, por ejemplo hemianopsia homónima derecha en un infarto que afecta a la arteria cerebral posterior izquierda. Se ha descrito en cada tipo de hemorragia y de infarto los ejemplos más comunes y contundentes.

• • • •

Ácido acetil salicílico de 81 a 325 mg /día Clopidrogel 75mg /día. Dipiridamol 75 a 150 mg/d Combinación de los 3 fármacos. (las más usadas: 81 mg de ASA más 75mg de Clopidogrel; ASA 75mg y Clopidrogrel 75 mg)

Con mucho la clínica no es suficiente para determinar con exactitud la etiología tanto de un infarto como de una hemorragia, debemos apoyarnos en las pruebas de imagen como la TAC, RMI, RMI angiología, RMI por difusión perfusión, ECO doppler de vasos carotideos, ECO cardiograma, y ECO transesofágico (orejuela de aurícula izquierda). El diagnóstico muy temprano tiene mucho valor para la trombolisis (3 a 6 horas). Tratamiento Hay que individualizar el tipo de vaso afectado y el tipo de territorio infartado. Para facilitar la comprensión del tratamiento vamos a señalar algunos ejemplos. En el infarto isquémico de origen cardio-embólico, como la causa embolígena será probablemente permanente, el paciente debe anticoagularse. Se administra anticoagulantes orales como la warfarina o dabigatran para evitar nueva formación de émbolos. Antes de anticoagular al paciente, se debe intentar la trombolisis con RTPA siempre y cuando los síntomas no hayan sobrepasado las 3 a 6 horas, y la imagen sea contundente.

Fig. 2.2. Hematoma epidural (Imagen biconvexa) (Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo) Fig. 2.3 Resonancia magnética en T1, mostrando la imagen hiperintensa del hematoma subdural crónico. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

El uso de aspirina en la fase aguda tiene un buen sostén científico. El uso de soluciones fisiológicas se ha considerado fundamental en la disminución de la viscosidad del plasma, efecto que mejoraría la perfusión.

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Fig. 2.4. Malformación arteriovenosa hemicerebelosa derecha, nótese la desviación del cuarto ventrículo. (Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo)(Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo)

Fig. 2.5. Hidroma o higroma subdural bilateral secundario a hematoma subdural crónico. TAC simple de cerebro. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 2.5.1 Aneurisma de la carótida. Resonancia Angiología Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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Fig. 2.6. Aneurisma de la carótida. Resonancia Angiología Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 2.7. Hemorragia subaracnoidea, imagen visualizada en TAC simple de cerebro.

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Fig. 2.8. Hemorragia subaracnoidea espontánea, visualizada en TAC simple de cerebro. Nótese la imagen hiperdensa en el valle silviano y la cisterna perimesencefálica. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 2.9. Hemorragia intraparenquimatosa talámica con derivación al sistema ventricular. En la imagen se puede apreciar el agujero de Monro (Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo)

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Fig. 2.10. Hemorragia de la protuberancia anular, visualizada en TAC simple de cerebro. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 2.12. Infarto isquémico en territorio irrigado por la arteria cerebral media izquierda, visualizada en TAC simple de cerebro. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 2.11. Infarto isquémico en territorio irrigado por la arteria cerebral media izquierda, visualizada en TAC simple de cerebro. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 2.13. Infarto lacunar de la protuberancia, imagen de RMI en inversión recuperación.

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Fig. 2.14. RMI. Infarto lacunar de la protuberancia Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 2.15. Lesiones vasculares hiperintensas coalescentes paraventriculares, típicas de la Enfermedad de Binswanger. Imagen en RMI en Flair autorizada por el Dr. Juan Montalvo. 70

Fig. 2.16. Infarto isquémico hemiprotuberancial izquierdo, imagen en RMI en T2

Fig. 2.17. Imagen en hiperintensa en RMI-difusión, que muestra un infarto isquémico agudo, en territorio de la cerebral media derecha, no visible en T1. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo 71

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Fig. 2.17.1. En el mismo paciente de la Fig. 2.17, imagen hiperintensa en flair que muestra un infarto isquémico antiguo en centro semioval izquierdo.

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Fig. 2.17.2. RMI en T1, del mismo paciente de la figura 2.17 y 2.17.1, que no muestra ningún tipo de lesión.

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Fig. 2.18. Angiotac del Polígono de Willis, donde se observa la PICA.Imagen autorizada por el Doctor Juan Montalvo.

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Fig. 2.19. Hemorragia intraparenquimatosa putaminal izquierda, imagen visualizada en TAC simple de cerebro. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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Fig. 2.20. Lesiones vasculares hiperintensas coalescentes paraventriculares, típicas de la Enfermedad de Binswanger. Imagen en RMI en Flair autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 2.21. Hemorragia intraparenquimatosa en el territorio de la arteria cerebral anterior derecha, imagen visualizada en TAC simple de cerebro. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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ACTIVIDADES

Ejercicio 10

Ejercicio 6

Paciente femenina de 81 años de edad, acude a consulta por presentar paresia del brazo derecho y disartria, la TAC simple muestra la siguiente lesión isquémica en el centro semioval:

Escoja el literal correcto. ¿Cuál es el ACV hemorrágico que debuta con: cefalea severa, rigidez de nuca y deterioro de la conciencia?

a. b. c. d.

Hematoma extradural. Hemorragia subdural crónico. Hemorragia subaracnoidea espontánea. Hemorragia intraparenquimatosa.

Ejercicio 7 Describa el cuadro clínico del hematoma extradural o hematoma epidural. Ejercicio 8 Escoja el literal correcto El mecanismo por el cual se produce la ruptura de aneurismas ubicados en el Polígono de Willis, es:

a. b. c. d.

Elevación de la presión arterial. Trauma banal de cráneo. Aumento de la presión intracraneana. Trauma severo de cráneo.

Ejercicio 9 Paciente masculino de 74 años de edad, con antecedentes de trauma banal de cráneo, acude por presentar marcha a pequeños pasos de dos meses de evolución. Indique su diagnóstico clínico e imagenológico.

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Con estos antecedentes, indique a qué síndrome pertenece este cuadro clínico.

a. b. c. d. e.

Síndrome motor puro Síndrome sensitivo puro Síndrome sensitivo motor Disartria –mano torpe. Ataxia- hemiparesia

GLOSARIO a)

Anisocoria: es un signo médico que se define como una asimetría del tamaño de las pupilas, debido a un diferente estado de dilatación de dicha estructura, sea por una miosis (contracción pupilar) o una midriasis (dilatación pupilar) anormal y unilateral.

b)

Microaneurimas de Charcot-Bouchard: son aneurismas de la vasculatura cerebral que ocurren en vasos sanguíneos pequeños (menos de 300 micrómetros de diámetro), se localizan con mayor frecuencia en los vasos lenticulostriados de los ganglios basales y se asocian con hipertensión crónica.

c)

Hemianopsia homónima: Es una afectación de la mitad derecha o izquierda del campo visual de ambos ojos. Se debe a una lesión en la cintilla óptica, que deja sin inervación la mitad de cada retina correspondiente del mismo lado de la lesión.

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Capítulo 3

BIBLIOGRAFÍA •

Lecturas recomendadas

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Montalvo J, Robles R., Resolución clínica de un hematoma subdural crónico en un niño con quiste aracnoideo conocido. Rev. Ecuat. Neurol. 2006. 15 (1).

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Gómez R., Umaña F., Infarto Lacunar. Guía Neurológica 8. Enfermedad Cerebrovascular. Capítulo 9. 2015. 163-172

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Sobrino G. Clasificación etiológica del ictus isquémico: comparación entre la nueva clasificación A-S-C-O y la clasificación del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. 2013. 28 (7). 418-424

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Snell, R., Neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010.

7.

Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017.

EPILEPSIAS 1. 2.

Epilepsias parciales Epilepsias generalizadas

Varón de 34 años, acude a la consulta por presentar episodio de pérdida de conciencia; al interrogatorio, refiere episodios de desorientación espacial de uno a dos minutos de duración, que cada vez, fueron aumentando en frecuencia, es atendido por un médico general, quien sospecha epilepsia, pero la descarta debido a que una tomografía cerebral y un electroencefalograma fueron normales. Un mes antes del episodio de pérdida de conciencia la esposa describe un cuadro de mirada fija, movimientos de chupeteo, movimientos de búsqueda, precedidos de una molestia mal definida en el epigastrio. La Figura 3.1, muestra una imagen quística en el hipocampo derecho, que fue fundamental para confirmar el diagnóstico de crisis parciales complejas (crisis focales cognitivas). El episodio de pérdida de conciencia se explicaría por generalización secundaria de estas crisis.

Fig. 3.1. Imagen hipointensa en flair en hipocampo derecho (quiste aracnoideo congénito) Imagen autorizada Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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3.1. INTRODUCCION Hasta hace más o menos 20 -25 años, conocer el gran mal, el pequeño mal, la epilepsia psicomotora y las crisis jacksonianas, podrían ser el objetivo final de un buen internista formado de manera general en el tema. Actualmente si un médico no conoce las 56 formas semiológicas de los síndromes epilépticos, corre el riesgo de mantener a un paciente sin diagnóstico, sin tratamiento y lo que es peor, manejado por otros especialistas como el pediatra, gastroenterólogo, psiquiatra o el internista, con orientaciones erróneas. Epidemiológicamente, tomando los datos del grupo COCHRANE, la prevalencia y la incidencia son muy variables en su distribución mundial. Si dejamos a un lado las crisis febriles típicas, y los fenómenos epileptogénicos secundarios metabólicos aislados, las crisis epilépticas recurrentes (epilepsia verdaderamente dicha) tienen una prevalencia de 100 a 1000 por 100 000 habitantes y una incidencia de 10 a 100 por 100 000 habitantes. 3.2. DEFINICIÓN



1. Epilepsia primaria 2. Epilepsia secundaria 3. Epilepsia criptogénica

3.3.1 EPILEPSIA PRIMARIA Engloba todos los síndromes epilépticos en donde la corteza cerebral citoarquitectónicamente contiene defectos genéticos (antes de la embriogénesis). El mejor ejemplo es la epilepsia mioclónica juvenil, cuyo defecto primario está en el cromosoma 6 y es autosómica dominante. Arbitrariamente algunos autores consideran que las epilepsias primarias manifiestan sus síntomas antes de los 20 años, aunque este concepto es muy acertado, hay que tener algunas precauciones en algunos síndromes epilépticos. 3.3.2 EPILEPSIA SECUNDARIA A este grupo pertenecen todos los síndromes epilépticos, en donde una corteza totalmente sana (después de la embriogénesis) se ve afectada por cualquier noxa o injuria. El mejor ejemplo es la epilepsia secundaria a neurocisticercosis, en donde una corteza previamente indemne, es afectada por un cisticerco adquirido (parasitosis).

Es una enfermedad neurológica, caracterizada por manifestaciones paroxísticas, recurrentes, ocasionadas por descargas anormales de neuronas, localizadas en la corteza cerebral, estas manifestaciones generalmente son convulsiones, aunque en las crisis parciales complejas, el fenómeno paroxístico es no convulsivo.

3.3.3 EPILEPSIA CRIPTOGÉNICA

Es fundamental la recurrencia de las crisis para poder hablar de epilepsia, ya que cuando existe solo una crisis, el diagnóstico toma el nombre de crisis única.

3.4. 56 FORMAS SEMIOLÓGICAS DE EPILEPSIAS

Las crisis febriles típicas no deben ser catalogadas como epilepsia, ya que tienen un patrón hereditario y son autolimitadas, se caracterizan por presentarse siempre con fiebre, son simétricas, tienen menos de un minuto de duración y se presentan entre los seis meses y los seis años. Si una crisis febril no cumple estas características debe ser llamada crisis febril atípica y descartar el diagnóstico de epilepsia. Las crisis epilépticas presentan una fase postcrítica o postictal y una fase precrítica que en muchas ocasiones es parte de la misma crisis. Una crisis parcial simple puede convertirse en parcial compleja y a la vez generalizarse. 3.3. CLASIFICACIÓN Clasificar las epilepsias actualmente es un verdadero reto; para más fácil comprensión didáctica, podemos separarlas en tres grupos:

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Este tercer tipo clasificatorio lo constituyen los casos en donde no tenemos elementos genéticos o adquiridos comprobables.

En epilepsia es trascendental la “enfermedad actual”, si bien es cierto el examen físico nunca deberá pasar por alto las facomatosis, en donde hallazgos tan simples de observar pueden conducirnos al diagnóstico, ejemplo: 1. 2. 3.

Manchas “café con leche”: Neurofibromatosis. (Fig. 3.4, 3.5 y 3.10) Manchas acrómicas: Esclerosis tuberosa. (Fig. 3.2 y 3.3) Mancha facial rojo–vinosa: Enfermedad de Sturge-Weber. (Fig. 3.8 y 3.9)

La enfermedad actual es el punto central para poder definir la semiología de las crisis, no obstante, otros elementos juegan un papel crucial: • Antecedentes familiares (epilepsia primaria) • Injuria perinatal • Enfermedades infecciosas del SNC • Trauma de cráneo • Crisis febriles atípicas

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La enfermedad actual debe ser capaz de discriminar las 56 formas semiológicas de los síndromes epilépticos. Estas 56 formas, parecerían una encrucijada semilógica tediosa, pero no lo son, la forma más sencilla para su comprensión, es la de clasificarlas en: 1. 2.

Crisis parciales Crisis generalizadas

3.4.1 CRISIS PARCIALES Se definen a aquellas manifestaciones producidas por una descarga focal y circunscrita de una parte específica del cerebro. Las crisis parciales pueden ser: 1) simples o 2) complejas. 1. Crisis parciales simples Se clasifican de acuerdo a la modalidad de la función de la corteza comprometida, sin presentar alteración de la consciencia, a tal punto que el paciente puede describirlas perfectamente. Se clasifican en (Tabla 3.1):

Pudiendo combinarse entre ellas, de ahí la posibilidad de tener 56 formas semiológicas. 1. Crisis parciales complejas Tienen manifestaciones distintivas y son las únicas crisis parciales que tienen alteración de la consciencia. El paciente presenta mirada fija y movimientos de masticación o chupeteo característico, además movimientos de búsqueda con los miembros superiores y total desconexión con el medio. Es típica la confusión postictal. Toda crisis parcial simple puede transformarse en crisis parcial secundariamente compleja. 3.4.2 GENERALIZADAS En estas la mayor parte de la corteza cerebral participa debido a la difusión de las descargas; generalmente el paciente pierde la consciencia o presenta una manifestación estereotipada, como crisis tónico-clónica generalizada. Las crisis generalizadas se clasifican en: 1. Crisis tónicas Se manifiestan con un aumento del tono en forma generalizada; la madre suele referirse como “Mi hijo se puso tieso”. 2. Crisis atónicas Se manifiestas con pérdida brusca del tono, generalmente con caída al suelo. 3. Crisis tónico-clónicas Son una forma estereotipada de cualquier generalización de las crisis, se presenta con movimientos tónico clónicos característicos, la mayoría de las veces se preceden por un grito y se acompañan además de mordedura de la lengua e incontinencia de esfínteres. 4. Crisis clónicas

Pudiendo combinarse entre ellas, de ahí la posibilidad de tener 56 formas semiológicas.

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Se manifiestas con clonus (mioclonía) de la mayoría de los músculos, generalmente sin pérdida de la conciencia (son la primera manifestación de la epilepsia mioclónica juvenil)

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5. Crisis clónico tónica-clónicas Son típicas de la epilepsia mioclónica juvenil, estas comienzan con mioclonías, que derivan en la forma estereotipada tónico-clónica. 6. Ausencias Antes llamadas pequeño mal, actualmente se las llama ausencias típicas y consisten en desconexión con el medio, con movimientos de parpadeo y al cesar, es característica la rápida integración a las actividades que el paciente estaba realizando. Esta característica contrasta con la confusión postictal descrita en las crisis parciales complejas, por esta razón a estas últimas se las ha llamado ausencias atípicas. 3.5. DIAGNÓSTICO 1. CLÍNICO

Figura 3.2. Esclerosis tuberosa. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

El diagnóstico de la epilepsia es básicamente clínico, y es fundamental la historia clínica indirecta a los familiares; son puntos clave: • • • • • •

Antecedentes familiares Injuria perinatal Infecciones del SNC Traumas de cráneo Parasitosis del SNC Lesiones dérmicas en relación con facomatosis (Neurofibromatosis, Esclerosis Tuberosa, Síndrome de Sturge Webber)

Figura 3.3. Mancha acrómica: esclerosis tuberosa. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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5. Crisis clónico tónica-clónicas Son típicas de la epilepsia mioclónica juvenil, estas comienzan con mioclonías, que derivan en la forma estereotipada tónico-clónica. 6. Ausencias Antes llamadas pequeño mal, actualmente se las llama ausencias típicas y consisten en desconexión con el medio, con movimientos de parpadeo y al cesar, es característica la rápida integración a las actividades que el paciente estaba realizando. Esta característica contrasta con la confusión postictal descrita en las crisis parciales complejas, por esta razón a estas últimas se las ha llamado ausencias atípicas. 3.5. DIAGNÓSTICO 1. CLÍNICO El diagnóstico de la epilepsia es básicamente clínico, y es fundamental la historia clínica indirecta a los familiares; son puntos clave: • • • • • •

Antecedentes familiares Injuria perinatal Infecciones del SNC Traumas de cráneo Parasitosis del SNC Lesiones dérmicas en relación con facomatosis (Neurofibromatosis, Esclerosis Tuberosa, Síndrome de Sturge Webber)

Figura 3.4. Manchas café con leche: Neurofibromatosis. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

Figura 3.5. Manchas café con leche: Neurofibromatosis. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Figura 3.6. Tuberoma-Tomografía Cerebral. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

Figura 3.7. Neurinoma acústico - Tomografía Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Figura 3.8. Síndrome de Sturge-Webber. Mancha rojo vinosa, en la distribución segunda rama del trigémino. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

Figura 3.10. Neurofibroma gigante y Mancha café con leche Neurofibromatosis Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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2. ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) Es fundamental en la epilepsia primaria ya que se han descrito patrones típicos de subentidades específicas, por ejemplo:

Figura 3.12. Ondas lentas de gran amplitud. Epilepsia generalizada

Figura 3.10. Neurofibroma gigante y Mancha café con leche Neurofibromatosis Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Figura 3.13. Ondas agudas y ondas lentas. Epilepsia generalizada

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Figura 3.14. Punta y Poli Punta onda de 4 Hz. Epilepsia mioclónica juvenil

Fig. 3.14. Infarto isquémico cortical en el territorio de la arteria cerebral media. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

PRUEBAS DE IMAGEN La RMN (Resonancia magnética nuclear) es crucial en la epilepsia secundaria, si no se dispone de este medio de diagnóstico se puede utilizar la tomografía. Toda lesión que afecte a la corteza cerebral y pueda ser visible en estas pruebas de imagen podrá corresponder a la categoría de epilepsia secundaria. Ejemplo: • • • •

Epilepsia secundaria a hemorragia intraparenquimatosa cerebral 
(Fig. 3.16) 
 Epilepsia secundaria a infarto isquémico cortical(Fig. 3.14, 3.17, 3.18, 3.19 y 3.22) Epilepsia secundaria a tumor cerebral (Fig. 3.20) 
 Epilepsia secundaria a neurocisticercosis (Fig. 3.21)

Fig. 3.15. Hemorragia intraparenquimatosa en territorio de la arteria cerebral derecha. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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Fig. 3.16. Encefalomalasia postquirúsgica en territorio limítrofe entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior izquierda. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 3.18. Infarto isquémico de origen cardioembolico en territorio de la cerebral media derecha. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 3.17. Dos infartos isquémicos corticales en territorio de la cerebral media derecha. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 3.19. Infarto isquémico extenso en el territorio de la arteria cerebral media izquierda. derecha. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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Fig. 3.20. Meningioma gigante de la base anterior del cráneo. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

Fig. 3.22. Infarto isquémico de la cerebral media izquierda. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo. Fig. 3.21. Quiste de cisticerco. RMI en T1 con gadolinio, la flecha verde muestra el escólex del parásito. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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3.6. TRATAMIENTO Solo la carbamazepina y la fenitoína tienen estudios que validan su eficacia (medicina basada en la evidencia), como medicamentos de elección en las crisis focales. En tanto que el ácido valproico lo tiene en las crisis generalizadas. Estos fármacos mencionados y el resto de antiepilépticos utilizados, solo se basan en conclusiones de opiniones de expertos. La mayoría de los fármacos antiepilépticos han sido usados en forma indiscriminada, es esencial siempre utilizar la monoterapia, eligiendo en:

El tratamiento de la epilepsia no es solo farmacológico, pues es importante que el paciente cumpla con algunas disposiciones que ayudan a elevar el umbral convulsivo: • • • • • •

Idoneidad del sueño (en epilepsia es deletérea la privación del sueño). Abolición de bebidas alcohólicas.
 Evitar la supresión de la medicina (riesgo de status epiléptico).
 Tratar inmediatamente los procesos febriles. Disminuir el estrés emocional.
 Individualizar el ciclo hormonal en las pacientes mujeres.

El levetiracetam, bloquea la comunicación nerviosa a nivel de la vesícula sináptica y se utiliza como coadyuvante tanto en crisis parciales como en generalizadas.
 Es de destacar el uso de lamotrigina en el embarazo, la dosis no debe de exceder los 300 mg diarios, es importante señalar que uno de los efectos secundarios es el rash cutáneo (Figura 3.22), que aparece sobre todo en las primeras 8 semanas de tratamiento. Es fundamental el uso de etosuximida en las ausencias típicas, sin embargo, al no existir en nuestro país (Ecuador) se puede utilizar ácido valproico y lamotrigina. El manejo de fármacos antiepilépticos (FAE) debe incluir la medición de niveles séricos.

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ACTIVIDADES Ejercicio 11 Paciente femenina de 42 años de edad, acude a consulta por presentar hace aproximadamente 6 meses crisis focales motoras, con generalización secundaria. En la resonancia magnética se encontró un infarto isquémico en el territorio de la cerebral media izquierda. Con estos antecedentes responda la siguiente pregunta.

¿Qué tratamiento utilizaría en este paciente? Ejercicio 12 Escoja el literal correcto. ¿Qué fármacos empeoran las mioclonías en la Epilepsia mioclónica juvenil? a. b. c. d.

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Carbamazepina, fenitoína y oxcarbazepina Levetiracetam, clonazepam. Ácido valproico, topiramato. Lamotrigina, clobazam.

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Ejercicio 13 ¿Cuál es el patrón electroencefalográfico de las ausencias típicas?

3. Vargas S., León E., Zúñiga D. Diagnóstico y tratamiento médico de la epilepsia. Revista Cubana de Neurología y Neurocirugía. 2015. 5 (2). 164-185

Ejercicio 14 ¿Cuál es el tratamiento de elección de la Epilepsia mioclónica juvenil?

•

Ejercicio 15 ¿Cuál es el fármaco que bloquea la comunicación nerviosa a nivel de la vesícula sináptica?

1. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Tercera edición. Ecuador. Laboratorios RECALCINE. 2008.

a. b. c. d.

2.

Lamotrigina Levetiracetam Ácido valproico Fenitoína.

Bibliografía

Snell, R., Neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010.

3. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017.

GLOSARIO a.

Coadyuvante: Se denomina tratamiento coadyuvante a aquel que contribuye o ayuda a la solución del problema o enfermedad, de manera suplementaria.

b.

Status epiléptico: crisis epilépticas que se prolongan durante más de 30 minutos o que se suceden sin recuperación de la conciencia o del estado neurológico previo.

c.

Paroxismo: exacerbación o intensificación repentina y periódica de los síntomas de cierta enfermedad.

d.

Estereotipado: Dícese de los actos o gestos habituales repetidos involuntariamente.

e.

Tinnitus: también llamado acúfeno, consiste en la percepción de ruidos o zumbidos en el oído.

f.

Cacosmia: Percepción anormal de un olor desagradable, ocasionada por una infección, un problema neurológico (lesiones tumorales del uncus del hipocampo) o una alucinación.

BIBLIOGRAFÍA •

Lecturas recomendadas

1. 2014.

Brailowsky S. Enfermedad sagrada del cerebro. Fondo de Cultura Económica. Primera edición.

2.

Viteri C. Epilepsia y sueño. Anales del Sistema Sanitario de Navarra. 2007. 30 (1). 107-112.

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Capítulo 4

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1. 2.

Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Parkinson

Varón de 60 años, de profesión Notario Público, acude a la consulta, por presentar sensación de “torpeza” en la mano derecha, refiere específicamente que tiene dificultad para firmar. En el interrogatorio la esposa afirma que ha notado la presencia de temblor en la misma mano, a lo que el paciente no da mucha importancia. La exploración neurológica revela una franca bradicinesia en el miembro superior derecho, además temblor de reposo de baja frecuencia y rigidez. No refieren antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson. Una resonancia magnética cerebral fue estrictamente normal. El diagnóstico más aproximado es de enfermedad de Parkinson.

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Las dos enfermedades degenerativas más prevalentes y más importantes por su impacto en la salud de la sociedad actual son la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Su importancia se debe al aumento en la expectativa de vida que condiciona un aumento tácito en la prevalencia.

SINTOMAS COGNITIVOS O CONDUCTUALES QUE: 1. 2. 3. 4.

Interfieren con la capacidad funcional en el trabajo o actividades usuales. Representan un declive con respecto a los niveles previo de funcionalidad. No se explican por ningún trastorno psiquiátrico. El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado por la combinación de:



4.1

Historia clínica directa e indirecta

Estos hallazgos han servido de base para la investigación genética y molecular, la cual ha permitido desentrañar los intrincados caminos de la etiopatogenia que aún no están totalmente aclarados.



4.2

Evaluación cognitiva objetiva (minimental test, v. tabla 4.1)

4.1.1. EPIDEMIOLOGÍA

5. El deterioro cognitivo incluye mínimo 2 de los siguientes:

Se calcula que actualmente existen en el mundo 24 millones de enfermos con Alzheimer, en USA hasta el año 2010 se han reportado 4 millones y medio, en este mismo país los individuos mayores de 65 años presentan una prevalencia del 13 %, los mayores de 85 años el 46 % y de todos estos las dos terceras partes son mujeres.



a. Deterioro de la capacidad para adquirir y recordar información nueva.



b. Deterioro del razonamiento y del manejo de tareas complejas, juicio empobrecido.



c. Deterioro de las capacidades visoespaciales.



d. Deterioro de las funciones del lenguaje.



e. Cambios en la personalidad.

4.1. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Alois Alzheimer se adelantó a su tiempo, en 1906 describió por primera vez en la necropsia de una paciente con demencia precoz dos hallazgos histopatológicos vigentes hasta la actualidad, las placas de amiloide y los ovillos neurofibrilares.

4.1.2. DEFINICIÓN La enfermedad de Alzheimer es un tipo de demencia degenerativa progresiva con un inicio gradual, que se caracteriza por un déficit de la memoria anterógrada, para posteriormente afectar al resto de las funciones cognitivas superiores como la orientación espacial, el lenguaje, el cálculo, la planificación, la especulación, entre otras. Existe una herramienta básica, pero fundamental que es el minimental test (tabla 4.1), que nos ayuda a circunscribir cuantitativamente el estado mental del paciente. 4.1.3 DIAGNÓSTICO Criterios del National Institute on Anging y la Alzheimer Asociation. (2011)

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De acuerdo a esta encuesta, sobre 30 puntos: • 28-30: normal
 • 24-27: dudoso
 • Menos de 24: anormal Luego de la sospecha clínica se debe realizar en orden de complejidad: 1. Electroencefalograma Buscando ondas lentas temporales de predominio izquierdo, que reflejarían la denervación colinérgica del hipocampo. 2. Resonancia magnética Es fundamental para objetivar la atrofia cortical, especialmente en el hipocampo izquierdo (hemisferio dominante.). (Fig. 4.1, 4.2 y 4.4)

Fig. 4.1. RMI, corte coronal en T2, que muestra una atrofia cortical global y específicamente del hipocampo izquierdo. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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Fig. 4.2. RMI, corte sagital en T1, que muestra una atrofia cortical global (imagen en helecho) y además una malformación arteriovenosa parietooccipital (ver flecha) Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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Fig. 4.3. RMI, corte transversal en T1, que muestra un quiste aracnoideo congénito a nivel del valle Silviano, que puede simular una atrofia focal. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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Fig. 4.4. .Atrofia cortical frontal severa bilateral. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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3. PET CEREBRAL Es un examen de alta complejidad (no existe en el país), en la figura 60, se observa la diferente coloración, producida por las diferencias de metabolismo: A) en el paciente normal, B) paciente con deterioro cognitivo leve y C) en el paciente con enfermedad de Alzheimer.

Fig. 4.5. PET CEREBRAL. A) Normal B) Defecto cognitivo leve C) Enfermedad de Alzheimer

Actualmente se pueden usar trazadores incluso para mostrar el amiloide: 3. PIT: Test de Pitsburg. El color rojo se refiere al depósito de amiloide.

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Fig. 4.6. PIT: Test de Pitsburg

4. Biomarcadores A parte de las pruebas de imagen actualmente existen biomarcadores medidos en LCR: 1. 2. 3.

Proteína precursora de amiloide 
 Preoteína TAU 
 Proteína Tau fosforilada 


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4.1.4 ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA 1. GENETICA Solamente del 5 – 10 % de los enfermos con esta patología tienen una herencia autosómica dominante, demostrada en: 1. 2. 3.

GEN que codifica la PPA: cromosoma 21 
 GEN que codifica la Presenilina 1: cromosoma 14 
 GEN que codifica la Presenilina 2: cromosoma 1 


El restante 90–95% se trata de enfermedad de Alzheimer esporádica, pero con influencia genética en su fisiopatogenia. 2. CASCADA DE AMILOIDE El evento principal para el depósito de amiloide se debería a la presencia de la PPA codificada en el cromosoma 21 (Fig. 4.7). Esta proteína se encontraría inicialmente dentro de la célula, y produciría las proteínas: beta amiloide (B 40 y B 42), que serían expulsadas al espacio intracelular, de estas principalmente la B42 sería la que se depositaria constituyendo la placa de amiloide. (Fig. 4.8).

La manera como la APOE 4, contribuye a la formación de la placa de amiloide no se conoce por el momento.

Mediciones actuales de la placa de amiloide, indican que su núcleo mide de 16 a 20 micrómetros.

El otro hallazgo histopatológico característico de la enfermedad de Alzheimer es la presencia de los ovillos neurofibrilares, que consisten en microtúbulos degenerados.

El daño celular se debería al alcance de las dendritas por las placas de amiloide, impidiendo la fisiología normal de las sinapsis. (Fig. 4.10) La proteína PPA necesita de clibaje enzimático, de unas enzimas llamadas gamma secretasas (presenilina 1 cromosoma 14 – presenilina 2 cromosoma 1). La APO lipoproteína E, una lipoproteína cuya función fundamental en el cerebro es el transporte de lípidos ha sido el elemento molecular más estudiado como factor de riesgo en la enfermedad de Alzheimer, existen 3 isoformas:

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3. PROTEÍNA TAU

Normalmente la proteína TAU se asocia a los microtúbulos (MATP), y es codificada en el cromosoma 17, cuando existe una mutación anormal en el gen que codifica esta proteína, la Tau no puede desfosforilarse, asociando anormalmente al microtúbulo y degenerándolo. (Fig. 4.9) Actualmente no se conoce el mecanismo fisiopatológico de relación entre el beta amiloide y la proteína TAU.

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Fig. 4.7. Hipótesis de la cascada de amiloide. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 4.8. Flecha roja: Ovillo neurofibrilar. Flecha verde: Placa de amiloide.

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Fig. 4.9. La proteína TAU alterada es la causante de la degeneración del microtúbulo y producción del ovillo neurofibrilar.

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Fig. 4.10. Inmunofluorescencia que muestra en el lado izquierdo las sinapsis de un paciente normal y en el lado derecho las sinapsis de un paciente con enfermedad de Alzheimer.

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4.1.5 TRATAMIENTO

3. Dietético

1. Medidas generales

3.1 SOUVENAID

Se han señalado durante muchos años algunas medidas generales, como:

Este nutriente, cuya presentación tiene la consistencia y parecido físico a un yogurt, está constituido por una combinación de oligoelementos que ayudarían a evitar la pérdida de las sinapsis. Se lo utiliza en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer.

•

Dieta baja en grasas y rica en vitaminas del complejo B y C.

• El ejercicio físico también ha sido una recomendación muy citada, pero que en definitiva no es específica para la enfermedad de Alzheimer, sin embargo, se sabe actualmente con mucha certeza que el ejercicio induce la formación del factor de crecimiento neuronal, que favorecería cualquier deterioro en cualquier enfermedad degenerativa del sistema nervioso. 
 • La intelectualidad es con mucho el elemento preventivo más científicamente comprobado (4 mujeres suecas de más de 80 años que presentaban APO E4 en los dos alelos no presentaron demencia, indudablemente su intelectualidad fue máxima). 2. Farmacológico 2.1 ANTICOLINESTERÁSICOS Todos los anticolinesterásicos son efectivos en el síndrome de amnesia anterógrada y el deterioro cognitivo leve, su acción se basa en el bloqueo de la acetil colinesterasa y la butiril colinesterasa (rivastigmina), aumentando la acetilcolina en la brecha sináptica. En el Ecuador existen: 1. 2. 3.

Rivastigmina. Donepecilo. Galantamina.

La rivastigmina tiene su presentación en parches, influyendo tanto en la tolerancia de la administración como en la disminución de los efectos colaterales como la náusea, siempre debe administrarse en forma progresiva, parches de 4.6, 9.5 y de 13.3. 2.2 MEMANTINA Se ha utilizado con el fin de evitar la excitotoxicidad de la neurona, actúa inhibiendo el receptor N-metilD-aspartato (NMDA), de esta manera impide la entrada masiva de calcio que sería el mecanismo por el cual se genera la muerte neuronal antes mencionada.

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4.2. ENFERMEDAD DE PARKINSON La enfermedad de Parkinson, es la enfermedad degenerativa del sistema nervioso más prevalente después de la enfermedad de Alzheimer. Es también progresiva y afecta como regla general a individuos a partir de la sexta década de la vida.
Su prevalencia mundial es de 300 a 600 por 100 000 habitantes. Montalvo y cols., (2012), realizaron un estudio epidemiológico, en el que participaron estudiantes de la UTM, en la provincia de Manabí, república del Ecuador. Los resultados de este estudio están dentro de los rangos de otros estudios similares a nivel mundial.

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Estudios recientes han confirmado también degeneración del bulbo olfatorio y de las neuronas colinérgicas del intestino (hiposmia y estreñimiento). 4.2.1. CLÍNICA Aunque James Parkinson la describió por primera vez en 1817 como Parálisis Agitante, los síntomas cardinales son: 1. 2. 3. 4.

Bradicinesia. 
 Temblor de reposo de baja frecuencia (4-6 Hz)
 Rigidez. 
 Alteración de los reflejos posturales.

Y últimamente han sido descritos síntomas no motores como, la depresión, alucinaciones y los trastornos del sueño.
Además, en los últimos años se han descrito síntomas que preceden a los trastornos motores, como la hiposmia, estreñimiento y trastorno de conducta relacionado al sueño REM. La enfermedad presenta cuatro fases bien diferenciadas (Tabla 5.2):

A pesar de que se han descrito más de 20 genes implicados en la enfermedad de Parkinson, solo el 5–10 % presenta una herencia autosómica dominante. Ejemplo, el PARK 8 cuyo gen codifica una proteína llamada Dardarina (en idioma Euskera Dardara = temblor), así llamada por habérsela encontrado en una familia con varios miembros afectados en el país Vasco. La etiopatogenia no es tan bien conocida como en la enfermedad de Alzheimer, sin embargo, la presencia de tóxicos como el MPTP (1-metil-4-fenil1, 2, 3, 6-tetrahidropiridina), han demostrado producir un parkinsonismo similar a la enfermedad de Parkinson. El ejemplo más claro es el Parkinsonismo secundario a consumo de heroína (MPTP se encuentra en la heroína). El MPTP ha servido para reproducir la enfermedad de Parkinson en simios y representarlo como modelo experimental para intentar revertirla con nuevos fármacos. La alfa-sinucleína, es indudablemente la proteína principal implicada en la enfermedad de Parkinson, solamente el aumento de la misma puede inducir a la destrucción celular; también se ha demostrado que la alfa-sinucleína unida a la dopamina podrían inhibir la acción normal del proteosoma, llevando por este mecanismo a la destrucción celular. Tanto el PARKIN como la UCHL1 (Ubiquitin C-Terminal Hydrolase L1), nos han enseñado su mecanismo de destrucción celular interfiriendo en el acoplamiento de la ubiquitina al proteosoma en la fase E3 (PARKIN), (Fig. 4.11) y la hidrolizarían de la Ubiquitina al liberarse del proteosoma (UCHL1). A pesar de todos estos intentos de explicación de la etiopatogenia, la enfermedad de Parkinson esporádica todavía mantiene oscuros los caminos de su fisiopatología.

4.2.2 ETIOPATOGENIA Y GENÉTICA El hallazgo histopatológico crucial, es la presencia de cuerpos de Lewy en las neuronas de la pars compacta de la sustancia negra de Soemmering en el mesencéfalo, de alguna manera desconocida hasta la actualidad, la proteína alfa-sinucleína contenida en el cuerpo de Lewy sería la causante de la degeneración de estas neuronas, afectando sus proyecciones hacia el cuerpo estriado (vía nigroestriada). 124

Fig. 4.11. Acoplamiento de la ubiquitina al proteosoma. Texto Atlas de Histología. Biología Celular y tisular. McGraw-Hill Education. 125

Investigación acción participativa – historias de vida

En la tabla 7, podemos ver la descripción de los genes y cromosomas implicados en la enfermedad de Parkinson.

4.2.3 CRITERIOS DEL BANCO DE CEREBROS DE LONDRES PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE PARKINSON Criterios Diagnóstico del Banco de Cerebros de la Sociedad de la Enfermedad de Parkinson del Reino Unido (UK PDSBB). Paso 1: Diagnóstico de enfermedad de Parkinson: BRADICINESIA y al menos uno de los siguientes signos: 1. Rigidez muscular.
 2. Temblor en reposo de 4–6 Hz
 3. Inestabilidad postural, no causada por disfunción visual primaria, vestibular, cerebelar o propioceptiva. Paso 2: Criterios de exclusión. 1. Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de características parkinsonianas. 
 2. Historia de injurias repetidas de la cabeza 
 3. Historia de encefalitis definida (Encefalitis de Von Economo) 4. Tratamiento con neurolépticos al comienzo de los síntomas. 5. Historia familiar.
 6. Remisión sostenida. 
 7. Características estrictamente unilaterales después de 3 años. 
 8. Parálisis supranuclear progresiva (Síndrome de Steel-Richardson-Olzewsky) 
 9. Signos cerebelosos. 10. Compromiso autonómico severo temprano. 
 11. Demencia severa temprana con disturbios de la memoria, lenguaje y praxis. 
 12. Signo de Babinski. 
 13. Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la tomografía 
computada (TC) 
 14. Respuesta negativa a grandes dosis de Levodopa (si la malabsorción es excluida) (como mínimo 1000 mg de Levodopa diarios). 15. Exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) 


126

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Investigación acción participativa – historias de vida

Paso 3: Características que apoyan un diagnóstico de enfermedad de Parkinson (tres o más son requeridos para el diagnóstico definitivo de enfermedad de Parkinson) 
 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Comienzo unilateral.
 Temblor de reposo presente.
 Enfermedad progresiva.
 Asimetría persistente afectando el lado del comienzo Excelente respuesta (70–100%) a la Levodopa
 Corea severa inducida por Levodopa. Respuesta a la Levodopa por ≥5años Curso clínico de ≥10años

4.2.4. TRATAMIENTO El objetivo de la terapia sintomática es mejorar la incapacidad funcional (lentitud en las tareas motoras, dificultad para la marcha, temblor) 4.2.4.1 FARMACOLÓGICO 1. Levodopa Es el fármaco más importante en el tratamiento sintomático de la enfermedad de Parkinson. Esta molécula necesita obligatoriamente un tampón (carbidopa), la cual se encuentra presente en todas las presentaciones comerciales. •

Levodopa+carbidopa (Sinemet, Cloisone, Parken) 250mg.

Su vida media es de 1 a 3 horas, por lo que es necesario dividir las dosis 4 veces al día.
 2. Inhibidores enzimáticos 2.1

INHIBIDORES DE LA COMT (catecol-O-metil transferasa):

•

Entacapone: incrementa la vida media y biodisponibilidad de la Levodopa.

128

2.2 INHIBIDORES DE LA MAO B (monoaminooxidasa B) • •

Rasagilina Selegilina

A más de aumentar la biodisponibilidad de la Levodopa, se ha sugerido un efecto neuroprotector. •

Stalevo: contiene tres principios activos (levodopa, carbidopa y entacapone)

4. Agonistas dopaminérgicos •

Pramipexol (Mirapex. Mirapex ER)

- -

Vida media: 8-12 horas Dosis: 2-5 mg/día

• - -

Rotigotina Vida media: 16 a 24 horas debido a su forma farmacéutica (parches) Dosis: 8-16 mg/día

4. Anticolinérgicos • -

Amantadina (Pkmerz 100mg) Dosis: 200 a 300 mg/día

• -

Biperideno (Akineton, Kinex) Dosis: 2-4 mg/día

4.2.4.2 QUIRÚRGICO Históricamente muchas dianas se han utilizado en el intento de mitigar los síntomas de la Enfermedad de Parkinson (pálidotomía, talamotomía). No obstante, el hito indiscutible del tratamiento quirúrgico, es la estimulación cerebral profunda, utilizando como diana el núcleo subtalámico (Fig. 4.12)

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Figura 69. Estimulación cerebral profunda: Imagen tomada del libro Parkinson’s Disease & Movement Disorders. Joseph Jankovic, Eduardo Tolosa. Sexta Edición.

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ACTIVIDADES

GLOSARIO

Ejercicio 16

a.

Hiposmia: La hiposmia es un trastorno del sentido del olfato que resulta en la reducción parcial de la capacidad de percibir olores.

b.

Amnesia anterógrada: es un tipo de amnesia, o pérdida de memoria, donde los nuevos acontecimientos no se guardan. Ejemplo a las 10 de la mañana el paciente no recuerda lo que desayunó.

c.

Deterioro cognitivo leve: Es la pérdida de funciones cognitivas, especialmente la memoria, atención y velocidad de procesamiento de la información.

d.

Excitotoxicidad neuronal: es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor NMDA y el receptor AMPA, provocan la excitotoxicidad al permitir que niveles elevados de iones de calcio entren en la célula.

e.

Parkinsonismo: se refiere a los síntomas de la enfermedad de Parkinson, pero causados por otros trastornos, como encefalitis, lesión cerebral, entre otros.

Describa los cromosomas relacionados en la enfermedad de Alzheimer de herencia autosómica dominante. Ejercicio 17 Escoja el literal correcto. Las placas de amiloide o placas de amiloide están formadas por el depósito de: a. Alfasinucleína b. Beta-amiloide 40 c. Beta-amiloide 42 d. Proteína precursora de amiloide Ejercicio 18 Mencione los anticolinesterásicos que se encuentran disponibles en el Ecuador que se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Ejercicio 19 Menciones las manifestaciones cardinales en orden de importancia en la enfermedad de Parkinson.

BIBLIOGRAFÍA •

Lecturas recomendadas

Ejercicio 20

1. Nutricia, Advanced Medical Nutrición [Internet] Souvenaid. Tratamiento de Alzheimer leve [consultado el 5 de septiembre 2017], disponible en: http://www.nutricia.es/productos/souvenaid/

Escoja el literal correcto: ¿Cuál es la vida media de la levodopa?

2. Lorenzo J., Fontán L., Las fronteras entre el envejecimiento cognitivo normal y la enfermedad de Alzheimer. Revista Médica del Uruguay. 2003. 19 (1). 4-13.

a. b. c. d.

3. Martínez R., Gasca C., Sánchez A., Ángel J. Actualización en la Enfermedad de Parkinson. Revista Médica Clínica Las Condes. 2016. 27 (3). 363-379

132

6 horas 8 horas 10 horas 1,5 a 2 horas.

133

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Capítulo 5

•

Bibliografía

1. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Tercera edición. Ecuador. Laboratorios RECALCINE. 2008. 2.

Snell, R., Neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010.

3. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017. 4. Jankovic J., Tolosa E., Parkinson’s Disease & Movement Disorders. Lippincott. Willians & Wilkins. Sexta Edición. 2007. 5. Montalvo J., Montalvo P., Albear L., Intriago E., Moreira D., Prevalencia de la Enfermedad de Parkinson: Estudio Puerta-Puerta en la Provincia de Manabí-Ecuador. Revista Ecuatoriana de Neurología. 2017. 26 (1): 23-26.

TUMORES CEREBRALES Dr. Juan Montalvo Herdoíza Dra. Mayra Perero Varón de 46 años, acude a consulta externa, por crisis focales motoras izquierdas, en el interrogatorio, refiere cefalea hemicraneal derecha, desde hace 6 meses, pulsátil, sin foto ni fonofobia y de moderada intensidad. La cefalea se exacerba con las maniobras de Valsalva y en dos ocasiones le despierta en la madrugada, la última de éstas acompañada de naúsea y vómito. La exploración neurológica revela hemiparesia izquierda facio-braquio-crural leve y atrofia óptica bilateral. Una tomografía simple de cerebro mostró imágenes compatibles con gliobastoma multiforme.

Fig. 5.1. Imagen redondeada hiperintensa de aproximadamente 4 cm de diámetro frontotemporoparietal derecha, rodeada por edema “en brazos de fuego” (ventana flair), compatible con glioma. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.

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5.1 CONCEPTO El concepto de tumor cambia radicalmente con respecto al resto de tumores de otros órganos cuando se trata del cerebro. Al ser el cerebro una caja cerrada con un equilibrio estricto de la presión intracraneana, cualquier masa ocupativa, sea maligna o benigna puede ser catastrófica desde el punto de vista funcional o vital. El mejor ejemplo, para entender que un tumor benigno dentro del cerebro es benigno solo en forma relativa, es comparar un neurinoma dentro del sistema nervioso central y fuera de él, dentro, un neurinoma puede causar ceguera o sordera, fuera, puede ser asintomático. Por otro lado, un meningioma, considerado benigno puede ser deletéreo si colinda con el tallo cerebral por lo difícil de su abordaje quirúrgico. 5.2 EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES AMBIENTALES Debido a la rápida mortalidad que puede tener un glioblastoma multiforme (1 año), los datos de prevalencia pueden ser sesgados o erróneos, por lo que en los tumores cerebrales la incidencia tiene un mejor perfil, de 5 a 10 x 100 000 habitantes por año, son las cifras aceptadas en todo el mundo, cabe destacar que en los niños los tumores cerebrales son la segunda causa de cáncer.

- - - -

Afasia, en tumores frontales o temporales del hemisferio dominante. Cacosmia, en tumores del lóbulo temporal (uncus del hipocampo). Trastornos visuales, en lesiones occipitales. Déficit motor, en la mayoría de tumores que afecten la vía piramidal.

5.4 CLASIFICACIÓN Existen múltiples clasificaciones de los tumores cerebrales, que pueden ir desde los que incluyen parámetros como el grupo etario, la localización cerebral, el grado de malignidad o la sensibilidadresistencia a las terapias. La clasificación de la OMS (Tabla 5.1), favorece el diagnóstico definitivo histológico, que a pesar de que existen tumores de abordaje extremadamente difícil, actualmente contamos con técnicas imagenológicas como la espectroscopia, que nos pueden dar una franca aproximación histológica.

Los factores genéticos han sido perfectamente reconocidos ya que en enfermedades hereditarias como la neurofibromatosis y la esclerosis tuberosa hay presencia de tumores cerebrales. Otros factores reconocidos son las radiaciones y los traumatismos. Se ha descrito también mayor frecuencia de meningiomas en mujeres y mayor crecimiento en el embarazo sugiriendo una influencia hormonal. 5.3 SIGNOS Y SÍNTOMAS El síndrome de hipertensión endocraneana, manifestado por cefalea, nausea y/o vómito y visión borrosa (edema de papila) puede presentarse en forma insidiosa y confundirse con migraña, no obstante, la cefalea suele ser inespecífica y puede despertar al paciente en la madrugada (esto último es debido a que la presión hidrostática intracraneana aumenta en la posición de reposo). La intensidad de la cefalea no es directamente proporcional ni a la gravedad de la lesión ni al pronóstico. Las crisis epilépticas convulsivas o no convulsivas podrían ser el cuadro de debut de un tumor cerebral e implican la afectación de la corteza cerebral, ya sea por el tumor o el edema circundante. Dependiendo de la localización cerebral del tumor, los síntomas de focalidad neurológica pueden ser muy variables, por ejemplo:

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5.5 DIAGNOSTICO Las pruebas de imágenes son la principal herramienta diagnóstica en los tumores cerebrales. La tomografía simple y contrastada, y la resonancia magnética nuclear que están al alcance incluso en nuestra ciudad (Portoviejo), otras pruebas como el PET y el SPECT CEREBRAL tienen escasa disponibilidad en nuestro país. A pesar de que el objetivo principal es saber la naturaleza histológica del tumor, el diagnóstico imagenológico puede aproximarse con gran exactitud a través de la espectroscopia, prueba que puede realizarse con el resonador magnético (biopsia virtual). La biopsia del tumor indiscutiblemente es la prueba ideal diagnostica, y de esta dependerá el tratamiento y pronóstico. 5.6. TRATAMIENTO Actualmente el tratamiento de los tumores cerebrales se realiza en nuestro país en instituciones dedicadas al cáncer (SOLCA). La extirpación del tumor, la radioterapia, la quimioterapia y gamma knife, dependerán de la ubicación de la lesión, de la facilidad del abordaje quirúrgico, de la experiencia y pericia del cirujano y definitivamente de la naturaleza histológica del tumor. Podemos analizar algunos ejemplos; el glioblastoma multiforme (Figura 5.6) es uno de los tumores de más alta malignidad, con crecimiento sumamente rápido y gran edema perilesional, y debido a su naturaleza infiltrante, no se pueden extirpar totalmente, por lo tanto, no es operable, la radio y la quimioterapia en los mejores centros del mundo consiguen una supervivencia máxima de un año. En el otro extremo el meningioma de la calota craneal (Figura 5.10) es un tumor benigno de crecimiento lento (20 años), al ubicarse en la calota craneal será de fácil abordaje y por sus características no infiltrativas se podrá resecar totalmente y el paciente se puede curar. Otro ejemplo es un cordoma extra-axial (Figura 5.4), pero que comprime el tallo cerebral, a pesar de su naturaleza histológica benigna y de su franca delimitación al comprimir el tallo cerebral produce síntomas deletéreos y su abordaje es extremadamente peligroso. Otro ejemplo es el papiloma del cuarto ventrículo (Figura 5.13), que a pesar de su naturaleza histológica benigna, su abordaje tiene alto grado de dificultad, y a diferencia de los ejemplos anteriores, produce bloqueo de la circulación normal de líquido cefalorraquídeo, con hidrocefalia secundaria, que obliga a que el primer paso en el tratamiento sea la colocación de una válvula de derivación ventrículo peritoneal.

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Fig. 5.2. Adenoma de hipófisis Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.4. Cordoma. (Vista lateral) Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.5. Cordoma (Vista axial). Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.6. Glioblastoma multiforme. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.7. Glioblastoma con edema perilesional Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.8. Glioma con gran edema perilesional Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.9. Meningioma bilobulado en la base del cráneo. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.10. Meningioma invasivo de la calota craneal. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.11. Metástasis cerebral, con captación de Gadolinio en anillo y gran edema perilesional. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.12. Metástasis cerebral con captación en anillo Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.12.1 Metástasis cerebral con captación en anillo Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.13. Papiloma del cuarto ventrículo Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.14. Papiloma del ventrículo lateral Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.15. Metástasis cerebrales. (Tumor primario de pulmón) Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Fig. 5.15.1 Metástasis cerebrales. (Tumor primario de pulmón)

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Fig. 5.16. Neurinoma bilateral del octavo (nervio auditivo) Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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ACTIVIDADES Ejercicio 21 Varón de 65 años, acude a la consulta por presentar, inestabilidad para la marcha de un mes de evolución. La exploración neurológica fue normal. La resonancia magnética en T1, muestra una masa redondeada hiperintensa en el lóbulo frontal izquierdo, adosada a la hoz del cerebro. ¿Cuál es su diagnóstico imagenológico?

Ejercicio 22 Escoja el literal correcto. La afasia es una manifestación clínica típica de los tumores de los lóbulos: a. b. c. d.

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Occipital y parietal. Parietal y frontal derecho Frontal y temporal del hemisferio dominante. Lóbulos parietales.

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Ejercicio 23

BIBLIOGRAFÍA

Describa el tipo de tumor cerebral que causa hemianopsia bitemporal.

•

Ejercicio 24

4. Martínez M., García A., Garaizar C., [Internet] Souvenaid. Tumores cerebrales infantiles: diagnóstico y semiología neurológica [consultado el 5 de septiembre 2017], disponible en: https://www. aeped.es/sites/default/files/documentos/27-tumores.pdf

Describa tres factores de riesgos para los tumores cerebrales. Ejercicio 25 ¿Cuál es la principal herramienta diagnostica en los tumores cerebrales? GLOSARIO a.

Afasia: Trastorno del lenguaje que se caracteriza por la incapacidad o la dificultad de comunicarse mediante el habla, la escritura o la mímica.

b.

Neurofibromatosis: son un grupo de tres trastornos relacionados, pero genéticamente diferentes del sistema nervioso que causan tumores que crecen alrededor de las vainas nerviosas. Los tumores comienzan en las células que componen la vaina de mielina, una fina membrana que envuelve y protege las fibras nerviosas, y a menudo se propagan a las áreas adyacentes. Un signo característico visible en la piel son las manchas café con leche.

c.

Esclerosis tuberosa: también llamada complejo de esclerosis tuberosa, es una enfermedad genética multisistémica poco común que causa tumores benignos en el cerebro y en otros órganos vitales tales como los riñones, el corazón, los ojos, los pulmones y la piel. Afecta comúnmente al sistema nervioso central y es el resultado de una combinación de síntomas, entre los que se encuentran crisis epilépticas, retardo en desarrollo psicomotor, problemas de conducta, enfermedades renales y característicamente manchas acrómicas en la piel.

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Lecturas recomendadas

5. Castañeda A., Casavilca S., Orrego E., García P., Deza P., Heinike H., Castillo M, Glioblastoma: análisis molecular y sus implicancias clínicas. Rev Perú Med Exp Salud Pública. 2015. 32 (2) 316-325. 6. Pérez L, Rodríguez E., Rodríguez F., Barroso E. Astrocitoma anaplásico y glioblastoma multiforme. Factores que influyen en la supervivencia. 2001. 40 (2). 107-112.

•

Bibliografía

4. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Segunda edición. Ecuador. Laboratorios RECALCINE. 2008. 5.

Snell, R., Neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010.

6. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017.

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Capítulo 6

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 1. 2. 3.

Infecciones bacterianas Infecciones virales Infecciones micóticas y otras.

Varón de 14 años, acude a clínica privada por cuadro de fiebre, cefalea severa aguda y crisis convulsivas. La exploración neurológica revela obnubilación de la conciencia sin rigidez de nuca. Una Tomografía cerebral, fue estrictamente normal. Se realiza una punción lumbar, obtiendose un líquido cefalorraquídeo claro “agua de roca”, cuyo citoquímico mostró 50 mg de proteínas, 10 células monocucleares y glucosa normal. Una hora después del procedimiento sin ningún tratamiento, el paciente mejoró su sintomatología. A las 72 horas el paciente estuvo totalmente asintomático, habiendo recibido sólo antitérmicos. Imagen 6.1. Técnica de punción lumbar. En los niños se realizará por debajo del espacio L3-L4, ya que en ellos a este nivel, se encuentra el cono medular. Tomado del libro de Neurociencias. Dr. Juan Montalvo. Segunda edición.

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Investigación acción participativa – historias de vida

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Las infecciones del sistema nervioso central, pueden ser: • • •

Bacterianas Virales Micóticas y otras

Los datos epidemiológicos dependen de una serie de variables, entre las que destacan, las condiciones de salubridad en el parto (infecciones por E. coli de la madre), epidemias por meningococo en grupos humanos hacinados, entre otros. En el 2005 se realizó un estudio en USA, que muestra la incidencia anual por 100 000 habitantes de estas bacterias:

6.1. MENINGITIS BACTERIANA El cuadro clínico distintivo de cefalea, fiebre, deterioro de conciencia agudo y rigidez de nuca, a todo médico debe hacer pensar en una meningitis bacteriana aguda. Pero dentro de la complejidad de la meningitis bacteriana hace que el cuadro descrito anteriormente solo sea el caso típico del adulto. La etiología de la meningitis bacteriana, está estrechamente relacionada con el grupo etario, existiendo como mínimo 3 grupos francamente marcados. - Neonatal - 1mes - 6 años - Adulto •

El neonato no puede quejarse de cefalea, no presenta rigidez al inicio del proceso, pero es evidente la irritabilidad, no se alimenta, hay nausea y o vómito, fiebre y abombamiento de la fontanela anterior. Dos bacterias están implicadas en la etiología de la meningitis neonatal: Escherichia coli y el estreptococo del grupo B.

•

En el segundo grupo de 1 mes a 6 años, la sintomatología es intermedia y el agente causal bacteriano primordialmente implicado es el Haemofilus influenzae.

•

En el adulto las bacterias implicadas forman un grupo variopinto, encabezado poEstreptococo pneumoniae (neumococo), Neiseria meningitidis (meningococo), Haemofilus influenzae, Listeria, monocytogenes y Estafilococo.

Es fundamental señalar la relación del estafilococo aureus con los procedimientos quirúrgicos, sobre todo la implantación de válvulas de derivación ventrículo peritoneal. La presencia de petequias, equimosis o púrpura sobre todo en miembros inferiores, podrían orientar hacia la etiología meningocócica que, junto con un deterioro de conciencia vertiginoso, serían signos de alarma de gravedad compatible con una verdadera emergencia médica.

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La evidente disminución de meningitis por Haemofilus inluenzae en ese país, es debido a los programas masivos de inmunización contra esta bacteria. 6.2 DIAGNÓSTICO Ante la sospecha clínica debemos proceder de manera inmediata a la obtención de líquido céfalo-raquídeo (LCR) a través de una punción lumbar, previa o no a la realización de TAC cerebral, para descartar posibles masas que podrían causar enclavamiento de las amígdalas cerebelosas. Un LCR turbio, con aumento de proteínas, presencia de células preferentemente polimorfonucleares, disminución de la glucosa (menos del 40 % de la glicemia medida concomitantemente), confirma plenamente el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda. No obstante, el tipo de bacteria tendrá que determinarse a través de tinción de Gram y otros procedimientos más el cultivo obligado. Cuando los resultados no están claros, son de ayuda la DHL (Deshidrogenasa láctica y el PCR (reacción en cadena de la polimerasa). No están disponibles en todos los laboratorios. La RMI con gadolinio como contraste puede mostrar la inflamación meníngea o también otras entidades que son parte del diagnóstico diferencial.

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Investigación acción participativa – historias de vida

6.3 TRATAMIENTO La meningitis bacteriana aguda es una emergencia médica, donde el tratamiento antimicrobiano debe iniciarse de manera inmediata después de la punción lumbar.
Se deberá instaurar un tratamiento empírico combinando una cefalosporina de tercera generación como la ceftriaxona con vancomicina hasta saber el resultado del cultivo y antibiograma. En cualquiera de los dos casos el tratamiento nunca debe ser menor de dos semanas.

El agente causal es el virus del herpes simple tipo I (el mismo que se aloja en las úlceras benignas de la boca). El herpes virus tipo II también puede producir encefalitis con mucha menor frecuencia y sobre todo en neonatos que la adquieren al pasar el canal vaginal de la madre infectada.

6.2 MENINGITIS ASÉPTICA

El cuadro clínico de la encefalitis por el virus del herpes simple tipo I tiene una espectacularidad, tanto por la rápida instauración de los síntomas como por la gravedad de los mismos, pudiendo debutar el paciente con estado epiléptico o con rápido deterioro de la consciencia asociado a fiebre y cefalea.

Con este título se asumen algunas infecciones bacterianas que no causan exudado purulento y todas las infecciones virales que producen meningitis.

Ante la sospecha de esta entidad se debe realizar inmediatamente la punción lumbar y acto seguido instaurar el tratamiento con aciclovir o valaciclovir endovenoso, un tiempo no menor de dos semanas.

El termino aséptico tiene su connotación en el hecho de que el LCR siempre es claro, aunque puede existir aumento discreto de proteínas y presencia de células casi siempre mononucleares. La glucosa es normal (los virus no comen glucosa). El cuadro clínico de la meningitis aséptica es menos espectacular que el de la meningitis bacteriana aguda, pero serán constantes la fiebre, cefalea, obnubilación de la consciencia, rigidez de nuca, aunque pueden no evidenciarse los signos de Kernig y Brudzinski.

Si los valores del líquido céfalo raquídeo son dudosos y el paciente no está intubado se debe realizar una RMI (resonancia magnética nuclear), en donde se puede apreciar la afectación tanto de lóbulos temporales como frontales.

Más de 100 cepas virales han sido implicadas en la meningitis aséptica, la mayoría enterovirus, virus de la parotiditis, virus de la polio e incluso herpes. Al cuadro clínico pueden asociarse convulsiones aunque es improbable que el paciente presente estatus epiléptico. Regularmente el cuadro se resuelve a los 7–10 días y a veces, el paciente mejora notablemente después de la punción lumbar, debida probablemente a la disminución de la presión intracraneal. El tratamiento se basa en medidas generales y en la mayoría de casos en donde existen convulsiones no son necesarios los anticonvulsivantes. 6.3 ENCEFALITIS VIRAL Existe una variedad de cepas implicadas en el cuadro de encefalitis. Es fundamental recalcar el trofismo del virus de la rabia que es mortal sin tratamiento profiláctico y la encefalitis por herpes virus simple tipo I. Cifras de hasta el 40 % de mortalidad se señalan en varias series en hospitales de USA.

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El LCR muestra pleocitosis de predominio mononuclear, aumento de proteínas y glucosa normal, pero pueden encontrarse abundantes glóbulos rojos implicando la naturaleza agresiva vasculítica y necrótica del virus. El PCR es una técnica moderna y de alta sensibilidad para el virus del herpes simple tipo 1. El virus del herpes zóster, también llamado herpes virus varicela zóster tiene un trofismo particular por el ganglio espinal, normalmente debe haber una primo infección generalmente en la niñez que es la varicela; luego de esta el virus queda alojado en el ganglio espinal y solo se reactiva cuando existe afectación en las defensas del huésped, de ahí la mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos o que reciben tratamiento con inmunosupresores. El cuadro clínico se manifiesta por dolor urente en el dermatoma correspondiente al ganglio espinal afectado, generalmente torácico o siguiendo la distribución de la rama oftálmica del trigémino, En 3-5 días aparecen lesiones vesiculares que confirman el diagnóstico. El tratamiento se realiza con aciclovir: ungüentos locales, solución oftálmica y vía oral 800mg cada 4 horas por 10dias o 500 mg de valaciclovir tid por 10 días.
Algunos autores mencionan el uso de corticosteroides que ayudarían a disminuir la intensidad de la neuralgia post herpética. El virus de la poliomielitis tiene un trofismo particular por el asta anterior de la médula, causando un cuadro de tetraparesia flácida irreversible característico; ventajosamente los programas de vacunación han disminuido a la mínima expresión la incidencia de poliomielitis.

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Investigación acción participativa – historias de vida

El virus HTLV1 es el causante de la paraparesia espástica tropical, enfermedad endémica en países tropicales (Esmeraldas en Ecuador y Tumaco en Colombia) pero su forma de presentación es insidiosa subaguda.

El LCR muestra pleocitosis de predominio mononuclear, aumento de proteínas, glucosa notablemente baja. Ventajosamente la inmunización BCG o Bacillus Calmette-Guerin al nacimiento ha disminuido la frecuencia de meningitis tuberculosa.

El virus del SIDA puede afectar cualquier estructura del sistema nervioso central y periférico actuando en forma directa, provocando meningitis, encefalitis, cerebelitis, mielopatía vacuolar, radiculitis y neuritis. En forma indirecta permitiendo la presencia de otros agentes bacterianos virales o micóticos, como por ejemplo la leucoencefalopatía multifocal del sida producida por el virus JC, tuberculosis, criptococosis entre las más importantes.

No es el propósito de este texto de pregrado describir con detalle cada una de las especies fúngicas, sino sintetizar sus características similares, como por ejemplo:

Aunque no son prevalentes en nuestro país, es fundamental señalar las encefalitis producidas por arbovirus. En los Estados Unidos de América, el río Missippi, divide dos tipos fundamentales de encefalitis, la equina oriental, extremadamente grave y la equina occidental, más moderada. Es impresionante describir el ciclo enzoótico que utiliza el virus de la equina oriental, y el virus del Nilo, ya que utilizan para su reproducción, pájaros enormemente llamativos, que son su huésped definitivo y solo por error los caballos y el ser humano se convierte en víctimas de este virus trasmitido por artrópodos.

• • • •

Presentación subaguda e insidiosa, Fiebre vespertina o febrícula. Cefalea leve a moderada, y Afecta principalmente los pares craneales.

Como regla general se presenta en pacientes desnutridos, ancianos, inmuno-deprimidos o en tratamiento con inmunosupresores, el ejemplo típico lo encontramos en los pacientes con SIDA. Las infecciones micóticas son siempre graves y requieren de diagnóstico preciso a través de estudio de LCR y cultivos específicos y la instauración de tratamiento inmediato con antimicóticos modernos y eficaces por vía endovenosa como el fluconazol. A continuación nombramos las micosis más frecuentes e importantes. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Fig 6.2. Mosquito culex-culiseta, artrópodo que transmite el virus de la Encefalitis equina oriental.

Criptococosis Candidiasis Paracocidiodiomicosis Histoplasmosis Actinomicosis Mucormicosis Blastomicosis Nocardiosis

Fig 6.3. Pájaro vistoso (especie passerine) del ciclo enzoótico de la Encefalitis del Nilo.

6.5. INFECCIONES MICÓTICAS Las infecciones micóticas del sistema nervioso incluyen una pléyade de agentes que producen meningitis, encefalitis o meningoencefalitis con características subagudas; cabe incluir en este grupo la tuberculosis que, a pesar de ser una bacteria, el cuadro clínico es usualmente subagudo.

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ACTIVIDADES Ejercicio 26 Mencione el tipo de bacteria más frecuente que causa meningitis bacteriana en neonatos. Ejercicio 27 Escoja el literal correcto. Un LCR turbio, con proteínas ↑, presencia de células (preferentemente polimorfonucleares), glucosa ↓ (menos del 40 % de la glicemia), es típico de: a. b. c. d.

Encefalitis viral. Meningitis bacteriana. Meningitis micótica. Meningitis aséptica.

Ejercicio 28 En una meningitis aséptica el paciente tiende a mejorar después de la punción lumbar. Explique por qué sucede esta mejoría. Ejercicio 29 ¿Cuál es el tratamiento de la encefalitis viral causada por virus del herpes simple tipo I? Ejercicio 30 Escriba 4 características de la meningitis micótica

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Capítulo 7

GLOSARIO a.

Petequias: son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar.

b.

Equimosis: lesión subcutánea caracterizada por depósitos de sangre extravasada debajo de la piel intacta.

c.

Púrpura: manchas cutáneas de color rojo o púrpura que no desaparecen al aplicarles presión. Se debe a sangrado subcutáneo.

d.

Pleocitosis: presencia de células en el líquido cefalorraquídeo en un número superior al normal, es un signo que aparece en las meningitis y otros procesos infecciosos del sistema nervioso central.

BIBLIOGRAFÍA •

Lecturas recomendadas

4.

Caballero J., Escudero M., Carretero M., Pérez A., Análisis descriptivo de las meningitis víricas. Características diferenciales entre niños y adultos. Neurología. 2011. 26 (8). 468-473.

5.

Avindra N., Gregory L., David J., Joseph R., et al. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology. 2015. 21(6). 1543-1548.

6.

Codina M., Cueto M., Echeverría J., Prasts G., Diagnóstico microbiológico de las infecciones del sistema nervioso central. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. 2011. 29 (2). 127-134.

•

Bibliografía

ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL 1. 2. 3.

Trastornos motores. Trastornos sensitivos. Enfermedades inflamatorias.

Mujer de 62 años, quien fue diagnosticada de Siringomielia, en 1996 y cuyos síntomas comenzaron cinco años antes del diagnóstico. La paciente presentó cifoescoliosis de la columna cervico-dorsal y cuello corto. La imagen de resonancia (Figura 6.1) muestra la cavidad siringomiélica y el descenso de las tonsilas cerebelosas claramente visibles. Es importante recalcar la hipoestesia disociada evidente confinada a los miembros superiores y la amiotrofia de las manos (Figura 6.5), que se ha mantenido sin cambios desde hace 15 años, la afectación motora de los miembros inferiores es mínima (marcha normal), el control de esfínteres es normal y presenta una vida autónoma. Ver figuras: 7.3, 7.4 y 7.5.

7. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Segunda edición. Ecuador. Laboratorios RECALCINE. 2008. 8.

Snell, R., neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010.

9. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017.

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Fig. 7.1. Hipointensidad de la señal en T1 en la región central de la médula cervical y torácica que abarca los segmentos C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, T1 y T2. (Cavidad siringomiélica)

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La médula espinal es una estructura del sistema nervioso central, que contiene 1) 2) 3)

(Fig. 7.6 y 7.7):

Fibras motoras que descienden del encéfalo. Fibras sensitivas que ascienden al encéfalo, y Núcleos motores, sensitivos y vegetativos que intervienen en la actividad refleja y autonómica intrínseca del cordón medular.

la lesión está por encima del C4 (plexo braquial C4-D1) y parapesia o paraplejía cuando la lesión está por debajo de D1. La lesión sensitiva tiene mucha importancia, para localizar el nivel, justamente el ¡¡¡nivel sensitivo, es característico de las enfermedades de la médula espinal; el paciente tendrá hipoestesia o anestesia por debajo de este nivel.

Cualquier lesión que afecte a la médula potencialmente puede afectar a estos tres componentes, no obstante, si la lesión se limita a la región anterior, la mayor afectación será motora, empero, si afecta a la región posterior, el compromiso será mayormente sensitivo, esto como regla general, sin embargo, pueden existir situaciones específicas como la siringomielia, en donde la cavidad medular va afectando progresivamente el haz espinotalámico de la vía termoalgésica, manifestándose como hipoestesia o anestesia térmica y algésica.

Actualmente, la prueba de imagen de elección es la resonancia magnética nuclear.

Las lesiones de la unión de la unión occipitocervical, pueden producir cuadriparesia, con atrofia característica de las manos, en tanto que las lesiones del cono medular o de la cola de caballo, afectarán primero los esfínteres urinario y anal, dando retención de orina y estreñimiento.

6.2 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.

Otra situación especial es el síndrome de hemisección medular (Brown-Séquard), en el cual se afecta la sensibilidad termoalgésica de un lado y la sensibilidad profunda consciente (posicional y vibratoria) del otro lado.

Los ejemplos más importantes son:

Con fines pedagógicos, clasificaremos las enfermedades de la médula de la siguiente manera: 1) 2) 3) 4) 5)

Traumática. Inflamatoria. Enfermedad vascular aguda. Tumores y otras lesiones compresivas. Enfermedades de la unión cervicooccipital-Siringomielia.

6.1 ENFERMEDADES TRAUMÁTICAS El mecanismo puede ser espectacular en el trauma severo de la medula, produciendo lesiones que van desde la sección completa hasta una contusión banal. Los accidentes de tránsito, las caídas o los accidentes deportivos, ejemplo clavadistas en pruebas de natación o gimnasia de aparatos, son las causas más comunes.

El manejo del trauma medular consiste principalmente en la inmovilización de la columna vertebral. La inmovilización quirúrgica dependerá del grado de inestabilidad y afectación de las vértebras. El uso de corticoides, aunque discutido, ha sido ampliamente aceptado.

Tanto los virus, bacterias, hongos y parásitos pueden afectar la médula espinal.

1)

Virus de la poliomielitis, que produce la enfermedad del mismo nombre, afectando el asta anterior de la médula espinal (trastorno netamente motor).

2)

Virus del VIH, que produce principalmente la Mielopatía vacuolar, la cual afecta fundamentalmente la sustancia blanca.

3)

Virus linfotrópico de células T humanas, tipo 1 (HTLV – I), que provoca la Paraparesia espástica tropical, en la cual se ve afectada la vía piramidal a nivel medular (por debajo de D1).

Las bacterias pueden producir inflamación de la médula con características de abscesos, tanto intra como extramedulares; especial importancia tiene la compresión de la médula, producida por la infección tuberculosa a nivel de las vértebras, también denominado Mal de Pott. La mielitis sifilítica, que afecta tanto a la médula, raíces y vasos sanguíneos, actualmente, es extremadamente rara.

El cuadro clínico en la sección completa de la médula espinal se caracteriza por choque medular, con atonía vesical, del esfínter anal y del intestino, que pueden durar hasta seis semanas.

La médula se convierte en el blanco de infecciones parasitarias y micóticas, sobretodo en pacientes inmunodeprimidos.

El trastorno motor dependerá del nivel de la sección, presentándose cuadriparesia o cuadriplejía, cuando

En todas las formas infecciosas de mielitis la punción lumbar es el método clave de diagnóstico,

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acompañado de pruebas de imagen como la resonancia magnética nuclear.

El tumor con mucha diferencia más importante dentro de este grupo es el neurinoma o shawnoma.

El tratamiento antibacteriano, antifúngico, antiparasitario o antiviral, dependerá del resultado del cultivo del líquido cefalorraquídeo.

6.5 SIRINGOMIELIA

6.3 ENFERMEDADES VASCULARES. La comprensión de la irrigación de la médula es clave para el entendimiento de las enfermedades vasculares del cordón medular, la arteria espinal anterior es fundamental en este cometido, se forma a partir de la anastomosis de ramas que nacen de las arterias vertebrales y luego discurre por el surco medio anterior del bulbo y de la médula. La arteria espinal posterior nace de la PICA (Arteria cerebebelosa posteroinferior) y discurre por el surco colateral posterior del bulbo y de la médula. Además, recibe irrigación en la parte cervical, dorsal y lumbar de varias ramas espinales que nacen de las arterias intercostales, directas de la aorta. De estas, una arteria que nace a nivel de L2 y que toma el nombre de Adamkiewicz es la más larga y la de mayor calibre, por lo que también se la ha llamado arteria magna y suple fundamentalmente la irrigación de los 2/3 inferiores de la médula (ensanchamiento lumbar). Esta disposición y dependencia de las ramas de la aorta hacen que la médula sea susceptible a sufrir isquemia ante procedimientos quirúrgicos, sobre todo cirugías de aneurisma de la aorta abdominal. La enfermedad vascular isquémica o hemorrágica de la médula es extremadamente rara, alrededor del 1% de todas las enfermedades vasculares agudas de todo el sistema nervioso central. Un mecanismo adicional por el cual se puede presentar enfermedad hemorrágica de la médula es la presencia de malformaciones arteriovenosas, extremadamente raras, también, por robo circulatorio de este sistema de malformaciones, que pueden ser intra o extramedulares. 6.4 TUMORES Los tumores de la médula espinal pueden ser intra o extraaxiales, entre los tumores intratraaxiales que se presentan con más frecuencia es el glioma. El glioma y el ependimoma, son los tumores de más importancia en la patología intraaxial de la médula. Dentro de los tumores extraaxiales hay una pléyade de patología tumoral, que pueden ir desde cualquier tumor que comprima el sistema vertebral y medular, hasta enfermedades sistémicas que simulan un tumor, como el Mal de Pott.

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El cuadro clínico al inicio puede presentarse de forma abigarrada con dolor en la región cervical posterior, a veces desencadenado por esfuerzos físicos o maniobras de Valsalva, para posteriormente dar lugar a los síntomas trascendentales como la hipoestesia disociada, sobretodo de los miembros superiores (afectación de la sensibilidad térmica y dolorosa con conservación de la sensibilidad táctil y propioceptiva), posteriormente se desarrolla un déficit motor predominante en miembros superiores con ulterior afectación de los inferiores, con una típica amiotrofia de las eminencia tenar e hipotenar, que son las causantes de la incapacidad funcional-motora y por lo tanto laboral que se observa en estos pacientes. En el 90% de los casos, la siringomielia está asociada a la malformación de Chiari tipo I (descenso anormal de las tonsilas cerebelosas en el agujero occipital hacia el canal medular), el 10% restante incluyen siringomielia sin asociación con Chiari I, idiopática, secundaria a tumor intramedular, a trauma de medula, compresión por tumor extramedular, infarto medular por ruptura de malformación arteriovenosa y por ultimo asociada a hidrocefalia. El dato epidemiológico más esclarecedor de su frecuencia es el proporcionado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Stroke de que aproximadamente, 40.000 estadounidenses padecen siringomielia, con una incidencia de 8 por 100.000 habitantes (2012). En la actualidad no se vislumbra un mecanismo patogénico que explique sobre todo la siringomielia idiopática, aceptándose simplemente que el aumento de fuerzas hidrostáticas a nivel del agujero occipital ocupado, ejercerían presión hacia el agujero central, el cual progresivamente iría aumentando de volumen. Para las causas secundarias, la explicación patogénica está ligada hacia las mismas, por ejemplo, es fácil entender una mielomalasia postraumática que deja como secuela una cavidad medular, esté o no relacionada al conducto central. Es de vital importancia el entendimiento de que el crecimiento de la cavidad es progresivo y que va de dentro hacia afuera, afectando el haz espinotalámico de la vía termoalgésica a nivel de la comisura gris, esto explica por qué al inicio hay dolor cervical y posteriormente anestesia. La cavidad siringomiélica típica es cervical, pero en algunos casos puede afectar al bulbo (Siringobulbia) y también extenderse hasta el nivel dorsal y lumbar (Fig 6.3). El cuadro clínico generalmente empieza en la tercera década de la vida y puede ser diagnosticado accidentalmente por una quemadura indolora de las manos!! Para después desarrollarse los síntomas amiotróficos ya descritos, que pueden estabilizarse por décadas y solo en etapas más avanzadas puede

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aparecer ataxia e incontinencia del esfínter vesical. Con las técnicas actuales de imagen, el diagnóstico es contundente, la resonancia magnética de la médula cervical, ofrece una visión clara, tanto de la cavidad siringomiélica como de los trastornos del agujero occipital. El tratamiento indudablemente es específico en los casos de siringomielia secundaria, por ejemplo, exéresis de un tumor intramedular, por otro lado, la siringomielia idiopática lleva asociada la malformación de Chiari tipo 1. Está muy discutido el tratamiento quirúrgico descomprensivo, no solo por el riesgo quirúrgico, sino porque muchas series revelan iguales resultados con tratamiento conservador o evolución natural. 6.6 MIELOPATÍA ESPONDILÓTICA. Otras lesiones que pueden comprimir la médula o las raíces que se desprenden de esta, son las protrusiones y hernias discales. Son extremadamente frecuentes y la charnela lumbosacra es el principal asiento de hernia discal, atribuida al enorme costo que constituyó la evolución de cuadrúpedo a homo-erecto. La sintomatología característicamente se manifiesta como dolor neuropático con hipoestesia o parestesias, llegando a producir paresias severas en estados compresivos avanzados. Los sitios más frecuentemente afectados son las regiones cervical y lumbar, dando síntomas en miembros superiores e inferiores respectivamente. La resonancia magnética nuclear es la prueba diagnóstica en esta patología. El tratamiento consiste en el uso de antiinflamatorios esteroidales o no esteroidales, analgésicos y posteriormente rehabilitación con reducción de la presión atmosférica (natación). El tratamiento quirúrgico puede ser necesario cuando hay síntomas motores y signos evidentes de atrofia muscular.

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Figura 7.2 . Unión cervico craneal normal. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Figura 7.3 . Siringomielia. Hiperintensidad de la señal en T2 en la región central de la médula cervical que abarca los segmentos C2, C3 y C4. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Figura 7.4. Siringomielia. Hiperintensidad de la señal en T2 en la región central de la médula cervical y torácica que abarca los segmentos C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, T1 y T2.

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Figura 7.5. Siringomielia. Atrofia severa de las eminencia tenar e hipotenar. (A esta paciente corresponden las imágenes de la cavidad siringomiélica). Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.

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Figura 7.6. Nervios Raquídeos y ensanchamientos. Imagen tomada del libro de Neurociencia, Bases Anatómicas-Fisiológicas, Segunda edición. Dr. Juan Montalvo. 2017

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Figura 7.7. Laminación citoarquitectónica de la médula. Imagen tomada del libro de Neurociencia, Bases Anatómicas-Fisiológicas, Segunda edición. Dr. Juan Montalvo. 2017

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ACTIVIDADES

GLOSARIO

Ejercicio 31

1.

Sección medular: Se entiende por sección medular la lesión o interrupción más o menos completa y definitiva de la conducción medular.

2.

Nivel sensitivo: con alteración sensitiva suspendida (en un dermatoma concreto) en el nivel, por debajo del cual hay pérdida de todas las modalidades sensoriales.

3.

Hipoestesia disociada. consiste en la disminución que progresa hasta la desaparición de la sensibilidad para el dolor y la temperatura, manteniéndose otros tipos de sensibilidad, como la correspondiente al tacto fino.

4.

Charnela lumbosacra. Es la zona de transición entre la lordosis de la columna lumbar y la cifosis del hueso sacro. La charnela lumbosacra es un punto débil de la columna vertebral. Ya que se puede constatar que el cuerpo de la quinta vértebra lumbar (L5) tiende a deslizarse hacia abajo y hacia adelante.

Describa el cuadro clínico de la sección completa de la médula espinal Ejercicio 32 ¿Qué virus causa la Paraparesia espástica tropical? Ejercicio 33 Escoja el literal correcto: La enfermedad vascular isquémica o hemorrágica de la médula representa: a. 1% de todas las enfermedades vasculares agudas. b. 50% de todas las enfermedades vasculares agudas. c. 20% de todas las enfermedades vasculares agudas d. 10% de todas las enfermedades vasculares agudas Ejercicio 34 Escoja el literal correcto: La hipoestesia disociada es típica de: a. Enfermedades vasculares b. Enfermedades traumáticas. c. Enfermedades inflamatorias d. Tumores medulares Ejercicio 35 Escoja el literal correcto: En qué lugar se desarrollan con más frecuencia las hernias discales. a. Charnela craneocervical b. Charnela cervicotorácica c. Charnela dorsolumbar d. Charnela lumbosacra

BIBLIOGRAFÍA • Lecturas recomendadas 1. Boleaga B. Patología inflamatoria de la columna vertebral. Medigraphic Artemisa. 2005. 2 (1). 105-114. 2. Flores D., Morales C., Flores F. Ángel J. Siringomielia asociado a Malformación de Chiari tipo I. Revista Científica Ciencia Médica. 2012. 15 (2). 49-52. 3. Aroche Y., Pons L., De La Cruz A.,. González I. Patogenia, cuadro clínico y diagnóstico imagenológico por resonancia magnética de las hernias discales. 2015. 19 (3). 391-402. •

Bibliografía

6. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Segunda edición. Ecuador. Laboratorios RECALCINE. 2008. 7.

Snell, R., Neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010.

8. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017. 9. Montalvo J., Moreira D., Evolución Natural de la Siringomielia: Presentación de un Caso. Revista Ecuatoriana de Neurología. 2017; 26 (1): 72-74.

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SOLUCIONARIO

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Ejercicio 17: c. Beta-amiloide 42

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Ejercicio 1: 1) Hiperreflexia 2) Espasticidad. 3) Clonus 4) Signo Babinski.

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Ejercicio 18: 1) Rivastigmina. 2) Donepecilo. 3) Galantamina.

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Ejercicio 2: a. Temblor.

•

Ejercicio 3: 1) Localización hemicraneal 2) Sensación pulsátil. 3. Escotomas centellantes. 4) Duración más de 6 horas.

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Ejercicio 19: 1) Bradicinesia 2) Temblor en reposo de baja frecuencia (4-6 Hz) 3) Rigidez 4) Alteración de los reflejos posturales.

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Ejercicio 20: d. 1.5 a 2 horas.

•

Ejercicio 4: Vértigo vestibular periférico (Comienzo: Brusco, intensidad: marcada, síntomas vegetativos: intensos, síntomas auditivos: frecuentes) vértigo vestibular central (Comienzo: insidioso, intensidad: leve, síntomas vegetativos: moderados, síntomas auditivos: raros)

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Ejercicio 21: Meningioma.

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Ejercicio 22: c. Frontal y temporal del hemisferio dominante.

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Ejercicio 5: 1) Netamente hemicraneal 2) Localizada en el globo ocular 3) Episodios cortos que duran desde 5 minutos hasta 2 horas 4) Se acompaña de inyección conjuntival, lagrimeo y rinorrea de la fosa nasal correspondiente.

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Ejercicio 23: Tumor hipofisario.

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Ejercicio 24: 1) Factores genéticos 2) Radiaciones ionizantes 3) Traumatismos.

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Ejercicio 6: c. Hemorragia subaracnoidea espontánea.

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Ejercicio 7: 1) Pérdida de conciencia inicial 2) Intervalo lúcido 3) pérdida de conciencia definitiva.

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Ejercicio 25: Pruebas de imágenes (tomografía simple y contrastada y resonancia magnética). Ejercicio 26: Escherichia coli y el estreptococo del grupo B.

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Ejercicio 27: b. Bacteriana

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Ejercicio 8: c. Aumentos de la presión intracraneana.

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Ejercicio 28: Probablemente se debe a la disminución de la presión intracraneal.

Ejercicio 9: Hematoma subdural crónico bilateral. En la tomografía se puede ver claramente la colección hemática en forma de semiluna o de imagen plano-convexa.

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Ejercicio 29: Aciclovir o valaciclovir endovenoso.

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Ejercicio 10: d. Centro semioval. El cuadro clínico corresponde al Síndrome disartria-mano torpe.

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Ejercicio 30: 1) Presentación subaguda e insidiosa. 2) Fiebre vespertina o febrícula. 3) Cefalea leve a moderada, 4) Afecta principalmente a los pares craneales.

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Ejercicio 11: Ácido valproico.

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Ejercicio 31: choque medular, con atonía vesical, del esfínter anal y del intestino

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Ejercicio 12: a. Carbamazepina, fenitoína y oxcarbazepina

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Ejercicio 32: Virus linfotrópico de células T humanas, tipo 1 (HTLV – I)

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Ejercicio 13: Punta onda de 3 Hz.

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Ejercicio 33: 1% de todas las enfermedades vasculares agudas.

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Ejercicio 14: Ácido valproico.

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Ejercicio 34: Tumores medulares

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Ejercicio 15: b. Levetiracetam.

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Ejercicio 35: Charnela lumbosacra.

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Ejercicio 16: 21, 14 y 1.

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Juan Montalvo (Alausí, 1960) es autor de Neurociencias Bases Anatomo – Fisiológicas (2000). Esta obra recibió la aceptación de la comunidad académica del país y se planea una tercera edición. Elaborar Cuadernos de Neurología le significó un desafío al doctor Juan Montalvo, debido a los continuos avances para diagnosticar y tratar enfermedades neurológicas. En la introducción de cada capítulo de este libro se presenta un caso clínico. De esta manera el autor, quien lleva 34 años en el ejercicio de la Medicina, 25 de los cuales los ha dedicado a la Neurología, pone a disposición de los lectores su experiencia. Cuadernos de Neurología fue sometido a un proceso de arbitraje de doble ciego. Para Ediciones UTM es un honor inaugurar las publicaciones de libros de texto de Medicina, con la obra de este prestigioso médico y docente de nuestra comunidad.

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