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• Maximiliano Bugueño Valdebenito

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Diabetes mellitus DEFINICION La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. CLASIFICACION En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación que está vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo cardiovascular): 1. Diabetes Mellitus tipo 1 2. Diabetes Mellitus tipo 2 3. Otros tipos específicos de Diabetes 4. Diabetes Gestacional 5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada PATOGENIA El síndrome diabético, aunque tiene hechos comunes (la hiperglicemia y sus consecuencias) es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro de sus categorías primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metabólico. Etiopatogenia de la Diabetes tipo 1: Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clínica en sujetos que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la Diabetes Mellitus tipo 1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estaría reflejando una mayor suceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se requiere de otros factores ambientales como virus, tóxicos u otros inmunogénicos. Esto explica el porqué sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en la aparición de este tipo de diabetes. Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las células beta del páncreas antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresión, de

velocidad variable, que lleva en meses o años a una reducción crítica de la masa de células beta y a la expresión de la enfermedad. En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica (Prediabetes) a través de la detección de anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la aparición de la enfermedad. Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión es progresivo y termina con la destrucción casi total de las células ß, la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al asociarse a una situación de estrés que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de insulina de las células residuales. En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínica que dura algunos meses (“luna de miel”), para luego tener una evolución irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de peptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administración exógena de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis. Etiopatogenia de la Diabetes Tipo 2: Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica en gemélos idénticos y por su trasmisión familiar. Si bien se ha reconocido errores genéticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable que existan alteraciones genéticas múltiples (poligénicas). El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetesclínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombóticos, defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular. La obesidad y el sedentarismo son factores que acentúan la insulina-resistencia. La obesidad predominantemente visceral, a través de una mayor secreción de ácidos grasos libres y de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminución de adiponectina, induce resistencia insulínica. Si coexiste con una resistencia genética, produce una mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2 que se observa incluso en niños. Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter irreversible en la mayoría de los casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las células beta. Se han postulado varias hipótesis: agotamiento de la capacidad de secreción de insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreción de insulina por efecto de fármacos e incluso

por el incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos grasos en la sangre (glucolipotoxicidad). La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los años su control metabólico de va empeorando producto de la resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su secreción. PREVALENCIA La prevalencia (proporción de la población que padece de la enfermedad) es variable en distintas comunidades, siendo muy alta en algunos grupos étnicos como indígenas norte americanos y polinésicos (Ej: indígenas norteamericanos Pima: 25% presentan DM tipo 2). En Chile, se estima que la prevalencia de Diabetes alcanza al 1.2% de la población general (1970) y a 6.3% de la población mayor de 17 años (2003). Sin embargo hay diferencias notorias con la edad. La prevalencia es baja en niños: 0,024% (fundamentalmente DM tipo 1), elevándose en forma notoria en mayores de 40 años, cuando se hace más frecuente la DM tipo 2. Si en los adultos mayores de 40 años la Diabetes tiene una prevalencia del orden del 6%, la de intolerantes a la glucosa se estima en 15%. El 90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, y el resto son de clasificación imprecisa o son secundarias a otras patologías. La gran mayoría de los diabéticos son tipo 2 obesos.

Tratamiento y prevención Con respecto a las alternativas terapéuticas, todas cumplen con el objetivo de controlar la glicemia o cantidad de azúcar en la sangre. Para esto existen variadas alternativas que muestran más eficiencia si se trabajan en conjunto: -

Educación integral en materia de autocuidado Alimentación saludable y balanceada Hacer ejercicio regularmente Inyecciones de insulina si el caso lo amerita Medicamentos: hay numerosos grupos de fármacos que ayudan en el control de la glicemia. Entre ellos: Biguanidas (ej. Metformina), sulfonilureas (ej. Glimepirida), tiazolidinedionas, medicamentos inyectables, meglitinidas (ej. Repaglinida), inhibidores de la alfa-glucosida (ej. Acarbosa)

Manifestaciones o repercusiones orales: Aunque las manifestaciones orales en el paciente diabético no son específicas o patognomónicas, existen cuadros de localización oral cuyo hallazgo es mas frecuente en las personas con diabetes y pueden seguir una peor evolución debido a los niveles elevados de glucosa en sangre, lo que hace más propensas a las personas a desarrollar enfermedades bucales. Las complicaciones orales de la diabetes están relacionadas con la capacidad de una persona de controlar sus niveles de azúcar en sangre (control glucémico) y su salud en general. Entre las lesiones de los tejidos blandos de la boca se encuentran las infecciones por hongos (Candidiasis), las úlceras, la estomatitis y los cambios en la lengua (como fisuras linguales, lengua saburral, alteraciones del sentido del gusto, lengua ardiente, depapillación lingual, sensación de ardor). El desarrollo de estas afecciones se debe a la sequedad de boca, a la lenta cicatrización de las heridas y a la alteración de las respuestas inmune e inflamatoria. Además, la erupción de los dientes puede estar alterada, puede haber aumento en la incidencia de caries e hipoplasia del esmalte. Caries dental. La caries dental afecta a todo el mundo, pero especialmente a quienes tienen diabetes. Esto se debe principalmente a los mayores niveles de glucosa de la saliva que baña los dientes (*) Se ha observado en diabéticos un aumento en la incidencia de caries con localizaciones atípicas, fundamentalmente, caries a nivel de los cuellos dentarios, sobre todo, en incisivos y premolares. Asimismo también son más frecuentes las consecuencias de la caries, como la celulitis, la alveolitis post extracción o el edentulismo (pérdida de los dientes). (*)Los estudios realizados muestran resultados contradictorios; unos refieren una menor frecuencia de caries, atribuible a la exclusión de azúcares de la dieta; mientras que otros ponen de manifiesto un aumento del índice de caries relacionado con el grado de control metabólico. Enfermedad Periodontal: Gingivitis y Periodontitis La enfermedad periodontal es llamada la 6ª complicación de la diabetes junto con el daño en los nervios, en los riñones, los problemas visuales y el daño en los vasos sanguíneos, y es el segundo trastorno bucal en importancia tras la caries dental; constituyendo la primera causa de pérdida dentaria. La enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria, desencadenada por las bacterias de la placa dental, que producen la infección de las encías (gingivitis, que se da en una etapa temprana de la enfermedad) seguida de la destrucción del hueso (periodontitis).

Los síntomas son difíciles de notar al principio; pero con el progreso de la enfermedad, aparecen: 

Inflamación de las encías (encías rojas, hinchadas).

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Picor de las mismas.

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Sangrado de encías cuando se cepillan los dientes. Cuando las enfermedades periodontales han evolucionado a periodontitis, suelen aparecer otros síntomas tales como:

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Retracción de las encías, sensación de dientes más largos.

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Movilidad de los dientes.

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Aumento de la sensibilidad dentaria, sobre todo al frío.

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Mal aliento.

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Aparición de abscesos y flemones en la encía. Para las personas con diabetes, la enfermedad de las encías es tratada removiendo la placa con el fin de eliminar la infección y reducir la inflamación, además de mantener los niveles de glucosa en los rangos objetivos.

Aftas o fuegos Un afta es una úlcera o llaga abierta y dolorosa en la boca, de color blanco o amarillo y rodeada por un área roja y brillante. Las aftas suelen aparecer en las superficies interiores de los carrillos y los labios, la lengua, el paladar blando y la base de las encías.

Boca seca: Xerostomía. La xerostomía es la sensación de sequedad de la boca por deficiencia persistente en el volumen de saliva necesario para mantener la boca húmeda. Las personas que tienen la boca seca generalmente tienen problemas al comer, hablar, tragar y al utilizar dentaduras postizas, asimismo presentan dolor en la lengua, incremento en la sed (por las noches) y sobre todo problemas de gusto. Además, las personas con diabetes pueden tener un daño grave en los dientes que puede progresar rápidamente dependiendo de la sequedad de la boca.

Alteraciones del gusto. Se ha descrito en pacientes diabéticos una elevación del umbral más acusado en la punta de la lengua que en los bordes laterales así como sensación de gusto metálico.

Síndrome de la boca ardiente (Estomatodinia esencial, Estomatopirosis). Aunque su etiología es multifactorial, ha sido relacionada con desequilibrios hormonales y metabólicos incluyendo la diabetes mal controlada. Los factores psicógenos, como la depresión, la ansiedad, la estabilidad y adaptabilidad emocional, también serian muy importantes en el desencadenamiento de la patología. Se manifiesta con una sensación extraña que el paciente define como una quemazón comenzando primero por los labios, luego en la lengua, los carrillos y el paladar (también existe sequedad bucal). Las molestias son de intensidad variable, en algunas ocasiones insoportables, aunque a veces aparece dolor intenso que suele ser permanente con exacerbaciones durante el día. En la exploración clínica se encuentran los tejidos normales con el mismo color que la mucosa que los rodea y sin ningún signo evidente de lesión. Algunos autores consideran que la Estomatopirosis es una enfermedad psicosomática, y como tal, los pacientes deben realizarse una evaluación psicológica.

Candidiasis oral. Infección por levaduras como es la Cándida Albicans: hongo oportunista, presente en la mayoría de las personas el cual es controlado por microorganismos no patógenos, pero cuando se produce un desequilibro, éste hongo puede asumir patogeneidad provocando la Candidiasis. En la diabetes existe una predisposición a padecer candidiasis, independiente de los niveles de glucosa sanguínea. Clínicamente da una sintomatología leve, generalmente en forma de quemazón en la faringe y mucosa oral que además están enrojecidas y en algunos casos presentan formaciones blanquecinas.

Con una diabetes bien controlada y bien compensada NO tiene por qué ser una enfermedad severa.

Mucormicosis o ficomicosis. Es una micosis oportunista que inicialmente suele manifestarse a nivel de la mucosa del paladar y de las fosas y senos nasales con una rápida extensión al resto de las estructuras faciales e intracraneales. Clínicamente aparece dolor y edema con posterior ulceración de la zona afectada. Parece ser que la diabetes incontrolada con frecuentes estados de acidosis metabólica favorece su aparición.

Glositis romboidal media. Se caracteriza por un área de atrofia de las papilas linguales, de forma elíptica o romboidal, simétricamente situada y centrada con respecto a la línea media en el dorso lingual.

Agrandamiento de las glándulas salivales. Es un agrandamiento asintomático frecuente en la diabetes moderada y severa y en los pacientes pobremente controlados. Este aumento de tamaño no inflamatorio de las glándulas salivales carece de etiología conocida aunque algunos autores lo atribuyen a una hiperplasia compensatoria al descenso tanto en los niveles de insulina, como del flujo salival. Otros autores relacionan este agrandamiento con cambios histológicos inducidos por la hiperglucemia.

Liquen plano bucal y reacciones liquenoides. Una mayor incidencia de lesiones de liquen plano oral se ha descrito en pacientes diabéticos. Grinspan describió el denominado «Síndrome de Grinspan» compuesto por la triada: diabetes, hipertensión y liquen plano oral. Sin embargo, otros autores afirman que la asociación liquen plano - diabetes es puramente casual y sugieren que esta mayor frecuencia de liquen plano es

debido al uso de hipoglucemiantes orales, sobre todo, clorpropamida y tolbutamida, tratándose entonces de reacciones liquenoides y no de lesiones de liquen plano propiamente dichas. No obstante, sí se observa en pacientes diabéticos una mayor frecuencia de liquen plano, principalmente formas atróficas y erosivas con una mayor tendencia a localizarse en la lengua. La topografía más habitual es en la mucosa yugal, en la encía y la lengua. Generalmente es asintomático, aunque existe una forma crónica denominada liquen erosivo bulloso que presenta lesiones muy dolorosas.

Pronóstico Alteración en el pronóstico: si esta enfermedad no se encuentra debidamente controlada, nuestro pronóstico será desfavorable. Esto debido a que las manifestaciones ya mencionadas disminuirán el pronostico de las piezas presentes en boca y de cualquier tratamiento que se realize, afectará la autolimpieza salival, habrá mayores lesiones e infecciones en las mucosas. También es fundamental considerar que estos pacientes al padecer neuropatías pierden la sensibilidad dolorosa, y por ende, la alarma de aviso que les indica que se está produciendo daño en algún sector de su organismo. Es por esto, que nos podemos encontrar con pacientes con múltiples lesiones y no haberse percatado de ellas. En esto está nuestra labor como odontólogos de hacer un examen clínico acucioso e informar y educar a nuestro paciente antes de que las consecuencias sean más cruentas.

Consideraciones en el tratamiento dental. En el tratamiento odontológico del paciente diabético, aunque básicamente no hay diferencias con el realizado en el resto de pacientes, acontecen una serie de factores que pueden provocar la pérdida del control metabólico, produciendo una descompensación del diabético y por tanto la posible aparición de complicaciones no deseables. Estos factores son: Dolor: El control del dolor en el paciente diabético es muy importante, ya que se ha comprobado que en todas las personas el estrés agudo aumenta la liberación de adrenalina y la eliminación de glucocorticoides y la disminución de la secreción de insulina. Todas estas alteraciones provocan un incremento de la glucosa sanguínea y de ácidos grasos libres que pueden descompensar una DM, ya que la adrenalina tiene efecto contrario a la insulina. Estrés: Cuando el cuerpo percibe que hay una situación de estrés aumenta su producción de adrenalina, esta hormona ocasiona una cascada de reacciones en el cuerpo, entre todas ellas en el hígado, que mantiene un almacén de glucosa y grasas para las emergencias, saca estos combustibles hacia la sangre para que estén disponibles en caso de necesitarlos, lo que hace que aumenten las cifras de estas dos sustancias en sangre. De esta forma el diabético puede desarrollar una hiperglucemia.

Serían aconsejables las citas sin demoras (Sesiones odontológicas cortas). Susceptibilidad a las infecciones. Los pacientes diabéticos tienen mayor susceptibilidad para las infecciones, de ahí que hay que tener en cuenta: - Cualquier infección hay que tratarla enérgicamente. - Cobertura antibiótica. Según el tipo de intervención y el grado de control de la diabetes, para evitar complicaciones es recomendable la instauración de cobertura antibiótica preoperatoria y, sobre todo, postoperatoria. Retardo en la cicatrización de las heridas. Esta cicatrización comprometida en el diabético puede ser debida a una alteración en la actividad celular con una menor síntesis de colágeno por parte de los fibroblastos y a un aumento en la actividad de la colagenasa. Las medidas a considerar encaminadas a favorecer la hemostasia y la cicatrización son: actos quirúrgicos poco traumáticos y sutura de la herida residual. Para mantener sus encías y dientes sanos, he aquí algunos consejos: 

Mantenga su nivel de glucosa sanguínea en niveles adecuados. Esto es una de las cosas más importantes que puede hacer para mantener la salud de su boca.

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Visite a su dentista cada 6 meses para un examen completo, en caso de ser necesario visítelo con mayor frecuencia.

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Hable con el dentista sobre cómo mantener una buena salud bucal.

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Recuérdele al dentista que tiene diabetes antes de cada trabajo que vaya a hacer.

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En caso de que presente llagas, fuegos, heridas, sangrado de encías, ulceras, pérdida de dientes, dolor en la boca, parches blancos o mal aliento, visite inmediatamente a su dentista.

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Examine regularmente su boca para detectar los problemas a tiempo.

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Cepille los dientes después de comer. Cepille de arriba hacia abajo y viceversa y usa el hilo dental diariamente.

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Informa a tu dentista si la dentadura postiza no se ajusta apropiadamente o si las encías le duelen.

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Si utiliza dentadura o puentes móviles, manténgalos limpios.

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Si le están haciendo algún trabajo dental, pregúntele qué cuidados debe seguir.

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Deja de fumar. Esto agrava las enfermedades de las encías.

BIBLIOGRAFIA 1. Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 1997 2. WHO. Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second report. Geneve Switzerland 1980 (WHO. technical report series Nº 646) 3. ADA. Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Report of the Experts. Diabetes Care 1997; 20: 1183-97 4. Summary and Recommendatios of the second International Workshop. Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1985; 34 (Suppl.2): 123-6 5. Atkinson MA. , & Maclaren NK: The pathogenesis of insulin dependent Diabetes Mellitus New. Engl. J. Med. 1994; 331: 1428-36 6. Sacks D. & MacDonald J: The pathogenesis of type 2 Diabetes Mellitus. AJCP 1996; 105: 149-57 7. Yki-Jarvisen H. : Pathogenesis of non insulin dependent diabetes mellitus. Lancet 1994; 343: 91-94 8. De Fronzo RA., Bonadonna RC. , Ferranini E.: Pathogenesis of NIDDM: a balanced overview Diabetes Care 1992; 15: 318-368 9. Boden G.: Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistence and NIDDM Diabetes Diabetes 1997; 46: 3-10 10. Leonardo Berini Aytés, Cosme Gay Escoda,. “Cirugía Bucal”: 3.2.8. ENFERMEDADES ENDOCRINAS. 11.Livia Escovich, José Luis Novelli. “Glándulas Salivales”, Patologías, diagnóstico y tratamientos. Cap. 2: Trastornos funcionales: Xerostomía, Estomatodinias. 12.“Tratamiento dental en el paciente diabético”: Sitio: Salud Dental Para Todos. 13.“Manifestaciones-bucales-de-la-diabetes”: Diabetes and Hormone Center of the Pacific.