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• mgonzalez_29

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DERMATITIS ATOPICA IMPORTANTE

MUY IMPORTANTE

USMLE

Definición: Tx inflamatorio crónico de la piel mas común en los niños, que inicia en la infancia temprana (>2 meses), de origen multifactorial, en el que se altera la inmunidad celular. Marcha atópica: Dermatitis / alergias alimentarias / rinitis / conjuntivitis / asma. AF en 70%. - 40% remiten en adolescencia pero 10% persisten en adultes. - Lesiones: liquenificación, excoriaciones, pápulas y cambios residuales en la pigmentación, exudación y costras, en cuello, mejillas y extremidades. - Puede ser: o Mixta: hay alergia respiratoria. o Pura: no hay alergia resp. Puede ser intrínseca (IgE alta y pruebas cutáneas +) o extrínseca. Causas: - Genéticas: padres alérgicos hay probabilidad del 81% de que los niños sean alérgicos o 30% si es un solo padre. Rln con HLA-II. o 2 veces + frec las anomalías congénitas que en los no atópicos. o Se asocia a: fenilcetonuria, displasia ectodérmica anhidrótica, enf de Netherton, s. de Wiskott Aldrich, ataxia-telangiectasia, agammaglobulinemia ligada al X, anhistidinemia. o Eosinófilos altos que no disminuyen con adrenalina. o Alteración en la tiroides, FR en reposo alta, PA baja y Tx del tipo epiléptico en EEG. - Ambientales: Calor, sudoración, baja humedad, infecciones, irritantes, estrés emocional, piel seca y alérgenos (smog, cigarrillo). - Inmunológicas: Reacciones tipo I y IV. o Disminución del AMPc en cells efectoras por aumento de la PDE, lo que lleva a aumento de IgE e histamina (liberada de mastocitos y basófilos). o Aumento de IgE sérica y Ac IgE específicos contra Ag inhalados o ingeridos, 80% de los atópicos. o Disminución de la hipersensibilidad retardada: pocos LT maduros, ppal LT supresores, disminución de la rta de los Lin a Ag (ppal/ microbianos y mitógenos), disminución de # y actividad de LT NK, aumento de la proporción de LB con IgE en la superficie (80% de los ptes), aumento de eosinófilos, insuficiencia fagocítica. o Hipersensibilidad basófila cutánea: por el aumento de IgE hay infiltración basófila cutánea ante la presencia de un Ag (reacción eritematosa). o Si es severa hay disminución de la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos (se ve por disminución de la citotoxicidad mediada por Ac) lo que predispone a infección cutánea. Esto se ve ppal/ con SA. o Aumento de histamina por: el sist nervioso (aumento colinérgico y disminución adrenérgico), eicosanoides (aumenta con inhibidores de la COX) y el estrés. Patogénesis: • Cambios vasculares cutáneos: o Palidez. Además responden poco a los cambios de T° (dilatación lenta con calor y constricción rápida con el frío) y la T° cutánea es persistente/ + baja. o Dermografismo blanco: al frotar hay palidez intensa, a veces con eritema fugaz (10 seg), más ancha que la zona de frote original. Dura 5 min y no tiene habón. • Reacción anormal a:

o ACh: tras la aplicación intradérmica hay palidez marcada hasta por 1 hora, lo normal es eritema, piloerección y diaforesis. Bloqueable con anestésicos locales pero no con atropina. Es por vasoconstricción. La piel de ellos tiene 60 veces + ACh y acetilcolinesterasa. o Histamina, Bk y 5HT: no tienen efecto vasodilatador en la piel de los atópicos porque tienen histamina alta y una globulina capaz de inactivarla. o Catecolaminas: la piel es + sensible y con < dosis hay > palidez por vasoconstricción, hay < excreción renal de NE, se acumulan + en los musc del pelo que en los vasos sanguíneos y sólo son sensibles a NE. • Cambios inmunológicos: o < capacidad de control de infecciones y de ser sensibilizados por contacto. o El SA se pega al queratinocito atópico por medio de la prot bacteriana A. o Aumenta la IgE, lo que actua en la liberación alterada de mediadores vasoactivos del atópico, lo que influencia la regulación anómala de LT = círculo vicioso. Epidemiología: - 10-20% de la población infantil, + en mujeres, 60% en el 1er año de vida y el 85% antes de los 5 años. < en países en via de desarrollo. - Mal pronóstico: o Enf infantil severa, aparición temprana, AF de asma. - Agravantes: o Cambio del clima: peor en invierno por humedad. La exposición al sol produce diaforesis que produce prurito. o Infecciones y vacunación, telas: lana, satín, seda y tejs sintéticos (nailon). o Jabones, detergentes y exposición prolongada al agua, contacto con saliva perioral o Psicosomáticos: estrés. Clínica: - Prurito intenso (patognomónico) y luego por el rascado pápulas peq, eritema, exudación, descamación y final/ liquenificación, con periodos de remisión y exacerbación. o Otros Sx: escleras azulosas, T° de piel baja, cataratas subcapsulares ant, eritrodermia, queratocono. - Estigmas de atopia: característicos pero no específicos. o Xerosis 100%. o Hiperlinearidad de palmas y plantas 28-88%. o Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan 50-60%. o Dermografismo blanco 38-100%. o Palidez centrofacial 50-60%. o Allergic shiners 53-85%. o Queratosis pilar: queratinización del folículo piloso en áreas extensoras de brazos, muslos, mejillas y glúteos, aSx. o Ictiosis vulgar: piel craquelada. o Lengua geográfica. - Fase infantil (0-2 años): o Gral/ inicia a los 3-6 meses (introducción de alimentos), en cara (ppal/ mejillas) y cuero cabelludo, avanzando con el tiempo a pliegues y manos. Se puede gralizar a tronco, brazos y piernas. o Rash macular eritematoso, simétricas, que evolucionan a pápulo vesiculas o placas infiltrativas con tendencia a exudar y formar costras en areas extensoras; la sobreinfección es comun.

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Fase niñez (2-12 años): o Polimorfa: por el rascado hay liquenificación o placas numulares pápulovesiculares especial/ en los superficies extensoras y cara lat de pierna. o Raro el compromiso de cara y cabeza, se ve + en la transición glúteo-muslo. Fase adolescente (12-18 años): o Liquenificación en superficies flexoras (antecubital, poplíteo, cuello, dorso del pie y párpados), con diseminación a tronco sup, hombros y cuero cabelludo. Sospechar base inmunológica de la dermatitis si: o Aumento de la sensibilidad a infecciones virales y fúngicas. o Aumento de SA en piel sana y enf. o Gran aumento de IgE. o Asociación frec con urticaria, asma y rinitis alérgica. o Pruebas de inoculación o RAST +. o Empeora/ del cuadro por alimentos; la manipulación dietética cambia la severidad o extensión de la dermatitis. o Alteración de las f(x)es de hipersensibilidad retardada y fagocitosis, el grado se correlaciona con la severidad de la enf.

Diagnostico Clinico: Rasgos atópicos. - Lesiones en piel con prurito durante el último año y al menos 3 de los siguientes: - AP de dermatitis a nivel de pliegues. - AP de rinitis o asma o AF de primer grado de enfermedad atópica. - Comienzo de la enfermedad antes de los 2 años. - Signos de dermatitis en pliegues (cara o cuello cabelludo en < 4 años). - de 42 a 56% de pacientes con dermatitis atópica tienen AF de primer grado. - 26% de pacientes con dermatisis atópica tienen AF de primer grado de atopia respiratoria. - Si los 2 padres tienen la enfermedad hay 81% de riesgo de que el hijo la desarrolle (más importante la mamá) - Un 75% de niños entre 5 y 7 años tienen asma y/o rinitis. - Todos tienen prurito con intensidad variable. - Eczema: Dx diferencial: • Dermatitis seborreica: placas amarillentas y brillantes, con escamas grasosas. • Psoriasis: rara en la infancia y no hay prurito. • Dermatitis de contacto, Wiskott- Aldrich, X linked agammaglobulinemia, phenilketonuria. • Escabiosis: eczematización 2ria puede simular dermatitis atópica, hay contacto con personas afectadas. • Hacer pruebas cutanes, IgE, pruebas RAST, prick test. Tratamiento: no hay cura, busca mejorar los Sx y controlar la enf. - A = ambiente: fresco, con pocos alérgenos, ropa de algodón, uñas aseadas (favorecen sobreinfección por rascado kte). - B = baño: con sustitutos del jabón y sust oleosas emolientes, evitar el agua caliente (empeora prurito), baños cortos y esporádicos, secado suave (no por fricción). - C = cremas: después del baño aplicar crema emoliente (mejora integridad de barrera cutánea) y reaplicar al final del día o varias veces en las zonas que se secan rápida/ (rostro y manos).

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o Acid mantle: acetato de aluminio 4 veces/d, Lubriderm tapa verde, Alquitrán de hulla o ictiol, Cetaphil, vaselina + dexametasona. D = drogas: el prurito es el Sx + intenso y molesto y produce un circulo vicioso, peor en la noche. o AntiH1: sedantes en la noche (evitan falta de [ ] y somnolencia) y no sedantes en la mañana. Puede haber taquifilaxia por lo que se recomienda rotarlos c/3-4 meses, al año se puede repetir el antiH1. § EA: ↑QT, somnolencia, ↑ apetito. § Tienen poco valor para controlar este Sx, la hidroxicina y cetirizina pueden ser + útiles. § Nunca dar antiH2 solos. o Compresas húmedas frías con slnes de acetato de Al o similares en las fases agudas, pararlas cuando pare la exudación. o Corticoides tópicos: por 7 días. EA = adelgaza/ de la piel, estrías y eritema. Según los estadios: § Leves: hidrocortisona el + suave o desonida (usarlos ideal/). § Moderados: fluorados. § Severos (refractarios): clobetazol el + potente por poco t, beclometasona. § Forma oclusiva: áreas y placas liquenificadas recalcitrantes. o Inhibidores de calcineurina tópicos: tacrolimus y pimecrolimus. § Derivados de macrolactámicos, inhiben la transcripción de la citoquina inflamatoria en el LT al inhibir la calcineurina. § Más específicos que los corticoides y sin los EA de ellos, su EA es ardor transitorio (< en área seca, sin humedad), fotocarcinógeno (disminuir exposición al sol). § En >2 años +/- corticoides tópicos, q12h. El tacrolimus en dermatitis moderada-severa. o Terapia sistémica: un peq % de ptes. § Corticoides: en casos severos, elección prednisolona 1 mg/kg/d, por periodos cortos, con disminución gradual. Dan alivio rápido y recaídas severas al pararlos súbita/. • Antes de darlos desparasitar y descartar TB. • EA: hiperglicemia, cushing (cara de luna, cuello de búfalo, obesidad centrípeta, estrías rosadas), osteoporosis, inhibición del eje a las 3 w, aumento del apetito, hiperlipidemia, cataratas, inmunosupresión, hipercalcemia, falla de medro e HTA. § Ciclosporina: en dermatitis atópica crónica refractaria. Hacer control de PA y f(x) renal. Dar 2.5-5 mg/kg/d por