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• Pedro Cruz Flores

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CUIDADOS NEONATALES Descubriendo la vida de un recién nacido enfermo

AUGUSTO SO U Profesor de Neurociencia en Pediatría, UMDNJ. Ex-Pres¡dente de SIBEN (Sociedad Ibero-Americana de Neonatología)

Sola, Augusto Cuidados neonatales : descubriendo la vida de un recién nacido enfermo . - la ed. - Bue nos Aires : Edimed-Ediciones Médicas, 2011. v. OC, 1642 p . : i l . ; 28x20 cm. ISBN 978-987-25303-4-1 1. Neonatología. CDD 618.920 1

© CUIDADOS NEONATALES. Descubriendo ia vida de un recién nacido enfermo.

Publicación electrónica 2012

AGRADECIMI ENTO

Agradezco al personal de EDIMED, y en especial a Fernanda Gallego, por su apoyo incondicional y por su es­ fuerzo. A ella, a Carlos, a Guadalupe y a sus mellizas gracias también por compartir, gracias por su ejemplo. ¡Gracias! Escribo estos párrafos que siguen como hijo, como hermano, como padre, como amigo, como pareja, como médico, como pediatra, como neonatólogo, como clínico, como investigador, como suegro, como abuelo, como lector, como soñador,... en fin, los escribo como soy. Doy gracias en un período bien representativo de mi existir y de mi ser. Uno de los más importantes, transitando adversidad, sufrimiento y crecimiento. Al finalizar este libro, mi sentir es de recuerdo y de gratitud, que es un sentimiento del corazón. Desde mi primer libro impreso en 1.987, en el del 2.000 y en “Diálogos en Neonatología" del 2.009, expreso mi agradecimiento para muchos que, de una u otra manera, tejiendo el presente de aquel entonces, han permitido que se concretara esta obra de hoy, seres que han dejado su propia obra en mi interior a través del tiempo. Agrego en estos párrafos, ya que muchas cosas en m¡ vida han ido cambiando profundamente desde que decido escribir este libro hace unos dos años, a las personas que mencionaré a continuación. A mis padres, Alicia y Benigno, gracias a quienes nací y quienes me dieron la oportunidad de algo que la vida les había negado a ellos: educación e instrucción. Igual de importante (¿o más?), me enseñaron desde la cuna a ha­ cerme bien haciendo el bien para otros. Le agradezco muy Inmensamente a mi padre por dos cosas que me repetía y repetía: “Viví para servir. Sino, no vas a servir para vivir” y “ Hay una enorme diferencia entre existir y estar vivo” . A mi padre, y a todos aquéllos que como él animan y apoyan a sus hijos a encontrar y a seguir su propio camino en la vida, les digo: ¡Adelante! A mí madre, quien me sigue mostrando que aún después de los 80 se puede crecer, cambiar, esperar, reír, sufrir, amar y contribuir al bienestar de otros. Mis hermanos, ¿qué decir? Benigno querido, de vos y con vos escribí prosas, poemas y cartas. Sé lo que me quisiste, lo que me llegaste y sé de tu interno sufrir, de tus rosas y esas espinas de los rosales. Ahora, hace poco más de dos años que te veo diferente, que me ilega tu mensaje cada vez más renovado y de cambiantes formas, claramente. En tu muerte te siento cada vez más en mi vida. Fernando, ¡hoy somos dos! Gracias por tu compañía, por tu hacer en silencio, por tu humor, por tu entereza, y ahora, hace poco, por estar con y por Benigno cuando ningún otro pudo o quiso hacerlo. Y por P-B, ¡gracias! También mi agradecimiento a tus hijos y a Marcela, porque cada uno de ellos me brinda lo mejor de sí mismos: ¡Adelante! Estos últimos años me siguen mostrando que algunas personas que uno consideraba amigos no lo eran, estaban cerca en las buenas para lo que fuera, estaban cerca mientras obtenían sus objetivos según sus intereses, no por amistad. Pero la amistad es un honor. Algunos sí que fueron bien amigos en las malas. Doy gracias a Marta, como se las di siempre, sin claudicaciones. Y a Maco, amigo por más de medio siglo, que con paz, humor, profundidad y sabiduría es un amigo que guia. Y para los amigos que aparecieron en las malas no hay distancia ni tiempo. Espe­ cialmente quiero expresar mi gratitud a Guillermo, Hernando, FredyyGaba por mucho. También deseo agradecer a Gabriel, por sus sentimientos, y a un país, Colombia y su gente. En lo profesional, una gran cantidad de personas en Colombia me abrieron su corazón y su espíritu. Fueron muchos, no deseo omitir a ninguno, y menos a Esperanza y a Carlos y a Richard, con quien aprendimos juntos muchas cosas. Este libro se terminó de escribir en Santa Marta, Colombia, y por ello quedo infinitamente agradecido a Luciano y a Sandra. Gracias a aquéllos que recién llegan a este mundo, más incluso a aquéllos tan necesitados que sufren enfermedad, y a sus familias. Ellos me muestran que la medicina es servicio y me enseñan a ser humilde, a respetar la vida, a estar presente, a vivir intensamente cada momento y tam bién... a dejar ir. A muchas madres de recién nacidos enfermos, por lo que me enseñaron. A todos los que en su tarea cotidiana anteponen el cuidado del recién nacido y su familia a sus propios proble­ mas, ambiciones y enconos personales, va mi sentida gratitud y reconocimiento. A tantos mentores, enfermeros y

enfermeras, médicos en formación, colegas, trabajadores sociales, por lo que brindan y lo que me brindaron de su sabiduría sin egoísmos. También doy gracias aquí a aquéllos que a lo largo de la vida me han perseguido, calumniado, difamado y que han intentado de maneras distintas entorpecer mi andar. Afortunadamente, no lo han logrado. Pero, es cierto, han he­ cho ese andar más arduo y difícil. Pasaron los años y aprendí que cada uno de ellos tiene algo en común (ambición, envidia, celos, distorsión de los hechos, apariencia de lo auténtico, dañar a otros). Ellos también me ayudaron a fortalecer mi paciencia, mi sabiduría y mi compasión, mi capacidad de perdonar y mi altruismo ¡Gracias! A mis hijos, por todo, ¡gracias! Ustedes han sido la fuerza del amor en mi vida desde su niñez y durante su adoles­ cencia, su adultez y su paternidad o maternidad. Mariana, Carolina, Augusto (Chúber), Ignacio (Nacho), les doy gracias a cada uno por su individualidad, su crecer, sus errores, sus demandas, sus enseñanzas, cada uno en su forma tan diferente, única. La mejor manera de predecir el futuro es inventarlo, crearlo, hacerlo cada día. Descubra cada uno lo suyo, y deje cada uno salir lo suyo, siempre, como hoy. A Agustín, Male y a Solé, porque van cuidando y compartiendo su vida con ellos. A Carolina y a Mariana, gracias por ayudarme a ver mejor todo lo que transita una madre de un bebé enfermo. A mis nietos, unas palabras sentidas para los ocho y también para los tres que estuvieron muy enfermos cuando recién nacieron. Micheile. mi nieta mayor, un pensamiento de amor. Su historia se va haciendo cada día, mes a mes, año a año, como la de todos. Ahora, en el 2.011, ¡llegó a los 15! Sus primeros 15 meses de vida fueron con enfermedad, fragilidad, cirugías, cuidados intensivos. Sin esforzarse ni planearlo, sin palabras ni imposiciones, sin sermones ni declamaciones, en silencio, o con algún llanto, pudo en sus primeros dos años producir un impacto muy positivo en la vida de tantos, al ayudarlos a que “vean el mundo" desde una nueva perspectiva, más amplia, más humana, con más corazón. En aquellos años Micheile fue quien me ayudó a ser abuelo por primera vez, pero también a dar nuevos pasos para ser un neonatólogo mejor, más perceptivo, con más empatia, más enfocado. A interiorizar que cuando un médico actúa con relación a un hecho tan importante como el futuro de la salud de un bebé y su familia, no debe aceptar ni permitir distracciones menos importantes, de cualquier tipo que sean, que tantas veces se presentan. Y esto es un camino clave en la salud y el bienestar de los otros. Profundo. Pasan los años y puedo, durante este siglo, seguir deseando con la misma resiliencia que tuve en el siglo pasado. Y para que no “me lo olvide", vino después Pedro a seguir demostrándome que eso es así, que el futuro de la salud de un bebé depende de muchas cosas, pero una cosa clave es que los cuidadores pongan primero y antes que nada ese objetivo de bienestar y salud de cada recién nacido que aceptan cuidar, y que no se distraigan por ningún motivo. Sea lo que fuere, será siempre menos importante. Y luego, algunos años después, nació Guadalupe. Sin duda, éste es un mundo de risas y un mundo de lágrimas. Guada me lo mostró y me lo muestra hoy, cada día. Sus silencios largos, afectuosos en las primeras semanas de su vida, sus abrazos fuertes de hoy y su mirada interna, me inspiran. A mis otros nietos, Augusto, Mateo, Deifina, Gerónimo y Juan: ustedes me dan una perspectiva bien amplia, linda y vasta como la vida, ayudándome a mirar en profundidad los detalles y la perfección de niños con esa felicidad que está en el camino y no en la llegada. Siempre acabamos llegando donde nos esperan. Finalmente, la arrogancia de creer que lo sabemos todo nos impide seguir creciendo y madurando. Doy gracias a que afortunadamente me he convertido en un aprendiz permanente. En definitiva, doy gracias a la locura de la Paz, en lugar de la locura de la guerra. A la locura de Perdonar, en lugar de la locura de culpar. Doy gracias a la locura de querer ser uno mismo, en lugar de la locura de querer que otro sea como uno quiere. Doy gracias a la locura de Amar, en lugar de la locura de poseer.

Gratitud Augusto Sola

Finalizado este libro, se lo brindo a Yolanda, quien evitó mi muerte y me reconectó con el asombro y la magia del estar vivo. Sin ella, nadie podría estar leyendo esto en este momento. Y a mis hijos, ya que no hay mejor escuela que la propia vida y no hay mejor quehacer que el de aprender a vivir. Confíen en lo que no puedan y empezarán a sentirlo comprométanse con eso que sientan y conseguirán verlo de verdad ¿Quién sabe del futuro? Lo que síes seguro es que tienen mi amor incondicional, sin fecha de caducidad.

“Un libro, si es malo, nadie lo puede excusar; si es bueno, ni los reyes lo pueden a p la sta r”. Voltaire

Las grandes obras las sueñan los genios locos. Las ejecutan los luchadores natos. Las disfrutan los felices cuerdos. Las critican los instiles crónicos.

Escribimos la introducción para este libro en 2.011, desde enfermería y medicina conjuntamente, al igual que el cuidado neonatal. La mortalidad infantil es causa de preocupación mundial. La mortalidad neonatal representa aproximadamente las dos terceras partes de la mortalidad infantil. Se han logrado grande adelantos en el cuidado neonatal, pero lamentablemente continúa existiendo una enorme inequidad en la atención, los cuidados y el recurso humano y tecnológico en las distintas regiones e incluso entre centros de atención en regiones bien cercanas. Por otro lado, la atención perinatal continúa siendo insuficiente y los nacimientos prematuros siguen en aumento. El nacimiento de bebés cada vez más pequeños ha generado un cambio de paradigma en las unidades generado por la preocupación creciente de las secuelas asociadas a la prematurez y la alta complejidad. En forma paulatina pero sostenida, se va introduciendo en el ambiente neonatal una nueva filosofía de cuidado dirigido a favorecer el desarrollo neuromotor, sensorial, conductual y cognitivo con una participación activa de las familias en el cuidado de los RN. Sostenemos, como hace ya muchos años, que los padres no son visitas. Existe una responsabilidad impostergable de todos los que cuidamos recién nacidos de trabajar para mejorar el cuidado, con el fin de disminuir la mortalidad prevenible, la morbilidad y las secuelas a corto y largo plazo. Para ello, es necesario que nos esforcemos por descubrir de qué se trata la vida de cada RN enfermo y su familia, en un enfoque individualizado, de a un recién nacido por vez. Hay muchos temas prácticos de gran importancia en los cuidados neonatales en los que hay que conocer y satisfacer las necesidades del RN enfermo minuto a minuto, con dedicación y obsesión en forma continua, para mejorar así los resultados, disminuyendo la exposición a riesgos innecesarios, a drogas tóxicas y también eliminando respuestas y acciones mecánicas o irreflexivas aplicadas en forma generalizada. Para esto, cada uno de nosotros debe comprometerse para lograr una política equitativa que optimice el recurso tecnológico y que jerarquice el recurso humano, el cual debe desarrollarse adecuadamente para responderá las demandas de cuidado de los recién nacidos con equidad. Ha sido un gran desafío escribir muchos capítulos y varias secciones de este libro con distintos colaboradores de di­ ferentes países de Iberoamérica en forma novedosa, con significativa incorporación de los cuidados de enfermería. Muchas enfermeras son autoras en una contribución y colaboración destacada en muchas secciones. El libro está escrito para profesionales de la salud neonatal. Esperamos que tanto los médicos en formación, los pediatras que cuidan recién nacidos, los médicos subespecialistas en neonatología, los enfermeros, los terapeutas respiratorios, los trabajadores sociales y psicólogos encuentren temas de utilidad para la mejoría continua de la calidad de los cuidados que brindan. Incluimos muchos temas de enfermería ya que los profesionales de enfermería tienen una tarea prioritaria para este nuevo siglo, la de clarificar y consolidar su identidad profesional en neonatología. Tarea que puede lograrse trazando líneas de trabajo orientadas a determinar el cuerpo de conocimientos científicos y la organización, imprescindibles para proveer lo que necesitan en cada momento un RN y su familia. Esto le permitirá a la enfermería neonatal ocupar un lugar único e indelegable dentro de los profesionales de la salud y en la sociedad entera. La práctica de la enfermería es mucho más que el cumplimiento de diversas tareas. Requiere agudeza intelectual, intuición para seleccionar la acción oportuna que responda a las necesidades de los recién nacidos, brindando un

lectura, ellos puedan convencerse de la vitalidad de los cuidados continuos y organizados. Para que esto suceda hay que dar pasos, uno tras otro, todos los días. Como comenzamos a decir allá en nuestro libro de 1.987, y enfa­ tizamos en el de 2.000, un paso fundamental e irrenunciable en 2.011 es que no haya horarios de visita para los padres. Entonces dijimos y hoy insistimos y enfatizamos ¡Los padres son los padres, no son visitas! Nos permitimos finalizar esta breve introducción con una hermosa cita de Janusz Korczak: “ ... usted dice: trabajar con niños es cansador porque hay que ponerse a su nivel, agacharse, inclinarse, encorvar­ se, hacerse pequeño. En esto está usted equivocado; no es eso lo que más cansa, si no el estar obligado a elevarse a la altura de sus sentimientos, estirarse, alargarse, alzarse en la punta de los pies para no herirlos..." Es nuestro deseo colaborar a mejorar la mirada clínica y humana para cada recién nacido y su familia, y que este libro ayude a cada uno de nosotros a descubrir sus necesidades y a mejorar su vida en forma individualizada, de a un recién nacido por vez, de a uno cada vez, con sentimiento, en punta de pies, para no herirlos. Agradezco a Lic. F Egan por algunos de los importantes comentarios para esta introducción.

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“Cada vez qu$ aprendem os algo nuevo y sorprendente, lo fascinante es darnos cuenta de que antes estábam os Lewis Thomas

Este texto de Cuidados Especiales del Feto y el Recién Nacido es, de alguna manera, la puesta al día para el año 2.000 del primer texto que hiciéramos hace más de una década sobre Cuidados Intensivos del Recién Nacido. En aquel momento, el mundo y la Neonatologia en América Latina, eran muy distintos. Una de las diferencias es que hoy hay muchos más médicos con formación neonatológica y muchos más recién nacidos con atención adecuada a sus necesidades en nuestros países. Pero, aunque tantas cosas han cambiado, muchas otras siguen iguales, ¡nmodificadas.

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Sabemos que aquel texto inicial le fue de utilidad a muchos médicos, enfermeras y recién nacidos. Deseamos que éste, con todas sus modif icaciones y actualizaciones, también lo sea. En este texto se mantienen en lo posible los capítulos y párrafos con fundamentos y conceptos inmodificados con el pasar de los años, esperando que sirvan de base a aquellos que se inician en esta tarea. A la vez, se agregan nuevos capítulos, secciones y párrafos cuyo objetivo es incluir muchos de los adelantos producidos en la Neonatología universal a fines del siglo XX. Algo que hemos ido aprendiendo en esta especialidad, que ya no es nueva, es que los recién nacidos enfermos pueden sobrevivir, y sobrevivir bien. Y que lo más importante y necesario para lograr ese objetivo en su máximo potencial es la organización y el compromiso de los que proveen el cuidado. Un cuidado que debe ser activo, oportuno, continuo, con pasión y además con compasión. Cuando hay organización y compromiso se hace improbable que el cuidado del recién nacido enfermo y de su familia se convierta en tóxico, inoportuno, desproporcionado o asistemático. En estos 13 años transcurridos desde aquel primer libro he tenido la fortuna de conocer a muchos neonatólogos, a muchos pediatras y a muchos enfermeros en diversas regiones de América Latina. Y aprendí mucho de ellos. A través de ellos pude conocer el espíritu de esta especialidad neonatal y escuchar la definición del equipo de salud neonatal según la percepción de padres, en diversos lugares: “ Esta gente es un grupo de ángeles en la tierra.” Si í a l fin del siglo xx logramos que el cuidado feto-neonatal sea en realidad un cuidado centrado en la familia, lo que ^'vendrá en este nuevo milenio será maravilloso. Esperamos ahora, juntos, con ansias, seguir mejorando el cuidado del feto y el recién nacido utilizando los adelantos que se produzcan en los próximos 15 años. En ese momento, con fortuna, escribiremos un nuevo texto. HOY en 2.010, un poco antes de lo mencionado escribimos la tercer versión de este texto.

Con gratitud AUGUSTO SOLA

La neonatología es la rama de la pediatría que se ocupa del ser humano entre el nacimiento y los 28 días de vida. Este concepto es realment e limitado y limitativo, ya que, sin duda, se debe comprender a ese ser humano desde mucho antes (concepto de medicina perinatal) y hasta mucho después, especialmente si fue un recién nacido de alto riesgo (concepto de seguimiento especializado). El período perinatal (28 semanas de gestación - 28 días de vida prenatal} también es un período definido artificial­ mente. Aun cuando es muy breve en relación con la duración de la vida de un ser humano, no es necesariamente simple. En él se producen más muertes que en cualquier otro período de la vida, y muchos de los trastornos que sobrevienen en su transcurso son causa de secuelas, algunas seriamente incapacitantes para el resto de la vida. En las últimas décadas los datos para América Latina muestran que, aun cuando la mortalidad infantil ha ido en descenso, la mortalidad neonatal se ha mantenido relativamente constante. O sea que el descenso de la mor­ talidad infantil se ha debido al descenso de la mortalidad en el período posneonatal (28 días - 1 año de vida). Además, el 50-70% de la mortalidad infantil se produce en el período neonatal. Queda así en claro la importancia que pueden adquirir los programas serios de atención perinatal y de cuidados neonatales. La neonatología no es una lista simple de cuatro o cinco alteraciones patológicas, como desafortunadamente he escuchado decir muchas veces. Sin duda cerca del 90% de los recién nacidos son normales y requieren me­ didas de puericultura y de educación familiar que deben ser brindadas por agentes de salud capacitados para ello. Pero más del 10% de los recién nacidos tienen problemas que no pueden ser considerados como cuatro o cinco alteraciones patológicas. Si se desea lograr un descenso en la morbimortalidad neonatal es importante que los que tienen la responsabilidad de tomar decisiones conozcan las complejas necesidades de estos recién nacidos y sus familias. Del mismo modo que los niños no son "adultos de menor tamaño" y por ello deben ser tratados por pediatras, los recién nacidos no son "niños de menor tamañoy por lo tanto deben ser tratados en muchos casos por neonatólogos. La pediatría se ha separado de la clínica médica general por importantes motivos. Cuando esto ocurrió, se generaron actitudes de recelo y preocupación en muchos clínicos. La neonatología, por otra parte, es una rama de la pediatría y no debe separarse de ella. Solamente los médicos con formación pediátrica general deben, si así lo deciden, formarse como neonatólogos, Así, un recién nacido enfermo, por la diversidad de los problemas que pueden afectarlo y por sus complejas necesidades, debe ser atendido o cuidado por un pediatra con adecuada formación neonatológica y no por un pediatra general. La neonatología es una subespecialización de la pediatría y esto debe ser aceptado sin recelo ni preocupación por los pediatras. Los aspectos clínicos, metabólicos, fisiopatológicos y terapéuticos en el período neonatal son múltiples y muy varia­ dos. Los miembros del equipo neonatal deben conocerlos y además deben capacitarse y esforzarse para participar en programas preventivos y de educación para ía salud y en acciones comunitarias. También deben interactuar con los obstetras, para colaborar en el bienestar fetal, y con los distintos integrantes del equipo de salud que participan en el objetivo de lograr el bienestar neonatal. Un neonatólogo debe estar capacitado para la atención de un recién nacido sano y para la recepción y reanimación del recién nacido en sala de partos. Además, y por sobre todo, debe lograr que la familia del recién nacido enfermo se sienta incorporada y participe activamente, contribuyendo así a establecer y afianzar el vínculo entre ellos. La “ neonatología" (como concepto integral) será válida y realmente efectiva sólo si se consideran todas estas áreas, ¿Por qué hemos decidido publicar un libro sobre cuidados intensivos neonatales con colaboradores argentinos, sudamericanos, españoles y norteamericanos? Los conocimientos sobre los recién nacidos se han expandido no­ tablemente en los últimos quince arios. Más aún, los conocimientos sobre la fisiopatología en cuidados intensivos neonatales, sólo una pequeña parte de la neonatología, se han modificado y ampliado vertiginosamente durante la última década. En la Argentina, recién a partir de 1.982 se produce un amplio desarrollo de unidades de cuidados neonatales. Sin embargo, y por múltiples motivos, muchos de los profesionales que proveen este tipo de cuidados no tienen una formación adecuada ni reciben educación continua en el tema.

En este libro colaboran autores de gran experiencia. Muchos de ellos han investigado varias de las terapéuticas que hoy se utilizan en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Esperamos q ue recoger su experiencia sea de utilidad para los miembros del equipo de salud y para muchos recién nacidos. No nos hemos propuesto compifar un tratado de neonatología general. Sólo se desarrollan aquí los temas relacio­ nados con el cuidado intensivo del recién nacido, habiéndose intentado brindar información útil y práctica simul­ táneamente con información fisiopatológica. Los temas tratados afectan a un número reducido ae recién nacidos, pero es en este grupo donde se produce la mayor parte de la morbimortalidad infantil. El neonatólogo clínico debe intentar resolver las afecciones neonatales según se presentan. Al hacerlo tiene que adoptar conductas terapéuticas, muchas veces con urgencia debido al alto riesgo de muerte del recién nacido, y puede llegar a actuar en forma automática, Peor aún, puede no recordar la diferencia que existe entre la opinión de un hombre de ciencia (o autoridad en el tema) y la opinión científica. La primera es una hipótesis aparentemente lógica, que se transmite en forma especulativa o autoritaria antes de que se haya comprobado su corrección. La segunda -la opinión científica- es una hipótesis o grupo de hipótesis que han sido comprobadas científicamente y sometidas a la evaluación y crítica de otros hombres de ciencia. Ésta, y no la primera, es la base de la óptima atención clínica. No es infrecuente que la opinión de una autoridad o los "avances" obtenidos en estudios clínicos no controlados o no randomizados deban ser modificados, al ser evalua­ dos por ía comunidad científica. Sin duda, parte de la información aquí presentada seré considerada errónea en un futuro próximo. Más aún, mu­ chos de los temas serán conocidos con más detalle y se mejorarán las posibilidades terapéuticas. Así, creo que aceptar el estancamiento es aceptar la derrota y contravenir una misión profesional básica. Cuando un clínico acepta menos que lo mejor que puede hacer; ya sea en el cuidado de ios pacientes, en la docencia, o en la inves­ tigación, una ética profesional se encuentra en grave peligro. También creo que una unidad de cuidados intensivos neonatales no es sólo un lugar con complejo equipamiento y gente “e x p e r t a L a UCIN es en realidad una idea o actitud mental de gente que tiene (o quiere tener) el conocimiento, la experiencia, la destreza, el tiempo y el com­ promiso para hacerla funcionar. Espero que este libro sirva como contribución para evitar el estancamiento, para que muchos clínicos hagan lo mejor que puedan hacer y para tener presente la idea o actitud mental del cuidado intensivo del recién nacido. También espero que sirva para ampliar los conocimientos en forma dinámica y permanente, basándose en el ra­ zonamiento fisiopatológico y en la actitud crítico-científ ica, recordando que “ el conocimiento es como una esfera: cuanto más grande, mayor será el contacto con lo desconocido” .

A l/G üsro SOM BUENOS AIRES, AGOSTO DE 1987.

COLABORADORES

Aguar, Marta Neonatólogo; Becaria de la Fundación para la Investigación Hospital La Fe; Hospital Universitario La Fe, Valencia, España. Andrés, Silvia Neonatóloga. Facilitadora del Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología. Becaria del Consultorio de Seguimiento de Recién Nacidos de Alto Riesgo. Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan R Garrahan. Buenos Aires, Argentina. Bancalari M., Aldo Profesor Asociado de Pediatría. Director Programa de Neonatología. Departamento de Pediatría. Facultad de Medicina Universidad de Concepción. Concepción, Chile. Baquero L , Hernando M. Decano de Escuela de Medicina, Universidad del Norte, Barranquea, Colombia. Hospital Universidad del Norte y Clínica Materno Infantil Santa Mónica. Barranquilla, Colombia. Barres!, Ménica Licenciada en Enfermería. Buenos Aires, Argentina. Bauer, Gabriela Pediatra. Coordinadora de Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología Asistente del Consultorio de Seguimiento de Recién Nacidos de Alto Riesgo. Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan R Garrahan. Buenos Aires, Argentina. Bidegain, Margarita Profesora de Pediatría y Neonatología, Universidad de Duke, Burham, North Carolina, EEUU. Bland, Richard Profesor de Pediatría y Neonatología, Universidad de Standford. California, EEUU. Borbonet, Daniel Departamento de Neonatología. Facultad de Medicina - Centro Hospitalario Ferreira Rossell. Montevideo, Uruguay. Bouzas, Liliana L. Pediatra Principal del Consultorio de Seguimiento de Recién Nacidos de Alto Riesgo. Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan R Garrahan. Buenos Aires, Argentina. Bravo, María del Carmen

???í.WSÍíJí, • Especialista de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Hospital Universitario La Paz. Madrid, España. Brown, Mark S. Profesor de Pediatría, Director de Neonatología, Dartmouth, NH, EEUU. Brugada, María de Neonatólogo; Becaria de la Fundación para la Investigación Hospital La Fe; Hospital Universitario La Fe. Valencia, España.

Cabañas, Fernando Director de la Unidad de Neiroimagen y Hemodinámica Cerebral Neonatal. Departamento de Neonatología. Hospital Universitario La Paz, Universidad Autónoma de Madrid. Jefe de Departamento de Pediatría y Neonatología Hospital Quirón Madrid, Universidad Europea de Madrid. Madrid, España. Casares Mouriño, Javier Jefe de Servicio de Neonatología del Complejo Hospitalario de Ourense. Ourense, España. Cazzaniga, Mario Servicio de Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid, España. Chattas, Guillermina Licenciada en Enfermería. Sub Directora de la Carrera de Especialista en Enfermería Neonatal, Universidad Austral. Directora del Curso de atención integral del recién nacido de alto riesgo, Universidad Austral. Docente del Curso de atención integral del recién nacido de alto riesgo, Universidad de Quilmes. Instructora de Reanimación Cardiopulmonar, Sociedad Argentina de Pediatría. Buenos Aires, Argentina. Cotten C., Michael Associate Professor of Pediatrics Duke University Medical Center Durham. North Carolina, EEUU. Deulofeut, Richard Neonatólogo, Dallas Texas, EEUU. Domínguez Dieppa, Fernando Profesor Titular de Pediatría-Neonatología, Hospital “ Ramón González Coro’ , Facultad “Comandante Dr. Manuel Fajardo” , Universidad de las Ciencias Médicas de La Habana. La Habana, Cuba. Dussel, Verónica Médica Pediatra - Unidad de Cuidados Paliativos Hospital de Pediatría "Prof. Dr. Juan P Garrahan”. Buenos Aires, Argentina. Fellow - Harvard Medical School. Department of Psychosocial Oncology and Palliative Care Dana Farber Cáncer Institute. Boston, EEUU. Egan, Fernanda Licenciada en Enfermería, Enfermera Jefe, Buenos Aires, Argentina. Coordinadora de los Servicios de Neonatología y Pediatría del Sanatorio de la Trinidad Palermo. Buenos Aires, Argentina. Docente de la Carrera de Especialista Neonatal de la Universidad Austral. Buenos Aires, Argentina. Instructora de Reanimación Cardiopulmonar, Sociedad Argentina de Pediatría. Buenos Aires, Argentina. Fajardo, Carlos Alfonso Profesor Clínico Asociado, Pediatría Universidad de Calgary. Alberta, Canadá. Fajardo, María Florencia Fellow de Neonatología, Holtz Children’s Hospital, Universidad de Miami. Florida, EEUU. Fariña, Diana Jefa de Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P Garrahan. Buenos Aires, Argentina. Directora de la Carrera de Especialista en Neonatología Universidad de Buenos Aires. Argentina. Ferrer Marín, Francisca Médico Adjunto de Hematología-Hemoterapia. Centro Regional de Hemodonación. Murcia. España. División of Newborn Medicine, Children’s Hospital Boston. Harvard Medical School. Boston, Massachusetts, EEUU. Gaidimauskas, Analia Bioingeniera, R&D, MEDIX, Buenos Aires, Argentina.

Garrido-Lestache, M * Elvira Especialista Adjunto de Cardiología Pediátrica Hospital Universitario Ramón y Cajal - Madrid. Madrid, España. Gerulewicz Vannini, Donatella Médico Adscrito del Área de Investigación, Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes, Secre­ taria de Salud, D.F, México. Goldberg, Ronald Neonatólogo. Subdirector de la Carrera de Especialista en Neonatología Universidad de Buenos Aires. Argentina. Médico principal del Área de Terapia Intensiva Neonatal Hospital de Pediatn'a Prof. Dr. Juan R Garrahan. Buenos Aires, Argentina. Médico coordinador de Unidad de Cuidados intensivos Neonatales Hospital Británico de Buenos Aires. Argentina. Golombek, Sergio Profesor de Pediatn'a y Salud Pública, New York Medical College. Médico Neonatólogo, María Fareri Children's Hos­ pital at Westchester Medical Center. New York Medical College-Valhalla. Nueva York. EEUU. González Morandé, Alvaro Profesor Asociado, Director del Departamento de Pediatn'a, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. Gregory, George A. Profesor de Pediatría, Anestesia, Terapia Intensiva y Neonatología, Universidad de California, San Francisco, EEUU. Gressens, Pierre Neurólogo Pediatra, Investigador de Neurología Neonatal, INSERM, Profesor de Pediatn'a y Neurología Infantil, Hos­ pital R. Devre. Paris, Francia. Guerra, Juan Carlos Ingeniero Electrónico, VR MEDIX. Buenos Aires, Argentina. Hernández Madrid, Antonio Cardiología Pediátrica. Unidad de Arritmias. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid, España. Hernández-Andrade, Edgar Subdirección de Investigación Clínica, Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes México D.F, México. lorcansky, Sonia Endocrinóloga Pediatra. Médica Consultora del Laboratorio de Pesquisa de Enfermedades Congénitas Inaparentes y del Servicio de Endocrinología del Hospital Nacional de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina. Investigadora Principal de la Carrera de Investigador de la Ciudad de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina. Jiménez Mateo-Sidrón, Fernando Unidad Medicina Fetal, Hospital Universitario Montepríncipe. Madrid, España. Kattan Said, Javier Profesor Asistente Director Programa ECMO Neonatal-Pediátrico, Director de Neonatología, Departamento de Pedia­ tría, Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. Kitterman, Joseph A. Profesor de Pediatn'a y Neonatología. Universidad de California, San Francisco, EEUU. Kovacevic, Claudia Licenciada en Enfermería. Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P Garrahan. Buenos Aires, Argentina. Lara Flores, Gabriel Pediatra Neonatólogo. Profesor Titular de Neonatología Perinatal. Unidad Médica de Alta Especialidad en Ginecología/Obstetricia “ Luis Castelazo Ayala” IMSS. D.F, México.

TOMO II > CAPÍTULO XVII.

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

SECCIÓN 1.

sol

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL PULMÓN FETAL IMPLICANCIAS PERINATALES.......................................................................

803

Joseph A. Kitterman

SECCIÓN 2.

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACID O ........................................

809

Augusto Sola | George A. Gregory

SECCIÓN 3.

BALANCE DE LÍQUIDO PULMONAR Y EDEMA DE PULMÓN NEONATAL , . .

814

Richard Blancl | /lugusío Sola

SECCIÓN 4.

CIANOSIS...........................................................................................................

825

4tígusto Sola

SECCIÓN 5.

DIFICULTAD RESPIRATORIA Y SUS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

. . .

831

Augusto Sola

SECCIÓN 6.

CONCEPTOS BÁSICOS Y FUNDAMENTALES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NEONATAL.....................................................................................

846

Augusto Sola \ George A. Gregory

SECCIÓN 7.

ATENDIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO CON VENTILACIÓN MECÁNICA.......................................................................

854

María Teresa Montes Sueno ! Augusto Sola \ George A. Gregory

SECCIÓN 8.

PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS, MEDICIÓN DE LA FUNCIÓN Y MECÁNICA PULMONAR Y LOS PARÁMETROS DEL RESPIRADOR . . .

864

Augusto Sola I George A. Gregory

SECCIÓN 9.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL RECIÉN NACIDO CON CPAP NASAL . . .

883

Edgar Hernández-Andrade \ Donatella Gerulewicz Vannini | Augusto Sote

SECCIÓN 10 .

C P A P ...................... ........................................................................................

891

Augusto Sola \ George. A. Gregory

SECCIÓN 11.

RESPIRADORES NEONATALES........................................................................

90 7

Augusto Sola

SECCIÓN 12.

VENTILACIÓN EN EL RN DE MENOS DE 1.000 GRAMOS...............................

931

Augusto Sola

SECCIÓN 13.

¿LLEGARÁ LA ÉPOCA DE LA AUTOMATIZACIÓN COMPLETA DE LOS RESPIRADORES NEONATALES?.......................................................................

936

Augusto Sola

Apéndice.

ARM EN S D R .................................................................................................. Augusto Sola I George. A. Gregory

940

APNEA NEONATAL............................................

943

Rubén E. Álvaro | María Teresa Montes I Augusto Sola

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO CON SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (ENFERMEDAD POR DÉFICIT DE SURFACTANTE)

..........................................................

961

PATOLOGÍAS CON HIPOFLUJO PULMONAR.............................................

978

Aldo Bancalari M.

Hernando M. Baquero L. \ Augusto Sola

HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA.................................................

991

María de Lourdes Lemus-Varela \ Javier Kattan Said

MALFORMACIONES TORÁCICAS CONGÉNITAS....................................

1002

/lugusío Sola

MALFORMACIONES PULMONARES E INTRATORÁCICAS CONGÉNITAS .

1005

Augusto Sola

ESCAPES DE A I R E ................................................................................

1011

Augusto Sola

HEMORRAGIA PULMONAR EN EL RECIÉN NACIDO...............................

1016

Alvaro González Morandé I Javier Kattan Said

DISPLASIA BRONCOPULMONA R ..........................................................

10 19

Augusto Sola

MEDICACIONES EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA...........................

1038

Augusto Sola

EL USO DE ÓXIDO NÍTRICO INHALADO EN MEDICINA NEONATAL

1055

Sergio G. Golombek | Augusto Sola

OXIGENACIÓN CON MEMBRANA EXTRACORPÓREA (ECMO) EN EL RECIÉN NACIDO CON FALLA CARDIOPULMONAR Javier Kattan Said \ Álvaro González Morandé

1064

SECCIÓN 1.

CUIDADOS MÉDICOS Y DE ENFERMERÍA EN LAS CONVULSIONES NEONATALES

..........................................................

1075

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA PATOLOGÍA CEREBRAL...........................

1082

Augusto Sola | María Teresa Montes Bueno

SECCIÓN 2.

Fernando Cabañas \ María del Carmen Bravo

SECCIÓN 3.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA EN EL RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO

1098

Fernando Cabañas | EvaValverde

SECCIÓN 4.

LESIÓN CEREBRAL EN EL NIÑO PREMATURO Y PERFUSIÓN CEREBRAL

1112

Fernando Cabañas ¡ Adelina Pellicer

SECCIÓN 5.

INFARTO CEREBRAL PERINATAL ISQUÉMICO EN EL RECIÉN NACIDO

1130

Femando Cabañas \ María del Carmen Bravo

SECCIÓN 6.

HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL Y ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA.....................................................................................

1137

C. Michael Cotton \ Ronald Goldberg

SECCIÓN 7.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL RECIÉN NACIDO CON ENFERMEDAD HIPÓXICO-ISQUÉMICA E HIPOTERMIA

1147

María Teresa Montes Bueno

SECCIÓN 8.

IMPACTO DE PRÁCTICAS NEONATALES EN EL CEREBRO EN DESARROLLO

1151

Augusto Sola

SECCIÓN 9.

MECANISMOS Y ALTERACIONES DE LA MIGRACIÓN NEURONAL

1160

Pierrre Gressens | Augusto Sola

SECCIÓN 10.

TUMORES CEREBRALES CONGÉNITOS

.....................................................

1165

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA. ........................................................................

1169

Augusto Sola

SECCIÓN 11.

Fernando Domínguez Dieppa

SECCIÓN 12.

NEURODESARROLLO Y ESTIMULACIÓN T EM PR A N A ...................................

1177

Fernando Domínguez Dieppa | Augusto Sola

SECCIÓN 13.

CUIDADOS BASADOS EN EL NEURODESARROLLO: UNA NUEVA CULTURA DE CUIDADO..............................................................

1189

Ana Quiroga

> CAPÍTULO XIX. SECCIÓN 1.

OFTALMOLOGÍA

1193

RETINOPATÍA DEL PREMATURO: ¿CÓMO PODEMOS AYUDAR A QUE UN RECIÉN NACIDO PREMATURO NO SE QUEDE C IE G O ? .................. Claudia Zuluaga Botero \ Augusto Sola

1195

SECCIÓN la .

LESIONES Y CUIDADO DE LA PIEL

1211

Augusto Sola

SECCIÓN Ib .

LESIONES CUTÁNEAS

1212

Augusto Sola

SECCIÓN 2.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA DE LA PIEL DE LOS RECIÉN NACIDOS

1237

Fernanda Egan

CAPÍTULO XXI. SECCIÓN 1.

ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO

1245

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.......................................................................

1247

Augusto Sola

SECCIÓN 2.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

1260

Augusto Sola

SECCIÓN 3.

INTESTINO C O R T O .........................................................................................

1262

Augusto Sola

SECCIÓN 4.

COLESTASIS EN EL NEONATO.......................................................................

1266

Augusto Sola

SECCIÓN 5.

HEPATITIS NEONATAL

1271

Augusto Sola

CAPÍTULO XXII.

SECCIÓN 1.

ENTENDIENDO U S NECESIDADES DE UN RECIÉN NACIDO QUE REQUIERE CIRUGÍA

1279

OCLUSIÓN INTESTINAL EN EL RECIÉN NACIDO

1281

Augusto Sola

SECCIÓN 2.

TUMORES ABDOMINALES

............................................................................

1293

Augusto Sola

SECCIÓN 3.

ATRESIA DE ESÓFAGO

1297

Augusto Sola

SECCIÓN 4.

DEFECTOS DE LA PARED ABDOM INAL......................................................

1306

Augusto Sola

SECCIÓN 5 .

OTRAS CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS.............................................

1310

Augusto Sola

SECCIÓN 6.

NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO EN EL PERÍODO PERIOPERATORIO

1322

Guillermina Chattás

CAPÍTULO XXIII.

EL RECIÉN NACIDO DE EXTREMADAMENTE BAJA EDAD GESTACIONAL Augusto Sola

1335

> CAPÍTULO XXIV. SECCIÓN 1.

ORGANIZACIÓN DE SERVICIOS Y TRASLADO.............

1349

EL PROGRAMA ACORN ESTABILIZACIÓN DEL RECIÉN NACIDO DE RIESGO .

1351

Horacio Osiovicti | Alfonso Solimano

SECCIÓN 2.

NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO Y SU FAMILIA DURANTE EL TRASLADO

1356

Guillermina Chattás | Augusto Sola

> CAPÍTULO XXV.

PROTOCOLOS DE INTERVENCIÓN IMPERCEPTIBLE

1367

PROTOCOLO DE INTERVENCIÓN MÍNIMA PARA EL RECIÉN NACIDO DE MUY BAJO PESO............................................................................

1369

Ronald Goldberg | Augusto Sola

> CAPÍTULO XXVI.

SECCIÓN 1.

DOLOR Y ESTRÉS EN EL RECIÉN NACIDO. ANALGESIA Y SEDACIÓN

1379

MANEJO DEL ESTRÉS Y EL DOLOR EN EL RECIÉN NACIDO...........................

1381

Teresa del Moral García | María Florencia Fajardo

SECCIÓN 2.

ROL DEL PERSONAL DE ENFERMERÍA EN LA VALORACIÓN, LA PREVENCIÓN Y EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEONATAL......................

1394

Ana Quiroga

> CAPÍTULO XXVII. RED NEONATAL. MEJORANDO LOS CUIDADOS EN FORMA CONTÍNUA

1401

APROVECHAR LA INFORMÁTICA PARA EL MEJORAMIENTO DE LA SALUD NEONATAL................................................................................

1403

Carlos Alfonso Fajardo | Shoo K. Lee

> CAPÍTULO XXVIII. DATOS ESTADÍSTICOS VITALES EN IBEROAMÉRICA. DIFERENCIAS REGIONALES Y VARIABILIDAD INTERCENTROS

1411

Augusto Sola

> CAPÍTULO XXIX.

MEJORANDO LOS CUIDADOS Y LOS RESULTADOS. COSAS QUE NO DEBEMOS SEGUIR HACIENDO: IATROGENIA EN NEONATOLOGÍA, ERRORES Y SEGURIDAD DEL PACIENTE IATROGENIA.................................... María Teresa Montes Bueno | Augusto Sola

1419

> CAPÍTULO XXX.

PRÁCTICA CLÍNICA NEONATAL BASADA EN LA EVIDENCIA Y CONCEPTOS ESTADÍSTICOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA. “AUSENCIA DE EVIDENCIA NO ES EVIDENCIA DE AUSENCIA”

. . . .

1435

Augusto Sola

> CAPÍTULO XXXI.

ESCEPTICEMIA EN LA PRÁCTICA NEONATAL

uei

Augusto Sola

> CAPÍTULO XXXII. EL NIÑO DESPUÉS DE LA HOSPITALIZACIÓN. SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN DE RECIÉN NACIDOS TRATADOS EN UNIDADES DE CUIDADOS

SECCIÓN 1.

INTENSIVOS NEONATALES

1473

INTRODUCCIÓN AL CAPÍTULO.......................................................................

1475

(Augusto Sola | Gabriela Bauer \ Daniel Borbonet I Mónica Morgues

SECCIÓN 2.

NIÑOS CON NECESIDADES ESPECIALES DE ATENCIÓN DE SALUD. NUEVAS DEFINICIONES Y PROPUESTA DE UN MODELO DE ATENCIÓN PARA LOS RECIÉN NACIDOS DE ALTO R IESG O .............................................

1478

Gabriela Bauer

SECCIÓN 3.

SEGUIMIENTO DEL RN PREMATURO DE MUY BAJO PESO AL NACER (MENOR DE 1.500 G ) .....................................................................................

1483

Mónica Morgues I Daniel Borbonet

SECCIÓN 4.

SEGUIMIENTO DE NIÑOS QUE REQUIRIERON CIRUGÍA DE ALTA COMPLEJIDAD EN EL PERÍODO NEONATAL

1503

Liliana Bouzas I Gabriela Bauer

> CAPÍTULO XXXIII. PRÁCTICA NEONATAL. “CIEN COSAS” QUE TODO AQUÉL QUE CUIDA UN RECIÉN NACIDO DEBE SABER Y COSAS QUE NO DEBEMOS SEGUIR HACIENDO

1517

Augusto Sola

> APÉNDICE

1545

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 1.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.

Alt eraciones del crecimiento y desarrollo del pulmón fetal

Fisiología respiratoria Balance de líquido pulmonar y edema pulmonar Cianosis Dificultad respiratoria y sus diagnósticos diferenciales Conceptos básicos y fundamentales de la ventilación mecánica neonatal Atendiendo a las necesidades del recién nacido con ventilación mecánica Principios fisiológicos, medición de la función, mecánica pulmonar y parámetros del respirador Ciudados de enfermería del recién nacido con CPAP CPAP Respi radores neonatal es a. Introducción b. Diferentes modos ventilatorios Ventilación en menores de 1 .0 00 gramos ¿Llega la época de la automatización de los respiradores? Descubriendo las necesidades de recién nacidos con apneas Clínica y manejo respiratorio del síndrome de dificultad respirator i a Descubriendo las necesidades de recién nacidos con hipoflujo pulmonar H ernia d iaf ragmática co ngén ita Malformaciones congénitas de la pared torácica Malformaciones pulmonares e intratorácicas congénitas broncopulmonares (y del intestino primit ivo anterior) Escapes de aire Hemorragia pulmonar Displasia broncopulmonar M ed icacio nes en insuficiencia respi ratoria Óxido nítrico ECMO en el recién nacido con falla cardiopulmonar

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL PULMÓN FETAL. IM PLICANCI AS PERI NATA LES

Durante la vida intraut erina, la placenta es el lugar de intercam bio gaseoso , una función esencial que es asum i­ da por los pulm ones luego del nacim iento. Es por ello que la adaptación exitosa del feto a la vida extrauterina depende de una f unción pulm onar adecuada. Esto requiere de pulm ones maduros y de t amaño suficiente paraproveer de una superf ic ie de intercam bio gaseoso que pueda satisfacer las dem andas m etabóiicas del recién nacido. Cuando la madurez del sistema surfactante p u lm onar es inadecuada, el resultado es el síndrome de d istress respiratorio, condición tratada en otra sección de este libro. Cuando el crecim iento del pulm ón es ¡nade cuado, e l resultado es la hipoplasia pulmonar. Durante los últim os 3 0 años, la m ortalidad debida al síndrome de distress respiratorio ha dism inuido nota­ blem ente como resultado de una mejoría en el cuidado perinatal y neonatal, que incluye el uso de corticoides prenatales, la resucitación vigorosa al nacer, la adm inistración de surfactante exógeno y los avances en la ven litación asistida. Como consecuencia de esto, la hipoplasia pulm onar se ha convertido en una causa cada vez más frecuente de m orbilidad y m ortalidad neonatal.

normal. Es la anomalía más común en los neonatos que falle­ DESARROLLO PULM O NAR FETAL NORM AL

cen en la primera semana de vida y se puede encontrar en un 16-21% de las autopsias neonatales.

El pulmón aparece por primera vez como un esbozo ven­ tral del intestino antes de los 28 días posconcepcionales. La bifurcación inicial del esbozo pulmonar forma los bronquios principales, que crecen hacia el mesénquima adyacente. Las bifurcaciones subsecuentes dan por resultado 20 genera­ ciones de vías respiratorias hacia la mitad de la gestación. Durante el último trimestre del embarazo, el pulmón crece a una velocidad que está de acuerdo con el crecimiento corporal total del feto, de manera que el peso pulmonar siempre per­ manece constante cuando es expresado como porcentaje de peso corporal total. El crecimiento del pulmón fetal se lleva a cabo principalmente por un aumento en el número de células, como se puede demostrar con el aumento constante en la concentración de ADN por gramo de pulmón. Con el comienzo del trabajo de parto hay una disminución en el volumen de líquido que ha llenado los espacios y las vías aéreas poten­ ciales durante la vida fetal. Este líquido continúa eliminándose del pulmón durante el trabajo de parto y durante algún tiempo después del parto. Como resultado, después del nacimiento existe una marcada disminución del peso húmedo del pulmón.

En estudios de experimentación realizados en animales, los indicadores usados para describir crecimiento pulmonar fetal incluyen: a.

Peso pulmonar húmedo, expresado como porcentaje de peso corporal.

b.

Peso pulmonar seco, expresado como porcentaje de peso pulmonar húmedo más el porcentaje de peso corporal. Esto sirve para corregir las diferencias que diversos facto­ res pueden tener en el contenido de agua pulmonar.

c. Contenido pulmonar de ADN, utilizado como indicador del número de células. En la situación clínica, la hipoplasia pulmonar puede sospe­ charse a partir de los antecedentes y las características clíni­ cas, pero sólo puede diagnosticarse con certeza en el examen post mortem, cuando jes posible pesar los pulmones y medir el contenido de ADN. Es por ello que se desconoce la incidencia real de hipoplasia pulmonar. Se ha descripto a la hipoplasia pulmonar en asociación con una variedad de condiciones clínicas. Estudios de experimen­

H IPO PLASIA PU LMONAR

tación en animales demostraron que, en la mayoría de estas situaciones, existen cambios en las fuerzas mecánicas que

Se define como hipoplasia pulmonar cuando el pulmón que es muy pequeño para proveer de un Intercambio gaseoso

afectan al pulmón fetal e influyen en forma adversa en el cre­ cimiento pulmonar.

torias altas mantienen un volumen relativamente constante de i

ESTADO NORM AL DEL SISTEM A RESPIRATORIO FETAL Una breve referencia a la fisiología del sistema respiratorio

fetal sirve de ayuda para comprender las anormalidades que pueden resultaren hipoplasia pulmonar.

líquido (30 mL/kg) en las vías y los espacios aéreos potencía­ les, y producen una presión intratraqueal positiva. La presión negativa intratorácica es resultado de la elasticidad pulmonar contra la relativamente rígida pared torácica. La combinación de ¡a presión positiva intratraqueal y la presión negativa in­ tratorácica produce una presión transpulmonar cercana a los 2,5 mmHg. Ésta actúa como una presión constante de disten­

A . L ÍQ U ID O P U L M O N A R FETAL

sión sobre los pulmones y es un estímulo esencial para el cre­ cimiento fetal pulmonar. Durante los movimientos respiratorios

Durante el último trimestre de gestación, el pulmón fetal se­ creta líquido en forma activa, a una velocidad de 4,5 mL/kg por hora, un volumen equivalente a un 10% del peso corporal fetal cada día. Este líquido llena las vías y los espacios aé­ reos potenciales y mantiene a los pulmones distendidos con un volumen similar a la capacidad residual funcional posnatal (cercana a 30 mL/kg). El volumen de fluido es mantenido por un balance en su producción y la elevada resistencia (a nivel de la laringe, la boca y la nariz) para su salida de los pulmones. Es probable que la mayoría del líquido que sale de la tráquea sea tragada, y que parte pase al líquido amniótico, ya que allí se pueden encontrar cuerpos lamelares (segregados por los neumonocitos tipo 11) hacia el final del embarazo. Con el comienzo del trabajo de parto, el agua pulmonar extravascular disminuye debido tanto a una disminución en la producción del líquido pulmonar fetal como también al aumento en la re­ absorción del líquido pulmonar. Estos cambios son estimula­

fetales se crean presiones negativas intratorácicas en forma intermitente, generadas principalmente por las contracciones diafragmáticas. Estas presiones negativas varían en magnitud desde los 3 a los 15 mmHg y son similares a las presiones intratorácicas generadas durante las respiraciones posnatales.

FACTORES QUE AFECTAN ® PULM O NAR FETAL '1 1 1 1 Entre los órganos más importantes del cuerpo, el pulmón fetal es el único cuyo crecimiento depende principalmente de factores ambientales, más que de su potencial crecimiento intrínseco. Estos factores ambientales afectan el crecimiento pulmonar por medio de fuerzas mecánicas. Las alteraciones en estas fuerzas mecánicas producen anomalías muy importantes en el desarrollo pulmonar.

dos hormonalmente. La mayor parte de este líquido que deja los pulmones entra a la circulación pulmonar, otro tanto pasa al drenaje linfático pulmonar y una cantidad pequeña sale por

A. FACTORES HORMONALES, NUTRICÍONALES r FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR

la tráquea durante el proceso del parto.

Aunque los factores endocrinológicos afectan la maduración

B. M O V IM IE N T O S R E S P iK A T O R iO S FE TA LE S

del surfactante pulmonar, no afectan el crecimiento del pul­ món (Tabla 1).

Durante el último trimestre de gestación, los fetos mamíferos realizan movimientos respiratorios episódicos que ocurren en cerca del 30% del tiempo . Estos movimientos respiratorios fe­ tales se deben casi exclusivamente a la actividad del diafrag­ ma, se asocian con un pequeño movimiento t/cfá/ de líquido y generan cambios en la presión negativa intratorácica en forma repetitiva, similares a aquellos que ocurren durante la respira­ ción posnatal. En animales de experimentación, estos movi­ mientos sólo están presentes durante la etapa REM del sueño (movimiento rápido ocular) y están inhibidos por una variedad de factores que incluyen la hipoxia, la hipoglucemia, el trabajo de parto, la prostáglandina E2, la anestesia y los barbitúricos.

C. P R E S IO N E S EN EL S IS T E M A R E S P IR A T O R IO FETAL Estas presiones varían dependiendo de la presencia o au­ sencia de los movimientos respiratorios fetales. Durante los períodos en que los movimientos respiratorios fetales están ausentes (70% del tiempo), las presiones en el sistema respi­ ratorio fetal son constantes. La secreción de líquido pulmonar y la resistencia a la salida de éste a nivel de las vías respira­

La extirpación de los órganos endocrinológicos fetales (por ej.. tiroidectomía e hipofisectomía) produce marcadas alteracio-

»

1. falla de efecto de alteraciones endocrinológicas en el crecimiento riel pulmón fetal ovino

TABLA

Peso p u lm o n a r (% d e l pesa c o rp o ra l)*

CONTROL

EXPERIMENTAL

Tiroidectomía fetal

2,9 ± 0 ,5

2,9 ± 0,2

Hipofisectomía fetal

2 , 4 + 0,3

2,1 ± 0 ,1

Pancreatectomía fetal

2 ,5 ± 0 ,1

2,4 ± 0 ,1

Administración d e gluco-

2 ,9 ± 0,5

3,1 ± 0 ,4

PROCEDIMIENTO EXPERIMENTAL

cortlcoides m aternos *Los valores son media ± SI. Ninguno de los valores experimentales difiere en forma significativa del respectivo valor de control. Datos obtenidos de Kitterm an J., Clinics in Perinatology, 2 3 :7 2 7 -7 4 0 ,1 .9 9 6 .

Sección 1. Alteraciones del crecimiento y desarrollo del pulmón fetal. Implicancias perinatales

nes hormonales y metabólicas, y retrasa la maduración del

monar irreversible. En forma similar, la hipoplasia pulmonar

surfactante, pero no afecta el crecimiento pulmonar. La ad­ ministración prenatal de glucocorticoides exógenos acelera la

puede resultar de oligohidramnios prolongados debido a

maduración del surfactante; pero, nuevamente, el crecimiento

longada de membranas. La severidad de la hipoplasia pul­

riñones displásicos, uropatía obstructiva fetal o ruptura pro­

pulmonar no se ve afectado.

monar se relaciona con la edad gestacional al comienzo del

Durante el retardo de crecimiento intrauterino por malnutrición

oligohidramnios y con su duración. La hipoplasia pulmonar

(en fetos humanos y animales de experimentación), el creci­ miento pulmonar se retrasa en forma proporcional al creci­

es más probable cuando el oligohidramnios comienza antes

miento corporal. Por ello, los pulmones no resultan hipoplásicos si se miden como un porcentaje del peso corporal. Un adecuado aporte de nutrientes a través del flujo sanguíneo es esencial para el crecimiento de los tejidos. En el feto, el flujo sanguíneo pulmonar es cercano al 8-10% del volumen ventri-

de las 25 semanas de edad gestacional y dura al menos 5 semanas. Estudios de experimentación en animales indican que el oligohidramnios flexiona el tronco fetal, por lo que el contenido abdominal comprime los pulmones, y disminuye así la presión transpulmonar fetal y el volumen de líquido contenido en las vías y los espacios aéreos potenciales. Pa­ rece probable que eventos similares en el feto humano expli­

cular combinado, la mayor parte del cual llega a los pulmones por medio de la arteria pulmonar y sólo una pequeña parte lo

quen porqué la hipoplasia pulmonar ocurre como resultado

hace por medio de las arterias bronquiales. En el feto ovino,

de un oligohidramnios prolongado.

la ligadura de la arteria pulmonar izquierda retrasa en forma marcada el crecimiento del pulmón ipsilateral, probablemente por un aporte inadecuado de nutrientes. Esto indica que el

3. MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS

flujo sanguíneo bronquial por sí solo es insuficiente para ase­ gurar un crecimiento normal del pulmón fetal. A pesar de esto,

Numerosos estudios experimentales han demostrado que

no existen casos clínicos conocidos en los que la hipoplasia pulmonar haya sido el resultado de un flujo sanguíneo inade­

desarrollo pulmonar fetal. Una reducción en la incidencia o

cuado a los pulmones.

en una disminución en el crecimiento pulmonar fetal. Estu­

los movimientos respiratorios fetales son esenciales para el una disminución en la fuerza de estos movimientos resulta dios realizados en fetos de oveja indican que el mecanismo

B. FACTORES MECÁNICOS

por el cual los movimientos respiratorios fetales estimulan el crecimiento pulmonar podría ser un estiramiento local

Datos de estudios en animales de experimentación y de la

o una distensión pulmonar intermitente. A pesar de que la

experiencia clínica sugieren que los factores físicos o mecáni­ cos son determinantes principales del crecimiento pulmonar

hipoplasia pulmonar en el feto humano raramente es se­

fetal. Estos factores incluyen: espacio intratorácico, líquido

rios fetales, ejemplos clínicos en los que esto ocurre son

cundaria a una disminución en los movimientos respirato­

amniótico y movimientos respiratorios fetales. La información

la agenesia del nervio frénico y otras enfermedades neuro-

actual disponible sugiere firmemente que todos estos factores influyen en el crecimiento pulmonar al afectar la presión trans-

musculares congénitas.

pulmonar, que es la presión de distensión del pulmón fetal.

1. ESPACIO INTRATORÁCICO

C. RESUMEN A partir de estudios experimentales se ha demostrado que el crecimiento pulmonar está estimulado por la presión

Las lesiones ocupantes de espacio en la cavidad torácica comprimen al pulmón, disminuyen la presión transpulmonar e

transpulmonar que produce una distensión continua o un

impiden el crecimiento del pulmón. Ejemplos de casos clínicos

forma experimental, ocluyendo la tráquea y evitando la sa­

estiramiento del pulmón. Al incrementar esta distensión en

en los que esto ocurre incluyen la hernia diafragmática congé-

lida del líquido pulmonar fetal, el resultado son pulmones

nita, la agenesia del diafragma, los tumores pulmonares (mal­ formación adenomatoidea quística congénita) y los derrames pleurales. Las anomalías estructurales de la pared pulmonar

anormalmente grandes.

también pueden limitar el espacio intratorácico y resultar en hipoplasia pulmonar. Ejemplos de esta condición son la displasia torácica asfixiante y la displasia tanatofórica.

Contrariamente, el crecimiento pulmonar se ve retrasado al disminuir la fuerza de distensión como consecuencia de un drenaje crónico del líquido pulmonar fetal, lesiones torácicas ocupantes de espacio u oligohidramnios. La reducción en la in­ tensidad o incidencia de los movimientos respiratorios fetales retrasa el crecimiento pulmonar, probablemente por disminuir

2 . LÍQUIDO AMNIÓTICO

la distensión pulmonar regional intermitente. Los mecanismos celulares y moleculares mediante los cuales estos factores

La agenesia renal (es decir, Síndrome de Potter) resulta en

mecánicos estimulan el crecimiento pulmonar fetal aún no han

la ausencia de líquido amniótico y produce hipoplasia pul­

sido identificados.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA § § § ' HIPOPLASIA PULMONAR

MANEJO DE LA H IPOPLASIA PULMONAR Si los antecedentes prenatales sugieren la presencia de

A . ANTECEDENTES En algunos casos, la presencia de hipoplasia pulmonar puede ser sospechada antes del nacimiento. Algunos ejemplos inclu­

hipoplasia pulmonar, se deben realizar los preparativos nece­ sarios para una resucitación vigorosa, que incluya el equipa­ miento y la provisión de drogas necesarios, como también la presencia en la sala de partos de personal adecuadamente entrenado en la resucitación neonatal compleja.

yen el oligohidramnios prolongado (varias semanas) debido a

Los neonatos levemente afectados pueden requerir solo un au­

la ruptura prematura de membranas o secundario a enferme­

mento del oxígeno ambiental. A pesar de ello, la mayoría de los recién nacidos con hipoplasia pulmonar clínicamente significa­

dad renal del feto, el diagnóstico prenatal de hernia diafragmática congénita y de derrames pleurales.

B. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

tiva requerirá ventilación mecánica. En los casos más severos, la cianosis y la hipercarbia pueden persistir a pesar de la venti­ lación mecánica vigorosa con oxígeno al 100%. Si se sospecha hipoplasia pulmonar en un neonato con dificultad respiratoria que requiere asistencia respiratoria, deben utilizarse frecuen­

Con la hipoplasia pulmonar, la insuficiencia respiratoria ocu­

cias altas y presiones bajas. Debido a la marcada disminu­

rre inmediatamente después del nacimiento y su severidad es

ción en el área de la superficie del intercambio gaseoso, las

proporcional a la severidad del retraso de crecimiento de los

frecuencias respiratorias altas mejorarán tanto la oxigenación como la ventilación. Se deben usar presiones bajas para evitar

pulmones. En neonatos con afectación moderada, el único sig­ no puede sertaquipnea. En los casos de hipoplasia más seve­ ra, el neonato presenta taquipnea, cianosis e hipercarbia. Los

la producción de neumotorax, complicación frecuente en esta condición e indicador de mal pronóstico. La compliance pul­

recién nacidos severamente afectados fallecen al poco tiempo

monar total está disminuida en la hipoplasia pulmonar debido

luego del nacimiento, a pesar de recibir maniobras vigorosas

a una disminución global de la masa pulmonar. En la mayoría de los casos, la compliance específica del tejido pulmonar (es decir, compliance por gramo de pulmón) será normal. Por ello,

de resucitación. En la radiografía, los campos pulmonares aparecen pequeños. El parénquima pulmonar puede estar claro o, en el caso de tratarse de un prematuro, también puede mostrar evidencia de síndrome de distress respiratorio. El neumotorax es una complicación frecuente asociada a la asistencia ventilatoria porque con la hipoplasia pulmonar severa se requieren presio­ nes ventilatorias y frecuencias elevadas para poder mejorar la oxigenación y ventilación.

C. H IP E R T E K S IÓ M IS ^ U W

las presiones ventilatorias elevadas no serán beneficiosas, por el contrario, es probable que sean dañinas debido al riesgo de neumotorax. Además, una elevada presión intratorácica puede resultar en una reducción del gasto cardíaco y de la presión sanguínea arterial secundaria a la disminución del retorno ve­ noso. En algunos casos, la ventilación de alta frecuencia puede servir de ayuda, pero hay muy poca información disponible acerca del uso de esta terapia en la hipoplasia pulmonar. Sumado al óptimo manejo de la insuficiencia respiratoria, es esencial el mantenimiento de una adecuada función circula­ toria. Generalmente, es necesaria la terapia con vasopresores.

El desarrollo y crecimiento de la circulación pulmonar ocurre

En los recién nacidos con estas serias patologías, la dopa-

en forma paralela al crecimiento y desarrollo del parénquima ducirá una disminución en el área de la sección transversal de

mina es más efectiva que la dobutamina para aumentar la presión sanguínea y pueden necesitarse altas dosis (por ej., 8 a 3 0 pg/kg/min). Los expansores de volumen deben utilizar­

la vasculatura pulmonar. Como resultado, aparecerá hiperten­

se con cautela porque pueden resultar en edema pulmonar y

sión pulmonar con el resultante shunt de derecha a izquierda

empeorar la función pulmonar.

a nivel del foramen oval y del ductus arterioso. Al igual que con la insuficiencia.respiratoria, la severidad de la hipertensión

Es importante suministrar una nutrición adecuada, ya que es­ tos niños por lo general tienen un curso prolongado de enfer­

pulmonar es proporcional a la severidad del retraso de creci­

medad pulmonar con aumento del trabajo respiratorio, lo que

miento pulmonar. Las intervenciones terapéuticas dirigidas a

resulta en un aumento del consumo calórico.

disminuir la resistencia vascular pulmonar (por ej., alcalosis) generalmente son beneficiosas en los pacientes con hiperten­

En los casos severos de hipoplasia pulmonar que no responden al tratamiento convencional, se han intentado terapias más nue­

sión pulmonar y tamaño pulmonar normal. Sin embargo, son

vas, como la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO)

de beneficio limitado en los pacientes con hipoplasia pulmo­

y el óxido nítrico inhalado. La mayor experiencia en el uso de

nar. Esto se debe a que la hipertensión pulmonar es causada

estas modalidades terapéuticas es en recién nacidos con hernia diafragmática congénita. Hasta el momento, no se ha estableci­

pulmonar. Es por ello que con la hipoplasia pulmonar se pro­

por una disminución generalizada del área de sección trans­ versal de la vasculatura pulmonar y no por vasoconstricción pulmonar per se.

do si estas formas de tratamiento contribuirán significativamen­ te a la sobrevida de estos pacientes (ver sección específica).

Sección 1. Alteraciones fiel crecimiento y desarrollo del pulmón fetal. Implicancias perinatales

MANEJO DE SITUACIONES CLÍNICAS e s p e c ífic a s ■ 'z M & E m é m

_________________

En algunos casos de hernia diafragmática, el defecto diafrag­ mático es pequeño y sólo una pequeña cantidad del conte­ nido abdominal pasa a la cavidad torácica. En estos casos, inmediatamente después del nacimiento los síntomas pueden ser escasos, limitados a taquipnea y cianosis leve. Los pulmo­

a

. h e r n ia d i a f r a g m á t i c a c o n g é n it a

Ocurre en aproximadamente 1 de cada 3.000 nacimientos y es

nes son normales, o casi normales, en tamaño y los pacientes muestran una función pulmonar normal luego de la reparación quirúrgica de la hernia diafragmática.

el resultado de la falla en el desarrollo normal del diafragma. Esto permite que el contenido abdominal entre en el tórax, don­ de comprime a los pulmones e impide su crecimiento normal. En el 90% de los casos, el defecto es izquierdo. El pulmón ipsilateral es el más afectado, pero también hay una disminución en el crecimiento del pulmón contralateral. Cerca del 40% de los neonatos con hernia diafragmática tiene otras anomalías aso­ ciadas, muchas veces incompatibles con la vida. Cuanto más grande sea el defecto diafragmático y cuanto más temprano en la gestación el contenido abdominal pase al tórax, más severa será la hipoplasia. Cuando el diagnóstico de la hernia diafrag­ mática se ha realizado con ecografía prenatal, se deben realizar todos los preparativos para la reanimación intensiva en la sala de partos. De ser posible, el niño debe nacer en un centro con experiencia en el tratamiento de hernias diafragmáticas y que esté en condiciones de proveer tratamiento médico y quirúrgico. Al nacer, el neonato debe recibir intubación endotraqueal y ventilación asistida inmediatamente. Nunca se debe ventilar con máscara y ambú porque esto lleva a la entrada de aire en

B. MALFORMACION ADENOIV1ATOIDEA QUÍSTICA CONGENITA DEL PULMÓN Esta anomalía poco entendida del desarrollo consiste en la pre­ sencia de tejido pulmonar anormal que contiene quistes. Éstos pueden ser pocos o muchos en número, grandes o pequeños en tamaño. Con las malformaciones más grandes, el crecimiento pulmonar puede verse afectado y, en los casos más severos, puede aparecer hidrops fetal. En algunos casos, se ha obser­ vado regresión espontánea de las lesiones fetales. Las malfor­ maciones quísticas adenomatoideas de gran tamaño deben ser resecadas en forma temprana después del nacimiento para me­ jorar la función pulmonar. Excepto en los casos más severos con lesiones muy grandes, habrá suficiente tejido pulmonar sano residual. Las lesiones más pequeñas también deben removerse por la posibilidad de transformación cancen'gena futura.

el estómago y los intestinos, que se encuentran en el tórax, con mayor compromiso de la función pulmonar. La administración de relajantes musculares y la sedación in­ mediatamente después de la intubación contribuyen a evitar que el niño trague aire y luche en contra del ventilador. Durante el examen físico, se notará un abdomen escafoideo, disminu­ ción de los sonidos respiratorios del lado ipsilateral y despla­ zamiento del corazón hacia el lado contralateral. El diagnóstico se confirma con radiografía de tórax y abdomen que demues­ tran la presencia del intestino, el estómago y a veces el hígado en el tórax, y pocas asas intestinales en el abdomen. La asistencia respiratoria debe realizarse con frecuencias respi­ ratorias altas y bajas presiones para evitar el neumotorax. Puede resultar imposible oxigenar y ventilar adecuadamente a niños

El crecimiento pulmonar puede verse afectado si aparecen derrames pleurales en forma temprana secundarios a hidrops fetal por Isoinmunización o de origen no inmunológico. Excepto en los casos más severos de hidrops, la hipoplasia pulmonar es relativamente leve. Cuando existe insuficiencia respiratoria y grandes derrames pleurales, estos derrames deben ser dre­ nados para mejorar la ventilación y la oxigenación. En forma similar, la ascitis severa puede afectar la función pulmonar y debe drenarse. En la mayoría de los casos, el resultado depen­ derá de la patología de base.

D. OLIGOHIDRAM NIOS

con afectación severa. La reparación quirúrgica de la hernia dia­ fragmática no es una emergencia y debe retrasarse hasta que el

Cuando el oligohidramnios es secundario a la ruptura prema­

neonato se haya adaptado a la vida extrauterina y se encuentre estable con respecto a la función pulmonar. Esto puede llevar

tura y prolongada de membranas, y el comienzo es luego de las 25 semanas, la hipoplasia pulmonar es rara. Cuando el

algunos días. Dada la gran incidencia de otras anomalías aso­ ciadas, como malformaciones cardíacas congénitas, se debe

oligohidramnios es secundario a uropatía obstructiva, el resul­ tado generalmente es peor al que uno esperaría, basado en el

realizar un ecocardiograma antes de la cirugía correctora.

aparente grado de hipoplasia pulmonar luego del nacimiento.

Aquellos neonatos con casos severos de hernia diafragmática que logran sobrevivir pueden llegar a requerir oxígeno suple­

La causa de este resultado desfavorable se desconoce, pero

mentario y ventilación asistida por varias semanas. Las dificul­ tades en la alimentación son comunes, especialmente el reflu­

podría ser secundario a que el oligohidramnios asociado a en­ fermedad renal podría comenzar antes de las 20 semanas de edad gestacional, a pesar de que no se detecta hasta más

jo gastroesofágico, debido a que el diafragma es incompleto a

avanzado el embarazo. Cuando el oligohidramnios se debe a ri­

nivel del esófago y no logra formar un esfínter cardioesofágico competente. Con frecuencia, estos niños requerirán la fundoplicatura para prevenir el reflujo y la aspiración.

severa y casi siempre fatal. Acompañando al oligohidramnios

ñones displásicos o agenesia renal, la hipoplasia pulmonar es pueden aparecer contracturas articulares y otras anomalías,

como orejas de baja implantación y nariz aplastada. La radio­ OTRAS PATOLOGIAS RELACIONADAS

grafía pulmonar mostrará campos pulmonares pequeños.

A. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA TRANSITORIA IMITADORA DE LA HIPOPLASIA PULMONAR (SÍNDROME DEL PULMÓN SECO)

La evolución a largo plazo de los pacientes con hipoplasia pulmonar se relaciona con la severidad del retraso del creci­ miento pulmonar. Debido a que el diagnóstico certero de hipo­ plasia pulmonar sólo se puede hacer en el examen post mortem, la tasa de mortalidad de los niños con esta patología se desconoce. Como se ha descripto previamente, la distensión es el estímulo principal para el crecimiento pulmonar en el feto. En forma similar, la distensión del pulmón causada por la ven­ tilación mecánica después del nacimiento también estimula el

Rara vez, un niño con antecedentes y características clínicas compatibles con hipoplasia pulmonar en realidad puede es­ tar cursando una forma transitoria de insuficiencia respirato­ ria. En estos niños, existe una mejoría temprana (varias horas después del nacimiento) e inesperada de la función pulmonar en respuesta a una resucitación vigorosa y al tratamiento de

crecimiento. Es por esto que en la hipoplasia leve los pulmones

soporte. En estos casos, la mejoría acelerada continúa con la

pueden mostrar adecuado crecimiento después del nacimiento,

resolución total de la insuficiencia respiratoria en pocos días.

y el pronóstico tanto de la sobrevida como de la función pulmo­

No se ha podido establecer la causa de este distress respira­

nar a largo plazo es bueno. En estos pacientes, el aumento del

torio ni la /s razón/es de su rápida resolución. Es más, en el

tamaño del pulmón que se puede ver en radiografías después

período posnatal inmediato, es imposible diferenciar a este

del nacimiento se debe tanto al desarrollo de nuevo tejido pul­

paciente de uno con hipoplasia pulmonar verdadera. Sola­

monar, como al incremento en el tamaño de las vías aéreas

mente más tarde, cuando la mejoría ya ha ocurrido, se puede

distales. En los casos más severos, no habrá tejido pulmonar suficiente para sobrevivir. En los niños con hipoplasia pulmonar moderada puede ser necesario proveer asistencia ventilatoria por tiempos prolongados (semanas a meses) antes de que se haga evidente si la supervivencia es posible. En este grupo de pacientes, la enfermedad pulmonar crónica (debido a la toxici­

descartar el diagnóstico de hipoplasia pulmonar. Debido a la posibilidad de que el recién nacido pueda estar padeciendo esta forma de insuficiencia respiratoria transitoria, todo niño que se presenta con aparente hipoplasia pulmonar debe ser vigorosamente resucitado.

dad del oxígeno y al barotrauma del ventilador) es muy frecuente y puede requerir de terapia prolongada con oxígeno.

TRATAMIENTO PRENATAL

B. SÍNDROME DE LA CIMITARRA Esta patología consiste en un pulmón derecho hipoplásico con circulación arterial sistémica, un drenaje venoso pulmonar de­

Debido al pobre pronóstico de los neonatos con hipopla­

recho anómalo y dextroposición cardíaca. El drenaje venoso

sia pulmonar severa, en algunos centros se ha intentado tratar

pulmonar derecho casi siempre es anómalo y drena a la vena

ciertas patologías con intervención fetal, y de esta manera tra­

cava inferior, por debajo del diafragma. La infección crónica del

tar de revertir el proceso fisiopatológico que lleva a la hipopla­

pulmón hipoplásico es muy frecuente.

sia pulmonar. Estas patologías incluyen la uropatía obstructiva con oligohidramnios severo, la hernia diafragmática congénita

Otras anomalías asociadas pueden incluir defecto del tabique

y la malformación adenomatoidea quística (cuando existe hi-

interauricular, eventración del diafragma y diafragma acceso­

drops fetal asociado). A pesar de haberse visto algunos re­

rio. La vena pulmonar derecha anómala (vena cimitarra) puede

sultados alentadores, por el momento estas técnicas deben

no ser evidente en las radiografías de frente, pero generalmen­

considerarse experimentales.

te es visible en las tomas de perfil u oblicua anterior derecha.

Ver citas e n la sección de Hernia diafragmát ica congénita y en otras secciones u otros capítulos de este libro.

*

Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun tas. Edimed. Buenos Aires, agosto, 2.009.

Ver citas del Dr. Kitterman en Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién nacido Vol. I y II. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires, 2 .001.

■

Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y terapéutica. Editorial Científica Interamericana. Buenos Aires. 1.987-1.993.

FISIOLOGIA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO “La vida es algo más que respirar"

Augusto Sola | George A. Gregory

El genio sólo puede respirar librem ente en una atm ósfera de libertad. John S tuart Mili Vivir no consiste en respirar sino en obrar. Mao Tse-Tung Hay una circulación común, una respiración común. Todas las cosas están relacionadas. Hipócrates

INTRODUCCION El adecuado funcio namiento del sistema respiratorio en los primeros m inutos de vida del recién nacido (RN) es fundam ental para su supervivencia. Durante la vida fetal, el intercam bio gaseoso es efectuado por la placenta. Sin embargo , en el momento del nacim iento, el pulm ón debe realizar el intercam bio de gases para asegurar la supervivencia del neonato. Para que esto ocurra, todo RN pasa por un período de adaptación cardiopulmonar, donde en pocos m inutos se suceden im portantes cam bios en la circulación pulm onar y sistém ica, y en la respi­ ración (ver sección de transición). Conocer la fisiología respiratoria neonatal norm al ayuda a entender y a tratar en form a más racional las alteraciones respiratorias que, con mucha frecuencia, se presentan en los primeros días de vida. Desde hace tiem po (1 .9 4 6 ), se sabe que el feto humano tiene movimientos respiratorios fetales superficiales y episódicos. Estos movimientos respiratorios fetales están asociados con el sueño REM y están presentes durante la parte media y final de la gestación. La hipercapnea fetal aumenta la frecuencia y la profundidad de estos m ovim ientos respiratorios y la hipoxemia los inhibe. Los m ovim ientos respiratorios fetales no son rítmicos, sino interm itentes y superficiales y no tienen ninguna relación con el intercam bio gaseoso. Hasta el momento del nacim iento, es la placenta la que efectúa las funciones que más tarde le corresponden al aparato respiratorio. Usando ultrasonografía se describió en detalle las características de estos movimientos respiratorios y su posi­ ble relación con el estado de salud del feto, al observar que los movimientos respiratorios fetales eran menos frecuentes en embarazos com plicados. Sobre la base de estos datos, se ha postulado que los movimientos respiratorios fetales podrían ser de ayuda en la pesquisa de asfixia fetal antes y durante el trabajo de parto.

C O M IEN ZO DE LA RESPIRACIÓ N EN EL RECIÉN NACIDO No se conocen con exactitud cuáles son los factores que regulan la respiración fetal durante la vida intrauterina pero, al parecer, son diferentes de los que regulan la respiración del RN. Al ocluirse el cordón umbilical o desprenderse la placenta de

la pared uterina, el sistema respiratorio del RN debe asumir en forma inmediata el intercambio gaseoso. Para que esto se dé en forma normal y eficiente, se requieren una serie de condiciones y cambios fisiológicos drásticos en el sistema cardiopulmonar del RN para que ocurra una respiración regular y efectiva, esencial para la supervivencia del niño. Esto comienza normalmente a los pocos segundos de vida. Hasta el momento, se desconoce cuál es el principal factor o estímulo que inicia la respiración en el

RN, pero al parecerse debe a la interacción de: a) descenso de la temperatura, b) luminosidad, c) estimulación táctil, auditiva y dolorosa, d) factores químicos (aumento de la PaCO?, dismi­ nución de Pa02 y pH) y e) estímulos propioceptivos y cambios circulatorios secundarios a la oclusión del cordón. El descenso brusco de la temperatura parece ser muy impor­ tante en el establecimiento de la respiración rítmica y efectiva del RN. El estímulo doloroso favorece el inicio de la ventilación, pero no es fundamental ni útil en mantener la respiración. El rol de la acidosis y la hipoxemia como estimulante del centro respiratorio es probable que sea secundario en el RN normal, pero puede ser importante en el RN asfixiado, en el que la hipoxia puede producir una repentina y vigorosa inspiración. Es posible que el conjunto de estímulos físicos proporcione una descarga de impulsos que activa fuertemente el sistema reti­ cular en el bulbo, permitiendo el desencadenamiento rítmico y sostenido de las neuronas respiratorias. La primera inspiración tiene que ser lo suficientemente vigorosa como para movilizar el líquido en las vías aéreas y contrarrestar la elevada tensión superficial en los alvéolos y la resistencia de los tejidos. Por este motivo, la presión transpulmonar necesaria para expandir el pulmón después del nacimiento es de 40-80 cm H,0 durante la primera inspiración, para ir descendiendo gradualmen­ te. El líquido que contiene el pulmón del RN ayuda, en parte a, disminuir la presión transpulmonar de las primeras inspiraciones, al evitar el colapso total de las vías aéreas pequeñas y de los alvéolos en los que la tensión superficial es alta cuando las pare­ des están completamente colapsadas. La expansión del pulmón del RN no es totalmente uniforme, por el diferente diámetro de las vías aéreas y alvéolos. Durante los primeros minutos y horas de vida, algunas unidades están totalmente distendidas y otras colapsadas. La expansión del pulmón con aire luego del naci­ miento del niño promueve la eliminación del líquido pulmonar a través de la tráquea y de la reabsorción linfática (ver Sección 3), estableciendo de ese modo la capacidad funcional residual (CFR). El comienzo de la ventilación produce una marcada caída de la presión en la arteria pulmonar y en la resistencia vascular pulmonar, y un aumento notable del flujo sanguíneo pulmonar. Estos cambios se deben a la elevación del pH y de la Pa02 y al descenso de la PaC02 y, posteriormente, al efecto mecánico de la expansión pulmonar. Rudoiph demostró que la expansión rítmica y adecuada del pulmón es el principal factor en la disminución de la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento. De esta forma, la elevada presión y el bajo flujo sanguíneo de la circulación pulmonar fetal cambian rápidamente a un sistema de más bajas presiones y más flujo sanguíneo en el RN nor­ mal. La presión normal de la arteria pulmonar en el feto es de 70-75 mmHg y cae rápidamente a alrededor de 30 mmHg en las primeras 24 hs de vida para, posteriormente, en forma lenta y gradual, alcanzar los valores normales del adulto, que son entre 8-10 mmHg. Concomitantemente con los cambios en la circula­

del flujo sanguíneo pulmonar que eleva el volumen de sangre que llega a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares; esto, junto con el aumento de la presión diastólica en el ventrícu­ lo izquierdo, produce un alza de la presión en la aurícula izquierda por sobre la de la aurícula derecha y deriva en el cierre funcional del foramen oval y la constricción y el cierre funcional del ductus arterioso (ver Capítulo 3).

FUNCION RESPIRATORIA EN EL R NACIDO

': £ S 6 i

CONTROL DE LA RESPIRACION

1

El ritmo respiratorio en el RN es menos estable que en el adulto y, especialmente en el prematuro, es muy frecuente observar res­ piración periódica con episodios de apnea (ver la Sección 14 de este Capítulo).

A. RESPUESTA AL C0„

J

El RN normal responde con un aumento importante en su vertilación frente a una elevación de la presión de C02 en la sangre arterial. En el prematuro, aunque esta respuesta también está presente, es de menor magnitud que en el niño de término. La respuesta ventilatoria al C02 es mediada por receptores [H'j localizados en la médula y puede ser disminuida por sedantes o anestésicos durante el período perinatal.

B. RESPUESTA A LA HIPOXEMIA

J

Mientras que el adulto responde frente a una disminución de la presión arterial de oxígeno (Pa02) con hiperventilación sos­ tenida, durante los primeros días de vida el RN es capaz de aumentar su ventilación sólo en forma transitoria. Después de pocos segundos de respirar una concentración baja de oxígeno, el RN muestra una depresión respiratoria con respiración pe­ riódica y disminución de la ventilación. Esta respuesta paradcjal es más marcada en el prematuro y desaparece únicamente después de varios días o semanas de vida, dependiendo de la edad gestacional. La presencia de una hiperventilación tran­ sitoria inicial indica que los quimiorreceptores carotídeos son capaces de responder frente a una caída en la Pa02, mientras que la disminución subsecuente de la ventilación se explica por una depresión del sistema nervioso central debido a la hi­ poxemia. Esta respuesta paradojal frente a la hipoxemia juega un rol importante en la alta incidencia de apnea en el recién nacido, especialmente en el prematuro (ver Sección 14).

C. REFLEJOS RESPIRATORIOS

ción pulmonar, suceden modificaciones en la circulación sistémi-

!

ca, con aumento en la resistencia vascular sistémica periférica, elevando la presión arterial en forma simultánea con la caída de

El reflejo de Hering y Breuer se describió en 1.868 y se refie­ re a la respuesta de los receptores de estiramiento de lenta adaptación, ante cambios en el volumen pulmonar. Cuando se activa este reflejo por inflación pulmonar sostenida, se produ­

la resistencia vascular pulmonar, causando una inversión del flujo sanguíneo a través del ductus arterioso y, por ende, un aumento

ce una inhibición en el comienzo de la siguiente inspiración.

de término sanos, pero en el prematuro puede llegar a ser >0,5.

Este reflejo se manifiesta por una prolongación del esfuerzo inspiratorio después de que la vía aérea se ocluye, lo que se debe a que el volumen pulmonar no se modifica durante la

Esto significa que, en estos niños, una parte importante de la ven­ tilación minuto se pierde en ventilación del espacio muerto. Es

oclusión de la vía aérea y, por lo tanto , no estimula los recepto­ res de estiramiento que normalmente determinan el cese de la inspiración, A diferencia del adulto, dicho reflejo parece jugar un rol importante en el control del volumen corriente en el RN. Mientras que el RN >32 semanas de edad gestacional res­ ponde generalmente con un aumento del esfuerzo inspiratorio frente a una oclusión de la vía aérea, el prematuro más pe­ queño frecuentemente sufre una inhibición de la inspiración frente a una obstrucción de la vía aérea. Esta depresión refleja de la inspiración se debe a la distorsión de la pared costal y a la estimulación de receptores, probablemente localizados en los músculos intercostales. Ésta es otra de las características que predispone al prematuro pequeño a presentar episodios de apnea, El Cuadro 1 resume las características más impor­ tantes del control de la respiración en el RN.

decir: con igual volumen minuto hay menos ventilación alveolar y más ventilación desperdiciada y >PaC0?. Esto es más serio en casos de patología pulmonar o por uso inadecuado del respirador, cuando aumente el Vd y disminuya el Vt.

MECÁNICA RESPIRATORIA

PARRILLA COSTAL Y MÚSCULOS RESPIRATORIOS La elasticidad de la parrilla costal es muy alta, especialmen­ te en el prematuro, lo que determina una desventaja consi­ derable, ya que ocasiona deformación del tórax en casos de esfuerzo muscular aumentado, debido a alteraciones en la resistencia y/o distensibilidad del pulmón. Además, la mayor distensibilidad de la parrilla costal del RN impide que se gene­

»

CUADRO 1.. Control- de la función respiratoria en.él recién nacido

re una adecuada presión negativa que evite el colapso pulmo­ nar cuando disminuye el volumen pulmonar, Durante la ventilación del RN el diafragma es el músculo prin­

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN ■

Respiración periód ica (prematuro).

■

Respuesta al C02 dism inuida (prem aturo).

■

Depresión respiratoria frente a la hipoxemia.

■

Reflejo de Hering Breuer activo.

■

Inhibición respiratoria frente a obstrucción de la vía aérea (prematuro).

cipal y los intercostales son los músculos secundarios. La ma­ yor parte del Vt se produce por fa contracción del diafragma. Por lo tanto, un aumento en la presión intraabdominal también puede interferir con la ventilación. Otra desventaja del aparato respiratorio del niño prematuro es que los músculos respira­ torios son más susceptibles a la fatiga frente a un aumento del trabajo respiratorio, por lo que estos niños frecuentemente hipoventilan en casos de obstrucción de la vía aérea o de dis­ minución de la distensibilidad pulmonar.

CONCEPTOS DE VENTILACIÓN La frecuencia respiratoria (FR) en el RN nonmal fluctúa entre 30 y 50 respiraciones por minuto. El volumen corriente (Vt) es aproximadamente 4-7 m l/kg, lo que resulta en una ventilación minuto (FR x Vt) de 200-300 mL/kg. Este valor es 3-4 veces mayor que el volumen minuto del adulto y refleja la mayor activi­ dad metabólica del RN, determinando una mayor demanda para el sistema ca rd io rrespi rato rio y, por lo tanto, una menor capaci­

RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS En valores absolutos, la resistencia de las vías aéreas (Raw) es mucho mayor en el RN que en el adulto. Sin embargo, si los valo­ res de resistencia se corrigen con relación al volumen pulmonar, la resistencia es menor en el RN. A pesar de esto, a causa del pequeño diámetro de las vías aéreas y a su mayor angulación en cada bifurcación, cualquier proceso patológico en las vías

también varias veces la del adulto. Esto lo consigue con un mayor

aéreas grandes o pequeñas puede aumentar la resistencia en forma dramática u obstruirlas totalmente en el RN. Además, por el pequeño diámetro de las vías aéreas y la mayor angulación en cada bifurcación del árbol respiratorio, el RN tiene un número de

volumen corriente en relación con el peso y con una frecuencia

Reynolds más elevado y, por ende, tendencia a que exista flujo

dad de reserva. Debido al elevado consumo de oxígeno en el RN (aproximadamente 7 mL/kg/min), la ventilación alveolares

respiratoria elevada. La ventilación alveolar es el volumen mi­

aéreo turbulento y menos flujo laminar. El número de Reynolds

nuto menos el espacio muerto. El espacio muerto es un área

(R) es el número adimensional derivado de:

ventilada pero sin perfusión para intercambiar gases ("el cuello de la jirafa” es un enorme espacio muerto). Hay dos tipos de espa­ cio muerto: el anatómico y el fisiológico (a nivel alveolar). En RN enfermos y ventilados, aún no se puede medir en la práctica el espacio muerto (Vd, del inglés "dead space”) y es, muchas veces, muy cambiante en estos RN, al introducir un tubo o con simples cambios de posición o con hiperexpansión alveolar. La relación entre espacio muerto y volumen corriente (Vd/Vt) es 0,3 en RN

D es el diámetro del tubo, fr la densidad del gas o fluido, v la viscosidad, y su velocidad.

Mientras que en el adulto la mayor parte de la Raw está dada

»

CUADRO 2 . Ventilación alveolar y mecánica respiratoria

por las vías centrales, en el RN las vías aéreas periféricas contribuyen con una mayor parte en la resistencia total. A pesar de que la reactividad bronquial es menor en el niño

•

Ventilación alveolar aum entada

•

Aumento del espacio m uerto con relación al volumen

pequeño, cualquier proceso que produzca edema o mucosidad o secreciones de las vías aéreas puede determinar un aumento importante de la Raw y resultar en insuficiencia res­

•

Alta elasticidad de la pared costal (prematuro).

piratoria y más PaC02. Durante los primeros meses de vida, el niño respira principalmente a través de la nariz y, por lo tanto, una obstrucción nasal también puede causar una insuficien­ cia respiratoria grave.

respecto al peso.

corriente (prem aturo). ■

Baja elasticidad absoluta del pulm ón (prematuro).

•

Volumen pulm onar dism inuido (prem aturo) - Músculos respiratorios susceptibles a la fatiga.

■

Respiración preferentemente diafragm ática.

•

Pequeño diám etro de las vías aéreas: obstrucción.

•

Anestesia y relajantes musculares afectan la fisiología y disminuye n la CFR

•

DISTENSIBILIDAD Y VOLUMEN PULMONAR

con

12-15%.

Respiración nasal “ casi” obligatoria.

La presión intra pleural normal es negativa, de -3 a -6 mmHg.

La distensibilidad pulmonar (o compliance, Cl) es determi­ nada por la relación entre la presión necesaria (cm H20) para mover una cantidad o volumen de gas (en mL). Es la cantidad de (o cambio de) volumen por unidad de presión (1 cm H20). La Cl estática es unos 100 mL/cm H20, y la Cl dinámica unos 50 mL/cm H20. En valores absolutos, la Cl también es me­ nor en el RN que en el adulto. Sin embargo, si los resulta­ dos se corrigen con relación al volumen pulmonar, los va­ lores son semejantes a distintas edades (aproximadamente 60 mL/cm H20 por litro de capacidad funcional residual). La baja distensibilidad del pulmón es la razón fundamental por la que el niño responde, en general, con un aumento en la frecuencia respiratoria frente a cualquier alteración pulmonar. Un aumento del Vt resultana en un mayor aumento del trabajo respiratorio, debido a la baja distensibilidad del pulmón. El volumen de gas que permanece en los pulmones al final de cada espiración normal (capacidad funcional residual, CFR) equivale al volumen de reserva espiratorio (VRE) + el volumen residual (VR). Es la cantidad de aire que perma­ nece en los pulmones al final de una espiración. La CFR está dada, fundamentalmente, por dos fuerzas iguales, pero que actúan en sentido opuesto. Una es la fuerza retráctil del pulmón que tiende a disminuir el volumen y la otra es la elasticidad del tórax que tiende a aumentarlo. En el RN, especialmente en el prematuro, estas fuerzas predisponen a un menor volumen pulmonar, ya que la fuerza retráctil del pulmón está aumentada (baja distensibilidad pulmonar) y el tórax tiene una distensibilidad muy alta, lo que dificulta con­ trarrestar en forma eficiente la tendencia excesiva del pul­ món a colapsarse. Esta predisposición al colapso alveolar es compensada parcialmente mediante un aumento de la frecuencia respiratoria. Esto reduce la duración de la espira­

RELACIÓN VENTILACIÓN - PERFUSIÓ

_____ H H l __ ..

-.________

Durante los primeros días de vida, el RN normal tiene una diferencia alvéolo-arterial de oxigeno aumentada, siendo ésta aun mayor en el prematuro. La elevación del gradiente alvéolo-arterial de 0 2 se debe a los cortocircuitos venoarteriales existentes en los RN (especialmente prematuros), entre los cuales se encuentran algunas áreas atelectásicas del pulmón, los alvéolos inestables, la circulación bronquial colateral, el foramen oval y el ductus arterioso persistente. Para que el in­ tercambio gaseoso entre la sangre venosa que llega al pulmón y el gas alveolar se produzca en forma óptima, la distribución de la ventilación y el flujo sanguíneo tiene que ser uniforme (relación ventilación y flujo sanguíneo de 1,0 ó 1:1) en las distintas áreas del pulmón. El hecho de que el pulmón del RN prematuro tienda a colapsarse hace que estos niños tengan frecuentemente una disminución de la relación ventilaciónperfusión (V/Q) con áreas perfundidas pero no bien ventila­ das. Esto es una V/Q f : i.

®

Dawes G. S., FOX H. £., Leduc B. M. et al. Respiratory Move­ ments and Rapid Eye MovementSleep in the Foetai Lamb. J, Physioí. Loiid. 1.972; 220:119.

Olíver T. K. Jr. Neonatal Respiratory Adaptation Public. Health Serviré Publícation, N °1.432, p. 117. U.S. Department of Health Education and Welfare, 1.963.

■

Dawes G. S. Foetai and Neonatal Physiology. Year BooK Medi­ cal Publishers, Inc., Chicago, 1.968.

Polgar G., WengT. R. The Fu.nctional Development of the Res­ piratory System. Am. Rev. Re sp. Dis. 1.979; 120:625.

*

Dawes G. S., FOX H. E., Leduc B. M., Liggins G. C., Richards R. T. Respiratory Movements and Rapid Eye Movement in the Foetai lamb. J. Physioí.1.972; 220:119.

Polgar C. Mechanical Properties of Lung and Chest Wa‘1. En; Thibeault D. W., Gregory G. A. Eds. Neonatal Pulmo.náry Táre. Second Edition. p. 49. App letón-Century- Crofts, 1.986.

®

Pronln, L. A. Respiratory Movements in Artero and Fstablishment of Respiratory Center Function in Rabbit Fetuses! Fed. Proc. 1.966; 25:T236.

Duenhoeiter J. H „ Pritchard J. H. Fetal Respirát ion. Am. J. Obstet. Gynecol. 1.977; 129:336.

Purves M. J. Neural Cont rol of Respiration. En: Scarpelli E. M, Cosmi E. M. (Eds.) Reeienr in Perinatal Medicine. Vol. 4. p. 299. Rayen, New York, 1981. Rigatto H. Respirat ion in t he Newborn. Sem. Perin. 1.977; 1:357. Rudolph A. M. The Course and Distribution of the Foetal Circulat ion. En: Wolstenholme G. E. W., O’Connor M. (Eds.): Ciba Foundation Synmposíum: Foetal autonomy. p. 147, Churchill, London, 1.969. Rudolph A. M., Teitel D. F„ Iwamoto H. S., Gleason C. A. Ventilation is More Im portant than Oxygenation in Reducing Pulmonary Vascular Resistanee at ESirth. Pediatr. Res. 1.986; 2 0 :4 3 9 a.

■

Sola A, Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatología y Terapéutica, Buenos Aires, Editorial Científica Interamericana, 1.987-1.993.

»

Colín A.A., McEvoy C., Castile R.G. Respiratory Morbidity and Lung Function in Preterm Infants of 32 to 36 Weeks’ Gestational Age. Pediatrics 2.010; 126(l):115-28.

■

Pas A.B., Lopriore E., Dito I., Morley C.J., Walther F.J. Humidified and Heated Air during Stabilization at Birth Improves Temperature in Preterm Infants. Pediatrics 2.010; 125(6):el.427-32.

■

Fakhoury K.F., Sellers C., Smith E.O., Rama J.A., Fan L.L. Serial Measurements of Lung Function in a Cohort of Young Children with Bronchopulmonary Dysplasia. Pediatrics 2.010; 125(6):el441-7.

■

McEvoy C., Schilling D., Peters D. et a l . Respiratory Compliance in Preterm Infants after a Single Rescue Course of Antenatal Steroids: A Randomized Controtled Trial. Am. J. Obstet. Gynecol. 2.010; 202(6):544.el-9.

■

Stéphan-Blanchard E., Chardon K., Léké A. et al. In Ute­ ro Exposure to Smoking and Peripheral Chemoreceptor Function in Preterm Neonates. Pediatrics 2.010; 125(3):e592-9. v; ,

Smith C. A., Nelson N. M. The Physiology of the Newborn Infant. 4th ed. Chap. 4. Charles C. Thomas, Springfield, 1.976. Strang L. B. Neonatal Respiration: Physiological and Clinical Studies. Blackwell Scientifíe Publications, Oxford, 1.977.

REVISIONES Y ARTICULOS RECIENTES *

Sola A. Diálogos en Neonatología, Aprendiendo de las Pre­ guntas. Buenos Aires, Edimed, 2.009.

■

Sola A, Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién nacido. Volúmenes I y II, Buenos Aires, Editorial Científica Interamericana, 2.001.

SECCION

BALANCE DE LÍQUIDO PULMONAR Y EDEMA DE PULMÓN NEONATAL iÍ8íill$®§Éss® Richard Bland

| Augusto Sola

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Si busco en mis recuerdos los que me han dejado un sa b o r duradero, si hago un balance de las horas que han valido la pena, siempre me encuentro con aquellas que no me procuraron ninguna fortuna. Antoine de Saint -Exupery Vine a Estados Unidos porque oí que en este país existía una gran, gran libertad. Cometí un error al elegir Estados Unidos como una tierra de libertad, y es un error que en el balance de m i vida ya no puedo compensan Albert Einstein

INTRODUCCION Los recién nacidos con dificultad respiratoria frecuentem ente tienen demasiada agua en su organismo y una distribución anormal de proteínas en sus pulmones. En algunas ocasiones, el edema pulm onar neonatal es

WtMMÉzáÉflIS:

Sección 3. Balance de líquido pulmonar y edema de pulmón neonatal

consecuencia de alteracio nes hem odinám icas, pero en muchos casos la insuficiencia respiratoria se desarrolla como consecuencia de un daño o una injuria microvascular del pulm ón y del pasaje de proteínas a través de los epitelios en forma anormal. El propósito de este capítulo es presentar algunos de los mecanismos involucrados en el balance del líquido pulm onar y en la form ación de edema en el pulmón neonatal y proveer una base racio­ nal para la prevención y el tra ta m iento adecuado. El Cuadro 1 enumera varios tip o s de enferm edad pulmonar neonatal en los cuales el edema pulm onar es un rasgo saliente. E edema pulm onar persistente en el período posnatal se atribuye frecuentemente a una reabsor­ ción lenta del líquido pulm onar fetal después del nacim iento. Esto en general se asocia con el nacim iento por operación cesárea o con asfixia perinatal severa. La enferm edad de mem brana hialina es más común en los recién nacidos prematuros, con rigidez pulm onar se­ cundaria a una deficiencia del surfactante, m aterial que disminuye la tensión superficial en los espacios aéreos. La patología de esta condición incluye microatelectasias, acum ulación de fluido intersticial, presencia de pro­ teínas plasm áticas en los espacios aéreos permeables y dilatación de los linfáticos pulmonares. La neum onitis producida por el estreptococo hemolítico grupo B generalmente es difícil de distinguir clínica y radiológicam ente de la enfermedad de membrana hialina. En la neum onitis, los granulocitos son atrapados en la rnicrocirculacíón del pulm ón y hay una abundante cantidad de proteínas en los sacos aéreos term inales. La aspiración de meconio en el nacim iento algunas veces produce dificultad respiratoria severa en la que la hipertensión pulm onar y el edema son com ponentes importantes.

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CUADRO 1 , Condicionéis asociadas con edema pulmonar neonatal

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Edema pulmanar neonatal persistente (reabsorción lenta de líquido pulmonar fetal).

Malformación cardíaca congénita.

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Enfermedad de membrana hialina.

Ductus arterioso permeable.

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Neumonitis debida a estreptococo beta hemolítico grupo B.

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Obstrucción de los linfáticos pulmonares.

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Síndrome de aspiración meconial.

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Insuficiencia cardíaca congestiva:

Enfermedad pulmonar crónica debido a hiperoxia y ventilación mecánica.

Disfunción miocárdica.

La insuficiencia cardíaca congestiva frecuentemente se desarrolla en los recién nacidos con malform aciones car­ díacas congénit as, especialm ente aquéllas asociadas con obstrucción al flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo, flujo pulm onar excesivo u obstrucción venosa pulmonar. El edema pulm onar algunas veces ocurre debido a dis­ función miocárdica que puede haber sido causada por asfixia severa, hipoglucem ia, hipogaucem ia, miocarditis o una arteria coronaria aberrante. En los niños que nacen prematuros, la persistencia del ductus arterioso con frecuencia conduce al edema pulmonar debido al aumento del f lujo sanguíneo al pulm ón cuando la resistencia vascular dism inuye en el período posnatal. La obstrucción del drenaje de los linfáticos pulmonares tam bién puede ocasionar edema pulmonar. Los recién nacidos con dificultad respiratoria secundaria a alguna de las condiciones antes m encionadas en general re­ quieren una elevada concentración de oxígeno inspirado y ventilación mecánica con presión positiva en la vía aérea para el.tratam iento de la hipoxemia y de la insuficiencia respiratoria. En algunos casos, estas medidas terapéuticas agravan el daño pulm onar subyacente y ocasionan enferm edad pulm onar crónica, cuya patología incluye edema, espacios aéreos sobredistendidos y fibrosis. Gran parte de nuestros conocim ientos sobre el desarrollo del edema pulm onar en el recién nacido se deriva de experimentos realizados con anim ales fetales y recién nacidos, a los que haremos referencia. Como el edema pulm onar posnetal habitualm ente tiene un origen prenatal, incluirem os una discusión breve de la composición, la secreción y e! clearance del líquido pulm onar fetal y señalaremos algunos rasgos im portantes del desarrollo del pulmón en el período posnatal, que pueden aum entar la vulnerabilidad de los pulm ones del recién nacido a la form ación de edema.

En los animales, la cantidad de líquido pulmonar fetal dismi­ D IN A M IC A DEL LIQ UIDO PULM O NAR ANTES f D U R / É T E EL N ACIM IENTO

SECRECIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR FETAL Antes del nacimiento los pulmones no poseen función respirato­ ria. Están ocupados con líquido y reciben menos del 10% del gas­ to cardíaco total. Los pulmones fetales segregan hacia la tráquea un líquido que posee abundantes cloruros (más de 150 mEq/L) y que prácticamente no posee proteína (menos de 0,3 mg/mL). El transporte activo del ión cloro a través del epitelio pulmonar gene­ ra una diferencia de potencial eléctrico, lo que hace que el líquido fluya desde la microcirculación a través del intersticio hacia los espacios aéreos potenciales del pulmón fetal con una velocidad aproximada de 3 a 5 mL/k&/hr. El volumen de líquido pulmonar dentro de los espacios aéreos potenciales, incluida la tráquea, es aproximadamente de 20 a 30 mL/kg de peso corporal. El inicio de la secreción comienza en el tercer mes de gesta­ ción en la fase glandular. Este líquido permite el desarrollo y crecimiento del pulmón fetal, y compone el 25-50% del pool de líquido aminiótico. Se producen unos 5 mL/kg/d en la par­ te media de la gestación y 35-50 mL/kg/d al término. Esta se­ creción de líquido está determinada por la secreción de cloro al espacio extraluminal. El trabajo de parto es esencial para la remoción de este líquido. La hormona tiroidea, los corticoides, las catecolaminas beta miméticas y evitar la hipoxia también favorecen esta función adaptativa fundamental para la transi­ ción exitosa a la vida neonatal.

CLEARANCE DEL LIQUIDO PULMONAR FETAL ANTES Y DESPUÉS DEL NACIMIENTO Para que se produzca una transición adecuada del intercambio gaseoso placentario al intercambio gaseoso pulmonar, durante y después del nacimiento, es imprescindible que la dirección del flujo del líquido pulmonar se revierta rápidamente. Algu­ nos estudios recientes indican que la remoción del líquido de los pulmones de animales fetales comienza aun antes del na­ cimiento. La disminución de agua pulmonar que se produce durante el trabajo de parto se debe a una disminución del volumen de líquido en los espacios aéreos potenciales en re­ lación con el volumen de líquido del intersticio de los pulmo­ nes. Los mecanismos responsables de esta modificación no se conocen actualmente, pero puede ser debido a modifica­ ciones hormonales que se producen en el feto hacia el final de la gestación. Sola y Gregory demostraron que la p-esión coloidooncótica del plasma es menor en los recién nacicos de pretérmino, pero también demostraron que la presión coloido­ oncótica es más baja en los niños que nacen por operación cesárea sin trabajo de parto que en aquellos niños que nacen por cesárea con trabajo de parto previo o que en aquellos que nacen por vía vaginal. Esto sugiere que la ausencia de trabajo de parto es un factor predisponente importante para el desa­ rrollo de edema pulmonar.

nuye más de un 50% antes del nacimiento por vía vaginal. Después del nacimiento, el proceso de reabsorción de líquido continúa durante varias horas. En los conejos, se produce una disminución sostenida del contenido de agua pulmonar entre los 30 min y las 24 hs de vida. Durante este período, los co­ nejos que han nacido por operación cesárea sin trabajo de parto tienen más agua en los pulmones que aquéllos nacidos por vía vaginal. La participación de ciertas hormonas en la reabsorción de lí­ quido pulmonar es actualmente motivo de intensos estudios. Se ha demostrado que la inyección de agonistas beta adreriérgicos en conejas embarazadas disminuyó la cantidad de agua en los pulmones de sus fetos. También se ha demostrado que la infusión intravenosa de epinefrina o isoproterenol en fetos de la raza ovina ocasiona reabsorción de líquido de los espa­ cios aéreos potenciales cuando se la administra hacia el final del embarazo. Este efecto puede ser inhibido por bloqueadores beta adrenérgicos. Lawson y cois, confirmaron el efecto inhibidor de la epinefrina sobre la secreción del líquido pulmonar fetal y también ha­ llaron que la epinefrina aumenta la concentración de mate­ rial tensioactivo en ese líquido. Estas observaciones sugieren que los agonistas betaadrenérgicos, frecuentemente utilizados para inhibir el trabajo de parto prematuro, pueden beneficiar al feto reduciendo el contenido de agua pulmonar y tal vez estimulando la liberación de surfactante. En estudios aún no publicados hemos encontrado que la terbutalina parece esti­ mular la bomba de sodio y potasio (con consumo de ATP). El potasio es reabsorbido del intersticio hacia los espacios aé­ reos pulmonares y el sodio sigue un mecanismo inverso. Como el sodio arrastra cloro y con ellos va el agua, éste sería el mecanismo por el cual la terbutalina facilitaría la reabsorción de líquido alveolar hacia la microcirculación pulmonar y los linfáticos para su ulterior drenaje. La infusión endovenosa de arginina vasopresina (hormona an­ tidiurética) a fetos ovinos ocasiona la reabsorción de líquido a los espacios aéreos potenciales. Las concentraciones plas­ máticas de vasopresina aumentan algunas horas antes del nacimiento en los fetos animales y las concentraciones de esa hormona son muy altas en el plasma de sangre de cordón de recién nacidos humanos que han experimentado trabajo de parto. Asimismo, las concentraciones plasmáticas de epinefri­ na se elevan hacia el final de la gestación al mismo tiempo que el líquido pulmonar comienza a drenar hacia el intersticio con la consiguiente absorción de este líquido hacia la microcircu­ lación pulmonar. Hemos estudiado en conejos la secuencia de las modifica­ ciones en la distribución del líquido en los pulmones. Antes de que comience la respiración, los espacios aéreos poten­ ciales están ocupados con líquido y es muy escasa la canti­ dad de líquido que rodea los vasos sanguíneos pulmonares y vías aéreas de mayor tamaño. Cuando la respiración comien­ za, la presión transpulmonar infla los pulmones y desplaza el líquido residual de las unidades respiratorias terminales hacia los espacios perivasculares distensibles que rodean las

vías aéreas y los vasos sanguíneos pulmonares de tamaño mayor. La acumulación de líquido en estos espacios de tejido conectivo, que están alejados de los sitios de intercambio de gas respiratorio, da tiempo para que los vasos sanguíneos más pequeños y los linfáticos pulmonares remuevan el agua remanente sin interferir con la función respiratoria. Alrededor de 6 horas después del nacimiento, los cúmulos de líquido perivascular desaparecen. > ¿Qué es lo que gobierna el índice de desaparición del líquido de los pulmones después del nacimiento? Como ya se señaló, el líquido en los espacios aéreos potencia­ les contiene menos de 0,3 mg de proteína por mL. Cuando la presión transpulmonar impulsa ese líquido hacia el intersticio, la concentración de proteína en el tejido pulmonar disminuye, y aumenta aún más la diferencia entre la presión coloidooncótica del plasma (más alta) y la presión coloidooncótica del líquido intersticial pulmonar (ahora más baja todavía). Esto favorecerá el pasaje de líquido pulmonar hacia la microcirculación. Algunos estudios recientes con animales fetales y adultos indican que el transporte activo de sodio en el epitelio pulmo­ nar también puede contribuir a que se produzca este flujo de líquido de los espacios aéreos potenciales hacia el intersticio del pulmón, desde donde ese líquido puede ser absorbido por la microcirculación. Algunos estudios ¡n vitro, de transporte ió­ nico en las células epiteliales tipo II del pulmón, sugieren que estas mismas células que segregan el surfactante hacia los es­ pacios aéreos también pueden ser las responsables de bom­ bear sodio en dirección opuesta durante el trabajo de parto y después del nacimiento. Como fue mencionado, aquí podría tener acción la terbutalina. La entrada de aire en los pulmones después del nacimiento disminuye la presión hidráulica en la circulación pulmonar y aumenta el flujo sanguíneo pulmonar. Esto, a su vez, aumenta el volumen de sangre en el pulmón y la superficie vascular efectiva para el intercambio de líquidos. Estas modificaciones facilitan la absorción de agua hacia el lecho vascular pulmo­ nar. Debemos remarcar aquí que solamente cerca del 10% del líquido pulmonar es removido a través de los linfáticos, que luego drenan hacia el sistema venoso sistémico. La disminu­ ción posnatal de la presión intratorácica disminuye la presión venosa sistémica, que a su vez puede acelerar el drenaje lin­ fático. Sin embargo, la mayor parte del líquido pulmonar es absorbido directamente por la microcirculación pulmonar.

NEONATAL

mina en el intersticio del pulmón del recién nacido es cerca de un 75-80% de la concentración de albúmina en el plasma, mientras que la concentración de globulinas en el líquido in­ tersticial es de cerca del 50-55% de su concentración en el plasma. Estas proteínas tisulares generan una presión osmóti­ ca de más de 2 cm de H20, lo que inhibe el flujo de agua hacia los espacios aéreos. Como ya se mencionó, algunos estudios in vivo y otros in vitro indican que el transporte activo de iones por medio de las células epiteliales pulmonares también pue­ den contribuir a mantener secos los espacios aéreos. El flujo de líquido a través de la membrana microvascular o el endotelio depende de las diferencias entre la presión hidráulica intra y extravascular, y la presión osmótica de las proteínas intra y extravascular. Las condiciones que aumen­ ten la presión hidráulica intravascular o disminuyan la pre­ sión osmótica proteica intravascular facilitarán el flujo de líquido vascular hacia el intersticio, mientras que en las que exista presión intravascular más baja o aumento de la con­ centración de las proteínas del plasma tenderán a disminuir el movimiento de líquido hacia el intersticio, y por lo tanto se inhibirá la formación de edema. La menor presión coloidooncótica del plasma en los recién nacidos de pretérmino y en los niños nacidos por operación cesárea sin trabajo de parto previo, como lo demostraron Sola y Gregory, favorece la formación de edema pulmonar en este grupo de recién nacidos. Otras variables que contribuyen al ba­ lance del líquido pulmonar son el área de superficie microvas­ cular, la permeabilidad endotelial a las proteínas, la capacidad de los linfáticos de impulsar líquido fuera de los pulmones y, como ya fue mencionado, la presión hidráulica determinada por la presión de la aurícula izquierda y de la arteria pulmonar. Algunos estudios desarrollados en ovejas adultas y recién na­ cidas indican que el desarrollo pulmonar posnatal no tiene una influencia significativa sobre la permeabilidad microvas­ cular pulmonar a las proteínas. Sin embargo, la presión de filtración de líquidos y el área de superficie microvascular por unidad de tejido pulmonar son mayores en los pulmones de los recién nacidos que en los pulmones de los animales adultos. Estas diferencias reflejan que el flujo sanguíneo pulmonar por unidad de tejido pulmonar es significativamente mayor en los pulmones neonatales que en los pulmones de adultos. Ade­ más, ya que el pulmón del neonato es sólo el 25% del tamaño del pulmón maduro, es probable que la presión de la aurícula izquierda exceda la presión alveolar a través de una gran parte de la circulación pulmonar en el pulmón neonatal. Además, la concentración de proteína plasmática de los animales neona­ tales es significativamente menor que en los animales adultos. Esto hace entonces que la diferencia en la presión osmótica de las proteínas entre el plasma y el líquido intersticial del pulmón

Hay varios compartimientos líquidos del pulmón neonatal normal. El epitelio, que separa los espacios aéreos del inters­ ticio, es prácticamente impermeable a las proteínas. El endo-

sea menor en los animales más jóvenes. Entonces no es sor­ prendente que la filtración neta de líquido pulmonar sea mayor

telio, que separa la microcirculación del intersticio, permite el

que en las ovejas adultas. Todavía queda por determinar si es más probable que se desarrolle edema en el pulmón neonatal que en el pulmón adulto cuando ambos pulmones son someti­ dos a alteraciones hemodinámicas comparables.

pasaje de macromoléculas, pero el pasaje de moléculas de menor tamaño es más fácil que el pasaje de las de mayor tamaño a través de este endotelio. La concentración de albú­

por unidad de tejido pulmonar en los corderos recién nacidos

M E C A N IS M O DE FORMACION DE EDEM A

AUMENTO DE LA PRESIÓN MICROVASCULAR PULMONAR El edema pulmonar en el RN frecuentemente es una con­ secuencia del aumento de la presión en la microcirculación pulmonar (Cuadro 2). Esto ocurre cuando hay insuficiencia cardíaca y la presión de la aurícula izquierda se eleva, como sucede en los casos de obstrucción del ventrícu'o izquierdo o en la estenosis valvular mitral. La disfunción miocárdica, debida a infección, alteraciones metabólicas o asfixia se­ vera, también puede causar un aumento de la presión m¡crovascular pulmonar. La infusión intravascutar excesiva de líquidos (ya sea sangre, plasma, soluciones de albúmina o cristaloides) sobrecarga la circulación pulmonar y ocasio­ na la acumulación de líquido en los pulmones. El aumento de flujo sanguíneo a los pulmones, asociado con shunt de izquierda a derecha importante, y la fiebre, la hipoxia, los estímulos dolorosos y otras condiciones que ocasionan es­ trés, aumentan la presión microvascular pulmonar y por lo tant o ocasionan edema pulmonar. Ésta es probablemente la causa de dificultad respiratoria en los RN prematuros y que tienen un shunt importante de la arteria aorta a la arte­ ria pulmonar a través del ductus arterioso. Cuando el lecho vascular pulmonar no se desarrolla adecuadamente antes del nacimiento, como en los casos de hipoplasia pulmo­ nar, o cuando el lecho vascular pulmonar está disminuido debido a fibrosis o a resección pulmonar, el aumento del flujo sanguíneo a los pulmones puede aumentar la presión microvascular y ocasionar edema. La infusión endovenosa de sustancias grasas aumenta la presión microvascular pul­ monar y la filtración transvascular de líquido en los pulmo­ nes de corderos recién nacidos y de ovejas adultas, y esto puede ser la causa de la dificultad respiratoria que ocurre en algunas ocasiones en los recién nacidos que reciben lípidos para apoyo nutricional.

Condiciones que aumentan la presión microvascular pulmonar y facilitan la formación de edema en el pulmón neonatal

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CUADRO 2 .

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Insuficiencia cardíaca asociada con m alform aciones c o rg é nitas o disfunción miocárdica.

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Adm inist ración excesiva de líquido s por vía endovenosa.

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Flujo sanguíneo pulm onar elevado.

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Hipoxia.

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Disminución d e l lecho vascular pulmonar: Hipoplasia. Fibrosis pulmonar. Resección.

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Adm inistración endovenosa de lípidos.

Estudios recientes sugieren que tanto la 5-hidroxitriptamina como los productos de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquídónico pueden ser responsables de este aumento de filtración de líquido pulmonar inducido por lípidos. Cuando la presión microvascular del pulmón se eleva, aumenta el pasaje de líquido hacia los pulmones y disminuye la concen­ tración de proteína en el espacio intersticial, lo que provoca un aumento del flujo linfático y de las diferencias en las presiones coloidooncóticas entre el plasma y el líquido tisular (linfa). Estas modificaciones protegen a los pulmones del edema hasta que la capacidad de drenaje de los linfáticos es excedida por la fil­ tración de líquido de la microvasculatura al intersticio pulmonar. Durante la fase inicial del edema pulmonar, el líquido se acu­ mula en el tejido conectivo laxo del intersticio pulmonar, por debajo de la pleura, entre los lóbulos y alrededor de los vasos sanguíneos y las vías aéreas de gran tamaño. En el estadio temprano, la mayor parte del líquido extravascular se acumula en las áreas dependientes del pulmón, donde la presión hi­ dráulica intravasculares mayor. Cuando la acumulación excede la capacidad del intersticio, el líquido pasa abruptamente ha­ cia los espacios aéreos, arrastrando consigo proteínas a través del epitelio, que normalmente restringen ei pasaje de solutos de gran tamaño, El pulmón se congestiona, el líquido distiende los linfáticos y la compliance pulmonar y la capacidad vital disminuyen, lo que dificulta el intercambio gaseoso.

FILTRACIÓN DE LÍQUIDO PULMONAR EN EL RN DURANTE PERÍODOS DE HIPOXIA En su monografía clásica sobre edema pulmonar, publicada en 1.945, Drinker sostuvo que “la falta de oxígeno es la causa más potente de daño capilar pulmonar y de pasaje anormal de sustancias a través de los capilares pulmonares". Para com­ probar esta posibilidad hemos medido el flujo linfático pulmo­ nar en una situación estable, como indicador de la filtración de líquido transvascular neta en 8 ovejas no anestesiadas y en 14 corderos antes y durante hipoxia alveolar. En estos experimentos medímos el flujo linfático pulmonar, las concentraciones de proteína en la linfa y en el plasma, y las presiones en la arteria pulmonar y la aurícula izquierda du­ rante un período de control de 2 horas y luego durante 4 a 6 horas de hipoxia. En la oveja, la hipoxia ocasiona hipertensión pulmonar, pero el flujo linfático y la concentración de proteí­ nas en la linfa no se modificó significativamente. Por lo tanto, la hipoxia no tiene una influencia aparente sobre la filtración neta de líquido pulmonar. En los corderos, cuando la presión de la arteria pulmonar se elevó debido a la hipoxia, el flujo linfático también se elevó y la concentración de proteína en la linfa disminuyó. O sea, en los corderos la hipoxia aumen­ ta la filtración de líquido pulmonar. Nosotros no encontramos ninguna evidencia de que la hipoxia altere o modifique la permeabilidad vascular del pulmón a las proteínas en los cor­ deros recién nacidos o en las ovejas adultas. Aun con muy severos grados de hipoxia y acidemias sostenidas, los corderos no presentaron ninguna lesión de su endotelio pulmonar. En los corderos recién nacidos, entonces, la hipoxia puede pro­

vocar constricción de los vasos pulmonares en zonas distales a los sitios de intercambio de líquido o, alternativamente, la intensa vasoconstricción hace que el flujo sanguíneo se dirija a menos vasos y por lo tanto se t ransmite una mayor parte de la presión de la arteria pulmonar hacia los sitios de intercambio de líquido en el pulmón. Tal vez, ésta última sea la explicación más exacta de por qué se aumenta la filtración de líquido en los corderos durante la hipoxia. Estos hallazgos sugieren que existe un umbral de flujo sanguíneo pulmonar por unidad de tejido pulmonar por encima del cual la filtración de líquido pulmonar se eleva y produce edema.

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA PROTEICA Otra condición que facilita la formación de edema en el pul­ món neonatal es la disminución de la presión coloidooncótica o presión osmótica de las proteínas. La hipoproteinemia puede deberse al parto prematuro, hidrops fetal, administración intra­ vascular excesiva de líquidos, pérdidas de proteínas a través de los riñones o del tracto gastrointestinal, malnutrición y naci­ miento por cesárea sin t rabajo de parto (Cuadro 3). Hace años, Guyton y Lindsey estudiaron la importancia de la concentración de las proteínas plasmáticas en el desarrollo de edema pulmonar. En experimentos con perros, redujeron la presión osmótica proteica del plasma en un 50% y encon­ traron edema pulmonar aun con presiones de la aurícula iz­ quierda menores a la de perros con concentraciones normales de proteína plasmática. Concluyeron que la hipoproteinemia predispone a los animales al edema pulmonar. Nosotros hemos medido el flujo linfático pulmonar en situa­ ción estable en corderos antes y después del desarrollo progresivo y gradual de hipoproteinemia. En la primera fase de cada experimento medimos el flujo lin­ fático pulmonar, la concentración de proteínas en la linfa y en el plasma, y las presiones en la arteria pulmonar y en la au­ rícula izquierda durante un período control de 2 horas. Luego se continuaron determinando los mismos parámetros durante 4 horas. Durante este tiempo, la presión microvascular pulmo­ nar fue elevada por medio de un catéter inflable ubicado en la aurícula izquierda. Después de la primera fase del experimen­ to insertamos un catéter en el conducto torácico y drenamos,

» CUADRO 3 . Condiciones que disminuyen la presión coloidooncótica intravascular y facilitan la formación de edema en.el pulmón neonatal •

Hidrops fetal.

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Parto prematuro.

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Aporte excesivo de líquidos y sodio.

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Operación cesárea sin tra bajo de parto.

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durante 3 días seguidos, linfa de alto contenido proteico. Las pérdidas hídricas eran reemplazadas con alimentos de una so­ lución proteica que contenía azúcar y electrolitos para mante­ ner adecuadamente el peso corporal, las presiones vasculares y el gasto o débito cardíaco. Luego del drenaje de proteínas, encontramos una pequeña diferencia en la presión osmótica proteica entre el plasma y la linfa. La elevación de la presión microvascular pulmonar por medio del catéter inflable en la aurícula izquierda au­ mentó el flujo linfático de la misma manera, tanto antes del drenaje proteico como después. La disminución de la con­ centración de proteína plasmática no modificó la velocidad a la que la albúmina radioactiva, inyectada en forma endove­ nosa, alcanzó concentraciones de equilibrio entre la linfa y el plasma. Estos hallazgos sugieren que en los corderos recién nacidos, la hipoproteinemia aumenta la filtración transvascular de líquido sin modificar la permeabilidad del endotelio pulmonar a las proteínas.

ALTERACIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO El drenaje linfático inadecuado también puede contribuir a la acumulación de líquido en el pulmón (Cuadro 4). El edema pulmonar frecuentemente acompaña al enfisema in­ tersticial y a la fibrosis, donde el aire o el tejido cicatrizal obstruyen el flujo linfático. Estudios recientes indican que la obstrucción reduce el drenaje linfático. El agua puede acu­ mularse en los pulmones si los linfáticos ejercen su acción de bomba contra una presión venosa central excesivamente alta, en especial si esa presión se mantiene elevada por un período prolongado. Esto puede ser el origen del edema pulmonar en algunos casos de insuficiencia cardíaca dere­ cha, o en el bloqueo de la vena cava superior. Después de una obstrucción linfática, el edema persiste hasta que se formen nuevos canales de drenaje o hasta que los linfáticos dañados se reparen. Algunas veces el edema pulmonar es el resultado de injuria microvascular, con alteración de la membrana endotelial, lo que permite así el pasaje exagerado de líquido rico en pro­ teínas desde la microcirculación pulmonar hacia el intersticio. Si coexiste injuria epitelial, el líquido proteinado ingresa a los espacios aéreos e interfiere con el intercambio gaseoso.

Condiciones que pueden interfeilr con el drenaje linfático en el pulmón neonatal y por lo tanto facilitar la formación de edema

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CUADRO 4 .

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Enfisema intersticial pulmonar.

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Fibrosis pulmonar.

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Obstrucción de la vena cava superior.

Pérdida proteica renal o gastrointestinal.

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Hipertensión venosa sistémica.

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Desnutrición.

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Daño o injuria del endotelio microvascular o la membrana

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M al uso del respirador.

capilar.

El Cuadro 5 enuncia algunas de las condiciones que aumentan la permeabilidad microvascular a las proteínas en los pulmo­ nes de animales experimentales. Una causa importante de injuria pulmonar en los recién na­ cidos es la exposición prolongada al oxígeno. Nosotros he­ mos estudiado el balance de líquido pulmonar en corderos no anestesiados que respiraron continuamente oxígeno puro. En todos los casos, después de 3 a 4 días, la permeabilidad microvascular pulmonar a las proteínas aumentó. El flujo lin­ fático comenzó a incrementarse al tercer día de la hiperoxia mantenida y la concentración de proteína en la linfa aumentó progresivamente del tercero al quinto día, sin que se hubiesen modificado notablemente las presiones vasculares del pul­ món. La inyección de albúmina radioactiva también demos­ tró un aumento significativo en la permeabilidad después de 5 días, cuando ya todos los corderos manifestaban dificultad respiratoria asociada con la toxicidad del oxígeno. El contenido de agua pulmonar extravascular estaba aumentado y la histo­ logía reveló edema pulmonar severo. En un estudio subsiguiente tratamos previamente a los cor­ deros con dosis muy altas de vitamina E como antioxidante. Estos corderos adquirieron el mismo grado de injuria endotelial pulmonar inducida por el oxígeno que los animales que no re­ cibieron vitamina E. Otros estudios han confirmado el hallazgo de que la vitamina E no previene ni reduce la severidad de enfermedad pulmonar crónica en los recién nacidos humanos que han nacido prematuramente. Estudios preliminares Indican que los granulocitos desarrollan una importante función en la aparición de muchos tipos de injuria microvascular pulmonar, incluido el daño endotelial y el edema secundarios a la exposición prolongada al oxígeno. Para estudiar la importancia de los neutrófilos como mediado­ res en la toxicidad pulmonar del oxígeno produjimos neutropenia en conejos y corderos por medio de la administración de mostaza nitrogenada o hidroxiurea. La depresión de neutrófilos no tuvo ningún efecto en el tiempo de sobrevida de los anima­ les o en el contenido de agua pulmonar en conejos adultos o en corderos recién nacidos que respiraron continuamente oxí­ geno puro. Estos resultados indican que los leucocitos polimorfonucleares no son esenciales para el desarrollo de la injuria endotelial pulmonar inducida por el oxígeno. Estos hallazgos son coincidentes con otros, lo que demuestra que la hiperoxia prolongada, en ausencia de células inflamatorias, daña direc­ tamente a las células del parénquima pulmonar y hace que éstas liberen radicales de oxígeno tóxicos.

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Condiciones que aumentan la permeabilidad microvascular a las protemas en los pulmones

CUADRO 5.

Bacteriemia: pseudomonas. Endotoxemia: E. Coli. Estreptococo beta-hem olítico grupo B. Embolia pulmonar. Exposición prolongada al oxígeno.

ESCAPE PROTEICO EPITELIAL El epitelio pulmonar forma una barrera bien definida contra el movimiento de proteínas entre el intersticio y los espacios aéreos. Se ha demostrado que escapes epiteliales de proteína se desarrollan cuando la presión transpulmonar excede 35 a 40 cm de H20, como sucede frecuentemente cuando la tensión superficial de la interfase aire-líquido hace que los pulmones sean rígidos (deficiencia de surfactantes).También se ha encon­ trado una relación directa entre la presión inspiratoria máxima en la vía aérea y el escape epitelial de proteínas en corderos prematuros ventilados mecánicamente. Estas modificaciones en la permeabilidad epitelial probablemente representen una sobredistensión de algunas áreas del pulmón, con distorsión de las uniones intercelulares y producción de un trasudado de la proteína intersticial hacia los espacios aéreos. Sin duda, la pre­ sencia de fibrina derivada del plasma en los espacios aéreos de niños con EMH es un indicador de injuria epitelial importante. Algunos estudios han demostrado que en los recién nacidos humanos con EMH, especialmente en los prematuros, existe una deficiencia de inhibidores de la proteasa, tanto en plasma como en pulmones. La actividad de la elastasa, que produce daño al tejido elásti­ co pulmonar, está aumentada en el líquido aspirado de la vía aérea en los recién nacidos con dificultad respiratoria. La ca­ pacidad inhibitoria para la elastasa y la actividad inhibidora de la a-proteinasa están disminuidas en los recién nacidos con enfermedad pulmonar crónica luego de injuria al pulmón neo­ natal. Estas observaciones, confirmadas recientemente, sugie­ ren que las enzimas degradadoras, liberadas por las células in­ flamatorias de los pulmones, tienen un papel Importante en el desarrollo de injuria epitelial pulmonar en los recién nacidos.

IM PLIC A C IO N ES CLINICAS

EDEMA PULMONAR EN LOS RECIEN NACIDOS DE PRETÉRMINO Los recién nacidos que nacen prematuramente tienen un ries­ go elevado de dificultad respiratoria debido a edema pulmo­ nar. La presión de filtración en su circulación pulmonar es ma­ yor que la normal, especialmente si sufren hipoxia. La presión cololdooncótica plasmática es baja, en especial si se admi­ nistran líquidos parenterales en exceso. Debido a que los es­ pacios aéreos de sus pulmones con frecuencia son inestables por la deficiencia de material tensioactlvo, se desarrolla una gran presión transpulmonar, con áreas en el pulmón de expan­ sión aérea muy diferente. Esto puede producir escape proteico en el epitelio y disminuir la presión intersticial alrededor de los vasos extraalveolares, lo que contribuye a la formación de edema. Los recién nacidos con EMH frecuentemente requieren ventilación mecánica y elevadas concentraciones del oxígeno inspirado, lo que puede ocasionarles daño a los pulmones al producir la liberación de enzimas proteolíticas e interferir con

el drenaje linfático. El resultado será acumulación de líquido y una distribución anormal de proteínas en los pulmones, con alteración del intercambio de gas respiratorio.

se describen en detalle los efectos colaterales y adversos de esta práctica que lamentablemente NO se erradica aún en el 2.010 en centros universitarios o no donde se forman (¿deforman?) neonatólogos.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR NEONATAL Varias medidas pueden reducir la posibilidad de formación de edema o disminuir su severidad (Cuadro 6) y otras sirven para su tratamiento (Cuadro 7). Éstas incluyen la restricción de líqui­ dos y sal, especialmente en los primeros días de vida, la admi­ nistración cautelosa de transfusiones sanguíneas, la asistencia ventilatoria adecuada, tratando de reducir la necesidad de con­ centraciones elevadas de oxígeno y de presión excesiva en la vía aérea. Además, el cierre precoz del ductus arterioso permeable, sobre todo en los casos que ocasiona sobreperfusión pulmonar o insuficiencia cardíaca, la prevención de condiciones que oca­ sionan un aumento de flujo sanguíneo a los pulmones, como la hipoxia y los estímulos dolorosos muy agresivos, y la nutrición adecuada para promover la síntesis proteica y la reparación tisular, son todos factores muy importantes a tener en cuenta en el manejo clínico en los niños recién nacidos con riesgo de edema pulmonar (Cuadro 6). Cuando se produce edema a pesar de estas medidas, el uso de diuréticos es útil. La diuresis efectiva disminuye la presión microvascular pulmonar y aumenta la con­ centración de proteína en el plasma. Sola y Gregory han demostrado que luego de la administra­ ción de diuréticos, la presión coloidooncótica se eleva en los RN enfermos que requieren asistencia ventilatoria me­ cánica. ESTO NO ES INDICACIÓN de uso rutinario de diu­ réticos en los neonatos. En este libro, en varias secciones

Los diuréticos inhiben la filtración de líquido hacia los pulmo­ nes y además aceleran la entrada de agua hacia la microcirculación pulmonar desde el intersticio (o sea, aumentan la reabsorción). Nosotros estudiamos la influencia de la ad­ ministración endovenosa de furosemida sobre el balance de líquido pulmonar en corderos, con y sin edema de pulmón. La diuresis ocasionó un aumento de la concentración de proteína plasmática y una disminución de la presión vascular pulmo­ nar, con la consiguiente reducción del flujo linfático pulmonar. La furosemida también tiene un efecto sobre el balance de líquido pulmonar que es independiente de la acción diurética de esta droga. En los corderos nefrectomizados (anéfricos), la dosis endovenosa de furosemida conduce, en todos los casos, a una pequeña disminución en el flujo linfático, sin ninguna modificación en las presiones vasculares pulmonares o en la concentración de proteína plasmática. Esto demuestra una ac­ ción directa de la droga sobre el pulmón. Es posible que esta influencia no diurética de la furosemida sea el resultado de un aumento de la capacitancia de las venas sistémicas periféri­ cas, con una disminución del flujo sanguíneo pulmonar, lo que ocasiona una reducción del área microvascular del pulmón para el intercambio de líquido con menor aporte de líquido ha­ cia los pulmones. Sin embargo, en otros estudios encontramos que la furosemida deprime la función cardíaca y disminuye el gasto cardíaco, y puede ser la causa de disminución del pasaje de líquido de la microvasculatura al intersticio pulmonar. Estos estudios sugerirían otro riesgo de la furosemida y demuestran que la furosemida debe utilizarse con extrema precaución en los casos de depresión miocárdica preexistente. Aun cuando la hipoproteinemia puede predisponer a los RN al

»

CUADRO 6. Medidas que disminuyen la formación de edema o su severidad ■

Restricción de líquidos y sal (bicarbonato).

■

Precaución en la adm inistración de coloides (sangre, plasm a).

■

Asistencia ventilatoria (FiO; y presiones no excesivas).

■

Cierre precoz del ductus arterioso permeable.

■ ’

Evitar hipoxia y estímulos dolorosos. Proveer nutrición adecuada.

edema pulmonar, las infusiones de albúmina o p/asma no be­ nefician a los RN con dificultad respiratoria. Dichas infusiones tienden a aumentar la presión microvascular pulmonar y este efecto es mayor que el aumento de la presión coloidooncótica intravascular. Además, las proteínas infundidas escapan hacia el intersticio pulmonar en un corto lapso, y esto frecuentemen­ te agrava ei edema. Y puede ocasionar injuria pulmonar aso­ ciada a la transfusión y aumentar la necesidad de oxígeno. Por lo tanto, dichas soluciones deben usarse con extrema pre­ caución o no usarse. Además, su infusión expande la volemia, lo que puede ser muy perjudicial y, por otro lado, la albúmina exógena inhibe la síntesis de la albúmina endógena.

» CUADRO 7. Tratamiento del edema pulmonar neonatal sintomático Presión positiva de final de espiración (PEEP). Evitar episodios de hipoxia.

El apoyo respiratorio con presión positiva al final de la espi­ ración (PEEP) frecuentemente es beneficioso en los casos de edema pulmonar. La presión positiva al final de la espiración

Los coloides (plasm a y albúm ina) pueden ser

no disminuye el contenido de agua del pulmón, pero redistribu­

perjudiciales.

ye el líquido en los espacios aéreos y mejora el intercambio de gas. La ventilación también le permite al recién nacido ahorrar energía al reducir el trabajo respiratorio. Si se requiere asisten­

Medidas específicas según etiología (insuficiencia cardíaca, obstrucción de vena cava superior, etcétera). ¿Terbutalina en displasia broncopulmonar? Furosemida sólo en los casos severos e individuales y evaluando la función miocárdica.

cia ventilatoria, a veces es necesario utilizar agentes sedantes, que disminuyen el consumo de oxígeno y facilitan la recupera­ ción. En los casos de edema pulmonar prolongado con fibrosis

asociada (como en la displasia broncopulmonar), es especial­ mente importante evitar episodios de hipoxia y otras condicio­ nes que aumenten el flujo sanguíneo, la presión microvascular y la filtración de líquido en los pulmones. Tal vez el futuro depare nuevas terapias sin efectos adversos. La reabsorción es mediada por la activación de los cana/es epiteliales del sodio (del inglés ENaC) de la vía aérea. En la

actualidad, el ENaC se considera fundamental para la adapta­ ción pulmonar postnatal. En los humanos, la expresión postna­ tal y la actividad de ENaC depende de la edad gestacional, y se correlaciona con la Cl pulmonar. La baja expresión o actividad del ENaC pulmonar en el período perinatal puede demorar la absorción del líquido pulmonar y contribuir a problemas respi­ ratorios en los RN de término y pretérmino.

B IBLIO G RAFIA

Adams F.H., Fujiwara T., Rowshan G. The Nature and Orlgin of the Fluid in the Fetal Lamb Lung. J. Pediatr. 63:881-888,1.963.

Bland R.D., Boyd C.A.R. Lon Transport in Rabbit Lung Epithe-

Adamson T.M., Boyd R.D.H., Platt H.S., e t al. Composit ion of Alveolar Liquid Ir the Foetai Lamb. J. Physioí. (London)

Boyd R.D.H., Hill J.R., Humphreys P.W., e ta l. Permeability of

204:159-168, 1.969.

Lambs And Sheep. J. Physioí., London, 201:567-588, 1 9 6 9 .

lial Cells (Abstr.). d in . Re.S. 32:60, A 1.984.

Lung Capillaries to Macromolecules In Foetai and Newborn-

Albert R.K., Lakshmlnarayan S., HuangT.W., e ta í. Fluid Leaks

Bressack M.A., M cm illan D.D., Bland R.D. Pulmonary Oxygen

from Extraalveolar Vessels in Rivlng Dog Lungs. J. Appl. Physiol. 44:759-762, 1.978.

Toxicity: Increased Microvascular Permeability to Protein in

Alexander D.P., Bashore R.A., Britton H.G., e ta l. Maternal and Foetai Arginine Vasopressin in the Chronically Catheterized Sheep. Biol. Neonate 25:242-248,1.974. Bland R.D. Cord-Blood Tot al Protein Level as a Screening Aid for the Idiopathlc Respiratorydistress Syndrome. N. Engl. J. Med. 2 8 7 :9 1 3 , 1.972.

Unancsttietized Lambs. Lymphology 12:133 139, 1.979. Bressack M .A., Bland R.D. Alveolar Hypoxia Increases Lung Fluid Filtration in Unanesthetized Newborn Lamhs. Circ. Res. 46:111-116, 1.980. Brigham K.L., Woolverton W.C., Blake, 1-H., e ta l. Increased Sheep Lung Vascular Permcahility Caused by Pseudomonas Hacteremia. J. Clin. Invest., 54:792-804, 1,974.

Bland R.D., Clarke T.L., Harden L.B., et al. Early Albumin In­ fusión to Infarts at Risk for Respiratory Distress. Arch. Dis.

Brigham K.L., Bowers R.E., Havnes J. Increased Sheep Lung

Chitd. 4 8 :800 805, 1.973.

Vascular Permcahility Caused by Escherichia Coli Endotoxin.

Bland R.D., Bressack M .A. Lung Fluid Balance in Awake Newborn Lambs with Pulmonary Edema from Rapid Intravenous

Circ. Res. 45 :292 297, 1.979. Browri M .J , OlverR.E., Ramsden C.A., e ta l. Effects of Adrena-

Infusión of Isotonic Salive. Pediatr. Res. 13:1037-1042,1.979.

line and of Spontancous Lahomr on the Secretion and Ab-

Bland R.D., D em ü ngR .H., Selinger S.L., etal. E ffectso f Alveo­ lar Hypoxia on Lung Fluid and Protein Transport in Unanesthetized Sheep. Circ. Res. 40:269-274, 1.977.

sorption of Lung Liquid in the Foetai Lambs. J. Physioí. (Lon­

Bland R.D., Mcmillan D.D. Lung Fluid Dynanimes in Awake Newborn Lambs. J. Clin. Invest. 60:1107-1115, 1977.i Awake Newborn Lambs after Intravenous Furosemide. J. Clin. Invesí. 62:601609, 1.978. Bland R.O., Bressack M.A., Mcmillan D.D. Labor Decreases the Lung Water Content of Newborn Rabbits. Am. J. Obstet. Gynecol. 135: 364367, 1.979. Bland R.D. Special Considerations in Oxygen Therapy for Infants and Children. Am. Rev. Resp. Dis. (Suppl. 5, Part 2) 122:45-54, 1.980. Bland R.D., Bressack M.A., Haberkern C.M., eí al. Lung Flu­ id Balance in Hypoxic, Awake Newborn Lambs and Mature Sheep. Biol. Neonate, 38:221 -228 , 1.980. Bland R.D., Mcmillan D.D., Bressack M.A., el ai. Clearance of Liquid from Lungs o f Newborn Rabbits. J. Appl. Physioí.: Respir. Ens'iron.Excercise Physioí. 49:171-1 77, 1.980.

don) 344:137152, 1.983. Caldini P., Leith J.D , Brennan M .l. Effect of Continuous Pos­ itivo-Pressure Ventilation (CPPV) on Edema Formation in Dog Lung. .L. Appl. Physioí. 39:672-679, 1.975. Chard T., Boyd N.R.H.. Edwards C.R.W., el al. The Release of Oxytocin and Vasopressin by the Human Fetus During Labor. Nature, London, 234: 3 5 2 -3 5 4 ,1 .9 7 1 . Clements J.A. Pulmonary Edema and Permeability of Alveolar Membranes. Arch. Environ. Health 2:280-283, 1.961. Cowan G.S.M.Jr., Staub N.C., Edmunds L.G., Jr. Changes in the Fluid Compartments and Dry Weights of Reimplanted Dog Lungs. J. Appl. Physioí. 4 0 : 962-970, 1.976. Craddock P.R., Filer J., Brigham K.L., et al. Complement and Leukocytemediated Pulmonary Dysfunction in Hemodiolysis. N. Engl. 1. Med. 296: 769- 774, 1.97 7. Dawes G.S., M ott J.C., Widdicombe J.G., etal. Changes in the Lungs ofth e Newborn Lamb. J. Physioí., London, 121:141-162, 1 .9 53.

Bland R.D., HansenT.N., Haberkern C.M., etal. Lung Fluid Bal­ ance in Lambs before and after Birth. J. Appl. Physioí., Respir. Ens Iron. Exercise Physioí 53:992-1004, 1.982.

D ikshlt K., Vyden J.K., Forrester J.S., etal. Renal and Extrare-

Bland R.D., Hansen T.N... Hazinski T.A., et al. Studies of Lung Fluid Balance In Newborn Lambs. Am. N. Y AcucJ. Se/. 3 8 4:124 144, 1.982.

288:1087, 1090, 1.978.

Bland R.D. Dynamics of Pulmonary Water before and after Birth. Acia Paediate Stand. (Suppl.) 305:12-20, 1.983. Bland R.D.. Boyd C.A.R. Birth Activates Catión Exchange in Rabbit LungEpithelial Cells. Fed. Proc.. 43:1033, 1.984.

nal Hemodynamlc Effects of Furosemide in Congestive Heart Fallure after Acute Myocardial Infa retío n. N. Engl. 1. Med.

Drake R„ Giesler M , Laine G., eí al. Effect of Outflow Pressure on Lung Lymph Flow in Unanesthetized Sheep. J. Appl. Physioí. 5 8 :7 0 7 6 ,1 .985. Drinker C.K. Pulmonary Edema and Inflammation, Pág. 72. Cambridge, M. A, Harvard University Press, 1.945.

Egan E.A., Olver R.E., Strang L.B. Changes in Non-Electrolyte Permeability of Alveoli and the Absorptio n o f Lung Liquid a tth e Start of Brealhing in the Lamb. J. Physiol. London, 244:161179, 1.975.

of the lam h a t the S tart of Breathing. J. Physiol., London, 193:129, 1.967. «

Inoue H., Inoue C„ Hildebrandt J. Vascular and Alrway Pressures, and Interstitial Edema Affect Peribronchlal Fluid Pres­ sure. J. Appl. Phr. lal.. 48:177-185, 1.980.

*

Jefferies A.L., Coates G., O’Brodovich H. Pulmonary Epithelial Permeability in Hyalinemembrane Disease. N. Engl. J. Med. 31 1:10 75-1 080 ,1.98 4.

■

Jobes A., Ikegami M., Jacobs H., et al. Permeability. J. Appl. Physiol.: Respir. Environ. Exercise Physiol. 55:169-176, 1,983.

*

Johnson A., Malik A.B. Pulmonary Edema after Glass Bead Microembollzation: Protectlve Effect of Granulocytopenia. J. Appl. Physiol.: Respir. Environ. Exercise Physiol. 52:155-161, 1.982.

*

Kitterman J.A.. Ballard P.A., Clements J.A., et al. Tracheal Fluid in Fetal Lambs: Spontaneous Decrease Prior to Birth. J. Appl. Physiol. Respir. Environ. Exercise Physiol. 47:985-989. 1.979.

»

Kotas R.V., Fazen L.E., Moore T.E. Umbilical Cord Serum Trypsin Inhibitor Capacity and the Idiopathic Respiratory Distress Syn­ drome J. Pediatr. 81:593-599, 1.982.

*

Kramer G.C., Harms B.A., Gunther R.A., et al. The Effects of Hypoproteinemla on Blood to Lymph Fluid Transpon in Sheep Lung. Circ. Res. 49: 1173-1180, 1.982,

«

Kramer G.C., Harms B.A., Boday B.E. el al. Effects of Hypoproteinemia and Increased Vascular Pressure on Lung Fluid Balance In Sheep. J.Appl. Physiol.: Respir. Environ. Exercise Physiol.55: 15 14,1 522,1.98 3.

«

LandoItC.C., Matthay M.A., Albertine K.H., etal. Overperfusion, Hypoxia, and Increased Pressure Cause Only Hydrostatic Pul­ monary Edema in Anesthetized Sheep. Circ. Res. 52:335-341, 1.983.

*

Lawson E.E., Brown E.R., Torday J.S., et al. The Effect of Epi nephrlne on Tracheal Fluid Flow and Surfactant Efflux In Fetal Sheep. Am. Rev. Resp. Dis. 118:1023-1026, 1.978.

*

Makram W.E., Johnson A.M. Serum Proteinase Inhibitors in lnfants with Hyaline Membrane Disease, J. Pediatr 81:579-587, 1.972,

*

Martin W.J., II, Gadek J.E.. Hunninghake G.W., et al. Oxidant Injury of Lung Parenchymal Cells.J. Clin. Invest. 68:1277-1288 1.981

*

Masori R.J., Williams M.C., Wlddlcombe J.H. eí al. Transepithe lial Transport by Pulmonary Alveolar Type II Cells in Prlmary Culture. Proc. Nati. Acad. Sci. 79:6033- 6037, 1.982.

*

Mathls R.K., Freler E.F., Hunt C.E. et al Alphal-Antitrypsln in the Respiratory Distress Syndrome. N. Engl. J. Med. 288:5964, 1,973.

*

Matthay M.A., Landolt C.C., Staub N.C. Differential Liquid and Protein Clearance from the Alveoli of Anesthetized Sheep. J. Appl.Physiol.: Respir. Environ. Exercise P/iysio/.53:96-104, 1.982.

»

Mckeen C.R., Brigham K.L., Bowers R.E., et al. Pulmonary Vas­ cular Effects of Lat Emulsión in Unanesthetlzed Sheep. J. Clin. Lmest, 61:1291-1297, 1.978.

Hansen T.N., Leblanc A.L., Gest A.L. Hypoxia and Anglotensln II Infusión Redistribute Lung Blood Flow in Lambs. J. Appl. Physiol.

*

Hazinski T.A., Bland R.D., Hansen T.N., el a/. Lung Fluid Fil­ tra tion in llnan esthe tized Newhorn Lambs. Effects of Protein Loss and Left Atrial Hypertenslon. J. Clin. Invest. (Revisión In Review).

MerrittT.A., Cochrane C.G.. Holcomb K,, etal. Elaslase and AProteirasc Inhibitor Activity In Tracheal Asplrates during Respi ratory Dlstress Syndrome, J. Clin. Lnve.St. 7 2 -656 666 , 1.983.

*

Mescher E.J., Platzker A.C.G., Ballard P.L., et al. Ontogeny of Tracheal F Luid, Pulmonary Surfactant, and Plasma Corticoids in the Fetal Lamb. J. Appl. Physiol. 39:1017 1021, 1.975.

■

Nilsson R., Grossman G., Rohertson B. Lung Surfactant and the Pathogenesls o f Neonatal Bronchiolar Leslons Induced by Artificial Ventilation. Pediatr. Res. 12: 249-255, 1.978.

*

Sola A., Gregory G, Collold Osmotlc Pressure of Norma! Newbornsand Premature Infants, Crit. Care Med. 9:568-572, 1.981.

*

Stahlman M.T., Cheatham W., Gray M.E. The Role of Air Dlssection in Bronchopulmonary Dysplasia. J. Pediatr. 85:878 882, 1.979.

Elirenkrantz R.A., Ablow R.C., Warshaw J.B. Preventio n of Bronchopulmonary Dysplasia with Vitamin E A dm inistraron during the Acute Stages of Respiratory Distress Syndrome. J. Pediatr. 95:873 877, 1.979. Eliot R.J., Klein A.H., ClatzT.H., et al. Plasma Norepinephrine, Epinephrine, and Dopamine Concentratlons in Maternal and Fetal Sheep During Spontaneous Parturition and in Premature Sheep During Cortis o l-Irtduced Parturition. Endocrinology. 108:1678-1682. 1.981. Enhorning G., Chamberlain D., Contreras C., etal. IsoxsuprlneInduced Release of Pulmonary Surfactant in the Rabblt Fetus. Am. J. Obstet. Gvnecol. 129:197-202, 1.977. Evans H.E., Levi M.. Mandl I. Serum Enzynie Inhlbltor Concentrations in the Respiratory Distress Syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 101:359363, 1.970. Evans H.E., KellerS., Mandl L. Serumtrypsln Inhlbitory Capacity and the Idlopathic Respiratory Distress Syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 101 :359-363, 1.970. Fllck M.R., Perel A., Staub N.C. le u ko c ytes are Requlred for Increased Lung Microvascular Permeability after Mlcroembolizatlon In Sheep. Cire. Res., 4 8 :3 4 4 -3 5 1 ,1.981 Fox R.B., Hoidal J.R., Brown D.M., et al. Pulmonary Inflammation Due to Oxygen Toxicity: Involvement of Chemotactic Factors and Polymor Phonuclear Leukocytes. Am. Rev. Resspir. Dis 123: 521-523, 1.981. Gitlin D., Craig J.M. The Nature of The Hyaline Membrane in Asphyxia o fth e Newhorn. Pediatrics, 17: 6 4 -7 1 ,1 .9 5 6 . Greene H.L., Hazlett D., Demarec R. Relationship between Intra-LipId Induced Hyperlipidemia and Pulmonary Function. Am. J. Clin. Nutr., 29 127135, 1.976. Gurtner C.H., Knoblauch A., Smith P.L., e ta l Oxidant and LipldInduced Pulmonary Vaso Constiiction Mediated by Arachidonic Acid Metabolites. J. Appl. Physiol.: Respir. Environ. Exercise Physiol. 5 5 :949 -954 , 1.983. Cuyton A.C., Lindsey A.W. Effect of Elevated Left Atrial Pressure and Decreased Plasma Protein Concentration on the Development of Pulmonary Edema. Circ. Res. 7 :6 4 9 -6 5 7 ,1 .959. Hansen T.N., HanzinsWT.A., Bland R.D. Vitam in E does not Prevent Oxygen-lnduced Lung Injury in Newborn Lambs. Pediatr. Res. 16:583-587, 1.982. Hansen T.H., Hazinski T.A., Bland R.D. Effects of Asphyxia on Lung Fluid Balance in Baby Lambs. J. Clin. Invest. 74:370-376, 1.984. Hansen T.N., Hazinski T.A., Bland R.D. Effects of Hypoxia on Transvascular Fluid Filtration in Newborn Lambs. Pediatr. Res. 18 :434 440, 1 .984.

Heflin A.C., Brigham K.L. Prevention Hygranulocyte Depletion o f Increased Vascular Permeability of Sheep Lung Followlng Endotoxemla. J. Clin. Invest. 68:1253-1260, 1,981. Hopewell P.C., Murray J.F. Effects of Contlnuous Positiv e-Pressure Ventilation and Experimental Pulmonary Edema. J. Appl. Physiol., 40 :5 6 8 5 7 4 ,1 .9 7 6 . Humphreys P.W., Normand L.C.S.. Reynolds F.O.R., e t al. Pul­ monary Lymph Flow and the Uptake of Liquid from the Lungs

Stark R.I., Daniel S.S., Husain K.M., etal. Arglnine Vasopres­ sin during Gestation and Parturit ion in the Sheep Fetus. Biol. Neonate 35:235-241, 1.979. Sundell H.W., Brigham K.L., Harris T.R., etal. Lung Water and Vascular Permeabilitysurface Area in Newborn Lambs Delivered by Cesarean Sect ion Compared with the 3 -5 Day-OId Lamb and Adult Sheep. J. De Vel. Physioí. 2:191-204, 1980. Teague W.C., Braun D., Goldherg R.B., etal. Intravenous Lipid Infusión Increases Lung Fluid Filtration in Lambs (Abstr.). Pe diatr. Res. 18:313A, 1984. Teague W.C., Raj J.U., Braun D., et al. Mechanism of Increased Lung Fluid Filtration during Lipid Infusión in Lambs (Abstr.). Nin. Res. 33:144A, 1.985. Walters D.W., Olver R.E. The Role of Catecholamines in Lung Liquid Absorption at Birth. Pediatr. Res. 12:239- 2 4 2 ,1 .978. WoolverTon W.C., Brigham K.L., Staub N.C. Effect of Positive Pressure Breathing on Lung Lymph Flow and Water Contení In Sheep. Circ. Res. 4 2 :5 5 0 -5 5 7, 1.978. ZarinzC.K., Rice C.L., Peters R.M., etal. Lymph and Pulmonary Response to Isobaric Reduction in Plasma Oncotic Pressure in Baboons. Circ. Res. 4 3 :9 2 5 -9 3 0 ,1 .9 7 8 .

REVISIONES Y REFERENCIAS RECIENTES ■

Donald M. In Avery's Neonatology, 6 "‘ Ed. Lippincot Williams and Wilkings, 2.005.

Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun­ tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009. Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién nacido. Volúmenes I y II: Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires, 2.001. Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires, 1.987-1.993. Pitkánen 0. Lung Epithelial Ion Transport in Neonatal Lung Disease. Biol Neonate. 2.001 May;80 Suppl 1:14-7. Helve O., Pitkánen O.M., Andersson S., et al. Low Expression of Human Epithelial Sodium Channel in Airway Epithelium of Preterm Infants with Respiratory Distress. Pediatrics. 2.004 May;113(5):1267-72. Wilson S.M., Olve- R.E., Walters D.V. Developmental Regula­ ro n of Lumenal L jn g Fluid a nd Electrolyte Transport. Respir Physioí Neurobiol. 2.007 Dec 15;159(3):247-55. Helve 0., Pitkánen 0., Janér C., Andersson S. Pulmonary Fluid Balance in The Human Newborn Infant. Neonatology. 2009;95(4):347-52. Janér C „ Helve 0., Pitkánen O.M., Kari M.A., et al. Expres­ sion of Airway Epithelial Sodium Channel in the Preterm Infant is Related to Respiratory Distress Syndrome but Unaffected by Repeaf Antenatal Beta-Methasone. Neonatology. 2.010; 97(2):132-8. PlanesC., Randrianarison N.H.. CharlesR.P., e ta l. Enac-Mediated Alveolar Fluid Clearance and Lung Fluid Balance Depend on the Channel-Activating Protease 1. EMBO Mol Med. 2.010 Jan;2(l):26-37.

CIANOSIS

Un príncipe azul no, porque me gustan los hombres rozagantes, no cianóticos y e n c im a ... destiñe. Anónimo El que quiera azul celeste, que se acueste. Anónimo Si azul es el m isterio más profundo, azules son las almas. Anónimo

INTRODUCCION Cianosis (del griego Kyanos) es la coloración azulada de la p iel y mucosas. Se encuentra directam ente relacio­ nada con la concentración de hemoglobina (Hb) reducida y se hace evidente cuando ésta supera los 3 g /d l en sangre arterial o los 5 g /d l en sangre capilar. Tomada como signo de divinidad en algunas culturas antiguas, nada más lejano de la realidad, ya que es un niño cianótico el que pone a prueba la eficiencia de un equipo m édico y constituye una de las mayores urgencias en Neonatología. Hay que destacar que la experiencia y la habilidad para reconocer cianosis varía según distintos observadores, el lugar del cuerpo donde se la busque y el am biente donde se encuentre el niño. Además, un niño puede estar gravemente hipóxico sin cianosis y viceversa: puede presentar cianosis sin tener hipoxemia. Hoy en día, no debem os confiar en “ nuestra habilidad" para detectar cianosis, sino que tenem os que contar con una medición de la saturación de oxígeno, la concentración de Hb y la Pa02.

habrá mayor afinidad de la Hb por el 0 2 con menor entrega RELACIONES ENTRE H EM OGLO BINA Y OXÍGENO La Hb se combina en forma rápida y reversible con el 0 2, siempre que el hierro se encuentre en estado ferroso La parte superior horizontal de la curva de disociación de la Hb permite a la sangré tomar y retener 02a pesar de grandes cam­ bios en la Pa02. La parte media vertical es la de disociación, de suma utilidad a nivel tisular, donde la P02 es baja. Así, con pequeños cambios en la P02, se liberan grandes cantidades de 0 2 a los diversos parénquimas. Esta curva en el adulto normal tiene una P50 de 27 mm Hg (P50: P02 necesaria para producir una saturación de 50%). En los RN predomina la hemoglobina fetal y, por eso, esta cur­ va se desvía a la izquierda. Esto indica mayor saturación de Hb con igual Pa02. En este caso, la P50 será inferior, siendo su valor de 20 mm Hg (2,7kPa) aproximadamente y, por lo tanto,

de 0 2 a los tejidos. La presencia de Hb fetal es fundamental durante la vida intrauterina, ya que la P02 a nivel placentario es mucho menor que a nivel del pulmón del RN o del adulto. Así, la Hb F puede saturarse mucho más con esa PO, baja y transportar el 0 2 necesario para el funcionamiento tisular (con Pa02 de 35 mmHg, la saturación de la Hb F es de alrededor del 80%, mientras que la saturación de la Hb Adulta será 3 g/dl en sangre arterial y aparezca cianosis será variable de acuerdo con el tipo de Hb. Cuando predomine Hb F, aparecerá cianosis recién con Pa02 cercanas a 39 mmHg (5,2 kPa), mientras que con predominio de Hb A aparecerá cianosis con Pa02 cercana a 52 mmHg (6,9 kPa), si la concen­ tración de Hb es normal.

Pero la Hb F no es la única causa de desviación hacia la iz­ quierda de la curva de disociación de la Hb, ya que el aumento del pH, la disminución de la PC02, la disminución del 2-3 difosfoglicerato (2-3 DPG), la sangre de banco, la hipotermia, el monóxido de carbono y el déficit de hexoquinasa en el glóbulo rojo producen el mismo efecto. Por el contrario, la curva es desviada hacia la derecha por la disminución del pH, el au­ mento de la PC02, la hipertermia, la elevación del 2-3 DPG, la altura, la hipoxia, la anemia, los ejercicios físicos violentos, el aumento de testosterona y de las catecolaminas, la presencia de Hb S,T4 y el déficit de piruvato quinasa en el glóbulo rojo. Por ejemplo, en un caso de severa anemia con una concen­ tración total de Hb de 9 g /d l, recién se observará cianosis si la saturación desciende a 63% (¡!) (esto requiere una Pa02 de 28 mm Hg si predomina la Hb F). En este ejemplo, pue­ de existir hipoxemia e hipoxia importantes sin la presencia de cianosis. Estas consideraciones fisiológicas tienen enorme im­ portancia en nuestro ejercicio clínico diario. La aparición de cianosis depende no sólo de la saturación, sino también de la concentración de hemoglobina, de modo que si se presenta un niño anémico, aun con bajos valores de saturación, puede no producirse cianosis pero sí hipoxemia y grave hipoxia tisular. Debemos insistir en que es el valor de saturación de la Hb de la sangre arterial lo que nos da una pauta de la oxigenación tisular y no la presencia o ausencia de cianosis. Lo opuesto a lo descrito para anemia sucede en la poliglobulia, donde la concentración de la Hb está aumentada. Por lo tanto, con un valor de saturación normal, la concentración de Hb reducida (NO oxigenada) también será mayor. En este caso, hay cianosis con altos valores de saturación y, por consi­ guiente, puede darse el caso de cianosis sin hipoxemia. En la poliglobulia, a veces se da el caso de una elevada diferencia arteriovenosa de oxígeno (por hiperviscosidad, que disminuye la velocidad y el flujo sanguíneo capilar), lo que lleva a un aumento de la Hb reducida >5 g / d i en los lechos capilares y, por lo tanto, a la aparición de cianosis, también sin hipoxemia. Otra causa de cianosis en poliglobulia, con hipoxemia, puede ser secundaria a hipoflujo pulmonar, debido a la hiperviscosi­ dad con “shunt” extrapulmonar de derecha a izquierda.

Desde el punto de vista fisiopatológico, podemos dividir a las causas de cianosis en 6 categorías (Cuadro 1), recordan­ do que en la práctica se combinan muchas de estas situacio­ nes anómalas. Vemos lo que sucede en el neonato normal: la sangre venosa desaturada, ya en el neonato perfectamente adaptado a la vida extrauterina, se oxigena correctamente lue­ go de pasar a través de los capilares pulmonares. En la hipoventilación alveolar, el acumulo de PAC0? en el alvéolo provoca disminución de PA02, con la consiguiente desaturación arterial, disminución de la Pa02, y acúmulo de PaCO? en sangre arte­ rial. Esto puede ser debido a alteraciones del sistema nervioso central, drogas, obstrucción de las vías aéreas, enfermedad de membrana hialina, edema pulmonar, neumotorax, enfisema lobar, y otras causas.

» CUADRO i . Alteraciones fisiopatológicas que causan cianosis 1. Hlpoventilaclón alveolar. 2. Cortocircuito de derecha a izquierda. 3. Desequilibrio de la relación ventilación/p e rfusión. 4. Deterioro de la difusión. 5. Afinidad dism inuida de la Hb por el 0 2. 6. Alteración de la circulación periférica.

La segunda situación es el cortocircuito ( “shunt") de derecha a izquierda (intra o extrapulmonar). Aquí, una parte del retorno venoso saltea el territorio de intercambio gaseoso alvéolo-capilar y esta sangre no oxigenada produce desaturación arterial. No es el propósito de este capítulo describir las causas y las características de los distintos cortocircuitos de derecha a iz­ quierda, pero sí hay que recordar que cuando las necesidades tisulares de 0 ? no son cubiertas, se puede producir acidosis metabólica, que por supuesto no se solucionará al aumentar la fracción inspirada de oxígeno (Fi02). Además, la hiperventilación del niño para tratar de corregir la acidosis provocará descenso en la PC02alveolar y arterial. La tercera condición es el desequilibrio entre la ventilación y la perfusión (V/Q) o alteración de la ventilación-perfusión Si la relación V/Q es mayor que 1, existirá hipercarbia (aumento de espacio muerto). Esta situación no se desarrolla en esta sec­ ción, pero sí en otras secciones de éste capítulo. Cuando la ven­ tilación es "baja” con respecto a la perfusión, es decir, cuando la '‘cantidad’’ relativa de ventilación es menor a la de sangre por unidad respiratoria, el índice V/Q será inferior a 1 y la oxigena­ ción pobre (“shunt” intrapulmonar). Son varias las situaciones en las que este índice está alterado. Por ejemplo, ventilación baja con perfusión alta (relación V/Q baja), que produce oxige­ nación incompleta de la sangre; o bien, ventilación normal con flujo bajo (relación V/Q alta), que produce oxigenación completa de la sangre. Cuando se produzca la mezcla de sangre prove­ niente de ambos territorios, el resultado será un grado variable de desaturación de acuerdo con cuál sea la que predomine. Las combinaciones que se pueden hacer en este índice V/Q son muchas, al igual que los resultados en la saturación o desatu­ ración. Clínicamente, los desequilibrios de ventilación/perfusión pueden encontrarse en síndromes de aspiración, enfermedad de membrana hialina (EMH) y atelectasia regional. En cuarto lugar, citamos lo que sucede cuando hay deterioro de la difusión. Esto puede deberse a trastornos de la mem­ brana alveolar, como en la aspiración de meconio. También puede observarse en los casos en los que el flujo sanguíneo a través del pulmón es acelerado, aun con una membrana alveo­ lar no muy alterada. Si el flujo pulmonar tuviese una velocidad normal, la membrana alveolar cumpliría con una difusión más o menos adecuada. Esto último es una causa rara de cianosis en el recién nacido (sucede en casos de hipertermia importan­ te, anemia, y otros donde la velocidad del flujo esté acelerada). Otra alteración que ocasiona cianosis es cuando la propia mo­ lécula de Hb está alterada e impide que el 0 2se combine con

ella en forma normal. La Pa02 es normal, pero la saturación es baja. La causa más común es la metahemoglobinemia (afini­ dad disminuida de la Hb por el 0 2). Clasificar la cianosis en central y periférica no es demasiado útil en Neonatología y tal vez sólo se demore el tratamiento al hacerlo. Sí, en cambio, es importante clasificar las condiciones clínicas que pueden causar cianosis en los recién nacidos de acuerdo con órganos o sistemas y hacer referencia en cada entidad clínica a la anomalía fisiológica implicada y a la alte­ ración de los gases sanguíneos en cada caso.

periférico, debido a enlentecimiento circulatorio con mayor liberación de 0 2 de la Hb y, por lo tanto, se produce aumento de la concentración de Hb reducida en los capilares. Hay que recordar que esto puede suceder en todos los lechos capilares y, por consiguiente, la cianosis puede ser de todo el cuerpo, piel y mucosas y NO haber hipoxemia ni hipoxia tisular. Ejemplos de esta situación son la hipoglucemia, la policitemia, la hipotermia y el shock. Es importante entender que las alteraciones fisiopatológicas que causan cianosis (Cuadro 1) pueden interactuar en una

Las alteraciones que producen desaturación a nivel peri­

misma entidad clínica (Cuadro 2). Así, las modificaciones de

férico son aquéllas que presentan Pa02 arterial normal con P02 capilar generalmente baja. La Hb se desatura a nivel

la P02 y de la PC02 se producen de acuerdo con la alteración

»

CUADRO 2 . Entidades clínicas causantes de cianosis de acuerdo con la anormalidad fisiológica principal

1. HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR (P 0 2 BAJA. PCO, ALTA)

Cortocircuito (“shunt") de derecha a izquierda intrapulmonar. Enfermedad de parénquima pulmonar como membrana hialina (más 3). Parénquima pulmonar alterado. Hipoplasia pulmonar. Exceso de líquido pulmonar (puede tener 3). Central (congénita o no), Puede dar más hipercarbia que hi­ poxemia y cianosis. 2 . HIPOFLUJO PULMONAR

cortocircuito (“shunt”) de derecha a izquierda extrapulmonar. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. 3. DESEQUILIBRIO V /Q (P 0 2 BAJA. DE GRADO VARIABLE, PCO, VARIABLE)

predominante (Cuadro 3).

»

CUADRO 3 . Causas de la cianosis de acuerdo con el sistema u órgano afectado

A. ALTERACIONES DEL PULMÓN (TODAS) B. LESIONES QUE OCUPAN ESPACIO TORACICO

Neumotorax. Enfisema intersticial pulmonar (3 y 4). Enfisema lobar congénito. Hernia diafragmática. Derrame pleural. Distensión abdominal con diafragma elevado. C. LESIONES OBSTRUCTIVAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Atresia de coanas. Pierre Robin. Parálisis de cuerdas vocales. Anillos vasculares. Estenosis traqueobronquiales. Membranas y quistes de vías aéreas.

Parénquima pulmonar. •

Atelectasia localizada o regional. Síndrome de aspiración (además 1,2 y 4).

•

Infecciones (además 1 y 2).

■

Hemorragia pulmonar (puede tener 1,2 y/o 4).

4. DETERIORO DE LA DIFUSIÓN (PO, BAJA, PC02 NORMAL)

(Agravado cuando el flujo sanguíneo está acelerado -hipertermia, anemia, etcétera- al disminuir el tiempo para el intercam­ bio de 02). Raro como anormalidad principal en el recién na­ cido. Es un factor asociado en: enfisema intersticial pulmonar, aspiración, hemorragia pulmonar. 5. AFINIDAD DE LA HB DISMINUIDA (P 0 2 NORMAL,

D. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Infección. Hemorragia. Malformaciones. Asfixia. Convulsiones. Apneas. Hipoventilación. E. SISTEMA NEUROMUSCULAR

Parálisis diafragmática (frénico). Tórax anormal. F. ALTERACIONES METABÓLICAS

Hipoglucemia. Hipocalcemia. G. HEMATOLÓGICO

Policitemia, metahemoglobinemia.

SATURACIÓN BAJA. PCO, NORMAL O 8 AJA)

Metahemoglobina (y otras Hb anormales). Exposición a ciertos oxidantes: nitritos, anilinas, sulfonamidas, antimaláricos, etcétera. 6. ALTERACIONES EN CIRCULACIÓN PERIFÉRICA (P 0 2 NORMAL. SATURACIÓN NORMAL. PCO, NORMAL O BAJA)

Shock (puede tener, además, 1 y/o 2), Policitemia (puede tener 2), Hipotermia (puede tener 2).

H. CARDIOVASCULAR

Insuficiencia cardíaca congénita (ductus permeable, taquicardia supraventricular, bloqueo congénito). Cortocircuito derecha a izquierda (PO baja, PC02 normal o baja). Rujo pulmonar disminuido (tetralogía de Fallot, atresia tricuspídea, atresia pulmonar, etcétera). Rujo nor­ mal o aumentado (transposición de los grandes vasos, tronco arte­ rioso, anomalía del retorno venoso).

En el caso de EMH, puede predominar el cortocircuito de de­ recha a izquierda intrapulmonar, siendo el problema principal la hipoxemia, con altos requerimientos de 0 2, pero sin mayor alteración de la PaC02 (oxigenación afectada, ventilación más o menos respetada). Sin embargo, es frecuente que además exis­ ta hipoventilacíón alveolar, por lo que la PaC02 estará elevada también, y en otros casos la alteración será más de ventilación (PaC02elevada) y la oxigenación menos afectada. De predomi­ nar esta alteración, el problema principal será la hipercarbia y no el elevado requerimiento de 0 2 (ventilación más afectada que la oxigenación). En el shock, el problema principal es la circula­ ción periférica; las P02 y PC02serán normales, pero puede existir cianosis importante. Sin embargo, por la alteración circulatoria puede haber hipoventilacíón de origen central (depresión del sis­ tema nervioso central) o grave hipoxemia por hipoperfusión pul­ monar. Algo similar puede suceder en policitemia e hipotermia. Así, la combinación de alteraciones fisiológicas y el predominio de alguna de ellas serán factores determinantes de la presen­ tación y de la evolución del cuadro clínico, que puede ser muy diferente en cuanto a los requerimientos de O, y en cuanto a ventilación en recién nacidos con igual entidad clínica (síndrome de aspiración, EMH, hemorragia, edema pulmonar u otras). No es demasiado difícil descubrir cuál es el origen y la causa en muchos casos de cianosis pero, en algunas circunstancias, diferenciar los casos de origen cardíaco de los de causa res­ piratoria y el síndrome de hipertensión pulmonar persistente es una de las mayores emergencias que debe enfrentar un neonatólogo. Siguiendo a Sola y Valverde, la mejor manera de llegar a un diagnóstico adecuado es la siguiente; Juego de una historia clínica y de un examen clínico exhaustivo, tratando de orientarnos hacia un problema cardíaco o respiratorio, se de­ berá comenzar el tratamiento, tratando de mejorar al paciente, y recién después completar los demás procedimientos diag­ nósticos. SEGÚN EL CASO, LOS PASOS A SEGUIR INCLUYEN:

ración es baja, con PaC02 normal o baja, se pensará en “shunt" de derecha a izquierda, que puede deberse a cardiopatías y a enfermedad pulmonar o hipertensión pulmonar persistente. Si con este dato no se formula el diagnóstico definitivo, se puede utilizar la Ecocardiografía que es, en la actualidad, la mejor. Hoy en día, recomendamos que no se haga la “famosa prueba de la hiperoxia”, ya que hemos aprendido mucho estos últimos 20-30 años sobre los efectos deletéreos deí oxígeno. En dicha prueba se emplea oxígeno puro (Fi02 de 1). Si la Pa02 y/o sa­ turación no aumentan, se sospecha cardiopatía cianótica. Si supera los 150 mmHg (20 kPa) o el 98% de saturación, des­ cartamos casi en un 100% cardiopatía cianótica. Hay excepción porque existen falsos positivos, como sucede en algunos casos de transposición de los grandes vasos, ya que con alta Fi02 se mejora el flujo pulmonar y el retorno venoso, con io que hay posibilidades de invertir el cortocircuito y mejorar la Pa02. Sin embargo, ésta no superará los 150 mmHg. En las cardiopatías con edema de pulmón, puede mejorarse algo la Pa02 sistémica con el aumento de la FiO? porque, como ya vimos, el edema oca­ siona hipoventilacíón alveolar, y ésta puede mejorar al aumentar la Fi02. Los falsos negativos son los casos en que la Pa02 no mejora a pesar de no haber cardiopatía cianótica. Esto puede deberse a severos cortocircuitos derecha-izquierda intrapulmo­ nares (en casos de patología pulmonar severa), y a hipertensión pulmonar persistente.

2. Gases en sangre.

La hiperoxia con cpap también tiene que ser erradicada. Con esta técnica, se podría precisar más el diagnóstico, ya que si la P02 no supera los 50 mmHg (6,65 kPa) usando una Fi02 >0,80 con una presión entre 4 y 8 cm de agua, el diagnóstico de cardiopatía congénita cianótica es muy probable. Pero es un procedimiento no exento de riesgos, ya que una cardiopatía con neumotorax ¡atrogénico es una entidad gravísima. Además, si mucho 0 2va al ductus y la lesión es ductus dependiente, el ductus puede cerrarse y el niño ponerse muy grave. Y si no es ni lo uno ni lo otro, el RN puede estar hiperóxico muchos minutos innecesariamente, con las posibles consecuencias adversas

3. Glucemia.

asociadas a hiperoxemia, todas descritas en este libro.

1. Antecedentes y examen físico.

4. Hematocrito. 5. Recuento y fórmula leucocitaria. 6. Lonograma y calcemia. 7. Rx de tórax. 8. Color de la sangre expuesta al aire (¿metahemoglobinemia?). 9. Cultivos. 10. Pa02 y SATURACIÓN pre y postductal. 11. Gases de vena umbilical. 12. Electrocardiograma. 13. Ecocardiograma. 14. Vasodilatadores pulmonares. 15. Cateterismo y otros. Entre 1 y 10 pueden diagnosticarse rápidamente muchas de las causas mencionadas de cianosis. Si el diagnóstico no es claro, se evaluará si existe o no hipoxemia. Si la Pa02 y/o satu­

Finalmente, la prueba de hiperoxia con hiperventiiación es todavía más riesgosa. Se intenta disminuir la presión de la arteria pulmonar y mejorar el flujo pulmonar, para lo cual se ventila con frecuencias altas, PIM adecuadas como para lograr una buena expansión y Fi02 >0,80 durante 5 a 10 mi­ nutos. Se intenta disminuir la PaC02 y el gradiente alvéoloarterial de 0 2 y aumentar la Pa02. Si la PaO, no aumenta en estas circunstancias, el diagnóstico de cardiopatía congé­ nita cianótica está prácticamente confirmado. En algunos casos de hipertensión pulmonar persistente del RN, la Pa02 no superará los 80-100 mmHg (10,6-13,3 kPa). En cambio, en todos los casos de enfermedad pulmonar, la P02 supe­ rará esos valores. En algún momento, con estas maniobras, la P02 se elevará en hipertensión pulmonar y en enferme­ dad pulmonar. Nunca lo hará en cardiopatías cianóticas. Los riesgos son los mencionados anteriorment e + la hipocarbia (sordera, hipoflujo cerebral). Sólo muy raramente se debe usar esto en RN, y en casos que no se pueda mejorar al RN o no se pueda usar Ecocardiografía.

PA02 Y SATURACION P RE Y POSTDUCTAL

I

Se puede realizar esta prueba con monitor SpO? colocado en brazo derecho y pie, o bien tomando dos muestras de sangre arterial pre y postductal (por ejemplo, radial o temporal y tibial posterior o artera umbilical). Si la diferencia de valores de PaO? es de, por lo menos, 15 mmHg más elevada en la muestra preductal, tenemos confirmada la presencia de “shunt" de derecha a izquierda a nivel ductal. Lo mismo en el monitor de Sp02 si la diferencia es de 4-6% (¡si el monitor funciona bien!). En más de

c o n c l u s io n e s

La presencia de cianosis en el RN es un signo clínico impor­ tante e indica la existencia de una enfermedad potencialmente seria con riesgo de muerte. Sin embargo, no puede esperarse a que aparezca cianosis para tomar conductas terapéuticas en RN con riesgo potencial de hipoxemia, ni esperar a "que desaparezca espontáneamente” , sin realizar una evaluación más o menos detallada en los casos en los que al RN "se lo ve bien” , salvo por “cianosis periférica".

la mitad de los casos (70% para algunos autores) de hiperten­

Conceptos fisiológicos importantes:

sión pulmonar persistente del RN, este “shunt” a nivel ductal es

a.

Puede haber cianosis sin hipoxia tisular.

el más importante. En los casos de coartación de aorta, en que

b.

Puede haber grave hipoxia tisular sin cianosis.

el flujo de la aorta descendente viene del ventrículo derecho a

¿Puede dar un ejemplo de a.? Frío, circulación periférica, po­ licitemia.

través del ductus, también puede haber diferencia de Pa02 pre y postductal, pero el cuadro clínico es muy diferente. Cuando la PaCO?es baja y la P02 es baja con 100% de Fi02, sin diferencias en las muestras pre y postductal, se sospe­ chará cardiopatía cianótica. Sin embargo, hay que recordar que, en algunos casos de hipertensión pulmonar severa, la Pa02 puede no elevarse y el “shunt” a nivel ductal ser mí­ nimo, por lo que tampoco habrá diferencias en la Pa02 pre y postductal. Si la PC02 es alta con PO baja y no hay dife­ rencias pre y postductal, probablemente se trate de enfer­ medad pulmonar severa o grave. Si la PaO., no aumenta con SpO, postductal más alta que la preductal (pero ambas con Pa02, baja), se sospechará coartación o interrupción aórtica con malformación conotroncal (transposición).

OTRAS TÉCNICAS El Ecocardiograma modo M y bidimensional y Doppler han avanzado significativamente en los últimos 20 años y se describen en otras secciones. Hay que tener uno disponible en cada unidad para poder hacer diagnósticos precozmente y no realizar procedimientos que pueden ocasionar efectos muy adversos.

¿Puede dar un ejemplo de b.? Anemia, iluminación, capacidad individual de ver colores, piel, otros. Existen pocas anomalías fisiológicas que producen desaturación arterial.Todas cursan con Pa02 baja, salvo dos: a.

La afinidad disminuida de la Hb: PaO? alta al administrar oxígeno, pero grave desaturación arterial.

b. Alteraciones de la circulación periférica: ocasionan ciano­ sis pero no Pa07 baja, ni desaturación arterial. En casi todos los casos, se puede hacer un diagnóstico acer­ tado utilizando la información clínica y simples métodos de la­ boratorio. Esto permitirá p ro c e d e r con el tratamiento específico y evitar una evolución desfavorable. En escasas circunstancias, el diagnóstico definitivo es más difícil de realizar, y en tales casos se debe brindar control y tratamiento intensivo de apoyo mientras se investiga la causa subyacente de la cianosis. La importancia de realizar controles y cuidados intensivos en los casos de cianosis radica en que muchas de las causas de cianosis tienen un alto riesgo de mortalidad, que aumenta con relación a tratamientos demorados e inadecuados. Sólo con un conocimiento adecuado de los mecanismos fisiopatológlcos involucrados se podrá orientar la terapéutica y ob­ tener resultados más favorables, de a un recién nacido por vez.

BIBLIOG RAFIA Behrman R. N onatal-Perinat al Medicine. Chapter 31. Lees M. H. Diseases of t he C ardiovascular Syst em. C.V. Mosby

Fox W. A rterial Blood Gas Evaluation and Mechanic a l Ven­ tila ro n in the M anagement o f Persisten Pulmonary Hiper­

C o „ 1.977; 4 6 2-47 2.

tensión o f the Neonat e. En: Ross Conference on Pediatric

Comroe J. The Lung. Chapt er 6. A rterial Blood Oxygen. Car­ bón Dioxide and pH .,1.940; 140-150.

Research. 1 .9 82; 102-110. Gersony W. A Practical A pproach to the Neonate with C ia­ nosis. R esident and S ta ff Physician. 1.976: 59-71.

Comroe J. Physiology of Respirátion. C hapter 14. 183-195. Egan N. R espiratory Physiology. Section 2. The M anifestat ion of Respirat ory Disease. 2 0 0 -2 0 3 . Festa R., Asakura T. The Rise of an Oxygen Dissoc ia to n

H astreiter A., Van der Horst R. Hemodynamics of Neonatal Cyanotic Hear Disease. C ritical Care Medicine. Vol. 5. Nro. 1. 1.977; 2 3 -2 8 .

Curve Analyzer in Tansfusion Therapy. Transfusión .1.979;

Kelley M. et al. A Radiographin and Echocardiographic Appro­ ach to Cyanotic Congenital Heart Disease. Radiol. Clin. Ncrth

107-113.

Am. Vol. 18. 1.980; 411-440.

Kitterman J. A. “ Cianosis en el recién nacido”. Pediatrics in Rev.. Vol. 2. Nro. 1. 1.972; 15-30. *

Lavorgna L Neonatal Cardiology. Pediatric Annals. 1.979; 8:2, 1 2 /6 5 -3 9 /8 3 . Nelson N.; Respiration and Circulation before Birth. The Physiology of the Newborn Infant. 4th. Edition. C. A. Smith and N. M. Nelson (editora). C. C. Tilomas, Springfield 1.976; 15-116.

■

Rao S.. Marino B., Ronertson III A. Usefulness of Continuous Positive Airway Pressure in Differential Diagnosis of Cardiac from Pulmonary Cyanosis in Newborn Infants. Archives of Di­ sease in Chilhood 1.978; 5 3 ,4 5 6 -4 6 0 .

»

Readinger R., Norton J„ Dungan W. An Approach to Cyanosis in the Newborn Infant. J. Arkansas Medical Society. Nro. 9. 1.980; 365.

■

«

Stevenson J. et al. Pulsed Doppler Echocardiographic Evalua­ tion of the Cyanotic Newborn: identification of the Pulmonary Artery in Transposition of the Great Arteries. Am. J. Cardiol. Vol. 46. 1.980; 8 4 9 -8 5 4 . Tooley W„ Stanger P. The Blue Baby. Circulation or Ventilation or Both. The New England Journal of Medicine. Vol. 287. N° 19; 1.972; 9 8 3 -98 4. West N. Respiratory Physiology. Chapter 6. Gas Transport to the Periphery. pp. 69-74. Sola A. Diálogos en Neonatología. Aprendiendo de las Pregun­ tas. Buenos Aires, Edimed, 2.009.

Riegel K., Versmold H. Respiratoiy Gas Transport Characteristics of Blood and Hemoglobin. Perinatal Physiology. 2da. ed., Plenum publ., New York, 1.977.

Sola A, Rogído M. Cuidados especiales del feto y recién naci­ do. Volúmenes I y II. Buenos Aires, Editorial Científica Interamericana, 2.001.

Riggs T.. Fanaroff N. et al. Persistence of The Fetal Circula­ tion: an Echocardiographic Study. J. Pediatr. Vol. 91. 1.977; 62 6-63 1.

Sola A. Urrnan E. Cuidado Intensivo Neonata/, Fisiopatología y Terapéutica. Buenos Aires, Editorial Científica Interamericana, 1.987-1.993.

Rudolph A. Diagnosis and Treatament: Respiratory Distress and Cardiac Disease in Infancy. Pediatrics 1.965; 9 9 9-1.00 2.

Rohan A.J., Golombek S.G. Hypoxia in the Term Newborn: Part One-Cardiopulmonary Physiology and Assessment. MCN Am J Matern Child Nurs. 2.009; 34 (2):106 12.

Saigal S.. Usher R Symptomatic Neonatal Plcthora. Biol. Neonate. Vol. 32. 1.977; 62-78. *

Staub G. Considerations in the Evaluation and Treatment of the Hypoxic Newborn. 1 st. Part. “ Items and topics." Vol. XVIII. N° 2. April, 1.971.

Shannon D.. Russen M., Goldblatt A. Bunnell J. The Cyanotic Infant - Heart Disease or Lung Disease. N. Eng. J. Of. Med. Vol. 287. Nro. 19. 19.72; 9 5 1 -9 5 3 . Sola A.. More A. PDA and PFC: Left to Right and Right to Left. Respiratory Care. Annual Meeting of the Respiratory Care Association. Anaheim, California, 1.981.Sola A., Valverde R. ‘Cianosis en el recién nacido. Fisiopatologías”. La Semana Médica. Tomo 162. Nro. 11. 1.986; 3 6 6-38 1.

Rohan A.J., Golombek S.G. Hypoxia in the Term Newborn: Part Two-Primary Pulmonary Disease, Obstruction, and Extrinsic Compression. MCN Am J Matern Child Nurs. 2.009; 34(3):144-53. Yasuda K., Iwashima S., Sugiura H.. Ohki S.. Seguchi M. Intermittent Cyanosis Due to Prominent Eustachian Valve in a New­ born Infant. J Matern Fetal Neonatal Med. 2.009; 22(9):812-5. Gewillig M., Brown S.C., De Catte L.. Debeer A., Eyskens B. et al. Premature Foetal Closure of the Arterial Duct: Clinical Presentations and Oulcome. Eur HearlJ. 2.009; 30(12):1530-6.

DIFICULTAD RESPIRATORIA Y SUS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES áGSSISi Ahora sólo soy yo, y m i respiración, m i aquí y m i ahora, y es ahí, sólo ahí, donde veo todo con mucha más claridad.

Anónimo El genio sólo puede respirar librem ente en una atmósfera de libertad.

John Stuart Mili

Los problemas respiratorios son aún una de las causas más im­ portantes de morbilidad y mortalidad durante el período neona­ tal. La evaluación inmediata y el diagnóstico precoz son funda­ mentales para la utilización de la terapéutica adecuada y, si fue­ se necesario, la inmediata derivación a un centro de cuidados intensivos neonatales. Sin duda, con diagnóstico y tratamiento precoces y adecuados, se pueden modificar significativamente los resultados de mortalidad y los de morbilidad alejada secun­ daria a trastornos respiratorios durante el período neonatal. El diagnóstico de las diversas entidades nosológicas que oca­ sionan dificultad respiratoria neonatal requiere la evaluación clínica, de saturación (Sp02) y radiológica sin demoras. Ade­ más, en muchos casos se requiere la realización de pruebas de laboratorio para conocer el pH y los gases en sangre, hematocrito, hemograma, glucemia y calcemia. Para clasificar los diferentes trastornos respiratorios es impres­

ANTECEDENTES Los antecedentes deben incluir en detalle la historia médi­ ca y obstétrica de la madre, y los factores intraparto y neonata­ les que puedan afectar al recién nacido. Deberán considerarse los siguientes factores: A. Embarazos anteriores 1. Recién nacido prematuro 2. Alteraciones obstétricas 3. Complicaciones médicas B. Embarazo actual 1. Diabetes 2. Gemelar 3. Edad gestacional (prematurez, posmadurez) 4. Oligoamnios y polihidramnios

cindible conocer los antecedentes y realizar un examen físico adecuado, pero también consideramos que la radiología en realidad es parte de la clínica en la evaluación de un recién nacido con dificultad respiratoria. Por lo tanto, ante un recién nacido de pocos minutos o pocas horas de vida en el que se sospeche que la causa de dificultad respiratoria puede ser intratorácica (véase clasificación más adelante), es imprescin­ dible realizar una radiografía de tórax (si es posible, la primera de frente y de perfil). Aun cuando se ha dicho que la radiogra­ fía precoz no permite hacer un diagnóstico preciso, es indis­ pensable realizarla ya que, en algunos casos, no sólo realizará

5. Otros factores (incompatibilidad Rh, hemorragia vagi­ nal, hipertiroidismo, etcétera) 6. Ecografías (tórax, corazón, esófago, derrame pleural, ascitís, evaluación renal, etcétera) 7. Otras patologías maternas (cardiopatías, neumopatías, infecciones, etcétera) 8. Hemorragia materna C. Factores intraparto 1. Ruptura de membranas 2 . Cesárea

el diagnóstico sino que también puede ser útil para excluir o confirmar ciertas patologías como neumotorax, hipoplasia o agenesia pulmonar, hernia diafragmática, quistes torácicos, enfisema tobar congénito, etcétera.

3 . Asfixia y acidosis (monitor fetal, meconio, drogas) 4. Hemorragia materno-fetal D. Factores posnatales

Como en toda patología neonatal es indispensable evaluar los

1. Asfixia neonatal

antecedentes perinatales adecuadamente.

2. Apneas

cular y coartación de la aorta. Además, los hijos de madre dia­

3. Infección

bética pueden tener hipertrofia septal asimétrica y cierto grado

4. Reanimación Algunos de los factores continuación.

mencionados se discutirán a

de hipoflujo pulmonar, por hipertensión pulmonar. También pueden tener una mayor predisposición a la retención hídrica en el pulmón, y por lo tanto mayores posibilidades de desarro­ llar el cuadro de taquipnea transitoria del recién nacido.

ANTECEDENTE DE RECIEN NACIDO PREMATURO

Muchas veces el cuadro respiratorio de estos niños es grave pero no puede ser clasificado estrictamente en ninguna de las

El Síndrome de Dificultad Respiratorio (SDR) (déficit de surfactante) se relaciona con el parto prematuro pero tam ­ bién con cierta predisposición familiar. Así, un niño prema­ turo que ha tenido un hermano prematuro con SDR tendrá 14 veces más posibilidades de presentar SDR que si el hermano hubiese sido solamente prematuro pero sin SDR. Sin embargo, en la actualidad no existe clara evidencia que demuestre una predisposición genética en la SDR. El antecedente de un parto prematuro o de muerte perinatal duplica o triplica el riesgo de ambos en los embarazos sub­ siguientes. El riesgo disminuye significativamente para otros embarazos si se ha producido un parto de término después de un parto prematuro.

afecciones respiratorias neonatales. Para estos casos, que tal vez sean una suma de alteraciones como el déficit de sur­ factante, aumento de líquido pulmonar, hipoflujo pulmonar y alteración del tabique interventricular, hemos considerado el término “cardioneumopatía del hijo de madre diabética”. En los niños de madre diabética con insuficiencia respiratoria severa es útil la utilización de pruebas de hiperoxia (véase ca­ pítulo de cianosis) y la ecocardiografía para poder establecer el diagnóstico diferencial en forma precisa.

GEMELARES

I

Estos niños tienen mayor tendencia a nacer prematuros. El segundo gemelar parece tener mayor riesgo de EMH y la en­ PREMATUREZ

fermedad puede ser más severa, tal vez por un aumento en la

El SDR ocurre en >60% de los RN de 0,5 s.

La PaC02 materna es de 3 2 -3 4 mmHg (por efecto de la pro-

PIM: habrá que e legir según la Cl pu lmonar, pero se debe in­ tentar utilizar la PIM más baja posible, si se puede que no sea más alta de 16-20 ó 23 cm H20. Las PIM más altas que lo necesario pueden cam biar el área y la forma del gas entre­ gado, cambiar la curva de P-V y empeorar la Cl, y ocasionar

gesterona); la fetal es 40 -4 5 mmHg; al nacer la PaC02 es de 4 5 -6 5 mmHg. En el primer día de vida y los días siguientes es de 3 0 -3 4 mmHg, igual a la PaC02materna por el efecto progesterónico transplacentario. Después de 1 semana de vida, es simi­ lar al adulto (35 -42 mmHg). En los RN prematuros, al llegar a las 40 semanas de edad post menstrual (“térm ino” ), la PaC02

baro-volu-bio trauma y escape de aire alveolar.

es de 33 -4 2 mmHg (con FR de 4 0 -6 0 /m in ) y a las 52 sema­

Volumen corriente: un valor escaso puede conducirá hipoventilación y un valor alto (>8,5 mL/kg) a sobre-distensión. El Vt depende del flujo, el Ti, la PIM-PEEP y por supuesto de la Cl y la Raw del RN. Puede ser bien evaluado por curvas flujo-volumen. El volumen de cada ventilación debe estar en un rango de 3 ó 4 m iy kg hasta 8 m L/kg, según alguna condición específica. Los Vt inspiratorio y espiratorio deben ser similares. Si no lo son, es indicación de que hay pérdida peri tubo del gas.

PEEP:

¡usar

siem pre!

Los

valores

habituales

nas es de 35 -4 2 mmHg pero con FR de 2 0 -3 0 /m in . El objeti­ vo de la PaC02 en VMN es de > 40-45 mmHg (45-52 mmHg). La eliminación de C02en VMN se logra con un aumento de la ventilación alveolar (aumento de Vt, aumento de FR, dism inu­ ción del espacio muerto), un aumento de PMA (si es insufi­ ciente), evitando el atrapamiento aéreo y asegurando un Te suficiente para que.se pueda eliminar un alto porcentaje del gas alveolar en cada ciclo respiratorio, basado en el concepto

son

de Te descrito antes. Una dificultad en la practica es que la

4 -6 cm HjO. Las curvas de presión/volum en pueden ser

PaC02 medida puede no tener mucho que ver con la que el RN

utilizadas para evaluar si la PEEP utilizada es la óptim a. Se

realmente tiene, ya que la PaC02 se mide en forma infrecuente

denom ina PEEP óptim a al valor de PEEP que perm ite la me­

durante VMN (salvo que se usen monitores no invasivos), pero

nor PIM para adm inistrar e l mayor Vt, logrando la mejor Cl y

puede cambiar muy rápidamente, en sólo 15-30 segundos

la m ejor oxigenación, todo sin com prom iso hem odinám ico

después de alguna modificación en la ventilación alveolar. SI

del RN. Esta situación de aum entar la PEEP hasta alcanzar

e l espacio muerto es constante, las modificaciones en el Vt

la PEEP óptim a se denom ina "titulació n de la PEEP” . Si en

o la FR producirán cambios proporcionales (pero en relación

inversa) e ntre la ventilación alveolar y la PaC02. En un RN en

en busca de un estado ácido base (EAB) completamente nor­

VMN en quien se decide subir la FR por un valor de PaC02, se

mal. De hecho, siempre se deben bajar los parámetros con EAB

debe intentar predecir que un aumento d e la ventilación a lveo­

que son “ normales ” . En VMN se deben aceptar EAB “ anormales”

lar y que un descenso de PaC02se debería producir en relación

y, en gene ral, no aumentar los parámetros del respirador si el

con ese aumento de la FR. Si la PaC02no desciende a un va lor

pH es >7,24, y la PaC05 está entre 48-54 mmHg. De hecho,

cercano a lo espe rado, es mejor vo lverá la FR inicial que seguir

si el RN está estable, se recomienda descender parámetros si

"go lpeando" el pulmón sin ben eficios.

la PaC0 2 es < 50-55 mmHg. Para la Fi0 2 con saturación de 0 2

Frecuencia respiratoria (FR): si se usa una FR de 3 5 /m ín , el pu l món será “ golpeado" 5 0 .4 0 0 veces a lo largo del día (35 x 1.440 minutos en el día). A l aumentar la FR a 4 5 /m in , la cifra aum e nta significativamente a 6 4 .800 veces por día. Esto

87-93% hay adecuada oxigenación en muchos casos y por lo tanto si la saturación es >94% se debe descender la Fi02.Todos los detalles prácticos están resumidos en el Cuadro 1 . Además, se debe cuidar (hasta la obsesión) lo que sucede durante los

puede agravar la injuria inducida por el respirador. Por ello,

períodos de aspiración del tubo ET. Si pa ra este procedimiento

cada vez que se aumenta la FR del respirador porque la PaC02

no se siguen las pautas descritas más adelante, los resultados

es más elevada que lo deseado, es importante estimar cuánto

de la VMN pueden ser muy inadecuados y “ nadie sabe por qué” .

debería haber aumentado la ventilación minuto y la ventilación alveolar, y el descenso correspondiente de la PaC02. Si no se

VENTILACION MANUAL AL NACER

logra e l objetivo, se deben modificar los parámetros.

Es im portante recordar el concepto de "ventilación pro­

A S P ECTOS PRACTICOS Y ESENCIALES EN VMN

tectora” desde el momento del nacimiento, en la sa la de partos. Pocos m inutos de estrategia equivocada puede co­ menzar una serie de mecanismos “ en cascada” , imposibles

Para poder lograr buenos resultados con VMN, se debe ase­

de parar una vez iniciados. Por supuesto que el RN grave­

gurar que cada RN sea tratado de manera adecuada y correcta

m ente enfermo o muy prematuro pa ra poder sobrevivir du­

las 24 horas del día durante VMN, ni siquiera unos minutos me­

rante la transición d e be ser intubado y ventilado. Ni por un

nos. El objetivo de la VMN no es obtener gases en sangre no r­

m o mento al hablar de venti lación “ protectora” se sugiere

males, sino cuidar al RN hasta que se resuelva la insuficiencia

aquí sólo observar ni tampoco se está sugiriendo tom ar ac­

respiratoria, sin causar injuria pulmonar. Para ello, hay que usar

titudes pasivas, ni siquiera expectantes. Tampoco se habla

lo mínimo posible y no “ aumentar y aumentar” los pa rámetros

aquí de utilizar técnicas “ recomendadas por expertos” , cuyos

»

CUADRO 1. Aspectos práctic os y esenciales en VMN 1. Tubo endotraq ueal, diámetr o : adec uado para que n o ocasione isquemia d e la mucosa traq ue al. El diámetro 2,5 se usa en los niños de hasta 30 semanas de edad gestacional; e l diámetro 3,0 hasta las 35 semanas y de 3,5 para los RN mayores de 35-36 semanas. El tubo 4,0 sólo debe reservarse para los RN de peso muy alto (>3,900-4.000 gramos). 2. Tubo endotraqueal, distancia desde la comisura labial: para evitar daño a la carina, intubación de bronquios fuentes o extubaciones ac­ cidentales, en el RN de 1 kg, introducir 7 cm; en el de 2 kg, 8 cm y en el de 3 kg, 9 cm. Para los RN muy pequeños (< 900 g) introducir 6 a 6,5 cm. 3. Siempre admin istrar gases ca lentados y humidificados. 4. Medir la cantidad de 0 ? administrado y la saturación. Descender la Fi02 en cuanto haya mejoría y la saturación supere 93%. 5. Evitar estiramiento y desreclutamiento alveolar. 6. PEEP suficiente (generalmente 4-7 cm H20). 7. Tiempo inspiratorio menor a 0,35-0,4 s, generalmente 0,25-0,3 s. 8. Flujos: los más bajos posibles (4-6 L/min). 9. Descender la PIM cuanto antes a valores “aceptables" ( FIGURA 8. Cuivas presión/volumen

nea de presión es que existen pérdidas peritubo. (Ver Figura 7). La Cl dinámica es la que se mide en f o rma habitual al lado de la cama del RN y está represen tada por la inclinación de la curva P/V y se calcula de la siguiente forma:

Volumen tidal Compliance dinám icaPIM - PEEP

Presión (cm ttO )

Presión (cm H.,0)

La curva A representa un pulm ón con po ca com pliance. Corresponde

Recordemos que la Cl estática se mide con flujo 0. Para ello

a un paciente con Sindrom e de D ificultad Respiratoria. Obsérvese la

es necesario sedar al paciente y ocluir momentáneamente el

inclinación de la curva con un ángulo m enor a 4 5 °. La curva B repre­

pasaje de flujo al final de la inspiración. Esto no es necesario

senta el m ism o paciente pero luego de adm inistrado el surfactante,

en la p ráctica clínica.

la inclinación de la curva m ejoró ostensiblemente.

PEEP INSUFICIENTE Y PEEP OPTIMA La curva de P/V puede ser de mucha utilidad para diagnosticar

SOBREDISTENSION PULMONAR

Z)

Ocurre sobredistensión pulmonar en un RN en ARM cuando

que la PEEP no es suficiente y que no habría suficiente CRE o

hacia el final de la curva inspiratoria no se observa ningún

sea ayudan para evaluar si la PEEP indicada es la óptima. No

cambio de volumen al efectuar un cambio de presión. En la grá­

PEEP suficiente en un RN en ARM cuando en el inicio de la

fica P/V la sobredistensión se diagnostica al observar un apla­

curva inspiratoria no se observa ningún cambio de volumen al

namiento de la parte final de la curva P/V: el final de la curva

efectuar un cambio de presión. Por ejemplo, si la PEEP elegida

adquiere un forma que semeja un pico de pájaro (Figura 10).

es 2 cm H20 y en la gráfica se observa que en la inspiración el

Esto es cuando, por ejemplo, la presión va de 18 a 24 cm H?0

volumen no comienza a aumentar hasta que la presión alcanza

sin cambio de volumen.

10 cm H20, se puede asumir que se usa esa diferencia de pre­ sión (entre 2 y 10) para abrir en inspiración las á reas cerradas, colapsadas o desreclutadas durante la espiración. Se denomina PEEP óptima al valor de PEEP que permit e: ■

La menor PIM para administrar el mayor Vt.

■

La mayor Cl.

*

La mejor oxigenación sin compromiso hemodinámico del recién nacido.

La situación de aumentar la PEEP hasta alcanzar la PEEP ópti­ ma se denomina "titulación de la PEEP” . El comienzo de la curva P/V (en las Figuras 7 - 10) corres­ ponde al inicio de la inspiración desde el valor de la PEEP indicado. Si la curva no inicia el ascenso rápidam ente es señal de que la PEEP es insuficiente, ya que el retraso se debió a que no existe suficiente reclutam iento alveolar pues no se alcanzó la presión crítica de apertura. En la Figura 9 observamos la diferencia entre una PEEP insuficiente y la cu r va P/V con PEEP óptim a.

Se observa imagen com patible con sobredistensión pulm onar: final »

de la curva en form a de pico. Se observa disminución del volumen

FIGURA 9. Curva P/V

adm inistrado p o r un id ad de cam bio de presión.

Un parámetro útil para el diagnóstico de sobredistensión es la compliance en el 20 % de la p resión inspiratoria, la llamada C20. La compliance alcanza su máximo en el 20% final de la curva P/V, por lo que en condiciones normales la C20es mayor que la Cl total. Por lo tanto, el cociente C20/C en general es entre 1,5-2. Si C20/C es 45 mmHg)

El CPAP NO disminuye DBP (El último estudio que mues­

o de la oxigenación (requerimiento de oxígeno para mante­

tra esto es de mayo 16, 2 .0 10. NEJM, NICHD, 1.316 RN

ner SpO,, > 8 5 -8 8 %). No esperar al deterioro clínico.

2 4 -2 7 ,6 semanas. NO MEJORA DBP NI MORTALIDAD). *

5. En RN prematuros pequeñitos: a) No usar CPAP profilácti­ co en sala de partos en todo RN < 1.25 0 g; b) Usar CPAP

El uso pro longado puede estar asociado con retraso en la alimentación por succión, prolongación de los días de hos­

sin demoras si se detecta inestabilidad torácica y dificul­

pit alización y anormalidades anatómicas y del desarrollo.

tad respiratoria (radi o grafía de tórax); c) Dar surfactante sin demoras y ventilar si es necesario si hay SDR.

Parecería prudente que en la práctica clínica en cada uni­ dad neonatal se definan más críticamente las indicacio­

6 . No fanatizarse con el CPAP y considerar atentamente si el

nes tanto para el inicio como para la suspensión del CPAR

RN pide que lo pasen a ventilación mecánica por apneas

teniendo en cuenta que un CPAP no es igual a otro CPAR

reiteradas, PaC0? >50-55 mmHg y /o requerimiento de oxí­

qu e cada RN es único e individual, que cada práctica que

geno >30-40% para mantener SpO; >85-88% . (El CPAP no está exento de riesgos y la ventilación mecánica menos).

implementamos repercutirá en los RN a cort o y largo plazo. ■

Demorar tratamientos comprobados c o mo efectivos en

7. Si se inició ventilación mecánica: No extubar y pasara CPAP

prematuros extremos, como la administración de surfac­

hasta que se estime con alta probabilidad que no hará falta

tante, puede afectar la supervivencia y el pronóstico de

volver a intubar a l RN en las próximas 12-24 horas.

muchos RN. ■

Inicio de CPAP (4-8 cm H30): en RN con dificultad respi­

minuye o elimina DBP

8 . Retirar el CPAP en cuanto se pueda, aun si hay que usar cánula con oxígeno. (El CPAP no está exento de riesgos).

Es de vital importancia contar con el personal de enferme­ ría adiestrado y los monitores adecuados con las alarmas encendidas, para el manejo de estos niños.

Pese a todo, aún no se sabe cuál es la mejor man e ra de usar

9.

Si se ha retirado el CPAP: No reiniciarlo sólo porque se pro­ dujo una apnea o porque aumenta levemente el requeri­ miento de oxígeno. (El CPAP no está exento de riesgos).

CPAP y cuál de ellas. La tecnología ha evolucionado en los

10. Volver a individualizar y considerar la edad gestacional,

últimos 10-15 años. El clínico y la enferme ra deben mejorar

el peso al nacer, lá edad postnatal y el diagnóstico de la

continuamente su capacidad para percibir cambios fisiopato-

Insuficiencia ventilatoria y /o de oxigenación.

BIBLIOGRAFIA Alba J., Agarwal R., HegyiT., et al. Efficacy of Surfactant Therapy in Infants Managed with CPAP. Pediat. Pulmo nol, 20 (3), 1.995 So B.H., Tamura M . Kamoshita S. Nasal Continuous Positive Airway Pressu re Following Surfactant Replacemen t for the Treatment of Ne onatal Respiratory Distress Syndrome Acta Paediatr. Sean, 35 (4). 1.994. Moa G., Nilsson K„ Zetterstam H., et al. A New Device for Adminístration of Nasal Continuous Positive Airway Pressure in the Newborn: An Experimental Study. Crit. Care. Med., 16: 1 230. 1.988.

Boros S.J., Reynolds J.W. Hyaline Membrane Disease Treated with Early Nasal End-Expiratory Pressure: One Year's Experience. Pediatrics, 56:218, 1.975. Cogswell J.J., Hatch D.J., Kerr A.A., et al. Effects of Continuous Positive Airway Pressure on Lung Mechanics of Babies after Operation for Congenital Heart Disease. Arch. Dis. Child., 50: 799, 1.975. Crone R.K., Custer J.R., Erdman J. The Effects of Isoproterenol on Cardiac Output and Regional organ Bloodflow in Preterm Newborn Lambs. Anesthesialogy, 53:342, 1.980.

Higgins R.D., Richter S.E., Davis J.M. Nasal Continuous Airway Pressure Facilitates Extubation of Very Low Birth Weight Neo­ nates. Pediatrics, 88: 999-1003, 1.991.

Demiling R.H., Staub N.C., Edmunds L.H.Jr. Effect of End-Expi­ ratory Airway Pressure on Accumulation of Extravascular Lung Water. J. Appl. Physiol., 38:907, 1.975.

B-Horng So. Tamura M., Mishina J., et Al. Application of Nasal Continuous Positive Airway Pressure to Early Extubation in Very Low Bithweight Infants. Arch. Dis. Child. 72, F191-F193:1.995.

Gerard P., Fox W.W., Outerbridce E.W., et al. Early Versus Late Introduction of Continuous Negative Pressure in the Mana­ gement of the Idiopathic Respiratory Distress Syndrome. J. Pediatr., 87: 591-5, 1.975.

Tapia J.L., Bancalari A., González A.. Mercado M. Does Conti­ nuous Positive Airway Pressure (CPAP) During Weaning from Intermitent Mandatory Ventilation in Very Low Birth Weight Infants have Risks or Benefits? A Controlled Trial. Pedia.r. Pul­ monol. 19, 269 - 274. 1.995. Annibale D., Husley T., Engstrom P., et al. Randomized, Con­ tro l led Trial of Nasopharingeal Continuous Positive Airway Pressure in the Extubation of Very Low Birth We ight Infants. J. Pediatr., 124: 455-460. 1.994. Verder H., et al. Pediatrics Electronic. 103:2: E24, 1.999. Han V.K.M., et al. Randomized Controlled Study of Ver/ Early Distending Pressure in the Management of Preterm Infants. Early Hum. Dev., 15: 21-32:1.987. Gitterman M.K., et al. Early Nasal CPAP Reduces the Need for Intubation in Very Low Birh Weigt Infants. Eur. J. Pediatr.. 156: 384-388, 1.997. Lee K.S., et al. A Comparison of Underwater Bubble CPAP with Ventilator Derived CPAP in Prematuree Neonates Ready for Extubation. Biology of the Neonate, 73(2): 69 75. 1.9S8. Agostino R., Orzalesi M„ Nodaril S., et al. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) by Nasal Cannula in the Respiratory Dis­ tress Syndrome (RDS) of the Newborn. Pediatr. Res. 7:50,1 .973. Ahlstrom H. Pulmonary Mechanics in Infants Surviving Seve re Neonatal Respiratory Insufficiency. Acta. Paediatr. Scand. 64:69, 1.975. Ahlstrom H„ Jonson 8., Svenningsen N.W. Continuous Posi­ tive Airway Pressure Treatment by a Face Chamber i i Idiopathic Respiratory Distress Syndrome. Arch. Dis. Childhood, 51:1321,1.976. Avery M.E., Fletcher B.D., Wil liams R.G. The Lungs and its Disorders in the Newborn Injant. P. 23-36. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1.981. Bancal ari E., García O.L., Jesse M.J. Effects of Continuous Negative Pressu re on Lung Mechanics in Idiopathic Respiratory Distress Syndrome. Pediatrics. 51:485,1.973. Benson F., Celander 0. Respiratory Treatment of Pulmonary Insufficiency in the Newborn. Acta Paediatr. Scand., 43: (Suppl.) 118:49-50, 1.959. Berman L.S., Fox W.W., Raphally R.C.. et al. Optimum Level of CPAP for Tracheal of Newborn i nfant s. J. Pediatr. 89:109.1 .976. Boros SJ. Variation s in Inspiratory and Expiratory Ratios and Airway Pressure Wave during Mechanical Ventilation: The Significance of Mean Airway Pressure. J. Pediatr., 94:114,1 .979.

Gregory G.A. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP). En: Neonatal Pulmonary Care. Thibeault. D.W., Gregoy, C.A. (Eds.). Reading, Mass, Addison Wesley, Pág. 207-16, 1.979. Gregory G.A. Devices of Applying Continuous Positive Airway Pressure. En: Neonatal Pulmonary Care. Thibeault, D.W., Gregory G.A. (Edt.). Reading, Mass., Addiction Wesley, P. 17&87, 1.979. Gregory G.A. Respiratory Care of Newborn Infants. Pediatr. Clin. N° Am., 19:311-24, 1.972. Gregory G.A., Brooks J., Wiebe H., et al. The Time Course Changes in Lung Function after a Change in CPAP. Cli. Res. 25:193, 1.977. Gregory C.A., Kitterman J.A., Phibbs R.H., et al. Continuous Positive Airway Pressure as Treatment in the Idiopathic Respi­ ratory Distress Syndrome. En: Neonatal Intensive Care. Eds. J.B. Stetson and P.R. Swyer, Pág. 309. Warren H. Creen, Inc., St. Louis, 1.976. Gregory G.A., Kitterman J.A., Phibbs R.H., et al. Increase in Lung Volume and Absene of Rigth to Left Shunt with Conti­ nuous Positive Airway Pressure in Idiopathic Respiratory Dis­ tress. Pediatr. Res. 6:149, 1.972. Gregory G.A., Kitterman J.A., Phibbs R.H., et al. Treatment of the Idiopathic Respiratory Distress Syndrome with Continuous Positive Airway Pressure. N. Engl. J. Med. 284:133340,1.971. Harris H., Wison S., Brans Y„ et al. Nasal Continuous Positi­ ve Airway Pressure: Improvement in Arterial Oxygenation in Hyaline Membrane Disease. Biol. Neonate, 29:231-7, 1.976. Harrison V.C., Heese H.De V., Klein M. The Significance of Granting in Hyaline Membrane Disease. Pediatr. 41:549-59, 1.968. Hatch D.J., Taylor B.W., Glover W.J., et al. Continuous PositiveAirway Pressure after Openheart Operation in Infancy. Lancet, 2:469, 1.973. Hunt J.V., Tooley W.H., Harvin D. Learning Disabilities in Children with Birt hweight 1.500 Grams. Seminars in Perinatalogy. 6:280. 1.982. Kattwinkel J., Fleminc D., Cha C.C., et al. A Device for Administration of Continuous Positive Airway Pressure by the Nasal Route. Pediatr., 52:131-34,1.973. Krouskop R.W., Brown E.C., Sweet A.Y. The Early Use of Conti­ nuous Positive Airway Pressure in the Treatment of Idiopathic Respiratory distress Syndrome. J. Pe­ diatr., 87:263-7, 1.975.

*

Elgellab A., Riou Y.. Abbazine A., Truffert P., Matran R., Lequien P., Storme L. Effects of Nasal Continuous Positive Airway Pres­ sure (NCPAP) on Breathing Pattern in Spontaneously Sreathing Prernature Newborn Infants. Intensive Care Med. 2.001 N o v :2 7 (ll):l.782-7.

»

Polin R.A., Sahni R. Newer Experience with CPAP. Semin Neo­ nato!. 2.002: 7:379-89.

»

Praud J.P., Samson N., Moreau-Bussiere F. Laryngeal Function and Nasal Ventilatory Support in the Neonatal Period. Paediatr Respir Rev. 2.006: 7:S180-2.

■

Havranek T., Maddramootoo C., CarverJ.D. Nasal Continous Positive Airway Pressure Affects Pre and Postpandrial Intesti­ nal Blood Flow Velocity in Preterm Infants. J Perinatol. 2.007: 27:704-8.

“

Kahn D.J., Courtney S.E., Steele A.M., Habib R.H. Unpredictability of Delivered Btibble Nasal Continuous Positive Airway Pressure: Role of Bias Flow Magnitude and Nares Prong Air Leaks. Pediatr Res 2.007:62:343-7.

■

De Paoli A.G., Lau R., Davis P.G., Morley C.J. Pharyngeal Pressure in Preterm Infants Receiving Nasal Continuous Po­ sitive Airway Pressure. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 90. 2.005:90: F79-F81.

■

So B.H., Shibuya K., Tamura M., Watanabe H., Kamoshita S. Clinical Experience in Using a New Type of Nasal Prong for Administration of N-CPAP. Acta Paediatr Jpn 1.992: 34:328-333.

*

Wiswell T.E., Srinivasan P. Continuous Positive Airway Pressure. Assisted Ventilation of the Neonate. Goldsmith J.P.. Karotkin E.H., Editors. 4i'1 Ed. Philadelphia: Saunders; 2.003: 127-47.

■

Hascoet J.M., Espasgne S., Hamon I. CPAP and the Preterm Infant: Lessons from the Coin Trial and Other Studies. Early Hum. Dev. 2 .008:84(12):791-3.

■

Svenningsen N.W., Jonsan B., Lindrotfi M.. et al. Consecutive Study of Early CPAP-Applications in Hyaline Membrane Disea­ se. Eur. J. Pediatrics, 1.979.

Morley C.J., Davis P.G., Doyle L.W., Brion L.P., Hascoet J.M., Carlin J.B. COIN Trial Investigators. Nasal CPAP or Intubation at Birth for Very Preterm Infants. N Engl J Med. 2.008:14:358(7):700-8.

■

Thomas D.V., Fletcher G.S., Sunshine P„ et al. Prolonged Respirator Use in Pulmonary Insufficiency of Newborn. JAMA, 193:183-90, 1.965.

Bohlin K.. Jonsson B., Gustafsson A.S., Blennow M. Conti­ nuous Positive Airway Pressure and Surfactant. Neonatology. 2.008:93(4):309-15.

*

Tooley W.N. Nyaline Membrane Disease, Telling it Like it Was. Am. Rev. Resp. Dis., 115:19-2B, 1.977.

Polin R.A., Sahni R. Newer Experience with CPAP. Semin Neonatol. 2.002 Oct; 7(5):379-89.

*

Vuory A., Jalonend J., Looksanen V. Continuous Positive Airway Pressure during Spontaneous and Mechanical Ventila­ tion. Acta Anaesth. Scand., 23:453, 1.979.

Jardine L., Davies M.W. Withdrawal of Neonatal Continuos Po­ sitive Airway Pressure: Current Practice in Australia. Pediatr Int. 2.008; 50(4):572-5.

Kumar A., Falke R.N., Geffin B., et al. Continuous PositivePressure Vent ilation in Acute Respiratory Failure: Effects on Hemodynamlcs and Lung Infect ion. N. Engl. J. Med. 283:1430, 1.970. Lachman B„ Grossman G., Freyse J., et al. lungthorax Com­ pliance in the Artificially Ventilated Preterm Rabbit Neonate in Relation to Variations in Inspiratory-Expiratory Ratios. Pediatr. Res, 15:833,1.981. Lamerre A., Linsao L., Relly B.J., et al. Residual Pulmonary Abnormalities in Survivors o f Idiopathic Respiratory Distress Syndrome. Am. Rer. Resp. Dis.. 108:56-61, 1.973. Ogata E., Gregory G.A., Kitteman J.A., et al. Pneumathorax in Respiratory Distress Syndrome: Incidence and effect on Vital Signs, Blood Gases, and Ph. Pediatrics, 58:177, 1.976. Pliibbs R.H., Clements J, et al. Lung Maturity, Intrauterine Growth, Neonatal Aspfiyxia and Shock and the Risk of Hyaline Membrane Disease. Pediatr. Res. 10:466.1.976. Ricfiardson C.P., Jung A.L. Effects of Continuous Positive Airway Pressure on Pulmonary Function and Blood Gases of Infants with Respiratory Distress Syndrome. Pediatr Res., 12:771-4, 1.978. Robertson N.R.C. Prolonged Continuous Positive Airway Pres­ sure for Pulmonary Edema due to Persistent Ductus Arteriosus in the Newhorn. Arch. Dis. Childhood, 49:585-87, 1.974. Smyth J.A., Tabacknik E., Duncan W.J., et al. Pulmonary Function and Bronchial Hyper-Activity in Long term Survivors of BronchopulmonaryHyperplasia. Pediatrics. 68:336,1.981. Stocks J., Godfrey S. The Role of Artificial Ventilation Oxygen and CPAP in the Pathogenesis of Lung Disease in Neonate. Pediatrics, 57: 352, 1.976. Stocks J., Godfrey S., Reynolds E.O.R. Airway Resistance in Infant Following Various Treatments in Hyaline Membrane Di­ sease, Including Prolongued Levels of Inspired Oxygen. Pe­ diatrics, 1.978.

*

Wiebe N., Brooks J.G., Gregory G.A. The Eflects of Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) on Lung Function in Infants with the Respiratory Distress Syndrome (RDS). Pediatr. Res. 9 :4 0 2 ,1 .975.

Halliday H.L. What Interventions Facilítate Weaning from the Ventilator? A Review of the Evidence from Systematic Reviews. Paediatr Respir Rev. 2.004:5 Suppl A:S347-52.

«

Gregory G.A., Kitterman J.A., Phibbs R.H., Tooley W.H., Hamilton W.K. Treatment of the Idiopathic Respiratory-Distress Syndrome with Continous Positive Airway Pressure. N. Engl J Med 1.971: 284:1.333-40.

Ammari A., Suri M., Milisavljevic V., Sahni R.. Bateman D., Sanocka U.. Ruzal-Shapiro C., Wung J.T.. Polin R.A. Variables Associated witfi the Early Failure of Nasal CPAP in Very Low Birth Weight Infants. J Pediatr. 2.005;147(3):341-7.

«

Finer N.N., Cario W.A.. Duara S., et al. Delivery Room Conti­ nuous Positive Airway Pressure/Positive End- Expiratory Pres­ sure in Extremely Low Birth Weight Infants: A Feasibility Trial. Pediatrics 2.004: 114:651-7.

■

Sandri F., Ancora G., Lanzoni A., et al. Prophylactic Nasal Continuous Positive Airways Pressure in Newborns of 28-31 Weeks Gestation: Multicentre Randomised Controlled Clinical Trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2.004:89: F394-398.

■

Han V.K., Beverley D.W., Clarson C., et al. Randomized Controlled Trial of Very Early Continuous Distending Pres­ sure in the Management of Preterm Infants. Early Hum Dev. 1.987:15: 21-32.

Bancalari E., Claure N Weaning Preterm Infants from Mechani­ cal Ventilation. Neonatology. 2.008:94:197-202. Zaharie G., Ion D.A., Schmidt N., Popa M., Kudor-Szabadi L., Zaharie T. Prophylactic CPAP Versus Therapeutic CPAP in Pre­ term Newborns of 28-32 Gestational Weeks. Pneumologia. 2.008 Jan-Mar:57(l):34-7. «

Miller M.J., Di Fiore J.M., Strohl K.P., Martin R.J. Effects of Na­ sal CPAP on Supraglottic and Total Pulmonary Resistance in Preterm Infants. J Appl Physioí 1.990:68:141-6.

■

■

Subramaniam P.. Henderson-Smart D.J., Davis P.G. Prophylactic Nasal Continuous Positive Airways Pressure for Preventing Morbidity and Mortality in Very Preterm Infants. Cochrane Da­ tabase Syst Rev. 2.000:20: CD001243. Davis P.G , Morley C.J., Owen L.S. Non-lnvasive Respiratory Support of Preterm Neonates with Respiratory Distress: Con­ tinuous Positive Airway Pressure and Nasal Intermittent Posi­ tive Pressure Ventilation. Semin Fetal Neonatal Med. 2.009 Feb:14(l):14-20. Epub 2008 Oct 4.

■

Colombian Neonatal Network. Very Early Surfactant without Mandatory Ventilation. Pediatrics Jan 2.009, 123(l):137-42.

■

Support Study Group. Early CPAP Versus Surfactant in Extremely Preterm Infants. N Engl J Med. 2.010 May 27;362(21):1.970-9.

»

Cook S.E., Fedor K.L., Chatburn R.L. Effects of Imposed Resistance on Tidal Volume with 5 Neonatal Nasal Conti­ nuous Positive Airway Pressure Systems. Respir Care. 2.010 May;55(5):544-8.

■

Davis P.G., Henderson-Smart D.J. Nasal Continuous Positive Airways Pressure Immediately after Extubation for Preventing Morbidity in Preterm Infants. Cochrane Database Syst Rev. 2.003:CD000143.

•

Jatana K.R., Oplatek A., Stein M., Phillips G. Effects of Nasal Continuous Positive Airway Pressure and Cannula Use in the Neonatal Intensive Care Unit Setting. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2.010 Mar;136(3):287-91.

■

De Paoli A.G., Davis P.G., Faber B., Morley C.J. Devices and Pressure Sources for Administration of Nasal Continuous Po­ sitive Airway Pressure (NCPAP) in Preterm Neonates. Cochra­ ne Database Syst Rev. 2.008 Jan 23:(1):CD002977.

■

Sahni R. Bubble CPAP: Can we Predict Success or Failure? Indian Pediatr 2.010 Feb 7;47(2):129-30.

■

Lista G„ Castoldi F., Fontana P., Daniele l„ Cavigioli F. Nasal Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Versus Bi-Level Nasal CPAP in Preterm Babies with Respiratory Distress Syn­ drome: A Randomised Control Trial. Arch Dis Child Fetal Neo­ natal Ed. 2.010 Mar;95(2):F85-9.

■

Do Nascimento R.M., Ferreira A.L., Coutinho A.C. The Frequency of Nasal Injury in Newborns due to the Use of Continuous Positive Airway Pressure with Prongs. Rev Lat Am Enfermagem. 2.009 Jul-Aug:17(4):489-94.

■

Fischer H.S., Roehr C.C., Proquitté H., Hammer H. Is Volume and Leak Monitoring Feasible during Nasopharyngeal Conti­ nuous Positive Airway Pressure in Neonates? Intensive Care Med. 2.009 Nov;35(ll):1934-41.

■

Saldeño Y.P., Favareto V., Rogido M.. Sola A. Clinical Practice Assessing Problems: Prospective Evaluation of Continuous Po­ sitive Airway Pressure in the Early XXI Century. Pediatric Academic Societies - SPR, May 2008. Publication Number: 421.

■

Ronnestad A., Abrahamsen T.G., Medbo S., et al. Septicemia in the First Week of Life in a Norwegian National Cohort of Extremely Premature Infants. Pediatrics. 2.005; 115:E262-E268.

■

Sola A. Curso internacional. Estrategias en cuidado intensivo neonatal. Lima, Perú. Octubre 2.003.

■

Campbell D.M., Shah P.S., Shah V., Kelly E.N. Nasal Continuous Positive Airway Pressure from High Flow Cannula Versus Infant Flow for Preterm Infants. J Perinatol. 2.006 Sep;26(9):546-9.

■

■

Mazzella M., Bellim C., Calevo M.G., Campone F., Massocco D. A Randomised Control Study Comparing the Infant Flow Driver with Nasal Continuous Positive Airway Pressure in Preterm Infantsarch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2.001 Sep;85(2):F86-90.

Pint J., et al. A Randomized Trial of Delayed Extubation for the Reduction of Reintubation in Extremely Preterm Infants. Pediatr Pulmonol. 2.008 Feb;43(2):117-24.

■

Diblasi R.M. Nasal Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) for the Respiratory Care of The Newborn Infant. Respir Care. 2.009 Sep;54(9):1209-35.

Makhoul I.R., et al. More Pneumothrax with CPAP than with SIMV. ASAIO J. 2 002 Sep-0ct;48(5):476-9

■

Sai Sunil Kishore M., Dutta S„ Kumar P. Early Nasal Intermittent Positive Pressure Ventilation Versus Continuous Positive Airway Pressure for Respiratory Distress Syndrome. Acta Pae­ diatr. 2.009 Sep;98(9):1412-5.

■

Van Den Berg E.. Lemmers P.M., Toet M.C., Klaessens J.H., Van Bel F. Effect of the Insure Procedure Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2.010 Jan;95(l):F53-8.

■

EVIDENCIA MÁS RECIENTE ■

Morley C.J., Davis P.G., Doyle L.W., Brion L.P., Hascoet J.M., Carlin J.B. COIN Trial Investigators. Nasal CPAP or Intubation at Birth for Very Preterm Infants. N Engl J Med. 2.008;14;358(7):700-8.

RESPI RADORES NEONATALES

“Si tú tienes una manzana y yo tengo una manzana y las intercambiamos, entonces ambos aún tendremos una manza­ na. Pero si tú tienes una idea y yo tengo una idea y las intercambiamos, entonces ambos tendremos dos ideas". George Bernard Shaw

“El hombre nunca sabe de lo que es capaz hasta que lo in te n ta ”. Charles D lckens

“Los que sueñan de día son conscientes de muchas cosas que escapan a los que sueñan sólo de noche". Edgar A lian Poe

INTRODUCCI ÓN Como fue descrito hace varios años, y confirmado muchas veces, las respiraciones espontáneas durante la asistencia respiratoria mecánica (ARM) facilitan el retorno venoso y la relación ventilación perfusión, además de permitir una mejor evaluación clínica del RN enfermo. Por estos motivos, NO conviene sedar excesivamente ni usar parálisis muscular. A partir de la aplicación original de la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) en RN en 1.969 (Gregory y col.) comenzó a popularizarse la técnica de ventilación asistida para el neonato. Poco después, Bird (con la colaboración de Kirby, Gregory y otros) desarrolló el primer respirador neonatal a presión positiva, ciclado por tiempo limitado por presión. El respirador se llamó Baby Bird, era de color verde y salvó muchos niños. Desde ese momento, la historia cambió, y sigue cambiando en la actualidad. En mi libro anterior, escribí en este mismo capítulo: “Se describen sólo algunos de los respiradores más utiliza­ dos en el Continente Americano. Al mom ento de finalizar este libro, sabemos que Bird Company está desarrollan­ do respiradores aún más inteligentes que los que aquí se describen y que tal vez estén disponibles para mayo o ju n io de 2 .0 0 1 ". (Sola, 2 .00 0 ). Me equivoqué sólo en que no incluí que seguramente había otras compañías

que harían algo parecido. Muchos ade l antos se han producido en el desarrollo tecnológico de equipos para ventilación mecánica entre 1.995 y 2.010. El objetivo de esta sección es mostrar los modos ventilatorios con resúmenes y tablas de los respiradores de nueva generación. Hoy, en 2 .0 1 0 ,1 0 años después de aquel libro, digo que sé que hay fábricas que están trabajando y han patentado algunas tecnologías que, si llegan a dar resultado, dejarán mucho de lo escrito aquí como obsoleto en 2.020 ó 2.025. El que no se actualice en este tema, sea jefe, neonatólogo certificado por el certificador más estricto, director de neonatología o de los cursos o congresos más prestigiosos de neonatología del mundo, no debería ventilar RN ni dar conferencias al respecto. Pero, en lo personal, yo ya no estaré preocupado al respecto ... o tal vez no estaré para ese entonces.

bilirrubina de 18 m g/dl, o que un monitor de Sp 07 no es igual

NUEVA

cpap

a otro monitor de Sp02.

Véanse los detalles en la sección correspondiente (CPAP).

El sistema de administrar CPAP (por vía nasal y /o tubo endotra­

Podemos decir (y repetir hasta el cansancio) que una CPAP no

queal) puede ser el llamado CPAP de burbuja o algún otro de

es igual a otra CPAR Lo mismo que un surfactante NO es igual

muchos otros métodos. Esto ha avanzado en los últimos años,

a otro, o que una bilirrubina de 18 m g/dl no es igual a una

desde que se puso a disposición un sistema denominado in-

fant flow, o literalmente, flujo del niño, al que llamaremos CPAP

Además de las ventajas fisiológicas mencionadas, se demos­

con sistema de flujo facilitado Es un sistema generador de

tró que la incidencia de fracasos de la extubación es mucho

flujo por el niño. El sistema también es operado por baterías, lo

menor con el sistema más moderno. Cuarenta RN de muy bajo

que lo hace muy útil para traslados en ambulancia o intrahos-

peso (< 8 0 0 g) tratados con surfactantes exógenos fueron extu-

pitalarios. La pieza nasal es muy diferente al sistema de CPAP

bados a uno de dos sistemas de CPAP nasal. A las 24 horas de

convencional ya que contiene un dispositivo fiuídico minúsculo

la extubación, ningún RN del grupo con sistema de generador

que actúa como generador de flujo y mantiene la presión es­

de flujo había sido reintubado frente a 35% con CPAP conven­

table durante el ciclo respiratorio. Este dispositivo actúa de la

cional. A los 7 días, la tasa de necesidad de reintubación fue

siguiente manera: durante la fase inspiratoria atrapa aire de

de 15% frente a 60%, respectivamente.

la tubuladura espiratoria para mantener la presión constante,

En resumen, a l hablar de resultados o técnicas ventilatorias

y durante la espiración cambia la dirección del flujo hacia la

con CPAP nasal, es importante definir con claridad a qué CPAP

tubuladura espiratoria por medio del efecto coanda. Este paso

nos referimos. 0 sea, al inicio del siglo XXI y ya en el 2.010, una

de redirigir el flujo de la CPAP previene la exhalación forzada en

CPAP claramente no es igual a otra CPAR

contra del flujo, característica del sistema convencional, dismi­ nuyendo la resistencia espiratoria y el trabajo respiratorio El sistema fiuídico generador de flujo satisface las demandas de flujo del RN durante la inspiración a través de dos jets inyecto­ res ubicados en la pieza nasal. El sistema está diseñado para funcionar correctamente de la manera descrita hasta presiones de CPAP de

8 cm H20. Además de la pieza nasal de siliconas

de tres tamaños diferentes, ofrece la posibilidad de usar una máscara nasal de siliconas, muy útil por su textura y porque sirve para RN con narinas muy cercanas entre sí o aun para la sala de partos, cuando puede requerirse uso de presión intermitente con ventilación manual. El sistema completo tiene una unidad impulsadora del flujo que contiene un mezclador de gases, un flujímetro, un sistema de alarmas y válvulas de seguridad Por supuesto que también contiene un circuito con cables calenta­ dos, lo que mantiene la temperatura y la humedad, sin lo cual cualquier sistema de administración de gases a flujo continuo puede ser perjudicial. El sistema funciona mucho más eficien­ temente con humidificadores simples, sin llenado automático

^DIFERENTES MODOS VENTILATO Los respiradores neonatales usados para la ventilación me­ cánica funcionaron con la modalidad ventilatoria denominada

Ventilación Mandatoria Intermitente (por convención, IMV) Dichos respiradores han sido clásicamente de presión positiva, limitados por presión, ciclados por tiempo y con frecuencias res­ piratorias (FR) en general que la elegida para el respirador, algunas respira­ ciones espontáneas NO inician una respuesta del respirador.

»

FIGURA 2. SIMV. Curvas de flujo/volumen

Inspiración

Es importante reconocer que aunque es cierto que el cicla­ do del respirador coincide con el esfuerzo inspiratorio del pa­ FLUJO

ciente, es el neonatólogo quien decide cuántas respiraciones espontáneas del RN se sincronizarán con el respirador. Por ejemplo, la frecuencia elegida de SIMV es de 3 0 por minuto

Espiración

y el RN respira 50 por minuto, por lo tanto, 30 respiraciones entregadas por el respirador (con el Ti y la presión máxima

VOLUMEN

volumen

elegidas por el agente de salud; coincidirán con las del RN. En 2 0 rpm el RN respirará libremente, con el flujo, la PEEP y

La SIMV (SIPPV Y SIW) puede ser CON 0 SIN PS.

la Fí0 5 elegidos por nosotros, pero sin ciclado del respirador. La FR total en este ejemplo es de 50. La Figura 1 muestra sincronización inspiratoria, pero al igual que para SIPPV y SIVV, la sincronización también puede ser espiratoria.

En resumen, la ventilación mandatoria intermitente sincró­ nica (SIMV) puede ser limitada por presión positiva máxima o ser controlada por volumen, o sea, ventilación de presión posi­ tiva interm itente sincrónica (SIPPV), o ventilación de volumen

»

FIGURA i . SIMV

intermitente sincrónica (SIVV) o con garantía de volumen (VG con SIMV). En SIMV el RN es capaz de desencadenar sólo un

A h a

/ \ /

\

Respiraciones Espontáneas del RN

número de inflaciones en el respirador, número previamente prefijado en el respirador por el clínico. Ese número es variable y es la FR que uno elige en el respirador. Cada urw de esos ciclos del respirador será el que está desencadenado por una

A

respiración espontánea del RN. Con SIMV la suma de la FR

|A

prefijada en el respirador más la FR del RN por encima de ese número es la FR total y no todas las respiraciones del RN son Ciclos del Respirador

asistidas por el respirador. Las respiraciones espontáneas que el RN tenga p o r encima del número elegido por el clínico se realizan sin ciclo del respirador, pero tienen PEER flujo y Fi02.

La SIMV puede ser usada con o sin presión soporte (PS) para

asistidas por el respirador, con la presión o el volumen elegido

las respiraciones espontáneas, o sea, para las respiraciones

por el operador. Cuando la FR del RN es alta ( > 5 0 /m in ) puede

NO asistidas por el respirador (ver más adelante).

haber atrapamiento aéreo o PEEP inadvertida y retención de PaCOr En resumen, la FR del RN manda, pero ésta y la FR del respirador son exactas, y entonces la FR total es la que el RN tiene espontáneamente en ese momento (no hay que sumar la

El concepto fundamental de la ventilación a s istid a /

FR del RN + FR del respirador). La FR que se pone en el respi­

controlada es que cada ciclo del respirador está desen­

rador sólo funciona de respaldo cuando el RN está apnelco. El

cadenado por una respiración espontánea del pa c /ente. El

destete en este modo A/C se efectúa disminuyendo la presión

RN elige y todas las respiraciones del RN desencadenan un

o el volumen y no la frecuencia del respirador, como se hace

ciclo del respirador

en las modalidades SIMV o IMV.

En esta modalidad ventilatoria to das las respiraciones del RN

Al igual que en SIMV\ la ventilación A/C puede ser presión po­

desencadenan un ciclo del respirador. La sincronía puede ser

sitiva intermitente sincrónica (SIPPV), o ventilación de volu­

sólo inspiratoria (Figura 3), o bien, si el respirador cuenta con

men intermitente sincrónica (SIW) o con garantía de volumen

un sistema que detecta el final del esfuerzo Inspiratorio del RN,

(VG con A/C). En el caso de usarse A/C, todas las respiraciones

será capaz de sincronizar el final del Ti del respirador con ese

son asistidas por el respirador y al no haber respiraciones en

momento exacto. Esto determina una sincronía totai entre el

las que no haya ciclado del respirador, el concepto de PS para

paciente y el respirador (Figura 4).

respiraciones espontáneas no puede existir. (Ver más adelante).

En esta modalidad ventilatoria puede haber un elevado vo­

La Figura 5 muestra tres modos frecuentemente disponibles en

lumen minuto, ya que todas las respiraciones del RN están

la clínica neonatal.

»

FIGURA 3. Ventilación A/C. Cada esfuerzo inspiratorio del RN desencadena un ciclo del respirador

A A A

/Y A_A

Respiraciones Espontáneas de RN

»

FIGURA 5 . Tres modos de Ventilación

Ciclos fijos man datorios

___7

/\

IMV_ jílI L _ V Ciclos del Respirador

SIMV_a J L _ J A/C

..........

Respiraciones espontáneas

JIA/U

U JJ ü UAJ U U U l

Ciclos en "respuesta" al RN

» FIGURA 4, Ventilación A/C con sincronización en inspiración y en espiración

VENTILACION VOLUMÉTRICA (CONTROLADA/CICLADA POR VOLUMEN) Desde 1.966 y hasta 1.995 la manera de ventilar RN fue la clásica, limitada por presión y ciclada portiem po, lo qu e produ­ jo varios beneficios a muchos RN. Ahora una gran cantidad de respiradores ha Incorporado tecnología con microprocesado­ res para Integrar electrónicamente solenoides neumáticos con transductores de presión y flujo. Además, incorporan un mo­ nitor continuo de Vt. Esto abrió muchas posibilidades; una de ellas fue la de ventilar controlando el Vt entregado al pulmón. Al emplear la estrategia de ventilar controlando por volumen se entrega el Vt elegido en una forma mucho más consistente que

con los métodos clásicos. Así, el Ve y la ventilación minut o pue­ den ser más estables con ventilación volumen controlada. Esto podría conducir a una mejoría en la oxigenación, sin aumen tos asociados de la presión ni disminución en la eficiencia de la ventilación. Al ser los volúmenes pulmonares más estables, mejora la ventilación minuto y disminuyen las alteraciones de la ventilación-perfusión. Si bien el Vt es más constante entre

Esto es lo que en inglés se denomina ventilación volumeguaranteed. La mejor manera de entenderlo es pensando en un sistema regulado por la presión que controla o regula el vo­

cada respiración, la presión inspiratoria máxima (PIM) varía

lumen que entrega el respirador (del Inglés PRVC o PRVG). Se

durante esta técnica respiratoria, a veces de respiración en

determina un volumen en el modo PTV, y se regula el respirador

respiración, en forma importante. No se ha reportado que esto

para que el Vt entregado por el respirador en cada respiración

produzca alteraciones significativas de las curvas de presión-

sea el elegido, o lo más cercano posible a él. En SIPPV o SIVV

volumen ni que produzca sobredistensión pulmonar. Sin em­

con volumen garantizado en muchos casos se puede lograr que

bargo, en algunos casos podría ocasionar problemas. Otros

el RN respire más lentamente en los casos de taquipnea severa.

puntos en algunos respiradores son un sistema adicional de demanda de flujo diseñado para aumentar el flujo continuo y una curva de flujo de tipo cuadrada. Esta modalidad se ha utilizado con éxito en casos de RN gran des con insuficiencia respiratoria severa que no responden a la

En inglés es pressure support, lo que significa apoyo de

IMV convencional con respiradores clásicos, limitados por pre­

presión o apoyo con presión. No es una técnica nueva, ya

sión y ciclados por tiempo. Un estudio randomizado que Incluyó

que fue descrita en adultos desde la década de 1.980. El RN

50 RN > 1.200 g en IMV con SDR tratada con surfactante, se

inicia su respiración espontánea, determina su FR y además

realizó asignando a los RN al modo de volumen controlado o a

mantiene el control del flujo de gas, del Vt y del Ti (simula la

IMV convencional. El Vt se mantuvo entre 5-8 m l/k g en los dos

respiración espontánea). El esfuerzo del RN es el factor más

grupos para intentar lograr que la única diferencia entre ellos

importante en determinar la entrega de flujo, ya que afecta

fuese la modalidad ventilatoria. Los tratados con volumen con­

el aumento del tiempo durante el cual se mantiene la PS. Es

trolado mejoraron antes y requirieron, en promedio, 50% menos

entonces un modo limitado por presión y ciclado por flujo. La

horas de ARM. Además, tuvieran menos HIV y LPV. La sobrevida

presión de soporte (PS) (o el soporte de presión) está d i­

fue similar (96%). Los hallazgos podrían atribuirse a las diferen­

señada de tal forma que cuando el RN inicia su respiración,

cias en la entrega del flujo entre los dos métodos. Si se acepta

el respirador apoya, ayuda o da soport e con cierto nivel de

la teoría de que el volutrauma puede ser más importante que

presión a cada una de las respiraciones espontáneas del RN.

el barotrauma, controlar el Vt puede tener ventajas adicionales.

Dicho de otra manera, es un modo de soporte respiratorio apli­

Por otro lado, con la IMV clásica, cuando mejora la Cl (mejoría

cado a la respiración espontánea, que provee cierta asistencia

espontánea o por surfactante exógeno), el Vt aumenta. Limitar

en la presión inspiratoria, con el objetivo de sobreponerse al

(o controlar) el Vt podría mejorar el retorno venoso y el gasto

trabajo respiratorio. Es el propio esfuerzo del RN el que de­

cardíaco, mejorando el flujo sanguíneo cerebral.

termina la cantidad de flujo administrada.

0 sea, que el flujo

inspiratorio (Fi) es variable y proporcional al esfuerzo del RN. La PS entonces es limitada por la presión y ciclada por el flujo

VENTAJAS POTENCIALES DE VOLUMEN CONTROLADO SOBRE LA IMV CLÁSICA

(la terminación del ciclo es determinada por el flujo de gas). Ese flujo de gas permite un rápido ascenso de la presión hasta alcanzar el valor máximo prefijado (p. ej., 14 cm H,0 ). La PS

*

Vt con menos variabilidad de respiración en respiración.

■

Ventilación minuto más estable.

encima del PEEP. Imaginemos que el PEEP es 4 cm H70. Si

Mejoría de oxigenación sin aumentar presiones ni alterar la

elegimos una PS de 10 cm H20, la presión inspiratoria máxima

eficiencia ventilatoria.

será de 14 cm H?0, que estará operativa en todas las respira­

■

■

Disminución

de

alteraciones

de

ventilación-perfusión

(V/Q). El Vt es elegido por el clínico y la PIM puede variar de respira­

siempre se usa con PEEP y se define como la presión por

ciones espontáneas del RN. Sin embargo, en la PS hay bastan te overshooting y muchas veces esa presión es sobrepasada. Esta PS es separada y diferente del ciclado del respirador a la FR elegida por el clínico, que por ejemplo puede ser 30 x '

ción en respiración. En la actualidad, esto se puede hacer más

con un Ti de 0,3 s, PIM de 18 cm H20 y PEEP de 4. Si el RN

o menos efectivamente debido a las microprocesadoras y los

tiene apnea por cualquier causa médica o medicamentosa,

sensores Integrados a los respiradores. La inspiración te rmina

el respirador cicla como en IMV y al no haber respiraciones

cuando se alcanza el Vt prefijado. El TI en algunos respiradores

espont áneas desaparece el apoyo o soporte para esas respi­

NO es el que se pone en el respirador, sino que queda determi­

raciones. Un modo frecuente de ventilar RN en la actualidad

nado por el Vt elegido y el flujo utilizado. La PIM queda sujeta

es SIMV (para las respiraciones asistidas cicladas por el res­

al Vt, el flujo, la compliance pulmonar, y la resistencia de la vía

pirador) más PS, para las respiraciones espontáneas, como se

aérea y el circuito.

muestra en Figura

6 ).

»

y modificado según el Vt ideal para cada RN medido en el

FIGURA 6. Presión de Soporte (PS)

monitor. Dicho Vt, lamentablemente, fluctuará con PS con relación a la Cl del RN. Los sistemas que ofrecen garantía de volumen disminuyen significativamente esta fluctuación en el Vt (dando entre 5-7 mL/kg). * Respiraciones espontáneas

siM V

0

I MV

El tiempo de “ascenso" inspiratorio (distinto del Ti) puede ajustarse (aumentando este tiempo, disminuye el aumento

soportadas

de la relación flujo/presión). *

La sensitividad desencadenante debe ser baja para evitar el autogatillo.

Fisiológicamente, al ser la respiración ciclada por flujo en PS, cuando el flujo inspiratorio (Fi) disminuye en un porcentaje de­

Las mejorías que se han producido en PS incluyen el trigger

terminado, el respirador sensa que se acaba la inspiración y

o gatillo desencadenante por medio de cambios en el flujo (y

finaliza la inspiración. Esto sucede en forma variable para el RN y

no por cambios en la presión) y la capacidad de entregar Vt

el adulto. Cuando el flujo de gas ha disminuido entre un 75-95%

pequeños cuando se usa con SIMV, para poder ventilar aun a

del Fi máximo, o sea, cuando la velocidad del Fi ha caído a un

los RN más pequeños. La estabilidad de la línea de base de

valor de entre el 5 y 25% del Fi máximo, finaliza la inspiración

la presión (para reconocer pérdida peritubo) y un sistema de

(25% para los adultos y un 5 a 10% para los RN). La finalización

compensación para esto, son agregados interesantes en algu­

de la inspiración (o si se quiere, del Ti) entonces también es de­

nos respiradores. En la actualidad existen varios respiradores

terminada por el RN en PS,ya que el respirador detecta la caída

empleados en RN que administran esta modalidad de soporte

del flujo. La protección para que el Ti no sea extremadamente

o apoyo de presión. Según el que usted use, debe conocer si

corto (p. ej., en casos de pérdida peritubo) es eligiendo el Vt mí­

tiene algunas de las capacidades mencionadas aquí o no.

nimo a ser entregado (garantía de volumen). Analizando la forma de la curva del flujo (por monitores de función pulmonar) se en­ cuentra que la PS produce una curva redondeada o sinusoidal.

La PS máxima o com pleta en asociación con SIMV produce un mejor Vt (espiratorio), un mejor volumen minuto o una ventilación minuto total y una dism inución de la FR del RN

La mayor ventaja de la PS es la disminución del trabajo

respiratorio impuesto por la resistencia generada por el tubo, los circuitos respiratorios y los sistemas de válvulas a demanda, lo que facilitaría el destete del respirador. La PS puede emplearse como forma de apoyo ventilatorio indepen­ diente o, en casos de insuficiencia respiratoria grave, asociar­ se con IMV o con SIMV. También puede ser de utilidad para dar soporte a RN con DBP/EPC, ya que esta enfermedad se

comparado con SIMV solamente. Esto puede ser muy útil en el proceso de destete del respirador. Además, se ha dem os­ trado recientemente que PS + SIMV reduce el trabajo respi­ ratorio en RN durante el destete del respirador. El destete se realiza descendiendo la FR del respirador y el valor de la PS (presión por encima de la PEEP), en general hasta valores inferiores a

6-8 cm H20.

caracteriza por vías aéreas muy reactivas y una resistencia inspiratoria elevada. Los RN con DBP/EPC frecuentemente

VENTILACIÓN CON VOLUMEN DE SOP ORTE

tienen una lim itación al flujo inspiratorio que les resulta difícil

(VS)

de vencer. El Fi variable puede ser muy beneficioso en estas circunstancias. La PS es útil en casos de:

Es similar a PS, excepto que lo que se prefija es el Vt (espi­ ratorio) y el valor de la PS se modifica cuando el RN no recibe

■

Baja compliance

*

Resistencia elevada

“

Tubos ET pequeños

*

Destete del respirador

mática y lo va destetando del respirador. Para lograr el destete

■

Insuficiencia respiratoria grave

se baja el Vt a 2-5 m L/kg cuando el RN mejora. O sea, que VS

■

DBP/EPC.

permite variaciones en la capacidad respiratoria y en el trabajo

.

En estos casos, la PS permite: »

Adquirir un > Vt con el mismo esfuerzo respiratorio,

el Vt prefijado, garantizando así el Vt mínimo elegido para cada respiración espontánea. Si el RN ventila espontáneamente con un Vt más alto que el elegido, la PS disminuye en forma auto­

respiratorio. Si hay apneas, el modo cambia a IMV pero con objetivo de volumen o volumen garantido, y entonces junto con eseVt el respirador también provee la FR elegida previamente.

o bien:

(Se eligen de antemano la FR y el Ti, que sólo serán operativos

■

si se desarrollan apneas importantes de cualquier causa).

Lograr un Vt similar con menor esfuerzo respiratorio.

Es importante elegir los siguientes parámetros cuando se usa PS:

Con VS se brinda:

■

Disponibilidad del flujo máximo.

■

■

PEER

■

Parámetro de presión de soporte (en definitiva será el valor de presión por encima de la PEEP). El valor de PS es elegido

Ventilación con apoyo de presión variable de respiración en respiración, cada vez que el RN respira.

*

Vt y ventilación minuto deseadas (claro que NO es perfecto).

*

Posibilidad de destete más simple y automática.

retraso del sistema habitualmente es de alrededor de 25 ms

SENSIBILIDAD PARA EL INICIO DE RESPIRACIÓN

o mencr y se afecta por el respirador que se esté usando, el humidificador y el circuito.

En general es inherente al equipo y al tipo de sensor que se usa. Sin embargo, hay nuevas computadoras que permiten

i

DETECCíÓN DE LA SENAi.

algunos ajustes de tipo automático.

El elemento clave para el éxito de cualquier sistema de sincro­ nización es la capacidad del sistema para detectar el com ien­

FLUJO Y PRESIÓN DE TRÍGGER O DESENCADENANTE

zo del esfuerzo inspiratorio del paciente y responder rápida­ mente con el inicio del ciclado del respirador. Esta señal que

El flujo a demanda es iniciado cuando el bias flow disminuye alrededor de 0,5 l/m in o más (dependiendo de ia marca del respirador). En casos desencadenados por presión, la máqui­ na intenta mantener la presión de base menos la que se elige

recibe el respirador para comenzar el Ti debe ser suficiente­ mente precisa para detectar el esfuerzo inspiratorio del RN y, a la vez, descartar artefactos que simulen respiraciones. Existen cuatro tipos de señales para que un respirador pueda detectar esfuerzos inspiratorios:

como setting de sensitividad. Cuando el desencadenante es el flujo, la máquina intenta mantener la presión de base actual.

TIEMPO EFECTIVO DE RESPUESTA

-

Se denomina tiempo efectivo de respuesta del respirador.

a.

Movimientos abdominales

b.

Impedancia torácica

c.

Cambios en la presión en la vía aérea

d.

Cambios del flujo en la vía aérea

La Tabla 4 resume las características principales de cada señal.

o tiem po de respuesta, al tiempo que se extiende desde ei

La cápsula de Graseby detecta los movimientos abdominales

comienzo de una respiración espontánea del RN hasta el co­

caracte'ísticos de la respiración paradojal del RN. Se coloca­

mienzo de ia inspiración ciclada por el respirador. Se mide a

ba en la pared abdominal (hoy ya no existe, pero quién sabe,

nivel del tubo endotraqueal (TET). Lo ideal es que su duración

puede volver). El lugar de ubicación del transductor es funda­

100 ms ( 0,1 s) ya que de lo contrario existe

mental para el correcto funcionamiento de la sincronización.

sea inferior a

el riesgo de que se desencadene la espiración por activación

En posición supina debe colocarse por debajo del apéndice

de los reflejos respiratorios propios del RN, reflejos de Hering-

xifoides y en posición prona en uno de los flancos. Tiene una

Breuer o Head. El tiempo efectivo de respuesta posee a su

señal audible que corresponde a cada inspiración del pacien­

vez dos componentes: el trigger delay o retraso del gatillo y

te, lo q ue ayuda a colocar correctamente la cápsula. Las ven­

el denominado system delay o retraso del sistema El trigger

tajas de este sistema es que no se afecta por el agua dentro

delay comprende el tiempo que tarda el respirador en reco­

del circuito ni por las pérdidas peritubo. Por estas razones no

nocer un esfuerzo inspiratorio del RN y el tiempo que tarda

tiene el inconveniente del autociclado, por lo que no necesi­

en enviar una señal eléctrica que cierre la válvula espiratoria.

ta ajustar su sensibilidad (ver más adelante). Las desventajas

El retraso del sistema, en cambio, es el tiempo que transcu­

son que requiere de movimiento abdominal paradojal, algunos

rre desde la señal gatillo (trigger signal) hasta el comienzo de

movimientos como el hipo desencadenan una inspiración en el

la presión positiva en el TET. El tiempo del retraso del gatillo

respirador, no mide Vt y no sincroniza la espiración. El respira­

es variable y está influenciado por los esfuerzos respiratorios

dor que funcionaba con este sistema es el Infant Star® con el

espontáneos y por ia sensibilidad del sensor, mientras que el

módulo Star Sync; era muy útil, pero ya no se fabrica.

» TABLA 4. Ventilación gatillada por cl paciente (PTV); descripción de señales

SEÑAL

DETECTOR

TIEMPOS DE RESPUESTA SEGUN EL RESPIRADOR

Movimientos abdominales

Cápsula de Graseby

4 0 -6 0 ms

Flujo en la vía aérea

Neumotacómetro

2 5 -5 0 ms

Flujo en la vía aérea

Anemómetro de alambre calentado

5 -1 0 0 ms

Presión en la vía aérea

Transductor de presión

Impedancia torácica

Salida de electrocardiograma

4 0 -1 0 0 ms

4 0 -8 0 ms

El sistema de detección de impedancia torácica requiere

de presión y convertida en señal para el ciclado del respirador.

electrodos de ECG. No m ideV t. Para o btener una señal ade­

La sensibilidad puede ser programada para detectar cambios

cuada requiere correcta colocación de los electrodos y con­

entre O y 5 cm H20. Los respiradores que emplean este sistema

trol estricto del gel de contacto. El respirador que posee este

son el Newport Wave® y el SLE®, y algunos otros. La Tabla 5

sistema es el Sechrist IV con el m onitor HP y el m odulo SAVI

resume algunas de las características mencionadas.

de sincronía. No se encuentra disponible al momento de

Los problemas que deben enfrentar los sistemas de sincroni

escribir este capítulo. Los métodos que detectan las señales

zaclón varían según las características propias de cada uno. A

de cam bio de flujo en la boquilla del respirador son dos: el

continuación, se enumeran los más frecuentes:

anemómetro de alam bre caliente y el neumotacógrafo.

■

El anemómetro de alambre caliente convierte variaciones

el hipo como un esfuerzo Inspiratorio.

de temperatura en flu jo . Detecta variaciones de flujo tan pe­ queñas < 0,2 l/m in . Las ventajas de este sistema son la po­

Respuesta a un esfuerzo respiratorio falso: Los sistemas que detectan movimientos abdominales pueden confundir

■

Autociclado: El ciclado del respirador se dispara sin me­

sibilidad de medir Vt y volumen minuto y, según el modelo,

diar esfuerzo Inspiratorio. Se observa en los métodos de

compensar las pérdidas peritubo. La mayor desventaja es

sensor de presión y de flujo, Lo pueden desencadenar la

el autociclado, que sucede cuando se reconoce una señal

presencia de agua en el circuito o las pérdidas peritubo.

errónea como si fuera una de esfuerzo inspiratorio del RN.

Hay respiradores que tienen métodos de compensación

Esto puede ocurrir más significativamente cuando hay pérdi­

para las pérdidas peritubo.

das peritubo (esto NO quiere decir que hay que poner tubos

■

grandes en la vía aérea del RN). Este método es el empleado

Falla en detectar un esfuerzo inspiratorio: Ocurre cuando el paciente no alcanza el umbral de sensibilidad o cuando

por los Respiradores Draegger Babylog 8 .0 0 0 y Bear Cub®

hay un problema mecánico en el sistema. Ejemplos: colo­

con m onitor NVM-I y Bear CEM.

cación incorrecta de la cápsula de Graseby, obstrucción

El sistema que detecta variaciones de flujo a través de un

del t ransductor, esfuerzos respiratorios muy leves.

neumotacógrafo tiene ventajas y desventajas similares a las descriptas antes. Es un poco más preciso, tiene menos autoci­

V;.. ;

LA

sistema que detecta la declinación en la inspiración. El respi­ rador que emplea este sistema es el VIP Bird, Vlaysis y otros. Otra forma de sincronizar el ciclado del respirador con las res­

LA TERMINACIÓN DE

&

clado y permite la sincronización espiratoria por medio de un

Mide la disminución del flujo aéreo inspiratorio Como podemos comprender, el flujo inspiratorio (Fi) tiene un punto

piraciones del RN es detectando un cambio de presión en la

máximo ( 100%), y cuando eso se alcanza, cesa la inspiración y

boquilla del respirador. La presión negativa que se ejerce desde

comienza la espiración. En algunos respiradores, la respiración

el comienzo de la inspiración es detectada por los transductores

mecánica puede terminarse (y comenzar así la espiración)

» TABLA 5 . Características de los respiradores que poseen módulo de sincronización

SISTEMA DE SINCRONÍA

SENSOR

TIEMPO DE RESPUESTA

MODALIDADES VENTILATORIAS

Infant Star & StarSync

Cápsula de Graseby

52+13 ms

SIMV y A/C

Bear Cub & Monitor NVM-1

Anemómetro

65+15 ms

SIMV y A/C

Babylog 8.000

Anemómetro

95±24 ms

SIMV y A/C

V.I.R Bird

Neumotacómetro

30-70 ms

SIM VyA/C

Sechrist & SAVI

Impedancia torácica

40-80 ms

A/C

SLE 2.000

Transductor de presión

40-100 ms

SIMV y A/C

Newpo rt WAVE E200

Transductor de presión

40-100 ms

SIMV y A/C

*

cuando el Fi alcanza entre 75 y 100% del Fi máximo. De esta

respiratorio con el respirador. Existen numerosos estudios

manera, la sensitividad de terminación se puede elegir entre

que, em pleando distintas estrategias, comparan IMV y SIMV

0 y 25%. Por ejemplo, si elige 10% de sensitividad de term ina­

(SIPPV, SIVV). Los principales objetivos para evaluar su efi­

ción, cuando el respirador detecta que se llegó al 90% del Fi

ciencia fueron tan diversos como: destete efectivo, dism inuir

máximo, cesa la inspiración más allá del Ti que se ha elegido

los días de respirador, la incidencia de neumotorax y la in­

en el respirador. De alguna manera, el RN elige su propio Ti,

cidencia de hemorragia intracraneana, proveer menos dosis

como lo hace un RN sano, ordenándoselo al respirador. Venta­

de sedantes, lograr mayor aumento de peso, y dism inuir la

jas potenciales:

incidencia de DBP/EPC y la necesidad de ECMO. Algunos

■

Evita atrapamiento aéreo.

■

Evita inversión de l:E en ventilación A/C cuando la frecuen­

■

estudios hallaron menor duración del destete al em plear SIMV frente a IMV, menos cantidad de días de intubación y reducción de los costos en aquellos pacientes ventilados

cia es muy alta.

con SIMV con presión.

Asegura Ti suficiente (pero no excesivo) cuando la frecuen­

En 1.996 publicamos el primer estudio multicéntrico con un

cia es baja.

número importante de pacientes cuyo objetivo era comparar

■

El RN elige su propio tiempo inspiratorio.

SIMV y IMV en RN. El estudio fue diseñado en forma prospectiva

*

Permite sincronizar la fase espiratoria (además de la ins­

y randomizada, y fue efectuado en

piratoria). Según la condición clínica y la mecánica pulmonar una sensi­ bilidad de terminación de 5-10% suele ser adecuada.

6 hospitales de nivel III de

EE. UU. La población estudiada fue de 327 RN que requerían ARM desde su nacimiento por SDR, neumonía o Síndrome de Aspiración de Líquido Amniótico Meconial. Estos RN fueron randomizados en dos grupos en las primeras horas de vida: a) tra­ tados con SIMV o b) continuar en IMV. Los resultados variaron en los distintos grupos de peso: el grupo entre

1.000 y 2.000 g

con SIMV tuvo mejor índice de Oxigenación (10) en la primera hora de SIMV y menos requerimientos de sedación/analgesia Los transductores de flujo y presión, las microprocesado-

en los primeros 4 días. Los RN > 2.000 g en SIMV requirieron

ras y unas válvulas servoides especiales interactúan en forma

menos días de ARM. En los RN < 1.000 g se encontraron menos

dinámica, ajustando la entrega de flujo según la necesidad del

requerimientos de 0 2 a las 36 semanas de edad posconcepcio-

RN. Monitorea los cambios en la presión aérea y la entrega

nal. Otro resultado fue que aquellos RN que requirieron ARM por

del flujo. De esta manera, predice las necesidades de entrega

más de 14 días y pertenecían al grupo de SIMV comenzaron a

de gas, que es ajustada frecuentemente para satisfacer las

aumentar de peso antes que los RN en IMV. No hubo diferencias

demandas del RN.

en la incidencia de cualquier tipo de escapes de aire entre am­ bos grupos. Por último, todos los RN en SIMV requirieron menos presión media en la primera hora de vida con similar FiO., que

EVIDENCIA DE VENTAJAS FISIOLÓGICAS DE LA VENTILACIÓN SINCRONIZADA

los RN en IMV. Además, en los RN grandes hubo una tendencia a menos necesidad de ECMO. Concluimos en aquel entonces que la SIMV es por lo menos tan eficaz como la IMV convencional y

La SIMV tiene ventajas potenciales demostradas en estudios clínicos o en animales. Éstas incluyen:

que mejora algunos resultados en grupos de peso específicos. En un metaanálisis se encontró que la SIMV (SIPPV, SIW) pre­

■

Menor variabilidad del flujo sanguíneo cerebral.

■

Menor variabilidad en fluctuaciones de la presión arterial.

respirador con tendencia a menos neumotorax y mortalidad. No

■

Aumento de Pa0 2 con iguales parámetros del respirador.

se describen desventajas, riesgos ni efectos deletéreos. Los RN

■

Menor consumo de oxígeno.

■

Menor fatiga diafragmática.

surfactante, la variabilidad en Ve y en frecuencia respiratoria fue

e

Menor trabajo respiratorio.

significativamente menor en el grupo con SIPPV. lo que sugiere

■

Relación flujó-volumen más consistente.

■

Más confort.

■

Mejor distribución de la ventilación.

volumen garantido aún necesitan demostrar que son superiores.

■

Mejor relación ventilación/perfusión.

La ventilación A/C tiene riesgos innecesarios en el neonato.

senta una disminución de los escapes de aire, menos días de

tratados con SIMV tienen menos necesidad de reintubación, me­ nos HIV severa (grados 3 y 4) y menos DBP/EPC. Después de dar

que éste podría ser el método más eficiente de apoyo respiratorio mecánico en los RN que reciben surfactante para SDR. Las técni­ cas de ventilación con objetivo de volumen, o con el denominado

La gente pregunta ¿Cuál es la mejor manera de ventilar RN?

APLICACIÓN CLÍNICA La sim ple observación de las curvas de flujo/volum en (Figu­

La respuesta es, para mí al menos, NO SÉ “ cuál es la mejor manera de ventilar a todos los RN". Para cada RN en forma individual se puede considerar lo siguiente:

2 antes) nos permite suponer que de alguno u otro modo

¿Necesita respirador?

existe un beneficio para el paciente al sincronizar su esfuerzo

¿Por qué lo necesita?

ra

¿Qué peso? ¿Qué edad gestacional? ¿Qué edad postnatal?

» TABLA 6. Retiro ("destete") del respirador

¿Cómo es la severidad de la enfermedad de base? •

¿Qué respirador tengo disponible en el centro donde trabajo?

Comenzar cuando se inica la ARM y se estabiliza la función pulmonar

Aplicar los conocimientos básicos de fisiología respiratoria, siempre.

■

Mantener Vt 4 -7 m L/kg (según peso al nacer)

Hasta hoy considero que con los respiradores disponibles una

•

Continuar hasta lograr la extubación

estrategia de comienzo es SIMV, limitada por presión, con sen­ sores y medidores en la vía aérea proximal, conociendo el Vt con monitores. Y agregando PS en algún momento para las

PARÁMETROS PARA DISMINUIR PRIMERO VARÍAN SEGÚN LA PATOLOGÍA V EL MODO VENTILATORIO

respiraciones espontáneas, y facilitar el trabajo respiratorio y el destete del respirador.

■

Disminuir FR, pero EN AC: DISMINUIR Vt o PIM

•

Disminuir PIM o Vt según expansión pulmonar (hasta 12-14 cm H?0 ó 3-4 mL/kg)

PARAMETROS DE COMIENZO EN ARM Según el peso, la edad gestacional, la edad postnatal y la

■

Disminuir F¡0 2 hasta 21-40% según condición clínica

■

Disminuir PEEP según Pa02 hasta 4-5 cm H 20

■

Enfisema intersticial: disminuir PIM o Vt

severidad de la enfermedad de base. ■

Usar PEEP suficiente (5-8 cm H20)

■

Usar Ti < 0 ,3 5 s

■

Alteraciones hemodinámica: Paw (Ti, Rujo, PIM) y PEER si elevado

Es mejor comenzar con menos parámetros que los necesarios antes que usar parámetros demás y que el RN tenga hipocar­

PARÁMETROS (APROXIMADOS) PARA EXTUBAR- ¿USAR PS?

bia e hiperoxemia por un período de tiempo. ■

Para R N < 1 .0 0 0 g ¿PIM < 12-1 6 c m H 20?

Fí0 2 < 0.4 PIM < 15-20 cm H20 FR < 12-20 x' EAB "aceptable"

¿PS: 4-6 cm H20 > PEEP? ■

Para RN 1 .0 0 0 -1 .2 5 0 g ¿PIM < 14-1 8 cm H20? ¿PS: 4 -6 cm H20 > PEEP?

■

¿PS: 5-8 cm H20 > PEEP? ■

Para RN 1.5 0 0 -2 .0 0 0 g ¿PIM < 16-22 cm H20? ¿PS: 6-9 cm H20 > PEEP?

■

»

TABLA 7 . El Retiro del respirador

Para RN 1 .2 50-1 .5 00 g ¿PIM < 16-2 0 cm H20 ? ■

Descender parámetros y no ‘'tolerar'' gases normales.

■

Disminuir el parámetro mas peligroso primero

■

Disminuir cuantos parámetros hagan falta cuantas veces

Para RN > 2.00 0 g ¿PIM < 16-2 6 cm H20? ¿PS: 6-12 cm H20 > PEEP?

■

Vt 4 mL/ kg; V m in > 240 m l/k /m in

■

A CPAP nasal en los más pequeñitos ¿a VNI?

■

Siempre debe haber algunos RN que fracasan la

das para aplicar CPAR Esto se ha denominado ventilación no

invasiva (VNI), que puede ser sincronizada o no. En general, es

Siempre Documentar la respuesta del RN

los casos de enfermedad pulmonar de cualquier etiología. Para apneas o para la etapa post extubación Rodría ser de alguna utili­

extubación programada (¿ 10%?)

dad (ver referencias). Seguramente, le quedará claro al lector que si se ventila con IMV convencional a través de las piezas nasales, muchas respiraciones mecánicas pueden quedar en el estómago o en el aire y no llegar al pulmón. Por ello, la que más utilidad o beneficios ha demostrado hasta ahora es la VNI sincronizada.

•

NUNCA debería haber extubaciones accidentales y MENOS que luego el RN les muestre a los clínicos que NO requiere ser ventilado (0 sea: ¡“ éxito" de la extubación accidental!)

La ventilación no invasiva es:

evaluó el impacto de extubación temprana a VNI (a los 120 min

■

después del surfactante) frente a continuar con

■

Ventilación asistida sin un TET Cualquier sistema con aumentos fásicos en la presión de la vía aérea, sin intubación de la vía aérea

■

■

SIMV. Se eva­

luó el requerimiento de ventilación con tubo a los 7 días en 100 RN 26-29 sem, >600 g, que ingresaron ai estudio a 0,6 ó PaC02 >65. Grupo SIMV: Extubación (cuando bajos parámetros) a CPAP nasal x 24 horas, luego cánula nasal

TERMINOLOGIA NO ESTANDARIZADA Y CONFUSA

con

02si era necesario.

El peso al nacer fue de alrededor de 1.070 g. Alrededor del 19%

VNI, CPAP ciclado, ventilación nasal ( NV), y sus combinacio­ nes: NIMV, SNIMV, SIMV nasofaríngeo, NPPV (ventilación pre­

recibió dos dosis de surfactante. La mortalidad fue del 2%. No hubo diferencias en ductus, enterocolitis, neumotorax ni días en el hospital. La necesidad de ARM a los 7 días de vida ( ¡ !) fue de

sión positiva no invasiva).

17% en VNI y de 42% en SIMV. La necesidad de 0 2a las 36 sema­

Funcionamiento aún no conocido del todo. Hipótesis:

nas de edad postconcepcional fue 21% y 39%, respectivamente.

■

Aumento en la dilatación faríngea

*

Mejoría en el impulso (drive) respiratorio

lo siguiente sobre VNI:

■

Inducción del reflejo paradojal de Head

*

■

Aumento en la Paw y reclutamiento alveolar

■

Aumento en la CRF

■

Aumento en Vt y volumen minuto

En resumen, al escribir esta sección en 2 .0 1 0 puedo resumir

Disminuye el fallo respiratorio post extubación en RN < 1 .2 5 0 g (sin evidencia de seguimiento a largo plazo).

K

Aún no hay suficiente evidencia como forma primaria de

ventilación en RN con DR no severa. *

Beneficios fisiológicos:

Rol potencial como respaldo para apneas (requiere más estudios).

■

Mejoría en sincronía toracoabdominal

■

Disminución de la FR y el trabajo respiratorio

■

Disminución del esfuerzo inspiratorio

■ ■

Prevenir fracaso extubación

■

Prevenir intubación

■

Disminuir apneas

Datos de estudios clínicos muestran que puede ser útil para destetar RN de IMV con tubo endotraqueal, y tal vez

Indicaciones posibles: ■

SINCRONIZAR es necesario para encontrar algunos beneficios.

en RN con SDR y apnea. *

Hay algunos reportes de seguimiento, pero aún falta mu­ cho para saber la verdad.

*

Si lo emplea en su unidad: Emplearlo bajo protocolo para registro de eficiencia y seguridad a corto y largo plazo

FRACASO DE EXTUBACIÓN ¿QUÉ PARÁMETROS PARA VNI? Un metaanálisis muestra disminución significativa en el riesgo

de fallas en la extubac ión (RR 0 ,2 1 :9 5 % ICO, 10; 0,45; NNT3

Muy escasa o ninguna evidencia. Se desconoce la mejor es­

con 95% IC 2,5). No efectos adversos y no < DBP Si se compa­

trategia para la decisión de parámetros

ra con CPAP nasal parece mejor la VNI sincronizada.

»

solamente de sólo 84 RN se comparó CPAP y VNI sincro­ nizada por m ovimiento abdom inal (cápsula de Graseby): La necesidad de intubar fue de 49% y 25% (p 0 ,0 4), y la DBP fue 17% y 2% (p 0 ,0 3 ), y en el otro en RN de 2 cm HjO? (1 2 -2 0 cm H30 viendo excursión torácica).

En SDR, para inte n ta r ventilar sin tubo, en dos estudios •

PEEP: ¿3-6 cm H,0? Metaanálisis sugiere no 6 0 /m in . Puede ser con los respiradores

controlado por el tiempo, entre dos niveles CPAR Se ajusta: Pi,

convencionales o con PTV (HFPPV-PTV). Con equipos especia­

Flujo,Ti,Trigger, Fi02, PEER Opcionalmente, el tiempo de aumento

les, las frecuencias pueden ser de 6 0 0 -1 .2 0 0 /m in (en ciclos

de la inspiración (o rampa de ascenso inspiratorio) (ver Figura

por segundo o Hz: 10-20). Esto puede ser con modo Jet, osci­

8 ). En este modo existe UNA PRESIÓN PARA INSPIRAR Y OTRA

latorio, con interruptor de flujo o híbrido.

EN ESPIRACIÓN. O sea, son dobles parámetros de presiónaos niveles diferentes de presión. De ahí la v'Bi” en BIPAP (PAR del inglés Positive Airway Pressure, presión positiva en la vía aérea). Con este modo se mueve más aire sin tanto esfuerzo muscular.

El concepto de que la vibración de una columna de aire en la vía aérea podía lograr un intercambio de gases adecuado data de 1.959. Desde entonces, se ha desarrollado una gran cantidad de estudios en animales y en humanos que de­

El BiPAP nasal ha demostrado ser útil en el síndrome de Ondi-

muestran que la ventilación es posible aun con frecuencias

ne (o hipoventilacíón central alveolar congénita). Un estudio ha

tan altas como 3 .0 0 0 ciclos por minuto. En 1.981, Marchack

realizado una comparación de efectos de BiPAP nasal y CPAP

y col. publicaron el primer estudio controlado que compara­

nasal en el intercambio de gas en RN pretérmino, y ha en­

ba la ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFOV; VAF-O)

contrado ciertos posibles beneficios, pero nada significativo en

con la convencional. Con gran entusiasmo se emprendie'on

variables de importancia. Con los avances tecnológicos, exis­

estudios en la década de 1.980. En su mayoría fueron con

te la Servo Ventilación automática Es un modo de presión

escaso número de pacientes, y los resultados en general fue­

soporte que se entrega en forma automática o automatizada

ron satisfactorios a favor de esta novedosa técnica. En ese

en cuanto detecta que el flujo respiratorio del paciente cae

momento, el objetivo era lograr una dism inución de la inci­

por debajo de un cierto valor. Esto puede ser de utilidad en

dencia de DBP/EPC. Con ese objetivo principal y estimulado

la respiración periódica o en apneas. Como ésta, se siguen

por los resultados positivos de pequeños ensayos clínicos,

desarrollando técnicas que adaptan la ventilación y el oxígeno

el Instituto Nacional de Salud de EE. UU. inició un estudio

a las necesidades cambiantes de los RN. El objetivo es mejorar

multicéntrico, con un gran número de RN con Enfermedad

la estabilidad del intercambio gaseoso, disminuir hiperoxemia

de Membrana Hialina (EMH). Los resultados de este denom i­

e hipoxemia, minimizar el uso del respirador y, ojalá, reducir

nado HiFi Study Group fueron publicados en 1.989. Lamen­

la tarea del personal de las unidades intensivas mejorando el

tablem ente, los resultados de este estudio fueron difíciles

cuidado de otros RN cuando los recursos son limitados.

de interpretar. El grupo de RN con EMH ventilados con HFOV

El destete se realiza mediante la reducción paulatina de la

no mostró dism inución de la incidencia de DBP y presentó

parte mandatoria del volumen minuto con reducción de la

mayor incidencia de escapes de aire y de grados importantes

presión de soporte. En este modo de VNI y en los anteriores

de hemorragia intraventricular. Este estudio tuvo numerosas

hace falta la EVALUACIÓN científica y detallada de m orbili­

críticas, no sólo desde el punto de vista metodológico sino

dad y mortalidad con estudios prospectivos randomizados

tam bién desde el punto de vista técnico. Durante los años

con seguim iento.

que siguieron, el desarrollo tecnológico perm itió el diseño

de respiradores de a lta frecuencia técnicamente superiores al em pleado en 1.9 89 y además fueron mejor comprendidos los efectos fisiológicos y hem odinámicos de dichos respira­ dores. Como se verá, la ventilación de alta frecuencia va en­ contrando un lugar en el tratam iento del RN con insuficiencia respiratoria. Sin embargo, no es una técnica desprovista de efectos adversos, por lo que debe utilizarse en forma racional por personal que haya recibido el entrenamiento adecuado para em plearla con RN críticamente enfermos. Su utilidad, la falta de ella, se resume al final según la base de datos de Cochrane de 2 .0 09.

COSTOS DE PRESIÓN PARA FLUJO DE GAS Para que el gas fluya durante IMV, se requiere presión para sobreponerse a la resistencia (Raw) y compliance (C l) del sistema respiratorio (incluidos tubuladuras, TET y demás). Durante VAF, en cambio, el costo total de la presión para mover gas es la combinación de Raw, Cl e inertancia, y esto es lo que se denomina impedancia. La fracción de esta impedancia que depende de la Cl disminuye cuando aumenta la frecuen­ cia, mientras que la impedancia que depende de la inercia aumenta cuando se incrementa la frecuencia. La impedancia

DEFINICION

que depende de Raw cambia poco con la frecuencia. La impe­

Se denomina Ventilación de Alta Frecuencia (VAF) a toda

se conoce como la frecuencia resonante. Esta frecuencia es el

ventilación que supere una frecuencia respiratoria de 60 por

punto en el que los cambios rápidos de presión requeridos en

minuto. Por convención, 60 ciclos respiratorios por minuto co­

la tráquea para mover el gas son mínimos.

rresponden a 1 hertzio (1 Hz). Debido a la corta duración de

La frecuencia óptima para ventilar es aquélla en la que los

los ciclos respiratorios y según la frecuencia escogida, el Ve

cambios de presión son mínimos, siempre y cuando produzca

será ligeramente mayor, igual o menor al Espacio Muerto (EM).

un intercambio gaseoso adecuado. La frecuencia resonante en

La ventaja teórica de esta técnica es que potencialmente pue­

RNPt está entre

de reducir el barotrauma, al emplear menores presiones en la

volumen oscilatorio disminuye. Como el Vt tiene un efecto ma­

vía aérea que el respirador convencional y lograr un adecuado

yor que la frecuencia, el intercambio gaseoso puede empeorar

dancia total adopta forma de U. El punto mínimo de esa curva

intercambio de oxígeno y C0r

8 y 16 Hz. Cuando la frecuencia aumenta, el

al subir la frecuencia. Es por ello que si hay hipercarbia resis­ tente hay que descender la FR (los Hz) en la VAF, a la inversa de lo que se haría en ventilación convencional.

TEORIAS DEL INTERCAMBIO DE GASES Con la respiración normal y el respirador convencional, el

TIPOS DE ALTA FRECUENCIA

intercambio de gases está relacionado con la cantidad de aire que ingresa en cada ciclo. Este volumen de gases se denomina

Existen cuatro tipos de ventiladores que se usan para VAF (ver

Volumen alveolar (VA). Este VA es el resultado del Ve menos

más adelante): VAF con Presión Positiva (HFPPV): en general se

el espacio muerto (EM); VA= Ve - EM. De ser aplicable esta

administra con respiradores convencionales capaces de ope­

relación en VAE la VA sería mínima o incluso nula. Por lo tanto,

rar a frecuencias altas (> 60-1 50 por minuto). VAF-0 (HFOV):

el mecanismo de intercambio de gases en VAF difiere del con­

producida por un sistema que hace vibrar la columna de aire

vencional y aún no está completamente dilucidado

en ambos sentidos a velocidades mayores que los anteriores.

A continuación enumeraremos algunos de los mecanismos teóricos propuestos para explicar el intercambio de gases en la VAF Se especula que varios de los mecanismos mencionados interactúan en un mismo momento: ■

Flujo coaxial: es el resultado de flujos de aire a gran ve­ locidad que adquieren perfiles asimétricos. Ocurre en las bifurcaciones.

■

nistran un je t de flujo de aire a alta velocidad en la vía aérea. VAF-IF (HFFI): flujo de aire a gran velocidad, interrumpido por una válvula solenoide a intervalos prefijados.

Desplazamiento de una masa de aire bulk flow: es el me­ canismo predominante en los alvéolos proximales.

■

VAF-J (HFJV): producida por respiradores especiales que admi­

FACTORES QUE AFECTAN EL INTERCAMBIO GASEOSO® tm

La FR, el volumen de cada oscilación y la MAP afectan el intercambio de gases. La MAP afecta más que nada la oxigena­

Dispersión de Taylor: transporte de moléculas de gas a alta

ción, y debe ser suficiente para reclutar alvéolos y minimizar así

velocidad en el centro de la vía aérea, lo que logra que

el trauma (ver más adelante). Si es insuficiente, una porción

las moléculas de gas exhalado al dirigirse hacia el exte­

de las unidades pulmonares estará atelectásica y la Pa02 será

rior rodeen este flujo inspiratorio. Difusión molecular: es

baja. Además, esto es muy importante durante la aspiración

el movimiento de moléculas de 0 2y C0 2 en los alvéolos

del TET. Si no se reinfla el pulmón antes de reconectar la VAF,

y bronquiolos terminales. Es uno de los mecanismos que

se deterioran significativamente los gases en sangre aun ccn

también ocurren en la ventilación convencional. Pendelluft:

los mismos parámetros previos de VAF. La disminución de la

Mezcla de gases entre unidades alveolares con distintas

CO., depende más que nada de la amplitud de cada oscilación

constantes de tiempo.

que de la FR y del Ve. Los cambios pequeños de la amplitud

afectan más los gases en sangre que los cambios de FR. Si se

¿COMO ELEGIR EL VOLUMEN OSCILATORIO O LA AMPLITUD?

usan FR que disminuyen mucho el tiempo espiratorio puede haber sobredistensión y no descender nada la PaC02. Además, el producto de FR x Vt es constante para cada nivel de P0 3 y

Para elegir el volumen oscilatorio o la amplitud se deben obser­

PaC02 más allá del valor individual de FR y Vt entregados.

var la pared torácica y los gases en sangre o los monitores con­ tinuos. En la actualidad no se miden de rutina los volúmenes,

MANEJO DE LA HIPERCARBIA Cualquiera de los tres tipos de respiradores descriptos lo­ gra disminuir la PaC02 en las patologías que cursan con hiper-

pero se puede elegir la amplitud los o cambios de presión entre pico y pico. Este valor depende de la enfermedad del RN, y del tamaño y la longitud del TET. Si hay hipocarbia, NO hay que subir la FR sino disminuir la amplitud y la Paw, según la oxigenación.

capnea con éxito. En el respirador convencional, la eliminación de C0 2 depende de la frecuencia respiratoria (FR) y del Ve. Si

¿CÓMO ELEGIR LA PRESIÓN MEDÍA (PAW)?

con VAF se utilizan FR superiores a 4 Hz, esta relación no se mantiene y la eliminación de C0 2 pasa a depender más de la

Es imprescindible mantener abiertas todas las unidades ven-

amplitud que de la FR.

tilatorias para mejorar el intercambio y minimizar el shunt. En general, un poco más que la de IMV. Es importante usar Paw suficiente para la estrategia de alto volumen. Antes de conec­

Eliminación de C02= a FR x (VC)2

tar VAF es importante dar in a inflación sostenida, ya que las pequeñas oscilaciones no son capaces de reclutar alvéolos. En

Esta relación particular entre el Ve y la eliminación de C0? se relaciona al pasaje de flujo laminar a turbulento, que ocurre de­

el VAF-0 (Sensor Medies) se elige la Paw; en los otros dos, usar suficiente PEEP (7 -1 0 cm H20 ) para esta estrategia.

bido al alto flujo empleado en la VAF-O. El Ve está relacionado

El reclutamiento en forma escalada produce el mayor aumento

con la amplitud de las oscilaciones y no con la FR. Por lo tanto,

del volumen pulm onary la resolución de atelectasia, y es lo más

en VAF-0 (Sensor Medies) el parámetro que se debe modificar

recomendable al comenzar con VAFO. De a pasos durante unos

para lograr disminuir o aumentar la PaC02 es la amplitud.

6 minutos se va escalando la presión hasta unos 12 cm H20 por encima de la presión basal en la ventilación previa.

No es infrecuente que al colocar un RN en VAF se desarrolle rápidamente hipocarbia. En una publicación reciente, Wiswell

EFECTOS DE LA VAF

y col. analizan los efectos de la hipocarbia en el desarro­ llo de Leucomalacia Periventricular (LPV) en RNPt tratados con VAF-J y encuentran una asociación entre PaCO, inferior a

LA VAF PRODUCE

2 5 torr en los primeros 3 días de vida y desarrollo de LPV. Los efectos de la dism inución de la PaC02 son muy perjudiciales y algunos están listados en la Tabla 13 en esta sección. Por

■

Menores variaciones en la presión corriente (que ocurre en cada ciclo respiratorio) a diferencia de la VM convencional,

ello hay que ser muy cauto que al pasar a un RN a VAF no se

sea ésta por volumen controlado, SIMV o IMV.

produzca hipocarbia. ■

Presión de base elevada (después de lograr reclutamiento alveolar), lo que sería más protector para el pulmón. Con

MANEJO DE LA HIPOXEMIA

esto existe la posibilidad de usar la estrategia de alto vo­ lumen (diferente de sobredistensión pulmonar). Este reclu­

En la ventilación de alta frecuencia, la oxigenación está direc­ tamente relacionada con la PRESIÓN MEDIA y ésta es una va­ riable independiente, también relativamente independiente de los cambios de la FR.o de la amplitud. Mientras que en la IMV es una variable dependiente de otros parámetros respiratorios (PIM, PEER Ti), no lo es así en VAF. Por lo tanto, es ajustable según la patología de base y las necesidades de cada pacien­

tamiento de volumen parece ser necesario para la exitosa aplicación de VAF La expresión clínica de la sobredistensión pulm onares la hipo­ tensión y la acidosis metabólica, problema de relativa frecuen­ cia si los VAF no se usan en forma adecuada. Es importante tener presente que no es la Paw clásica la responsable de la sobredistensión observada en VAF. En un estudio se muestra

te. Frente al fracaso de la ventilación convencional debido a la

que en adultos la VAF-J disminuye el índice cardíaco al aumen­

presencia de un gran shunt intrapulmonar es aconsejable iniciar

tar la FR, puede aumentar la poscarga al ventrículo derecho

la VAF con una Paw superior en 1 a 2 cm H20 a la que el RN

con disminución de la fracción de eyección y también hay más

requería en IMV. Ver más adelante con relación al reclutamiento

atrapamiento aéreo y sobredistensión cuanto más elevadas

pulmonar. En general, la respuesta de la PaO, o de la saturación

son las FR en VAF. Por éste y otros estudios se sabe que, si bien

no es inmediata. La Paw no se debe bajar hasta que el RN está

la estrategia de alto volumen es importante, la sobredistensión

con Fi0 2 2

v 4 —

.

- ^ 7 “

Flujo Respiratoril Ilustración del cambio en el tipo de respiración con el aumento pro­

Diagrama representativo de la relación entre el umbral apnéico de

gresivo del oxígeno inspirado. Flujo respiratoño grabado de un bebé

C02 y el C02 basal en los adultos y neonatos. Debido a la proxim i­

prematuro de 16 días de vida y 1.600 gramos de peso. Nótese la

dad de los dos niveles, es mucho más factible que la PC02 des­

regularización de la respiración con el aumento del oxígeno inspirado

cienda por debajo del umbral apnéico en el neonato comparado

(Weintraub 1. y col. Appl. Physioí. 1.992; 72:116-20).

con el adulto.

EL UMBRAL APNÉICO DE LA PCO,

I

OTROS FACTORES

El um bral apnéico de PC02 es el mínimo nivel de PCO, nece­

> a. Respuesta ventilatoria al C02

sario para mantener la respiración continua. Cuando la PC02

La respuesta ventilatoria al C0 2 predominantemente refleja la

disminuye por debajo de este nivel mínimo, la respiración cesa.

actividad de los quimiorreceptores centrales o bulbares, ubi­

Esta noción del umbral apnéico de la PC02 es muy importante

cados en la superficie ventral del bulbo raquídeo a nivel del

para poder entender la respiración periódica y la apnea en los

cuarto ventrículo. La respuesta al C0 2 se expresa como el cam ­

seres humanos. Publjcaciones recientes han demostrado que

bio en el volumen ventilatorio por minuto con los cambios en la

cuanto más cercano se encuentre el nivel basal de PC02 al um­

PC02alveolar. Esta respuesta aumenta de las 32 a las 37 se­

bral apnéico de la PC02, mayor es la tendencia a la inestabili­

manas de gestación y del 2 a los 27 días de vida. Este aumen­

dad respiratoria 15 Khan y col. recientemente han demostrado

to se debería a la maduración del sistema nervioso central19’20.

que el umbral apnéico de la PC02 en los recién nacidos pre­

Uno de los hallazgos más fascinantes en los recién nacidos

maturos solo es 1,5 Torr más bajo que la PCO, basal, mientras

prematuros en com paración con los adultos, es que pre­

que en el adulto esa diferencia es de alrededor de 5 Torr16 Esta

sentan una respuesta “ opuesta’ al C 0 3 con diferentes con­

diferencia tan pequeña entre la PC02 basal y el umbral apnéi­

centraciones de oxígeno. En el adulto, cuanto más baja la

co de PC02 se debería al bajo nivel de oxígeno en la sangre,

concentración de oxígeno inspirado, mayor es la respuesta

lo que disminuye el metabolismo basal y por consiguiente el

al C 02. Por el contrario, en los prematuros, cuanto más baja

nivel basal de PCO?. De esta manera, la gran variabilidad del

es la concentración de O,, más deprim ida o plana es la res­

volumen corriente que se observa en circunstancias normales

puesta al C0 221 (Figura 7). Es muy probable que esta res-

»

FIGURA 7.

.400 •

.300

VE (litnos/min/kg) -200 .100

-

------ 1-----30

40

~1

50 T I EMPO (MIN)

PACO (mm Hg)

Curvas de respuesta al CO, con diferentes concentraciones de oxíge­

Porcentaje del cambio en la ventilación en respuesta a la inhalación

no inhalado. Cuanto más baja la concentración de oxigeno inspirado,

de 15% de 02 en bebés prematuros (círculos sólidos) y 12% de 0. en

más plana la respuesta al C02. (Adaptada de Rigatto y col., J. Appl.

adultos (círculos abiertos). Los bebés prematuros no pueden mante­ ner la hiperventilación y su ventilación disminuye hacia el final de los

Physiol. 39: 896,1.975. Con permiso.).

5 minutos en 15% 02 (Sankaran K. y col. Clin. Res. 1.975; 23: 648A).

puesta paradójica esté relacionada con el conocido efecto

abrupta interrupción de la respiración. A pesar de que la relación

depresor de la hipoxia en los quim iorreceptores cen trales

exacta entre la depresión respiratoria con la hipoxia y la apnea

que se observa solam ente en los prematuros, como descri­

neonatal no está totalmente aclarada, es muy probable que sea

biremos más adelante.

un factor significativo en la aparición de la respiración periódica

A pesar de que Gerhardt y Bancalari22 demostraron que los pre­

y en la demora de la recuperación después de las apneas.

maturos con apneas tienen una respuesta disminuida al C0 2

> c. Reflejos pulmonares y de las vías aéreas

cuando se los compara con los prematuros sin apneas, no se

La distensión pulmonar se asocia con una disminución del tiem­

ha podido establecer una clara relación causa/efecto entre la

po inspiratorio y una prolongación del tiempo espiratorio, me­

disminución de la respuesta ai C0; y la apnea del prematuro.

diado por la estimulación de receptores vagales de adaptación

> b. Respuest a ventilatoria a la hipoxia

lenta (el conocido reflejo inspiratorio de Hering-Breuer)303132.

La respuesta ventilatoria a la hipoxia predominantemente refleja la actividad de los quimiorreceptores periféricos. La respuesta a la hipoxia se expresa como el porcentaje de cambio en la ventilación con el cambio en la PO, arterial o alveolar. Esta res­

A pesar de que este reflejo es más activo en el recién nacido que en el adulto y podría desencadenar apneas significativas cuando es estimulado, su papel probablemente es insignificante durante ia respiración normal del recién nacido.

puesta también es única en los recién nacidos prematuros y

La caja torácica de los recién nacidos prematuros es fácil­

se caracteriza por una clásica curva bifásica con un aumento

mente distensible o muy “ complaciente". En los prematuros,

inmediato de la ventilación que dura uno o dos minutos, se­

durante el sueño REM existe muy comúnmente una distorsión

guido por una disminución de la ventilación por debajo de los

espontánea de la caja torácica. La rápida compresión de las

niveles basa les a los 5 minutos de hipoxia, transformando mu­

costillas Inferiores produce una rápida Inhibición diafragmática

chas veces la respiración en irregular y periódica 2334 (Figura

por medio del reflejo Inhibitorio intercostal'3 Este reflejo en

8 ).

El aumento inmediato de la ventilación es sim ilar al que se observa en los adultos y se atribuye a la estimulación de los

general es estimulado durante el sueño REM y podría contri­ buir á la aparición de la respiración periódica y la apnea.

quimiorreceptores periféricos por la hipoxemia. La causa de la

La inmadurez de otros reflejos pulmonares, como el asociado a

depresión tardía de la ventilación (que no se observa en adul­

la disminución del volumen pulmonar (Hering-Breuer “ deflation

tos) es menos clara, pero se debería al efecto depresor de la

reflex" o de reflejo de “ des insuflación” pulmonar)30, la obstruc­

hipoxemia a nivel central, que estaña mediada principalmen­

ción de la vía aérea (sistema gamma), la aspiración del tubo en­

te por medio de la adenosina25, el sistema gabaminérgico26, la

dotraqueal (reflejos irritantes) y la congestión pulmonar que se

endotelina 27 y las endorfinas28. Además, más interesante aún,

observa en los prematuros con “ shunt” significativo de Izquierda

hemos observado que la hipoxia no produce un aumento ini­

a derecha a través del ductus arterioso (receptores J) también

cial de la ventilación, sino directamente una caída inmediata

podrían contribuir al origen de algunos tipos de apneas.

y sostenida de la ventilación en los prematuros más pequeños

Es bien sabido que los reflejos que se originan en las vías aéreas

(< 1 .500 gramos)29(Figura 9). Este tipo de respuesta es similar a

superiores juegan un papel muy importante tanto en el comien­

la que se observa en la vida fetal, cuando la hipoxia produce una

zo como en la terminación de la apnea. La misma estimulación

» FIGURA 9.

No-REM

-o z r7 2 2 O


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O,

4

O,

5

TIEMPO (minutos) Respuesta ventilatoria a la hipoxia en prematuros de d . Estado de sueño

producen tos y óumento de la respiración en los adultos puede

Hoy en día, está muy bien aceptado que el sueño modula la res­

desencadenar u ia apnea fatal en los recién nacidos prematu­

piración y predispone a la apnea.También se sabe que la mayoría

ros34-35. Este reflejo es mediado por medio del nervio laríngeo

de las apneas ocurre durante el sueño REM, que generalmente

superior343536 y se observa con reflujo gastroesofágico severo,

se acompaña de un tipo de respiración irregular en cuanto a la

con la estimulación mecánica de la faringe durante la aspiración

frecuencia y la amplitud del volumen corriente41'42'43-44. Sin duda,

o aun con la introducción de la sonda nasogástrica37. En nuestro

estos cambios afectarán mucho más a los RN, ya que éstos pa­

laboratorio también hemos observado que este reflejo inhibitorio

san 80% del tiempo durmiendo en comparación con solo 30%

de la respiración puede desencadenarse en los recién nacidos

en los adultos, con mayor porcentaje de este sueño en el estado

con la inhalación de altas concentraciones de C0 2 (alrededor

REM. Entre los varios factores fisiológicos que favorecen la apari­

8%). Este reflejo se observa claramente en los prematuros y

ción de la respiración periódica y apneas durante el sueño REM,

generalmente está ausente en los recién nacidos de término y

se encuentra la pérdida del tono de los músculos intercostales y

en los adultos, lo que sugiere que la maduración juega un papel

la inhibición de la actividad espiratoria de los músculos aducto­

importante en el desarrollo de este reflejo38-39-40.

res laringo-faríngeos. El primero favorece la distorsión torácica y

de

la respiración paradójica (expansión abdominal y retracción de

severa, el shock y el ductus arterioso persistente también predis­

la caja torácica durante la inspiración), que estimularían el reflejo

ponen a las apneas. Las medicaciones recibidas por la madre

frénico intercostal inhibitorio que podría desencadenar apneas33.

antes del nacimiento (narcóticos, sulfato de magnesio) o dadas

El segundo previene el cierre de la vía aérea superior durante la

directamente al recién nacido (barbitúricos, benzodiazepinas,

espiración, lo que favorece la disminución de la capacidad resi­

narcóticos, prostaglandinas) también son causas comunes de

dual funcional, y conduce a una disminución en la oxigenación y

apnea. Los trastornos pulmonares que causan restricción me­

la inestabilidad respiratoria4546.

cánica o hipoxemia (como la enfermedad de membrana hialina, la obstrucción aérea, las distrofias torácicas) pueden causar ap­

PROBLEMAS \P N E A Í

c l ín ic o s a s o c i

CON

Aunque la mayoría de las apneas en el recién nacido re­ presenta, como vimos anteriormente, una alteración en el con­

neas probablemente como consecuencia de la fatiga respirato­ ria secundaria al aumento del trabajo respiratorio.

» CUADRO 3. Alteraciones clínicas y fisiopatológicas que pueden causar apnea y respiración periódica en los recién nacidos

trol de la respiración, una gran cantidad de problemas clínicos puede manifestarse como apneas en el recién nacido. La falta

Infección (sepsis, meningitis, enterocolitis necrotizante) .

de estabilidad del centro respiratorio y el aumento de la sus­

Asfixia perinatal

ceptibilidad a los mecanismos inhibitorios explicaría por qué

Drogas sedantes dadas a la madre (narcóticos, sulfato de

la apnea es precipitada por una gran variedad de eventos clí­

magnesio)

nicos. Es muy importante recordar esto a cada momento para

Drogas dadas directamente al recién nacido (barbitúricos,

poder descubrir las necesidades reales de un recién nacido

benzodiazepinas, narcóticos, prostaglandinas)

que tiene apneas, para no usar tratamientos innecesarios y

Exceso de secreciones orofaríngeas

para no om itir diagnósticos de trascendencia.

Hipoglucemia, hipocalcemia, hipermagnesemia,

Las apneas que ocurren al nacimiento en los niños de térm i­

hiponatremia

no generalmente se asocian con asfixia perinatal, con drogas

Medio ambiente “frío o caluroso”

sedantes dadas a la madre o como consecuencia del exceso

Calentamiento rápido en caso de hipotermia

de secreciones orofaríngeas. La infección (sepsis, meningitis,

Ductus arterioso persistente

enterocolitis necrotizante) es una causa muy común de apnea neonatal. Cualquier recién nacido que comienza en forma sú­ bita con apneas o cuando la frecuencia y la severidad de las apneas empeoran, debe ser evaluado y tratado como un cua­ dro infeccioso hasta que se demuestre lo contrario. Aunque el mecanismo exacto no se conoce, es bastante probable que la apnea sea secundaria a la depresión generalizada del sistema nervioso central causada por el cuadro tóxico-infeccioso. El reflujo gastroesofágico ha sido im plicado con la apnea neo­

Hipoxemia, patología pulmonar insuficientemente tratada (enfermedad de membrana hialina, obstrucción aérea, distrofias torácicas) Anemia severa Shock Hemorragia intracraneal Malformaciones del SNC Enfermedad de Ondine

natal. Esto ha llevado al uso generalizado de medicaciones anti reflujo para tratar la apnea del prematuro47,48. A pesar de que el reflujo gastroesofágico es muy común en los recién nacidos prematuros, estudios recientes con monitoreo de pH continuo y de impedancia esofágica han demostrado que este reflujo no contribuye en forma significativa a la apnea del prematuro. Es por esto que el uso de medicaciones anti reflujo para tratar la apnea del prematuro no está justificado49'50,51,52. Hay recién nacidos prematuros con apnea que NO tienen ap­ nea de la prematuridad. Hay muchas otras alteraciones clínicas y fisiopatológicas que pueden estar asociadas o ser causa de apenas, como por ejemplo las alteraciones del sistema nervioso

CONSECUENCIAS DE U S APNEAS El cese de la respiración durante las apneas produce cam­ bios ventilatorlos y hemodinámicos significativos. Algunos de estos cambios son consecuencia directa de la ausencia de intercambio gaseoso que resulta de la falta de ventilación al­ ve o la r, mientras que otros son secundarios a reflejos comple­ jos que se inician con la pausa respiratoria. A continuación, se analizan las consecuencias fisiopatológicas más importantes de la apnea.

central. La hemorragia intracraneal (muy común en los prema­ turos pequeños), la asfixia, las malformaciones (Arnold-Chiari) y el síndrome de hipoventilación central alveolar congénita (en­

HIPOXEMIA

fermedad de Ondine) pueden ser causa de apneas. Los desór­ denes metabólicos como la hipoglucemia, la hipocalcemia, los

Una de las consecuencias más comunes de la apnea es la

trastornos electrolíticos y la inestabilidad térmica, aunque raros

disminución de la oxigenación, cuya severidad generalmente

hoy en día dado el riguroso y mejor control clínico, pueden pre­

está relacionada con la duración de la pausa respiratoria y el

cipitar apneas. Los trastornos que ocasionan disminución de la

tipo de apnea, y es más severa en las apneas con un compo­

entrega de oxígeno a los tejidos como la hipoxemia, la anemia

nente obstructivo53. Sin embargo, en cierto número de apneas,

la rapidez y severidad de la hipoxemia no puede explicarse solo por la falta de ventilación alveolar. En estos casos, la cau­ sa primaria de la hipoxemia estaría dada por comunicaciones (shunts) intrapulmonares de derecha a izquierda. Estas comu­ nicaciones serían secundarias al cierre de la vía aérea distal

CAMBIOS EN EL FLUJO CEREBRAL La falta de autorregulación del flujo cerebral hace que, en general, éste refleje los cambios que ocurren en la presión arterial. En nuestro laboratorio hemos dem ostrado que en

desencadenadas por una disminución del volumen pulmonar

los recién nacidos de té rm in o , el flu jo cerebral se mantiene

por debajo de la capacidad residual funcional durante los epi­

constante durante las apneas centrales debido a un aum en­

sodios de respiración periódica y apnea64. Este cierre de la

to com pensatorio de la velocidad de l flujo con cada latido

vía aérea distal también podría ocurrir durante la respiración

cardíaco. En los recién nacidos prematuros, la variabilidad

continua como consecuencia de la gran distensibilidad de la

del flujo cerebral aumenta durante el sueño REM y durante

caja torácica del recién nacido y la inmadurez de los tejidos

la respiración periódica 70’71 (Figura 10).

de sostén de la pared bronqulolar55,56. Otros factores capaces de inducir el cierre de la vía aérea dístal incluyen la activación de las terminales nerviosas de las fibras C por secreciones,

» FIGURA 10.

inflamación o infección67'58, estim ulación autonómica (reflujo gastroesofágico)59'60, hipoxia de la vía aérea (displasia broncopulmonar)61,65, y disminución del gasto cardíaco63’64. Conocer y diferenciar las causas nos permitirá descubrir las necesidades reales de cada recién nacido a cada momento y evitar usar terapias equivocadas (por ejemplo, medicación anti reflujo, corticoides o dar oxígeno puro) o no brindar las que sí son requeridas (por ejemplo, CPAP o intubación).

BRADICARDIA La dism inución de la frecuencia cardíaca generalmente co­ mienza entre 1,5 a 4 segundos después del inicio de la ap­

Síeathlng pottam

nea65'66. La causa más común de episodios de bradicardia en el neonato prematuro son las apneas, sean o no detec­

A la izquierda se observa ia velocidad det flujo sanguíneo cerebral

tadas por los monitores comunes. Dado que varios autores

(VFSC) medido por el aérea debajo de la curva (ADC) durante los

han notado una correlación significativa entre el grado de

dos estados de sueño (arriba) y /os distintos tipos de respiración

hipoxemia y la caída de la frecuencia cardíaca durante la

(abajo). A la derecha se observan las fluctuaciones del VFSC medi­

apnea, se postula que la bradicardia se debe a la estim ula­

das por el coeficiente de variabilidad (% CV). Si bien la velocidad

ción de los q uim iorreceptores periféricos por la hipoxem ia67.

del flujo cerebral es similar en los distintos estados de sueño y en

En ciert o tipo de apneas, la dism inución de la frecuencia

los distintos tipos de respiración, las fluctuaciones del flujo cerebral

cardíaca es casi sim ultánea con el inicio de la apnea. En

son significativamente mayores durante el sueño REM, y durante la

estos casos, la bradicardia estaría relacionada a un reflejo

respiración periódica y la apnea (Adaptado de Rehan y col., Biology

com plejo sim ilar al reflejo de inmersión de la foca, carac­

o fth e Neonate 6 9 :3 5 7 -3 6 7 ,1.996. Con permiso.).

te rizado por el desarrollo de apnea, bradicardia, vasocons­ tricción y dism inución del m etabolism o basal68. Este reflejo podría ser activado por la estim ulación de los receptores laríngeos durante la deglución40'6®. La alta incidencia de apneas en los bebés prematuros

CAMBIOS EN LA PRESIÓN ARTERIAL

hace que el monitoreo cardiorrespiratorio sea mandatario en los niños menores de 35 semanas de gestación y en todos los

Dado que la fre cuencia cardíaca disminuye durante la ap­

recién nacidos de alto riesgo. La mayoría de las unidades neo­

nea, si esto persiste dism inuirá el volumen minuto o gasto

natales usa una combinación de monitores de impedancia res­

cardíaco. La respuesta normal (e ideal) ante situaciones con

piratoria, frecuencia cardíaca y oxímetro de pulso. Aunque los

baja frecuencia cardíaca es que aumente el volumen de lle­

monitores de impedancia respiratoria no detectan las apneas

nado de los ventrículos, con el consiguiente aumento del

obstructivas, los monitores de frecuencia cardíaca y oxigena­

gasto cardíaco y d e la presión arterial sistólica (ley de Star-

ción generalmente detectan la bradicardia y la disminución de

ling). En las apneas más severas, la presión arterial puede

la oxigenación asociadas a este tipo de apneas. Para el diag­

dism inuir y esto puede acompañarse de una caída del flujo

nóstico preciso de obstrucción de la vía aérea, se necesitan

sanguíneo cerebral40-69.

monitoreos más sofisticados, como la neumotacografía, los

termistores nasales, la pletismografía y los monitores de pre­

dación C). Aunque no se han realizado estudios para evaluar

sión espiratoria del C0 2que raramente se usan en la práctica

los beneficios o el daño del aumento de la concentración de

diaria. En nuestra unidad, las apneas se monitorean progra­

oxígeno inhalado, es importante mantener a estos bebés pre­

mando el monitor para que la alarma respiratoria suene a los

maturos bien oxigenados, y evitando la hipoxemia y también

20 segundos, la de la frecuencia cardíaca a los 80 latidos por

la hiperoxemia (Pa0 2 > 7 0 -8 0 mmHg) (grado de recomenda­

minutos y la saturación de oxígeno cuando desciende a 80%.

ción B). En nuestras unidades, mantenemos la saturación de

El aumento repentino en el número o la severidad de apneas

oxígeno entre

en los bebés prematuros o las apneas en los bebés de término

que requieren oxígeno suplementario; algunos pocos pueden

debe ser investigado para descartar otros problemas clínicos

requerir un poco más (92-95% ). Los colchones oscilantes de

asociados a las apneas, como lo hemos discutido antes.

agua usados para estimulación sensorial no son efectivos y ya

88 y 92% en los recién nacidos de pretérmino

no se usan 76 (grado de recomendación D).

TRATAMIENTO (Cuadro 4)

_____________

TRATAMIENTO MÉDICO

» CUADRO 4. Tratamiento de apnea en recién nacidos TRATAMIENTO GENERAL Desde el primer reporte de Kuzemko en 1.973, varios estudios Ambiente térmico neutro en punto mínimo

han confirmado la eficacia de las metilxantinas para disminuir la

Posición en flexión en decúbito ventral, con apoyo cefálico y caudal, y cabeza elevada entre 30 y 45 grados

frecuencia de apneas y la disminución del uso de la ventilación

Evitar la hipoxemia y también la hiperoxemia

ción A). El principal mecanismo de acción de las metilxantinas

VER aspectos de enfermería Cafeína CPAP nasal (¿NIPPV?, cánula nasal)

mecánica en los bebés prematuros7778 (grado de recomenda­ es por medio de un antagonismo competitivo de la adenosina, inhibidor potente de la respiración. Las metilxantinas aumentan la ventilación, mejoran la sensitividad al C02, disminuyen la de­ presión de la hipoxia y aumentan la actividad diafragmática79.

¿Inhalación de CO ?

Los efectos indeseables de las xantinas incluyen taquicardia,

A sistencia resp irato ria m e c á n ic a

arritmias cardíacas, intolerancia a la alimentación, aumento del metabolismo basal y el consumo de oxígeno, irritabilidad y, mu­ cho menos frecuentemente, convulsiones. Éstas pueden ocurrir

TRATAMIENTO GENERAL DE SOSTÉN

por sobredosis o por una alteración del umbral convulsivo. Las xantinas más comúnmente usadas son la teofilina y la

Antes de poner el sello diagnóstico de apnea del prem atu­

cafeína. A pesar de que la eficacia es similar, la cafeína tiene

ro, y para reconocer las verdaderas necesidades del recién

varias ventajas y, a la luz de los estudios más antiguos y de

nacido con apneas, el manejo integral de un recién nacido

otros estudios mucho más recientes, se ha convertido en la

con apnea involucra el diagnóstico y la corrección de causas

droga de elección para el tratamiento de la apnea. Al tener una

secundarias.

vida media más prolongada (96 h) y un metabolismo bien pre­

La decisión de comenzar un tratam iento médico debe ba­

decible en el neonato, se requiere sólo una dosis diaria y, en la

sarse no sólo en la frecuencia y la duración de las apneas,

mayoría de los casos, el control del nivel plasmático es innece­

sino tam bién en la severidad de éstas, determ inada por la

sario o menos estricto80. Dado también que la cafeína tiene un

presencia y severidad de la bradicardia y la hipoxemia, y por

mayor margen terapéutico, los efectos indeseables son meno­

la intensidad de la estim ulación necesaria para term inar la

res. Un reciente estudio internacional, aleatorio, doble ciego y

apnea. En general, cuanto menor la edad gestacional, más

controlado en bebés prematuros de menos de 1.250 gramos,

agresivo debe ser el tratam iento.

demostró que la cafeína no sólo es muy eficaz para la apnea

En los prematuros de muy bajo peso, la temperatura debe mantenerse en el nivel mínimo del am biente térm ico neutro (36,2 a 3 6 ,5 ° C)72,73 (grado de recomendación B). La posi­ ción ideal para reducir las apneas del prematuro es un tema

de la prematuridad, sino que también disminuye la incidencia de displasia broncopulmonar y ductus, no aumenta los efectos adversos y aumenta la sobrevida sin discapacidad neurológica 8182 (grado de recomendación A).

controversial. En nuestra unidad recomendamos la posición de

Las xantinas producen:

decúbito ventral con la cabeza elevada entre 30 y 45 grados,

■

Estimulación del centro respiratorio

y la asistencia en nido (posición en flexión, con apoyo cefáli­

■

Bloqueo de adenosina

■

Mejoramiento de la función respiratoria

gulación, disminuiría el reflujo gastroesofágico y la desestabili­

■

Aumento del metabolismo basal y nivel de catecolaminas

zación del sistema nervioso autónomo 74’76 (grado de recomen­

■

Alteración del estado de sueño

co y caudal similar a los del útero). Esto mejoraría la función pulmonar y estabilizaría la respiración, facilitaría la termorre-

Capítulo XVII.

Descubriendo las necesidades del recién nacido con insuficiencia respiratoria

Evidencia clínica de la efectividad de la CAFEÍNA e n e l t ra­ tamiento de la apnea del prematu ro Evidencia clínica que su uso en el tratamiento de ia apnea del

superior y estimularía el centro respiratorio por medio de un

La cafeína reduc e:

■

■ ■

presión positiva intermi­ tente a nivel nasal (NIPPV del inglés), y el CPAP nasal con flujo variable. La NIPPV dism inuiría el cierre de la vía aérea

prematuro es seguro a corto y largo plazo.

■

Los avances tecnológicos recientes han perm itido el uso sincronizado o no sincronizado de

aumento intermitente de la presión a nivel faríngeo66. El CPAP

La incidencia de DBP a las 36 semanas de edad postmens-

nasal con flujo variable usa un sistema sofisticado de pieza

trual de 47% (placebo) a 36% (p < 0,00 01)

nasal que favorece el flu jo durante la inspiración y desvía

La necesidad de presión positiva en ia vía aérea por

el flujo de aire durante la espiración, minimizando el traba­

1 semana

jo respiratorio. Esta nueva forma de CPAP nasal reclutaría el volumen pulm onar más efectivamente que el CPAP con

El aumento de peso en forma temporaria Incidencia de parálisis cerebral, alteraciones cognitivas y del desarrollo

flujo constante87. Varios estudios aleatorios se están llevando a cabo para com probar la efectividad y seguridad de estas nuevas técnicas para el tratam iento de la apnea del prema­

Por todo esto: el tratamiento de e lección para el prevenir la apnea del prematuro es la cafeína.

turo 88,85-90 (grado de recomendación C). El flujo elevado de aire a través de cánulas nasales ha demos­ trado ser eficaz en el tratamiento de la apnea del prematuro 91

J

CPAP NASAL

(1 -2 ,5 litros/m inuto). Aunque su mecanismo de acción no se conoce con seguridad, podría actuar generando presión posi­

El CPAP nasal ha mostrado ser muy efectivo en el tratamiento

tiva continua a nivel de la vía aérea superior o mejorando la

de las apneas del prematuro 83 (grado de recomendación A). Los

ventilación al disminuir el espacio muerto de la vía aérea92. Su

efectos más importantes estarían dados por un mejoramiento

seguridad hasta ahora no ha sido estudiada lo suficiente (gra­

del volumen pulmonar y la capacidad residual funcional y por

do de recomendación C). En cualquiera de estos casos (NIPPV,

consiguiente en la oxigenación. El CPAP nasal principalmente

CPAP o cánulas nasales) no se debe administrar oxígeno al

disminuye las apneas mixtas y obstructivas, mantiene abierta

100%, se debe conocer la Fi02, el gas no debe administrarse ni

la vía aérea y estabiliza la caja torácica 84 (Figura 11). Las pre­

seco ni frío y se debe monitorizar continuamente la saturación

siones bajas de 4 a

6 cm H.,0 en general son efectivas para 6 cm H.,0 son

para evitar hiperoxemia.

suprimir las apneas55. Las presiones mayores de

más efectivas solamente en los casos de enfermedad residual

INHALACION DE CO.

pulmonar o en los casos de laringotraqueomalacia. En los pre­ maturos pequeños, niveles altos de presión podrían aumentar el trabajo respiratorio y llevar a la fatiga muscular.

La relativamente baja P0 2 arterial de los recién nacidos pre­ maturos los predispone a la respiración periódica y a la apnea por medio de: ■

» FIGURA 11.

Un aumento de la actividad de los quimiorreceptores pe­ riféricos

■

Una reducción de la diferencia entre el CO., basal y el um­ bral apnéico de C0 2

Dado que el C0? es el estímulo fisiológico de la respiración y OBSTRUCTIVA

MIXTA

que la mayoría de las apneas del prematuro ocurre cuando el nivel basal de C0 2 disminuye por debajo del umbral de apnea, la inhalación de bajas concentraciones de C0 2 para el trata­ miento de la apnea del prematuro podría ser más fisiológica, más efectiva, y producir menos efectos indeseables que los estimulantes farmacológicos. En estudios recientes, dem ostram os que la inhalación de

SI NO SI

SI NO SI CPAP (4 cm H20)

SI NO SI

bajas concentraciones de C0 2 (0 ,5 a 1%) a través de una pieza nasal es efectiva para dism inuir el número de apneas en bebés prematuros (Figura 12). Este efecto se acom pañó de un aumento de la vent ilación y de la oxigenación con regularización de la respiración17.

Efecto del CPAP en el número de episodios de apneas de >10 según

En un estudio controlado , aleatorio, y doble ciego recien­

dos en 10 recién nacidos. Las apneas obstructivas y mixtas dismi­

te, que compara el uso de la teofilina con la inhalación

nuyeron en forma significativa durante los dos períodos de CPAP. Sin

de bajas concentraciones de C02 en bebés prematuros,

embargo, no se observó ningún efecto en las apneas centra/es (Miller

hemos demostrado que a pesar de que am bos tratam ien­

y col., J. Pediat. 106:91,1.985. Con permiso.).

tos son efectivos para reducir el número y la severidad de

La apnea es uno de los problemas clínicos más importantes en las salas de cuidados intensivos neonatales, especialmente en el día de hoy en que los prematuros más pequeños sobre­ viven y son extubados precozmente con el uso de surfactante. La mayoría de las apneas es idiopática y está relacionadas a una alteración del control de la respiración que mejora con la edad gestacional. El nivel bajo de oxigenación en los bebés pre­ maturos produce un aumento de la actividad de los quimiorreceptores periféricos y un acercamiento del umbral apnéico del *

0 .5%

1.0%

CO,

1.8%

i

RECUPERACION

C0 2 al C0 2 basal que predisponen a la respiración periódica y la apnea. El tratamiento médico con cafeína y el uso de CPAP nasal en general son efectivos y siempre deben estar sumados a un óptimo tratamiento general de sostén. La inhalación de bajas concentraciones de CO, podría ser una alternativa efectiva para el tratamiento de la apnea del prematuro.

Efecto de la inhalación de bajas concentraciones de CO.en el tiempo de apnea. La inhalación de las diferentes concentraciones de CO.,

“DESCUBRIENDO ALGUNOS PUNTOS PRÁCTICOS DEL RECIÉN NACIDO CON APNEA”

disminuyó en forma significativa el tiempo de apnea (Al-Saif S. y col. Seminars in Perínatology 2.001; 25 (2): 100-106).

■

La apnea de la prematuridad ocurre al final de la espi­

las apneas en la mayoría de los prematuros, la teofilina

ración y frecuentemente se asocia con disminución de la

fue más efectiva que el C 02. M ientras que no se observa­

capacidad residual funcional (por ello, algunos niños con

ron efectos indeseables con el C02, el grupo de teofilina

episodios f recuentes desarrollan pérdida de la CRF y micro

m ostró un aumento significativo de episodios de taq ui­

atelectasias, ya que el gas sigue saliendo de los alvéolos

cardia, emesis e irritabilidad93. No se encontraron dife­

en esa "espiración tan prolongada").

rencias significativas en la velocidad del flujo cerebral, el índice de incom odidad respiratoria, y el pC0 2 transcutá-

■

neo com parado con control y entre los dos grupos. 7 de

tado con xantinas ni diuréticos, sino con inhibidores de la

38 recién nacidos (18% ) en el grupo de C 02, y ninguno en

ciclooxigenasa o con cirugía.

el grupo de la teofilina fracasó al tratam iento. La mayoría de los niños que fracasaron con el C 0 2 respondió bien al CPAP

Un ductus arterioso permeable puede ser causa de apnea que NO es apnea de la prematuridad y NO debe ser tra­

■

La anemia del prematuro NO es causa de apnea del

nasal. Los niños en el grupo de teofilina mostraron más epi­

prematuro. No hay que transfundir innecesariamente,

sodios de taquicardia, emesis e irritabilidad.

pensando que los glóbulos rojos curan la apnea de la prematuridad (de hecho, la literatura es clara al respecto

A pesar de que este estudio mostró que la inhalación de bajas

y muestra que no la mejora).

concentraciones de C0 2 podría ser una alternativa más segu­ ra que la teofilina, su uso en el tratamiento de la apnea del

■

El reflujo gastroesofágico es muy frecuentemente en los

prematuro debe ser considerado un tratamiento experimental

recién nacidos prematuros. La apnea de la prematuridad

(grado de recomendación C).

también lo es. Sin embrago, el reflujo no contribuye en for­ ma significativa a la apnea del prematuro. Es por esto que

> d. Asistencia respiratoria mecánica

el uso de medicaciones anti reflujo para tratar la apnea del

Cuando la apnea severa persiste a pesar de los tra ta m ie n ­

prematuro no está justificado.

tos antes m encionados, la intubación y la asistencia respi­ ratoria mecánica son el últim o recurso. Deben usarse pa­

■

rámetros ventilatorios mínimos que perm itan la respiración espontánea y minim icen el riesgo de daño pulm onar. En nuestras unidades p referim os usar los ventiladores de vo­

La causa más frecuente de episodios de bradicardia en la UCIN es la apnea (obstructiva y /o mixta).

■

El tratamiento d e ja apnea NO es dar "más y más oxígeno” , sino “ respirar” . Si un recién nacido no respira y le damos

lumen garantizados gatillados por el paciente con tiem pos

100% de oxígeno, igual estará hipóxico hasta que comien­

inspiratorios cortos (0 ,2 5 -0 ,3 s) y con un nivel de PEEP en

ce a respirar, cuando rápidamente desarrollará hiperoxe-

general no menor a 4 cm H20 y de acuerdo con la patología

mia inducida por nuestra acciones incorrectas. Y esto es

pulm onar (grado de recom endación B). La duración de la

potencialmente muy dañino. Hasta que no se establezca la

ventilación mecánica depende de la causa de las apneas,

respiración con buen flujo de aire en la vía aérea, no sirve

pero en general es por períodos cortos.

de nada aumentar el contenido de

0 ?.

■

Hiperventilar (frecuencia rápida) con hipocarbia no sólo no

■

es necesario, sino que es perjudicial y puede inducir ap nea, trastornos del neurodesarrollo e hipoacusia. ■

La hiper expansión del pulmón (presión o volúmenes exa­ gerados y tiempo inspiratorio prolongado) no sólo no es necesaria sino que es perjudicial y puede inducir apnea

■

La sonda transpilórica para alim entación continua no

■

■

Hay recién nacidos prematuros que tienen apnea, pero que

En principio, y hasta que se demuestre lo contrario, todo

Todos los niños 2 y /o fosfatidil-G+ ■

Examen pulm onar

dism inuido. Crépitos

estertores ■

Radiografía de

Infiltrado reticu-

Normal o leve infil­

Infiltrado perihillar

ídem EMH y /o

Áreas de atelec­

tórax

lonodular fino

trado nodular peri-

Edema pulm onar

derram es pleurales

tasia y /o hiperex-

Broncograma aéreo

hilíar bilateral

Cardiomegalia

o infiltrados gruesos

pansión asim étrica

Hipoventilacíón

no homogén eos

Escapes aéreos frecuentes

■

Prevención

Evitar parto pre­

Evitar parto pre­

Evitar cesárea elec­

Control m aterno de

Evitar sufrimiento

maturo, corticoides

maturo, corticoides

tiva sin trabajo de

infección quim io-

fetal y asfixia

prenatales, surfac­

prenatales

parto

profilaxis en trabajo

neonatal

tante

■

parto

Tratamiento:

Reanimación

Frecuente

Infrecuente

Infrecuente

Frecuente

Frecuente

•

Oxigenoterapía

Frecuente

A veces

Infrecuente

Frecuente

Frecuente

•

Surfactante

Sí

No

No

A veces

A veces

Ventilación

Frecuente

Infrecuente

Infrecuente

Frecuente

A veces

Frecuentes

Raras

Muy raras

Frecuentes

A veces

No

No

No

Hipotensión y /o

Hipotensión sisté­

mecánica •

Complicaciones generales

•

Complicaciones cardiovasculares

shock

mica y /o hiperten­ sión pulm onar

■

■

Evolución

Pronóstico

Peak 4 8 -72 h

Bueno

Estable

Muy bueno

2 4 -4 8 h

Excelente

L /E = índice lecitina/esfingom ielina; - Fosfatidil G + = fosfatidilglicerol positivo

Rápida insuficiencia

Variable, según

respiratoria

gravedad del SAM

Reservado

Reservado

corticoides antenatales cada semana. Recientemente, dos estu­

2.

índice o coc ient e lecitina/esfingomielina (L/E). El índice

dios randomizados multicentricos que compararon un curso úni­

L/E se determina mediante cromatografía de capa fina. Las

co y varios cursos de corticoides antenatales en embarazos entre

técnicas vanan entre diferentes laboratorios y pueden afec­

24 y 36 semanas de gestación, demostraron menor incidencia

tar los resultados. En general, el riesgo de EMH es muy bajo

de distrés respiratorio y de morbilidad neonatal severa en el gru­

( de 26-27 semanas de edad gestacional),

pulmonar, que es más frecuente en los RN muy inmaduros

apenas inician signos y síntomas de dificultad respiratoria, en

de extremo bajo peso en los que se ha utilizado surfactan­

lo posible antes de los 30 minutos; reservando tal vez la profi­

te sintético. Recientemente, se ha efectuado un estudio en

laxis para los más inmaduros, menores de 26 semanas de edad

17 RN pretérmino menores de 32 semanas de edad gestacio­

1.000 g de peso al nacer, puesto

nal con signos iniciales de EMH, en los que se ha administrado

gestacional y /o menores de

que con esta intervención se ha demostrado una evolución más

surfactante sintético (Lucinactant) en forma de aerosol a tra­

favorable y una menor mortalidad en este grupo de neonatos.

vés de CPAP nasal. El 64% (1 1 /1 7 ) de los neonatos requirió

También sería una conducta razonable efectuar profilaxis y/o

sólo una dosis de surfactante en aerosol, y el procedimiento en

uso muy precoz en los RN prematuros entre 24 y 30 semanas

general fue bien tolerado. El interrogante con esta técnica de

de edad gestacional, cuando por su condición clínica arf nacer

administración de surfactante es determinar si las partículas

es necesario intubarlos en la sala de atención inmediata, o bien

de fosfolípidos llegan en forma adecuada a los espacios aé­

sus madres no han recibido corticoides antenatales.

reos distales. Esta nueva técnica tiene la ventaja de evitar la in­

La técnica de administración del surfactante consiste en la

tubación endotraqueal que no está exenta de riesgos, y de ser

instilación a través del tubo endotraqueal, que ha sido estan­

realmente efectiva, facilitaría la administración de surfactante.

» TABLA 5. Dife r en t es tipos de surfactante actualm ente en uso NOMBRE GENÉRICO

NOMBRE COMERCIAL

Beractant

S urva rta

Bovino

Ross Labs (EE.UU.)

100 m g /k g /d o s is

Poracta n ta lfa

Curosurf

Porcino

Chiesi Farmace jtic a l

1 0 0 -2 0 0 m g /k g /d o s is

Calfact ant

Infasurf

Bovino

ONY Inc. (EE. UU.)

105 m g /k g /d o s is

Bles

Bles

Bovino

BLES Bioquímico

135 m g /k g /d ia (5 m L /kg)

Surfactant-TA

Surfacten

Bovino

TokyoTanabe (Japón)

100 m g /k g /d o s is

Colfosceril pa Imít ate

Exosurf

Sintético

GlaxoSm íthKIlne

6 4 m g /k g /d ia (5 m L/kg)

FUENTE

EMPRESA

DOSIS (VOLUMEN)

Fuera d e uso clínico

Lucinactant

Surfaxin

Otros modernos

En investigación

Sintético

Discovery Labs (EE. UU.)

Sin lice ncia aún

das de oxígeno de acuerdo con la evolución del paciente.

Se requieren más estudios a futuro que validen la eficacia y la seguridad del surfactante aerosolizado a través del CPAP y esto

Otros de los beneficios con los saturómetros es permitir ob­

no puede recomendarse en la actualidad.

servar de inmediato la respuesta a diferentes procedimien­

Con el uso de alguno de los productos de surfactante bien

tos como la administración de surfactante o comprobar los

estudiados (Tabla 5) se ha demostrado que se logra disminuir

efectos al efectuar cambios en los parámetros del ventilador

el tiempo de asistencia respiratoria, el barotrauma y la mor­

mecánico. También permiten detectar rápidamente diversas

talidad en los RN con SDR. Por ello, no se recomienda utilizar

complicaciones como escapes aéreos, mal posición del

otros hasta que demuestren no inferioridad y los mismos be­

tubo endotraqueal, desconexión o mal funcionamiento del

neficios sin más complicaciones (como hemorragia pulmonar

ventilador mecánico. Actualmente, se desconoce cuál sería el nivel de saturometría ideal para un RN, pero hay consen­

y /o intracraneana, displasia broncopulmonar u otras).

so mayoritario, de acuerdo con resultados de estudios re­ cientes, que saturaciones sobre 95% producen más daño

III. ASISTENCIA RESPIRATORIA

pulmonar y retiniano. Es posible que en la etapa aguda de la EMH en los RN prematuros que están recibiendo oxígeno

El RN puede requerir desde la simple oxigenoterapia en forma

adicional, mantener saturaciones entre

exclusiva hasta el uso de la ventilación de alta frecuencia por

entre 50 y 70 mmHg sea adecuado. Con tales rangos de

una insuficiencia respiratoria refractaria al uso de la ventilación

saturación se disminuiría la incidencia de retinopatía y de

mecánica convencional. Durante el soporte respiratorio siempre debe tenerse presente mantener una oxigenación, una ventila­ ción y un equilibrio ácido-base adecuado. La insuficiencia en ge­ neral es de oxigenación y de ventilación en forma relativamente similar. Sin embargo, algunos RN tienen más insuficiencia oxigenatoria (altos requerimientos de oxígeno con ventilación alveolar relativamente adecuada, predomino de shunt intrapulmonar) y otros tienen más insuficiencia ventilatoria (dificultad para elimi­ nar C0 2 por aumento de espacio muerto fisiológico, con escasos requerimientos de oxígeno suplementario). 1. Oxigenoterapia. Es la administración de oxígeno adicional al que normalmente existe en el aire ambiental, y como toda medida terapéutica debe estar indicada, dosificada y con­ trolada. Además, debe administrarse húmedo y a la tem­ peratura corporal (3 7 ° C). Es el método terapéutico más antiguo y generalizado en el tratamiento de la hipoxemia del RN con dificultad respiratoria. Existen diferentes métodos de administración de oxígeno, pero el más utilizado en el neo­

88% y 94% y Pa02

displasia broncopulmonar. 2.

Presión de Distensión Continua (PDC). Este método de asistencia respiratoria, conocido ampliamente en la litera­ tura inglesa como CPAP (Continuous Positive Airway Pres­ sure), es muy útil como sustituto de la ventilación mecáni­ ca para proveer soporte respiratorio en los RN prematuros mayores de 2 8 semanas de edad gestacional y /o con peso de nacimiento mayor de 1.000 g,q ue presentan EMH. Este método fue descrito oor Gregory en 1.971, y demostró una significativa mejoría en la oxigenación y en la ventilación en los neonatos prematuros con EMH; desde entonces, ha sido parte rutinaria en el tratamiento de neonatos con distrés respiratorio. Para su aplicación es fundamental que el RN tenga un buen esfuerzo respiratorio propio. En los prematuros muy inmaduros de extremo bajo peso, su efec­ tividad es menor porque éstos presentan mayor frecuencia de episodios de apnea y /o hipoventilacíón, y en muchos casos es necesario el uso de un ventilador mecánico.

nato es a través de una campana de plástico o Hood. En general, aquellos niños con SDR leve a moderado que pre­ sentan una Pa02mayor de 50 mmHg con una concentración de oxígeno menor o igual a 30% se mantienen solamente con oxígeno en la campana siempre y cuando no tengan hipoventilación alveolar con retención de C02. Si es necesario aumentar los requerimientos de oxígeno para mantener una Pa0 2normal (50 a 70 mmHg), se puede utilizar la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) a través de una cá­

El método más corriente para la aplicación de presión de distensión continua en RN que no tiene un tubo endotra­ queal es mediante una cánula binasal corta, ya que el RN respira normalmente por la nariz. Este método es simple pero tiene la desventaja de que cuando el niño llora o res­ pira por la boca, es difícil mantener la presión constante. La gran ventaja de este método de soporte respiratorio es la no invasión de la vía aérea inferior, lo que evita posibles

nula binasal. De continuar aumentando los requerimientos

infecciones y /o daño del epitelio traqueobronquial, tenien­

de oxígeno hasta 50 ó 60% mientras cl niño se mantiene en

do presente de colocar una sonda orogástrica para evitar

CPAR es preciso intubar al RN y conectarlo a ventilador me­

la distensión del estómago. No se recomienda aplicar PDC

cánico. En las últimas dos décadas, la concentración nece­

durante la respiración espontánea del neonato mediante

saria de oxígeno para mantener una adecuada oxigenación

un tubo endotraqueal.

en el RN con SDR se ha visto favorecida por el empleo de

La PDC evita el colapso alveolar durante la espiración y

los oxímetros de pulso o también llamados saturómetros,

favorece la expansión de algunas unidades alveolares

que miden la saturación de hemoglobina. Estos instrumen­

previamente colapsadas, y mejora la capacidad funcional

tos son fáciles de usar porque no requieren calentamiento

residual y la distensibilidad pulmonar. Habitualmente, se

de la piel donde se coloca el sensor y tampoco calibración

inicia con una presión de 5 a

previa. Los oxímetros de pulso han facilitado la optimización

la oxigenación a través de la oximetría de pulso y de los

del cuidado respiratorio del RN con patología respiratoria al

gases arteriales. En general, se evita sobrepasar los

permitir disminuir o aumentar las concentraciones inspira­

de H20 por el riesgo de sobredistensión alveolar y posibles

6 cm de H20 controlando 8 cm

escapes aéreos, y también por el posible compromiso del

(< 1.000 g) los hace hipoventilary las atelectasias alveolares

retorno venoso. Sin embargo, el nivel de presión en cada

favorecidas por el déficit de surfactante originan un cortocir­

paciente puede variar de un momento a otro dependiendo

cuito intrapulmonar produciendo hipoxemia. Paralelamente,

de los cambios en la distensibilidad pulmonar y de la se­

la inmadurez del centro respiratorio ocasiona episodios de

veridad del cuadro respiratorio.

apnea a repetición. En general, la conexión a ventilación me­

En los últimos años, este método de asistencia respira­ toria ha emergido nuevamente con gran interés debido al hecho de evitar en muchos casos la ventilación mecánica y favorecer la síntesis de surfactante. La PDC debe usarse en forma muy precoz antes de que los pacientes lleguen a necesitar una fracción inspirada de oxígeno mayor de

cánica se efectúa en aquellos niños que no son capaces de mantener una Pa02 sobre 50 mmHg respirando una Fi0 2 mayor de 0 ,5 -0 , 6. Antes de indicar ventilación mecánica al RN es preferible evaluar respuesta a la PDC, siempre y cuando el neonato tenga un esfueizo respiratorio espontá­ neo satisfactorio.

30-35% . Mientras más precoz se usa, mayor es la -posi­

Los parámetros con los que se inicia la ventilación mecá­

bilidad de evitar la ventilación mecánica. Actualmente, en

nica en un RN con SDR deben ser los menores posible,

algunos centros de Neonatología de Europa, a los RN pre­

que permitan un adecuado intercam bio gaseoso, tratan

maturos que presentan signos o síntomas de dificultad res­

do en todo momento de evit ar el baro-volutrauma. La

piratoria inmediatamente después de nacer, los intuban, les

ventilación asistida se inicia habitualmente con una Fi0 2

administran surfactante exógeno, retirando posteriormente

igual o superior a la que tenía antes de ser conectado, una

el tubo endotraqueal y conectando de inmediato al RN a

presión inspiratoria entre 16-25 cm H.,0 (según el peso al

presión positiva continua; la denominada estrategia INSURE

nacer y la severidad), tiem pos inspiratorios cortos no más

(IN: intubación; SUR: surfactante; E: extubación). Para los

de

detalles y la información completa al respecto, y sus contro­

min, dependiendo de la frecuencia respiratoria propia del

versias, se refiere al lector al capítulo correspondiente.

niño y un PEEP de 4 - 6 cm H20 para prevenir un mayor

La aplicación de PDC precoz después del nacimiento puede lograr evitar la ventilación mecánica en aproxi­ madamente 1 /3 de los RN de edad gestacional de 25 semanas o menos, y cerca de un 70% en neonatos con 28 semanas de edad gestacional o más, siempre y cuan­ do la patología pulm onar no sea severa. La práctica clíni­ ca de utilizar PDC en RN prematuros es un método seguro y eficaz en los RN con SDR leve a moderada y que en general pesan más de

1.000 g.

0 ,3 -0 ,4 segundos, una frecuencia de 2 0 -6 0 ciclos por

colapso alveolar. La presión inspiratoria máxima que se utiliza en general depende de la severidad del problema respiratorio, y se puede ajustar antes de la toma de los gases arteriales con el oxímetro de pulso y t ambién aus­ cultando la entrada de aire en ambos campos pulmona­ res. Muchas veces, el no escuchar un adecuado murmullo vesicular en un paciente en ventilación mecánica puede significar que el tubo esté fuera de la tráquea o bien que la presión inspiratoria ajustada en el ventilador sea insufi­ ciente para expandir los pulmones que se encuentran co­

3. Ventilación M ec ánica Convencional. El objetivo de la venti­

lapsados. Siempre debe colocarse el tubo endotraqueal

lación mecánica es mantener los gases arteriales dentro de

de diámetro apropiado para facilitar la entrada y salida de

los rangos normales, con el menor riesgo de producir daño

aire del pulmón y minimizar el aumento de resistencia que

pulmonar o deterioro hemodinámico, u otros efectos adver­

éste produce. Posteriormente, de acuerdo con la evolu­

sos como hipocapnia, que se asocia a deterioro neurológi-

ción de los gases sanguíneos arteriales tom ados entre 15

co. La ventilación mecánica con presión positiva intermitente

a 30 min de iniciada la ventilación mecánica, se ajustan

continúa siendo uno de los pilares fundamentales e insusti­

los parámetros del respirador para continuar su m onitori­

tuibles en el tratamiento de SDR severo, en especial en los

zación según la saturación de la hemoglobina y de nuevas

recién nacidos prematuros con peso inferior a

1.000 g, y

muestras arteriales cada

6-8 horas. El uso generalizado

menores de 2 8 semanas de edad gestacional en los que el

del oxímetro de pulso en las unidades de cuidado intensi­

esfueizo respiratorio es insuficiente y presentan frecuentes

vo neonatal ha facilitado el manejo del niño en ventilación

episodios de apnea. Este tipo de ventilación está indicada

mecánica, evitando la toma periódica de gases arteriales,

en aquellos niños que presentan una insuficiencia respira­

aunque esta técnica no exime el control arterial de gases

toria que no responde a las medidas más conservadoras de

a lo menos una vez al día. Al utilizarse surfactante como

tratamiento, tales como la oxigenoterapia, los estimulantes

tratam iento, debe evaluarse su respuesta al lado del niño

respiratorios o el CPAR En la ventilación mecánica conven­

para dism inuir progresivamente la presión inspiratoria

cional se amplifica el esfuerzo inspiratorio del paciente con

máxima y posteriormente la concentración de oxígeno,

la presión positiva intermitente generada por el respirador.

evitando una posible sobredistensión pulmonar con ries­

Las indicaciones más frecuentes son la hipoventilación con

go de escape aéreo al producirse una mejoría bastante

retención de C0 2 (PaC02 >60 mmHg); hipoxemia debida

rápida de la distensibilidad del pulmón, luego de la insti­

a alteraciones de la relación ventilación-perfusión y shunt

lación del surfactante. El análisis seriado de la radiografía

intrapulmonar (Pa02 Complicaciones agudas

cas y fisiológicas, por lo que los resultados obtenidos con el uso de uno de ellos no son necesariamente aplicables a

> Escapes aéreos

los otros. El VAF más utilizado actualmente es el oscilador,

La fugas de aire son más frecuentes en el período neonatal que

que se diferencia de los anteriores por tener una espiración

en cualquier otro periodo de la vida. Los pulmones de los pre­

activa. Pese a ello, hay riesgo de atrapamiento aéreo.

maturos son más frágiles, pero a la vez son capaces de gene­

La VAF se define como aquella ventilación que produce un adecuado intercambio gaseoso con volúmenes corrientes menores que el espacio muerto anatómico a frecuencias suprafisiológicas. Las frecuencias más utilizadas oscilan

rar grandes presiones transpulmonares, en especial durante las primeras respiraciones, predisponiendo al desarrollo de fugas aéreas. Aproximadamente el 1% de todos los RN vivos presenta escapes aéreos, muchos de los cuales son aslntomáticos.

entre 3 0 0 y 9 0 0 ciclos por minuto o entre 5 y 15 Hertz

El escape aéreo es la salida de aire desde el alvéolo, que puede

(1 Hz= 60 ciclos/m in). El mecanismo exacto de cómo se

vaciarse hacia el tejido intersticial, produciendo un enfisema in­

produce el intercambio gaseoso con volúmenes corrien­

tersticial; hacia el mediastino, causando un neumomediastino o

tes tan pequeños (menores o próximos al espacio muerto

hacia la cavidad pleural, produciendo un neumotorax. En ocasio­

anatómico) aún es motivo de controversias, pero se cree

nes, puede haber fugas aéreas hacía el pericardio y la cavidad

que este tipo de ventilación aumenta marcadamente la

perítoneal, determinando un neumopericardio o neumoperito-

difusión del gas en las vías aéreas.

neo, respectivamente. Mientras más altos son los parámetros

En la era post surfactante se han realizado numerosos en­

ventílatenos, mayores la posibilidad de un escape aéreo.

sayos clínicos que comparan la ventilación mecánica con

a.

Enfisema intersticial Es la acumulación y permanencia

vencional con la ventilación de alta frecuencia en los RN de

intersticial de aire en el pulmón debido a la ruptura de

muy bajo peso con SDR, con resultados contradictorios. Los

pequeñas vías aéreas o alvéolos por sobredistensión casi

b.

exclusivamente en los niños que requieren ventilación mecá­

dencia en los RN de extremo bajo peso con EMH puede llegar

nica. Éste puede ser localizado en un solo pulmón o lóbulo,

al 90%. El ductus arterioso puede alterar seriamente el curso

o puede ser difuso y comprometer ambos pulmones. En ge­

de la enfermedad produciendo un deterioro de la condición

neral, ocurre en los RN de muy bajo peso durante el primero

clínica del niño, con imposibilidad de destetar del respirador

o segundo día de vida, y se produce un importante deterioro

o aumento de los requerimientos de asistencia respiratoria. La

del intercambio gaseoso en el pulmón. El gas se acumula

sintomatología que permite sospechar la presencia de un duc­

de preferencia alrededor de los vasos pequeños y linfáticos

tus arterioso persistente es: precordio activo, pulsos saltones

o incluso puede entrar a su lumen y producir un bloqueo

en las cuatro extremidades, aumento de la presión diferencial,

de la perfusión y del drenaje linfático con una importante

soplo sistólico en la base o mesocardio, y perfusión disminuida

alteración de la hematosis, agravando la hipoxemia y la hi

de la piel. La ecocardiografía permite confirmar el diagnóstico y

percapnia. El diagnóstico de esta complicación se basa en

evaluar la magnitud del ductus. Las consecuencias sistémicas

la radiografía de tórax, que muestra pequeñas áreas radio

del cortocircuito de izquierda a derecha a través del ductus

lúcidas diseminadas en el intersticio de ambos pulmones.

arterioso pueden incluir una disminución de los valores medios

El tratamiento consiste en disminuir los parámetros vent ila-

de la presión arterial, una acidosis metabólica y una disminu­

torios, disminuyendo el volumen corriente y aumentando la

ción de ¡a diuresis debido al deterioro de la perfusión de los

frecuencia respiratoria tratando de mantener los gases arte­

órganos. El tratamiento consiste en la restricción de líquidos

0,2 m g/kg

riales dentro de límites normales, la VAF suele ser útil. Antes

y la administración de indometacina en dosis de

de esto, se debe valorar la posición del RN y colocar en de­

cada 12 horas 3 veces por vía endovenosa. Con estas medidas

cúbito ventral o en decúbito lateral con el lado afectado en

terapéuticas se logra el cierre del ductus en más del 70% de

posición dependiente o inferior. Esto disminuye la ventilación

los casos. Si no se logra cerrar con las medidas anteriormente

en el lado afectado y favorece la mejoría,

nombradas, debe recurrirse a la ligadura quirúrgica.

Neumotorax. Es la acumulación de aire en el espacio pleu­ ral. Puede presentarse en forma repentina gradual o espon­ tánea, pero en la mayoría de los casos el neumotorax sigue al enfisema intersticial. Generalmente ocurre en los RN con SDR grave que requieren parámetros ventilatorios elevados. El diagnóstico se confirma por la radiografía de tórax, pero puede sospecharse por un repent ino deterioro de la condición cardiorrespiratoria del niño y también puede diagnosticarse rápida y efectivamente por medio de la transiluminación el tórax neonatal. El tratamiento de esta complicación es el dre­ naje inmediato del espacio pleural con una sonda conectada a una trampa de agua con aspiración continua o sin ella. NO usarla t écnica del lavado de nitrógeno ( 100% de oxígeno para que se reabsorta el neumotorax) descrita hace mucho.

> In fe cció n La EMH puede acompañarse de infección, que puede tener diversas presentaciones.

> Hem orragia ín tra v e n tric u la r En los RN con SDR hay un aumento de la incidencia de hemorra­ gia intraventricular, posiblemente debido a un incremento de las oscilaciones de la presión intravascular. Portal motivo, en estos niños deben efectuarse controles seriados de ecografía cerebral.

> H ip e rte n sió n P ulm onar P e rsiste n te (HPP) En los casos de SDR muy grave con períodos de hipoxemia e hipoxia, raramente puede producirse una vasoconstricción de la vasculatura pulmonar, desencadenando el cuadro de HPR en el que se produce un cortocircuito de derecha a izquierda a través del conducto arterioso y del agujero oval, con lo que mucha de la sangre proveniente del retomo venoso se sal­ tea al pulmón y no se oxigena (ver sección correspondiente). De producirse esta complicación, debe efectuarse el trata­ miento específico y a veces se requiere un vasodilatador pul­ monar selectivo como el óxido nítrico.

Ésta suele ocurrir en RN prematuros de muy bajo peso cuya vía aérea es invadida por un tubo endotraqueal para conectarse a

CO M PLIC AC IO N E S A LARGO PLAZO

ventilación mecánica. La infección también puede desencade­ narse por la necesidad de instrumentación del niño, como ocurre

> Displasia broncopulmonar

con los catéteres arteriales o percutáneos para el control de ga­

Es una afección

ses arteriales y la administración de nutrientes, respectivamente.

pulm onar de etiología

En estos niños muy prematuros e inmaduros desde el punto in-

mente provocada

munológico, cualquier lesión de la piel puede ser la puerta de en­

plementario y el uso de ventilación mecánica a presión

trada de una infección generalizada que puede tener un desenla­

positiva intermitente. Su incidencia es inversamente pro­

pulm onar crónica producida por daño m ultifactorial,

pero fundam ental­

por la administración de oxígeno su­

ce fatal. El mejor tratamiento de las infecciones es la prevención,

porcional a la edad gestacional, y puede alcanzar cifras

haciendo especial hincapié en el riguroso lavado de manos y

superiores al 60% en los RN prematuros de extremo bajo

antebrazos de todo el personal que atiende al RN y en mantener

peso (< 1 .0 0 0 g) y hasta un 85% en los RN de entre 500

estrictas medidas de asepsia en el manejo de estos pacientes.

y 700 g que presentan EMH y requieren ventilación mecá­ nica. El diagnóstico de DBP se efectúa en aquellos niños

> Ductus arterioso persistente

que persisten dependientes de oxígeno suplementario a las

Es un hallazgo frecuente en los prematuros de muy bajo peso

36 semanas de edad postmenstrual y que presentan una

y su incidencia aumenta a menor edad gestacional. Su inci­

radiografía de tórax alterada.

> Retinopat ía del prematuro

ridad de la enfermedad y la gravedad de las complicaciones

Esta enfermedad se caracteriza por una alteración proliferativa

que pueden presentarse, además de los recursos humanos

de los vasos sanguíneos de la retina que afecta especialmente

y m ateriales de los que se disponga para su tratam iento.

a los RN de pretérmino de muy bajo peso (< 1.500 g), tal como

Actualmente, con la adm inistración de corticoides antenata­

ocurre con la EMH. Es una afección multifactorial en la que ele­

les a casi todas las madres en riesgo de parto prematuro, el

vadas concentraciones de oxígeno por tiempo prolongado es uno de los principales factores de riesgo. En la actualidad, a todo prematuro menor de 1.500 g debe efectuársele un fondo de ojo por un oftalmólogo desde la cuarta semana de vida para detectar una posible retinopatía (ver sección correspondiente).

uso

precoz de

un surfactante exógeno bien estudiado, junto

con una tem prana utilización de CPAP nasal y /o una ventila­ ción mecánica más conservadora o mínima, el pronóstico de esta enferm edad ha mejorado en forma ostensible, con una significativa m enor m orbim ortalidad. Son muchas las mejo­

PRONOSTICO El pronóstico del RN con EMH fundam entalm ente de­ pende del peso de nacim iento, la edad gestacional, la seve­

rías logradas, queda mucho por hacer mejor. Descu b rir las necesidades individuales de cada recién nacido con insufi­ ciencia respiratoria p o r SDR es fundam ental para m ejorar el resultado a corto y a largo plazo.

BIBLIOGRAFIA Askin F.B., Gilbert-Barness E. Respiratory System. En: Gilbert-

Crowley P. Profilactic Corticosteroids for Preterm Birth. Co

Barness E., ed. Potter's Pathology o f the Fetus and Infant.

chrane Database Syst Rev 2000,2:C D 0000665.

Mosby Elsevier, 2 0 07:1 . 098-1.102.

Crowther C.A., Doyle L.W., Haslam R.R., Hiller J.E., Harding

Avery M.E., Mead J. Surface Propertles in Rel ation to Ate-

J.E., Robinson J.S. Actords Study Group. Outcomes at 2 Years

l ectasis and Hyaline Membrane Disease. Am J Dis Cliil

of Age after Repeat Doses of Antenata l Corticosteroids. N

1959:97:517.

Engl J Med 2007:357:1.179 89.

Banca l ari A. Enfermedad de membrana hialina. En Rizzardini

Crowther Caroline A., Haslam Ross R.. Hiler Janet E., et al.

M., Saieh C., ed. Pediatría, Publicaciones Técnicas Mediterrá­

For the Australasian Collaborative Trial of Repeat Doses

neo Limitada 1999:210-218.

of Steroids (ACTORDS) Study Group.

Bancalari A. Distrés respiratorio del recién nacido: ¿Ha pen­

tory Distress Syndrome after Repeat Exposure to Antenatal

Neonatal Respíra-

sado en el Síndrome de Pnlmón Inmaduro? Pediatría a l día.

Corticosteroids: A Randomized Controlled Trial. The l .ancet

1998,8:283-285.

2006:367:1.913-1.919.

Bancalari A. Ventilación de alta frecuencia en el recién na­

Farrel P.M., Avery M.E. Hyaline Membrane Disease. Am Rev

cido: Un soporte respiratorio necesario. Rev Chil Pediatr

Respir Dis 1975;3:657.

2003;74:475-486. Bancalari A., Bancalari E. Insuficiencia respiratoria en el re­ cién nacido de muy bajo peso. En: Sola A,, Urman J. Cuidados

Fujlwara T., Chida S., Watabe V ., Maeta H „ Morita T., Abe T. Art i ficial Surfactant Therapy In Hyaline Membrana Disease. Lancet 1980:1:55-9.

intensivos neonatales, fisiopatología y terapé u tica. Editorial Científica Interamericana S.A, Buenos Aires. 1.988:119-146. Bancalari A., Banca l ari E. Insuficiencia respiratoria en el re­ cién nacido de muy bajo peso, En: Sola A., Rogido M. Cuida­ dos especiales d e l recién nacido. Editorial Científica Interamericana S.A. Buenos Aires, 2.002. Bancalari A., Bancalari E. Fisiología respiratoria del Recién nacido. Pediátrika 19 89;9:49-54.

Jobe A., Mitchell B.R., Gunke J.H. Beneficial Effects of the Combined

Use of Prenatal Corticosteroids and Postna­

tal Surfactant on Preterm Infants. Am J Obstet Gynecol 1993:168:508-13, Kending J.W., Motter R.H., Cox C., et al. A Comparison o f Sur­ factant as I mmediate Prophylaxis and as Rescue Therapy in Newborns of Less Than 30 Weeks' Gestation. N Engl J Med 1991;324:865-871.

Claure N., Bancalari E. New Modalities of Mechanical Ventila­ tion in the Newborn. En Pol in R. Bancalari E. editores Saun­

Liggins G.C., Howie R.N. A Controlled Trial o f Antepartum Glu-

ders Elsevier 2008:392-418.

cocorticold Treatment for Prevention of the Respiratory Dis­

Clements J.A. S u rface Tensión of Lung Extracts. Proc Soc Exp Biol Med 1957;95:170-2. Cotton R.B., Olsson T., Law A., Parker R.A., Lindstrom D.P.,

tress Syndrome in Premature Infants. Pediatrics 1972;50:515 NIH Consensus Conference. Effect of Corticoisteroids for Fetal Maturation on Perinatal Outcomes . JAMA 1995;273:413-418.

Sllberberg A.R., Et Al . The Physiologic Effects o f Surfactant

Moya F.. GadzinowskiJ., Bancalari E., e ta l. A Multicenter, Ran­

Treatment on Gas Exchange in Newborn Premature Infants with Hyaline Membrane Desease. Pediatr Res 1993:34:495-501 .

domized, Masked, Comparison Trial of Lucinactant, Colfosce

Crowther C.A., Harding J.E. Repeat Doses of Prenatal Corticosteroids for Women a t Risk of Preterm Birth for Preventing

ril Palmitate, and Beractant for the Prevention of Respiratory Distress Syndrome among Very Preterm Infants. Pediatrics 2005:4:1.018-1.029.

Meonatal Respiratory Disease. Cochrane Database Syst Rev

Sola A. Diálogos en neonato l ogía, aprendiendo de las pregun­

2007;3:C D003935.

ta s . EDIMED, Buenos Aires, agosto 2.009.

$

PATOLOGIAS CON HIPO FLUJO PULMONAR Hernando M . Baquero L.

“Una capacidad im portante y distintiva de ¡a M edicina Moderna es que no necesitamos perm anecer m ucho en el error si tenemos la genuina determinación de exponer nuestras ideas a un severo análisis crítico”.

Sir Peter Medawar

Esta frase, pronunciada por Sir Peter Medawar, científico británico nacido en Brasil co-ganador del Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1.960 por sus trabajos acerca de cómo el sistema inmunológico rechaza o acepta trasplantes de tejidos, nos llama la atención porque a partir del cuestionamiento permanente de los paradigmas existentes, es posible buscar la verdad en forma continua. En el tema de este capítulo, esta conducta ha sido res­ ponsable de los múltiples enfoques terapéuticos realizados a lo largo de la historia para las diversas patologías asociadas con HIPOFLUJO PULMONAR.

Las prim eras resp iracion es efectivas denotan el paso de un “ respiración líquida’’ a una “ respiración ga seo sa” , cuyo o b je tivo final es la manifestación de nacer. La información disponible actualmente m uestra que el tra b a jo de pa rto y el p a rto mismo desencadenan una cascada de eventos imprescindibles para una ad ecu ada a d a p ­ tació n al n a c im ie n to . Entre ellos, la d ism in u ció n sostenida de la resistencia vascular p u lm o n a r (RVP) juega un pa pe l pre po nde ran te . A d ife re n cia de otros fe n ó m e n o s que ocurren en el cre c im ie n to y el d e s a rro llo fis io ló g ic o de los m am íferos, este proceso de d ism in u c ió n de la RVP de be darse en fo rm a m uy rá p id a (m in u to s /h o ra s ) o todo el proceso de a d a p ta b ilid a d a la vid a extrauterina pued e verse afe cta do. En c ie rta s c o n d ic io n e s pa toló gica s, en general no se pro du ce la d ism in u c ió n so s te n id a de la RVP y po r con sig u ie n te se m a n t iene el h ip o flu jo pulm onar. Esto se m a n ifie s ta c lín ic a m e n te c o m o una fa lla resp iratoria h ipo xém ica lla m a d a p o r a lg u n o s au tores com o h ip e rte n s ió n

p u lm o n a r p e rsis te n te del recién nacido (HPPRN) o insuficiencia respiratoria hipoxémica (IRH), entre otras te rm in o lo g ía s utilizadas. Los recién n a c id o s q u e presentan fa lla resp irato ria h ipo xém ica con h ip o flu jo p u lm o n a r o HPPRN están en riesgo de d e s a rro lla r nu m ero sas c o m p lic a c io n e s , entre las qu e se incluye la m uerte. La in cid e n cia de esta c o n d ic ió n es de 1,9 (0 ,4 - 6 , 8 ) por cada 1 .0 0 0 n a c id o s vivos. La m o rta lid a d en

IRH varía

d e p e n d ie n d o de la c a usa subyacente,

la severidad y la d is p o n ib ilid a d de te ra p ia esp e cia liza d a . Ya que ésta es una c o n d ic ió n “ heterogénea” con seve­ rid ad de m uy a m p lio espectro, la m o rta lid a d se de scribe en lo s d ife re n te s rep ortes en tre

8 y hasta 5 0 % o más.

el paso de moléculas protéicas grandes al intersticio, y esto lleva a que el líquido coleccionado por los linfáticos tenga una concent ración de proteínas cien veces mayor que la del líquido obtenido de la tráquea fetal. A pesar de la gran diferencia de

SISTEMA RESPIRATORIO FETAL

concentración transepitelial de proteínas, la secreción de cloro a través del epitelio pulmonar fetal genera un gradiente osmó­

Durante la vida fetal, los pulmones están llenos de líquido y

tico que causa que el líquido se mueva de la microcirculación

no tienen funciones respiratorias. Sin embargo, son fisiológica

al intersticio, y de aquí al espacio aéreo potencial. Al parecer,

y metabólicamente activos: simulan movimientos respiratorios,

ésta es la mayor fuerza responsable de la producción del lí­

sintetizan surfactante y secretan líquido a los espacios aéreos

quido pulmonar intralum inaf Tan temprano como a la mitad

potenciales. El crecimiento normal pulmonar intrauterino de­ pende en gran medida del balance entre una adecuada pro­ ducción y un drenaje controlado del líquido pulmonar. Cuando el balance entre la producción y la absorción del líquido pul­ monar se altera, el crecimiento de los pulmones también se ve alterado En el caso de obstrucción traqueal, los pulmones crecen incontrolablemente distendiendo las unidades respira­ torias terminales y disminuyendo el número de células alveo­ lares tipo II productoras de surfactante. Otras condiciones que

de la gestación, el epitelio pulmonar de los fetos de las ovejas transporta cloro activamente en dirección del espacio aéreo potencial, y así genera una diferencia de potencial eléctrico en el lumen de -5mV. El lugar exacto de los canales de cloro y los mecanismos que regulan el tráfico a través de ellos p e r­ manecen sin clarificar. La concentración de cloro en el líquido intraluminal disminuye con mucha rapidez después de la apa­ rición de las respiraciones y alcanza los valores del plasma aproximadamente 30 minutos después del nacimiento.

afectan la producción normal de líquido pulmonar producien­ do hipoplasia pulmonar son la oclusión de la arteria pulmonar, la hernia diafragm ática y la compresión del tórax fetal por pérdida crónica de líquido amniótico. Los compartimientos de fluidos del pulmón fetal son la microcirculación, el intersticio (drenado por los capilares y por los linfáticos a la circulación venosa), y el espacio aéreo potencial (véase figura 1).

El volumen de líquido en el espacio aéreo potencial de los fetos de las ovejas aumenta de 4 a

6 m L/kg de peso corporal

en la mitad de la gestación a más de 2 0 m L/kg de peso cor­ poral al final de ésta. La tasa de producción horaria del líquido también aumenta de 2 a 5 m L/kg de peso durante el mismo tiempo. Este aumento en la cantidad de líquido y en la veloci­ dad de su producción probablemente se deba a un incremento en la microvasculatura pulmonar y a un aumento en el área de

» FIGURA 1. Camilos ríe la Resistencia Vascular Pul monar an el tiempo

la superficie epitelial dados por la proliferación y el crecimiento de los capilares pulmonares y de los sáculos terminales. El pasar de realizar el intercambio gaseoso en la placenta a los pulmones requiere la rápida remoción del líquido presente en el espacio aéreo potencial. Por muchos años, los fisiólogos y los pediatras pensaron que la compresión mecánica del tórax durante el nacimiento era la principal fuerza responsable del reemplazo del líquido por aire, pero en años recientes varios reportes han mostrado que esta transición normal es consi­ derablemente más compleja que la expulsión y deglución del líquido que sugiere la compresión.

SISTEMA CIRCULATORIO FETAL 0 Horas

12 a 24 Horas

2 Semanas

Teitel Pediatric Res, 1.990 Haworth Cardiovas Res, 1,987

El aparato cardiovascular inicia su formación al final de la ter­ cera semana de edad postconcepcional y es posible percibir

Con las prim eras inspiraciones y el úesbalance a favor de las sustan

latidos cardíacos tan temprano como a la cuarta semana de

cías vasodilatadoras, (principalm ente oxigeno), se alcanza un dism i

vida embrionaria. En estas etapas tan tempranas del desarro­

nuclón de la resistencia vascular p u lm o n a r del 80% en las primeras

llo, cada brote pulmonar recibe las arterias segmentarias que

24 horas de vida con respec to a los valores in útero. En las siguientes

se originan en la aorta dorsal, antes de las arterias celíacas.

dos sem anas y p o r acción de las sustancias responsables de la re­

El sexto arco braquial aparece a los 32 días de gestación y

m odelación vascular se consigue la dism inución del 20% restante

da origen a las arterias pulmonares, que progresivamente re­

hasta alcanzar los valores de l adulto.

emplazan a las arterias segmentarias en la irrigación del nue­ vo tejido pulmonar. Para este mismo período aparece la vena pulmonar proximal como un brote de la aurícula izquierda, que

Estudios en animales han mostrado que el epitelio pulmonar

posteriormente se conectará con las venas intrapulmonares, y

0,6 mm, lo que lo convierte en

hará que cerca del día 50 de gestación el patrón circulatorio

tiene aperturas de menos de

una fuerte barrera para el paso de macromoléculas. El endo-

pulmonar sea igual al que existe en el adulto. Para este día, el

telio vascular tiene aperturas mucho mayores, lo que facilita

embrión mide aproximadamente 18 mm.

El desarrollo de la vasculatura pulmonar y de la vía aérea se

La media de las arterias pulmonares musculares está com­

debe dar en forma coordinada y simétrica. Alrededor de la sema­

puesta en su mayor parte por músculo liso orientado circular­

na 16 de gestación, toda la estructura de la vía aérea preacinar

mente, y algunas fibras elásticas y de colágeno. El tejido elás­

o no respiratoria del pulmón está formada (llega hasta el bron-

tico organizado de forma laminar está confinado a las distintas

quiolo terminal). En la semana 19, ya la mitad proximal de las

láminas elásticas internas.

arterias preacinares (hasta la séptima generación) posee una

La ramificación continua de las art erias pulm onares m us­

pared con una estructura elástica, y la mitad distal tiene una pa­

culares produce progresivamente vasos más pequeños con

red con estructura muscular, igual a como la encontramos en la

calibres más estrechos y paredes más delgadas como con­

vida adulta. Las arterias y la vía aérea intraacinar (empieza con

secuencia de la dism inución del músculo liso en la media.

los bronquiolos respiratorios) se desarrollan más tardíamente

La capa m uscular se vuelve discontinua y finalm ente des­

en la vida fetal y lo continúan haciendo en la vida extrauterina.

aparece al llegar al área preacinar del bronquiolo term inal.

Por lo anterior, muy pocas arterias intraacinares contienen capas

Las arteriolas intraacinares, que acompañan al bronquiolo

musculares, incluso en el recién nacido de término.

respiratorio, al conducto alveolar y a la pared alveolar, no

Alrededor de las semanas 9 a 12 de gestación, generalmente

poseen capa media muscular al final de la gestación normal

surgen las arterias bronquiales, originadas de la aorta. Ellas

(Figura 2). Esta capa media muscular va apareciendo pro­

forman un sistema arterial secundario sobre las paredes de

gresivamente en la vida posnatal, hasta completarse alrede­

los bronquios y de los grandes vasos pulmonares. Al nacer,

dor de los 19 a 20 años de vida.

existen muchas anastomosis entre la circulación bronquial y la pulmonar. Sin embargo, solo es en ésta última donde se realiza el intercambio gasesoso. Los puentes entre una circulación y

>> FIGURA 2.

otra pueden aumentarse cuando hay una disminución del flujo arterial pulmonar como consecuencia de algunos tipos de car­

INFLAMACIÓN

diopatías congénitas. Dado que el sistema arterial y venoso pulmonar es un sistema

* FNTa - IL1|} - I L 6

de baja presión, la estructura de sus vasos difiere considera­ blemente de la estructura de la circulación sistémica. Como ya se anotó al describir la embriología del sistema vascular

Cplnla f COX 2, Tx AS

endotelial

pulmonar, las ramas proximales de la arteria pulmonar (desde su nacimiento en el anillo vascular pulmonar hasta las ramas intrapulmonares a nivel donde los bronquios pierden el cartí­

t Tromboxanos: Prostacicllnas

lago para transformarse en bronquiolos), son arterias elásticas y tienen tres capas: ■

íntim a: compuesta por una capa de endotelio simple que se sitúa sobre una est recha capa de fibras de colágeno y miofibroblastos escasos.

■

Sensibilización al Calcio

>TA B LA 2 . Algunos puntos de importancia clínica en hipertensión

m anteniendo valores de 93-98% y 4 5 -7 0 torr, respectiva­

pulmonar persistente del recién nacido e hipoflujo pulmonar

mente. La PaCO^no debe ser superior a 4 5 -5 0 torr para evitar

r rv n i.iH ri* c »

más descenso del pH. El pH se debe m antener alrededor de

__

(EXCLUIDAS caroKipstlas congénitas)

7 ,3 0 -7 ,4 5 . Evitar hipoxia no es lo mismo que perm itir hipe­

ALGUNOS PUNTOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA

roxia, evitar hipercarbia no es lo mismo q ue perm itir hipocar­ bia y evitar acidemia no es lo mismo que inducir alcalem ia. Si

■

Antes llamado persisten cia de circulación fetal, descrito por Gersony en 1.9 69

■

Puede ser prevenido en muchos casos

bien la alcalinizaclón (infusión de álcalis) de estos pacientes hoy en día no es aceptada como terapia segura y efectiva para esta condición, sí es mandatoria la corrección de la aci­ dosis. La hiperventilación (hipocapnia) no es sinónimo de

•

A nticipar los problem as da muy buenos resultados - NO esperar agravamiento

■

alcalinización y su implem entación podría conducir a usar estrategias ventilatorias agresivas potencialmente lesivas

M antener oxigenación, NO perm itir hipoxia y a la vez evitar

para el pulmón y el sistema nervioso central.

hiperoxia

La ventilación mecánica como terapia de esta condición debe

■

Evitar cam bios bruscos en la oxigenación

■

Evaluar la relación pre-post ductal

■

H iperviscosidad: descender hematocrito a 50% o no más

ser “anticipatoria” y tiene la meta de conseguir el máximo re­ clutamiento alveolar para lograr un volumen pulmonar óptimo

de 55%

minimizando el riesgo de injuria. El tener volúmenes pulmona­ res por encima o por debajo de la capacidad residual funcio­ nal empeora la hipoxemia y aumenta la resistencia vascular pulmonar (Figura 3). La sobre distensión del pulmón empeora

■

Anemia: m antener hem atocrito en 40% o más

•

Evitar acidem ia

•

NO usar prueba de la hiperoxia

la hipertensión pulmonar, ya que el alveolo sobre distendido comprime los capilares y las pequeñas arteriolas y aumenta la resistencia vascular pulmonar. La ventilación mecánica con presiones excesivas también puede producir injuria aguda pul­ monar, edema pulm onar, disminución de la complacencia e

■

NO usar hiperventilación para m antener PaC02 baja

■

Dilatar la vasculatura pulm onar - dism inuir la presión de la

inflamación pulmonar. Algunos pacientes con HPPRN asociada a enferm edad pa-

arteria pulm onar - aum entar el flujo sanguíneo pulm onar ■

renquim atosa pulm onar mejoran su oxigenación y dism inu­ yen el cortocircuito extrapulm onar de derecha a izquierda

Mantener la presión arterial sistémica. Dism inuir la relación

como respuesta al reclutam iento alveolar durante la ven­

entre la p resión de la arteria pulm onar y la presión arterial

tilación oscilatoria de alta frecuencia. En este grupo de

sistémica. •

La dopam ina puede usarse (no a dosis elevadas)

■

Evitar hipotensión e hipocarbia (descienden el flujo

pacientes con enfermedad parenqulmatosa, la terapia con surfactante puede ser una herramienta útil en la optim iza­ ción del volumen pulm onar pero no en aquéllos con HHPRN

cerebral y m iocárdico) ■

Evitar estím ulos innecesarios, agitación y llanto

■

Ventilar en forma “ precoz” , an ticipando el em peoram iento

Idiopática o secundaria a HDC. La falla de respuesta al tratamiento médico adecuado, eviden­ ciada por una hipoxemia persistente a pesar de una adecuada (o corregida) condición hemodinámica, función miocárdica e

de la RVP y los shunts •

No usar parálisis m uscular de rutina

•

El "m ejor'’ sedante parece ser la morfina (NUNCA

hipotensión sistémica, habla de mayor severidad y de la ne­ cesidad de implementar otras medidas como el uso de VAFO y vasodilatadores pulmonares como el óxido nítrico inhalado (ONI) o el sildenafílo oral.

midazolam) ■

HPPRN severa es el óxido nítrico inhalado (ONi), ya que hay va­

El ductus, si está abierto, tiene un shunt de derecha a

rios estudios randomizados prospectivos. Sin embargo, esto no

izquierda y NO es el “ ductus arterioso perm eable" del RN

quiere decir que no pueden usarse otras terapias o que en el

pretérmino. NO debe cerrarse porque es una válvula de

futuro otros vasodilatadores menos costosos lo superen en efec­

escape al ventrículo derecho y el RN puede fallecer por

tividad. Por su selectividad, rápida y potente acción este gas tie­

sobrecarga al ventrículo derecho. ■

En la actualidad, la “ regla de oro” para el tratamiento de la

ECOCAROIOGRAMA: diagnóstico precoz y seguimiento.

ne todas las características de un vasodilatador pulmonar ideal. Debido al tamaño pequeño de sus moléculas, el ON debe ser

Tiempo de intervalo sistólico del ventn'culo derecho

administrado a través de ventilación mecánica directamente en

elevado (> 0 ,5 0 ). Función m iocárdica y del ventn'culo

el espacio aéreo lo más cercano posible al árbol vascular, pero

izquierdo. Signos de isquemia miocárdica. Grado de shunt

puede ser usado por cánula nasal. Una vez en la sangre, el ON

(foram inal y /o ductal). Válvula tricuspídea. Estimación de

se liga a la hemoglobina y limita su actividad a nivel sistémico.

la presión arterial pulmonar. Exclusión de cardiopatías congénitas.

Su uso a bajas dosis (5 a 20 partes por millón) mejora la oxige­ nación y disminuye la necesidad de ECMO en los pacientes con

HPPRN de diversas etiologías sin incrementar la frecuencia de

Solo entre 60 y 70% de las condiciones asociadas con HPPRN

eventos adversos. El ONi es costoso y la realidad muestra que el

mejora con la terapia de ONi. Uno de los principales mecanis­

ONi no se encuentra disponible en la mayona de las unidades

mos que pueden explicar esta variabilidad clínica está dado

neonatales en los países en vías de desarrollo.

por una pobre inflación pulmonar que limita la entrega del gas

El criterio más comúnmente usado para medir la severidad y

inhalado a la circulación pulmonar. La respuesta pobre tam­

decidir el inicio de la terapia con ONi es el índice de oxige­

bién puede ser consecuencia de disfunción miocárdica, hipo­

nación (10):

tensión sistémica, enfermedad vascular pulmonar estructural severa congénita (por ejemplo, displasia alveolo-capilar), y

(Presión media de la vía aérea x Fracción inspirada de oxígeno) 10------------------------------------- ----------------Presión arterial de oxígeno postductal

por supuesto una cardiopatía congénita no diagnosticada. X 100

Si bien breves exposiciones a ONi a dosis de 40 a 80 ppm han mostrado ser seguras, éstas aumentan el riesgo de metahemoglobinemia. En la actualidad, no se recomienda usar estas dosis

El

¿radíen te alvéolo arterial de oxígeno

es:

7 1 3 x F iO 3 -(PaCO 2/ 0 , 8 ) - P a O J Los estudios clínicos en su mayoría se han diseñado para ini­ ciar esta terapia cuando los pacientes alcancen valores de 10 de 25 o superior. Sin embargo, el valor promedio de ingreso

tan elevadas. La necesidad de usar en forma prolongada el ONi sin resolución de la enfermedad puede indicarnos la necesidad de repetir la evaluación ecocardiográfica del paciente o sospe­ char patologías infrecuentes como displasia alvéolo-capilar (o "mala alineación" de los capilares y las venas pulmonares).

ha sido de 40, por lo que aún no está claro si los pacientes con

La falla de respuesta al tratamiento médico y los vasodilata­

valores menores también responden al tratamiento. El 10 >40

dores pulmonares, evidenciada por una hipoxemia persistente

solía predecir la muerte en 80% de los casos, pero esto se ha

a pesar de una buena condición hemodinámica, conlleva a la

demostrado incorrecto. Este índice además tiene la limitación

necesidad de uso de ECMO en aquellos sitios donde esté dis­

de que al incluir la presión media de la vía aérea en su cálculo,

ponible. Esta terapia es efectiva en 50-85% de los pacientes

los valores obtenidos también dependerán de los que cuidan

(rescate). Su desventaja está en los costos de implementación

a¡ recién nacido y de la agresividad con que esos cuidadores

y aplicación. Su uso se asocia a complicaciones severas tales

manejen los parámetros ventilatorios. El gradiente alvéolo ar­

como hemorragias intracraneanas e isquemia cerebral secun­

terial de oxígeno > 600 mmHg es de preocupar pero no indica

daria a la ligadura de la arteria carótida.

que el RN vaya a fallecer, de hecho muchos sobreviven.

El uso intravenoso o inhalado de terapias vasodilatadoras pul­

Un indicador “ más simple” es la relación Fi0.y P a 0 2. Puede

monares no selectivas tales como la tolazolina, el nitroprusiato

comprenderse que cuanto más elevado sea este índice, con

de sodio y el sulfato de magnesio ha mostrado ser mucho

más probabilidad será peor la condición clínica en relación

menos efectivo que el ONi y tener mayores efectos adversos a

con la oxigenación (ejemplos: 100% F iO j/lO O torr Pa02= 1;

nivel sistémico, tales como hipotensión, falla renal y hemorra­

100% F iO /5 0 torr Pa02= 2; 50% Fi02/ 5 0 torr Pa02= 1; 50%

gias gastrointestinales.

F iO j/70 torr Pa02 = 0,71).

Durante mucho tiempo, la Investigación terapéutica se ha

Claro que la “ pregunta clave" para todos estos índices es ¿de

orientado a encontrar vasodilatadores selectivos pulmonares

dónde es la muestra? ¿preductal o postductal? ¡No es lo mis­

con poco o ningún efecto sobre la circulación sistémica. La

mo en muchos casos de hipoflujo pulmonar! Para estimar se­

terapia con Sildenafil, inhibidor selectivo de la fosfodieste-

veridad, el índice debe ser preductal, ya que hacerlo sólo post­

rasa 5 (PDE 5), ha demostrado ser una terapia oral efectiva

ductal puede confundir y ser muy bajo por la preponderancia

y segura para el tratam iento de la hipertensión pulmonar del

del shunt a nivel ductal. De cualquier manera, se debe intentar

adulto. Desde hace poco tiempo, y aún sin ser aprobado para

mantener la Pa02y la Sp02pre ductales entre 45 -75 mmHg y

su uso en neonatos, se ha reportado su uso “ piadoso” para

93-98% respectivamente, descendiendo lentamente la FiO, y

el tratam iento de la hipertensión pulmonar persistente del re­

los parámetros, y evitando cambios bruscos en la oxigenación.

cién nacido en las reglones donde el ONi no está disponible.

La terapia con ON ha sido revisada por Kinsella y Abman en neonatos a término y cercanos al término, y describen un por­ centaje de falla en la respuesta de un 30%, lo que evidencia que este tratamiento no siempre es efectivo, Antes de iniciar

Los resultados publicados a la fecha son esperanzadores y ya hay dos estudios prospectivos y controlados que demuestran mejora en la sobrevida. La PDE5 degrada el GMPc e indirectamente el AMPc, que des­

el ONi se debe realizar una evaluación ecocardiográfica que

empeñan un papel central en la transmisión de señales intra-

descarte alteraciones cardíacas estructurales y confirme la

celularesy en la relajación de la musculatura lisa intravascular.

presencia de HPPRN. El uso de ONi está contraindicado en

La PDE5 es un regulador clave de la vasodilatación postnatal

las cardiopatías que dependan de cortocircuitos de derecha a

de las arterias pulmonares inducida por el óxido nítrico. La

izquierda a través de! ductus arterioso (por ejemplo, estenosis

inhibición de la PDE5 produce vasodilatación aun en ausencia

aórtica crítica, síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, et­

de endotelio funcional y puede potenciar la respuesta vasodi­

cétera). Por otra parte, en los niños con drenaje venoso pulmo­

latadora del óxido nítrico exógeno.

nar anómalo y obstrucción fija de éste, el ONi puede empeorar

En 2.006, nosotros publicamos en Pediatrics el primer estu­

el edema pulmonar.

dio aleatorizado controlado prueba de concepto usando el

Sildenafil oral para el tratam iento de la falla respiratoria hi­

vemos la necesidad de su utilización en los RN con HPPRN ni

poxémica neonatal. En este ensayo, el Sildenafil oral a dosis

en los prematuros.

de

2 m g /kg cada 6 horas produjo una gran mejoría del 10 en

los neonatos con hipertensión pulmonar severa, lo que sugie­ re que puede ser efectivo para el tratam iento de la HPPRN. Una reciente revisión de Cocirane sugiere la necesidad de otros estudios que comparen la terapia con Sildenafil con otras terapias probadas comc el ONi y/o estrategias ventila­ torias óptim as como la ventilación de alta frecuencia. Otro es­ tudio más reciente aún, también publicado en revista con re­ visión de pares (Vargas Origel) aporta datos positivos. Existen múltiples reportes del uso de Sildenafil en medicina neonatal. Recientemente hemos presentado una serie de 22 pacientes

Los prostaglandina 12 estimula la adenilciclasa de la membra­ na plasmática e incrementa los niveles de AMPcintracitoplasmáticos con la consecuente inhibición de la proliferación de las células musculares de los vasos pulmonares. Si bien su uso en infusión conlleva el riesgo de hipotensión sistémica severa, su administración inhalada se ha reportado como efectiva en la disminución de la resistencia vascular pulmonar con míni­ mos efectos sistémicos en los pacientes pediátricos. Es muy limitada la información disponible de su uso en neonatos y es una terapia muy costosa.

en los que desde la primera dosis del Sildenafil hubo una

Reportes recientes sugieren el uso de bloqueadores de radica­

10 sin alteración de la presión arterial

les libres de oxígeno como la superóxido dismutasa humana

sistémica y sin evidencia de hipoxemia de rebote en quienes

recombinante (rhSOD) en el tratamiento de modelos animalés

se descontinuó el tratamiento. En esta serie, ia respuesta al

de HPPRN.

tratam iento fue diferente dependiendo de la causa subyacen­

Una vez más, enfatizamos que debemos esforzarnos mucho en

te de la HPPRN.

esta condición para descubrir las necesidades de cada recién

Otros medicamentos como los bloqueadores de receptores de

nacido enfermo, sin implementar respuestas ni acciones “ me­

endotelina, o los inhibidores de la fosfodiesteresa 3 {PDE 3)

cánicas o irreflexivas” , sin seguir protocolos o normas rígidas,

como el Milrinone, han mostrado ser efectivos en modelos ani­

para mejorar así el resultado a corto y a largo plazo, de a un

males y en reportes anecdóticos de uso. En la actualidad, no

recién nacido por vez, y sin exponerlo a tratamiento.

mejoría sostenida en el

BIBLIOGRAFIA LECTURAS RECOMENDADAS *

Abman S.H. Rece nt Advances in the Patliogenesls and Treatment o f Persistent Pulmonary Hypertension of the New­ born. Neonatology 2.007; 91: 283-90.

«

Baquero H., Soliz A., Neira F., Venegas M.E., Sola A. Oral Silde­ nafil in Infants with Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn: a Pilot Randomized Blinded Study Pediatrics 2.006 117: 1077-1083.

■

Baquero H., Neira F.. Venegas M.E.. Velandia L., Sola A. Sildenafilo en medicina neonatal: evaluación de su uso clínico en recién nacidos con hipoxemia severa [abstrae!. En: Sociedad Iberoamericana de Neonataología Granada: España; 2.007.

■

,

Shah P.S., Ohlsson A. Sildenafil para la hipertensión pulmonar en neonatos (revisión Cochrane traducida). En: la Biblioteca Cochrane Pius. Número 3 . 2.008. Oxford, üpdate Software Ltd. Disponible en: http://w w w .update software.com. (traducida de The Cochrane Library, Issue. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

.■

Sola A., Baquero H. Oral Sildenafil in Neonatal Medicine: "Tested in Adults Also Used in Neonates". An. Pediatr. (Barc.) 2.007; 66: 167-76.

•

Walsh-Sukys M.C., Tyson J.E., Wright L.L., et al. Persistent Pul­ monary Hypertension of the Newborn in the Era before Nitric Oxide: Practice Variation and Outcomes. Pediatrics 2.000: 105: 14-20.

.

Dakshinamurti S. Pathophysiologic Mechanisms of Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn. Pediatr. Pulmonol. 2.005; 39: 4 9 2 -50 3.

*

■

Humbert M , Silbón 0.. Simonneau G. Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. N. Engl. J. Med. 2.004; 351: 1425-36.

Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.

■

■

Kinsella J.P., Neish S.R., Shaffer E., Abman S.H. Low-Dose In­ halation Nitric Oxide in Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn. Lancet 1.992; 34 0: 819-20.

Sola A. y Urman J. Cuidados intensivos neonatales, fisiopato­ logía y terapéutica. Cap 111-8. Editorial Científica Interamerica na, Bs. As. 1.987-1.992.

■

Kinsella J.P.. Mcqueston J.A., Rosenberg A.A., Abman S.H. Hemodynamic Effects of Exogenous Nitric Oxide in Ovine Transitional Pulmonary Circulation. Am. J. Physioí. 1.992; 263: H875-80.

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA de Lourdes Lemus-Varela

Ul l l

La H ernia D ia fra g m á tica C ongénita (HDC) es un a de las malformaciones más graves, es consecuencia del de­ sarrollo ano r mal del diafragma feta l , lo que permite que las visceras abdominales invadan la cavidad torácica e interfieran con el adecuado desarrollo pulmonar (Figura 1 ). Principalmente produce hipoplasia pulmonar, que se caracteriza por disminución en el número de vías aéreas y de vasos sanguíneos, con incremento en la adventicia y media de la pared de éstos, lo que resulta en H ip e rte n ­ sión P ulm onar P ersistente d e l Recién N acido (HPPRN), a menudo intratable. Esto explica las elevadas morbili­

dad y mortalidad que se asocian a esta grave patología13.

>> FIGURA 1. . Esíjtiemátizacíón de ¡a hernia diafragmática congénita!.

Hernia Diagragmática Congénital Bronquio Izquierdo Bronquio Derecho

Pulmón

Izquierdo

Pulmón Derecho

Diafragma

El intestino delgado se desplaza a la cavidad del pecho

Figura IA. Se muestra una situación anatómica anormal del intestino delgado en la cavidad torácica, lo que interrumpe et correcto desarrollo pulm onar (hipoplasia pulmonar). IB : Necropsia que muestra asas intestinales y cámara gástrica en la cavidad tóracica, y desplazamiento de estructuras mediastinaies hacia la derecha. 1C: Radiografía posteroanterior de tórax, en la que se observa presencia de asas intestinales dentro de la cavidad torácica. Tomado de: IA. Sucheston & Cannon. Congenital Malformations. Davis Co., Philadelphia. 1.973. I B y 1C. archivo fotográfico personal.

siona anormalidades graves en el tracto respiratorio, incluida

p r e v a l e n c ia y e t io lo g ía

la agenesia pulmonar. Informes previos sugieren que podría deberse a falla selectiva para inducir crecimiento de fibroblas­

La HDC ocurre en 1 de 2.5 00 nacidos vivos'’ y afecta aproxi­

tos. Se ha demostrado disminución en la expresión del factor

madamente a 1.100 recién nacidos (RN) por año en Estados

10 de crecimiento de fibroblastos (FGF-10, por sus siglas en

Unidos de Norteamérica6. La etiología de la HDC es pobremente

inglés, Fibroblast Growth Factor-10) en el área de las célu­

comprendida. Aunque es una condición que se presenta usual­

las del intestino anterior, que al invaginarse dará lugar a una

mente de manera esporádica, entre 5 y 10% de los casos es po­

pequeña yema de tejido endodérmico, a partir de la cual se

sible documentar etiología cromosómica, especialmente aneu-

formarán los pulmones11.

ploidía, y alrededor del 50% de los fetos afectados se asocia

Así mismo, se ha informado acerca de una mutación en el gen FOG2 (por sus siglas en inglés, Friend o f GATA 2), que causa anormalidades en el desarrollo diafragmático y en los pulmones pequeños, tanto en humanos como en un modelo experimental'2.

con otras anormalidades cromosómicas nc pulmonares, prin­ cipalmente trisomía 18, trisomía 13, Síndrome Pallister-Killian, tetrasomía 12p por mosaicismo. Además, pueden presentarse ot ras alteraciones como defectos craneoespinales, cardiopatías y otros síndromes, tales como el Síndrome de Fryns, el Síndrome de Lange y el Síndrome de Marfan68.

e m b r io l o g ía y p a to g é n e sis

Reportes recientes de la literatura informan que el sistema retinoide está involucrado en la etiología de la HDC9, ya que se

El desarrollo embriológico del diafragma se completa en la

han encontrado niveles plasmáticos significativamente bajos

semana 9 de gestación. En presencia de alteraciones en este

de retinol en madres cuyos recién nacidos presentaron HDC,

desarrollo, la herniación de las visceras abdominales ocurre

en comparación con aquellas madres de R'l sanos. Aparente­

entre las

mente, se debe a una disminución en la expresión de la enzi­

10 y 12 semanas de gestación, cuando el intestino

normalmente debe retornar a la cavidad abdominal. El desa­

ma deshidrogenasa- 2 -retinal, que es necesaria para convertir

rrollo embriológico del diafragma y del pulmón está interrela-

el retinaldehído en ácido retinoico, que desempeña un papel

cionado. El epitelio del pulmón y de la vía aérea se desarrolla

importante en el desarrollo del precursor diafragmático cono­

originalmente como dos brotes pequeños de células intesti­

cido como pliegue pleuroperitoneal10.

nales derivadas del endodermo, mientras que el resto del in­

Se ha descrito que la interrupción en la señalización del ácido

testino se separa en forma longitudinal en esófago y tráquea

retinoico, durante el desarrollo embriológico temprano, oca­

(tabique traqueoesofágico )13 (Figura 2).

»

FIGURA 2 . Etapas sucesivas del desarrollo del tabique traqueoesofágico.

Endodermo (se ha quitado el mesodermo)

Orificio laríngeo primitivo

Mesodermo esplácnico

Faringe

Nivel de Abertura

—

—

Tubo laringotraqueal

Nivel de corte E

corte D

Nivel de corte F

laringotraqueal Divertículo laringotraqueal

Faringe

Esófago

Yema pulmonar

Pliegue traqueoesofágico Pliegues fusionados

D

S(¡r* o

laringotraqueal

0É)

E ”

Ta'bjque

Esófago

F

Óq

Tubo laringotraqueal

traqueoesofágico

Figura 2 A , B y C: m uestran vistas laterales de la p a rte cau dal de la faringe prim itiva. Se observa e l divertículo laringotraqueal y la división del intestino anterior en el tubo esofágico y laringotraqueal. 2D, E y F: cortes transversales que ilustran la form ación del tabique traqueoesofágico y la separación de l intestino anterior en tubo laringotraqueal y esófago. Tomado de: Moore & Persaud. Embriología clínica. 7 a ed. Me Graw HUI Philadelphia. 2.0 04.

El diafragma se integra por la fusión del septum transver­

incrementan tanto en número como en tam año hasta que

so, de las m em branas pleuroperitoneales apareadas, del

el crecim iento de la caja torácica se com pleta en la edad

mesénquima que se presenta adyacente al esófago y del

adulta. El desarrollo de los vasos que irrigan estas estructu­

crecim iento hacia adentro de músculos de la pared cor­

ras acinares (vasos intra-acinares) se lleva a cabo en forma

poral. Se ha propuesto que defectos en la fusión de estos

paralela y secuenciada, así como el crecim iento de los va­

cuatro com ponentes dan lugar al defecto diafragm ático.

sos preacinares sigue el desarrollo de las vías aéreas1016.

Se han utilizado m arcadores inm unohistoquím icos de los

La HDC se caracteriza por acom pañarse de graves cam bios

precursores del músculo en ratones m utantes para explorar

m orfológicos y estructurales pulmonares: existe marcada

la em briogénesis diafragm a-frénico, y se encontró que las

dism inución en el número y las generaciones de las vías aé­

células y los axones diogénicos se unen dentro del pliegue pleuroperitoneal y se expanden para form ar el com ponente neurom uscular del diafragm a14.

reas, el engrasam iento de los septums alveolares y la arqui­ tectura anorm al de los acinos respiratorios. Asim ism o, se observa una dism inución en el número de vasos, las a rte­

La morfogénesis bronquial está en coordinación con el de­

rias intrapulm onares desarrollan excesiva muscularización

sarrollo vascular, inicia con una estructura que semeja las

especialm ente en la periferia y se produce un increm en­

ramas de un árbol, de com ponentes tubulares epiteliales,

to de te jid o intersticial. En consecuencia, hay dism inución

que se forma y diferencia para producir las vías aéreas.

del área de superficie del intercam bio gaseoso. Los vasos

En la regulación de los estados iniciales de desarrollo pul­

pulm onares presentan engrasam iento de la adventicia e

monar se han im plicado al FGF-10, a las proteínas morfo-

hiperplasia de la capa m edia, es decir rem odelación vas­

genéticas óseas, al ácido retinoico y a varios factores de

cular, am bos pulm ones están afectados, pero mayormente

transcripción15.

el ip sila te ra l17-21.

La hipótesis clásica es que la HDC resulta de la falla en

Los eventos de crecim iento y desarrollo antenatal pulm onar

8 y

se dividen en cinco etapas (Cuadro 1). Cada una de ellas es

10 semanas de gestación. Aproxim adam ente, 80% de los

el resultado de com plejos eventos estrecham ente regulados

defectos diafragm áticos es del lado izquierdo10.

por factores genéticos, hormonales, físicos y am bientales.

el cierre de los canales pleuroperitoneales, entre las

En el humano, el árbol bronquial se desarrolla com ple­

El líquido fetal pulm onar y los m ovim ientos respiratorios

tam ente a la semana 16 de gestación, pero los alvéolos

fetales representan los principales determ inantes del de ­

continúan desarrollándose aun después del nacim iento e

sarrollo pulm onar22.

» CUADRO 1. Etapas de desarrollo pu*masar.

ETAPA

TIEMPO

EVENTOS

Embriónica

0-7 semanas

Formación de las yemas pulmonares, la tráquea y los bronquios. Vasculogénesis.

Pseudoglandular

7 a 17 semanas

Formación de las vías aéreas de conducción, los bronquiolos terminales, la red vascular y la diferenciación de neumocitos.

Canalicular

17 a 27 semanas

Inicio de acinos y ductos alveolares, formación de la barrera alveolo/ capilar.

Sacular

28 a 36 semanas

División de las vías aéreas, dilatación de los túbulos acinares que for­ man sáculos, Incremento en la superficie de intercambio gaseoso.

Alveolar

36 semanas a 22 años

Desarrollo alveolar marcado, con doble red capilar.

En los últimos años, la habilidad para diagnosticar pre­

La HDC es una de las patologías congénitas que representan

natalmente la HDC ha mejorado en forma notable. En la

un gran reto en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales

act ualidad, gracias al apoyo tecnológico, por medio de una

(UCIN) y a pesar de los avances médicos y tecnológicos, y el ma­

ultrasonografía bidim ensional, tridim ensional, tetradim ensio-

nejo agresivo multidisciplinario, la mortalidad en estos neonatos

nal?3y /o por medio de imágenes de resonancia magnética es

permanece elevada, pues en forma general se reporta del 50%,

posible docum entar HDC a edades gestacionales realmente

y aquellos que sobreviven frecuentemente presentan una severa

tempranas (Figura 3). Entonces, se presentan oportunidades

morbilidad neurológica, respiratoria y /o digestiva29.

de intervenciones terapéuticas prenatales, así como la po­ sibilidad de derivar a la madre a un centro de tercer nivel de atención, programar una cesárea electiva 24 y contar con las diferentes modalidades terapéuticas propuestas para la atención del recién nacido con HDC. Sin embargo, esto no ha representado un gran impacto en la elevada m ortalidad que se asocia a esta patología26,27.

La sobrevida postnatal en HDC es baja en aquellos pacientes con otras malformaciones asociadas. A menudo es letal en el período neonatal temprano y en los recién nacidos con HDC aislada (sin otras malformaciones agregadas), la sobrevida se reporta entre el 50 y 70% en los centros de atención especia­ lizados de tercer nivel30,31. Algunas series reportan sobrevida hasta de 80%. Sin embargo,

Prenatalmente, el diafragma se observa por ultrasonografía como un espacio hipoecogénico entre el tórax y el abdomen. La HDC se puede diagnosticar al observar ultrasonográfica-

la mortalidad prenatal o neonatal temprana se excluye en esta casuística3233.

mente el estómago, el intestino y /o el hígado dentro del tórax,

Se han sugerido varios factores que influyen en la sobrevida de

asociado a desviación mediastinal hacia el lado contralateral.

los pacientes con HDC, entre los que se incluyen: diagnóstico

Cerca de 75% de los casos cursa con polihidramnios, usual­

prenatal, edad gestacional, volumen pulmonar fetal, peso al

mente después de las 25 semanas de gestación, a consecuen­

nacer, Apgar a los 5 minutos, masa ventricular izquierda, pre­

cia de la compresión esofágica fetal por los órganos abdomi­

sión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono34.

nales herniados. El principal diagnóstico diferencial de la HDC

El principal predictor prenatal pronóstico es la presencia de

es con la enfermedad adenomatoídea quística pulmonar28.

malformaciones agregadas que pueden ser diagnosticadas

»

FIGURA 3 . Diagnóstico prenatal de hernia diafragmática congénita

Figura 3 A: ecosonogram a fetal a las 3 0 semanas de edad gestacional. Hacia la derecha, extrem idad cefálica (EC). La línea punteada señala el diafragma. Por encim a de éste, en la cavidad torácica, se ubica anorm alm ente el estómago (E), a su lado el corazón (C) en la p a rte inferior y como referencia la vejiga (V). Figura 3B: imagen de resonancia magnética sagital (T2-WI) a las 2 5 sem anas de edad gestacional, que m uestra herniación del hígado a la cavidad torác/ca (Li). Tomadas de: 3A: archivo fotográfico personal. 3 6 : Cannie M. Eur. Radial. 2 .0 0 8 ; 1 8 :1 .3 6 4 -1 .3 7 4 .

por ultrasonografía o por cariotipo fetal. En los pacientes con

a excesivo crecimiento pulmonar. En estudios con modelo ex­

HDC aislada, esencialmente depende del grado de compresión

perimental se ha demostrado que la oclusión traqueal evita la

pulmonar por las visceras abdominales herniadas. Los datos

salida de líquido pulmonar, lo que conduce a un crecimiento

muestran que la m ortalidad es sustancialmente elevada si el

pulmonar, de las vías aéreas y de los vasos pulmonares50.

hígado está herniado en tórax35. Muchos factores pronóstico

En la última década se ha desarrollado la oclusión traqueal

basados en ultrasonido bidimensional convencional han sido

endoluminal fetal percutánea, que se ha considerado como

evaluados, como la relación entre el ventrículo izquierdo y el

una terapia fetal mínimamente invasiva, que permite la colo­

derecho36, la relación diámetro pulm onary circunferencia torá­

cación de un balón entre la semana 26 y 28 de gestación

cica37, el volumen de líquido amniótico y la posición del estó­

a través de una incisión en el vientre materno de 3,3 mm 51

mago y el mediastino38. Otros autores han propuesto escalas

(Figura 4). Sin embargo, el grupo de Seph informó que este

de pronóstico que incluyen peso al nacer, calificación de Apgar

procedimiento no mejora la sobrevida ni la morbilidad52.

e índice de McGoon, que evalúa la relación entre los diámetros de la arteria pulm onary la aorta descendente. En este estudio, el mejor punto de corte del índice de McGoon para predecir mortalidad fue 1,25 (sensibilidad: 73% y especificidad 78%)

»

FIGURA 4 . Oclusión traqueal endoluminal fetal

y cuando este índice se asocia a un peso de nacimiento menor a 2.7 55 g, predicen una elevada mortalidad (80% )39.

Ademas, se han propuesto como factores pronóstico las me­ diciones de los diámetros de las arterias pulmonares 10 o el ultrasonido Doppler para medir el flujo de é s ta s 1. La medición ultrasonográfica de la relación área pulmonar contralateral y circunferencia cefálica (LHR, por su siglas en inglés lung to head ratio) ha sido el método más extensamente explorado como predictor antenatal de la severidad de la hipo­ plasia pulmonar en los casos de HDC42, de tal manera que una relación área pulmonar, circunferencia cefálica < 1,0 predice mortalidad del 80%, medida entre las

22 y 28 semanas de

edad gestacional (35 ,4 3). El LHR es especialmente útil como predictor de sobrevida cuando el hígado está herniado en la

Se esquematiza el procedimiento de oclusión traqueal endolu­

cavidad torácica. Existe una relación inversa entre la sobrevi­

minal fetal percutánea, guiados por ecosonografía fetal.

da postnatal y el LHR medido entre las 22 y 28 semanas de

Tomada de: Done E. Prenat. Diagn. 2.008; 28; 5 8 1 -5 9 1 .

gestación, de tal manera que la sobrevida incrementa de

0%

para LHR de 0,4 a 0,7 a aproximadamente 15% para LHR de 0,8 a 0,9%, 65% para LHR de 1,0 a 1,5 y más de 80% para

Existen informes de resultados preliminares alentadores de

LHR igual o mayor a 1,6.

oclusión traqueal endoscópica por fetoscopia percutánea. Sin

Recientemente, se han introducido el ultrasonido tridim ensio­

embargo, los criterios de selección y el tiempo de oclusión tra­

nal y tetradimensional, así como las imágenes por resonancia

queal permanecen inciertos53-54, al igual que la morbilidad de

magnética, y es posible que con estas técnicas la evaluación

esta técnica a largo plazo55.

del área pulmonar sea más exacta44''15.

Consideramos necesaria la realización de estudios clínicos controlados que evalúen la eficacia de la oclusión traqueal percutánea in útero a distintas edades gestacionales, antes de

lÜ i

aplicar esta terapia fuera de los protocolos de estudio.

La corrección antenatal del defecto favorece el crecimiento

En el único ensayo clínico aleatorizado y controlado para la

pulmonar y consecuentemente el pronóstico. Se han realizado

oclusión traqueal in útero endoscópica, pero no percutánea,

varios intentos de reparación anatómica por medio de cirugía

realizado en la Universidad de California en San Francisco, la

in útero (cirugía fetal) en las décadas de los años ochenta y

sobrevida no fue mayor que en aquellos pacientes manejados

noventa46-47, pero han sido abandonados por la elevada inva­

convencionalmente en la etapa postnatal56.

sión materno-fetal y porque no es aplicable en los casos con

También se han propuesto intervenciones farmacológicas pre­

herniación intratorácica hepática debido a una alta mortalidad

natales, entre las que destaca la vitamina A, de import ancia

in útero post-cirugía fetal causada por la obstrucción de la vena

fundamental para el desarrollo pulmonar. Algunos autores

umbilical al descender el hígado a la cavidad abdominal48'19.

reportan acerca de la administración prenatal de vitamina A

Existe un abordaje de terapia fetal en HDC menos invasivo y

en un modelo experimental de HDC, que promueve el creci­

promisorio: la oclusión temporal de la tráquea fetal. La racio­

miento pulmonar y además disminuye la incidencia de esta

nalidad de esta terapia se deriva de los hallazgos en el Síndro­

patología57-60. La administración antenatal de glucocorticoides

me de Obstrucción Congénita de las Vías Aéreas, que se asocia

mejora la distensibilidad pulmonar y la oxigenación arterial en

corderos con HDC sometidos a oclusión t raqueal61. Otros au­ tores han descrito que la administración prenatal de dexametasona promueve cambios estructurales pulmonares positivos y mejora la sobrevida62-63. Sin embargo, en un estudio clínico controlado y aleatorizado que evaluó los beneficios de los cor­

El diagnóstico se confirma con una radiografía de tórax que muestra aire en las asas intestinales y el estómago en tórax o velamiento difuso de un hemitórax (frecuente con intubación

ticoides prenatales y la HDC, se informó que no se encontra­

precoz), con desplazamiento de las estructuras mediastinales

ron diferencias en sobrevida, estancia hospitalaria, días bajo

al lado contralateral. Es posible precisar el contenido hemiario

soporte ventilatorio y requerimientos de oxígeno adicional a

con una ecografía abdominal y torácica.

los 30 días64. Estudios recientes informan que la administración antenatal de tetrandrine mejora el crecimiento pulmonar y la remode­ lación vascular, cuyo mecanismo aparentemente se debe a la

El tratamiento de la HDC aún hoy es uno de los mayores

disminución en la expresión del factor de crecimiento epidér­

retos para las obstetras, los neonatólogos y los cirujanos pe­

mico y de la endotelina-1 (ET-1)65-66.

diatras. Por esta razón, y así lo sugiere la limitada evidencia

La endotelina es uno de los vasocontrictores más potentes

actual, los mejores resultados se observan cuando los RN con

que también actúa como agente promitogénico y con activi­

HDC nacen en unidades nivel III experimentadas en su manejo

dad broncopulmonar. La endotelina actúa directamente sobre

y con un alto número de pacientes portadores de esta grave

receptores específicos: ET-A y ET-B. Se han descrito niveles

patología por año72,73.

plasmáticos elevados de ET-1 en ocho recién nacidos con HDC comparados con 15 controles o recién nacidos sanos.

PARTO

Además, ellos establecieron una correlación directa entre los niveles plasmáticos de ET-1, Hipertensión Pulmonar Persisten­

En general, se sugiere un parto a término por vía vaginal o ce­

te y sobrevida a las 48 horas de edad postnatal, y sugirieron

sárea, en centros de alta complejidad que manejen alto volu­

a partir de entonces que la ET-1 es un importante mediador

men de pacientes con esta grave patología y que cuenten con

involucrado en la fisiopatología de la HDC67.

ventilación convencional, de alta frecuencia, óxido nítrico, car­

Se ha documentado una elevada expresión de ET-1 también en un modelo experimental de HDC6R,6!). La ET-1 potencializa el efecto de mitógenos, como el factor de crecimiento epidérmico en las células del músculo liso de las vías aéreas de los hu­ manos y se ha encontrado que al administrar antagonistas se­ lectivos de la ET-A se inhibe la proliferación de estas células70.

diólogo pediatra y ecocardiografía de urgencia. Además, debe existir coordinación con un centro que cuente con oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO, por sus siglas en inglés, Extracorporeal membrane oxygenation). A mayor peso de na­ cimiento y edad gestacional, mejor es la sobrevida post ECMO (74). Sin embargo, un estudio reciente señala que nacer entre las 37 y 38 semanas de gestación por cesárea electiva en un

Con base en las propiedades biológicas específicas de la

centro terciario y un mayor peso de nacimiento están asocia­

ET-1, como regulación en el tono vasomotor, proliferación de

dos independientemente con una mayor sobrevida24.

músculo liso vascular, fibrosis, hipertrofia cardíaca, vascular e inflam ación, recientemente se han desarrollado fármacos an­

MANEJO POSPARTO INMEDIATO

tagonistas de los receptores ET-A y ET-B como el bosentán, que bloquea en forma completa sus propiedades, por lo que serían

■

agentes terapéuticos potenciales en los pacientes con HDC71.

M »

Intubación endotraqueal inmediata. Evitar la ventilación con mascarilla y bolsa porque puede distender el estóma­ go y el intestino, empeorando la función pulmonar. Seda­ ción precoz con morfina o fentanyl.

■ El cuadro clínico depende del grado de hipoplasia pulmo­ nar e HPPRN. Las manifestaciones clínicas van desde insufi­

Sonda nasogástrica. Doble lumen antes de la corrección quirúrgica, a aspiración continua gentil (sonda Replogle®).

■

Línea arterial. Catéter umbilical o radial derecho para mo-

ciencia respiratoria severa al nacer hasta el hallazgo casual de

nitoreo hemodinámico y de gases arteriales. Catéter veno­

una HDC en la radiografía de tórax a edades mayores (frecuen­

so umbilical doble lymen para apoyo hemodinámico con

te forma de presentación en HDC anteriores, tipo Morgagni). En general, se manifiesta como síndrome de dificultad respira­

drogas vasoactivas (dopamima, dobutamina, epinefrina).

■

Evaluación hemodinámica y cardíaca precoz. Mediante

toria con polipnea, quejido, retracción xifoidea, excursión res­

ecocardiografía Doppler para evaluar posible cardiopatía

piratoria ausente en el hemitórax comprometido, con murmu­

congénita asociada, función miocárdica y grado de HPPRN.

llo vesicular disminuido, asimétrico o ausente, latido cardíaco

Monitoreo de saturación arterial de oxígeno pre y posduc-

desplazado y auscultación de ruidos hidroaéreos en el tórax.

tal (ver capítulo hipertensión pulmonar).

Se puede observar un aumento del diámetro anteroposterior torácico y abdomen excavado.

■

Poner en alerta a cirujanos pediatras. La corrección quirúr­ gica no es una emergencia y debe ser diferida una vez que el

paciente esté estable hemodinámicamente, con la hiperten­

sobrevida de HDC al utilizar en forma combinada VAFO y

sión pulmonar mínima posible, oxigenando adecuadamente

cirugía diferida. En los casos graves que no responden al

y sin acidosis metabólica significativa. El pronóstico mejora

soporte habitual (índice de oxigenación (10) >20, PIM>

en los casos en que se difiere la cirugía al mejor período de

24 cm H20 ) o en HDC con hipoplasia pulm onar severa, se

estabilización hemodinámica y bioquímica, preferentemente

puede utilizar VAFO para mantener una oxigenación ade­

sin dejar un tubo pleural. Una corrección quirúrgica precipi­

cuada y disminuir el volutrauma. El uso de VAFO debe ser

tada puede agravar la condición del paciente al aumentar el

juicioso, y se debe adoptar una estrategia de protección

grado de hipertensión pulmonar 7576.

pulmonar cuando el PIM es mayor a 24 cm H20 76. Si no responde a esta terapia (10 >25), hay que considerar

MANEJO EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

eventual traslado a un centro que cuente con ECMO.

■

Óxido nítrico inhalatorio (¡NO). El subgrupo de pacientes con HPPRN secundaria a HDC es considerado no respon­

Surfactante. Estudios en animales y ensayos clínicos su­

dedor a iNO, con respuesta en no más del 10% de los pa­

gieren que los recién nacidos con HDC tienen déficit de

cientes. El INO mejora la oxigenación en HDC en un 19%,

surfactante y composición alterada de éste. Sin embargo,

pero no reduce la mortalidad o la necesidad de ECMO. El

la evidencia de estudios cínicos combinados sugiere un

INO puede ser de utilidad en algunos pacientes con HPPRN

aumento del riesgo de muerte, del uso de ECMO y de daño

sobreagregada, es decir como causa de otra patología dife­

crónico pulmonar al usar surfactante77.Tampoco existe evi­

rente o agregada a la HDC como infección, hipoxia, neomo-

dencia que apoye su uso en forma profiláctica. Sólo con­

tórax u otros. En los pacientes que no mejoran su oxigena­

siderar su uso como terapia de rescate en forma lenta, en

ción pese a las medidas terapéuticas anteriores (10 >25)

caso de déficit de surfactante o prematurez asociada. En

o que presentan una HPPRN con un componente reactivo,

conclusión, la evidencia actual no apoya la administración

se debe realizar una prueba con INO y prepararse para un

rutinaria de surfactante exógeno .

eventual traslado a un centro ECMO. El uso crónico de INO como remodelador de la vasculatura pulmonar actualmente

Ventilación mecánica convencional. Minimizar baro-volu­

se encuentra en evaluación en estudios clínicos78.

trauma mediante la utilización de estrategias de protec­ ción pulmonar que incluyen ventilación gentil e hipercapnia

■

Otros vasodilatadores. El uso de otros vasodilatadores pulmonares como prostaciclinas, dipiridamol y sildenafil

permisiva. Limitar las presiones del ventilador tiene como

no ha sido suficientemente evaluado. Sólo existen repor­

resultado aceptar Pa0 2 más bajas en las primeras horas

tes aislados y se requiere de estudios controlados para

de vida, lo que requiere un cambio de mentalidad de los

evaluar su eficacia en los RN con HDC. El vasodilatador

clínicos. Esto disminuiría la incidencia de complicaciones

de mayor interés reciente ha sido el sildenafil, un inhibidor

como el síndrome de fuga aérea76.

potente selectivo de la fosfodiesterasa V. Reportes clínicos 1. En lo posible, permitir ventilación espontánea sin­

en HDC revelan que el sildenafil puede disminuir los reque­

cronizada.

rimientos de ¡NO, mejorar el gasto cardíaco y disminuir la

2. Frecuencias respiratorias altas con presiones bajas

hipertensión pulmonar refractaria a ¡NO. Se encuentra en

de ventilación, presión inspiratoria máxima (PIM)

estudio el papel del sildenafil en mejorar la angiogénesis

< 25 cm H20 y TI cortos.

pulmonar vía VEGF (por sus siglas en inglés, Vascular Endothelial Growth Factor)19*'.

3. PEEP bajas de 2-3 cm H2_,. 4. Definir hipoxemia por saturación o Pa0 2 preductal.

■

Manejo hemodinamico. Los escasos reportes sobre el mane­ jo hemodinámico recomiendan mantener presiones arteria­

5. Corrección lenta de hipoxemia e hipercarbia en las

les medias mayores a 40 ó 50 mmHg, con el fin de disminuir

primeras horas de vida.

la posibilidad de cortocircuitos de derecha a izquierda a tra­

6. Tolerar PaC02 alta, 45 a 65 mmHg, pH 7,30 a 7,45, Pa0 2 preductal 50 a 80 mmHg.

vés del conducto arterioso, el foramen oval o a nivel intrapul­

7. Bicarbonato en bolos o trometamina (THAM) según

epinefrina. Esto en la medida que se conserve una perfusión,

monar, mediante el uso juicioso de dopamina, dobutamina o una diuresis y un ácido láctico en el rango normal76.

el estado ácido-base. Evitar exceso de fluidos y Na, lo que empeora la función pulmonar.

8 . Sedación (fentanyl o morfina en infusión continua), evitar parálisis. 9. Presiones bajas, PIM y PEEP posterior a cirugía.

■

ECMO. En caso de no responder a la terapia máxima de cui­ dados intensivos ñeonatales, con índice de oxigenación >25 se debe considerar el traslado a un centro que cuente con terapia ECMO. Los datos del registro de hernia diafragmática internacional muestran que 37% de los pacientes con HDC

10. Minimizar estímulos externos.

Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO). No

requiere ECMO al no responder a VAFO y /o ¡NO, cifra similar en varios centros de alrededor del mundo76,81. La evidencia de

existen estudios clínicos controlados y aleatorizados para

los estudios prospectivos controlados muestra una reducción

evaluar la utilidad de esta terapia en HDC, pero estudios

en la mortalidad precoz de HDC si se utiliza ECMO como res­

con controles históricos demuestran un aumento en la

cate cuando falla la terapia máxima (VAFO, iNO). Por otro lado,

el meta-análisis de los estudios retrospectivos muestra una

■

Corrección quirúrgica. Se debe considerar una vez esta­

mayor sobrevida a corto y largo plazo al disponer de ECMO82.

bilizado el paciente desde el punto de vista hem odinám i­

La ECMO debe reservarse como terapia de rescate para

co y respiratorio, en espera de una disminución significa­

aquellos RN con HDC refractarios al manejo médico máxi­

tiva de la resistencia vascular pulmonar (ecocardiografía,

mo, con una selección cuidadosa de pacientes que sean

con medición de presión de arteria pulmonar). No antes

mayores de 34 semanas de edad gestacional y con un

de 12 horas de vida, generalmente entre el día 3 y 7 de

peso mayor a 2.0 0 0 g, que presenten saturación Malformación arteriovenosa La malformación arteriovenosa consiste en la presencia de un pasaje (fístula) anormal entre una arteria y una vena en los vasos sanguíneos pulmonares, lo que produce una des­ viación de la sangre, de tal manera que ésta no se oxigena de manera adecuada. Las fístulas arteriovenosas pulmonares son malformaciones congénitas que son el resultado del de­ sarrollo anormal de los vasos sanguíneos del pulmón. Los pa­ cientes que padecen la enfermedad de Rendu-Osler-Weber, también llamada telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH), con frecuencia tienen vasos sanguíneos anormales en muchos lugares del cuerpo, incluidos los pulmones, el cerebro, los con­ ductos nasales, el hígado y los órganos gastrointestinales. La radiografía torácica generalmente revela la presencia de vasos sanguíneos anormales y unaTC torácica confirma la presencia de vasos sanguíneos anormales. Un arteriograma pulmonar es de utilidad. El mejor tratamiento es la cirugía para extirpar los

las malformaciones cardíacas complejas se registran con fre­ cuencia. También está el síndrome TARD (malformaciones car­ díacas complejas, atresia traqueoesofágica, atresia duodenal y malformaciones del radio) y la anomalía VACTER (malforma­ ciones vertebrales, anales, renales, cardíacas y defectos de las extremidades). También puede ser acompañada de anomalías que sugieren Síndrome o asociación CHARGE, que describo brevemente a continuación. Es un desorden pleomórfico deno­ minado con un acrónimo “ CHARGE" (cada letra hace alusión a la primera palabra en inglés de la malformación asociada). Si bien al principio se denominó asociación CHARGE (ver abajo), progre­ sivamente la confirmación de las anomalías consecuentes con un patrón clásico de presentación clínica y el descubrimiento del gen CHD7 como causante de la enfermedad ( 8q 12.1) le dieron el carácter de síndrome singularizado por microdeleciones del gen con incidencia de 1 en 8.500 nacidos vivos. Se asocia con frecuencia de recurrencia del

1%, con transmisión padre-hijo

comprobaday con concordancia entre gemelos monocigotos.

vasos anormales y el tejido pulmonar adyacente. En algunos

Pueden estar presentes: Coloboma de iris, retina y /o nervio

pacientes, tam bién es posible realizar un bloqueo o unaembo-

óptico, defecto cardíaco ("Heart” ), Atresia de coanas, retardo

lización de la fístula al momento del arteriograma.

del crecimiento (“ Growth") y del desarrollo, defectos genitales y anomalías de las orejas (“fa rs ” ) y/o sordera, anomalías craneofaciales, anomalías renales, fístula traqueoesofágica, atresia

SINDROME En el Síndrome de la cimitarra hay hipoplasia pulmonar de grado variable, desplazamiento de la silueta cardíaca hacia

traqueal o esofágica y la secuencia de Di George. La sobrevida con atresia de traquea ha sido muy escasa, pero si se diagnosti­ ca en útero se puede hacer el denominado método EXIT descrito por Harrison (Ex útero, Intrapartum Tracheoplasty).

la derecha, reducción del volumen del hemitórax derecho y una imagen similar a la délos sables utilizados por los turcos, co­ nocida como “signo de la cimitarra” . La tomografía computada helicoidal de tórax con contraste endovenoso o una angografía Resumimos algunos puntos de importancia.

o un buen eco doppler hacen el diagnóstico. Se debe a retor­

no anomalo de las venas del pulmón derecho a la vena cava

El quilotórax puede ser congénito o postquirúrgico tras la co­

inferior a nivel del diafragma (se curva la vena pulmonar, se

rrección de atresia de esófago o ductus arterioso.

ingurgita o dilata y da la imagen de cimitarra, o sable curvado). Se acompaña de hipoplasia de la arteria pulmonar derecha y

■

Es una acumulación de quilo o linfa procedente del con­

ducto torácico hacia el espacio pleural.

ausencia de circulación arterial desde la aorta. ■

Diagnóstico: síntomas respiratorios, radiografía con opaci­ dad o derrame en el hemitórax derecho.

■

lechoso con elevada concentración de triglicéridos. Si no

La atresia bronquial congénita es una anomalía pulmonar-

se está alimentando, será claro pero con un muy elevado

poco frecuente, debida a la falta de formación parcial de un

porcentaje de linfocitos (85-100% ).

bronquio con desarrollo normal de la vía aérea distal al defecto. Como resultado, en el bronquio distal a la estenosis se acumu­

■

El manejo del quilotórax aún es controversial, con resulta­ dos variables.

lan secreciones, dando lugar a su dilatación progresiva, al no eli­ minarse este moco por la acción ciliar normal, lo que conlleva a

Punción pleural: si se está alimentando, el líquido será

■

la formación de un quiste denominado broncocele o mucocele.

El tratamiento incluye: punciones pleurales o drenaje continuo cuando hay compromisorespiratorio o gran pro­ ducción de quilo, soporte respiratorio según necesidad y nutriciónparenteral.

ESTENOSIS Y ATRESIA TRAQUEAL ■

Nutrición enteral con una fórmula con triglicéridos de ca­

La estrechez o el estrechamiento patológico congénito de la luz

dena media (MCT). Hayfórmulas especiales en cada país

de la traquea es rara pero existe. La atresia traqueal (o agene­

para alim entara un RN con quilotórax.

sia o aplasia traqueal) es una condición muy poco frecuente en el recién nacido y su asociación con otras malformaciones

■

Si hay drenaje excesivo, medir en su volumen y reemplazar para evitar hipovolemia.

■

¿Qué es la linfa? Si el RN se alimenta, el líquido será le­

adultos. Su mecanismo de acción es incierto pero parece

choso (y los triglicéridos serán muy elevados). Si no se

reducir la producción de quilo disminuyendo el flujo lin­

alimenta, será cetrino, pero siempre con alto porcentaje

fático esplácnico.

de linfocitos. ■

¿Con qué se reemplaza la lin fa ? Si usted empieza a re­ emplazar con albúmina + albúmina acabará con un RN con albúmina en los pulmones y deterioro de la función respiratoria, además de bloquear la síntesis de albúmina endógena. Un RN con drenaje im portante de linfa ta m ­ bién pierde inm unoglobulinas (IgG), además de ser ya un huésped ¡nmunocomprometido y perder linfocitos. Por ello, si se debe reponer volumen no es una mala ¡dea re­ poner IgG periódicamente. ¿Sabe usted dónde va la IgG?

■

■

El hallazgo antenatal de las malformaciones intratorácicas produce ansiedad y preocupación en los padres. La mayoría de las lesiones no requiere intervención antenatal, y muchas veces disminuye de tamaño en el tercer trimestre. Si aparece hidrops fetal, la situación es diferente y se requiere interven­ ción médica y /o quirúrgica, ya que la mortalidad es elevada en estos casos. Si el RN está sintomático se requiere cirugía en

Si falla el tratamiento conservador usualmente se requie­

el período neonatal. Si el RN está asintomático consideramos

re cirugía, que no está exenta de riesgos y que consistirá

que también hay que realizar cirugía por las complicaciones

en la ligadura del conducto torácico (principal vaso que

antes mencionadas (infección, neumotorax, hemorragia, trans­

transporta la linfa), en establecer una derivación pleurope-

formación maligna). De todas maneras, debe quedar claro que

ritoneal (desde el espacio pleural a la cavidad abdominal),

éste es un punto de controversia y que los padres deben ser

o favorecer la adherencia y fibrosis de las hojas pleurales

informados en detalle en todo momento, considerando cada

entre las que se encuentra el drenaje (pleurodesis).

feto, RN y su familia en forma individual. La cirugía de estas

La somatostatina o su análogo sintético, el octreotide,

lesiones en un RN asintomático es relativamente simple y tiene

han sido usados con éxito en el manejo de quilotórax

muy escasa morbilidad, más aún si se la realiza con métodos

post traumático, tanto de pacientes pediátricos como

modernos como la toracoscopía asistida con video.

Sola A. Diálogos en neonat ología, aprendiendo de las pregun­ t as. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.

Postma G.,Keyser J. Management ofPersistentChylotorax,

Sola A.,Rogido M. Cuidados especiales del feto yrecién naci­ do. Volúmenes I Y II.Editorial Científica Interamericana, Bue­ nos Aires, 2.001.

browsen.Alien D..Wilsonn.Management ofChilotorax.Br J Surg

Sola A..Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología yterapéutica.Editorial Científica Interamericana, Buenos Ai­ res, 1.987-1.993.

OtolaringolHeadNeckSurg 1.997:116:268 70.

1.997;84:1711-1716. Graham

D.,McgahrenE.,Tribblec,

Daniel,Rodgersb.

Use of

Video-AssistedThoracicSurgery in theTreatmentofChylotorax. Ann ThoracSurg 1.994:57:1507-12. Rimensberger P.Muller B.,Kalongos A..BeghettiM.Treatmento-

Ulku R.. Onat S., Ozgelik C. CongenltalLobarEmphysema: Differential Diagnosis andTherapeuticApproach. Pediatr Int. 2.0 08 0 ct;5 0(5 ):65 8-6 1. Wong A., Vieten D „ Singh S., Harvey J.G.. Holland A.J. Long-T erm O utco m eofA sym ptom aticP atientsw ith C o nge nitalCysticAdenomatoidMalformation. PediatrSurg Int. 2.0 09 Jun;25(6):479-85. Bush A.Prenatal Presentationand Postnatal Management ofCongenitalThoracicMalformations. EarlyHumDev. 2.009 N o v ;8 5 (ll):6 7 9 84. Moreno B E Pérez T.A. Evolución hist órica en el centenario de la broncoscopia; pasado, presente yfuturo. ArchBronconeumol 1.998; 34: 30 0-30 6.

fPersistentPostoperativeChylothoraxWithSomastostatin. Ann ThoracSurg 1.998:66:253-4. RichardsinR.H., ZavallaD.C., MockeriesP.K., BefellG.N. TheUse ofFiberOpticBronchoscopeandBrushBiopsy in the Diagnosis ofSuspectedPulmonaryMalignancy. Am J RespirCrypt Care Med 1.974; 109:63-6 ChopraS.K., GenovesiM.G.. Simmons D.H., Gothe B. FiberopticBronchoscopy in the Diagnosis of Lung Cáncer. ComparlsonofPreand Post-BronchoscopySputa, TechmquesUsed in Associationwith Flexible FiberopticBornchoscopy. Chest 1076; 69:752-7. Zavala D.C. DlagnosticFiberopticBronchoscopy. Technique

FossellaF.V., Komaki R„ Putnam J.B. Jr. Lung Cáncer. New York: Springer-Verlag; 2 .003.

sandResultsofBiopsy in 60 0 Patients. Chest 1.975; 68:12.

Wang K.P., MehtaA.C.,Turner J.F. Jr. Flexible Bronchoscopy. 2'*1 Ed. Mass. New York: BlackwelIScience; 2.004.

se ofFiberopticBronchoscopyandBrushBiopsy in the Diag­

Richardson R.H., Zavala D.C., MukerjeeP.K., BedellG.N. TheU­ nosis

ofSuspectedPulmonaryMalignancy.

AmRevRespirDis

1.974; 109:63-6.

Beghetti M.,La Scala G.,Belli D .Bugmann P.,Kalangos A., Le Coultre C. Etiologyand Management ofPediatricChylotoraxJ Pediatr 2 .0 00:1 36:6 53-8.

RevMedHered 1.991; 2(4):156 9.

Valentine V.,Raffin T. TheManagement ofChylototaxChest 1.992:102:586-91.

Boirke W., Milstein D. Lung Cáncer in YoungAdults. Chest 1.992:102:1723-7.

Rey De Castro J., Misayato C. Broncofibroscopia ambulatoria.

Fiorino A.R.. Grimberg C.E., Isidoro R., Debáis M .C. Valoración

Wassermann K., Gassanov N., Atay Z., Topalidis T.. Dienes H.P.. Mathem F. ThelmpactofCytologyont heBronchoscopic

de la biopsia de carina aspecto normal en el cáncer bronco­

Diagnosis o f Lung Cáncer. J Bronchol 2.004; 3:154-159.

pulmonar. Rev Argent Tórax. 1.997:58(1):5-10.

García Marrón M., Gallo Martín F., García Muñoz J.P., Viejo Bañuelos J.L. Estudio de las técnicas de diagnóstico en cien pa­ cientes con carcinoma bronquial. ArchBronconeumol 1.986;

Ken W. Altman, Ralph F. Wetmore, Roger R.Marsh. CongenitalAirwayAbnormalitiesin PatientsRequiringHospitalization. ArchOtolaryngolHeadNeckSurg. 1.999; 125:525-528.

22: 17-23.

E.M. DiazJr, J.M. Adams, H.K. Hawkins andR.J. Smith. Trachea-

Romero Candeira S., Padilla Navas I., Jiménez Cruzado L., Pajes JuanolaM.A., VilaplanaVilaplana E., Cabezas Jiménez A. Rentabilidad diagnóstica de la broncofibroscopla en el carci­

lAgenesis. A Case ReportandLiteratureReview. Vol. 115 No. 6, June 1.989. De JoseMariaB., DrudisR., MonclusE., et al.

noma bronquial. RevClínEsp 1.98 4; 174: 243-246.

Management ofTrachealAgenesis. PediatrlcAnaesth 2.000; 10:441.

Popovich J„ KvaleP.A., Eichenhorn M.S., RadkeJ.R., Ohorodnik M., Fine G. DiagnosticAccuracyofMultipleBiopsiesfrom Flexi­

Van VeenedaalM.B., LiemK.D., MarresH.A. CongenitalAbsenceoftheTrachea. Eur J Pediatr2.000:15 9:8-13.

ble FiberopticBronchoscopy. AmRevRespirOis 1.982; 125: EvansJ.A., GreenbergC.R., ErdileL. TrachealAgenesisRevisi-

521-523.

ted: AnalysisofAssociatedAnomalies. Am J MedGenet 1.999:

Martínez Moragón E., Aparicio Urtasun J., SanchísAldás J.et al. Fibrobroncoscopiaen el cáncer de pulmón: Relación entre

82:415.

radiología, endoscopia, histología y rendimiento d iagnóstico en una serie de 1.801 casos. ArchBronconeumol 1.994; 30:

Verloes A: UpdatedDiagnosticCriteriaforCHARGE Syndrome: A Proposal. Am J MedGenet A 2.005; 133: 3 0 6 308.

291-296.

Christoph M. Heyer, Thomas G. Nuesslem, TracheobronchialA-

Buccheri G., Barberis P., Delfino M.S. Diagnostic, MorphologicandHistopathologicCorrelates in Bronchogenic Carcinoma. A Reviewof 1,045 BronchoscopicExaminations. Chest 1.991;

nomaliesandStenoses: DetectionwithLow-DoseMultidetector Tracheobronchoscopy. Radiology. 2.007; 242.

99: 809-814.

ThePitfallsofEndotrachealIntubationBeyondtheFistula

RobbinsH.M., Morrison D.A., SweetM.E., Solomon D.A., Gold­

BabieswithTypeC

CT withVirtual Tracheobronchoscopy-ComparisonwithFlexible

man A.L. BiopsyoftheMain Carina; Staging Lung Cancerwi-

K.,

J.M.SeminPediatrSurg. 2.009 May;18(2):116-8.

Las condiciones con escapes de aire (EA) en general se

P.S.,

■

Neumopericardio.

■

Neumoperitoneo.

Carranza

R.,

AlabbadS.I..

ththeFiberopticBronchoscope. Chest. 1.979;75(4);484-486.

asocian con Injuria Pulmonar Inducida por el Respirador (IPIR)

Puligandla

EsophagealAtresia.

Bernard

C.,

in Shaw Laberge

del tipo del barotrauma. Se refiere al lector para el tema de IPIV y las diferencias entre barotrauma, volutrauma, ateletrauma y biotrauma a la sección de ventilación en RN < 1.000 g.

* ■

Embolia aérea. Enfisema subcutáneo.

Los eventos mencionados pueden ocurrir en forma indepen­ diente o coexistir en un mismo RN. La forma de comienzo es, en un grado variable, el enfisema intersticial pulmonar (EIP). Los escapes de aire (EA) incluyen las siguientes patologías:

Aproximadamente el 1% de los RN de término presenta

■

Neumotórax (Ntx).

neum otorax asin to m ático. El período neonatal es la etapa de

■

Enfisema intersticial pulmonar (EIP).

la vida con mayor riesgo para el desarrollo de EA.

■

Neumomediastino.

Esta situación está relacionada con:

1. las características anatómicas del aparato respiratorio

compliance normal. Esta situación convierte a los bronquiolos

neonatal: vías aéreas complacientes + alvéolos o sacos

respiratorios adyacentes a las unidades alveolares en la zona

alveolares con baja compliance.

más débil de la unidad respiratoria y probablemente es la que

2 . la alta incidencia de insuficiencia respiratoria dentro del

se rompe y permite la salida del aire.

amplio espectro de las patologías neonatales. 3.

las lesiones producidas por la asistencia respiratoria me­ cánica (ARM): disrupción del epitelio, migración de pla­

REPERCUSION CARDIOVASCULAR DE LOS ESCAPES DE AIRE

q uetas y leucocitos, etcétera. 4.

la necesidad de resucitación de los RN de muy bajo peso

gún la velocidad de acumulación de aire y el tamaño del neumo­

con déficit de surfactante. 5.

Los cambios hemodinámicos en los escapes de aire varían se­

patologías con riesgo aumentado de barotrauma, como síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial o hipoplasia pulmo nar.

torax. Puede haber aumento de la presión sistólica antes de la

toracocentesis. Esta hipertensión arterial observada en algunos RN probablemente se deba en parte a la hipertensión endocraneana que acompaña al Ntx. A medida q ue el Ntx aumenta de

La incidencia reportada por Ogata y col. en 1.976 fue uno

tam año, los mecanismos compensatorios que se habían puesto

de los primeros reportes de escapes de aire luego del inicio

en juego son incapaces de evitar la caída de la presión arterial.

de la ARM en las terapias intensivas neonatales. Sin duda, el empleo de surfactante exógeno ha tenido un rol preponde­ rante en la dism inución de la incidencia de EA. En estudios aleatorizados se encuentra alrededor de 3-4% en SIMV pero hasta 9 -1 1 % en CPAR

El aumento de la presión intratorácica, debido a la acumula­ ción de aire, disminuye el gasto cardíaco y la tensión arterial, y aumenta la presión venosa central. Por supuesto, también hay taquicardia inicial y luego bradicardia por hipoxia. Además, la señal del monitor ECG se hace más pequeña y la auscultación muestra a los sonidos cardíacos como apagados o alejados.

En 1.936 se demuestra la existencia de poros en los sep­ tos intraalveolares (poros de Kohn) cuyo número y tamaño aumentan a medida que aumenta la edad estacional. Estos poros permiten la distribución del aire entre las unidades ven­ tiladas y las no ventiladas del pulmón. Esta disminución del número de poros, propia del pulmón inmaduro, favorece la dis­ tribución desigual de la ventilación al disminuir la posibilidad de que exista la ventilación colateral.

EFECTO VASCULAR CEREBRAL Existe una clara asociación entre Ntx y aparición de hemorra­ gia ¡ntraventricular en los prematuros con EA. La velocidad de flujo en la arteria cerebral media aumenta en los neonatos que desarrollan Ntx, especialmente durante la diástole. Estos cambios estuvieron asociados a un aumento en el promedio de la tensión arterial, lo que sugiere que la relación entre Ntx y la hemorragia ¡ntraventricular es etiológica y puede estar rela­

En animales de experimentación, el aumento de ia presión

cionada con un aumento del flujo cerebral durante Ntx.

intrapleural puede romper alvéolos distendidos y producir la salida de aire intraalveolar a través del tejido conectivo perivasculare intersticial hacia el mediastino ( neumomediastino).

CUADRO CLÍNICO

Como se mencionó con anterioridad, esta salida de aire hacia el intersticio pulmonar se denomina enfisema intersticial pul­

monar (EIP). El EIP es más frecuente en los prematuros que en los RN de término debido a la presencia de abundante tejido intersticial pulmonar en este grupo de pacientes. La ruptura de la pleura visceral con la consiguiente entrada de aire en la

neumotorax.

El cuadro clínico de un RN con EA vana según la cantidad y la ubicación del aire acumulado, el peso, la edad gestacio­ nal y la condición clínica subyacente (Tabla 1), Debemos tener presente que en el 10% de los Ntx son bilaterales. El RN con Ntx puede tener escasa repercusión clínica cuando

El aire que no rompe

una cantidad limitada de aire ocupa el espacio pleural anterior

la pleura visceral se extiende hacia los septos interlobares pro­

(Ntx anterior es frecuente en los RN). En el otro extremo, debido

cavidad pleural produce el

duciendo bullas subpleurales. El aire libre proveniente de una

a un Ntx a tensión, el RN puede presentar un cuadro de colapso

ruptura alveolar puede, desde el mediastino, disecar el tejido

hemodinámico con severa hipotensión. Esto puede ocurrir en

retroesofágico del mediastino posterior, ingresar a la cavidad

forma brusca y aguda, cuando el aire continúa saliendo y se

peritoneal y provocar neumoperitoneo. El neumopericardio

acumula aire a tensión en el espacio pleural. Esta acumulación

aún no tiene una completa explicación del mecanismo que lo

de aire a mayor presión desplaza el mediastino y produce aco-

produce. Algunos investigadores sugieren que el aire libre que

damiento de las venas cavas con la inmediata repercusión he-

se encuentra a presión en el mediastino ingresa al pericardio a

modinámica. El deterioro en el RN es compatible con un cuadro

través de defectos congénitos de ésté.

de shock con desplazamiento de los ruidos cardíacos hacia el

Los datos sugieren que en los prematuros con enfermedad de

lado opuesto al Ntx, aunque a veces el Ntx es bilateral.

membrana hialina la inmadurez estructural asociada al défi­

El neumomediastino en general es asintomático y en ocasio­

cit de surfactante convierte a los alvéolos o sáculos en poco

nes en un hallazgo incidental en la radiografía de tórax (Rx

complacientes, mientras que las vías aéreas mantienen la

Tx): dicho hallazgo señala que existió una ruptura alveolar.

El enfisema interst icial pulmonar es difícil de distinguir clínica­

El diagnóstico de cert eza se efectúa por medio de una Rx deTx.

mente de un empeoramiento de la insuficiencia respiratoria. La

Es importante tener en cuenta que la imagen radiográfica de

Rx Tx es característica y se acompaña de una disminución de

Ntx en un prematuro con SDR no corresponde a la imagen clá­

la oxigenación y un aumento marcado de la PaC0r El neumo­

sica del muñón pulmonar a nivel del hilio, como se observa en

pericardio puede ser asintomático y ser un hallazgo radiológico

el adulto. La acumulación de aire en un RNPt ventilado es en

o simular un taponamiento cardíaco con hipotensión y caída

la región anterior del hemitórax, por lo que si el Ntx no está a

del volumen minuto y riesgo de muerte. La embolia aérea es

tensión, en la RxTx de frente se observará hiperclaridad pulm o­

un evento raro y de consecuencias fatales a muy corto plazo.

nar y en la de perfil la imagen del aire a nivel retroesternal. Si

En general se observa en prematuros pequeños ventilados con

el neumotorax es a tensión se observa abundante aire libre en

altas presiones. El RN fallece inmediatamente con hipoxia se­

el hemitórax afectado, retracción del pulmón hacia la columna

vera y su caracten'stica principal es la presencia de burbujas de

vertebral y gran desplazamiento del mediastino con probable

aire al extraer sangre de la arteria umbilical. El neumoperitoneo

disminución del tamaño de la silueta cardíaca.

produce gran distensión abdominal en un paciente con antece­

En la Rx del enfisema intersticial pulmonar se observan líneas

dentes de algún tipo de EA en las Rx anteriores, usualmente en

finas, curvas y tortuosas, distribuidas en forma difusa por una

el mediastino posterior (denominado ligamento pleural inferior).

o ambas playas pulmonares o localizadas a un sector del.pul­

La Rx muestra una burbuja retrocardíaca y en el perfil el aire es

món. Estas líneas de aire se extienden en forma hileofugal y

posteroinferior, paravertebral. En general, el RN con distensión

rara vez alcanzan la periferia.

abdominal no presenta ningún signo de patología digest iva, o sea, no tiene neumatosís, ascitis, ni niveles hidroaéreos.

Los EA sin duda producen consecuencias inmediatas y »

TABLA 1. Signos y síntomas de neumotorax.

tardías en el RN. En el momento de producirse existen altera­ ciones hemodinámicas y ventilatorias de distinta envergadura

■

A sintom ático.

■

Aumento de la d ificu ltad respiratoria: ta q u ip nea y retraccio nes.

según la extensión del EA y la clínica subyacente del RN. Las consecuencias varían desde diferentes grados de displasia broncopulmonar hasta trastornos del desarrollo neurológico producidos por una hemorragia intraventricular que se produjo

■

Cianosis, desaturación, hipercarbia.

■

Asimetría torácica.

como consecuencia de un Ntx. Un neumopericardio puede ser agudamente mortal. Por lo tanto, es aconsejable implementar todos los recursos disponibles para prevenir esta complicación

•

Taquicardia e hiperte nsión (inicial).

asociada estrechamente a las terapéuticas que usamos para

■

Apnea y bradicardia e hipotensión.

RN, a veces sin indicación o sin cuidar los detalles. Menciona­

■

Desplazamiento del choque de la punta.

■

Cambios en la a uscultación.

■

Alteración de las variables hemo dinámicas.

■

Deterioro agudo y severo con colapsos hem odinám icos y

mos lo que ya se sabe hace mucho tiempo, y que ha quedado certificado en varios estudios prospectivos: con CPAP la inci­ dencia de Ntx es más elevada que con SIMV. Con cesáreas electivas existe más Ntx. A continuación se enumeran algunas otras sugerencias para la prevención de escapes de aire. 1.

Empleo de Ti cortos (0 ,2 5 -0 ,3 0 s).

2.

Empleo de surfactante exógeno adecuadam ente**.

3.

Sincronizar las respiraciones del RN con el respirador.

riesgo de muerte.

4 . Usar los parámetros del respirador más bajos posibles.

DIAGNOSTICO

5.

Disminuir al máximo los días de permanencia en ARM: dis­ minuir los parámetros rápidamente en cuanto se pueda,

Es importante tener presente que la auscultación de en­ trada de aire en ambos campos pulmonares, sobre todo en los RN prematuros, NO descarta la presencia de Ntx. Si existe asimetría auscultatoria la sospecha es más firme, pero es im­

sin demoras innecesarias.

6 . No aumentar parámetros con gases relativamente acep­ tables.

perativo confirmar por Rx de tórax o por transiluminación. La

7. Sumo cuidado en todo procedimiento de aspiración del

transiluminación es una técnica por medio de la cual se coloca

tubo. Limitar al máximo posible. (Cambia la distribución

un haz potente de luz suministrado por una fibra óptica sobre

del gas, genera atelectasia y /o pérdida de CRF, con desre­

el hemitórax del paciente. Al transiluminar un toráx normal se

clutamiento alveolar, y luego brusco estiramiento).

observa una imagen circular y simétrica alrededor del haz de

8 . Emplear bolsa de reanimación con gas húmedo, sin flujo

luz. En el caso de existir un Ntx se observa que en ese hemi­

elevado (turbulencia) y manómetro para controlar la pre­

tórax la iluminación es completamente irregular y de mucho

sión que se está administrando. Limitar al máximo posible

mayor tamaño.

el uso de bolsas.

9.

Conocer las características básicas e individuales de fun­

sistema de drenaje pleural. Por otro lado, si en el frasco b¡tu­

cionamiento del respirador que utilizamos. En algunos

bulado donde llega la tubuladura del drenaje se observa la

respiradores el botón de inspiración manual sólo limita la

salida de burbujas de aire que coinciden con la insuflación

presión que se administra y no el tiempo inspiratorio.

pulmonar, la lesión pleural aún se encuentra abierta y el dre­

Cochrane 2.009: con surfactantes de origen animal bien es­

naje se debe m antener hasta que cese la salida de aire por

tudiados y sometidos a revisión de pares: menor riesgo de Ntx,

24 a 48 horas. Los sistemas de drenaje deben estar conecta­

de EIR de mortalidad, y de DBP o muerte. Por eso hay que

dos a aspiración negativa no muy elevada (-5 a -12 cm H20).

usar surfactante como corresponde y utilizar un producto bien

El drenaje debe retirarse luego de 24 a 48 horas después

estudiado y con publicaciones en publicaciones con alto factor

de haber dejado de burbujear, antes de la suspensión de la aspiración en el sistema y del clampeo del tubo por otras

impacto revisado por pares.

12

a 24 horas con confirm ación clínica y radiológica que no hay acumulación de aire libre en el espacio pleural. No hay que retirar tubos en los RN críticamente enfermos con altos pará­ metros de ventilación mecánica porque el aire puede volver SI el RN no está sintomático y no tiene patología pulm o­

a acumularse.

nar subyacente, el Ntx no requiere tratamiento alguno. NO hay que dar

100% de oxígeno para lograr el denominado lavado

de nitrógeno del espacio pleural. Esto conduce a hiperoxemia

El Ntx a tensión puede ser mortal o asociarse con serias secue­ las neurológicas. Por ello, NO se debe demorar el tratamiento para evacuar el aire del espacio pleural. Si el Ntx persiste luego

innecesaria y riesgosa. Si el paciente se encuentra en ARM se debe colocar un dre­ naje pleural para prevenir mayor deterioro clínico por acu­ mulación masiva de aire. Si el estado clínico del paciente es crítico por un neumotorax a tensión es aconsejable extraer el aire con una aguja o un catéter delgado (24G) para recuperar

de comprobar el funcionamiento adecuado del drenaje pleural se procederá a la colocación de un segundo drenaje en el espacio Intercostal, línea axilar anterior. Es Importante que los tubos no se inserten demasiado y que se puedan mantener en posición anterior, documentándolo por Rx de perfil.

el estado clínico y luego colocar el drenaje. Esto se puede

Para finalizar con las técnicas de tratam iento del Ntx deseo

hacer con una aguja tipo butterfly y el final de la tubuladura

com entar sobre el uso de la última forma descrita para el

conectado a una llave de 3 vías y a una jeringa de 10-20 mL,

RN, conocida como la técnica del “ catéter de cola de cerdo

o bien el final en un recipiente con agua. La punción se hace

m odificado” (del inglés, p/gta/7 caífieter). Se lo denomina así

a un ángulo de 90 grados, lenta y cuidadosamente, si es

porque en su envase original el catéter es recto, pero en su

posible bajo control ecográfico o con la transilum inación en

forma im plantada en la pleura se enrula como la cola de un

posición adecuada, dirigiendo la aguja hacia donde se vea

cerdlto. El catéter es de un material especial, blando y radio

más aire. Mientras se va insertando, otro operador genera

opaco. Existe bastante literatura y una revisión bien reciente

leve presión negativa con la jeringa. En cuanto se obtiene

de la evidencia de su uso en RN. Se inserta muy fácilmente

aire (el operador lo nota o se ve burbujeo en el recipiente

con la técnica de Seldinger modificada. Se debe ser muy

con agua), se para inm ediatamente la Introducción y se pone

cuidadoso al insertarlo; si se hace con fuerza se puede llegar

un clam p o una pinza mosquito de sutura sosteniendo la

a lesionar el pulmón igual que lo que sucede con el trocar.

aguja para que NO pueda penetrar más. Los drenajes deben

Pero este catéter y la guía interna son de menor diámetro y el

colocarse en la línea medioclavicular en el 2 ° ó 3 er espacio

material es mucho más blando.

pleural, lejos de la mamila (detalle muy importante en las niñas) y bajo sello de agua. Idealmente, hay que aprender a

TRATAMIENTO DE ENFISEMA INTERSTICIAL PULMONAR

hacerlo sin trocar m etálico ya que los desastres reportados en la literatura de grave daño pulm onar son lamentables. Se puede hacer muy bien con una pinza curva que sostiene la punta del tubo y se angula al pasar por el borde sup erio r de la costilla y penetrar la pleura, sin seguir en dirección directa al pulm ón, como sucede cuando se usa el trocar. Si usará el

No hay un tratamiento definitivo para esta enfermedad, cuya responsabilidad se atribuye a la presencia de PEEP in­ advertida y al empleo de altas presiones en la vía aérea. Las terapéuticas propuestas hasta ahora han sido:

trocar (ojalá que no), use una pinza mosquito para pinzar el tubo a una pequeña distancia elegida

( 1.00 0 g, mientras que en los RN < 1.00 0 que se usó INO hay

Alteración de citoestructura

mas mortalidad y hemorragia intracraneana.

Interfieren con alveolarización

En el último estudio aleatorizado publicado por el grupo colaborativo EUNO (European Union Nitric Oxide) en RN de

24 -2 9 semanas de edad gestacional, se estudiaron 399 RN asignados a INO y 401 a placebo. El INO fue iniciado precoz­ mente (en las primeras 24 h de vida) a una dosis baja (5),

A. OXIGENOTERAPIA Y ASISTENCIA VENTILATORIA

que fue mantenida entre 7 días como mínimo y 21 días como

Es fundamental mantener a estos niños bien oxigenados. La

máximo. No hubo diferencias significativas en la sobrevida de

hipoxemia lleva a un aumento de la resistencia vascular pul­

66%] ni en el desarrollo de DBP a las 36

monar y a la hipertensión pulmonar, lo cual eleva los reque­

semanas (25% vs. 27% ). Los autores tam poco observaron que

rimientos de oxígeno, agravando la situación. Además, si la

RN sin DBP [65% vs.

mejorara la injuria cerebral. Concluyen, por lo tan to , que esta

hipertensión pulmonar se transforma en crónica, se produce

estrategia preventiva no es exitosa.

cor pulmonale e hipertrofia ventricular, que agravan el pronós­

Un dato importante es que en el seguimiento a 2 años, el INO no se asoció con efectos adversos del neurodesairollo en el

tico. Se recomienda mantener una Pa0 2 sobre 55 -6 0 mmHg y saturaciones de oxígeno no inferiores a 92 -9 6 % cuando un RN tiene DBP establecida. Evitar hipoxia es clave.

estudio del “ NO CLD’’. En fin, podría hacerse esto muy largo.

mación.

Finalizo con una infor­

La VM debe em plear los parámetros mínimos necesarios, re­ com endándose como lo más im portante em plear suficiente

La revisión más reciente de Cochrane de RN pretér­

PEEP y volúmenes corrientes (Vt) pequeños. El Vt está deter­

mino incluye 11 estudios, 3.3 7 0 RN y muestra una reducción

m inado por el gradiente entre la presión inspiratoria m áxi­

significativa de muerte o DBP en dos estudios con INO de ru­

ma y aquélla al final de la expiración y, por supuesto, por

tina en RN pretérmino intubados. Pero el estudio de Kinsella

la diste nsibilida d o com pliance del pulmón. Como ejem plo,

del 2 .0 0 6 no muestra esto. Los trabajos que incluyen RN muy

si el gradiente de presión es de

enfermos tampoco han encontrado beneficios. Un estudio de

es 0 ,5 , el volumen corriente será de 10 mL. Si la disten­

INO comenzado más tardíamente reporta un descenso en la

sib ilidad mejora a

incidencia de DBR Entonces, afortunadamente, un grupo se

corriente de 2 0 mL. Un concepto que estuvo “ en boga” pero

ha reunido desde 2.0 0 6 para realizar un meta-análisis de pa­

que por suerte ha dejado o está dejando de estarlo es el de

cientes pretérmino -in d iv id u a le s - en INO (MAPPiNO) y con­ firm ar o refutar estos resultados conflictivos. Trece estudios con 3.5 6 7 pueden ser incluidos. Se espera que los análisis de datos ya hayan comenzado y algo pueda estar disponible para este 2 .0 10. Decía en el 2.0 0 0 y debo ahora repetir algo similar en el

2 .010 : “ hasta que no haya resultados claros y convincen­

20 cm y la distensibilidad

1, la misma presión dará un volumen

“ hipercapnea perm isiva” . Algunos autores recom endaban perm itir que la PaC0 2 se mantuviera entre 5 5 - 6 0 mmHg o más alta aún, si el pH es aceptable. Sin embargo, no se ha dem ostrado que esta estrategia de basarse en la PaC0 2 evite barotraum a, volutraum a e injuria pulm onar. Se puede entender con facilida d que uno puede estar dañando seria­ mente el pulm ón por inadecuada estrategia de uso del res­

tes recomendamos no ‘embarcarse’ en su uso".

pirador, con atrapam iento aéreo y, en esos casos, la PaC0 2

¿Por qué podría dar resultado el ¡NO? El INO produce vaso-

va ser alta tam bién. Además, cuando escribim os esta sec­

10 años, dijim os: “no hay evidencia firm e de que

dilatación y, tal vez, broncodilatación, modula la endotelina -1

ción hace

(pudiendo reducir, así, la remodelación vascular), disminuye

no haya efectos colaterales de la PaC02 alta. Por el contra­

la hipertrofia del músculo liso de la vía aérea, previene la ad­ herencia de plaquetas y neutrófilos (reduce la inflamación), previene el aumento de la perm eabilidad inducida por oxi­ dantes (disminuye el edema) y es broncodilatador también. Todo esto es cierto.

rio, recientes reportes m uestran efectos cerebrales p o ten­ cialm ente deletéreos de la hip e rca rb ia ” . Lamentablemente, a pesar de nuestra preocupación, muchos RN han sufrido este tratam iento (igual que el de los corticoides) para luego quedar dem ostrado que no sólo no hay beneficios, sino que hay perjuicios potencialm ente serios al intentar mantener la

Ahora bien, en el estudio mejor diseñado de cafeína para ap­

PaC02alta en RN pequeños los primeros días o semanas de

nea del RN prematuro, se encontró que la cafeína precoz dis­

vida. Lo im portante en el m anejo respiratorio es, sin duda,

minuye la DBR Droga beneficiosa para la apnea, sin efectos

“ evitar la hipo carbia” . Pero no por eso perm itir hipercarbia.

colaterales a largo plazo. Habrá que pensar ¿no? Y ... la lumi-

Muchas veces la presencia de hipocarbia es indicación de

noterapia “ agresiva" para el tratamiento de hiperbilirrubinemia

uso excesivo del respirador para ese pulmón de ese RN en

en RN prematuros también reduce la DBR

ese mom ento. La idea es efectuar una ventilación “ no agre­ siva” , sin expansión del tórax ni “ estiram iento” de los tejidos pu lmonares, lo cual sí parecería estar relacionado con una menor incidencia de DBP. El otro aspecto importante es el destete y retiro del respira­

Una vez que el RN tiene establecidas las alteraciones cró­ nicas broncopulmonares de DBR él clínico debe comprender

dor lo antes posible, pero sin empujar al bebé. En el estudio randomizado de TRH prenatal (Ballard), con gran cantidad de

que es imposible que pueda esperarse una resolución rápida

pacientes, se encontró que, en los centros con PEEP de

de esta enfermedad. Estos niños requieren de una atención

práctica de no extubar hasta que el RN hubiese alcanzado muy

6 y la

muy cuidadosa y paciente. Los puntos salientes de la terapéu­

baja F¡02 o incluso 0,21, había menos DBP a las 36 semanas.

tica son los siguientes.

Nuestra experiencia y la de otros muestra que, en el momen­

to adecuado, se debe extubar directamente de IMV con baja

B. RESTRICCIÓN DE FLUIDOS

frecuencia, sin exponer al RN a CPAP endotraqueal. El empleo de cafeína preextubación es útil en los RN muy pequeños. El CPAP Nasal postextubación reduce la incidencia de eventos clínicos adversos (apnea, acidosis respiratoria y aumento de

En los primeros días de vida, la restricción de agua y sal se relaciona con menos prevalencia de DBR En aquellos RN con DBP dependientes del ventilador, especialmente los que cur­

requerimientos de oxígeno) y reduce la incidencia de DBP a

san con algún grado de edema pulmonar, se debe lim itar el

los 28 días de vida.

volumen al máximo de lo tolerado (11 0 a 130 cc/kg por día).

Algunos estudios randomizados sugieren que el uso electi­

En fase de crecimiento recuperacional, se podrá llegar a

vo (muy poco después de iniciar VM convencional) de ven­

volúmenes de hasta 150 c c /k g por día (o, como mucho,

tilación de alta frecuencia tipo JET (VAF-J) se asocia con

160 c c /kg por día). La restricción excesiva no es adecuada, ya

una reducción de DBP a las 36 semanas, pero con mayor

que limita la nutrición, pero si bien NO HAY NINGÚN estudio

tendencia a la leucomalacia periventricular. Otro análisis de

que diga que dar líquidos de más produce algún beneficio, hay

10 est udios randomizados de VAF electiva (todos los tipos) muestra reducción de DBP con aumento de hemorragia in­ tracraneana (HIC). Parece que de usarse VAF electiva, debe hacerse con estrategia de alto volumen, la cual tal vez tenga menor riesgo cerebral. De todas maneras, los resultados pul­ monares a corto plazo descriptos no tienen que inducir al uso de esta estrategia. Estos resultados no son generalizabas, por haber sido obtenidos bajo medidas estrictas de control

muchas publicaciones (buenas o malas) y un meta-análisis que muestran que una medida tan simple como realizar ba­ lance hídrico individualizado y favorecer el balance negativo de agua es beneficioso para reducir DBR enterocolitis necrotizante (ECN), ductus y hasta mortalidad. Es decir, es básico que el aporte de líquidos deba ser muy cuidadoso y restringido en los niños con DBR ya que son muy susceptibles a presentar edema pulmonar probablemente por daño endotelial y epite­ lial alveolar más obstrucción linfática e hipertensión pulmonar.

y por grupos muy experimentados en VAF. Bajo estas mismas condiciones, además, se reportan aumentos de com plicacio­

C. NUTRICIÓN

nes neurológicas severas. Por últim o, no hay evidencia sobre beneficio pulm onar a largo plazo de la VAF electiva ni se han reportado estudios del neurodesarrollo alejado, lo que es muy preocupante. Si el lector recurre a la sección de mo­ dos ventilatorios, encontrará los últim os reportes de la base de Cochrane al respecto. NO hay mejoría ni previene la DBR Además, con la VAF Oscilatoria (VAFO) usada como “ rescate” en los casos severos de SDR no hay beneficios para prevenir escape de aire y hay más HIC.

Junto a la oxigenoterapia, la VM y el evitar el exceso de agua, la nutrición es, posiblemente, el punto más importante del trata­ miento. La demanda de calorías está aumentada por el mayor trabajo respiratorio y consumo de oxígeno de estos pacientes, y por algunas drogas que los clínicos a veces administran a estos RN (aminofilina, corticoides, etcétera). Además, para una adecuada función pulmonar así como también para el pro­ ceso de su reparación, se necesitan variados nutrientes. En

En resumen, una vez establecida la DBR considerar lo siguiente:

animales de experimentación sometidos a desnutrición se ha

■

NO PERMITIR HIPOXEMIA NI HIPOXIA (agrava cor pulmona-

observado un mayor daño o toxicidad inducidos por oxígeno

le, hipoflujo pulmonar).

que en los controles bien nutridos. Por ello, es fundamental

■

NO PERMITIR PERSISTENTE Y GRAVE HIPERCARBIA (recor­ dar síndrome de Picwick y el cor pulmonale).

que se administren las calorías necesarias para el crecimiento lo más precozmente posible. Debido a la restricción hídrica, el factor limitante es el volumen, por lo que se debe recurrir a

■

NUTRICIÓN ÓPTIMA EVITANDO EXCESO DE LÍQUIDOS.

fórmulas con aumento de la densidad calórica. En cuanto a la

■

Mucho cuidado con los diuréticos (ver sección de alcalosis

composición de los nutrientes, es importante también tener en

metabólica).

cuenta que los lípidos tienen un menor cociente respiratorio (producción de C0 3 por caloría) que los hidratos de carbono, de allí su ventaja en esta patología.

VENTILACION MECANICA EN DBP

Aseguraraporte nutricional óptimo calórico de 130-150 cal/kg/día, limitando los hidratos de carbono (45% de las calorías tota­

«

Preferir el uso de CPAP si el RN tolera sin intubación.

■

VM convencional. •

■

■

Tiempos inspiratorios cortos.

les) en aquellos niños que presentan edema pulmonar con re­ tención de C0 2 (DBP moderada y severa), asegurando óptimo aporte calórico a expensas de lípidos (MCT oil®). Vigilar el es­ tado nutricional de las proteínas y los aminoácidos esenciales.

•

Presión inspiratoria: la mínima.

•

PEEP óptimos.

es menor a

•

FiOz lo más baja posible, pero evitando hipoxemia.

a 4g /kg /d ía .

A veces, puede ser necesario medir el nitrógeno ureico: sí éste

6 debe aumentarse el aporte proteico acercándose

Si se dispusiera de ventilación sincronizada, debería prefe­

En resumen:

rirse esta modalidad asociada a presión de soporte.

■

Ingesta calórica adecuada (13 0 a 150 c a l/k /d ía ).

VAFO no logra disminuir la DBR

■

Aporte proteico cercano a 4 g r/k /d .

■

Vitaminas antioxidantes: Vitamina A.

siendo de mucho interés la atención de sus padres. Debe esti­

«

Elementos trazas Cu, Zn, Se, Mn.

mularse el contacto frecuente entre ellos y la participación de

■

Lípidos insaturados.

los padres en el cuidado de su hijo.

Los RN con DBP son “ retenedores” de CO,, por eso las fórm u­ las lácteas se deben enriquecer en base a lípidos (“ MCT oil") y NO en base a hidratos de carbono, para asegurar un buen aporte calórico sin aumentar la producción de C02.

La kinesioterapia no es para usar de rutina. Se considerará su empleo cuando existan atelectasias im portantes o secre­ ciones abundantes. Debe efectuarse cuidadosamente, ya que estos RN son muy lábiles y desarrollan episodios de hipoxia y, a veces, broncoconstricción secundarios a este procedimiento.

En la Tabla 4 se resumen algunos puntos imprescindibles en la prevención y en los cuidados de un RN con DBR

d . fár m ac o s (ta b la » TABLA 4. Puntos básicos, simples, pero que deben ofrecerse a todo

RN con DBP

6)

Como puede verse en la Tabla 4 , NO aparece n los diuréticos. para pensar: ¿por qué se usan tanto de más?

Balance negativo de líquidos en los primeros 7 -1 0 días - Pre­ vención de DBP (balance, volumen urinario, pérdidas insensi­

A. DIURETICOS

bles de agua).

Uno de los fármacos más frecuentemente empleados en la

Surfactante adecuado y a tiem po en SDR.

DBR para bien o para mal, es la furosemida. Por varios años Tratar el ductus sintom ático, NO DEJAR un ductus persistente­

se empleó sobre la base de una impresión clínica de mejoría y

mente prolongado.

teniendo en cuenta la fisiopatología de la enfermedad (edema

Restricción de líquidos cuando hay DBP

importante). Posteriormente se demostró que la furosemida disminuye la resistencia pulmonar y mejora la distensibilidad

PEEP óptimo.

en la DBR Sin embargo, éste es un efecto agudo y no se ha

Evitar hipoxia.

demostrado que el uso prolongado de diuréticos cambie el pronóstico de la enfermedad. Hay que recordar que la utili­

No perm itir hiperoxia (favorece la inflam ación y disminuye de­ fensas antiinfecciosas del pulmón).

zación crónica de diuréticos, y en especial de la furosemida, puede producir graves trastornos hidroelectrolíticos y alcalosis metabólica con disminución de la ventilación, como también

Todas las medidas nutricionales y vitamínicas.

hipercalciuria, nefrocalcinosis e hipokalemia. Balance de nutrientes considerando el cociente respiratorio de cada uno de ellos (mayor producción de C 02 por caloña con

Por lo tanto, su empleo debe estar restringido a tratar epi­

hidratos de carbono).

sodios de descompensación aguda con edema pulmonar y por pen'odos cortos

Evitar alcalosis metabólica.

(1 m g/kg dosis c/12 hs por 1-2 días).

Excepcionalmente, si se emplea por períodos más largos, es preferible administrarla en días alternos ( 1-2 m g/kg c /4 8 hs).

Evitar hipokalemia.

También se ha estudiado el empleo de furosemida por vía inEvitar infecciones.

halatoria intratraqueal, 1 m g/kg dosis. No obstante, su efecti­ vidad es controversial.

C uidados para el neurodesarrollo y el vínculo familiar.

La furosemida es de elección por mejor clearance del edema pulmonar. Se debe usar sólo por períodos cortos (3 a 7 días) en caso de edema pulmonar que no responda a la restricción

INFECCIONES

J

Las infecciones son una complicación frecuente y agravante (y

de volumen exclusivo. La dosis es variable según la edad ges­ tacional y la respuesta individual (0,5 a 3 m g/kg/dosis), in­ tentando distanciar las dosis hasta lograr 2 m g/kg cada 48 hs,

tal vez causante) de la DBR por lo que se deben tom ar todas

con lo que se obtienen los menores efectos colaterales. Las

las medidas posibles de enfermería a este respecto. Algunos

tiazidas tienen utilidad dudosa y se reservan para aquellos pa­

gérmenes como el Ureaplasma parvum o hemoUticum en lí­

cientes con DBP severa que objetivamente responden a ellos.

quido amniótico se han correlacionado con respuesta inflama­ toria intrauterina. En el RN se ha debatido mucho su rol en la DBR pero no ha quedado clara su part icipación.

Un problema importante con los diuréticos es que se inician y luego ... se continúan sin evidencia de beneficio. Todos los diuréticos tienen que ser suspendidos al alta. En el caso de furosemida, deben vigilarse los niveles de potasio sanguíneo y la excreción urinaria de calcio con una muestra aislada de

CUIDADO DEL NEURODESARROLLO

calcio y creatinina en orina (valor normal 3 semanas con DBR la administración crónica

en la función y m ecánica pulm onar mejorando la resistencia

de tiazida con espironolactona mejora la compliance pulmo­

la compliance dinámica. Este efec to aparece aun antes de

nar a las 4 semanas de tratamient o y disminuye la necesidad

la diuresis. La furosemida m odifica la capacitancia venosa

de furosemida. Pero la espironolactona + tiazida no mejora

y la filtración transvascular pulmonar. Además, tiene efecto

la distensibilidad, ni la resistencia, ni la oxigenación en forma

antiinflam atorio y de broncodilatación. Esto es todo cierto.

consistente y no dan beneficios a largo plazo en DBR

No obstante, en la clínica no se han dem ostrado mejoría de resultados en variables de im portancia y sí muchos efectos deletéreos para el RN (Tabla

6 ). Con relación a broncodila­

tación, la hiperoxia pulm onar disminuye significativamente el

A pesar del uso “ disem inado’’ de diuréticos en RN pretérmino con DBR su impact o clínico ha sido estudiado en muy pocos niños en trabajos randomizados. El único estudio que mues­ tra descenso de la mortalidad al usar furosemida en RN ¡n-

efecto relajador de la furosemida. También se emplean ocasionalmente los diuréticos hidroclorotiazida y la espironolactona, aunque su efectividad es menor a la de la furosemida. En RN >3 semanas de vida con DBR una dosis de furosemida puede mejorar la mecánica pulmonar,

tubados se hizo antes de la era de los corticoides prenatales y surfactantes. No hay evidencia de mejoría en trabajos más recientes con relación a la duración ventilatoria, a la mejoría duradera, a la curación de DBR a la sobrevida o a la calidad de vida. Si quiere ver más orina en el RN puede utilizarlos, pero el uso rutinario o sostenido de diuréticos distales no puede ser recomendado basándonos en la evidencia actual.

» TABLA 5 . Fármacos de uso frecuente en la DBP

Tampoco hay evidencia en la que se muestre un beneficio real al agregar espironolactona a la tiazida o metolazona a

1. DIURÉTICOS ■

Furosem ida

la furosemida. El problema de la DBP es que uno puede de cir“ elija su veneno” :

1 m g /k g / c / 1 2 h EV

¿exceso de oxígeno? ¿diuréticos de ansa u otro diurético?,

2 m g /k g / c / 1 2 hVO

¿corticoides?, ¿otro veneno? ■

H idroclorotlazida

1,5 -2 ,0 m g /k& / c 12 hVO

■

Espironolactona

1,5 m g / k g / c 12 hVO

2 . BRONCODILATADORES » ■

Betadrenérgicos

*

Anticolinérgicos

•

¿i NO?

TABLA 6. Riesgos de (liurélicos. Furosemida

Salbutam ol 0 ,0 3 m L /kg (- 0 ,3 m g /k g ) dosis.

1. Desciende Na, Cl, Ca, K

Ipatropio 2 5 ug /kg/do sís.

2 . Hipovolennia

3. Afecta la Audición

3 . C O RTICOIDES 4. Inhibe un inhib id or de Prostaglandina ■

Dexamet asona

0 ,5 m g /k g /d ía 5. Riesgo de desarrollar ductus

ev dividido c /1 2 hs. D is m in u irá 1 /2 dosis

6. Agrava función cardiaca al elevar niveles de Angiotensina-ll en plasma

cada 3 días durante 12 días. ■

Beclometasona inhalado y otros (ver texto).

■

Prednisolona

(Score

Pulmonar de

7. Hipercalciurla < 0 ,5

y

8. Nefrocalcinosis

PC02 < 4 8 ,5 mmHg). Si un curso de prednisolona fracasa, no hay un beneficio claro

9. Alcalosis m etabóllca - hipoventilacíón

de repetir otro curso terapéutico. lO.O steopenia

4. VASODILATADORES PULMONARES 11. Arritmias *

Sildenafil

■

¿iNO?

1 2 .Cu idados para el neurodesarrollo y el vínculo familiar.

B . BRON CODILATADORES Los broncodilatadores pueden producir una caída en la re­ sistencia pulmonar en pacientes con DBR Sin embargo, no se ha demostrado que su empleo cambie el curso de la en­ fermedad. Se suelen indicar cuándo se evidencia signología obstructiva respiratoria. El salbutamol es el beta-adrenérgico más frecuentemente empleado y, ocasionalmente, se utiliza el ipatropio (anticolinérgico). No mejoran la sobrevida, los días de ventilación, ni la duración de la hospitalización, y pueden producir efectos colaterales como taquicardia, arritmias, irrita­ bilidad, e incluso intolerancia alimentaria y vómitos. Hay que tener presente que se ha descrito una reacción paradojal con agravación clínica al emplear broncodilatadores en niños con DBP grave y bronco malaria. El broncodilatador agrava dicho proceso porque disminuye el tono muscular de la vía aérea. En un RN en quien se decide usarlos y se produce empeoramiento clínico, hay que suspenderlos inmediatamente.

tos a corto y, peor aún, a largo plazo. Debe mencionarse que, en estudios básicos, los corticoides muestran efecto inhibidor e injurioso directo sobre el mismo pulmón. En el mismo estudio de TRH antes mencionado, los centros con más uso de corti­ coides antes de las 3 semanas tenían la más alta incidencia de DBR Dado sus posibles efectos colaterales adversos, parece prudente recomendar que, si se decide emplearlos, se utilice prednisolona o hidrocort isona por los efectos asociados con dexametasona. No obstante, la hidrocortisona en las dosis de estudios aleatorizados NO puede ser recomendada para preve­ nir DBP (escasos beneficios, escaso efectos colaterales). Para intentar el destete del respirador, emplear un curso corto de sólo 3 dosis relativamente altas e intentar la extubación. También se ha utilizado el corticoide inhalatorio. La mayoría de los estudios randomizados publicados comienzan como profilaxis, entre los 3 y 14 días de vida. Los corticoides inhalados más estudiados en RN de < 1.250 g en VM son: ■

Dipropionato de beclometasona: intentando que llegue al pulmón una dosis de 40 Mg/kg/d la primera semana, 3 0 p g /k g /d y 15 p g /k g /d la segunca y la tercera respec­

C . VASODILATADORES PULMONARES

tivamente, y entre 5-1 0 p g /k g /d la cuarta semana. O bien, 2 5 0 microgramos/puff por 4 semanas asumiendo que un

Muchos de los RN con DBP tienen algún problema de mayor

10% de la dosis se deposita en el pulmón, para proveer 0,2 m g/kg/día.

o menor seriedad en su vasculatura pulmonar, que será más reactiva cuanto peor sea el problema. Puede llegar a hiperten­ sión pulmonar muy severa. El mejor vasodilatador pulmonar es

una dosis total de ■

el oxígeno, lo cual refuerza el concepto de que estos niños deben mantenerse bien oxigenados. Existe muy poca experiencia con fármacos vasodilatadores pulmonares en DBP excepto el ¡NO,

Propionatodefluticasona.Un“ puff” (250 microgramos/puff)

2 veces/día durante dos semanas. ■

Budenoside (200 microgramos/puff). 2 puffs/día (800 pg/día, un total de

10 días, o bien 600 pg, 2 veces/día; 1.200 pg/día).

mencionado antes. Se ha comunicado el uso de nifedipina en

No se demostró que los corticoides inhalatorios sirvieran para

unos pocos pacientes lactantes de varios meses de edad graves

disminuir la DBR ni la duración de la ventilación, ni para me­

con importante compromiso cardiovascular, pero el resultado no

jorar la sobrevida en ninguno de los estudios controlados, ran­

está bien evaluado. El sildenafil puede ser de mucha utilidad en

domizados y ciegos (algunos de los estudios demostraron dis­

los casos con hipertensión pulmonar, y cada vez hay evidencia

minución en el uso ulterior de corticoides sistémicos). Sobre la

creciente de su utilidad. En RN con DBR hipertensión pulmonary

base de los datos, no pueden recomendarse estos corticoides

alteración de la función cardíaca derecha (hipertrofia, hiperpla-

para profilaxis. Pot otro lado, ningún estudio de esteroides

sia, etcétera), su uso puede ser de beneficio.

Inhalatorios para el tratamiento de DBP establecida muestra ventajas claras y significativas. Sí pueden producir una mejoría en las pruebas de función pulmonar de niños con DBR pero los

D. CORTICOIDES Son diversos los posibles efectos benéficos que podrían tener los corticoides en la DBR fundamentalmente a corto plazo. El empleo de dexametasona en estudios controlados de niños con DBP ya establecida ha demostrado una mejoría clínica y de la función pulmonar, acortando el plazo de ventilación mecánica, aunque sin variar la mortalidad ni la estadía en el hospital. Su indicación actual sería, tal vez, para el niño con DBP en quien “definitivamente" no se puede bajar o retirar el respirador o no

esteroides inhalatorios requerirían de una latencia de aproxi­ madamente una semana para obtener su efecto. Una de las mayores dificultades de este tratamiento es saber cuánto de lo administrado alcanza ai pulmón y cuál es el mejor método de administración. Los efectos colaterales potenciales inclu­ yen candidiasis oral, posible supresión adrenal, alteraciones de crecimiento, hipertrofia de la lengua y cataratas. Se han reportado cataratas subcapsulares posteriores BILATERALES después de darbudesonida inhalatoria para DBR

se logra extubar. Sin embargo, para los RN pequeños de >3 se­ manas de vida, los beneficios no superan los riesgos severos

E. MANEJO DOMICILIARIO

(por ejemplo: casi 5 veces más prevalencia de ceguera) (ver uso de corticoides). Por otro lado, la dosis y la duración de la

Dado el largo tiempo de hospitalización y los prolongados reque­

terapia con corticoides han sido muy variadas en los estudios

rimientos de oxígeno de un gran número de pacientes con DBR se

publicados, lo que ha llevado a una gran confusión clínica, y

ha incrementado la práctica de continuar la oxigenoterapia en su

a ignorar la escasez de evidencia de resultados beneficiosos a

domicilio. Es fundamental acortar la hospitalización lo más posi­

largo plazo y la gran cantidad de efectos colaterales descrip-

ble, para el bienestar del niño y de su familia, además de aumen­

tar su interacción y vínculo en un medio no “ amenazante". Hay Las siguientes recomendaciones prealta parecen razonables: ■

Edad corregida mayor de 40 semanas.

*

Capacidad adecuada para alimentarse.

J

F. CONFIRMACIO N DIAGNOSTICA DE DBP

especificaciones de esto en un capítulo dedicado a seguimiento.

El diagnóstico definitivo se hará según los criterios actualmen­ te en uso (necesidad de oxígeno y radiografía) (ver Tabla 7).

Requerimiento de oxígeno máximo de un litro por minuto

VIII. PRONÓSTICO

administrado por “ bigotera” nasal o mezclador de bajo flu ­ jo. Más económico y sim ple a domicilio es cánula con Fi0 2

■

La mortalidad por DBP se ha comunicado en cifras muy

100% regulando el flujo. Importante que NO haya hipoxia,

variables en alrededor de un 30-40%. No obstante, la mor­

pero tampoco hiperoxia. Un objetivo razonable puede ser

talidad ha disminuido significativamente en la actualidad, al

mantener una Sa0 2 >92% -94% cuando el niño está tran­

haber mejorado la comprensión y el manejo de RN de riesgo

quilo, y que no baje de 90% aun en situaciones de stress,

y /o afectados. En bases de datos amplias de dos centros, la

como durante la alimentación y el llanto.

mortalidad (intra y poshospitalaria) en los RN de más bajo peso con DBP severa no supera el 12%.

Padres idóneos y condiciones adecuadas en el hogar.

El manejo del niño y de la familia requiere de un equipo compro­ metido y organizado, ya que es complejo y suelen presentarse emergencias. No será presentado aquí en detalle, por escapar a los objetivos de este texto, pero hay bastante descrito en el capítulo mencionado. El programa de seguimiento debe ser or­ ganizado y servicial y, según la severidad, habrá que citar a estos RN cada semana por algunas horas para efectuar un monitoreo de saturación de oxígeno e ir determinando sus requerimientos.

Los sobrevivientes con DBP moderada a severa presentan gra­ dos de morbilidad variables, con una alta incidencia de cua­ dros respiratorios a repetición durante el primer año de vida, requiriendo hospitalizaciones frecuentes. Seguimientos con estudios de función pulmonar muestran una progresiva me­ joría durante los primeros años de vida. Sin embargo, se han descrito anormalidades de la re a c tiv id a d de la vía a érea en niños mayores de 7 años y adolescentes con antecedentes de DBR En algunos estudios también se ha observado un mayor riesgo de muerte súbita y de hipertensión arterial sistémica

¡

en lactantes con DBR No obstante, estas observaciones no se

E. SOSPECHA DIAGNOSTICA DE DBP

han reconfirmado en otros estudios.

Debe ser oportuna y tiene que plantearse en todo RN pre­

Respecto del pronóstico neurológico, Northway detectó anor­

maturo, generalmente 32 SEM

2 8 d -< 5 6 d

o al momento del alta (si es anterior) SEVERIDAD DE DBP* (F102 PARA MANETENER SP02 ‘ ADECUADA") ■

leve

Aire ambiente

Aire ambiente

•

moderada

21% por al menos 28 días y tener signos clínicos de dificultad respiratona, además de estos criterios.

7 años, se presentó un 28% de alteraciones del desarrollo por

podría depender del grado de balance adecuado entre ellos, o

el test de Bayley y un 10% de parálisis cerebral definitiva. En

de la ausencia de dicho balance. Los niveles elevados de TNFa,

un estudio reciente, se encontró un menor coeficiente intelec­

IL-1(3, IL-6 e IL-8 ) en líquido amniótico se asocian con un riego

tual a los 4-5 años de edad en niños con antecedentes de DBR

más elevado de DBR Jobe y su grupo mostraron que la endotoxi-

en comparación con controles similares pero sin DBR La DBR

na intraamniótica tiene más potencia inductora de la madurez

entonces, implica “ per se” un peor pronóstico neurológico para

pulmonar y del sistema del surfactante que la betametasona en

el RN de muy bajo peso. También se ha observado un retardo

corderos pretérmino. No se conocen bien todas las acciones de

en el crecimiento pondoestatural en los niños afectados con

las diferentes citoquinas ni tampoco sus diferencias durante las

DBR incluso hasta la adolescencia.

etapas de desarrollo pulmonar normal o durante las etapas de injuria y reparación. No obstante, la amnionitis histológica se ha

IX. “ VIEJA, NUEVA Y MUY NUEVA DBP" En la actualidad se habla de la DBP “vieja o clásica” y de la “ nueva” . Estamos enviando a publicar un art ículo que inten­ tará también hablar de la "muy nueva DBP". ¿Qué se quiere significar con estos términos? En centros donde se administra cuidado integral, que incluye los avances del cuidado intensivo neonatal (corticoides prenatales, surfactantes, cambios en los

asociado con menos SDR pero con un aumento de DBR En un estudio muy reciente en perros, la combinación de inflamación materna sistémica y la hiperoxia neonatal inducen un fenotipo de detención en la alveolarización, fibrosis difusa, y deterioro de la mecánica pulmonar similar a la DBP humana. Esto muestra que un factor sumado al otro son deletéreos y que muchas ve­ ces uno solo de los factores no es suficiente para alterar signifi­ cativamente la citoarquitectura y la función pulmonar.

enfoques ventilatorios, etcétera), los niños pretérmino “ gran­

Por otro lado, en experimentos sim ilares, está quedando cla­

des” (> 1 .2 5 0 g) muy raramente desarrollan la DBP “ clásica”

ro que la ventilación puede “ propagar" además de promover

(la descripta por Northway en RN con enfermedad pulmonar

injuria en el pulmón prematuro. La ventilación con volúmenes

seria desde el nacimiento y luego estudiada por muchos au­

corrientes que se acercan o exceden la capacidad pulmonar

tores como Bancalari, Tooley y otros). Sin embargo, otra, la

total ocasionan edema pulmonar y liberación de citoquinas

“ nueva” DBR es una complicación frecuente en los más pe­

proinflamatorias en el pulmón. Tan importante como esto es

queños, especialmente < 1.00 0 g o < 8 0 0 g. Muchos de estos

lo que se describió claramente con relación a la capacidad

RN que desarrollan esta DBP “ nueva" no tienen enfermedad

residual funcional. Si las fases inspiratorias se inician cuando

pulmonar severa poco después de nacer. Estos RN tienen

el volumen pulmonar está por debajo de la CRF, también se

pulmones y vías aéreas muy diferentes de las estudiadas en

produce edema pulmonar y liberación de citoquinas proinfla­

RN de > 900 -1.00 0 g. y es muy diferente entre éstos y los de

matorias. En estos casos, la exposición previa a endotoxina

1.3 00-1 .5 00 g. Además, la ventilación de RN de 2 4 -2 8 sema­

aumenta la injuria mediada por la ventilación. Además, menos

nas ocasiona pulmones con menos alvéolos. Lo interesante es

de dos horas de una “ hiperventilación modesta” , con expan­

que la microscopía e histología pulmonar en RN que fallecen

sión torácica durant e la inspiración (debida al empleo de al­

con la nueva EPC también es distinta de la descripta clásica­

gunos de los métodos respiratorios antes mencionados) son

mente. En vez de esa fibrosis con gran edema se observa, cada

suficientes para inducir ARN mensajero del TNFx. El pulmón

vez más, un pulmón cuyas células no han madurado, con falta

está, entonces, sujeto a la liberación de moléculas señalado-

de alveolarización. Los pulmones tienen un grado mínimo de

ras las que, por exceso o por defecto, pueden interferir con

inflamación o fibrosis y muestran una detención en el desarro­

su desarrollo. También es de interés que la inflamación an­

llo alveolar y vascular, que se asemeja a la etapa de desarro­

tenatal, o la que ocurre en forma precoz postnatal, pueden

llo correspondiente a la del momento de nacer. Es decir que

aumentar los efectos adversos de estas moléculas sobre el

habría una interferencia con el desarrollo normal del pulmón.

desarrollo pulmonar. Estos hechos nos hacen imaginar que la

En estudios animales extensos, realizados por el grupo del

resucitación “vigorosa” de los RN pequeños, con ventilación

Dr. Bland en su modelo experimental, se encuentra una deten­

excesiva que “ estira” las tramas pulmonares y expande el tórax,

ción completa de la tabicación (septo) alveolar, lo que culmina

junto con la exposición innecesaria al oxígeno, pueden estar

con menos alvéolos, pero de mayor tamaño. En animales se

relacionadas con el aumento de injuria pulmonar. Esto sería

demostró que la hipoxia o hiperoxia, los glucorticoides, la nu­

mayor aún en los casos en los que hubo exposición antenatal

trición inadecuada y algunas citoquinas proinflamatorias tam ­

(¿ y/o postnatal?) a citoquinas proinflamatorias (por ejemplo,

bién ocasionan retraso del desarrollo alveolar.

por infecciones, infecciones subclínicas, e incluso por “ disba­

Las hipótesis actuales se están enfocando en un disbalance de

lances” durante la vida fetal). Si bien esta posibilidad no está

mediadores y sustancias proinflamatorias, más que en “falta de

confirmada por estudios controlados, se basa en la mejor in­

protección antioxidante” que, como sabemos, no dio los resul­

formación científica disponible.

tados de mejoría esperados (vitamina E, superóxido desmutasa,

La “nueva" DBP tiene:

etcétera). Disbalance, decimos, porque algunos de estos fac­

■

Mucho menos inflamación.

*

Mucho menos engrasamiento de septal (de los t abiques).

un mediador que induce maduración pulmonar, mientras que

■

Menos alvéolos maduros alveoli.

TNFa se correlaciona con DBR El efecto de cada uno de ellos

*

Menos crestas secundarías.

tores protegen, ya que inducen alveolarización y madurez pul­ monar y otros pueden ser perjudiciales. Por ejemplo, IL-la es

La pregunta es: Para esta “ nueva DBP” ¿serán más importan­

RN en MUCHAS UNIDADES de Norteamérica, Canadá, España

tes los factores prenatales que cualquier otro aspecto neona­

y Latinoamérica que tienen grave DBR hipertensión pulmonar,

tal? Sabemos que a algunos neonatólogos a veces les a trae

traqueotomías, insuficiencia ventilatoria, IMV por meses y me­

"culpar al obstetra” sobre los malos resultados neonatales. A

ses. ¿Qué pasó? Pregunté en cada caso. En cada situación

ellos les “ resulta de especial interés” que los estudios que aso­

vi la historia: los pesos al n a c e r... 650 g a 1.450 g (¡!). Los

cian infección o inflamación intraútero con DBP son cada vez más concluyentes. Ésta podría ser "una form a” de quitar de la

14 RN presentaron rasgos similares: a.

Enfermedad - SDR.

b.

8 RN de los 14 con CPAP y demora del surfactante por

Neonatología la "responsabilidad'’ de la DBR Con respecto a la predisposición individual, si bien se están iniciando estudios

16-48 h.

genéticos para evaluar si en realidad existe, todavía no esta­ mos cerca de una respuesta más o menos clara. Es cierto que

c.

más meticuloso posible. Y también es cierto que, aunque se

d.

cometan muchos errores neonatales o se use tratam iento in­ adecuado, hay muchos que nunca desarrollan DBR Esto podría interpretarse como que el problema es propio del huésped o

Ninguno descendió bien de peso en los primeros días.

6 aumentaron de peso.

hay RN que desarrollarán DBP incluso con el cuidado neonatal

Solución fisiológica en bolo, 10-30 m L/kg en 10 de los 14 RN.

e.

Los 14 RN: ductus arterioso permeable, hemodinámicamente significativo (ECO y clínica).

que algún factor anterior ai tratamiento neonatal es respon­ sable. Sin embargo, en muchos de los casos de DBP existe

f.

Todos con cierre ductal (médico o ligadura quirúrgica)

la combinación de factores prenatales y postnatales o sólo

después

se identifican factores postnatales. Los pasos para disminuir

micamente significativo abierto: mediana 38 días, valores

la posibilidad de injuria postnatal o el aumento de esa injuria

extremos 26 -1 8 0 días).

durante la vida postnatal fueron mencionados antes y se resu­ men en la Tabla

g.

8 . Para los factores antenatales resumiremos

brevemente algunos aspectos. El tratamiento de la vaginosis bacteriana se asocia con menor riesgo de prematurez, pero no parece dism inuir el número de nacimientos de 50

Cit rato de Cafeína

20

5 c/24 hs

Oral/EV

6 a 20

>50

Teofilina (apnea)

3-6

2-4 c / 6-8 hs

Oral/EV

7 a 15

>20

Cafeína

APLICACION CLINICA Y FORMAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS BRONCODILATADORES W . Una vez diagnosticado el episodio de broncoconstricción, se podría considerar el uso de la terapéutica broncodilatadora, recordando que en RNPt intubados no hay beneficios a mediano ni a largo plazo. En otras “ poblaciones” , como por ejemplo niños con RSV (Virus Sincicial Respiratorio) o en RNPt más grandes, con un episodio severo de broncoconstricción,

del TET o en nebulizaciones. No obstante, es una droga de uso infrecuente en el cuidado de la vía aérea del RN. En ARM con DBP produce aumento de la resistencia de la vía aérea que revierte al administrar solución salina en lugar de N-acetilcis­ teína. Por lo tanto, ésta es una droga que debe utilizarse con cierto cuidado, ya que los efectos adversos pueden superar a los beneficios. Si se usa, recomendamos hacerlo con una gota de salbutamol, o junto con un tratamiento de dicha droga, para evitar el efecto broncoconstrictor.

Dosis: 10 a 20 mg cada 6 a 8 hs.

tal vez por DBP establecida, los broncodilatadores servirían como tratamiento sintomático. A veces, el tratar síntomas se­

CROMOGLICATO DE SODIO

veros puede significar evitar una intubación o inducir una gran calma, añorada por el niño y la familia (pero no es el caso en

El cromoglicato de sodio actúa bloqueando el ingreso de cal­

RNPt). En general, la droga de elección es el salbutamol a las

cio a los mastocitos. De esta manera, inhibe la degranulación

dosis mencionadas. La forma de administración varía según el

de éstos e impide la liberación de sustancias vasoactivas, qui-

paciente se encuentre o no en ARM. Si el RN respira espon­

miotácticas y vasoconstrictoras. Se administra en forma de ne­

táneamente, se administrará el broncodilatador en forma de

bulizaciones o por aerosol. Su absorción sistémica es mínima.

nebulización. La presencia del tubo endotraqueal disminuye la

Dosis: 10 a 20 m g/do sise n nebulizaciones cada 6 hs.

llegada al pulmón del broncodilatador. En pacientes no intu­ bados, aproximadamente 10% de la droga nebulizada llega al pulmón, mientras que en pacientes en ARM se deposita sólo entre 0,19 a 2,14% de la droga administrada.

No hay indicación para esta droga en RN. En prematuros con SDR, la administración precoz de cromoglicato no fue efectiva en la prevención de la displasia broncopulmonar.

En RN en ARM, existen dos formas de administrar broncodilata­ dores: a través de nebulizadores diseñados para respiradores o

l*i

»

por inhaladores en aerosol con o sin aerocámara o espaciador. El nebulizador debe conectarse a la manguera inspiratoria no muy

He escrito bastante sobre los diuréticos en este libro en

cercana a la boquilla, aproximadamente a unos 15 cm de ésta y

varias secciones. Si bien hay RN con dificultad respiratoria con

hay que apagar el calentador humidificador mientras dure el pro­

retención hídrica, la causa más común, que es no hacer balan­ ce hidroelectrolício adecuado, se resuelve restringiendo líqui­

cedimiento (Rau 1.992). La aplicación de los broncodilatadores a través de inhaladores puede efectuarse de distintas maneras: a.

A través del tubo endotraqueal en forma directa, desconec­ tando al paciente del respirador por unos segundos.

b.

c.

do y NO dando diuréticos. Aunque en RN el edema intersticial pulmonar juega un rol importante en la fisiopatología de la DBR no hay evidencia que dar diuréticos precoces mejore nada de importancia; incluso peor: hay graves efectos colaterales

Mediante un codo de acrílico conectado a la boquilla

(descritos en detalle en ctras secciones), entre ellos, más in­

del TET.

cidencia de ductus y menor respuesta a su tratmiento médico.

Con un espaciador conectado a la manguera inspiratoria cerca de la boquilla del circuito. Este último sistema descripto es más seguro, ya que no se desconecta ai paciente del respirador.

FUROSEMIDA Es el diurético más utilizado en el RN (para bien o para mal). Acción: inhibe el transporte de cloro en el asa ascendente de

m u c o l ít ic o s

Henle, favoreciendo la pérdida de Na y Cl por orina. También au­ menta la excreción urinaria de K y Ca, y disminuye la producción

La hidratación de la mezcla de gases inspirada por medio

de líquido cefalorraquídeo por una débil inhibición de la anhi-

de calentadores-humidificadores es, sin duda, la forma más eficiente y segura de combatir la acumulación de secreciones

drasa carbónica. La furosemida disminuye el pasaje transvascu­ lar de líquido a nivel pulmonar por un efecto directo, no diuréti­

en la vía aérea o en el TET. Sin embargo, en algunos casos

co, mediado por la liberación de prostaglandina E. Ésta última,

infrecuentes, se han empleado agentes mucolíticos que, al al­

como sabemos, es, a su vez, broncodilatadora y vasodilatadora.

terar la estructura química del mucus, facilitan su eliminación.

También se ha demostrado que produce aumento de la com­ pliance y disminución de la resistencia en la vía aérea en pa­

ACETILCISTEÍNA

cientes con DBP sin alteración del intercambio gaseoso. No hay beneficios a mediano ni a largo plazo de esta droga.

La N-acetilcisteína es el mucolítico más conocido. Actúa

Dosis y vías de administración: VerTabla 4. Las dosis se ajus­

disminuyendo la viscosidad del moco por ruptura de los puen­

tan según la respuesta terapéutica. Así, la dosis vía oral puede

tes disulfuro de las mucoproteínas. Se puede emplear a través

aumentarse hasta

6-8 m g/k/día.

» TABLA 4. FUROSEMIDA**: principales características de dosis y tiempo de acción VÍA

DOSIS

INTERVALO

(M G /K /D O S IS )

COMIENZO

DURACIÓN

DE LA ACCIÓN

DE LA ACCIÓN

vo

1a2

12 hs

1 a 1,5 hs

12-24 lis

IM

1

12 a 24 hs

30 min-1 h

6 hs

EV

1

12 a 24 hs

30 min-1 h

6 hs

30 min a 2 hs

4 hs

Neb.*

0,1 al

mg

VO: vía oral; IM: intramuscular; EV: endovenosa; Neb: nebulización. * Pocos datos al respecto. * * Serios efectos colaterales potenciales. Ningún efecto benéfico a mediano o a largo plazo en RN con enfermedad pulmonar ni en RNPt con DBP/EPC.

Existen algunas publicaciones recientes que analizan el efecto sobre la compliance y la resistencia de la furosemida admi­ nistrada por nebulización. El número de pacientes es escaso y los resultados no son concluyentes. NO SE DEBE DAR POR VÍA

TIAZIDAS Y AHORRADORES DE POTASIO La clorotiazida es un diurético que actúa en la porción proximal del túbulo distal. Inhibe la reabsorción de cloro y, en con­

ENDOVENOSA POR GOTEO CONTINUO.

traste con la furosemida, disminuye la excreción renal de cal­

Efectos adversos: Depleción de Na, K, Cl y Ca, con dism i­

cio. Posee un efecto más suave, con menos efectos colaterales

nución excesiva de peso o, incluso, deshidratación. Si su

que la furosemida.

adm inistrac ión es por tiem po prolongado, puede causar

La espironolactona es un ahorrador de potasio. Muchas ve­

alcalosis m etabólica, ototoxicidad, desplazam iento de la

ces se usa combinada con la clorotiazida, con lo cual no hay

bilirrubina, osteopenia y nefrocalcinosis. Este diurético es,

descenso K, disminuye la excreción de Ca y se aumenta la

por desgracia, usado por demás. Tal vez sea porque es un

excreción renal de Na y fósforo.

diurético “ noble", “ de larga da ta” en adultos y de u tilidad en

Se han empleado en el tratamiento general de la DBR pero re­

otras circunstancias pediátricas. Sin embargo, seguramen­

ferimos al lector a esa sección. NO hay beneficios demostrados

te habría menos osteopenia, menos nefrocalcinosis, nrenos

con esta asociación en DBR

hipoacusia, y menos aumento de uso de respiradores (por

Dosis: Clorotiazida: 10 a 209 m g/k en dos dosis

el aumento de PaC0 2 producido por la alcalosis m etabóli­

Espironolactona: 1 a 2 m g/k en 2 dosis

ca) inducidos por furosemida si se la usara SÓLO cuando estuviera realmente indicada. Y únicamente cuando con su empleo se producen, en ese RN en particular, los efectos previamente esta blecidos y deseados por el clínico tratante. Con relación a la PaC0 2 y el K: en casos de alcalosis me­

tabólica, suele haber aum ento “ com pensatorio” de PaCO? y muchas veces dism inución del K. Normalmente, con PaCO

ADRENALINA RACE La adrenalina racémica es una combinación por partes iguales de levoisómeros y dextroisómeros de la adrenalina.Tie­ ne la mitad de potencia que la adrenalina convencional. Sin embargo, aunque es un broncodilatador débil, algunos clínicos

elevada se estim ula la ventilación. Pero en estos casos de

la usan para reducir el estridor inspiratorio debido a edema

alcalosis m etabólica hay “ hipoventilacíón" y aumento de

de las cuerdas vocales postextubación. NO DEBE utilizarse de

PaCOj para intentar compensar la a lcalosis metabólica. La

rutina y NO sirve para nada en “forma profiláctica” postextu­

hipoventilacíón es peor con K bajo, probablemente por a lte ­

bación. La dosis es de 0,0 5 m L/k diluida en 2 cc de solución

ración del potencial de membrana y de los cationes K e H.

salina y administrada como nebulización. La dosis máxima a

O sea: si la PaC03 sube con el uso de furosemida, hay que

administrar es de 0,5 mL. Los efectos colaterales son los de

garantizar que el K sérico se encuentra dentro de los valores

adrenérgicos potentes.

“ altos norm ales” (por ejem plo: 5 ,0 -5 ,5 m Eq/L) o aun algo más elevado (en realidad, se tiene que evitar que el K sérico

CORTICOIDES

descienda en todos los casos que se empieza con furose­ m ida). Y lo que NO hay que hacer es aum entar el respirador,

La indicación de corticoides al RN con insuficiencia respi­

sobre todo si se trata de un RNPt con alto riesgo de DBP o

ratoria abarca un amplio espectro de situaciones clínicas que

con DBP establecida.

incluyen:

■

■

¿¿disminución del edema de la vía aérea y facilitación del

■

Peor crecimiento del perímetro cefálico.

destete??

■

Alteraciones severas del neurodesarrollo.

¿¿ tratam iento de la etapa crónica de la DBP (>4 semanas

■

Parálisis cerebral.

■

Engrasamiento de la pared posteriordelventrículoizquierdo*

de vida)?? *

¿¿¿empleo precoz en prematuros con SDR para preven­ ción de la DBR disminución de días de ARM y de los reque­ rimientos de oxígeno???

Los corticoides empleados con mayor frecuencia son la dexa­

y del septum interventricular. ■

Hemorragia gastrointestinal.

■

Perforación espontánea del intestino delgado.

metasona, la beclometasona y budesonida inhalatoria. La

*Esta hipertrofia del miocardio izquierdo implica menor lle­

prednisolona también se ha usado para estas indicciones. La

nado ventricular. Revierte con la suspensión del tratamiento.

hidrocortisona no es de utilidad en el cuidado respiratorio. Las vías de administración más empleadas fueron: endovenosa,

CONTROLES DURANTE EL TRATAMIENTO

aerosol y, con menor frecuencia, oral. Tanto la dosis y la vía de administración varía según los distin­

1. Control de tensión arterial.

tos ensayos clínicos.

2. Control de glucemia en los primeros días.

J

3. Control de sangrado gástrico: los datos disponibles en RN

DEXAMETASONA

NO recomiendan el empleo sistemático de antiácidos o bloqueantes H2 para la profilaxis de la hemorragia gástrica

Es un corticoide de vida media larga. Se puede administrar por

ni para otra acción profiláctica, y se asocia con aumento

VO, IM. EV o inhalatoria.

de infecciones.

Su empleo en RN está vinculado con la DBP (ver sección co­

4.

Pesquisa de infecciones.

rrespondiente). Otra indicación es el edema de la vía aérea luego de intubación prolongada. Pero NO DEBE usarse de ruti­

CONTRAINDICACIONES

na y NO sirve para nada en “ forma profiláctica” postextubación

1. Sangrado gástrico reciente o activo.

DOSIS Varía según la indicación: ■

Edema de la vía aérea luego de intubación prolongada y

2.

Hipertensión.

3.

Infección sistémica.

4.

Hiperglucemia.

presencia de edema significativo confirmado, con intento fallido de extubación previa por dicha causa: 0,5 a 2 m g/día

BECLOMETASONA

dividido en 4 dosis; 2 4 hs antes y 24 hs después de la

■

extubación.

Con el dipropionato de beclometasona en DBP a una dosis

DBP: dosis y régimen de administración muy variable. La

de 50 pg en forma de nebulización 3 veces por día durante

dosis de comienzo más frecuentemente empleada es de

un período de 28 días, el resultado fue la disminución de la

0,5 m g /k / día. La duración del tratamiento oscila entre 3 a

resistencia y la mejoría de la compliance.

42 días. Que sea de mi conocimiento, hoy nadie usa los fa ­

En los estudios no se encontraron diferencias beneficiosas en

mosos 42 días de un estudio aleatorizado publicado hace

variables de importancia, pero los efectos adversos existen.

tiempo en el New England Journal of Medicine. Recuérdese la disminución lenta de la dosis debido a la inhibición del

BUDESONIDA

eje hipotálamohipofisario.

La budesonida es un corticoide de empleo en forma tópica. Su

EFECTOS ADVERSOS

J

uso en RN con DBP se basa en la especulación de que esta forma de administración presenta menores efectos adversos.

Inhibición del eje hipotálamo-hipofisario.

Hasta la actualidad, no existen más datos disponibles del efec­

Hiperglucemia con glucosuria.

to beneficioso de esta droga en RN (ver antes en surfactante).

Hipertensión arterial. Aumento del recuento de neutrófilos, Mayor susceptibilidad a infecciones. Osteopenia.

CORTICOIDES POSNATALES: ¿USO PRECOZ, (ggpRANO, TARDÍO O NUNCA?' Hemos publicado un editorial poco después de la apari­

Osteoporosis.

ción de nuestro libro anterior. Resumiremos aquí algunos as­

Menor ganancia de peso.

pectos destacados.

La “ ganancia” que los corticoides proveen a corto plazo ¿será

de células que persiste por toda la vida en los animales de

a costa de un “ dolor'’ a largo plazo?

experimentación. Desde ese momento, todos los experimentos

Unos 16 años antes de que Liggins mostrara, en 1.972, los

animales muestran peores resultados neurológicos en diversos

efectos contundentes de los corticoides prenatales, se pre­

modelos y especies experimentales.

sentó el primer estudio de corticoides postnatales en 32 RN

Pensamos que no hay evidencia significativa que apoye el uso

hijos de madres diabéticas, sin resultados positivos. En 1.972,

tan generalizado de corticoides postnatales y que, a la luz de los

Badén usó 12,5 m g/kg de hidrocortisona vs. placebo en

conocimientos, llegó el momento de que aquéllos que los han

44 RNPt con SDR, sin resultados positivos. Ese mismo año, se

utilizado reconsideren y disminuyan su uso en la práctica clínica,

reportaron 10 RN tratados con prednisolona, 5 murieron, 3 con

hasta que se demuestre que se logra algún beneficio relativo

HIV masiva en la autopsia. En la última década, ha habido una

a corto plazo sin un daño inaceptable a largo plazo. También

plétora de estudios con corticoides postnatales, en general,

pensamos que debe haber “ una moratoria” de los estudios con

dexametasona EV. La terapia se ha estudiado iniciando el tra­

corticoides sistémicos o inhalatorios postnatales, a menos que

2 horas hasta

se diseñen para incluir seguimiento a largo plazo. Es nuestra

los 3 0 días de vida. Una revisión de 39 estudios prospectivos

preocupación que el empleo masivo e indiscriminado de corti­

muestra que los corticoides mejoran el intercambio de gases

coides postnatales puede perjudicar el progreso tan importante

en SDR, la mecánica pulmonar, y disminuyen los días en respi­

que se ha logrado en el cuidado de los bebés más frágiles.

tamiento en algún momento desde las primeras

rador. Administrados entre los 7-14 días de vida, parece que al tratar a 16 RN se produce un sobreviviente más. Usados antes de las 96 horas de vida, un meta-análisis muestra: extubación más precoz, menos DBP y menos ductus. El tratamiento des­ pués de las 3 semanas de vida no tiene ningún efecto similar. Ninguno de estos meta-análisis habla del seguimiento alejado.

Desde aquel momento hasta ahora, se han encontrado desas­ tres neurológicos por el uso indiscriminado de corticoides post­ natales. Lamentablemente, m ucios neonatólogos, fellows y re­ sidentes no escucharon lo que teníamos que decir a lo largo de 15 años los que estábamos muy altamente preocupados por el potencial impacto cerebral de dicha práctica. Para no redundar

Estas observaciones fueron seductoras como el “ canto de la

mucho, los cálculos indican que por cada 7 RNPt tratados por

sirena” para los neonatólogos. En 1.993, hicimos una encues­

esta causa, apareció un niño con alteraciones del desarrollo que

ta donde respondieron 483 neonatólogos de EE. UU. Más del

no hubiera tenido ese problema, número necesario para dañar

70% los utilizaba con bastante frecuencia para RN con DBP

(NND) de 7. Y para parálisis cerebral, un NND de 1 1 .Triste.

o con “ alto riesgo” de desarrollarla. El 95% los empleaba a l­ guna vez, de alguna manera. Los datos de bases nacionales muestran que alrededor de 57% de RN 5 0 1 -7 5 0 g reciben corticoides postnatales. Cada vez hay más evidencia de que esta terapia se asocia con complicaciones neonatales y efectos adversos a largo plazo. Dos

Refiero al lector a las secciones de iNO, de DBP y de hiper­ tensión pulmonar.

estudios recientes fueron interrumpidos por la comisión revisora por aumento significativo de hemorragia gastrointestinal y perfo­ ración intestinal con necesidad de cirugía. Infección nosocomial, meningitis, hiperglucemia, hipertrofia septal cardíaca (hasta un 50% de los RN tratados), raquitismo, hipertensión e hipertrigliceridemia son otras complicaciones neonatales serias. El aumento

El óxido nítrico inhalado se ha estudiado en muchos RN en forma aleatorizada y multicéntrica y su beneficio en RN de tér­ mino es claro. Medicación costosa. El sildenafil oral también ya se ha estudiado en forma aleatorizada y multicéntrica. Su costo es mucho menor y está disponible en todas partes.

de peso y el crecimiento de la circunferencia craneana se ven afectados por los corticoides postnatales.

CONCLUSIONES GENERALES

Lamentablemente, son muy escasos los estudios con informa­ ción a largo plazo, pero todos los disponibles muestran peores

Como debe quedar claro al lector que se haya tomado su

resultados en los RN tratados. En 1.999 hubo, al menos, 11

tiempo para leer calmadamente todo lo expuesto en esta sec­

estudios que evaluaban el uso de dexametasona postnatal en

ción, hay hasta la fecha cuatro medicamentos respiratorios en

RN ventilados. Sólo uno de ellos reportó evaluación del neuro-

medicina neonatal que, por los estudios conducidos y los impac­

desarrollo (25% de los RN tratados tuvieron parálisis cerebral,

tos logrados, se pueden definir como verdaderamente útiles: el

vs. 7% en el grupo placebo ( !) y 45% vs. 16%, respectivamente,

surfactante exógeno, el iNO, la cafeína y el sildenafil. El INO tam­

tuvieron hallazgos anormales en el examen neurológico). Otro

bién es una terapéutica que ha sido bastante bien estudiada.

trabajo muestra más leucomalacia (23% vs. 9%). Los resulta­

Su impacto, sin embargo, es más limitado, por el menor número

dos globales de varios estudios sugieren que por cada 3-4 RN

de RN con patología susceptible. Sin duda, y lamentablemente,

tratados que sobreviven, uno tendrá un resultado neurológico

en varios lugares del mundo (América Latina incluida) este trata­

seriamente comprometido. Lo interesante es que, desde 1.968

miento se usa en muchos RN que no lo requieren o en quienes

(Howard), existe evidencia en la literatura experimental de que

no está demostrada su utilidad. Y su costo es ¡4-6 veces mayor

los corticoides postnatales interfieren con la síntesis de ADN,

que el del SE! ¡Y cientos de veces más costoso que el sildenafil

ARN y proteína en el cerebro y cerebelo, con una disminución

oral! Es serio que se utilicen de rutina o frecuentemente medi­

irreversible del tamaño cerebral, en su peso y en el número

camentos en los que no se ha demostrado beneficio a mediano

ni a largo plazo, como sucede con los broncodilatadores, los

costo” cuando en esos mismos lugares se utiliza tanto dinero

diuréticos, los mucolíticos y los corticoides posnatales. Ante esta

para algo que no está probado que sea tan efectivo o, peor aún,

situación, no podemos menos que preguntarnos: ¿Es posible

en terapéuticas en las que ni siquiera se ha comprobado que

que haya lugares en los que no se usa surfactante por “su alto

mejoren en algo los resultados? Reflexionemos.

ÉíSSllg Long W. Synthetic Surfactant. Seminars in Perinatology 1.990; 117:4-1.

BIBLIOGRAFÍA DE SURFACTANTE *

Anzueto A., 8aughman R. P., Guntupalli K. K. et al. Aerosolized Surfactant in Adults wit h Sepsis Induced Acute Respiratory Distress Syndrome. Exosurf Acute Respiratory Distress Syn­ drome Sepsis Study Group. N. Engl. J. Med. 1.996; 334:22.

■

Avery M. E., Merrit A. T. Surfactant-rReplacement Therapy. N. Engl. J. Med. 1.991: 324:13.

■

Clements J. A. Effects of Intrinsic Surface Active Material on Mechanical Properties of the Lungs with Special Reference to Stability of Alveolar Structure. Am rev. Respir. Dis. 1.960: 81:742.

■

Cochrane C. G.. Revak S. D„ Merritt A. et al. The Efficacy and Safety of KL4 Surfactant in Preterm Infants with Respiratory Distress Syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1.996: 153: 404-10.

Long W., Thompson T., Sundell H. et al. Effects of Two Rescue Doses of a Synthetic Surfactant on Mortality Rate and Sur­ vival without Bronchopulmonary Dysplasia in 700 to 1.350 Gram Infants with Respiratory Distress Syndrome. J. Pediatr. 1.991; 118:4. *

Long W. A., Zeng G., Henry G. W. Pharmacologic Adjuncts 11: Exogenous Suríactcrnts in Assisted Ventilation of the Neonate. Goldsmith J. P.. Karotkm E. H.. W.B. Saunders Company, 1.996.

■

Mercier C E., Solí R. F. Clinical Triáis of Natural Surfactant Extract in Respiratory Distress Syndrome Clinics in Perinato­ logy: 1.993 20:4.

■

OSIRIS. Collaborative Group. Early Versus Delayed Neonatal Administration of a Sintetic Surfactant The Judgement of SlRIS. Lancet 1.992; 340: 1.363-1.369.

»

Dargaville P. A., South M.. McDougall P. Surfactant Abnorrmalíties in Infants with Severe Viral Bronchiolitis. Arch. Dis. Child. 1.996: 75:2.

*

O’Toole S. J., Karamanoukian H. L., Sharma A., et al. Surfac­ tant Rescue in the Fetal Lamb Model of Congenital Diaphragrnatic Hernia. J. Pediatr. Surg. 1.996; 31:8.

■

DeAngelis R. L., Finlay J. W. A. Metabolism of Synthetic Surfactants. Clinics in Perinatology 1.993; 20:4.

*

Parker M. M. Surfactant Replacement in Pediatric Failure: Promosing Therapy for the Future? Crit. Care Med. 1.996; 24:8.

*

Ellyett K. M., Broadbent R. S„ Fawcett E. R. et al. Surfac­ tant Aerosol Treatment of Respiratory Distress Syndrome ¡n the Spontaneously Breathing Prernature Rabbit. Pediatr. Res. 1.996; 39:6.

■

Phibbs R. H., Ballard R. A., Clements J. A. et al. Initial Clinical Trial of Exosurf, a Protein Free Synthetic Surfactant for the Prophylaxis and Early Treatment of Hyaline Membrane Disea­ se. Pediatrics 1.991; 88:1.

■

Finiay R. D., Taeush W. H.. Walther F J. Surfactant Replace­ ment Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1.996; 97:1.

*

Phibbs C. S., Phibbs R. H., Wakelcy A. et al. Cost Effects of Surfactant Therapy for Neonatal Respiratory Distress Syndro­ me. J. Pediatr. 1.994: 123:6.

■

Fujiwara T., Maeta H., Chida S. et al. Artificial Surfactant The­ rapy in Hyaline-Membrane Disease. Lancet 1.980; 1:55-9.

»

*

Gregory T. J., Stemberg K. P., Spragg R. et ai. Bovine Surfac­ tant Therapy with Acute Respiratory Distress Syndrome. Ain. J. Respir. Crit. Care Med. 1.997; 155:4.

Rebello C M., Jobe A. H.. Eisele J. W. et al. Alveolar and Tissue Surfactant Pool Sizes in Human. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1.996; 154:3.

»

Solí R. F., Hoekstra R. E., Fangman J. J. et al. Multieenter Trial of Single-Dose Modified Bovine Surfactant Extract (Survanta) for Prevention of Respiratory Distress Syudrome. Pediatrics 1.990; 85:6.

■

Solí R. F., Merritt A.. Hallman M. Surfactant in the Prevention and Treatment of Respiratory Distress Syndrome. En: New Therapies for Neonatal Respiratory Failure. Boyton B. R.. Cario W. A., Jobe A. H. Cambridge University Press, 1.994.

*

Speer C. P.. Rohertson B., Curstcd T. et al. Randomized European Multieenter Trialof Surfactant Replacement for Severe Neonatal Respiratory Distress Syndrome: Single Versus Múlti­ ple Doses of Curosusf. Pediatrics 1.992; 89: 13-20.

71

Sun B., Cursted T., Robertson B. Exogenous Surfactant Improves Ventilation Efficiency and Alveolar Expansión in Rats with Meco­ nium Aspiration. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1.996; 154:3.

*

Vermont-Oxford Neonatal NetWork. A Multieenter, Randomi­ zed Trial Comparing Syntetic Surfactant With Modified Bovine Surfactant Extract in the Treatment of Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Pediatrics 1.996; 97:1.

«

Whitsett J. A. Composition and Structure of Pulmonary Sur­ factant. En: New Therapies for Neonatal Respiratory Failure. Boyton B. R., Cario W. A., Jobe A. H. Cambridge University Press, 1.994.

■

Hawgood S., Ogawa A., Yukitake K et al. Lung Function in Premature Rabbits Treated with Recombinant Human Surfactant Protein-C. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1.996; 154:2.

«

Hawgood S., Poulain F. R. Functions of the Surfactant Proteins: A perspective. Pediatr. Pulmonol. 1.995; 19: 99-104.

*

Henry M. D., Rebello C. M., Ikegami M. et al. Ultrasonic Nebulized in Comparison with Instilled Surfactant Treatment of Preterm Lambs. Am. J. Respir Crit. Care Med. 1.996; 154:2.

■

Horbar J. D., Wright L. L., Solí R. F. et al. A Multieenter Randonn zed Trial Comparing Two Surfactants for the Treatment of Neo­ natal Respiratory Distress Syndrome. J. Pediatr. 1.993; 123:5,

*

Ikegami M., Jobe A. H. Surfactant Metabolism. Seminars in Perinatology 1993; 117:4.

*

Johe A. H. Surfactant Function and Metabolism. En: New The­ rapies for Neonatal Respiratory Failure. Boyton B. R., Cario W. A., Johe A. H. Cambridge University Press. 1.994.

■

Jobe A. H.. Ikegami M. Surfactant Metabolism. Clinics in Peri­ natology 1.993; 20:4.

■

Jobe A. H. Pulmonary Surfactant Therapy. N. Engl. J. Med. 1993; 328:12.

»

Willson D. F.r Jiao J. H., Bauman L. A, et al. Calfs Lung Surfactant Extract in Acute Hipoxemic Respiratory Failure In Children. Crit. Care Med. 1.996; 24:8.

*

Wright J. R., Clements J. A. Metabolism and Turnover of Lung Surfactant. Am. Rev. Respir. Dis. 1.987; 135: 424-445.

■

■

Moya F. Synthetic Surfactants: Where Are We? Evidence from Randomized, Controlled Clinical Triáis. J Perinatol. 2.009; Suppl 2:S23-8. Laughon M., Bose C., Moya F. et al. for Surfaxln Study Group. A Pilot Randomized, Controlled Trial of Later Treatment with a Peptide-Containing, Synthetic Surfactant for the Prevention of Bronchopulmonary Dysplasia. Pediatrics 2.009; 123(l):89-96.

-

Pfister R.H., Solí R.F., Wiswell T. Protein Containlng Synthetic Surfactant Versus Animal Derived Surfactant Extract for the Prevention and Treatment of Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2.007: (4):CD006069.

■

Solí R., Ozek E. Múltiple Versus Single Doses of Exogenous Surfactant for the Prevention or Treatment of Neonatal Res­ piratory Dlstress Syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2.009; (1):CD000141.

*

■

*

Kuo H.T., Lin H.C., Tsal C.H., Chouc I.C., Yeh T.F. A Follow-Up Study of Preterm Infants Given Budesonlde Using Surfactant as a Vehicle to Prevent Chronic Lung Disease in Preterm Infants. J Pediatr, 2.010; 156(4):537-41. Abdel Latif M.E., Osborn D A , Challis D. Intra-Amniotic Sur­ factant for Women at Risk of Preterm Birth for Preventing Res­ piratory Distress in Newborns. Cochrane Database Syst Rev. 2.010; (1):CD007916

*

Folk T. F.. Monkmar S., Dolovich M. et al. Efficiency of Aerosol Medication Delivery From Metered Dose Inhaler Versus Jet Nebulizer in Infants With Bronchopulmonary Displasia. Pediatr. Pulronol. 1.996;21:301-309.

■

GiepT., Raibble P., ZuerleinT. etal. Trial of Beclomethasone Dipropionate by Metered Dose Inhaler in Ventilator-Dependent Neonates Less than 1.500 gr. Am. J. Perinatol. 1.996: 13:1

■

Goetzman B. W.. Milstein J. M. Paharmacologic Adjuncts I. En: Assisted Ventilation oí the Neonate. Goldsmith J.P., Karotkin E. W.B. Saunders Company; 1.996.

■

Grigg J.. Arnon S., Jones T. etal. Delivery of Therapeutic Aero­ sols to Intiibated Babies. Arch. dis. child. 1.992; 67:25-30.

*

Holt W.t Greenspan J. S., Antunes M. et al. Pulmonary Res­ ponse to an Inhaled Bronchodilator in Chronicaly Ventilated Preterm Infants with Suspected Airway Reactivity. Respir. Cure 1.995; 40:2.

*

Kao L. C., Warbarton D.: Sargent C. W. et al. Furosemide Acutely Decrease Airway Resistance in Chronic Bonchopulmonary Dysplasia. J. Pediatr. 1.983; 103:634.

»

La Forcé W., Brudno S, Controlled Trial of Beclomethasone Dipropionate by Nebulization in Oxigen-ard Ventilator-Dependent Infants. J, Pediatr. 1.993:122:2.

■

Lee H., Arnon S., Silverman M. Bronchodilator Aerosol Administered by Meterd Dose Inhaler and Spacer in Subacutew Neona­ tal Respiratory Distress Syndrome. Arch. Dis. Child. 1.994; 70.

■

Liu E. A., Heldt G. P. A Trial of the Safetyof Inhaled Beclometha­ sone In Ventilator-Treated Neonates. J. Pediatr. 1.996; 129:1. Mclntyre N. R , Sllbver R. M., Miller C. W. et al. Aerosol Dell vered in Intubated Mechanical Ventilated Patient Crit. Care Med.1.985; 13:81.

Fujii A.M., Carillo M. Animal-Derived Surfactant Treatment of Respiratory Distress Syndrome in Premature Neonates: A Re­ view. Drugs Today (Barc.) 2.009; 45(9):697-709.

■

Ramanathan R. Choosing A Right Surfactant for Respiratory Distress Syndrome Treatment. Neonatology 2,009; 9 5 (l):l-5 .

■

van den Berg E., Lemmers P.M., Toet M.C., Klaessens J.H., van Bel F. Effect ol the “ InSurE" procedure. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2.010; 95(l):F53-8.

»

Been J.V., Rours I.G., Kornelisse R.F, et al. Chorioamnionitis Alters The Response to Surfactant in Preterm Infants. J Pediatr. 2.010; 156(1): 10-15

Motoyama E. K., Fort M. D., Klesh K. W. et al. Early Onset of Airway Reactivity in Prematura Infants with BPD. Am. Rev. Respir. Dis. 1.987; 136:507. ■

Rush M., Hazinski T. Current Therapy of Bronchopulmonary Displasia. Clinics in Perinatology 1.992; 19:3. Schlavl E. Actualización terapéutica en Broncodilatadores en Programa de Actualización en Terapia Intensiva - PROA TI, Ed. Panamericana. 1.995.

■

Watterberg K., Murphy S. and the Neonatal Cromolyn Study Group. Failure of Cromolyn Sodium to Reduce the Incidente of Bronchopulmonary Displasia: A Pilot Study. Pediatr. 1.993; 35:4.

BIBLIOGRAFÍA DE OTRAS DROGAS

BIBLIOGRAFÍA DE CORTICOIDES

■

Ahrens R. C., Ries R. A., Popendorf W. et al. The Delívery of Therapeutic Aerosols Ttirough Endotracheal Tubes. Pediatr Pulmonol. 1.986; 2:1.

•

»

Bedard M. P. Intestinal Perforation Associated with Dexamethasone Therapy in the Neonate. Pediatr. Res. 1.988; 23:255a.

Liggins G. C., Howie R. N. A Controlled Trial of Antepartum Glucocortlcoid Treatment for Prevention of the Respiratory Distress Syndrome in Premature Infants. Pediatr. 1.972; 50(4):515-25.

■

■

Bhatt, D. R., Reber, D. J., Wirtschafter, D. D., et al. Neonatal Drug Formulary. NDF; 1.997.

Crowiey P.t Chalmers L., Keirse M. J. N. C. The Effects of Corticosteroid Administration before Preterm Delivery: An Over­ V i e w of the Evidence from Controlled Triáis. Br. J. Obstet. Gyn., 1.990; 97:133.

■

Haddad H., Hsia D., Gellis S. Studies on Respir. Rate in the Newborn. Its Use in the Evaluation of RDS in IDM. Pe diatr.1.956; 17:204.

Bhutani V. K.. Abbasl S. Long-Term Pulmonary Consequences in Survivors with Bronchopulmonary Displasia. Clinics in Perinatology 1.992; 19:3. ■

Cameron D., Clay M.. Silverman M. Evaluation of Nebulizersfor Use in Neonatal Ventilator Circuits. Crit. Care Med. 1.990:18:8.

«

*

Dhand R„ Tobin M. J. Inhaled Brochodilator Therapy in Mechanically Ventilated Patients. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1.997; 156:3-10.

Badén M „ Bauer C. R., Colie E., Klein G. Taeuscb H. W. W. Jr., Stern L. A. Controlled Trial of Hydrocortisone Therapy In Infants with RDS. Pediatr.1.972; 50:526 34.

■

Ewerbech H., Helwig H. Treatment of Idiopathic Respiratory Dis­ tress with Large Doses of Corticoids. Pediatr., 1.972; 49:467.

■

Mammel M. C., GreenT. P., Johnson D E.rThompson T. R. Con­ trolled Trial of Dexamethasone Therapy in Infants with Bron­ chopulmonary Dysplasia. Lancet 1.983; 1:1356-58.

*

Engelhardt B.. Elliot S., Hazinski T A. Short-and Long-Term Effects of Furosemide on Lung Function in Infants with Bron chopulmonary Displasia. J. Pediatr. 1.986; 109:1.034.

Avery G. B., Fletcher A. B.. Kaplan M., Brudno D. S. Controlled Trial of Dexamethasone in Respirator Dependent Infants with

Stathis S. L., O’Callaghan M., Harvey J., Rogers Y. Head Circumference in ELBW Hables is Associated with Learning Diffi

Bronchopulmonary Dysplasia. Pediatr., 1.985; 75:106-111.

culties and Cognition But Not ADHD in the School Aged Child.

Bhuta T., Ohlsson A. Systematic Review and Metaanalysis

Develop Med. Child. Neurol. 1.999; 41(6):375-80.

of Early Postnatal Dexamethasone for Prevention of Chronic Lung Disease (see comments]. Arch. Dis. Child. Fetal Neonat. Ed. 1.998; 79(l):F26-33. Halliday H. L. Clinical Triáis of Postnatal Corticosteroids: Inha­ led and Systemic. Biol. Neonat e 1,999; 76:29-40. Halliday H. L., Ehrenkranz R. A. Early Postnatal (3 Weeks) Postnatal

Fitzhardinge P. M., Eisen A., Lejtenyi C., Metrakos K., Ramsay M. Sequelac of Early Steroid Administration to the Newhorn

■

Fok T. F., Lam K., Dolovich M., Ng P. C., Wong W„ Cheung K.

Corticosteroids for Chronic Lung Disease in Preterm Infants.

L. et al. Randomized Controlled Study of Early Use of Inhaled

Cochran e Review, 1.999.

Cortlcosteroid in Preterm Infants with Respiratory Distress Syndrome. Arch. Dis. Child. 1.999; 80(3):F203-F208.

Buli D.. Wakeley A., Sola A. Current Use of Steroids in Mewborns with Lung Disease; Results of a National Survey. Clin.

»

Res. 1.993; 41:89A.

Demissie S. et al. Early Inhaled Glucocorticoid Therapy to Pre­ vent Bronchopulmonary Dysplasia. New Eng. J. Med. 1.999; 340(13):1005- 10.

Vermont Oxford NetWork 1.998 Database Summary. Vermont Oxford NetWork. Burlington, Vermont, 1.999. Stark A. R., Cario W., Bauer C. et al. Complications of Early

Colé C. H., Colton T., Shah B. L., Abbasi S., MacKinnon B. L.,

*

Merz U., Kusenbach G., HauslerM., PeschgensT., Hornchen H.

Steroid Therapy in a Randomized Controlled Trial. Pediatr.

Inhaled Budesonide in Ventilatordependent Preterm Infants: A

1.999; 104(3 of3):739A.

Randomized, Double-Blind Pilot Study. Biol. Neonate, 1.999;

75(l):46-53.

Garland J. S., Alex C. P., Pauly T. H., Whitehead V. L., Brand J,, Winston J. F. et al. A Threeday Course of Dexamethasone The­

■

rapy to Prevent Chronic Lung Disease in Ventilated Neonates:

B, G., Weaver R. G.. 311, et al. Randomized Placebo-Contro-

A Randomized Trial. Pediatr. 1.999; 104(l):91-9.

lled Trial of a 42-Day Tapering Course of Dexamethasone to

Papile L. A., Tyson J. E., Stoll B. J.. Wright L. L., Donovan E. F., Bauer C. R. et al. A Multieenter Trial of Two Dexamethasone Reglmens in Ventilator-Dependent Prernat ure Infants. New Eng. J. Med. 1.998; 338(16):1112-8. Stoll B. J., Temprosa M.. Tyson J, E., Papile L., Wright L. L., Bauer C. R. eta l. Dexamethasone Therapy lacreases Infect ion in Very Low Birth Weight Infants. Pediatr. 1.999; 104(5). Rizvi Z. B.. Aniol H. S.. MyersT. F., Zeller W. P., FisherS. G., Anderson C. L. Effects of Dexamethasone on the HypothalmicPituitary Adrenal Axis in Preterm Infants. J. Pediatr. 1.992;

Reduce the Duration of Ventilator Dependency in Very Low Birth Weight Infants: Outcome of Study Participants at lYear Adjusted Age. Pediatr. 1.999; 104(1):15-21. *

Baud 0., Zupan V., Lacaze-Masmonteil T„ Dehan M, Neurological Adverse Effects of Early Postnatal Dexamethasone in Very Preterm Infants [letter; comment]. Arch. Dis. Child Fetal Neo. Ed. 1.999; 80(2):F159.

■

Watterberg K. L., Gerdes J. S., Gifford K. L., Lin H. M. Prophylaxis Against Early Adrenal Insufficiency to Prevent Chronic Lung Disease in Prernature Infants. Pediatr. 1.999; 104:1258.

120:961-5. Ng P. C, Blackburn M. E., Brownlee K. G., Buckle r J. M., Dear

O’Shea T,, Kothadia J., Klinepeter K., Goldstein D. J., Jackson

■

Shinwell £. S., Karplus M., Zamora E., Reich D., Rothschild

Dexamethasone Treatment for Bronchopulmonary Dysplasia.

A., Blazer S. et al. Failure of Early Postnatal Dexamethasone to Prevent Chronic Lung Disease in Infants with Respiratory

Arch. Dis. Child. 1,989; 64:1.721-26.

Distress Syndrome. Arch. Dis. Child Fetal Neo. Ed. 1.996;

P. R. F. Adrenal Response in Very Low Birthweight Babies After

74(1): F33-7.

Colé C. H.. Shah B., Abbasi S., Demissie S., MacKinnon B., Colton T. et al. Adrenal Function in Prernature Infants du­

■

Shinwell E. S., Karplus M., Relch D., Weintraub Z,, Blazer S.,

ring Inhaled Beclomethasone Therapy. J. Pediana. 1.999;

Bader D., et al. Early Postnatal Dexamethasone Therapy is

135(1):6.570.

Associated with Increased Incidence of Cerebral Palsy. Hot Topics ‘99 in Neonatology, 1.999.

Berry M. A., Abrahamowicz M „ Usher R. H. Factors Associated with Growth of Extremely Prernature Infant s during Inftial Hos­ pitalizaron. Pediatr. 1.997; 100(4):640-6.

H

Howard H. Reductions in Size and Total DNA of Cerebrum and Cerebellum in Adult Mlce After Corticosterone Treatment in

Romagnoli C., Zecca E., Vento G., Maggio L., Papacci P., Tor-

Infancy, Exp, Neurology, 1.968; 22: 191-208.

torolo G. Effect on Growth of Two Different Dexamethasone

Courses for Preterm Infants at Risk of Chronic Lung Disease - A Randomized Trial. Pharmacol. 1.999; 59(5):2 66-74.

■

Perinatal Glucocorticoids Disrupt Learning: A Sexually Dimorphic Responso. Physioí. Behav. 1.986; 36(l):145-9.

Miranda Mallea J., Pérez Verdu J., Gaseo Lacalle B., Sáez Pa­ lacios J. M., Fernández Gilino C„ Izquierdo Macián I. Hypertrophic Cardiomyopathy in Preterm Infants Treated with Dexame­

thasone. Eur. J., Pediatr. 1.997; 156(5):394-6.

Vicedomini J. P, Nonneman A. J., DeKosky S. T., Scheff S. W.

*

Benesova 0., Pavlik A. Perinatal Treatment with Glucocor­ ticoids and the Risk of Maldevelopment of the Brain. Neuropharmacol. 1.989; 28(l):89-97.

Baud 0., Foix-L'Helias L., Kaminski M „ Audibert F., Jarreau P. H., Papiernik E. et al. Antenatal Glucocorticoid Treat ment and Cystic Periventricular Leukomalacia in Very Premature Infants. N. Engl. J. Med. 1.999; 341(16):1190-6.

*

Halliday H.L., Ehrenkranz R.A., Doyle L.W. Late (>7 Days) Post­ natal Corticosteroids for Chronic Lung Disease in Preterm Infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2.009 21;(1):CD001145.

“

Halliday H.L., Ehrenkranz R.A., Doyle L.W.. Early (3 Weeks) Postnatal Corticosteroids for Chronic Lung Disease in Preterm Infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2.003; (1):CD001145.

EI. USO DE OXIDO NITRICO INHALADO EN MEDICINA NEONATA S ergio G. G olo m b e k

| A ug usto Sola

de síntesis y el aumento del conocimiento de sus múltiples

OXIDO NITRICO La regulación del tono de la musculatura vascular a nivel celular ocurre por medio del óxido nítrico (NO), que es idén­ tico al factor relajador derivado del endotelio (FRDE). El NO es producido en muchos órganos y tejidos corporales a partir del aminoácido L-arginina en forma enzimática, por acción de una de las varias NO-sintasas (NOS). La NOS puede ser de tres formas: inducible, neuronal y endotelial. Las tres formas de NOS (i, n, y eNOS) se encuentran en el pulmón. La for­

acciones en los últimos años ha modificado el enfoque de un gran número de afecciones (entre las que se incluyen este­ nosis pilórica hipertrófica, shock, impotencia masculina y fe­ menina, hipertensión, contracción uterina y trabajo de parto, y la hipertensión pulmonar persistente del RN, entre otras). Además, abrió nuevas posibilidades terapéuticas para alguna de ellas. En la actualidad, se sabe que varios compuestos con efecto vasodilatador son nitroso-contenedores o dadores de NO y actúan al liberar NO en los tejidos (por ej., nitroprusiato,

mas ¡NOS y eNOS se encuentran en las células endoteliales

nitroglicerina).

vasculares y en las células de origen epitelial bronquiolar y

Nos referiremos aquí al ÓXIDO NITRICO (no al óxido nitroso)

alveolar. La expresión de NOS está regulada por el desarrollo,

INHALADO (¡NO) y a sus efectos en los RN.

y es menor en la etapa fetal y neonatal que en la vida adulta. Además, en las últimas etapas de la gestación se produce un

EFECTOS DEL INO

aumento considerable en la expresión de NOS. Por otro lado, el oxígeno, la presión y la velocidad de deslizamiento del flujo de la sangre regulan (aumentando) la actividad y la expresión

■

Vasodilatación pulm onar selectiva. Disminución de la re­ sistencia vascular pulmonar.

de eNOS en el endotelio, mientras que la hipoxia disminuye su actividad. El NO activa la guanil-ciclasa, que a su vez estimula

■

Mejoría de la oxigenación.

la producción de GMP cíclico. La expresión de la guanil-ciclasa

■

Disminución de las alteraciones de ventilación/perfusión.

soluble en los vasos pulmonares también está regulada por el

■

desarrollo. El GMP-cíclico relajaría el músculo liso vascular al

D ism inución de la remodelación vascular (disminuye la expresión de factores de crecimiento vasculares). Bron-

inhibir la elevación de la concentración citosólica del calcio, la

codilatación.

cual normalmente es inducida por activación. La molécula de NO, que también existe en forma gaseosa, fue denominada la

■

molécula del año por la revista Science en 1.995, y condujo a que su descubridor Ignarro, de la UCLA, recibiera el premio Nobel en 1.999. Su hallazgo, su descripción, sus mecanismos

Disminuye la inflamación (efecto antiinflam atorio pulm o­ nar y sistémico).

■

Previene la adhesión de neutrófilos a las células endote­ liales. Disminuye o previene edema pulmonar.

¿EN QUE CASOS PUEDE SER UTIL EL INO?

» CUADRO 1. ¿Toxicidad? NO + 0 2 -» N0 2 Tanto el NO como el N0 2son tóxicos y conducen a la muerte en estudios animales cuando se usa en concentraciones entre 0,1 y 2% debido a ■ meta-hemoglobinemia ■ hipoxemia ■ edema pulmonar.

El RN de término o casi término con insuficiencia respiratoria hipóxica (sin hernia diafragmática congénita) que requiereARM y tiene un índice de oxigenación (10) > 3 0 con Pa0 2 preductal 25 y Pa0 2 < 55 mmHg, puede mejorar con ¡NO, y se disminuye así la necesidad de otras técnicas de rescate, como ventilación de alta frecuencia (VAF), alcalosis prolongada, surfactante, etcétera. El uso de INO también disminuye la necesidad de ECMO (o la muerte, si no hay ECMO disponible). La necesidad de ECMO en varios de

» CUADRO 2. ¿Toxicidad?

los estudios controlados ha sido de 25-35% en los RN tratados

En humanos: exposición a NO, 2-3 ppm ■ 5 horas: disminución del 14% en actividad de la enzima glutatión-peroxidasa ■ 11 horas: alteración del 22% de la permeabilidad alveolar.

con INO, significativamente menor que lo que ocurre en los RN de grupos control. El INO produce una disminución del 15% en la necesidad de ECMO (riesgo relativo significativamente menor = 0,69). Se estima que para prevenir que un RN requie­ ra ECMO deben ser tratados

6-8 RN con INO. En los estudios

controlados no se ha demostrado que las tasas de mortalidad

» CUADRO 3. ¿Toxicidad?

desciendan en los RN de término o casi término con insufi­ NO + 0 2 -» N02 80 ppm + FiO 0.9 -» 5 ppm de NO, en menos de 20 segundos

ciencia respiratoria hipóxica, ya que se usaba ECMO como rescate. Cuando se analizan conjuntamente la necesidad de ECMO + la mortalidad como el punto final o la variable de

Guías de salud oc upacional y laboral:

resultado positivo, se observa una reducción de 57% en los

•

grupos control a 37% en los RN tratados con iNO. La pregunta

límite de seguridad para la exposición a NO: 25 ppm durante 8 horas/día límite para NO,: 3 ppm.

•

que aún no se ha contestado es si administrar INO más precoz­ mente, con índices de severidad más bajos, podría resultar en mayores beneficios. En la actualidad, INO es el vasodilatador

» CUADRO 4. ¿Toxicidad?

pulmonar selectivo, sin efectos hemodinámicos sistémicos que

METAHEMOGLOBINEMIA

más ha sido estudiado en neonatología. Su uso es preferible a otros vasodilatadores sistémicos como la prostaciclina y la

no parece un problema serio salvo que: • se usen dosis altas (>100 ppm) ■ el RN tenga un déficit enzimático congénito.

tolazolina. Lo que queda por verse en el futuro es si el sildenafil (oral o endovenoso) puede ser igual de efectivo; lo que sí se Sebe es que es mucho menos costoso y está disponible en

DIAGNOSTICO

cualquier lugar de los países en vía de desarrollo, mientras que esto no es así para el INO.

■ •

SpMetHb Saturación baja con normal o alta Pa02

La probabilidad de que INO sea útil para tratar, mejorar o

Tratamiento con Vitamina C (no azul de metileno)

prevenir la DBP en los RN pequeños se comenzó a estudiar en julio de 2.000. Aún hoy esto no se sabe bien. El estudio más reciente es el del ensayo clínico EUNO, que no muestra beneficios. Sin embargo, nuestro resumen de la lectura de la literatura al momento de escribir esta sección es que si usted está tratando un RN > 1.00 0 g con patología severa y elevados requerimiento de respirador y oxígeno, lo prudente parece ser

»

CUADRO 5. ¿Toxicidad?

NO con superóxidos - * peroxinitritos ■ Peroxidación de lípidos de membrana. • En el pulmón podría dañar el surfactante y las proteínas asociadas.

comenzar con 5 ppm de INO.

TOXICIDAD

» CUADRO 0. ¿Toxicidad?

NO Este tema es infrecuente en la clínica cuando se tratan RN, pero se hace un resumen de los pote'nciales problemas en los Cuadros 1 al 7. Lo que quedaría por resolverse es si podría ser un problema en los prematuros hipóxicos tratados con indometacina además de INO debido a la posible potenciación en iniib ició n plaquetaria.

• inhibe agregación plaquetaria ■ inhibe adhesividad plaquetaria • papel importante en la homeostasis vascular No se han descrito efectos colaterales como hemorragia intraventricular. (Salvo Van Meurs KRNEJM 2.005, 60mmHg con F¡02 < 0,6 y la MAP de 10 cm H20. Este grupo de respondedores mostró una relación dosis-respuesta entre la última dosis (en ppm) de INO utili­ zada antes de retirar el INO y la disminución de la PaO? que ocurrió después de retirar el ¡NO. En estos RN, la reducción de INO comenzó cuando el índice de oxigenación (10) era menor a 10 y los 5 pasos de reducción del 20% llevaron al menos 12 horas. El último paso, o sea al interrumpir el ¡NO, disminuyó

DOSIS

la oxigenación. Si la dosis de INO se desciende a 1 ppm antes de retirar la droga, se minimiza significat ivamente el descenso

La menor dosis efectiva es la que debe usarse. Ésta con fre­

de Pa02. Muchas veces no se requiere aumentar ni la Fi0 2 ni

cuencia puede estar entre 5 y 20 ppm. Es muy raro que un RN

la ventilación después de suspender el INO desde esta dosis.

que no responde a 20 ppm responda a dosis mayores. Podría

El descenso de Pa0 2 al pasar de I ppm a nada de INO se'co­

intentarse 40 ppm por unos minutos, pero si no hay respuesta no aumentar la dosis. Queda por resolverse definitivamente si dosis entre 5 y 10 ppm sería todo lo que se necesita. Se adm i­ nistra por vía inhalatoria, con un equipo diseñado a tal efecto,

rrelaciona con un aumento del shunt de derecha a izquierda, estimado en un 10%. Este grado de shunt podría prevenirse, al menos en teoría, aumentando la Fi02en un 20%. El otro hallazgo interesante de este estudio fue que al retirar

en la tubuladura del respirador. El equipo tiene rescatadores

el INO en los RN que no respondieron al INO (25% de los RN),

de NO, perillas para regular la dosis y analizadores de con­

se produjo una disminución severísima en la oxigenación, que

centración de NO. En la actualidad, se puede administrar por

puede ocasionar la muerte si no hay ECMO disponible inme­

cánula nasal y por CPAP nasal en casos en que los RN no tole­

diatamente. En este estudio se clasificó como no responde­

ran su interrupción estando aún en respirador y se decide que

dores a los RN con Pa0 2 < 4 0 mmHg por 30 minutos con FiO;

es posible extubarlos. Esto podría ser de algún beneficio para

de 0,95 en el ventilador convencional, o a aquellos que tenían

los RN con hernia diafragmática congénita severa. Algunos no

hipotensión refractaria (media < 35 mmHg), independiente de

ven mucha lógica en hacer esto sin antes hacer una prueba

la oxigenación. Al interrumpir el tratamiento en estos RN no

terapéutica con sildenafil oral, que muchas veces permite sus­

respondedores el 10 aumentó hasta >40. Tal vez estos no res­

pender el costoso Ino, para luego continuar con sildenafil oral.

pondedores tienen algún efecto no reconocido del iNO, o bien pueden haber desarrollado una inhibición de la actividad de la eNOS endógena, inducida por el INO exógeno. Otra explicación

¿CUÁL ES LA PROBABILIDAD DE QUE AUMENTE LA OXIGENACIÓN CON INO?

sería que, al retirar el INO antes de que esté completamente resuelta la alteración etiológica, se deja sin ninguna inhibición ni oposición la acción vasoconstrictora de otros tantos posibles

Al menos tres estudios describen bien la proporción de RN que

mecanismos fisiopatológicos sobre la circulación pulmonar.

no mejoran su oxigenación 30 -6 0 minutos después de recibir ¡NO. En uno, 7 7 /1 0 7 RN con INO (71% ) y 6 5 /9 8 con VAF ( 66%) no mejoraron la oxigenación. En este estudio se sugiere

SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO

que la combinación de ambas terapias (VAF + iNO) da mejores resultados, ya que de aquellos RN que no respondieron a una u otra terapia usadas solas, el 32% respondió cuando ambas se usaron en combinación. En otro estudio, 2 3 /1 1 2 con INO (21%) y 8 2 /1 7 7 del grupo placebo (46% ) no mejoraron. En el

El grupo NINOS no encontró efectos adversos alejados en los RN de término tratados con iNO. Tampoco se han encontrado alteraciones del neurodesarrollo en los RN prematuros trata­ dos en estudios aleatorizados.

último, 1 4 /3 0 en INO (46% ) y 2 6 /2 8 del grupo control (93%) no mejoraron. En resumen, cerca de un 40% de los RN trata­

IMPLICANCIAS ECONÓMICAS

dos no responde al ¡NO. La droga fue aprobada hace 10 años (diciembre 1.999 - enero 2.000) por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU.

¿CÓMO RETIRAR EL INO?

(FDA, por sus siglas en inglés) para su uso clínico. Fue aproba­ da con una sola indicación bien precisa: RN de término o casi

En general, se retira gradualmente, bajando la dosis en un 20%, controlando la saturación en forma continua. Después de 15-30 minutos de la reducción se mide la PaO, y las variables hemodinámicas y ventilatorias.

término con insuficiencia respiratoria hipóxica que no respon­ de o que es refractaria a otros tratamientos. Si bien un estudio encontró que el ECMO puede ser hasta 4 veces más cara que el INO y que la ganancia neta de no usar ECMO puede ser tan

Davidson y el grupo de estudio ¡NO/HPPRN estudiaron en for­

alta como US$ 150.000 cada 5 RN que no terminan recibiendo

ma ciega y randomizada la seguridad de la interrupción del

ECMO. La realidad no es tan prometedora en términos de costo-

efectividad en los RN de término . Si bien es cierto que en varios lugares de América Latina e! iNO se administra a RN de término, un poco por razones de tipo casi monopólicas, se ha generado un conflicto económico. Hay que lograr que se pueda pagar me­

Furchgott y col, postularon la existencia del factor relajador

nos. Conseguir que se pague por tubo entero, por ejemplo, ya

vascular derivado deí endotelio (FRDE)4. Ignarro y col .5diseña­

que la mayoría de los RN que responden requiere ÍNO 2-4 días,

ron el estudio para determinar si el NO era responsable de la

y algunos no responden y se usa mucho menos. En EE. UU. se

relajación del músculo liso vascular. En ese estudio, los efectos

ha estimado que los grandes centros neonatales (con deriva­

vasculares del FRDE se compararon con efectos del NO. FRDE

ciones neonatales y nacimientos de alta complejidad) pueden

fue indistinguible del NO, y encontraron que tienen idénticas

gastar US $3 50 .0 00-50 0.000 por año en INO exclusivamente

propiedades biológicas y químicas. Otros investigadores6 con­

(sin contar otros costos por respiradores, personal, etcétera), si

firmaron estos hallazgos y finalmente se demostró que FRDE y

es que se limitan a usar INO estrictamente según la indicación de la FDA. Este costo es muy similar, o aun superior, al costo de usar ECMO. Se teme que muchos RN no serán expuestos a INO debido a ia política de precios adoptada por ¡a compañía productora/vendedora. Es de esperar que ios precios bajen y,

ON son So mismo. Una b úsqueda en Medline en 1.984 mostró sólo 15 artículos relacionados a NO. En 1.994 hubo 1.932 artículos y en 1.998, 2 .78 0 . En los últimos dos años hubo 13 .250 artículos. Un resumen de las funciones fisiológicas y fisiopatológicas del NO se enumeran en Cuadro

8 1,s.

más importante tal vez, que se modifique rápidamente esta es­ tructura de precios en un futuro próximo.

0 bien usar una terapia

alternat iva, mucho más económica, como sildenafil por ejemplo. No se debe usar INO en la práctica clínica de rutina, fuera de

ftDRO 8. Efectos fisiológicos del NO Pulmonar

indicaciones precisas donde se mejoran resultados clínicos de

Broncodilatación Mejoría de V/Q

importancia. Hoy también se usan RN con cardiopatías congéni­ t as e hipertensión pulmonary post cirugía con circulación extracorpórea. No parece haber efectos indeseados en el pulmón y el cerebro a largo plazo, pero eso no justifica el uso indiscriminado

Neurotransmisión

Memoria/aprendizaje neurot rasmisor

y los gastos excesivos en salud.

no-adrenérgico y no-colinérgico Gastrointestinal

ASPECTOS INCIERTOS EN EL PRESENTE

Motilidad Integridad de mucosa

Tal vez el pretratamiento con surfactante mejore la respuesta al iNO, o tal vez se demuestre que el uso de surfactante con VAF

Cardiovascular

Mantiene vasodiiatación

es tan eficaz como el INO en la insuficiencia respiratoria hipóxi-

Inhibe agregación y activación

ca del RN de término o casi término. El uso conjunto de INO

plaqueta ria

con VAF podría ser más efectivo que el INO administrado con ARM convencional. 0 tal vez, al vencerse la patente, los costos

Genitourinario

Relajación del cuerpo cavernoso

Inflamatorio

Inhibición de activación y margi-

bajen mucho. Para eí futuro, ¿la prostaciclina inhalada term i­ nará siendo más barata y efectiva que el ¡NO? ¿Descenderán los costos? Mientras se resuelven éstas y otras situaciones es de desear que el uso indiscriminado de INO no se generalice.

nación de leucocitos

Esto sólo llevaría a mayores costos de salud sin beneficios no­ tables, a costa de otras técnicas más efectivas y mucho más económicas (por ej., el surfactante exógeno, o lo que se descri­ be ya con el sildenafil oral y otras drogas tal vez para el futuro).

Además, el Cuadro 9 muestra otros efectos del INO hallados

A continuación se resume el descubrimiento del óxido nítrico,

de varios estudios clínicos.

su metabolismo, su uso en hipertensión pulmonar persistente del RN (HPPRN), insuficiencia respiratoria hipóxica, y también los nuevos usos relacionados a RN prematuros.

METABOLISMO

El uso de óxido nítrico inhalado (iNO) es relativamente nuevo

Se produce in vivo de la L-arginina, un aminoácido

y se ha expandido en los últimos años1. En dosis bajas y con­

semiesencial, por la acción de la sintasa de óxido nítrico

troladas, INO es muy beneficioso en un grupo de RN muy en­

(NOS) con la L-citrulina formada como un co-producto. Hay

fermos2. El óxido nítrico es sintetizado endógenamente y ayuda

tres isoformas diferentes de NOS: Tipo 1 NOS, hallada en

a mantener la normotensión al dilatar vasos sanguíneos, pro­

neuro nas; tipo 2 NOS, hallada en leucocitos activados; y tipo

mueve las respuestas inmunitarias, contribuye en la microcir­

3 NOS, hallada en células endoteliales. Son muy similares,

culación, regula la hemostasis, participa en el crecimiento nor­

pero el tipo 2 no es dependiente del caicio. Las tres se pa­

mal, es un factor bioquímico im portante en la memoria a largo

recen a la reductasa del citocromo P 4507'8-®. Los tipos 1 y 3

plazo y es un factor principal en las erecciones penianas 3*4

se conocen como NOS constitutivas (eNOS). El tipo 2 NOS

censo en la PAP con mejoría de la oxigenación sistémica en los RN con hipertensión pulmonar (HPP-RN). Otros estudios indica­ ¡NO en 99 RM pretérmino con riesgo de DBP ■

■

no altera la recuperación de surfactante ni la composición de la proteína Mejora la función del surfactante

ron algo similar con iNO18, y también en cardiopatía congénita 19 y en SDR adquirido en adultos y niños3-20. Luego se encontró va­ riabilidad en los RN con HPP-RN debida a SDR21 y en los RN de término considerados para oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)22,23,24. A veces hubo un deterioro paradójico25.

(Ballard P et al, Pediatrics. 2 .0 0 7 ;1 2 0 (2 ):3 4 6 -5 3 .)

Finer y col .33 encontraron que 1.00 0 g, los de < 1.00 0 con más hemorra­

recomendación sería: a) derivación precoz a centros con ¡NO,

gia intracraneana (HIC).

b) en centros con INO se debe ser muy cuidadosos en el des­ tete del ¡NO.

> ¿Iniciar INO precoz o tardío?

Kinsella y col. estudiaron 793 RN < 3 4 semanas (¡NO 5 ppm) o placebo por

21 días o hasta la extubación (estratificando por

peso a priori 5 0 0-7 49 g, 7 5 0-9 99 g, y 1.000-1.250 g). DBP

El grupo colaborativo de INO franco-belga 46 concluyó que dosis

en general no fue mejorado (71,6% frente a 75,3%, p= 0 ,24).

bajas de INO iniciadas precozmente en el curso de insuf icien­

Sin embargo, entre 1.000 y 1.250 g, INO redujo DBP (29,8%

cia respiratoria hipóxica mejoran la oxigenación y acortan la

frente a 59,6% ); también redujo HIC, leucomalacia, o ventricu-

duración de ventilación mecánica y la.estancia hospitalaria en

lomegalia (17,5% frente a 23,9% p= 0,03).

cuidado intensivo neonatal14.

La displasia broncopulm onar (DBP) se asocia con interna­

Dos artículos analizan recientemente este tema. Golombek y

ción prolongada, así como con resultados anorm ales pul­

col. encuentran que INO precoz a 20 ppm fue muy útil para

monares y del neurodesarrollo. Uno de nosotros participó

como investigador principal en el Nitric Oxide (to Prevent)

estas condiciones sin intentar evaluar si ese RN individual

Chronic Lung Disease trial o llam ado NOCLD (21 centros,

podría responder a una terapia ya estudiada y comprobada

RN casi 60 0 RN < 1 .2 5 0 g entre 7 y 21 días de vida). En

útil, como el sildenafil oral.

este caso dim os INO comenzando a 2 0 ppm y mantuvimos

En la década que viene no podemos saber qué sucederá. Es­

el INO como mínimo 2 4 días. (El peso prom edio fue 766 g

cenarios posibles incluyen los siguientes:

y 759 g). La sobrevida sin DBP fue 43,9% frente a 36,8% en el grupo con INO (P= 0 ,0 4 2 ). Además, estos RN fueron

■

dados de alta antes r (P= 0 ,0 4 ) y recibieron menos días de tratam iento con oxígeno (P= 0 ,0 0 6 ). Nosotros tam bién

Desciende el costo del INO y se usa en forma más uni­ versal.

■

Se estudia más el sildenafil y se demuestra su seguri­ dad y se disem ina su utilización (inform am os aquí que,

comparamos otros efectos. Esto está resum ido en el cuadro IX5o.5i.52 En resumerij e| iimo no altera los marcadores de

además de estar aprobado el sildenafil oral (Robatio®)

estrés oxidativo, no empeora y tal vez mejora la función del

para hipertensión pulm onar del adulto, en EE. UU. se

surfactante, y causa aum entos de los m etabolitos de NO.

acaba de aprobar el uso de sildenafil endovenoso para casos muy severos de hipertensión pulm onar del adulto y ya está disponible en los hospitales para uso clínico.

RESUMEN

Lo que de alguna manera sugiere que en dicho país se retomarán los estudios en los RN o bien se comenzará

El óxido nítrico es una molécula con efectos biológicos

a usar o ffla b e l (para una indicación sin aprobación por

potentes. Hay muchos niños en Latinoamérica que tienen h i­

pertensión pulmonar, hipoflujo pulmonar

la FDA), que un m édico puede hacer cuando le parece a

y /o Insuficiencia

su criterio. También inform am os que los estudios preli­

respiratoria hipoxémica al nacer o poco después. En los

minares de sildenafil endovenoso fueron una estrategia

últim os diez años se introdujo y va aum entando la utiliza­

de la industria productora para que la patente tenga

ción del ¡NO, la ventilación de alta frecuencia y surfactante,

mayor duración.

para intentar evitar el uso de ECMO y /o la muerte en los países industrializados y la muerte en los países de nues­

■

Aparecen algunas drogas similares o con efecto a otro nivel

tra región. Otras terapias están emergiendo y se describe el

metabólico que demuestran igual o más efectividad, más

uso del sildenafil en la sección de hipertensión pulmonar. El

facilidad de administración que el ¡NO, el mismo nivel de seguridad, e igual o menor costo.

INO fue aprobado por la FDA en diciem bre de 1.9 99 para el tratam iento de los RN de térm ino o cercanos al térm ino

Mientras, se debe continuar evaluando lo siguiente cada vez

>34 semanas con insuficiencia respiratoria hipoxémica con

que decida usar una de estas terapias:

evidencia clínica o ecocardiográfica de hipertensión pulm o­

■

Resultados de sobrevida.

■

Resultados pulmonares a corto y largo plazo.

nar ya que en ellos la evidencia es clara que mejora la oxi­ genación y disminuye la necesidad de ECMO. Lo que parece más razonable en la actualidad es comenzar precozmente

■

Resultados neurológicos y del desarrollo a corto y a largo plazo, por medio de imágenes y neurología clínica.

en estos RN con 2 0 ppm si se cuenta con esta droga en fo r­ ma inhalatoria (¡NO). En hernia diafragm ática la situación es

■

algo más com pleja tanto en el período preoperatorio como

Hay estudios del INO sobre esto 5357 pero no en nuestras re­

en el postoperatorio. Algunos de estos niños con cuadros graves logran estabilizarse con ¡NO. También con sildenafil

oral, y algunos con ambas drogas. En los RN prematuros no se puede recomendar INO en form a profiláctica n¡ su uso en los RN < 1 .0 0 0 g. En los RN > 1 .0 0 0 g muy selectos, aquellos con grave enfermedad pulm onar e hipoxemia se­ vera con tratam iento adecuado y surfactante y que además tengan los antecedentes y signos de un pulm ón seco (cam ­ pos pulmonares radio lúcidos en radiografía de tórax) y /o bien los signos clínicos y ecocardiográficos indiscutibles de hipoflujo-hipertensión pulm onar se puede recomendar con cautela el inicio de INO a 5 ppm. En Latinoamérica, donde se pueda y exista el INO para ser adm inistrado en forma segura y controlada, estas recomendaciones pueden ser de valor para muchos RN. Si no hay ¡NO, en la actualidad pare­ cería inconcebible y, tal vez, no ético dejar m orir a un RN con

Costo/beneficio en términos económicos.

giones y no se ha realizado ningún estudio de esto con el uso de sildenafil. Como clínicos es importante conocer la información y saber los temas con relación a nuestra práctica clínica. Como clíni­ cos también es inevitable e ineludible tener que decidir qué hacer frente a un RN con algunas de las características des­ critas en esta sección. Y esto será muy diferente según dónde usted trabaje, debido a la gran disparidad existente en nues­ tra región. Por ello, aquí compartimos un pensamiento o una reflexión que tuvo uno de los autores hace ya muchos años cuando regresó a la Argentina:

“Cuando un clínico hace lo mejor para saber lo que se sabe. y hace lo mejor que sabe y puede en las circunstancias que le tocan en cada encuentro con un RN. se preserva una ética profesional fundamental ".

BIBLIOGRAFIA 1.

Golombek S.G. The Use Of Inhaled Nitric Oxide In Newborn

20.

Zapol W.M., Hurfor W. Inhaled NO in Adult Respiratory Dis tress Syndrome and Other Lung Disease. New Horizons 1.993:1:638.

21.

Abman S.H., Kinsella J.P., Schaiíer M.S., Wilkening R.B. Inha led NO in the Management of a Preterm Newborn vfith Severe Respiratory Distress and Pulmonary Hypertension. Pediatrics 1.993:92:606.

22.

Finer N.N., Etches P.C., Kamstra B., Tierney A.J., Peliowski A., Ryan C.A. Inhaled Nitric Oxide in Infants Referred for Extracorporeal Membrane Oxygenation. J Pediatr 1.994:124:302.

23.

Rao S., Bartle D., Patole S. Current and Future Therapeutic Options for Persistent Pulmonary Hypertension in the New­ born. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2.010 Jun;8(6):845-62.

24.

Christou H„ Van MarterLJ., Wessel D.L., Alired E.N., Kane J.W., Thompson J.E., Stark A.R., Kourembanas S. Inhaled Nitric Oxi­ de Reduces the Need for Extracorporeal Membrane Oxygena­ tion in Infants with Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn. Crit Care Med. 2.000 Nov;28(ll):3722-7.

25.

Oriot D., Boussemart T., Berthier M., Bonneau D., Coisne D. Paradoxical Effect of Inhaled NO in a Newborn with Pulmonary Hypertension. Lancet 1.993:342:364.

26.

Buhrer C., Merker G., Falke K., Versmold H.. Obladen M. Dose Response to Inhaled NO in Acute Hypoxemic Failure of Newbotn Infants: A Preliminary Report. Pediatr Pulmonol 1.995:19:291.

27.

Roberts J.D. Jr. Nitric Oxide and the Perinatal Pulmonary Cir­ culation. In Polin & Fox’s Fetal and Neonatal Physiology 2"° Edition- W.B. Saunders Co.. Philadelphia, 1.998.

28.

Hurford W.E. Conference Summary: Is Inhaled Nitric Oxide Therapeutic? Respir Care 1.999:44:360-5.

29.

Walsh-Sukys M.C., Tyson J.E.. Wright L.L.. Bauer C.R., Korones S.B., Stevenson D.K., Verter J., Stoll B.J., Lemons J.A., Papile L.A., Shankaran S., Donovan E.F.. Oh W., Ehrenkranz R.A., Fanaroff A.A. Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn in the Era Before Nitric Oxide: Practice Variation and Outcomes. Pediatrics 2.000 Jan;105(l Pt l):14-20.

30.

HagemanJ.R., AdamsM.A.,GardnerT.H. Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn. Trends in Incidence, Diagnosis, and Management. Am J Dis Child. 1.984 Jun:138:592-595.

31.

John E., Roberts V., Burnard E.D. Persistent Pulmonary Hyper­ tension of the Newborn Treated with Hyperventilation: Clinical Features and Outcome. Aust Paediatr J. 1.988 Dec;24:357-361.

32.

Kinsella J.P., Abman S.H. Clinical Approach to Inhaled Nitric Oxide Therapy in the Newborn with Hypoxemia. J Pediatr. 2.000,136:717-726.

33.

Clark R.H., Gerstmann O.R.. Jobe A.H., M offitt S.T.. Slutsky A.S., Yoder B.A. Lung Injury in Neonates: Causes, Strategies for Prevention, and Long-Term Consequences.) Pediatr. 2.001:139:478-486.

34.

Steinhorn R.H. Neonatal Pulmonary Hypertension. Pediatr Crit Care Med. 2.010 M a r;ll(2 Suppl):S79-84. Review.

Medicine. Heart Disease 2 .000:2:342-347. 2.

Koshland

D.E.

The

Molecule

of

the

Year,

Science

1.992:258:1861-3. 3.

Abman S.H. and Kinsella J.P. Nitric Oxide in the Pathophysiology and Treatment of Neonatal Pulmonary Hypertension. Neonatal Respiratory Diseases 1.994;4(2):l-6.

4.

Furchgott R.F. and Zawadski J.V. The Obligatory Role of Endo thelial Cells in the Relaxation oí Arterial Smooth Muscle by Acetylcholine. Nature 1.980;288:373-6.

5.

Ignarro L J., Buga G.M., Wood K.S., Byrns R.E., Chaudhuri G. Endothelium-Derived Relaxirig Factor Produced and Released from Artery and Vein is Nitric Oxide. Proc Nati Acad Sel USA 1.987:84:9265-9.

6.

Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moneada S. Nitric Oxide Release Accounts for the Biological Activity of Endothelium-Derived Relaxing Factor. Nature 1.987;327:524-6.

7.

Skimming J.W. Nitric Oxide Inhalation Therapy for Newborn Infants. Curr Probl Pediatr 1.998:27:253-64.

8.

StamlerJ.S., Singel D.J., LoscalzoJ. Biochemistry of Nitric Oxi­ de and its Redox-Activated Forms. Science 1.992;258:1.8981.902.

9.

Nelin L.D., Hoffman G.M. The Use of Inhaled Nitric Oxi­ de in a Wide Variety of Clinical Problems. Pediatr Cl N Am

10.

to n d a M., Pearl R.G. The Biology of Nitric Oxide. Respir Care

1.998;45(3):531-48.

1.999:44:156-66. 11.

Greene J.H., Klinger J.R. The Eftlcacy cl Inhaled Nitric Oxi­ de in the Treatment of Acute Respiratory Distress Syndro­ me. An Evidence-Based Medicine Approach. Crit Care Clin 1.998:14(3):387-409.

12.

Schmidt H.H., Lohmann S.M., Walter U. The Nitric Oxide and Cgmp Signa ITransduction System: Regulation and Mechanism of Action. Biochemistry Byophysics Acta 1.993:1178:153-75.

13.

Freeman B. Free Radical Chemistry of Nitric Oxide. Chest 1.994;105‘.79S-84S.

14.

Lefer A.M. Nitric Oxide: Nature's Naturally Occurring Leukocyte Inhibitor. Circulation 1.997:95:553-4.

15.

Frostelli C., Frattacci M.D., Wain J.C., Jones R., Zapol W.M. Inhaled Nitric Oxide. A Selective Pulmonary Vasodilator Reversing Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction.

Circulation

1.991;83:2038-47. 16.

Roberts J.D., Polaner D.M.. Lang P.. Zapol W.M. Inhaled NO in Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn. Lancet 1.992,340:818.

17.

Kinsella J.P., Neish S.R., Shaffer E., Abman S.H. Low Dose In

35.

Moloney - Eur Resp J 2.003:21:720-727.

halational Nitric Oxide in Persistent Pulmonary Hypertension

36.

Wessel D.L., Adatia I. Clinical Applications of Inhaled Nitric Oxide in Children with Pulmonary Hypertension. Adv Pharmacol. 1.995:34:475-504.

37.

Kinsella J.P.. Abman S.H. High-Frequency Oscillatory Ventila­ tion Augments the Response to Inhaled Nitric Oxide in Per­ sistent Pulmonary Hypertension of the Newborn: Nitric Oxide Study Group. Chest. 1.998 Jul;114(l Suppl):100S.

38.

Davidson D., Barefield E.S., Kattwinkel J.. Dudell G., Damask M.. Straube R., Rhines J., Chang C.T. Safety of Withdrawing

of the Newborn. Lancet 1.992:340:819-20. 18.

Kinsella J.P., Neish S.R.. Ivy D.D., Shaffer E., Abman S.H. Cli­ nical Responses to Prolonged Treatment of Persistent Pulmo­ nary Hypertension of the Newborn with Low Doses of Inhaled Nitric Oxide. J Pediatr 1.993:123:103-8.

19.

Roberts J.D., Lang P„ Bigatello L.M.. et al. Inhaled NO in Con­ genital Heart Disease. Circulation 1.993:87:447.

Inhaled Nit ric Oxide Therapy in Persistent Pulmonary Hypertension of t he Mewborn. Pediatrics. 1.999 Aug;104(2 Pt l):231-6. 39.

Ivy D.D., Kinsella J.P.. Ziegler J.W., Abman S.H. Dipyridamole Attenuates Rebound Pulmonary Hypertension after Inhaled Nitric Oxide Withdrawal in Postoperative Congenital Heart Di sease. J Thorac Cardiovasc Surg 1.998:115:875-82.

40.

Davidson D., Barefield E.S., Kattwinkel J., Dudell G., Damask M., Starube R., Rhlnes J., Chang C.T., and The l-NO/PPHN Stu dy Group: Safety of Withdrawing Inhaled Nitric Oxide Therapy in Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn. Pediatrlcs 1.999:104:231-6.

41.

Rosenberg A.A., Kennaugh J.M.. Moreland, Fashaw L.M., Hale K.A., Torielli F.M., Abman S.H., Kinsella J.P. Longitudinal Follow-Up of a Cohort of Newborn Infants Treated with Inhaled Nitric oxide for Persistent Pulmonary Hypertension. J Pediatr 1.997:131:70-5.

42.

Hallmán M., Bry K., Turbow R.. Waffarn F., Lappalainen U. Pul­ monary Toxicity Associated with Nitric Oxide in Term Infants with Severe Respiratory Failure. J Pediatr 1.998:132:827-9,

43.

Kinsella J.P., Abman S.H. Clinical Approach to Inhaled Nitric Oxide Therapy in the Newborn with Hypoxemia. J Pediatr 2.000 Jun;136:717-726.

44.

Kinsella J.P., Griebel J., Schmidt J.M., Abman S.H. Use of In­ haled Nitric Oxide during Interhospital Transport of Newborns with Hypoxemlc Respiratory Failure, Et Al. Pediatrics. 2.002 Jan;109:158-161.

45.

Early Compared With Delayed Inhaled Nitric Oxide In Moderately Hypoxaemic Neonates With Respiratory Failure: A Randomised Controlled Trial. The Franco-Belglum Collaborative NO Trial Group. [No Authors Usted] Lancet. 1999 Sep 25;354(9184):1066-71. Erratum In: Lancet 1999 Nov 20;354(9192):1826.

46.

Inhaled Nitric Oxide in Premature Neonates with Severe Hypoxaemic Respiratory Failure: A Randomised Controlled Trial. Kinsella J.P., Walsh W.F., Bose C.L., Gerstmann D.R., Labella J.J., Sardesal S., Walsh-Sukys M.C., Mccaffrey M.J., Cornfield D.N., Bhutani V.K., CutterG.R., BaierM., Abman S.H. Lancet. 1.999 Sep 25;354(9184):1061 5.

47.

Askie L.M., Ballard R.A., Cutter G., Dani C., Elbourne D., Fleld D.r Hascoet J.M., Hibbs A.M., Kinsella J.P., Mercier J.C., Rich W., Schreiber M.D., Srisuparp P., Subhedar N.V., Van Meurs K.P., Voysey M., Barrington K.r Ehrenkranz R.A., Finer N. MetaAnalysis of Preterm Patients on Inhaled Nitric Oxide (Mappino) Collaboration. Inhaled Nitric Oxide in Preterm Infants: A Systematic Review and Individual Patient Data Meta-Analysis. BMC Pediatr. 2.010 Mar 23:10:15.

48.

Cheung P.Y., Peliowski A., Robertson C.M.The Outcome of Very Low Birth Weight Neonates ( 2 .0 0 0 g a causa de insuficiencia respiratoria grave. En estos pacientes, la ECMO ha d e m ostrado una m e jo r sobrevida, com p a ra d a con la terapia intensiva máxima.

En los años 90, aparecieron nuevas terapias para combatir las patologías respiratorias neonatales, tales como

ia ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO), el surf actante y ei óxido nítrico inhalatorio (iNO). Con ellas se logró disminuir significativamente la morbimortalídad y la necesidad de ECMO en algunas de estas pa­ tologías en los países más desarrollados. A pesar de esto, según ios reportes de la ELSO en los últimos años, la

ECMO se utiliza como terapia de rescate en aproximadamente 800 RN ai año con falla respiratoria, quienes no respondieron al cuidado intensivo con VAFO y/o iN O. En la actualidad, en EE. UU., la tasa de uso de ECMO es de aproximadamente 1 por cada 5.000 RN vivos. Esta terapia ha demostrado claramente, en los RN con insu­ ficiencia respiratoria grave, una mayor sobrevida global (76% al alta), mejor calidad de vida a futuro y favorable relación costo-efectividad (Figuras 3 y 4). En los años 70, se utilizó la ECMO para el mane­ jo de la falla respiratoria e hipertensión pulmonar. Luego se inició la asistencia cardíaca ventricular, y en el año 1.973 Soeter reportó el primer caso de Sobrevida de recién nacidos con ECMO ELSO 1.985-2.008 n°= 26.920

soporte cardíaco postoperatorio prolongado en un paciente con tetralogía de Fallot. Hoy, más de la mitad de los pacientes neonatales-pediátricos que requieren ECMO cardíaca son pacientes con car­

diopatías congénitas cianóticas complejas (Figu­ ras 3 y 5). Lideran el grupo que requieren ECMO los pacientes post cardiotomía por un canal AV com­ pleto (20% ), anatomía de ventrículo único comple­ jo (17% ) y tetralogía de Fallot (14%). Dentro de las causas principales que llevan a la necesidad de ECMO peri operatoria o no quirúrgico-cardíaca están la hipoxia (36%), el paro cardíaco (24%) y la falla a ia salida de circulación extracorpórea

la “Extracorporeal Life Support Organization'(ELSO), agrupados

(14% ). Por consiguiente, el uso de INO y VAFO pue­ de dism inuir la necesidad de ECMO al dism inuir el

según la causa de ingreso a ECMO. (RCP-E: resucitación cardio­

grado de hipoxia.

Sobrevida de 26.920 recién nacidos post ECMO reportados a

pulmonar extracorpórea).

»

FIGURA 4. Oxigenación con membrana extracoipórea (ECMO) en el recién nacido ton falla canfiopuimoRar. Javier Kattan Said

— i QJ5D L ^ J

>> FISURA S.-Oxigenación eon membrana cxtrac-orpürea (ECMO) en eí recién nacido con falla cardiopulmonar Javier Kattan . ia id

Sobrevida al alta de recién nacidos con patología cardíaca en ECMO ELSO 1985 2008 n3« 3.609

Sobrevida de recién nacidos con patología respiratoria en ECMO ELSO 1985-2008 n°- 22.867

mili n

75

74

SAM EMH HPPN Sepsis NTX otros

NM

7° l62 60 50 % ^0 \ 30 1 20 J 10' ...j t o"

■

49 ■ m

40, ventilación mecánica < 14 días y ausencia de lesión cerebral grave o falla multiorgánica. Hoy se ha consolidado el primer Programa de ECMO Neonatal-

lili

Pediátrico en Chile, el primer centro latinoamericano acredita­ do y miembro de la ELSO. Desde el año 2 .0 0 3 al año 2.0 09 se han ingresado 56 pacientes (48 RN y

8 niños) a nuestro

programa ECMO, tanto por patología respiratoria como cardía­

Sobrevida al alta de 48 pacientes neonatales y 8 pediátricos trata­

6 y 7).

dos en el Programa ECMO Neonatal-Pediátrico del Hospital Clínico de

77% (4 3 /5 6 ) de ellos sobrevivieron al alta y actualmente es­

la Pontificia Universidad Católica de Chile (ECMO-UC) 2.003-2.009,

tán en seguimiento. Los 13 pacientes que fallecieron tenían

reportados a la ELSO según diagnóstico principal. SAM: síndrome

como enfermedad de base: cardiopatía congénita operada

aspirativo meconiai, HPPN: hipertensión pulmonar persistente neo­

con falla a la salida de circulación extracorpórea (n= 3), her-

natal sin causa definida, HDC: hernia diafragmática congénita.

ca graves (rango de edad de 0 días a 11 años) (Figuras

nia diafragmática congénita (n= 7), neumonía por Bordetella

Esperamos que estos programas ECMO impacten positivamen­

pertussis (n= 1), neumonía/sepsis por Listeria monocytogenes

te la sobrevida de los RN con insuficiencia respiratoria o car­

1) e hipertensión pulm onar persistente sin causa definida

díaca y que puedan estar disponibles para un mayor número

(n=

(n= 1). Dentro del grupo tratado con ECMO, se destaca un gru­

de pacientes de nuestra región en un fu tjro cercano.

po importante de pacientes con hernia diafragmática congéni­ ta ( 2 8 /5 6 , 50%) con una sobrevida al alta de 75% (Figura 7). Al comparar el período antes y después del establecimien­ to de nuestro programa ECMO, se encontró que la sobrevida

La terapia ECMO, hoy llam ada en forma más am plia “ex-

del grupo total de los RN con insuficiencia respiratoria grave

tracorporeal Ufe s u p p o rt” (ECLS) es una terapia estándar

(10 >25) aumentó significativamente desde 75% (7 5 /1 0 0 ) en el periodo pre-ECMO a 91% (6 7 /7 4 ) en el período ECMO, en espe­ cial en el grupo de RN con hernia diafragmática congénita (HDC). Durante el periodo ECMO, 70% de estos pacientes con insuficien­ cia respiratoria grave fue rescatado con INO y/o VAFO, mientras que 30% no mejoró, y 76% de éstos últimos ingresó a ECMO.

en neonatología, con dem ostrados beneficios a corto y lar­ go plazo. Es posible incorporarla a la práctica neonatal con buenos resultados en los países en vías de desarrollo, pero requiere ser im plem entada en centros neonatales de alta com plejidad, que cuenten con personal entrenado y con un alto nivel de com prom iso. En el futuro, los pacientes que se

100% de los sobrevivientes del programa ECMO-UC actualmen­

beneficien con ECLS serán progresivamente más com plejos,

te está en un programa especial de seguimiento post ECMO.

por lo que se requerirá de nuevas modalidades de ECLS más

Dentro del seguimiento neurológico, 75% de los niños no pre­

simples, autom áticas y con menor necesidad de anticoagu­

12-

lación, con el fin de minim izar sus riesgos y hacer posible

18 meses de edad evaluado por neurólogo y Test de Bayley II.

su uso más prolongado. Así podrían ingresar RN a ECLS en

Además, ningún paciente presenta alteraciones visuales o au­

espera de transplante cardíaco o pulm onar y RN prematuros

ditivas invalidantes.

graves se beneficiarían con ECLS parciales por vía u m b ili­

Respecto al seguimiento respiratorio, 82% de los pacientes

cal. Nuevos oxigenadores microporosos de baja resistencia

senta discapacidad cognitiva o motora significativa a los

tiene evaluación clínica broncopulmonar normal o levemente

incluso podrían prescindir del uso de una bomba, donde la

alterada a los 12-18 meses.

arteria y vena um bilical podrían ser usadas com o shunt ar-

El establecimiento de un programa ECMO en Chile se asocia

teriovenoso. Los pacientes con HDC podrían ingresar a ECLS

con un aumento significativo en la sobrevida de los RN cerca­

en forma precoz para minimizar su daño pulm onar y favore­

nos a término con insuficiencia respiratoria grave. La terapia

cer el crecim iento pulm onar utilizando, por ejem plo, factores

ECMO fue exitosa y no provocó secuelas graves en la mayoría

de crecim iento y /o ventilación líquida con perfluorocarbono

de los pacientes.

asociados a ECLS.

6 años, se han formado nuevos programas

De esta manera, esperamos que ECLS nos permita seguir

ECMO neonatales en distintos países de Latinoamérica como

asistiendo la función pulmonar y /o cardíaca en forma más ra­

Chile, Colombia y Argentina, donde el grupo principal de pa­

cional, mientras se produce la reparación cardiopulmonar de

cientes ha sido RN con hernias diafragmáticas congénitas.

procesos graves, pero reversibles.

En los últimos

'

Barllett R. Physiology of ECLS. ECMO: Extracorporeal Cardio­ pulmonar Support in Critical Care, 2.005. Van Meurs K., Lally K.P. Peek G., Zwischenberger J., 3 * Edition. Bennett C.C., Johnson A., Field D.J., and Elbourne 0. UK Collaborative Randomised Trial of Neonatal Extracorporeal Mem­ brane Oxygenation: Follow-up to Age 4 years. Lancet 2.001; 357: 1.094-6. Bohn D. Acute Hypoxic Respiratory Failure in Children. ECMO: Extracorporeal Cardiopulmonary Support in Critical Care. 2005. Van Meurs K., Lally K.P., Peek G., Zwischenberger J., 3 a Edition. Conrad S.A., Rycus, P.T., and Dalton H. Extracorporeal Life Su­ pport Registry Report 2.004. Asaio. J. 2.005: 51: 4 -10. Davis P.J., Firmin R.K., Manktelpw B. et al. Long Term Outco­ me Following Extracorporeal Membrane Oxygenation for Con­ genital Diaphragmatic Herma: the UK Experience. J. Pediatr. 2.004; 144: 309-15.

Duncan B.W. Pediatric Cardiac Failure: Management and Use of ECLS. ECMO: Extracorporeal Cardiopulmonar Support in Critical Care, 2005. Van Meurs K., Lally K.P., Peek G., Zwis­ chenberger J., 3"1Edition. ELSO. ECMO Registry of the Extracorporeal Life Support Orga­ nizaron (ELSO), Ann Arbor. Michigan 2.039. Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, Departamento de Es­ tadística e Información de Salud. Defuncones de menores de un año, por algunos grupos de causas específicas de muerte y por servicio de salud 2.004. Estadística de natalidad y mor­ talidad 2.004: 155. Haines N.M., Rycus P.T., ZwischenbergerJ.E.. Bartlett R.H.. Undar A. Extracorporeal Life Support Registry Report 2.008: Neonatal and Pediatric Cardiac Cases. ASAIO J. 2.009; 55(1): 111-6. Karimova A., Brown K., Ridout D. etal. Neonatal Extracorpo­ real Membrane Oxygenation: Practice Patterns and Predictors of Outcome in the UK. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal. Ed. 2 .009; 94 (2): F129-32.

■

Kattan J., González A., Becker P. et al. Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO): Consolidation of a Neonatal-Pediatric Program in Chile and Report of Tliree Cases. Rev Med. Chil. 2.005; 133: 1.065-70.

»

McNally H.. Bennett C.C., Elbourne D.. Field D.J.. United King­ dom Collaborative Randomized trial of Neonatal Extracorpo­ real Membrane Oxygenation: Foliow-up to Age 7 years. Pedia­ trics 2.006; 117: e845-54.

»

Kattan J., González A., Becker P. et al. Impact of the First Neonatal ECMO Program in Chile on the Outcome of Newborns with Severe Respiratory Failure. Pediatric Academic Societiesannual meeting 2.006, San Francisco, E-PAS 2.006a; 59: 5.560.358.

»

Morini F., Goldman A., Pierro A. Extracorporeal Membrane Oxygenation in Infants with Congenital Diaphragmatic Hernia: a Systematic Review of the Evidence. Eur. J. Pediatr. Surg. 2.006; 16 (6): 385-391.

,

■

Kattan, J., Saldías M.I., Escobar R., Moore R., Bertrand P., Re­ yes B.. Faunes M., González A. Seguimiento de los recién naci­ dos graduados del primer programa neonatal de oxigenación con membrana extracorpórea en Chile. II Congreso chileno de neonatología, Santiago, Chile 2.006b.

Mugford M., Elbourne D.. Field D. Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Respiratory Failure in Newborn Infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2.008; 16(3): CD001.340.

.

Pawlik T.D., Porta N.F., Steinhorn R.H., Ogata E., deRegnier R.A. Medical and Financial Impact of a Neonatal Extracorpo real Membrane Oxygenation Referral Center in the Nitric Oxide Era. Pediatrics. 2.009; 123 (1): el7-24.

„

Petrou S., Edwards L. Cost Effectiveness Analysis of Neonatal Extracorporeal Membrane Oxygenation Based on Four Year Results from the UK Collaborative ECMO Trial. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal. Ed 2.004; 89: F263-8.

»

Short B.L. Extracorporeal Membrane Oxygenation: Use in Meconium Aspiration syndrome. J. Perinatol. 2.008; 28 Suppl 3: S79-83.

■

■

Kinsella J.P., Truog W.E., Walsh W.F. et al. Randomized, Multicenter Trial of Inhaled Nitric Oxide and High-Frequency Oscillatory Ventilation in Severe, Persistent Pulmonary Hyperten­ sion of the Newborn. J. Pediatr. 1.997; 131: 55-62. Kóssel H., Bauer K., Kewitz G., Karaca S., Versmold H. eí al. Do we Need New Indications for ECMO in Neonates Pretreated with High-Frequency Ventilation and/or Inhaled Nitric Oxide? Intensive Care Medicine 2.000; 26: 1.489-95.

UK, CETG. UK Collaborative Randomized Trial of Neonatal Extra­ corporeal Membrane Oxygenation. Lancet 1.996; 348: 75-82.

NEONATAL

1.

Cu idad os médicos y de e nferme ría en las convu l siones ne onatales

2.

Diagnóstico por imagen en la patología cerebral

3.

Encefalopatía hipóxico-isquémica en el recién nacido a término

4.

Lesión cerebral del recién nacido prematuro a.

FSC y autorregulación en el niño prematuro

b.

Hemorragia intracraneana

c.

Manejo de la hidrocef alia

5.

Infarto cerebral arterial en el recién nacido

6.

Hipotermia en asfixia perinatal y encefalopatía hipóxico-isquémica

7.

Cuidados de enfermer ía en el recién nacido con enfermedad hipóxico-isquémica e hipotermia

8.

Impacto de prácticas neonatales en el cerebro en desarrollo

9.

Mecanismos y alteraciones de la migración neuronal

10.

Tumores cerebrales congénitos

11.

Evaluación neurológica

12.

Neurodesarrollo y estimulación temprana

13.

Cuidados basados en el neurodesarrollo

CUIDADOS MEDICOS Y DE ENFERMERIA EN LAS CONVULSIONES NEONATALES Augusto Sola I María Teresa Montes Bueno

Las convulsiones son uno de los signos neurológicos más fre­

convulsiones neonatales rara vez son idiopáticas (3-5% ),

cuentes y amenazadores en el recién nacido (RN). Las convulsio­

por lo que la búsqueda de su etiología es esencial para el

nes son una manifestación de una disfunción neurológica y se

establecim iento de una terapéutica tem prana en los casos

definen como la alteración p a ro x is ta de la función neurológica,

tratables (aporte de glucosa y calcio, uso de antibióticos,

ya sea motora, de la conducta, autonómica o una combinación

por ejemplo). Cuando no se tratan temprana y adecuada­

de éstas, acompañada o no de descargas eléctricas simultáneas

mente, la enfermedad subyacente progresará y originará un

de un grupo de neuronas en el SNC. El reconocimiento clínico de

mayor daño cerebral. Un factor im portante a analizar es el

las convulsiones neonatales es muy importante, pues puede ser

mom ento de aparición de las convulsiones (prim er día de

el primero o único signo de alteración del sistema nervioso cen­

vida, primeros 2-3 días de vida o primera semana de vida).

tral (SNC). Pueden ser de difícil reconocimiento, por lo que se

Las principales causas por orden de frecuencia son: ence­

puede errar en su diagnóstico tanto por defecto como por exce­

falopatía hipóxico-isquém ica (EHI), enfermedad cerebro-

so. Los RN frecuentemente presentan movimientos involuntarios

vascular, infecciones del SNC (m eningitis), malformaciones

anormales que no son convulsiones. Además, hay movimientos

cerebrales, hemorragia intraventricular grave en los prem atu­

normales que pueden ser confundidos con convulsiones. Por

ros y alteraciones m etabólicas. La historia fam iliar, los ante­

otro lado, las convulsiones subclínicas son convulsiones elec-

cedentes anteparto, perinatales y postnatales, ju nto con un

trográficas que no se acompañan de manifestaciones clínicas

examen físico cuidadoso, perm iten sugerir la etiología de las

(no se exteriorizan clínicamente). Estas convulsiones no son de

crisis en la mayoría de los casos, y en ocasiones sirven para

menor importancia o duración que las que coinciden con con­

establecer el diagnóstico. Claro que en un mismo paciente

vulsiones clínicas. En estos casos, detectar convulsiones no es

pueden darse de modo concom itante distintos factores eco­

simple, por lo que el recuento de convulsiones verdaderas puede

lógicos de convulsiones cerebrales, como EHI o meningitis

ser subestimado o sobrestimado de modo muy importante. Por

ju nto con hipoglucem ia e hipocalcem ia.

es important e sospechar una convulsión ant e un RN que bruscamente tiene un f enómeno motor o conductual estereo­ tipado. La relación y la existencia entre convulsiones clínicas y

Como vemos, debemos aceptar que hay una gran controversia

elect roencefalográficas detectadas con el electroencefalograma

su diagnóstico y otros reconocen que suele ser necesaria la

(EEG), ayuda a distinguir patrones de conducta semejantes a

confirmación electroencefalográfica. La realidad es que las

las convulsiones, como chupeteo, pedaleo, boxeo, remo o na­

convulsiones neonatales pueden clasificarse en forma eléctri­

tación, y cambios bruscos del color de la piel. En el RN a veces

ca, clínica y electroclínica. Un enunciado que NO es correcto

puede ser difícil distinguir entre conductas inmaduras normales

es el de que siempre se pueden documentar las convulsiones

ello,

en este tema de reconocer convulsiones neonatales Muchos clínicos se basan primordialmente en los criterios clínicos para

(succión no nutritiva) y conductas anormales pero no epilépticas

neonatales con monitorización video-electroencefalográfica

(temblores) y las verdaderas manifestaciones epilépticas. Hay

sincronizada y continua realizada en el lugar donde está inter­

tres aspectos que nos pueden ayudar a distinguirlas: 1.

Las convulsiones epilépticas verdaderas raras veces son sensibles a estímulos.

2.

Las convulsiones epilépticas no pueden ser abolidas por la sujeción o por el cambio de posición del niño.

nado el RN. Pese a muchos esfuerzos, aún suele haber confu­ sión o d if cuitad en hacer más clara la distinción entre eventos epilépticos frente a eventos no epilépticos. Si no se documentan convulsiones en el monitor electroencefalográfico simultáneo y sincronizado, esto puede deberse a que los eventos clínicos son comportamientos paroxísticos no epilép­

3.

Las convulsiones epilépticas se acompañan de cambios vegetativos o fenómenos oculares.

Además, debido a la inmadurez anatóm ica, bioquím ica y

ticos o a que los eventos clínicos epilépticos no son detectados por el electroencefalograma (EEG). Cuando se le hace un EEG convencional a un RN hay varios problemas potenciales para

neurofisiológica del SNC de los RN, éstos no suelen presen­

el diagnóstico correcto de convulsiones neonatales: i) uso de

tar convulsiones bien definidas, organizadas, con generali

tecnología inadecuada o vetusta para poder diagnosticar ade­

zación secundaria y sostenida. Muchas de las convulsiones

cuadamente en el RN; ¡i) incapacidad de los neurólogos de in­

en los RN pueden ser muy sutiles centrándose en fenóm e­

terpretar correctamente el EEG neonatal; y iii) el RN no presenta

nos vegetativos y motores poco aparentes. La etiología es

ningún movimiento clínico sospechoso de convulsión neonatal

heterogénea. Al contrario que en edades posteriores, las

durante la realización del EEG (45 -90 min). El EEG simultáneo

y sincronizado a un video tampoco registrará convulsiones si los

en los casos en los que existen otros signos y hallazgos clínicos.

eventos convulsivos son subcorticales.

Clónica: Puede ser focal o multifocal. »

EN RESUMEN a.

I

Las convulsiones eléctricas son aquéllas con un patrón con­

co o los miembros. Poco común.

■

vulsivo en EEG sin ningún correlato clínico (un porcentaje

b.

c.

Clónica focal : Contracciones rítmicas lentas repetitivas de grupos musculares específicos de la cara, el cuello, el tron­

Clónica multifocal: Contracciones que ocurren de forma simultánea pero asincrónica en ambos lados del cuerpo.

importante de las convulsiones neonatales son subclínicas).

Las contracciones pasan de una extremidad a otra sin se­

Las convulsiones clínicas que tienen un correlato eléctrico

guir un tipo específico. Característica de los RN de término

consistente (o “firm a” , o patrón o “ sello” en el EEG), son

con EHI.

las de fisiopatología epiléptica.

Tónica: Puede ser focal o generalizada. Contracción muscular

Las convulsiones clínicas de fisiopatología no epilépt ica

sostenida de uno o varios grupos musculares. Característica de

son aquellas que NO tienen un correlato eléctrico consis­

los RN grandes de pretérmino.

tente en el EEG.

■

Tónica focal: Postura asimétrica sostenida de un miembro o del tronco (flexión unilateral del tronco, flexión o exten­ sión de un miembro o desviación conjugada de los ojos).

CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES ■

Tónica generalizada: Postura asimétrica sostenida de los

La más utilizada en la práctica clínica es la clasificación

miembros, la cara, el tronco y el cuello, que afecta el tono

de Volpe, aunque está basada exclusivamente en la expre­

flexor o extensor. A menudo recuerda la postura de decor­

sión clínica. Así, hay convulsiones sutiles, clónicas, tónicas

ticación o descerebración.

y mioclónicas.

Mioclónica: Puede ser focal, multifocal o generalizada. Se ca­

Sutil: La más frecuente en el período neonatal. Se caracteriza

racterizan por contracciones súbitas y rápidas de grupos mus­

por la presencia de fenómenos oculares (parpadeo, nistagmo,

culares de los miembros, el tronco, la cara y /o el diafragma.

apertura sostenida de los párpados, desviación ocular sosteni­

Son movimientos aislados o repetitivos pero de recurrencia

da); movimientos oro-buco-linguales (chupeteo, masticación,

lenta, irregular y errática. Las multifocales se caracterizan por

succión); movimientos de progresión (pedaleo, braceo); fenó­

contracciones asincrónicas de varias partes del cuerpo.

menos autónomos (cam bios en la tensión arterial, la frecuen­

Conductas motoras normales en los RN de término y RN pretér­

cia cardíaca, apnea). Reconocer, evaluar y tratar convulsiones

mino: Movimientos de estiramiento, de extensión, movimientos

neonatales sutiles es realmente complejo pero es de mucha

desorganizados espontáneos de los miembros, movimientos de

importancia. Estas convulsiones incluyen hallazgos autonóm i­

succión espontáneos y sacudidas mioclónicas fisiológicas du­

cos y pueden ser provocadas o intensificadas por estimulación

rante el sueño REM (mioclonus del sueño neonatal benigno).

táctil. Muchas no tienen correlato en EEG o monitor cerebral continuo, pero eso no las hace menos importantes. La patofisiología se presume como no epiléptica. Sin embargo, a pesar de lo sutil de esta categoría de convulsiones neonatales, cual­ quier niño con este trastorno ouede haber sufrido una injuria cerebral severa y tener mal pronóstico, peor aún si no se de­ tecta y no se trata oportuna y adecuadamente. Los fenómenos

Temblor, clonus: A diferencia de la convulsión, se produce abolición de estos movimientos con la flexión pasiva o la sujeción suave. No se acompañan de fenómenos autónomos. En este caso, es necesario descartar agitación del RN, que se caracteriza por tem blor de las manos y los pies, sin afec­ tación de movimientos oculares y que desaparecen con la flexión suave y la contención de las extremidades afectadas.

autonómicos incluyen:

Los temblores finos de las manos muy probablem ente no

a.

Alteraciones de la regularidad cardio-respiratoria.

sean debido a convulsiones neonatales y sí a alteraciones

b.

Modificaciones estereotipadas de la frecuencia cardíaca.

metabólicas, como por ejemplo, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia y otras. Al agarrar las m anitos del bebé

c.

Modificaciones estereotipadas de la presión arterial.

d.

Modificaciones estereotipadas de la oxigenación.

convulsiones; tal vez, se puedan diagnosticar alteraciones

e.

Erecciones.

m etabólicas como las mencionadas por medio de estudios

f.

Salivación y lagrimeo.

de laboratorio. Los tem blores pueden ser normales, pero no

g.

Modificaciones de la piel (eritemas, rubor).

h.

Son eventos paroxísticos, estereotipados o repetitivos, que

raciones metabólicas mencionadas. Si hubiera anorm alidad

interrumpen el repertorio espera.do del estado neonatal.

en EEG, debe usarse medicación antiepiléptica. Otras cau­

Cuando aparecen fenómenos autonómicos se debe elevar

sas de tem blores son encefalopatías metabólicas o tóxicas,

al máximo la sospecha de convulsiones neonatales.

asfixia leve-moderada, policitem ia, síndrome de abstinencia

Los signos autonómicos aislados, como la apnea, muy rara­

(por drogas maternas o neonatales), hipoterm ia, hemorragia

mente se asocian o coinciden con convulsiones en el EEG, salvo

intracraneana, RN con retraso de crecimiento intrauterino,

se produce atenuación o desaparición del tem blor si no son

siempre lo son. Muy raramente se usan medicamentos para su tratam iento, salvo bajo tratam iento específico en las alte­

bajo peso para edad gestacional. Sea cual fuere la causa de

una mioclonía ya que existen algunas que son de fisiopatolo­

los te m b lores, disminuyen con la edad postnatal en 4-6 -8

gía no epiléptica y otras de fisiopatología ep iléptica. Si bien

8% de los niños con tem blores no

es cierto que los RN de pretérmino sanos pueden tener mo­

semanas. Sin embargo, el

son normales neurológicamente a los 3 años de vida. En los RN con antecedentes de riesgo para presentar convul­ siones neonatales siempre se debe estar muy alerta y sospe­ char convulsiones (Tabla 1). En síntesis, los tipos de convul­ siones neonatales son movimientos tónicos, clónicos, rítmicos y ep/sód/cos (por ejemplo, del brazo y la pierna derecha), movimientos clónicos (por ejemplo, del hombro izquierdo), espasmos y mioclonías son convulsiones con fisiopatología epiléptica en las que un EEG tendrá un patrón concordante. Los episodios de rigidez tónica generalizada, los autom atis­

vimientos mioclónicos sin convulsiones o alteración cerebral, no deben ser siempre considerados normales a priori, sobre todo si aparecen después de un curso neonatal com plicado. Un EEG puede dar la respuesta o no. También existe el m io ­ clonus pa toló gico en ausencia de convulsiones en EEG en los RN de pretérmino o térm ino enfermos después de disfun­ ción cerebral severa o injuria-daño cerebral. En caso de que persistieran los movimientos, estaría indicado un video-EEG de larga duración ya que no se puede excluir que un RN no tenga convulsiones si los períodos de observación clínica o por EEG convencional no son lo suficientem ente extensos. Lo

mos m otores (ver convulsiones sutiles descritas antes) y las

mismo sucede para excluir convulsiones eléctricas sin mani­

mioclonías encuadran dentro de la clasificación de convul­

festación clínica. En resumen: 1) hay movimientos neonata­

siones neonatales no epilépticas. En relación con las m io ­

les que no son convulsiones,

clonías, éstas pueden ser focales o generalizadas y muchas

característicos que además tienen una correlación en el EEG,

veces las sacudidas mioclónicas son confundidas con mo­

3) hay movimientos convulsivos característicos que no tienen

vimientos que ocurren al cambiar los estados del sueño. En

correlación en el EEG, 4) hay convulsiones neonatales sin

2 ) hay movimientos convulsivos

estos casos, lo estereotipado, paroxístico y repetitivo debe

movimientos neonatales característicos como 4a) manifes­

alertar para solicitar un EEG. La ausencia de un patrón con­

taciones autonómicas y 4b) convulsiones eléctricas pero sin

vulsivo en EEG no descarta por com pleto que no se trate de

ninguna m anifestación clínica.

>> TABLA 1. Convulsiones neonatales TIPO

DIFERENCIAR DE

CARACTERÍSTICAS Muy frecuente.

Ver texto.

Sutiles

Bien descriptas en los diálogos.

Clónica focal

Movimiento rítmico de grupos musculares en distribu­

Temblores y

ción focal en cualquier parte del cuerpo (aun en el

tremulaciones.

diafragma y la faringe) con una fase rápida seguida de

Mioclonías.

un movimiento lento de retorno. Clónica multifocai o

Clónicas migratorias, en forma aleatoria o con co­

fragmentaria

rrelato anatómico. De un lado y luego del otro en

Convulsiones mioclónicas.

forma asincrónica. mioclónicos

Sacudidas musculares breves (tipo shock) en la

(generalizada, multifocai o focal)

musculatura de la línea media o las extremidades.

de los RN prematuro, mio­

NO tienen fase lenta de retorno.

clonus benigno del sueño en los RN.

Mioclonus neonatal

Bilateral y sincrónicos o asimétricos y asincróni­

benigno sin

cos. Más prevalentes en el sueño REM y en los RN

convulsiones en EEG

Ver texto también.

Movimientos

Mioclónicas

Es un diagnóstico de exclusión.

Mioclonus los

neonatal

RN con

en

disfunción

cerebral.

pretérmino. No sensibles al estímulo, no convulsiones en EEG ni anormalidad alguna.

Mioclonus neonatal en los RN con

Igual al anterior pero puede ser evocado por estímu­

Ver texto. Puede ser

los externos. Presente en encefalo patías metabólicas,

no epiléptica o tener

Mioclonus neonatal be­ nigno sin convulsiones en

disfunción cerebral

lesiones cerebro vasculares, infecciones cerebrales,

correlato en EEG.

EEG.

malformaciones congénitas. Flexión o extensión sostenida de grupos musculares

30% no tiene correla­

axiales, apendiculares, cabeza, ojos, extremidades.

to temporal con EEG.

Temblores y

Fases de flexión y extensión de igual amplitud. Espontá­

NO siempre

tremulaciones

neos o provocados por estimulación externa. Se atenúan

normales.

Tónicas

o desaparecen con flexión pasiva y cambios de posición. Distonía sin

Se las suele confundir con convulsiones tónicas. No es

Ganglios

alteraciones en EEG

una convulsión (asfixia, kernicterus, etcétera).

basales y tractos

Tónico-clónica

MUY RARAS EN NEONATOS.

extrapiramidales.

Actividad clónica.

RACION ■

Se deben observar con detalle la presencia de movimien­ tos anómalos en los RN para hacer una valoración clínica, y una descripción y caracterización del fenómeno (dura­ ción, frecuencia, gravedad).

detener las convulsiones, aun en los casos en los que no había hipocalcemia. O sea, el calcio es un anticonvulsivante inespecífico. La hipomagnesemia debe ser corregida si está presente. La hipernatremia puede ocasionar convulsiones. Es incorrec­ to demorar el inicio del tratamiento para hacer una punción lumbar o cualquier otro estudio diagnóstico (como tomografía, resonancia, EEG, evaluación de metabolopatías, etcétera).

■

Cambios en las constantes vitales: Se pueden dar cambios en la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la saturación de oxígeno, junto con una alteración en el patrón respira­ torio (apnea). Los signos autonómicos aislados, como la apnea, muy raramente se asocian o coinciden con con­ vulsiones en el EEG, salvo en los casos en los que existen otros signos y hallazgos clínicos. Otros signos autonómicos incluyen erecciones, salivación y lagrimeo, y m odificacio­ nes de la piel (eritemas, rubor).

■

Cambios en el color de la piel: Vasoconstricción, palidez y /o cianosis.

■

Todo esto puede hacerse después. Si en su unidad el EEG (o monitor cerebral más simplificado) está muy fácilmente dis­ ponible, se podrá colocar para evaluar la actividad eléctrica y sus cambios postcalcio y fenobarbital. En los centros en los que no es así (lo que sucede en muchas unidades) a veces se presenta una discusión algo extraña a mi modo de ver. Alguien sugiere esperar ya que “ Si le damos fenobarbital, se afecta el EEG y no vamos a poder hacer el diagnóstico". O cuando leen el EEG un día después, dicen: “ No sé para qué habrán dado fenobarbit al, no puedo interpretar bien este EEG'. Estos dos enunciados son verdades parciales o a medias. Puede pasar,

Analizar postura y tono: En los prematuros se aprecia un défi­

puede no pasar. Pero ¿qué pasa si dejamos la convulsión sin

cit de tono muscular o hipotonía, que generalmente se acom­

tratar por 6-1 2-2 4 horas?

paña de una depresión de los reflejos. Los cambios bruscos

1.

en el tono muscular (hipotonía o hipertonía) y las posturas

Monitorización de constantes vitales (frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, Sat02, tensión arterial).

asimétricas son frecuentes durante los episodios convulsi­ vos. La postura normal en los RN de término es de flexión

2.

y aducción de ambas extremidades, con las extremidades

■

■

■ ■

Estabilización respiratoria. Estabilizar la vía aérea (vía aé­ rea permeable y soporte ventilatorio, si precisa).

aproximadas al cuerpo. Cualquier cambio puede ser anormal.

3.

Estabilización hemodinámica.

Nivel de alerta: Valorar el estado de conciencia durante y

4.

Aviso urgent e al médico.

tras el evento (alerta, letargía, estupor o coma).

5.

Descripción y caracterización de los movimientos: Valorar

Canalización de la vía periférica. Sueroterapia IV con glu­ cosa y electrolitos con el objetivo de mantener normales

si se trata de movimientos clónicos, mioclónicos o tónicos.

la glucemia, la calcemia y la magnesemia. Tratamiento de

Evaluar la ritmicidad, la frecuencia, la localización y la du­

hipoglucemia: Administrar solución de glucosa al 10% a 2

6-8

ración de éstos. Determinar la presencia de movimientos

m L/kg IV, seguido de infusión continua de glucosa a

oculares anómalos asociados.

m gr/kg/m in. Objetivo: Mantener la glucemia entre 70-

Respuesta a la sujeción (tem blor frente a convulsión). Gravedad de las convulsiones: Si las convulsiones interfie­ ren con la ventilación pulmonar, con alteración del recam­ bio gaseoso por hipoventilación, a veces apnea, o rigidez torácica, se debe asegurar una vía aérea permeable para restablecer el int ercambio gaseoso.

120 m g r/d l. Tratamiento de la hipocalcemia: G luconato cálcico al 10% a 2 m L /k g IV muy lento. Tratamiento de la hipom agnesem ia: Sulfato de magnesio al 50% , 25 50 rngr/kg IV muy lento.

6. Preparar la primera fila de pruebas complementarias •

Glucosa sérica - * Hipoglucemia.

•

lonograma sérico completo - * Hipocalcemia, hipo­ magnesemia, hiponatremia, hipokalemia.

•

pH y gases, anión gap sérico, pH urinario - * Acidemias orgánicas y acidosis láctica primaria.

La observación de una crisis se realiza mejor con el niño en decúbito supino y con una moderada contención. El objetivo

•

la urea o acidemias orgánicas.

del tratamiento es la abolición de las crisis clínicas, electroclínicas y las crisis electroencefalográficas prolongadas (dura­ ción mayor a

«

Punción lumbar, estudios bacteriológicos y virológicos, que incluyen serología TORCH - » Infección del

1 minuto) o repetitivas (2 o más crisis por hora),

SNC. Análisis citoquímico.

ya que éstas pueden causar daño cerebral adicional y empeo­ rar el pronóstico neurológico.

Amonio - * Hiperamoniemia en defectos del ciclo de

•

Neuroimagen - Ultrasonografía cerebral, tomografía y

La hipocalcem ia modifica el potenciál de membrana, desesta­

resonancia (si está disponible) - » Alteraciones es­

biliza la membrana y puede ocasionar temblores, hiperreflexia

tructurales del SNC adquiridas perinatal y postnatal-

y hasta convulsiones. Por un mecanismo similar, la elevación

mente. Disgenesia cerebral y lesiones encefaloclásti-

de una calcemia normal puede estabilizar los potenciales y

cas prenatales.

7.

Tratamiento con medicación antiepiléptica (MAE, ver Tabla 2).

BREVES COMENTARIOS SOBRE EL MONITOR DE FUNCIÓN CEREBRAL

Tener preparada la administración de fármacos de elección: •

I a elección: Fenobarbital: 20 m gr/kg IV. Si no cede: bolos adicionales de 10 m gr/kg (máx 4 0 m gr/kg) en

•

1.

La monitorización de la función cerebral consiste en la mo-

intervalos de 10 -1 5 min.

nitorización continua de la actividad eléctrica cerebral me­

2 a elección: Fenitoina: 20 m gr/kg IV (si hay contrain­

diante integración de la amplitud del electroencefalograma (aEEG) y compresión en el tiempo.

dicaciones diazepan 0,3 m gr/kg). Repetir bolos adi­ cionales de 10 mgr/kg (máx 40 mgr/kg) en intervalos

2.

de 1 0 -1 5 min.

Entre sus ventajas se destacan: Facilidad de uso e inter­ pretación, diagnóstico de crisis y evaluación de la respues­ ta a fármacos anticonvulsivantes. También permite valorar

Elecciones siguientes: Diazepan, lorazepan, valproato, lidocaína.

el trazado de fondo.

El Toplramato es un antagonista de N-m etil-D - aspartato y la Bumetanida es un diurético que bloquea un cotranspor-

3.

El papel del monitor de función cerebral en la evaluación

ta d o ry se contrapone a la acción excitatoria despolarizante

del daño cerebral y en la determinación del pronóstico neu-

del ácido gam a-amino-butírico. Todas las MAE presentan re­

rológico en los niños prematuros aún está por determinarse.

acciones adversas, como depresión del SNC, hipotensión,

4.

bradicardia, depresión respiratoria y, en el caso de la fenitoína, arritm ias cardíacas.

Es necesario, sobre todo en los niños con trazados patoló­ gicos, siempre realizar un EEG convencional.

5.

El trazado de base en el RNPT es básicamente discontinuo,

Es un concepto básico fundamental evitar hipertermia para evitar

y es más discontinuo a menor edad gestacional, lo que lo

más daño cerebral. Para ello, se debe mantener la temperatura

diferencia del RNT, de ahí la importancia de conocer la edad

corporal entre 36 -36 ,5 ° C en los RN cori problemas convulsivos.

gestacional y postmenstrual para su interpretación.

»

TABLA 2. Medicaciones antiepilépticas (mae) "n neonniología

MAE

DOSIS

Fenobarbital

EV, 20 mg/kg, máximo en 3 0-60-90 min: 40-50 mg/kg. 24 h después: mantenimiento de 3-4 m j^ k g /d una dosis cada 24 h EV u oral.

Bien conocido, vida media 96 h, espacio de distribución de 1; nivel sérico muy fácil de predecir sin mediciones innecesarias.

Somnolencia, irritabilidad, temblores, alteración del sueño, ¿largo plazo?

Fenitoina

EV, 20 mg/kg a una velocidad no mayor de lm&'kg/min. Mantenimiento EV: 3-4 mg/kg/ d dividido en una-tres dosis en el día.

Más complejo y puede acelerarse con el uso de fenobarbital. No útil por vía oral en neonatología.

Disritmias.

Clonazepam

0,15 mg/kg EV, repetir 1-2 veces. Mantenimiento: 0,1 m g/kg en 24 h.

Algo complejo. Suspender en cuanto hayan pasado 20-24 h sin convulsiones.

Varios potenciales. Pocos estudios neonatales.

Tiopental

10 mg/kg EV. Aumentar hasta que el EEG muestre patrón de supresión tipo “ burst” .

Si no hay efecto suspender, o bien sus­ penderen cuanto hayan pasado 20-24 h sin convulsiones.

Hipotensión severa, varios potenciales. Pocos estudios neonatales.

Lidocaína

2 mg/kg EV. Mantener con 4-6 m g/kg hora.

Descender la dosis lenta y progresiva­ mente hasta suspender 48 h después de iniciado.

Arritmias, convulsiones, hipotensión.

¿Futuras?

Topiramato, Bumetanida, ¿otras?

Ver texto. Puede ser no epiléptica o te­ ner correlato en EEG.

Otras

Muchas cosas dichas, sin valor neonatal demostrado. Algunas muy tóxicos.

METABOLISMO

EFECTOS ADVERSOS

Algunos verdaderos venenos para el cerebro neonatal.

> Trazados

con que queda el niño después de la crisis. Vigilar la aparición

1. Continuo de voltaje normal: Actividad continua con voltaje

2.

de nuevos fenómenos convulsivos. Vigilar la depresión del cen­

entre 10-25 pV.

tro respiratorio, sobre todos los casos tratados con varias dosis

Discontinuo de voltaje normal: Actividad discontinua con

de drogas anticonvulsivantes.

límite inferior del voltaje mayor o igual a 5 pV.

Las convulsiones neonatales causan un rápido descenso de

3. Brote-supresión. Discontinuo, alternando períodos de vol­

la glucosa cerebral y un aunento del láctico cerebral, aun

taje muy bajo (menos de 5 |jV) con brotes de mucha mayor

cuando la glucemia basal sérica sea normal o incluso elevada.

4.

5.

amplitud.

Siempre antes de hacer una punción lumbar para un análisis

Continuo con extremadamente bajo voltaje: Actividad con­

citoquímico, debe medirse la glucemia sérica.

tinua con voltaje alrededor de 5 pV o menor.

Las encefalopatías metabólicas son un tema complejo que

Trazado plano: Muy bajo voltaje, inferior a 5 pV.

escapa a este capítulo. Sólo debemos recordar que hay que

6 . Paroxístico: Caracterizado por estrechamiento y elevación de la banda de forma brusca. El status epiléptico da un pat rón característico en diente de sierra. En el EEG neonatal, se considera signo de mal pronóstico la pre­ sencia de ondas agudas rolándicas positivas, trazado de brotesupresión (burst-supression) y patrón de trazado discontinuo.

dar aporte energético con alto aporte de glucosa (según la tolerancia aum entar los m g/kg/m in de glucosa) restringiendo el aporte proteico y los lípidos a sólo

1-2 g /k g /d hasta que se

aclare el cuadro. Se determ ir arán los niveles de ácidos orgá­ nicos y amino-ácidos en sangre y orina, y el pH y amonio plas­ mático. La diálisis (peritoneal o hemodiálisis) no debe iniciarse sin indicaciones bien precisas. Las vitaminas y los cofactores a utilizar se resumen en la Tabla 3, que es relativamente simple

CUIDADOS POSTERIORES DE LOS RN CON CONVULSIONES

y puede ser de utilidad en los casos de sospecha de encefa­

lopatías metabólicas y hastc cuando se conoce la patología y la alteración metabólica exacta, para administrar todos ellos

Continuar con la m onitorización clínica para la valoración de la eficacia del tratamiento. Observar el nivel de conciencia

»

en un enfoque de amplio espectro que tal vez sea útil para prevenir la perpetuación del daño.

TABLA 3 . Encefalopatías Metabólicas. vitaminas, cofactores y cietoxificantes a utilizar en un enfoque de amplio espectro hasta conocer la patología y alteración metabólica exacta. DROGA B12 Biotina

DOSIS Hidroxicobalamina, 5 m g /k/d 10 m g /k/d

TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA Aciduria metilmálonica. Aciduria propionica, déficit piruvato-carboxilasa y déficit múltiple de carboxilasas, déficit de biotinidasa.

Tiamina

100-200 m g/d

Piridoxina

50 mg

Piridoxina

100-500 mg

Vitamina C

500 m g/d

Riboflavina

100-300 mg/d

Carnitina

200 m g/k/d

Aciduria láctica. Deficiencia, administrar dosis durante EEG y ver respuesta. Déficit de carboxilaxa y homocistinuria. Aciduria glutárica tipo 1. Alteraciones de cadena respiratoria, acicuria glutárica tipo 1 y tipo II. Trastornos de oxidación de ácidos grasa, acidemias orgánicas y trastornos de ciclo de urea.

Conezima Q10 Benzoat o sódico

Glicina Diazepam

30-90 m g/d

Patología mitocondrial.

250 mg/kg en 1-2 horas y luego

Alteraciones de ciclo de urea. Hiperamonemia. Alternativamente dar feni-

infusión continua 250 m g/kg/d

butirato (200 m g/kg/d) y suplementar con arginina (200-700 m g/kg/d).

100-250 m g/kg/d 3-6 m g/kg/d

Dextrometorfano

20-30 m g/kg/d

Benzoat o sódico

250-500 m g/kg/d

Academia isovalérica. Hiperglicinemia no cetósica.

Agradecimiento y reconocimiento: algunos aspectos de este capitulo están basados en el protocolo de UCIN “La Paz", Madrid, realizado por Alfredo García Alix y Eva Valverde. Otros basados en la bibliografía citada y en los libros de texto y manuales del Dr. A. Sola.

•

Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun­ tas. Edlmed, Buenos Aires, agosto 2009.

■

Garaizar Axpe C.. Villaverde Bello A., Pérez Concha T.. Herrera Isasi M., Álvarez Ruiz de Larrinaga A. Fármacos antiepilépticos utilizados en la infancia. Nuevos productos y nuevos con­ ceptos. An Pediatr 2003: 58(2): 136-145.

■

Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién nacido. Volúmenes I y II. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires, 2001.

■

Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires, 1987-1993.

■

Deacon J., O’Nell P. Cuidados intensivos de enfermería en neonatos. 2 a edición McGraw Hill 2002.

•

Holmes G. Convulsiones neonatales. Acta Neuropediátrica 1995; 1: 240-251.

■

Holmes GL. Epilepsy in the Developing Brain: Lesson from the Laboratory and Clinic. Epilepsia 1997; 38:12-30.

■

Castro Conde J.R., Doménech Martínez E. Convulsiones neo­ natales. En: Asociación Española de Pediatría (Eds). Protoco­ los diagnósticos y terapéuticos en pediatría, 2002. p. 63-70.

■

Schmitt 8., Wohlrab G., SanderT., Steinlein O.K., Hajnal B.L. Neonatal Seizures with Tonic Clonic Sequences and Poor De velopmental Outcome Epilepsy Res. 2005 Jul;65(3):161-8.

Castro R., Hernández A., Doménech E.. et al. Midazolam in Neonatal Seizures with no Nesponse to Phenobarbital. Neurology 2005: 64:876-879.

■

Rodríguez Barrionuevo A., Bauzano Poley E. y Tosina García E. Crisis neonatales en Guía pediátrica de neurología neonatal. Cesar Viguera, editor. Barcelona 1997, página 85-115.

Bartha A.I., Shen J., Katz K., et al. Neonatal Seizures: Multicente31r Variability in Current Treatment Practices. Ped Neu­ rol 2007: 37: 85-90.

■

Campos-Castelló J., Martín Fernández-Mayoralas D. Convul­ siones neonatales. En: Vento M., Moro M. (Eds). De guardia en Neonatología. Madrid: Ergon, 2003. p . 425-432.

Campistol J„ De Haro P„ Poo P, Krauel J., Femández-Álvarez E. Convulsiones neonatales. Formas de presentación y evolu­ ción. Rev Neurol 1994; 22: 171-175.

■

Campistol J. Convulsiones y síndromes epilépticos del recién nacido. Formas de presentación, protocolo de estudio y trata­ miento. Rev Neurol 2000: 31(7): 624-631.

■

Naqeeb N., et al. Assessment of neonatal encephalopathy by amplitude-integrated electroencephalography. Pediatrics 1999:103:1263-1271.

■

John P. Cloherty, Eric C. Eichenwald, Ann R. Stark. Manual de neonatología. 6 “ edición. Walters Kluwer. Lippincott Williams & Willkins 2008.

■

Toet et al. Comparison Between Simultaneously Recorded Amplitude Integrated Electroencephalogram (Cerebral Function Monitor) and Standard Electroencephalogram in Neonates. Pediatrics 2002:109:772-779.

■

■

■

■

Campistol J. Síndromes epilépticos idiopáticos del recién na­ cido. Rev Neurol 2001: 32(5): 444 448.

•

Patencia R. Síndromes convulsivos en el período neonatal. Bol Pediatr 2002:42:31-39.

SECC

DIAGNOSTICO POR IMAGEN EN LA PATOLOGÍA CEREBRAL Fernando Cabañas | María del Carmen Bravo

INTRODUCCIÓN A LAS TÉCNICAS DE IMAGEN CEREBRAL NEONATAL La evaluación de la neuroimagen cerebral neonatal se realiza fundamentalmente por medio de tres técnicas: la uitrasonografía cerebral (USC), la tomografia computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM). La USC convencional (con imagen en escala de grises) es el instrumento más utilizado para el diagnóstico y despistaje de anomalías en el cerebro del neonato, ya que sigue siendo ia única técnica de imagen que se puede realizar al pie de la incubadora. El uso de la USC no se limita al período neonatal, ya que puede ser utilizada en lactantes mientras exista una ventana acústica a través de las fontanelas y suturas, lo que supone una gran ventaja en las unidades de cuidados intensivos, donde la movilización de los pacientes graves para realizar otras técnicas de neuroimagen resulta desaconsejable en algunos casos. Además, resulta idónea en el estudio seriado de pacientes debido a su bajo costo y no invasividad. El mejor conocimiento de su aplicabilidad nos permite diagnosticar la mayor parte de la patología cerebral malformativa o adquirida, neonatal y del lactante, y se incrementa cada vez más su capacidad diagnóstica, no sólo por contar con una tecnología más avanzada, sino también por la mejor aplicación de ésta (Figura 1). Desde que en el año 1.979 Bada y col. introdujeron el método D oppler, la técnica Doppler con imagen de flujo en color (CDFI) ha permitido el estudio de diversos aspectos del cerebro neonatal, no sólo en relación a cambios en la perfusión cerebral y la resistencia vascular cerebral, sino que es una herramienta de gran utilidad para la identificación de vasos, incluidos los de pequeño calibre. El CDFI, además de ser rutinariamente utilizado en nuestras unidades de cuidados intensivos neonatales dado su enorme valor diagnóstico y pronóstico, tiene relevancia en la investigación clínica, dado que es posible evaluar el efecto hemodinámico en la circulación cerebral que tienen ciertas drogas, la ventilación mecánica u otros procedimientos. Más recientemente, mediante la denominada Energía Doppler Color (CDE), es posible realizar un estudio hemodinámico cerebral con mayor pre­ cisión (Figura 2). La TC utiliza radiaciones ionizantes para »

FIGURA 1.

evaluar la estructura cerebral y es en este punto, junto con la necesidad de trasladar al paciente al scanner para realizar la exploración, donde resicen sus principales des­ ventajas. Aunque resulta de utilidad para el diagnóstico de lesiones localizadas en la fosa posterior y hemorragias en el espacio extraaxial, su utilización en el período neonatal debería estar limitada a situaciones de urgencia o cuando no se pueda realizar una RM. Excepto en la detección de lesiones óseas o calcificaciones intracraneales, la RM es más sensible que laTC y no utiliza radiaciones ionizantes. La RM convencional ofrece información anatómica es­ tructural y cualitativa con alta resolución en el cerebro en

CDFI. Proyección parasagital tangencial en un recién nacido, que

desarrollo. Así, los depósitos de mielina se acompañan de

muestra un área hipoecoica evolucionada en la superficie cere­

un aumento de la señal en T I (las regiones mielinizadas

bral debida a un infarto corticosubcortical intrauterino.

aparecen hiperintensas, en blanco) y una disminución de

la señal en T2 (las regiones mielinizadas se visualizan hipointensas, en negro). Estudios en 3D pe rmiten una evalua­ ción más correcta tanto anatómica como del volumen cerebral y sus estructuras (Figura 3). Por otro lado, novedosas técnicas que aplican esta tecnología, como la RM de difusión (Figuras 3 y 6 en la Sección 5 de este capítulo, y Figuras 10 y 11 en la Sección 3 de este capítulo), ofrecen información cuantitativa sobre la macroestructura y microestructura cerebral. Mediante t écnicas de difusión se puede evaluar la difusión general del agua (coeficiente aparente de difusión) y la dirección preferente de la d ifusión (anisotropía relativa). Cambios en ambos parámetros tienen significado diagnóstico y pronóstico en ciertas entidades noso lógicas. Los estudios de tractografía con técnica de tensor de difusión son de utilidad para la evaluación de tractos de fibras nerviosas en la sustancia blanca y pueden ser visualizados en 3D (Figuras 4 y 5). Estudios con angio RM son de gran utilidad para el estudio de la vascularización cerebral. Otras técnicas de RM, como la RM espectroscopia, ofrecen información química y biofísica y pueden ser usadas in vitro o in vivo (Figura 7 en la Sección 5 de este capítulo).

CDE. Proyección sagital. La muestra de volumen del Doppler está

RM 3 0 en la que se visualiza una alteración en la fosa posterior.

situada en la arteria carótida interna, con el medidor del ángulo de insonación. Se muestran las ondas de velocidad de flujo nor­ males obtenidas en esa arteria, así corno su análisis espectral.

»

FIGURA 4.

»

FIGURA 5.

RM (Estudio de tractografía con técnica de tensor de difusión). Co­

RM por tensor de difusión en 30. Tractografía de los tractos p i­

eficiente aparente de difusión y fracción de anisotropia.

ramidales.

in d ic a c io n e s d e e s t u d io

INDICACIONES PARA EL ESTUDIO CON RM

USC Y

CDFI/CDE

i

Las indicaciones para el estudio con RM son muy diversas y La USC y CDFI o CDE son utilizadas de forma conjunta

en la Tabla 4 quedan reflejadas las más habituales. Debemos

para visualizar las estructuras y /o vascularización del SNC,

escoger el momento idóneo para el traslado del paciente al

tanto cerebral como medular. Las indicaciones de esta téc­

lugar donde se ha de realizar la exploración según su situación

nica inocua son muy am plias y en la Tabla 1 están refleja­

clínica. Además, es una técnica más costosa que la USC, por

das las más habituales. Además, merced a la utilización de

lo que parece obligado realizar un despistaje inicial con USC

los planos tangenciales, aumenta la capacidad diagnóstica

y seleccionar aquellas entidades en las que los hallazgos que

de esta técnica y es útil en la localización de lesiones que

ofrece la RM aporten información adicional en relación al diag­

afectan a regiones cort icales o corticosubcorticales (Tabla 2).

nóstico o al pronóstico de la enfermedad.

La posibilidad de hacer estudios seriados supone una gran ventaja, ya que posibilita la vigilancia de ciertas lesiones ce­ rebrales y sus complicaciones, y proporciona una importante información que ayuda a realizar una terapéutica concreta. La cronología de los estudios seriados dependerá de la etio­ logía y de la propia lesión cerebral. Además, en ;odas las situaciones clínicas en las que se produzcan alteraciones hem odinám icas, tanto sistémicas como localizadas a nivel cerebral, los pacientes pueden ser estudiados con Doppler para evaluar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y actuar, si es

Debemos tener en cuenta que en manos expertas la USC es capaz de diagnosticar la mayoría de las alteraciones cerebrales en el recién nacido. Sin embargo, la RM puede caracterizar me­ jo r algunas lesiones, así como evaluar la extensión o las altera ­ ciones asociadas, ayudando a tomar decisiones terapéuticas y ofreciendo una evaluación complementaria pronostica. Resulta de gran utilidad, entre otras, para caracterizar las alteraciones estructurales cerebrales así como las lesiones hipoxico-ísquémicas tanto del recién nacido de término como del prematuro.

posible, sobre el factor etiológico que lo altera. En la Tabla 3

A continuación se detallan algunas patologías cerebrales se­

se muestran algunas situaciones clínicas en las que puede

leccionadas por presentar una mayor incidencia, y se revisan

ser de interés la evaluación con CDFI/CDE dada la repercu­

los hallazgos de neuroimagen. Fundamentalmente nos centra­

sión que éstas pueden tener en el FSC.

mos en la neuroultrasonografía.

TABLA 1. Indicaciones de la neuroultrasonografía (USC) y de! Doppler con imagen de flujo en color (CDFI) •

Sospecha de alteración/malformación del SNC en ecografía

•

■

Sospecha o malformación del SNC.

•

•

Encefalocele, míelomeníngocele, etcétera.

•

■

Riesgo o sospecha de malformación vascular cerebral.

■

Recién nacidos menores de 32 semanas de gestación o

• ■

lesión cerebral. Macrocefalia o crecimiento rápido del perímetro cefálico.

■

Insuficiencia cardíaca de etiología no aclarada.

alteraciones craneofaciales, angiomas.

•

Crecimiento intrauterino retrasado. Microcefalia.

Parto traumát ico. Traumatismo postnatal.

■

Riesgo o sospecha de infección perinatal.

Encefalopatía hipóxico-isquémica o asfixia perinatal

■

Sepsis.

Recién nacidos con malformaciones, rasgos dismótficos,

Sospecha de participación meníngea: Fiebre, alteración en el LCR, etcétera.

Alteración neurológica clínica.

Enterocolitis necrotizante.

Leve: Hiperexcitabilidad, hipotonía segmentaria, etcétera. Severa: Convulsiones, alteración de la conciencia,

■

alteración marcada del tono, lateralidad, etcétera. ■

Fundamentalmente en el recién nacido prematuro y asociada a otras alteraciones con mecanismos etiopatogénicos de

moderada-severa. •

Coagulopatía.

•

menores de 1.500 gramos. •

Shock, parada cardiorrespiratoria, pausas de apnea repetida del prematuro.

int rauterina.

Hipoperfusión cerebral.

Alteración en el LCR. Hemorrágico o alteración en estudio neurobioquímico.

■

Uso intraoperatorio o postoperatorio.

Implantación de catéter de derivación ¡ntraventricular, aperturas de quistes al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, drenaje de abscesos, resección de tumores, control de funcionamiento y complicaciones de derivación ventrículo peritoneal (impactación en parénquima cerebral, aislamiento de ventrículos, etcétera).

»

TABLA 2. Utilidad del plano '.angencial en la USC para el estudio de la superficie cerebral

»

Surcación cerebral. ■

Maduración cortical.

■

Trastornos de migración neuronal.

■

Asfixia.

TABLA 3. Indicaciones de ia medición de la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (VFSC) ■

Detección de variaciones de VFSC en relación con cambios gasométricos y hemodinámicos con posible repercusión en el FSC.

• ■

Alteraciones de la contractilidad miocárdica. Lesión cerebral del prematuro: Hemorragia ¡ntraventricular y lesión parenquimatosa.

Aumento espacio extraaxial. Visualización de venas superficiales.

•

Hemorragia intracraneal.

Calcificaciones.

• ■

Asfixia perinatal. Situaciones que asocian edema cerebral o aumento de la

•

Ventriculomegalia.

Infartos corticosubcort icales

presión intracraneal.

Leucomalacia subcortical. Hemorragias.

■

Muerte cerebral.

•

Conducto arterioso permeable.

•

Subaracnoidea.

■

Subdural.

• ■

Oclusión arterial cerebral. Infección del SNC.

•

Epidural.

•

Vasculopatía en arterias estriadas y talámicas.

• ■

Malformaciones vasculares. Efectos de drogas.

Traumatismos craneales. Tumores.

»

TABLA 4. Utilidad de la RM en el peiíodo neonatal •

» TABLA 5. Lesiunes cerebrales antenatales

Alteraciones de la migración neuronal.

•

Esqulsencefalia de labios estrechos.

•

Paquigiria.

Lesión cerebral establecida hipóxico-isquémica presente al nacimiento.

Polimicrogiria.

•

Calcificaciones.

Heterotopias: Subependlmaria, subcortical.

■

Malformaciones, disgenesia cerebral e hidrocefalia/

Disgenesia cerebral cortical focal. ■

Malformaciones cerebrales estructurales.

•

Hidrocefalia.

■

Encefalopatía hipóxico-isquémica.

■

Alteraciones de la mielinización.

•

Malformaciones arteriovenosas.

■

Lesiones isquémicas cerebrales focales.

•

Hemorragia intracraneal fetal.

hidranencefalia. •

Ventriculomegalia fetal o presente al nacimiento.

■

Trastornos de migración neuronal (difícil en los pacientes

•

Germinolisis.

•

Vasculopatía arterias estriadas.

•

Quiste en plexo coroideo.

■

Otras patologías antenatales con/sin anomalías en la USC.

inmaduros).

Trombosis venosas.

■

Lesión en sustancia blanca.

•

Lesiones hemorrágicas.

Fetopatía por infección.

•

Lesiones en fosa posterior y en médula espinal.

Condiciones determinadas geneticamente o anomalías

•

Alteración en el espacio extraaxial.

embriológicas.

•

Tumores.

Microcefalia.

LESIÓN CEREBRAl ANTENA! AfÉ

Ü

(Figura 1). Una serie de lesiones cerebrales antenatales pueden ser bien definida por USC (Tabla 5).

La USC ha servido para poner en evidencia que una parte de las lesiones cerebrales tiene su origen prenatalmente, y que algu­

LESIÓN CEREBRAL DEL PREMATURO

nos factores antenatales pueden estar asociados con el comien­ zo precoz de otras, lo que condiciona que el cerebro resulte más

En la Sección 4 de este capítulo ha sido extensamente inclui­

vulnerable a subsecuentes insultos en el periodo neonatal. Para

da esta patología. Las lesiones cerebrales que en general se

poder documentar una lesión cerebral antenatal es necesario un

acompañan de déficits motores espásticos, con o sin alteracio­

diagnóstico prenatal, generalmente por ultrasonido, o bien un

nes intelectuales, son la leucomalacia periventricular (LPV)

diagnóstico postnatal precoz, mediante técnicas de neuroimagen

y el infarto hemorrágico periventricular (IHP), éste último

considerado como una complicación de la hemorragia de la matriz germinal/intraventricular (HMG/HIV). Además, la ventriculomegalia posthemorrágica (VPH), y las lesiones cerebrales

Grado 1: La hemorragia está localizada únicamente en la matriz

isquémicas focales, así como la necrosis y /o hemorragia de

germinal subependimaria.

los ganglios basales, la hemorragia cerebelosa y la hemorragia subaracnoidea, son entidades neuropatológicas observadas en el niño prematuro y que son detectables por USC y RM.

Grado 2: Contenido de sangre intraventricular que ocupa menos del 50% del área periventricular en una proyección parasagital.

Grado 3: 3A. La sangre ocupa un área mayor del 50%, distendiendo el ventrículo.

En un 90% de los casos, la HMG/HIV en el recién nacido prematuro tiene su inicio en la matriz germinal subependima-

3B. Cuando existe una hemorragia intraventricular masiva que

ria, en el núcleo caudado. Entre un 85-90% de las HMG se

sobredistiende de forma muy importante los ventrículos laterales

6), y en un 15% de

y, en general, todo el sistema ventricular está ocupado: tercer y

abre hacia el sistema ventricular (Figura

prematuros con HMG/HIV se asocia un IHP (Figura 7). En la Tabla

6 se resume nuestra clasificación de la HMG/HIV según

cuarto ventrículos y el espacio subaracnoideo de la fosa posterior (cisterna magna).

los hallazgos ecográficos.

Los datos que aporta el Doppler, hasta el momento, son contra­ dictorios, dado que la relación entre los valores de FSC y el daño cerebral isquémico aún permanecen sin esclarecer, y todavía no se ha definido un valor de FSC por debajo del cual se produzca daño cerebral isquémico. Así, en pacientes con HMG/HIV, se ha detectado una elevación de los índices de resistencia (IR), que ha servido para señalar como hipótesis patogénica la existencia de un vasoespasmo posthemorrágico. En nuestros estudios no hemos detectado diferencias significativas en los valores de velo­ cidad de flujo sanguíneo cerebral (VFSC) obtenidos por CDFI en las arterias cerebrales ¡nsonadas (cerebral anterior, cerebral me­ dia, carótida interna, arteria oftálmica y arteria estriada, Figura 2, entre pacientes con y sin HMG/HIV. Sin embargo, existió un FSC global más elevado, medido por técnica de espectroscopia cerca­ CDE. Proyección sagital en la que se visualiza una hemorragia localizada

na al infrarrojo, en los pacientes con hemorragia en el primer día.

en la matriz germinal y en el ventrículo lateral derecho. Se observan unas arterias estriadas que se dirigen hacia el núcleo caudado.

Cuando se realiza una USC es importante evaluar la sustan­ »

FIGURA 7.

cia blanca periventricular para poder diagnosticar y cuantificar una posible afectación parenquimatosa asociada (en ocasiones también presentes en el momento del nacimiento), ya que el IHP y la LPV son las principales alteraciones neuropatológicas asocia­ das a déficits motores espásticos, con o sin déficits intelectuales. Nosotros recomendamos realizar un cuidadoso estudio med ante proyecciones parasagitales para evaluar si la lesión se extiende hasta la reglón corticosubcortical (Figura

8 ). Las sondas de alta

frecuencia (entre 10 y 15.MHz) ayudan a explorar esta región. El diagnóstico de LPV podría estar infravalorado en algjn os centros, si sólo se considera la LPV quística (Figura 9). El aumento de la ecogenicidad periventricular que traduce esta lesión es bilateral, más o menos extensa e intensa, adya­ cente a los ángulos externos de los ventrículos laterales y se CDE. Proyección parasagital (izquierda) y coronal (derecha), donde se observan pequeñas imágenes hiperecogénicas periventriculares que traducen pequeños infartos hemorrágicos periventriculares.

clasifica en leve, si la ecogenicidad es menor que la de los plexos coroideos; m oderada, si tiene la misma ecogenicidad que éstos: o severa, si la ecogenicidad es mayor que la de

»

FIGURA 9.

CDE. Proyección paras agita/ en la que se visualiza una hiperecogeni-

Proyección parasagital. Leucomalacia periventricular quística locali­

cidad periventricular que se extiende hasta la región corticosubcorti-

zada a nivel frontal.

cal. Por CDE se observa la arteria cerebral media que se ramifica en la cisura de Silvio.

los plexos. La presencia de hiperecogenicidades periventricu

El IHP se puede diagnosticar con USC (Figura 10), y es un

lares m oderadas/acusadas persistentes (más de 15 días),

área hiperecogénica más o menos intensa, según el com ­

que en general posteriormente producen un ensanchamiento

ponente hemorrágico, periventricular, triangular y en general

del calibre ventricular, en general irregular, deben ser consí

unilateral (si es bilateral, es claramente asim étrica) asocia­

deradas form as de LPV (lesión dif usa de sustancia blanca)

do a una HIV cuantiosa ipsilateral. Si es muy extenso puede

La sensibilidad de la USC para evaluar pequeñas áreas de ne­

afectar a la región corticosubcortical. Posteriormente, dis­

crosis focal así como para evaluar correctamente la forma difusa

minuye la ecogenicidad y aparecen áreas hipoecoicas que

de la LPV ha sido cuestionada por algunos trabajos, si bien los

reflejan una lesión destructiva quística que evoluciona hacia

criterios ultrasonográficos utilizados no fueron bien definidos.

una cavidad porencefálica que comunica con el ventrículo o

Estudios recientes realizados con técnicas de difusión han mostrado que evaluaciones precoces (en las primeras 24 ho­ ras tras la lesión) son capaces de identificar anomalías que no son aún visibles con USC o RM convencional (disminución

una cicatrización glial que se reducirá de tamaño. Aunque se debe establecer el diagnóstico diferencial con la ecogenici­ dad periventricular que puede expresar LPV, ambas lesiones pueden existir.

en el coeficiente aparente de difusión en las regiones lesio­ nadas). También podemos realizar RM espectroscópica para detectar la presencia de indicadores de glicolisis anaerobia (aumento del lactato intracerebral) y dism inución del NAA (marcador de la integridad neuroaxonal) que se asocia a la lesión de la sustancia blanca. Con RM convencional, cuando se analizan estos pacientes a la edad de término, se pueden observar áreas hiperintensas en T2 e hipointensas en T I periventriculares, con o sin quites periventriculares que reflejan la lesión crónica difusa de la sustancia blanca. También resulta de interés evaluar la ausencia de miellnización en el brazo posterior de la cápsula interna cuando se llega a la edad de término, lo que se traduce en hipointensidad enT2 o hiperintensidad en T I, y que puede indicar un pronóstico motor adeverso. Además, cuando se alcanza la edad de término, podemos evaluar con RM la girificación, así como llevar a cabo estudios de difusión para evaluar la integridad de los tractos nerviosos (tractografía) o análisis volumétricos con RM-3D que permitan estimar si existe reducción de volumen cerebral, cerebeloso o del cuerpo calloso. Todo ello nos permitirá emitir un pronóstico sobre el neurodesarrollo más detallado.

Proyección coronal. Infarto hemorrágico periventricular fronto-parietal.

VENTRiCUlOMEGALIA POSTHEMORRÁGICA

J|

Una vez diagnosticada la HMG/HIV, nuestro objetivo será vigi­ lar la aparición de una VPH. Esta complicación aparece aproxi­ madamente en un 35% de los niños con HMG/HIV. Es muy im­ portante conocer que, si bien existe una correlación entre VPH y la gravedad de la HMG/HIV previa, las lesiones isquémicas de la sustancia blanca conducen igualmente a la dilatación del ventrículo. De hecho, un 50% de los niños que desarrollan ventriculomegalia no ha presentado previamente una HMG/HIV. Dada la frecuente coincidencia de la hemorragia y la lesión en la sustancia blanca, en los recién nacidos inmaduros debemos intentar valorar si existe un posible componente isquémico en el desarrollo de la dilatación ventricular (por destrucción o al­ teración en el desarrollo de la sustancia blanca), dadas las implicaciones pronosticas y terapeúticas que tiene. La distinción entre VPH progresiva y ventriculomegalia ex-vacuo

evaluar el incremento del tamaño ventricular son tanto cuali­ tativos (redondeamiento de las cavidades ventriculares), como cuantitativos, índice ventricular de Levene (distancia entre la línea media hasta el borde externo del ventrículo lateral en una proyección coronal a nivel del foramen de Monro (Figura 11). Otra medida fiable es la medición de la cavidad ventricular en su zona media (en el origen del plexo coroideo), realizada en una proyección parasagital. Esta última evaluación es útil en los pacientes con disgenesia de cuerpo calloso, ya que esta malformación da lugar a la separación de los ventrículos en la línea media. Unido a los datos aportados por la USC convencional, los estu­ dios Doppler pueden ayudar a la hora de decidir el t ratamiento con una derivación ventrículo-peritoneal. En los niños con hi­ drocefalia, el índice de resistencia de las arterias cerebrajes está incrementado, y se normaliza después de la colocación de la derivación. También se han descrito incrementos de la VFSC sistólica y una disminución de la dlastólica en una fase

en ocasiones es difícil. Sin embargo, existen algunos rasgos

inicial, sin modificación de la VFSC media (lo que sugiere pre­

diferenciadores. Entre ellos destacaremos el momento de apa­

servación del FSC), para posteriormente aumentar el índice

rición y sus características morfológicas en el estudio USC. La

de resistencia, cuando la VFSC se hace diastólica ausente o

VPH es más precoz y los bordes ventriculares adquieren una

negativa. También se ha reportado que el aumento del IR, que

forma característica redondeada, a diferencia de la producida

es el porcentaje de cambio en el IR antes y después de ejercer

cuando existe pérdida de tejido, que tiene un desarrollo más

presión sobre la fontanela con la sonda ecográfica (A IRHR

tardío y gradual, y además existen antecedentes ultrasonográ-

después de comprimir- IR antes de comprimir/IR después de

ficos de lesión en sustancia blanca, como la hiperecogenici-

comprimir), se correlaciona con la presión intracraneal y es un

dad periventricular patológica persistente, con o sin evoluciór

factor que predice la necesidad de derivación ventriculoperito-

quística. Los signos ecográficos en los que nos basamos para

neal si este incremento es £45%.

Evolución del índice ventricular en percentiles P3, P50 y P97, según la edad postmenstrual. Levene MI.Arch Dis Child 1.981.

Por medio de CDFI también podemos observar si existen

»

FIGURA 12A.

»

FIGURA 12B.

partículas dentro de ventrículo, y cómo circulan por el LCR. Esta particular ventriculografía nos ayuda a detectar si exis­ te obstrucción en la circulación del LCR y su localización (Figura 12). La mayoría de las VPH son comunicantes, y la obstrucción se produce en las cist ernas de la fosa posterior, y en los villis aracnoideos, pero en algunos pacientes con ventriculomegalia posthemorrágica, las obstrucciones están localizadas a nivel del acueducto de Silvio (Figura 12 B). En estos casos, realizamos una terapéutica precoz con deriva­ ción ventriculoperitoneal, a pesar de la edad del paciente y de su peso, que puede ser extremadamente bajo.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL Además de la HMG/HIV, hemorragia específica del pre­ maturo, la hemorragia intraventricular puede observarse en neonatos nacidos de término o incluso en lactantes, y es el origen principal del sangrado el plexo coroideo. En general, son sintomáticas, a diferencia de las producidas en el prematuro, y precisan en un alto porcentaje de tratamiento neuroquirúrgico. La hemorragia intraparenquimatosa se diagnostica ade­ cuadam ente por medio de USC. La repercusión del hem a­ toma, esto es, el posible efecto masa con desplazamiento de estructuras, y la ventriculomegalia secundaria que puede acontecer, son bien identificadas por USC. Por lo tanto, la USC es un m étodo de vigilancia útil para determ inar la acti­ tud terapéutica. La hemorragia cerebelosa, tanto en vermis como en sus hemisferios, es detectada por medio de ultra­ sonidos (Figura 13). Sin embargo, debido a la ecogenicidad no homogénea del cerebelo, y a la distancia existente entre éste y la fontanela, la interpretación de la patología puede ser difícil. Es posible que resulte com plicado diferenciar el hematoma cerebeloso de uno subdural de fosa posterior, con los que con frecuencia se asocian. A través de la venta­ na mastoldea es posible detectar lesiones cerebelosas más fácilm ente. El cerebelo, en especial el vermis, es bastante ecogénico, por lo que se debe prestar especial atención a cualquier falta de simetría en la ecogenicidad. No obstante, ante la sospecha de hemorragias en la fosa posterior o las estructuras supratentoriales, es de enorme utilidad la reali­ zación de una RM cerebral. Las hemoragias en el espacio extraaxial (hemorragias epidurales, subdurales y subaracnoideas supratentoriales), pueden ser correctam ente diagnosticadas por USC, si bien debe hacerse un cuidadoso examen cuando el sangrado no

CDFI. Estudios realizados en pacientes con ventriculomegalia posthe­

es muy extenso. Los equipos de ultrasonidos de últim a gene­

morrágica. Al existir panículas intraventriculares, éstas sirven para

ración con sondas de alta frecuencia han facilitado que esta

obtener una ventriculografía al visualizarse con color la circulación de

patología pueda ser Identificada con este método. Además,

éstas. El mismo hallazgo puede ser observado en pacientes con ven-

se hace necesario utilizar proyecciones parasagitales ta n ­

triculitis. A). Proyección coronal con dilatación de ventrículos latera­

genciales para poder visualizar la superficie cerebral. Por lo

les y tercer ventrículo. Existe flujo color a través del agujero de Monro

tanto, en los pacientes con antécedentes traum áticos, bien

permeable. B ) Ventriculomegalia por estenosis del Acueducto de Silvio

sean de parto o postnatales, debe hacerse una minuciosa

secundaria a una hemorragia pen-intraventricular: No existe flujo color

exploración que incluya esta región (Figura 14). Desde el

a través del Acueducto de Silvio. C) En otro paciente con ventriculome­

punto de vista de imagen, el hematoma epidural adquiere

galia posthemorrágica, el Acueducto de Silvio es permeable, como lo

una característica morfología hipoecoica extracerebral con

demuestra el hecho de que exista flujo color a través de éste.

Proyección coronal a nivel de la fosa posterior, en la que se obser­

CDFI. Proyección parasagital tangencial en la que se visualiza una

va una hemorragia cerebelar que se extiende a vermis y hemisferios

hemorragia subaracnoidea. Obsérvese la hiperecogenicidad en los

cerebelosos.

surcos cerebrales.

contorno biconvexo (Figura 15), a diferencia del hematoma

ENCEFALOPATÍA HiPÓXICO-ISQUÉMICA (EHI)

subdural, con forma de lente cóncava-convexa. Los hem ato­ mas subdurales de la fosa posterior producen un incremento en la ecogenicidad lineal peritentorial en proyecciones coro­ nales. Es preciso evaluar la cisterna cuadrigem inal, la cisura

(Ver texto y Figuras en la sección 3 de este capítulo)

interhemisférica y los espacios sobre el vermis cerebeloso y

Con USC podemos visualizar en la fase aguda de la EHI una

el mismo tentorio, y debajo y entre los lóbulos occipitales.

pobre diferenciación corticosubcortical, que es, en nuestra ex­

La RM además aporta información temporal dado que las he­

periencia, un signo de mal pronóstico, así como un aumento de

morragias agudas (inicio 3 horas-10 días antes del estudio)

la ecogenicidad difusa en el parénquima cerebral, aunque un

muestran áreas con isointensidad con leve hiperintensidad en

estudio USC precoz normal no excluye alteraciones posteriores

T I y áreas con intensidad baja de señal en T2 que evolucio­

en controles seriados. Además, es posible observar hiperecoge-

narán a áreas con alta intensidad entre 10 días y 3 semanas

nicidad en los núcleos de la base. Esto también señala mal pro­

tras el sangrado (Figura 16). Con estudios CDFI y angioRM es

nóstico. Por medio deCDFI puede investigarse la hemodinámica

posible excluir trombosis vasculares en territorios venosos o

cerebral tras un episodio asfíctico, insonando diferentes arterias

entidades como malformaciones vasculares que pueden aso­

cerebrales, obteniendo sus ondas de velocidad de flujo y some­

ciarse a la hemorragia parenquimatosa cerebral.

tiéndolas a un análisis espectral. Los índices de resistencia bajos

»

FIGURA 15B.

A) USC Proyección coronal. Imagen hipoeocica biconvexa. Hematoma epidural. B) CDFI. Proyección parasagital tangencial. Se observa la arteria cere­ bral media y una imagen biconvexa que íraduce la existencia de un hematoma epidural evolucionado, que en este momento se observa hiperecogénico.

observar la pérdida de mielinización de los brazos posteriores de la cápsula interna como una pérdida de la normal hiperintensidad en T I y la hipointensidad en T2 en esta área, lo que suele conducir al desarrollo de hemiplejía espástica.

Los hallazgos de neuroimagen que definen esta entidad se detallan ampliamente en la sección 5 de este capítulo (infarto cerebral perinatal isquémico en el recién nacido).

MUERTE CEREBRAL Por medio de Doppler se han realizado estudios para evaluar en el período neonatal pacientes en coma con sospecha de

muerte cerebral. Estas situaciones clínicas son com plejas, y por medio de técnicas de neuroimagen se ha intentado aportar datos com plem entarlos a los obtenidos con una ex­ ploración clínica cuidadosa y pruebas neurofisiológicas. Ma-

RM 30. Hematoma subdural con afectación parenquimatosa contigua.

cMenamin yVolpe, utilizando Doppler continuo, describieron una secuencia de m odificaciones:

1 . disminución del flujo diastólico, y los valores elevados de VFSC han sido detectados en neonatos asfícticos, como consecuencia de una perfusión de lujo, en un

2 . aparición de flujo retrógrado durante la diástole,

período que comprende desde las 6 horas de vida hasta los

3.

descenso del flujo sistólico en la arteria cerebral anterior y

4 días, en comparación con un grupo control. También se ha

4.

ausencia de flujo detectable en esta arteria, con persisten­

establecido una asociación entre el grado de encefalopatía, el

cia de flujo en carótida.

índice de resistencia anormal ( 1 0 m E q /l) y test de Apgar a los 5 min 4mm por encima de percentilo 9 7 31) no ha mostrado

obstrucción de la derivación por una excesiva cantidad de sangre

beneficio frente al tratamiento conservador32. Por lo tanto, en

y proteínas en el LCR. Aunque el objetivo del drenaje ventricular

pacientes sin signos de aumento de presión intracraneal o ex­

sería resolver de forma provisional el aumento de la presión in­

cesivo aumento del perímetro cefálico, debería mantenerse una

tracraneal, podría ocurrir que la obstrucción se resolviera espon­

estrecha vigilancia durante 4 semanas, tiempo en el que se de­

táneamente en este período (8-30%), evitando la instauración

tiene la progresión de la ventriculomegalia o se resuelve la VPH

de la DVP permanente. Los tres métodos usados son: el drenaje

en aproximadamente un 65% de los casos. A pesar de la falta

externo directo, el drenaje externo con una zona de catéter tune-

de evidencia en estudios aleatorizados, se debería drenar LCR si

lizada subcutáneamente o el drenaje ventricular tunelizado que

existiera un incremento de la presión intracraneal sintomático,

conduce a un reservorio subcutáneo (reservorio de Ommaya).

diagnosticado bien por criterios clínicos (fontanela tensa), dismi­

Nosotros preferimos este método por ser más aséptico, permi­

nución de la velocidad diastólica en arterias cerebrales medida

tiendo extraer el LCR necesario incluso varias veces al día. No

por Doppler, presión intracraneal superior a 12 mmHg por medi­

obstante, existen estudios en los que no se ha evidenciado una

ción directa, o deterioro de potenciales sensoriales evocados33.

menor tasa de infección, ni diferencias en el neurodesarrollo, al

En los pacientes en los que la dilatación ventricular progrese

comparar los tres métodos descritos. Recientemente se han pu­

pasado el primer mes, generalmente coincidiendo con signos de

blicado los resultados de la irrigación ventricular con LCR artifi­

aumento de presión intracraneal, y en caso de dilataciones rápi­

cial, previa administración de activador tisular de plasminógeno.

damente progresivas, pueden iniciarse las punciones evacuado-

Este procedimiento incorpora la inserción de un reservorio frontal

ras de LCR. Para que esto sea eficaz, la ventriculomegalia debe

en un ventrículo lateral y un catéter de extracción posicionado

ser comunicante, es decir, que el LCR del espacio lumbar y el de

en región posterior del ventrículo contralateral, con recambios

los ventrículos laterales estén en comunicación y, además, tiene

isovolumétricos de LCR. Este protocolo se suspendió al no ob­

obtenerse suficiente LCR (entre 10-15 m L/kg/día). El procedi­

servarse una reducción en la necesidad de drenaje ventricular

miento no está exento de riesgos. La estabilización de la ventri­

o muerte, además de existir mayor riesgo de resangrado y, con­

culomegalia es muy variable, oscilando sólo entre un 15-50% de

secuentemente, mayor necesidad de DVP y de hemoderivados35.

los casos. En cualquier situación, si son necesarias punciones

Finalmente, la DVP definitiva es necesaria en el 30-62% de los

repetidas, debe valorararse lo antes posible un procedimiento

pacientes con una VPH. Ya hemos comentado las principales

jK&Sj

,

presión de perfusión.

razones por las que suele demorarse esta terapéutica definitiva,

lo que se denom ina

además de la morbilidad clásicamente achacada a las compli­

perfusión dependerá, a su vez, del gasto cardíaco (flujo san­

Esta presión de

caciones de la DVR Si a esto sumamos que una alta proporción

guíneo) y de la resistencia vascular sistémica. La resistencia

de niños con VPH y DVP tienen alteraciones en el neurodesarrollo

vascular depende del diámetro de los vasos de conducción

(60-80%), entenderemos que la implantación de una DVP sea

y de los pequeños vasos -arterias y arteriolas-, además de la

una decisión muy medit ada. Sin embargo, es difícil obtener con­

viscosidad de la sangre. Aplicando este principio al cerebro,

clusiones, ya que uno de los determinantes de la alteración del

entenderemos que la regulación del tono vascular es crítica

neurodesarrollo probablemente sea la lesión estructural del cere­

en la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Así, el

bro asociada a la HMG/HIV, o los event uales insultos isquémicos

FSC es directamente proporcional a la presión de perfusión

provocados por la propia VPH. Es importante destacar que los

e inversamente proporcional a la resistencia vascular del ce­

mejores resultados en el seguimiento a largo plazo de los niños

rebro (Figura 2). En un compartimiento estanco, como es el

con hidrocefalia secundaria a diferentes causas se obtienen

cráneo del adulto y del niño más mayor, la presión de perfusión

cuando el proceso es controlado precozmente. Así, nuestro sen­

se ve afectada por la presión intracraneal, la cual se halla en

timiento es que un excesivo retraso en la colocación de una DVP

equilibrio con la presión venosa cerebral (Figura 2). Dada la

en pacientes con VPH rápidamente progresiva, en la que fracasan

distensibilidad del cráneo neonatal, el papel de los cambios

otras opciones terapéuticas, podría facilitar el desarrollo de defi­

en la presión venosa o intracraneal en la regulación del FSC

ciencias neurológicas. Por tanto, si bien el momento idóneo para la colocación de una DVP no está definido y es controvertido, creemos que el excesivo bajo peso del paciente no debería ser una limitación, ya que en la actualidad existen válvulas de tam a­ ño adecuado para ellos.

probablemente es mínima en la mayoría de las situaciones. El flujo y volumen sanguíneo

no

son términos universalmente

intercambiables. Así, en condiciones ideales donde toda la san­ gre que entrara en el cráneo saliera a un mismo ritmo, podríamos asumir que FSC y volumen sanguíneo cerebral (VSC) son equi­ valentes, pues se modificarían en magnitudes proporcionales y

PERFUSIÓN CEREBRAL EN Ü ia c id o

simultáneamente. Sin embargo, el diámetro de los vasos venosos es muy importante en las variaciones del VSC, además de los factores ya señalados para el FSC (Figura 2), de ahí que modi­

Las dos causas principales de lesión cerebral en el recién

ficaciones en la capacitancia venosa por cambios de la presión

nacido, como ya ha sido desarrollado previamente, son la en

venosa central, entre otros, puedan afectar al VSC y no al FSC28.

cefalopatía hipóxico-isquémica y la hemorragia intracraneal. La

La perfusión cerebral adecuada garantiza el substrato ce­

prevalencia de este tipo de lesiones, así como las diferentes formas de expresión anatomoclínica, dependerán del tipo de insulto y de la madurez del niño, debido a que en función de ésta las características estructurales del cerebro neonatal varían (Tabla 4). La mayoría de las lesiones cerebrales son perinatales o muy precoces, en parte relacionadas con los cambios hemo­ dinámicos resultantes de la transición de la vida intrauterina a la extrauterina (ver anteriormente). Por ello, el desarrollo de las téc­ nicas de monitorización de la hemodinámica y de la oxigenación cerebral ha suscitado un interés especial en las últimas décadas.

lular, en este caso, el oxígeno, necesario para los procesos metabólicos. Esto es fundamental para que la concentración intracelular de fosfatos de alta energía, esencialmente trifos­ fato de adenosina (ATP) y fosfocreatina, sea la adecuada. Por ende, la perfusión cerebral estará regulada por la demanda metabólica del cerebro. Tanto la entrega como el consumo de oxígeno en un determinado lecho vascular pueden calcularse a partir del flujo (gasto cardíaco) y del contenido de oxígeno arterial y venoso (ver más adelante). Pues bien, la extracción

fraccionada de oxígeno (EFO) representa la razón entre el consumo y la entrega de oxígeno en un determinado órga­

ALCUN0S CONCEPTOS HEMODINÁMICOS

no. En caso de existir insuficiencia de substrato (hipoxemia, isquemia, o ambas), se producen una sucesión de mecanis­

En los órganos y tejidos, la sangre fluye hacia el punto de me­

mos adaptativos a nivel tisular. Así, a nivel cerebral, en primer

nor resistencia, según el gradiente de presión arterio-venoso,

lugar se produce vasodilatación (disminución de resistencia

» TABLA 4. Características e structurales del SNC según la madurez Composición del tejido neural: Sustitución progresiva d e agua por t ejido neural con la edad postconce p c io n a l.

Áre a periventricular (matr iz germinal): Área muy vascularizada e hipercelular desde donde se produce la diferenciación y la migración de las células nerviosas. Máximo desarrollo entre las sem anas 2 6 -3 0 de gestación.

Desar rollo vascular: Patrón madurativo sim ilar a las estructuras cerebrales, siguiendo el esquema: de ntro -> afue ra. Áreas de vascularización lim ítrofe consecuencia del reducido número de anastom osis entre vasos perforantes profundos y entre los perforan­ tes profundos y superficiales, con máxima vulnerabilidad a la isquemia entre las sem anas 2 4 -2 8 .

|£ fto&á - , Determinantes FSC

/ ---------------------------------•' Viscosidad sanguínea

Presión Perfusión - Flujo x

c:

í

Diámetro de arterias, \ , arteriolas capilares

Resistencia vascular

FSC - PPC / RVCr

PPC =PAM • PIC

PIC

PVCr

r~

c

La presión de perfusión de un tejido depende del flujo sanguíneo (gasio cardíaco) y de la resistencia vascular (tono m u scular vascular). El FSC resulta de la razón entre la presión de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVCr). La PPC dependerá de la presión arterial sistém ica (PAM) y de la presión intracraneal (PIC), en equilibrio con la presión venosa cerebral (PVCr). En la etapa neonatal, dada la distensibilidad de l cráneo en condiciones norm ales neonatal, el p a pel de los cam bios en la PIC o PVCr en la regulación del FSC es mínimo.

vascular) en un intento de m antener el flujo sanguíneo. Se­

la elongación de la pared del vaso; el efecto funcional resultan­

guidamente, el cerebro puede escapar de la hipoxia-isquemia

te es la vasoconstricción arterial como respuesta al aumento de

estimulando la extracción de oxígeno de la sangre, lo que

presión. Cuando la presión disminuye, la respuesta es la vaso-

resulta en una baja saturación venosa mixta cerebral (cSvO.,).

dilatación. El mecanismo que subyace a este fenómeno parece

De forma similar, un aumento en la entrega de oxígeno resul­

ser un proceso miogénico reflejo, que depende de la integridad

tará en un aumento en la saturación venosa de oxígeno. De

del endotelio, si bien los mecanismos celulares no son bien

este modo, el consumo cerebral de oxígeno permanece cons­

conocidos36. Por tanto, el diámetro de las arterias varía inversa­

tante. Cuando la entrega de oxígeno disminuye más allá de un

mente con la presión arterial dentro de un ciert o rango, deno­

punto crítico en el cual la extracción de oxígeno es máxima, su

minado meseta de autorregulación de la circulación cerebral

consumo empezará a decaer comprometiendo la integridad

(Figura 3). De este modo, se mantiene el flujo sanguíneo

del tejido. Sin embargo, hasta la fecha no ha sido establecido

constante, con independencia de la presión de perfusión. En

un valor crítico de FSC que necesariamente implique lesión

diferentes especies animales, ha sido puesto en evidencia que

estructural en el recién nacido.

los límites de la meseta de autorregulación varían según las especies y la madurez del individuo. Así, se desplaza hacia la Izquierda en los seres más inmaduros, estando el umbral infe­ rior de la meseta de autorregulación muy próximo a los valores promedio de presión arterial basal. De ahí que, en las etapas

Los factores que influyen en la modulación del tono del mús­

precoces de la vida y, sobre todo, en el ser más inmaduro, la

culo liso de la pared arterial y, por tanto, en la regulación del

reserva vasodilatadora arterial ante la disminución de presión

FSC, se dividen en cuatro categorías:

esté muy limitada.

■

Presión arterial (autorregulación de presión).

» Factores químicos (gases sanguíneos, glucemia).

FACTORES QUÍMICOS

» Factores metabólicos (regulación funcional). •

Factores neurogénicos (actividad simpática).

El aumento del contenido de CO?sanguíneo produce vasodilatación cerebral y descenso del pH perivascular, debido al au­ mento de la concentración de H*. El ión de hidrógeno actúa a nivel del potencial de membrana y causa su hiperpolarización al facilitar la salida de K‘ , además de reducir la conductancia

El incremento de la presión intravascular induce una respuesta

de los canales de calcio dependientes de voltaje, teniendo

contráctil del músculo liso de la pared vascular proporcional a

como resultado neto la re lajac ión del músculo liso vascular y

IGURA 3.

como consecuencia del estrés por fricción derivado del au­ mento de flujo sanguíneo. Las células nerviosas, en concret o los astrocitos, merced a las t erminaciones perivasculares, ac­

FSC

tuarán a nivel de la unión neurovascular con cualquiera de los mecanismos descritos, modulando el tono vascular. Finalmente, los receptores adrenérgicos se hallan presentes a nivel del sistema cardiovascular y responderán a la liberación de aminas vasoactivas endógenas y exógenas.

OXIGENACION CEREBRAL NEONATAL Cuando nos planteam os cualquier técnica de estudio, so­ Esquema sobre la autorregulación de presión en individuo adulto

bre todo si se trata de pacientes inestables en cuidados

(trazado pú rpura) y en el neonato (trazado naranja). La zona hori­

intensivos, es muy im portante que cumplan los requisitos

zontal en am bos trazados representa la meseta de autorregulación,

de no invasividad, inocuidad y facilidad de aplicación, ya

es decir, el rango dentro del cual el diám etro de las arterias varía

que el dinam ism o de los cam bios circulatorios obliga a la

inversamente con la presión arterial (PAM) pa ra m antener constante

realización de estudios repetidos, siendo la monitorización

le flujo sanguíneo cerebral (FSC). Los lím ites de la m eseta de au torre­

continua lo más idóneo. A continuación, repasaremos las

gulación varían según las especies y la m adurez de l individuo, estan­

técnicas de m onitorización hem odinám ica actualm ente en

do desplaza hacia la izquierda en los seres m ás inm aduros, donde

uso en Neonatología.

um bral inferior de la m eseta de autorregulación está m uy próximo a los valores prom edio de presión a rte ria l basal.

la consiguiente vasodilatación arteriolar. Tanto los canales de

El principio Doppler establece que el cambio de la frecuencia

K~ dependientes de ATP como los canales de calcio depen­

del sonido reflejado (eco) es proporcional a la velocidad del

dientes de voltaje, son modulados por la producción local de

objeto insonado, en este caso, el hematíe. La estimación de

oxido nítrico37. A nivel cerebral, y merced a la barrera hema-

flujo sanguíneo derivada dependerá de la velocidad de flujo

toencefálica que bloquea el paso de bicarbonato, este efecto

sanguíneo (VFS) estimada por Doppler y del diámetro (D) del

es más notable y sostenido que en otros órganos, de hecho, el

vaso insonado, según la siguiente ecuación:

bicarbonato puede llevar horas en equilibrarse38. La disminución del contenido sanguíneo de 0 2 produce relaja­ ción del músculo liso vascular merced a la producción local de óxido nítrico. También hay una acción directa y selectiva sobre los canales de calcio y de K*, dependientes de ATR causando su apertura y la disminución del potencial transmembrana. Ade­

Es importante destacar que errores en la medición del diám e­

más, la acción indirecta sobre éstos se produce por la acidosis

tro condicionan errores significativos en el flujo estimado. Ade­

y el aumento del lactato en el contexto de hipoxia tisular*8.

más, la VFS calculada debe corregirse para el ángulo formado

En el recién nacido, la hipoglucemia produce aumento del FSC,

entre el eje del vaso y la corriente del ultrasonido, el llamado

en tanto que dicha hiperemia se revierte tras la administración

ángulo de insonación. Por lo tanto, para que una medición por

de un bolo intravenoso de glucosa39'40.

ultrasonografía-Doppler sea válida, tendrá que reunir unos re­ quisitos de calidad (insonar siempre el mismo segmento de un determinado vaso, mantener el mismo ángulo de insonación, no exceder de

20 ° de ángulo, hacer medidas repetidas y pro­

mediar resultados). Además de lo ya referido, varios factores metabólicos aso­ ciados a la actividad neuronal y varios factores neurogénicos ligados a la actividad simpática contribuyen igualmente a la regulación del tono vascular cerebral.

Entre las diferentes generaciones de aparatos, la imagen Do­ ppler con flujo color, y más recientemente, el Power-Doppler, son las que se utilizan en la actualidad. Estos sistemas pro­ porcionan una información muy completa sobre la anatomía vascular cerebral, además de facilitar información inmediata

La actividad cerebral induce aumento de la glicólisis y, secun­

sobre la perfusión cerebral mediante el estudio de la VFS. En

dariamente, aumento de la producción de C0 2 y lactato, si la

concreto, el Power-Doppler tiene ventajas adicionales, ya que

entrega de oxígeno es inferior a su consumo. Con la actividad

la técnica calcula la energía en lugar de la velocidad de la

neuronal, aumenta la degradación de ATP a adenosina y la

señal reflejada y transforma esta energía en color. La velocidad

salida de K \ Las células endoteliales producen óxido nítrico

de las y la dirección de las partículas (hematíes) se ignoran y

la intensidad del color refleja el número de partículas en mo­

A nivel práctico, si se produce un pequeño y súbito cambio en

vimiento en la región explorada. Por lo tanto, proporciona una

la saturación de oxígeno arterial (Sa02), medida por pulsioxi-

mayor resolución y sensibilidad, lo que la habilita para detectar

metría, y atendiendo a una serie de requerimientos básicos de

flujo en estados de baja perfusión, siendo independiente del

estabilidad, el incremento resultante en la concentración arte­

ángulo de insonación, entre otros.

rial de cHbO, puede ser considerado como un trazador intra-

El análisis espectral de la onda de VFS permite el cálculo

vascular no difusible. NIRS cuantificará su cantidad acum ula­

de diferentes índices representativos del flujo sanguíneo -

da. Dado que los cambios debidos al oxígeno disuelto pueden

VFS pico sistólica, VFS pico diastólica, VFT media

o de la

descartarse, la cantidad de trazador introducida viene dada

resistencia vascular - índices de resistencia de Pourcelot

por la integral de los cambios en SaO, respecto del tiem po41:

[IR - (VFPS-VFFD)/VFPS] o índice de pulsatilidad de Gosling [IP - (VFPS-VFFD)/VFTM]. Otros parámetros Doppler u tiliza­ dos son la relación VFPS/VFFD, la anchura de la curva de velocidad o anchura del pulso (calculada com o VFPS-VFFD)

FSC (m iy iO O g /m in ) « (A cHbO x K)/cTHb * integral 0 - * t (A SaOJ dt

y el área bajo la curva de velocidad (AUVC). K es una constante que refleja el peso molecular de la hemog­ lobina, la densidad del tejido cerebral y una conversión dedimal.

WMM

1

El método fue validado frente a la técnica de Xe, mostrando una correlación significativa entre ambos procedimientos (r=0,80,

La espectroscopia cercana a linfra rojo (NIRS) es una instru­

p 1 6 m Eq/L

menos durante 10 m inutos

Si un RN tiene los criterios de A l ó A2, se proc ede al examen neurológico.

B. La presenc ia de enc efalopatía moderada/severa se definió c omo convulsiones 0 prese ncia de signos en al menos 3 de las 6 categorías descritas a continuación. ENCEFALOPATÍA SEVEREA

ENCEFALOPATÍA MODERADA

CATEGORÍA 1. Nivel de conciencia

Letargía

E stupor/com a

2. Actividad espontánea

Deprimida

No actividad

3 . Post ura

Flexión distal

Descerebrado

4 . Tono

H ipotonía (focal, ge neral)

Flácido

Succión

Débil

Ausente

Moro

Incom pleto

Ausente

5. Ref lejos prim itivos

Sistema aut onóm ico ■

Pupilas

Miosis

D ilatad as/no responden a luz

■

Frecuencia cardíaca

Bradicardia

Variable

■

Respiraciones

Periódicas

Apnea

El examen neurológico lo realizaba un médico. Si el RN reunía criterios A l ó A 2 y B , y n o tenía criterios de exclusión, el RN era incluido en el estudio.

ESTRATEGIAS ADICIONALES Y TRATAMIENTOS PARA PREVENIR O TRATAR LA Et# < f e lV Í - La hipotermia es una terapia postnatal para RN que pre­ sentan EHI. El inicio del enfriamiento justo después del insul­ to hipóxico mejora las posibilidades de buenos resultados en modelos animales de EHI. Por otro lado, en los ensayos clínicos más de un 40% de los RN que recibieron hipotermia murieron o sobrevivieron con graves alteraciones. Por ello se debe seguir

se aminoran las lesiones y mejoran los resultados de compor­ tamiento. En un estudio en crías de ratas, las células del cor­ dón umbilical infundidas 24 h después de la injuria hipóxicoisquémica migraron selectivamente a la zona de injuria cere­ bral y su incorporación en la zona se asoció con una sustancial reducción de la paresia espástica. No todos los estudios en ratas recién nacidas dieron los mismos resultados. Antes de que los clínicos inicien su uso sin datos que lo sustenten, hay que realizar estudios fase I en RN que tienen recogidas células de sangre de cordón.

con la búsqueda de prevención y tratamientos efectivos de la asfixia perínatal y la EHI.

RESUMEN DEL TRATAMIENTO

Los clínicos eran optimistas pensando que con la cardiotoLa

cografía fetal y la evaluación de la oximetría fetal de pulso se

efic acia

de la hipotermia para los RN de término o

podrían mejorar los resultados. Ninguna de las dos, ni siquiera

casi término con EHI se ha demostrado en varios estudios.

la combinación de ambas, da información definitiva para redu­

La

cir el riesgo de injuria hipóxico-isquémica. Aunque la eviden­

largo plazo en edad escolar aún está por verse. Si se usa la

ef ectividad

en la práctica clínica y para los resultados a

cia en los ensayos clínicos no apoya que estas intervenciones

hipotermia, ésta debe usarse en concordancia con los proto­

puedan llegar a cambiar la EHI, la práctica de los obstetras

colos usados en los estudios publicados. Los RN que entren en

ha ido cambiando y con ella la incidencia de EHI moderada y

estos protocolos deben ser seguidos de cerca para evaluar los

severa puede haber cambiado también. En algunos reportes a

resultados neurológicos a largo plazo. Los resultados de esta

medida que se aumenta el número de cesáreas y son menos

práctica deben reportarse y las instituciones que lo realicen

frecuentes los partos post-término también disminuye la inci­

deben participar en registros de bases de datos que permitan

dencia de EHI en algunos RN.

futuros análisis de los datos.

Hay agentes prometedores en estudio pero aún no han llegado

El inicio de la hipotermia debe ser en las primeras

6 horas

a la Fase III. Las infusiones postnatales de sulfa to de m agne­

después del nacimiento pero quedan muchas otras pregunt as

sio se han probado en un estudio con 40 RN (20 tratados con

sin responder. Entre ellas:

magnesio) con resultados prometedores. El magnesio podría

¿Debemos administrar hipotermia a RN que nacen en hos­

trabajar incrementando la concentración de Mg extracelular

pitales lejanos que reúnen los criterios para hipotermia en la

como para bloquear el influjo neuronal de calcio y no permitir

primera hora pero que cuando llegan al hospital terciario están

la despolarización axonal relacionada con la EHI.

vigorosos y el examen neurológico se ha normalizado?

El xenón, un gas noble que actúa como un antagonista de

¿Qué debemos hacer en los RN que llegan después de las

NMDA, ha mostrado beneficios al asociarse con la hipotermia

primeras horas?

en ratas con injuria cerebral, los efectos de neuroprotección a corto y largo plazo son mejores al combinar estos dos tra­

6

¿Y con los RN que sufren un evento hipóxico-isquémico des­ pués del nacimiento?

tamientos que con sólo hipotermia. Más recientemente, en modelos de cerdos con EHI, se demostró que la combinación de xenón con hipotermia estaba asociada a menos uso de

Todas estas preguntas tal vez puedan ser respondidas en fu­ turos estudios.

inotrópicos en comparación con el grupo en el que se usó solo la hipotermia. Sola y Juul en diversos trabajos han demostrado que la eritro-

poyetina es neuroprotectora en modelos animales de injuria

ECHANDO UN VISTAZO A LOS ÚLTIMOS 10 AÑOS, ESPECULANDO QUÉ PODRÍA PASAR EN LOS PRÓXIMOS 5 A Ñ 0 ^ ; Í Í ® ¡ 1 Í 1 K

cerebral. Estos mecanismos de neuroprotección se basan en muchos factores que incuyen la activación de vías que dismi­

Lo estudios animales y luego los ensayos clínicos con­

nuyen la injuria oxidativa, la inflamación y la apoptosis mien­

dujeron a que los protocolos de hipoterm ia se utilicen en

tras que aumenta la vasculogénesis y la neurogenesis. Ya hay

centros terciarios. Podemos aprender mucho del uso clínico

algunos resultados preliminares de estudios clínicos de China,

de la hipoterm ia si ésta se practica con protocolos según la

Europa y EE, UU. de la evaluación de Epo para neuroprotección

evidencia y en centros en los que se siga un estricto control

en RNT y prematuros fase II.

neurológico de los RN tratados. Si es así y si esos centros

Nosotros hemos empezado un estudio fase I para autólogos

transfieren sus resultados a grandes bases de datos, en un

de células sanguíneas del cordón um bilical después de una

futuro existirán datos clínicos para poder analizar la

injuria cerebral. Las células sanguíneas del cordón umbili­ cal contienen m últiples células que incluyen las hematopo-

dad de

efectivi­

la hipotermia.

En los próximos 5 años, los resultados del ICE trial nos in­

yéticas y células endoteliales progenitoras, y cuando éstas se

fluenciarán sobre si estandarizar o no la hipoterm ia en el

administran a animales adultos con injuria hipóxico-isquémica

traslado. Más estudios del aEEG darán inform ación a los

clínicos de si es una herramienta que ayuda de una forma

»

y después del uso de hipoterm ia. Más estudios sobre la du­

La hipotermia usada como en la mayoría de los estudios clínicos es eficaz.

precisa a form ular un pronóstico y como guía antes, durant e *

Es importante considerar y tener en cuenta las variaciones

ración del enfriam iento, el grado de éste y si empezar o no

y factores de confusión en las muestras de los estudios

6 primeras horas de vida pueden

clínicos y en las intervenciones (resultados analizados, hi­

hipoterm ia después de las

m odificar resultados clínicos. Todo esto ayudará a los clíni­ cos a tener más inform ación y poder usar m ejor y oportuna­

pertermia, género). ■

mente esta terapia.

Los estudios de hipotermia nos han informado sobre el riesgo de la hipertermia no diagnosticada, así que aunque

Otros estudios de nuevas terapias para la EHI se estudiarán ...

no se pueda usar hipotermia, es importante evitar la hiper­

aunque seguramente no encontraremos la terapia ideal para

termia en los RN con esta patología.

EHI en los próximos 5 años.

*

Las instituciones que usan hipotermia deberían publicar sus datos o informarlos a una base de datos para saber el verdadero impacto de esta nueva terapia.

■ «

*

Los métodos de diagnóstico (como el aEEG) para predecir

EHI y la asfixia perinatal contribuyen significativamente en

resultados antes y durante el tercer día de vida mejoran,

los malos resultados neurológicos en RN de todo el mundo.

pero no son una ciencia exacta.

La fisiopatología de la EHI sugiere que una intervención

*

Se necesitan descubrir más estrategias preventivas y te­

que reduzca el consumo de oxígeno cerebral en el mo­

rapéuticas en asfixia p e rin a ta l y encefalopatía hipóxico-

mento oportuno de latencia entre el primero y segundo

isquém ica, ya que aún hoy con los mejores tratamientos

fallo energético podría ser efectivo, para intentar evitar la

disponibles, el 40% de los RN muere o queda con graves

muerte celular.

alteraciones del desarrollo.

1.

Airede Al. Birth Asphyxia and Hypoxic-lschaem ic En­ cephalopathy: Incidence and Severity. Ann Trop Paedia tr 1.991:11:331 5. PMID: 1.721-789.

10.

Daniel S.S.. Dawes G.S., James L.S.. Ross B.B.. Windle W.F. Hypothermia and Resuscitation of Asphyxiated Fetal Rhesus Monkeys. J Pediatr 1.966: 68: 4 5 -5 3 .

2.

Alflrevic Z., Devane D., Gyte G.M.L. Continuous Cardiotoco graphy (CTG) as a Form o f Electronic Fetalmonitoring (EFM) For Fetal Assessment During Labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2.006;3. [DOI: 10.1.00 2/14 651 858. C D 006066].

11.

3.

BadawiN.. Félix J.F., Kurinczuk J.J., Dicxon G.. Watson L , Keogh J.M., Valentine i., Stanley F.J. Dev Med Child Neurol. Cerebral Palsy Following Term Newborn Encephalopathy: A Population-Based Study. 2005;4 7:29 3-8. PMID: 15892370.

De Paula S., Vitola A.S., Greggio S., De Paula D., Mello P.B.. Lubianca J.M., Xavier L.L.. Fiori H.H., Dacosta J.C. Hemispheric Brain Injury and Behavioral Déficits Induced by Severe Neo­ natal Hypoxia-lschemia in Rats are not Attenuated by Intravenous A dninistration of Human Umbilical Cord Blood Cells. Pediatr Res 6 5 :6 3 1 -6 3 5 , 2.009.

12.

Dixon G., Badawi N., Kurinczuk J.J., Keogh J.M., Silburn S.R.. Zubrick S.R.. Stanley F.J. Early Developmental Outcomes after Newborn Eicephalopathy. Pediatrics. 2.002 Jan ;109 (l):26 33. PMID: 11773538.

4.

5.

6.

7.

Behrman R.E., James L.S., Klaus M „ Nelson N., Oliver T. Treatment of the Asphyxiated Newborn Infant. Current Opinions and Practices as Expressed by a Panel. J Pediatr 1969;74:981-8. Bhat M.A., Charoo B.A., Bhat J.I., Ahmad S.M., Ali S.W., Mufti M.U.H. Magnesium Sulfate in Severe Perinatal Asphyxia: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. Pediatrics 20 09; 123: E764-E769. Blaschke A.J., Staley K „ and J. Chun. Widespread Programmed Cell Death in Proliferative and Postm itotic Regions of the Fetal Cerebral Cortex. Development. 1996. 122:1165-74. Bona E., Hagberg H., Loberg E.M., Bagenholm R., Thoresen M. Protective Effects of Moderate Hypothermia a fter Neonatal Hypoxia Ischemia: Short- and Long-Term Outcome, Pediatr Res 1.998;43:738-745.

8.

Busto R., Dietrich W.D., Globus M.Y., Valdés I., Scheinberg P., Ginsberg M.D. Small Differences in Intraischemic Brain Tem­ peratura Critically Determine the Extent of Ischemic Neuronal Injury. ¡ Cereb Blood Flow Metab. 1.987 ;7:729-38.

9.

Chakkarapani E., Dingley i., Hoque N., Liu X., Thoresen M. Xenón is Cardio Supportive in Newborn Piglets after Global Hypoxia-lschaemia. EPAS 2.009: 2 3 35.8 .

13.

Drage and Berendes Pediatr Clin N. Am 1.966: 13:635 -643 .

14.

Dunn J.M., Miller J.A. Jr. Hypothermia Combined with Positive Pressure Ventilation in Resuscitation of the Asphyxiated Neo­ nate. Clinical Observations In 2 8 Infants. Am J Obstet Gynecol 1.969; 104:58-67.

15.

East C.E.. Chan F.Y., Colditz P.B., Begg L.M. Fetal Pulse Oxime try for Fetai Assessment in Labour. Cochrane Database Syst Rev. 2.007;18;:CD004075.

16.

Edwards A.D., Yue X., Cox P„ Hope P.L., Azzopardi D.V. and Squier M.V. et al. Apoptosis In the Brains of Infants Suffering Intrauterine Cerebral Injury. Pediatr Res 42 (1.997), Pp. 6 8 4 -6 8 9 .

17.

Edwards A.D.. Yue X.. Squier M.V., Thoresen M „ Cady E.B., Penrice J., Cooper C.. W yatt J.S., Reynolds E.O.R.. Mehmet H. Specific Inhibition of Apoptosis after Cerebral Hypoxialschaemia by Moderate Post-lnsult Hypothermia. Biochem Biophys Re> Commun 1995;217:1193-1199.

18.

Edwards AD., Azzopardi D.V. Therapeutic Hypothermia Fo­ llowing Per natal Asphyxia Archives o f Disease in Childhood - Fetal and Neonatal Edition 2006;91:F127-F131.

19.

20.

Eicher, D.J., et al. Moderate Hypothermia in Neonatal En­ cephalopathy: Efficacy Outcomes. Pediatr Neurol, 2005. 32(1): P. 11-7. Enari M., Sakahira H „ Yokoyama H „ Okawa K., Iwamatu A. and Nagata S. A Caspase-Activated Dnaase That Degrades DNA During Apoptosis, and its Inhibitor ICAD. Nature 391 (1998),

36.

1307-1313. 37.

Pp. 4 3 -5 0 . 21.

22.

Fellman V. and Raivio K.O. Reperfusion Injury as the Mechanism o f Brain Damage after Perinat al Asphyxia. Pediatr Res, 1997. 41(5): P. 5 9 9 -6 0 6 .

Hobbs C., Thoresen M., Tucker A., Aquilina K., Chakkarapa­ ni E., Dingley J. Xenón and Hypothermia Combine A dditively, Offering Long-Terrn Functional and Histopathologic Neuropro­ tection after Neonatal Hypoxia/lschemia. Stroke 20 08: 39: Hu B.R.. Liu C.L., Ouyang Y., Blomgren K., Siesjó B.K. Involvem ent o f Caspase-3 In Cell Death after Hypoxia-lschemia Declines during Brain Maturation. J Cereb Blood Flow Metab 20 00;2 0:12 94-1 300.

38 .

ICE Trial Results Presentation. HotTopics in Neonatology; De­ cember 20 08; Washington, D.C.

Ferriero D.M. Neonatal Brain Injury. N Engl J Med, 2004. 351(19): P. 1985-95.

39.

23.

Freeman J.P. Brain Injury in the Term Neonat e. Seminar In Perlnatology 20 04. 28: P. 415-24.

Jacobson M.D., Weil M., Raff M.C. Progranmed Cell Death in Animal Development, Cell 8 8 (1997), Pp. 34 7-354.

40.

24.

Fukuda H., Tomimatsu T., Wat anabe N., Mu J.W.. Kohzuki M., Endo M., Fujii E., Kanzaki T., Murata Y. Post-lschemic Hypo­ thermia Blocks Caspase-3 Activation in the Newborn Rat Brain after Hypoxia-lschemia. Brain Res. 2001 Aug 10;910(1-

Johnston M.V., et al. Neurobiology of Hypoxic-lschemic Injury in the Developing Brain. Pediatr Res, 2001. 49(6): P. 735-41.

41.

Juul S.E., Mcpherson R.J., BammlerT.K., Wilkerson J„ Beyer R.P., Farin F.M. Recombinant Erythropoietin is Neuroprotec.tive in a Novel Mouse Oxidative Injury Model. Dev Neurosci. 20 08;3 0(4):231 -42 .

42.

Laptook A.R., Corbett R.J.T., S terett R., et al. Quantitative Relationship between Brain Temperatura ard Energy Utilization Rate Measured in Vivo Using 31P And 1H Magnetic Resonance Spectroscopy. Pediatr Res 1995:38:919-25.

43 .

Laptook A.R., Shalak L., Corbett R.J.T. Differences in Brain Temperatura and Cerebral Blood Flow D tring Selective Head Versus W hole-8ody Cooling. Pediatrics 2001;108:1103-10.

44.

Laptook A., Tyson J„ Shankaran S., Mcdonald S.. Ehrenkranz R., Fanaroff A „ Donovan E., Goldberg R., O’Shea.T.M.. Higgins R.D. and Poole. W.K. National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Researcl’ Network. Elevated Temperatura after Hypoxic-lschemic Encephalopathy: A Risk Factor for Adverse Outcome. Pediatrics 2008:122, 49 1-49 9.

45.

Liu X.H., et al. Mice Deficient in lnterleukin-1 Converting Enzyme are Resistant to Neonatal Hypoxic-lschemic Brain Damage. J Cereb Blood Flow Metab, 1999. 19(10): P. 1099-108.

46.

Lorek A., et al. Delayed (“ Secondary") Cerebral Energy Failure after Acute Hypoxia-lschemia in the Newborn Piglet: Conti­ nuous 48-H our Studies by Phosphorus Magnetic Resonance Spectroscopy. Pediatr Res. 1994. 36(6): P. 699-706.

47.

Gunn A.J., Bennet L., Gunning M.I., Gluckman P.D. and Gunn T.R. Cerebral Hypothermia is not Neuroprotective When Started after Postischemic Seizures in Fetal Sheep. Pediatr Res 46 (1999), 27 4-28 0.

Loughheed W.M., Kahn D.S. Circumvention of Anoxia during Arrest of Cerebral Circulation for Intracrarial Surgery. J Neurosurg. 1955 M ay;12(3):226-39.

48.

Gunn A.J., Gluckman P.D. and Gunn T.R. Selective Head Cooling in Newborn Infants after Perinatal Asphyxia: A Safety Study, Pediatrics 102 (1998), Pp. 8 8 5 -8 9 2 .

M artin L.J., e t al. Neurodegeneration in Excitotoxicity, Global Cerebral Ischemia, and Target Deprivaticn: A Perspective on the Contributions of Apoptosis and Necrosis. Brain Res Bull, 1998. 46(4): P. 281-309.

49.

Mckinstry R.C.. et al. A Prospective, Longitudinal Diffusion Tensor Imaging Study o f Brain Injury in Newborns. Neurology, 2002. 59(6): P. 82 4-33 .

50.

Mehmet H., et al. Increased Apoptosis in the Cingulate Sulcus of Newborn Piglets Following Transient Hypoxia-lschaemia is Related to the Degree o f High Energy Fhosphate Depletion

2):187-91. 25.

Gluckman P.D., e t al. Asphyxial Brain In ju ry -th e Role of the IGF System. Mol Cell Endocrinol, 19 98.1 4 0 (1 -2 ): P. 95-9.

26.

Gluckman P.D., W yatt J.S., Azzopardi D., Ballard D., Edwards A.D. and Ferriero D.M. et al. Selective Head Cooling with Mild Systemic Hypothermia to Improve Neurodevelopmental Outcome Following Neonatal Encephalopathy, Lancet 365 (2005), Pp. 6 6 3 -6 7 0 .

27.

Graham E.M., Ruis K.A., Hartman A.L., Northington F.J., Fox H.E. A Systematic Review of the Role of Intrapartum Hypoxialschemia in the Causation of Neonatal Encephalopathy. Ame­ rican Journal o f Obstetrics and Gynecology, Volume 199, Issue 6, December 2 0 0 8 , Pages 587-595.

28.

Gunn A.J., Gunn T.R., De Haan H.H., Williams C.E. and Gluck­ man P.D. Dramatic Neuronal Rescue with Prolonged Selective Head Cooling after Ischemia in Fetal Lambs. J Clin Invest 99 (1997), Pp. 2 4 8-25 6.

29.

Gunn A.J. and Gunn T.R. The 'Pharmacology' of Neuronal Rescue with Cerebral Hypothermia. Early Hum Dev, 1998.53(1): P. 19-35.

30.

Gunn A.J., Gunn T.R., Gunning M.I., W illiams C.E. and Gluck­ man P.D. Neuroprotection with Prolonged Head Cooling Started before Postischemic Seizures in Fetal Sheep. Pediatrics 102 (1998), Pp. 1098-1106.

31.

32.

33.

34.

35.

Gunn A.J., Wyatt J.S., Whitelaw A.. Barks J., Azzopardi D., Ballard R., Edwards A.D., Ferriero D.M., Gluckman P.D., Polin R.A., Robertson C.M.. Thoresen M. and the Coolcap Study Group. Thera­ peutic Hypothermia Changes the Prognostic Valué of Clinical Eva­ luaron o f Neonatal Encephalopathy. J Pediatr 2008;152:55-8. Hagberg H., Anderson P., Kjellmer I., et al. Extracellular Overflow o f Glutamate, Aspartate, GABA and Taurine in the Cortex and Basal Ganglia o f Fetal Lambs during Hypoxia-lschemia. Neurosci Lett 1987;78:311. Higgins R.D., Raju T.N., Perlman i., Azzopardi D.V., Blackmon L.R., Clark R.H., Edwards A.D.. Ferriero D.M., Gluckman P.D., Gunn A.J., Jacobs S.E., Eicher D.J., Jobe A.H., Laptook A.R., Leblanc M.H., PalmerC., Shankaran S., Solí R.F., Stark A.R., Thore sen M., Wyatt J. Hypothermia and Perinatal Asphyxia: Executive Summary of the National Institute of Child Health and Human Development Workshop. J Pediatr. 2006;148:170-175.

during the Insult. Neurosci Lett, 1994. 181(1-2): P. 121-5. 51.

Meier C., et al. Ped Research 2006;59:244-9.

52.

Namura S., Zhu J., Fink K., Endres M., Srinivasan A., Tomoselli K.J., Yuan J. and Moskowitz M.A. Activation and Cleavage of Caspase-3 in Apoptosis Induced by Experimental Cerebral Is chemia. J. Neurosci. 18 10 (1998), Pp. 3559 -3668.

53.

Oates D.K., Harvey D. Failure of Hypothemia as Treatment for Asphyxiated Newborn Rabbits. Arch Dis Ch Id 1976:51:512-516.

54.

Okereafor A., et al. Patterns of Brain Injury in Neonates Exposed to Perinatal Sentinel Events. Pediatrics, 20 08. 121(5): P. 906-14.

55.

Roberston C.M.T., Finer N.N., Grace M.G.A. School Performance of Survlvors o f Neonat al Encephalopathy Associated with Birth Asphyxia atTerm . J Pediatr 1989:114:753-60.

68.

Smith J., Wells L „ Dodd K. The Continuing Fall in Incidence of Hypoxic-lschaemic Encephalopathy in Term Infants. BJOG. 2 0 0 0 Apr;107(4):461-6.

56.

Rot h S.C., Edwards A.D., Cady E.B.. Delpy D.T., Wyatt J.S., Azzopardi D., Baudin J., Townsend J., Stewart A.L.. Reynolds E.O.R. 1992 Relat ion between Cerebral Oxidative Metabolism Fo­ llowing Birth Asphyxia and Neurodevelopmental Outcome and Brain Growth a t One Year. Dev Med Child Neurol 34:285-295.

69.

Sirimanne E.S., Blumberg R.M., Bossano D „ Gunning M., Edwards A.D. and Gluckman P.O., et al. The Effect of Prolonged M odificaron o f Cerebral Temperature on Outcome after Hypoxic-lschemic Brain Injury in the Infant Rat, Pediatr Res 3 9 (1996), Pp. 591-597.

57.

Rothstein R.P. and Levison S.W. Gray M atter Oligodendrocyte Progenitors and Neurons Die Caspase-3 Mediated Deaths Subsequent to Mild Perinatal Hypoxic/lschemic Insults, Dev Neurosci 27 (2005). 149-159.

70.

Tan W.K., et al. Accumulation of Cytotoxins during the Development of Seizures and Edema after Hypoxic-lschemic Injury in Late Gestation Fetal Sheep. Pediatr Res, 1996. 39(5): P. 791-7.

71

58.

Samejima K., Tone S., Kottke T.J., Enari M.. Sakahira H. and Cooke C.A., et al. Transition from Caspase-Dependent to Caspase-lndependent Mechanisms a t the Onset of Apoptotic Execution, J Cell Biol 143 (1998), Pp. 2 2 5 -2 3 9 .

Ter Horst H.J., Sommer C., Bergman K.A., Fock J.M., Van Weerden T.W., Bos A.F. Prognostic Significance of A m plitude-lnte­ grated EEG during the First 72 Hours after Birth in Severely Asphyxiated Neonates. Pediatr Res. 20 04:5 5 (6):1026 -1 033.

72.

59.

Sarnat H.B., Sarnat M.S. Neonatal Encephalopathy Following Fetal Distress. A Clinical and Electroencephalographic Study. Arch Neurol. 1976 0ct:33(1 0):6 96-705.

60.

Schulzke S.M., Rao S., Patole S.K. A Systematic Review of Cooling for Neuroprotection in Neonates with Hypoxic Ischemic Encephalopathy - Are We There Yet? BMC Pediatr. 2007 Sep 5,7:30.

Thoresen M., Penrice J., Isrek A., Wyatt J., Cady E.B.. Wyiezinska M., et al. Mild Hypothermia Following Severe Transient Hypoxia-lschemia Ameliorates Delayed ('Secondary') Cere­ bral Energy Failure In the Newborn Piglet. Pedres 1995: 5: 667-70.

73.

Shah P. S., Ohlsson A., Perlman M. Hypothermia to Treat Neo­ natal Hypoxic Ischemic Encephalopathy: Systematic Review. Arch Pediatr Adolesc Med 2007:161: 951-958

Thoresen M., Bágenholm R., L0berg E.M., Apricena F. and Kjellmerposthypoxic I. Cooling o f Neonatal Rats Provides Protectlon against Brain Injury. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1996: 74(1): F3-F9.

74.

Shankaran S.. Wnldt F.. Knepke T., et al. Acote Neonatal Morbidity and Long-Term Central Nervous System Sequelae of Perinatal Asphyxia ¡nTerm Infants. Early Hum Dev 1991;25:135-48.

Thoresen M., Satas S., Puka-Sundvall M., et al. Post-Hypoxic Hypothermia Reduces Cerebrocortical Release of NO and Excitotoxins. Neuroreport 1997;8:3359-62.

75.

Toet M.C., Van Der Meij W., De Vries L.S., Uiterwaal C.S., Van Huffelen K.C. C om parisoi between Simultaneously Recor ded Amplitude Integrated Electroencephalogram (Cerebral Function Monitor) and Standard Electroencephalogram in Neonates. Pediatrics. 20C2;109:772-779.

76.

Van Rooij L.G., Toet M.C., Osredkar D., Van Huffelen A.C.. Groenendaal F., De Vries L.S. Recovery of A mplitude Integrated Electroencephalographic Background Patterns within 24 Hours of Perinatal Asphyxia. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2 0 0 5 ;9 0 (3):F245 -F251.

61.

6?

63.

Shankaran S., Laptook A., Wright L.L., Ehrenkranz R.A., Donovan E.F. and Fanaroff A.A., et al. Whole-Body Hypothermia for Neonatal Encephalopathy: Animal Observations as a B asisfor a Randomized, Controlled Pilot Study in Term Infants, Pediatries 110 (2002), 3 7 7-38 5.

64.

Shankaran S., Laptook A.R., Ehrenkranz R.A..Tyson J.E., Mcdonald S.A. and Donovan E.F., et al. Whole-Body Hypothermia for Neonates w ith Hypoxic-lschemic Encephalopathy, N Engl J Med 3 5 3 (2005), 1574-1584.

77.

65.

Siesjo B.K. and Bengtsson F. Calcíum Fluxes, Calcium Antagonists, and Calcium-Related Pathology in Brain Ischemia, Hypoglycemia, and Spreading Depression: A Unifying Hypothesis. J Cereb Blood Flow Metab, 1989. 9(2): P. 127-40.

Westin B., Miller J.A. Jr., Nvberg R., WedenbergE. Neonatal As­ phyxia Pallida Treated with Hypothermia Alone or with Hypo­ thermia and Transfusión of Oxygenated Blood. Surgery 1959: 45:868 -879 .

78.

66.

Silverman W.A., Fertig J.W., Berger A.P. On Premature Infants Nursed a t Neutral or Lowered Environmental Temperature. Pediatrics 1958: 22: 876.

Williams G.R. and Spencer F.C. The Clinical Use of Hypothermia Following Cardiac Arrest And Surg 148:462-466.

79.

W yatt J.S.. Gluckman P.D., Llu P.Y., Azzopardi D.. Ballard R., Edwards A.D., Ferriero D.M., PolinR.A., Robertsonn C.M.. Thoresen M., Whitelaw A., Gunn A J. Coolcap Study Group. Determinants of Outcomes after Head Cooling for Neonatal Encephalopathy. Pediatrics. 2007;119:912-21.

67.

Silverstein F.S., Naik B., Simpson J. Hypoxia-lschemia Stimulates Hippocampal Glutamate Efflux in Perinatal Rat Brain: An in Vivo Microdiaiysis Study. Pediatr Res 1991;30:587-90.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL RECIÉN NACIDO CON ENFERMEDAD 111PÓXICO-ISQUÉMICA E HIPOTERMIA María Teresa Montes Bueno

INTRODUCCIÓN Referimos a ¡os lectores a secciones previas de este capítulo. La asfixia perinatal todavía es un a causa de mor­ talidad y severa morbilidad. Los cu idados de enfermería son fundamentales para lograr los mejores resultados posibles. En ia agresión hipóxico-isquémica perinatal se produce un daño primario inmediato como consecuen­ cia de una disminución de O, a nivel cerebral y de una disminución del f lujo sanguíneo cerebral con deterioro del metabolismo oxidativo. En esta etapa, poco puede hacerse para resolverlo. Como consecuencia de este deterioro del metabolismo se produce una cascada de alteraciones bioquímicas que producen un daño secundario que es más tardío y sobre el que potencialmente se puede actuar. Es posible intervenir antes del daño secundario, interrumpiendo la cadena de eventos que llevan a ia destrucción celular definitiva. Ésta es la llamada ventana

terapéutica, y evidencias experimentales sugieren que no dura más allá de 6-12 horas. Hay múltiples agentes farmacológicos de ios que se está investigando su efecto en la disminución del daño cerebral junto con la hipotermia moderada sostenida. Potencialmente, la acción de la hipotermia moderada consiste en reducir gradualmente ia depleción de ATR Por cada grado centígrado de reducción de la temperatura, hay una bajada de un 5% dei metabolismo cerebral, se reduce la acumulación de aminoácidos excitotóxicos y la producción de óxido nítrico (NO), dismin u ye la síntesis de radicales libres, la reacción inflamatoria y se inhibe el programa de muerte celular o apoptosis. Además, la hipotermia moderada tiene dos efectos fundamentales: prolonga la duración de la ventana terapéutica y tendría un efecto sinérgico con otras estrategias. Los resultados obtenidos animan a seguir con esta técnica muy simple y barata, la cual, sin embargo, requiere de un entrenamiento especif ico de enfermeras, que es uno de los aspectos más importantes para el éxito de esta terapia, aunque todavía hay muchas preguntas que necesitan estudiar las variaciones de los resultados obteni­ dos y que necesitan ser contestadas. Este tratamiento debe iniciarse muy precozmente y es factible de aplicar si se cuenta con la tecnología necesaria, el adiestramiento adecuado de enfermeras y un estricto criterio de selección de pacientes, intentándolo sólo en aquellos recién nacidos que potencialmente se pueden beneficiar enfermedad hipóxica isquémica (EHI) leve a moderada). Experimentalmente, se ha demostrado que si se inicia la hipotermia más allá de las 6 horas, los efectos neuroprotectores no son de tanta efectividad.

Los RN de más de 36 semanas que claramente se benefician

metabólica intraparto pH 50%).

damente una hora de registro en un RNT debemos obtener, al

Bajo voltaje (5-2 5 mcv) y carencia de variabilidad.

3. Asincronía interhemisférica.

menos, un período de cada fase de sueño. 4.

Patrón de Burst Supression.

El análisis de la actividad eléctrica cerebral, además del reco­ 5. Silencio eléctrico cerebral.

nocimiento de patrones específicos de cada período de sueño, incluye la detección de actividades patológicas. Debemos te ­ ner en cuenta, además, que en el RN se presentan patrones electroencefalográficos fisiológicos y que su persistencia signi­ ficaría elementos de anormalidad. De esta manera, el análisis del estudio polisomnográfico del

b.

Relacionados con la presencia de actividad paroxística 1. Actividad paroxística ictal. 2. 3.

de sueño.

4.

Descargas focales periódicas (de baja frecuencia).

5.

Descargas m ultifocales (con actividad de bast anorm al).

2. Análisis de los cambios maduracionales dependientes de

3.

Descargas focales rítmicas (pseudobeta-alfa-theta delta).

RN consta de tres pasos fundamentales: 1. Análisis de la organización cíclica de las diferentes fases

Descargas focales aisladas.

Id edad.

6 . Descargas genera(izadas.

Análisis de la actividad eléctrica cerebral.

7.

Espigas rolándicas tipo A.

caracterizable. Excluyendo esos efectos, el PEATC es insensible a las variaciones en el estado funcional del sujeto. No se afecta La técnica de los potenciales evocados (PE) consiste en el registro de los cambios de voltaje generados a diferentes ni­ veles del SNC, tras la presentación de un estímulo breve de cualquier modalidad sensorial con el que guardan una relación de fase. Éstos han adquirido gran popularidad en el entorno clínico, dado que permiten obtener indicadores confiables del estado anatomofuncional del sistema nervioso.

por el estado de vigilia, la atención selectiva, la habituación, la anestesia o la sedación. Por otra parte, la respuesta es identificable hasta intensidades de estimulación muy bajas y cercanas al umbral de audición (15 decibeles de error de estimación) y los orígenes de sus distintos componentes han podido ser pre­ cisados con mayor exactitud que en otros PE. Por todas estas características, el PEATC constituye un instrumento diagnóstico de alta confiabilidad para la exploración electroaudiométrica a

Se pueden realizar estas valoraciones a cualquier edad, pero

edades tempranas. La introducción de la audiometría por PEATC,

siempre alrededor de los tres meses de edad corregida en el RN

por su objetividad.se ha convertido en un procedimiento clínico

de riesgo. De esta manera, se garantiza el diagnóstico precoz y

de gran interés en la comunidad audiológica pediátrica.

la intervención t emprana en afecciones sensoriales auditivas y visuales. Resulta difícil el estudio de toda la población de riesgo antes de esta edad, dadas las peculiaridades fisiológicas del neonato y del lactante menor de tres meses que dificultan la promediación digital de las señales por el predominio del sueño activo. No obstante, existen estudios que han demostrado la uti­ lidad de estas investigaciones en la predicción de secuelas del neurodesarrollo desde el período neonatal.

Los potenciales evocados visuales (PEV) y el electrorretinugrama (ERG) han sido utilizados satisfactoriamente en el estudio de la fisiología y la fisiopatología de las enfermedades de la vía visual. La utilización de estas técnicas permite la evaluación de la integridad funcional de la vía visual desde la retina hasta la corteza visual. El ERG constituye el registro de potenciales eléctricos originados en la retina y registrados directamente en la superficie corneal del ojo. Se utiliza para determinar la pre­

La obtención de los potenciales evocados auditivos y de tallo cerebral (PEATC) marcó el inicio de la era de la aplicación clí­ nica masiva de los PE como medio de diagnóstico, abriendo el camino para la ulterior introducción de las demás técnicas. En particular, la aplicación clínica del PEATC ha seguido dos vertientes fundamentales: la evaluación de la periferia auditiva (audiología) y la evaluación de la función de las vías auditivas centrales (neurología).

sencia, la naturaleza y la extensión de disfunción de la retina. Los PEV se definen como potenciales de campo cercano gene­ rados en la superficie de la corteza visual. El registro óptimo de un PEV en un RNT está conformado por cinco componentes u ondas definidas según su polaridad y valores de latencias. Los parámetros empleados para la interpretación varían teniendo en cuenta una serie de factores como la edad del niño, el tipo de estímulo usado y las condiciones de iluminación del local.

Las respuestas evocadas auditivas de tallo cerebral son

Como el neonato no coopera, se puede utilizar un estímulo

potenciales generados en algunas de las estructuras ana­

a luz difusa (flash). A diferencia de los PEATC, los PEV mues­

tómicas de la vía auditiva (entre las células pilosas y el tá ­

tran gran variabilidad intra e interindividual, particularidad que

lamo), especializadas en la conducción, la transm isión y el

dificulta la interpretación de los registros obtenidos y sólo la

procesamiento del estímulo sonoro. En adultos normales y

experiencia y la familiaridad con la técnica son capaces de lo­

en niños mayores, la respuesta típica consiste en una serie

grar interpretaciones adecuadas del estudio. En la evaluación

10

del recién nacido de riesgo, son útiles en mostrar patrones de

milisegundos (ms) después de aplicado el clic de estim u­

afectación de la vía visual (daño mielínico o axonal), sitios de

de siete ondas positivas que aparecen en los primeros

lación. En el recién nacido, las ondas mejor definidas son

localización del daño (retina, pre o posquiasmático) y ritmo

la I, III y V. Estas respuestas son detectables desde las 2 6

de recuperación de la afectación. En nuestra experiencia, he­

semanas de edad gestacional y sus latencias, am plitudes y

mos encontrado que los pacientes con encefalopatía hipóxico-

valores umbrales cam bian durante la maduración del SNC y,

isquémica muchas veces muestran una normalización de los

6 meses de edad.

alrededor de los dos años de edad, ya se asemejan en su

PEV después de los

morfología a las del adulto.

En resumen, la valoración neurológica del RN no es simple.

El PEATC es un potencial esencialmente exógeno. Sólo se han

Requiere de “arte", ciencia y tecnología. Sólo con esfuerzo y

descrito algunas variables propias del sujeto normal, que afec­

compromiso de los varios especialistas podremos descubrir

tan algunas características de la señal. Se conoce que la edad,

las necesidades de un recién nacido con dificultades en su

el sexo y la temperatura afectan las latencias y amplitudes de

neurodesarrollo y así acompañar a su familia en su tarea de

los picos, pero esto ocurre de forma predecible y fácilmente

lograr los mejores resultados posibles.

*

Amlel-Tison C. Vigilancia neurológica durante el prim er año de vida. Barcelona, Masson S.A., 1.988.

“

Amiel-Tison C., BarrierG., Schnider S.M. e ta l. A New Neuro lo ­ gical and Adaptative Capacity Scoring System fo r Evaluating Obstetric M edication in Full Term Newborn. Anaesthesiology 1.982; 56 :340.

*

Avery G. Patophysiology and Management o f the Newborn, 3rrl. ed. Philadelphia. IB I ippincoiitt, 1987.

®

Cloherty J., S ta rk A. Manual of Neonatal Care, 4 th e d . Boston, Lippincott-Raven, 1.998.

*

Cox L.C., Hack M., Metz D.A. Brainstem Evoked Response Testing in Neonatal Populations. Pediatr Res 1984; 18:780-783.

»

Dotninguez-Dieppa F. “ Recién nacido". En: Valdés-Martín S., Gómez Vasallo A. Temas de Pediatría, La Habana, Ecimed, 2.006.

*

Donnelly L.F., Frusli D.P. Minimizing Eallout from Recent Articles on Radiation Dose and Pediatric CT. Pediatr. Radiol. 2.001; 176:389-391.

»

Dreyfus-Brisac C. Neonatal Electroencephalography. En: Scarpell E.M., Cosmi E.V. Reviews in Perinatal Medicine. New York, Ravem Press, 1.979.

11

Dueñas E., Domínguez F„ Moreno 0 . '‘ Neonatología". En: Au­ tores cubanos: Pediatría. Tomo 1. La Habana, Ecimed, 2.006.

»

Duncan R. Cedars Sinai Teaching Files: Detailed Newborn Exam. Disponible en: http://www.neonatology.org

»

Fanaroff A.. M artin R. Neonatal Perinatal Medicine. 7th ed. St. Louis, CV Mosby, 2.002.

=

Fenichel G.M Neonatal Neurology. 2nd.ed. New York, Churchill Livingstone, 1.985.

*

Hrachovy RA et al. Electroencephalography of the riew-born. En: Daly DD, Pedley T.A. Current Practice of Clinical Electroen­ cephalography. 2nd.ed. New York, Ravem Press, 1.990.

■

Hernández-Duarte A.M., Domínguez-Dieppa F.. Roca-Molina M.C. “ Polisomnografía neonatal en el recién nacido con as­ fixia grave al nacer". Rev Neurol 2.007; 4 4 (7):392-396 .

*

Huppi P.S.. Inder T.E. Magnetic Resonance Techniques in the Evaluation of the Perinatal Brain: Recent Advances and Future Directions. Semin Neonatol 2001; 6:195-210.

«

Jasso L. Neonatología Práctica. 7a. ed. México DF, Manual Moderno, 2.008.

■£

Sola A. Diálogos en Neonatología, Aprendiendo de las Pregun­ tas. Buenos Aires, Edimed. 2009.

n

Kennedy C.R. The Assessment of Hearing and Brainstem Function. En: Eyre J.A. The Neurophysiological Exammation of the Newborn Infant. New York, MacKeith Press. 1.992.

»

Levene M.I., Lilford R.J. Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery. 2nd. Ed. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1.995.

»

Lombroso C.T. Neonatal Electroencephalography. En. Neidermeyer E.L.. López da Silva F. Electroencephalography Basic Principies, Clinical Applications and Related Fields. 2nd. ed. Baltimore-M unich, Urban & Schwarzenberg. 1.987.

*

MentL.R., Bada H.S.. Barnes P. et al. Practice Parameter: Neuroimaging o fth e neonate. Neurology 2002; 58:1726 1738.

»

Mijares E.. Gaya J.A.. Savío G., Pérez M.C. et al. "Técnicas diagnósticas más utilizadas para la identificación temprana de las pérdidas auditivas". Rev Logop Fon Audio!. 2.006; 26(2):91-100.

«

Pascual J. Ternas de Neurología Pediátrica. La Habana, Edicio­ nes del Instituto Superior de Ciencias Médicas, 1.983.

°

Prechti H.F.R. Examen neurológico del recién nacido a térmi­ no. Buenos Aires. Editorial Médica Panamericana. 1985. Robertson R.L., Robson C.D. Diffusion Imaging in Neonates. Neuroimag Clin N Am. 2.002: 12:55-70.

»

Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y del recién nacido. Buenos Aires, Editorial Científica Interamericana,

2 .001 . *

Sola A., Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal. Fisiopatología y Terapéutica, Editorial Científica Interamericana, Buenos Ai­ res, 1.987-1.993.

o Sheridan-Pereira M. et al. The Construction of a Scored Neo­ natal Neurological Examination for Assessment of Neurologi­ cal Integrity in Full-Term Neonates. J Dev Beba Pediatr. 1.991: 12:25. »

Stevenson D.K., Sunshine P. Fetal and Neonatal Brain Injury. Oxford. Oxford University Press, 1.997.

*

Taeusch H.W., Ballard R.A., Gleason C.A. Avery’s Diseases of the Newborn. 8th ed. Philadelpliia, Elsevier Saunders. 2 .005.

»

Volpe J.P. Neurology o f the Newborn. Philadelphia. WB Saun­ ders, 2.000.

»

Vulliamy D.. Johnson J. The Newborn Child. 6th ed. Edinburgh, Churchill Livingstone. 1.987.

N F.11RODESARROLl.O Y ESTIMULACION TEMPRANA F ernando D om ínguez D ieppa

| A ug usto So la

INTRODUCCIÓN En este capítulo, se describirán los m ú ltip le s en fo q u e s que p e rm ite n lograr m ejores resultados en el cuidado neonatal, al recibir el recién nacido un a p o rte de p rofe sion ale s con d is tin ta s visione s y capacidades. Además, se desc ri b irán algunos conceptos sobre las p a u ta s del n e u ro d e s a rro llo , que no pueden ser ignoradas despu és de! alta del cuidado intensivo. En ei libro de Cuidados Intensivos Neonatales que publicamos hace 23 años, se describe n las pautas y gu ías básicas de! cuidado especializado de seguimiento postalta, En esta publicación, decidimos incluir el seguimiento n uevamente, aun con la convicción de que el tema merece un libro en donde se lo trate en f orma comple t a.También el grupo “SEGUISIBEN", de la sociedad iberoamericana de neonatología, está, en estos momentos, abocado a p u b lic a r el primer consenso en el tema de seguimiento del RN egresado de la Unidad de cuidados Inte n sivos N e on atale s (UCIN).

la madre está Internada en el mismo centro antes del naci­

C u id a d o s m ú ¿ tid is c ip u n a río s en a c u id a d o in te n s iv o

miento de un niño prematuro o enfermo. La anticipación y la planificación, evaluando frecuentemente todos los pasos ne­ cesarios para lograr un alta exitosa en cada caso part icular,

Si bien el médico y ¡a enf ermera son los que más con­ tacto integral presentan con toctos los recién nacidos interna­ dos, debe haber consultores para todas las áreas cubiertas en este libro (genética, neurología, cardiología, infecciosas, cirugía y más). Además, se deben abrir las puertas de la UCIN para que exista una participación activa y rutinaria de otras disciplinas. Nos referiremos, aquí, a asistentes o tra ­ bajadores sociales, nutricionistas, farmacéuticos, psicólogos, estimuladores (fisiatras, klneslólogos, terapistas ocupadonales) y terapistas respiratorios. También consideramos de valor que haya enferm eras especialmente designadas como coordinadoras para la lactancia y para el proceso del alta. Éstas podrían tener un rol fundam ental para coordinar en for­ ma continua todos los pasos importantes y necesarios para el éxito de la lactancia y para que el alta sea un proceso metódico, planeado, sin sobresaltos, con apoyo a la familia y con organización. De esta manera, todas las madres, sin

evitan errores y aseguran el seguimiento de atención primaria y de más alta complejidad en los casos necesarios. En forma semanal (o más frecuentemente, de ser necesario), es útil realizar una reunión (de una o dos horas) donde participan médicos tratantes, trabajadora social, coordinadora del alta, farmacéutico, nutricionista y otros miembros del equipo. En dicha reunión, se presentan en forma breve todos los recién nacidos internados y se conversa sobre los planes y pasos que habrá que Ir dando y cumpliendo para lograr el alta en forma com pleta. Ningún recién nacido debería ser dado de alta si no se cumplen todos los requisitos preestablecidos, registrados en una lista y hoja individual para cada uno. Esto debe incluir todas las pruebas diagnósticas y sus resultados, la alimentación y los medicamentos, la confirmación de citas postalta y un resumen de historia clínica (legible) entregado a quienes van a cuidar a! recién nacido después del alta.

Interrupciones, ni omisiones, recibirán apoyo especializado

También consideramos de utilidad los “ pases de sala” diarios,

durante la internación. Consideramos que el proceso del alta

al lado de cada recién nacido, donde se Incluyen las enferme­

comienza en el momento que el RN Ingresa a la UCIN y no

ras. Una vez por semana, o más frecuentemente, se pueden

cuando “ se manda el niño a la ta s a ” . El desarrollo es com ­

hacer “ pases” multidisciplinarios con la presencia del farma­

plejo y debe integrar todo lo ocurrido en la internación con

céutico, nutricionista, trabajador social y otros, según los ca­

las necesidades médicas y familiares postalta y con los que

sos. De esta manera, el recién nacido recibe el aporte fun­

tendrán a cargo el cuidado poshospitalario. Dicho proceso

damental de cada uno de ellos en forma integral. Y, además,

comienza en el momento de la internación, o previamente si

cada uno en su rol, aportará al concepto de equipo de salud.

que crecerá en forma casi infinita si se desarrollan ésta y otras

■

Antecedentes familiares.

actividades multidisciplinarias participativas.

■

Malformaciones faciales.

Esto perm itirá un cuidado y una vigilancia m ultidisciplinara, lo

■

Defectos genéticos.

■

Inmadurez.

ción precoz. De este modo, se evita la pérdida de tiempo y se

■

Asfixia perinatal.

mantiene mucho más contacto con el niño y su familia, lo que

■

Acidosis.

será decisivo para contar con explicaciones oportunas y con

®

Hiperbilirrubinemia.

■

Antibióticos ototóxicos.

motor, sensorial, de los afectos y del lenguaje.

*

Diuréticos.

Junto con estos puntos de vista y con las tareas, aportes y ex­

»

Infecciones, especialmente por citomegalovirus, rubéola.

pectativas de tan variadas disciplinas, resulta necesario lo que

■

Ventilación de alta frecuencia.

ha planteado Fitzhardinge: T o s centros que brindan atención

■

Otras complicaciones peri-neonatales.

que facilita una intervención temprana en cualquier situación, ya que se amplía significativamente la posibilidad de la detec­

una guía para contribuir con el niño y con su familia a través de todas las esferas, incluyendo el desarrollo corporal, mental,

intensiva neonatal deben proporcionar también un mecanismo para asegurar la atención continua y la evaluación de sus so­ brevivientes de alto riesgo” .

Los déficits auditivos alteran el desarrollo perceptivo del re­ cién nacido y luego el desarrollo del lenguaje. Los niños con hipoacusia no poseen la capacidad adecuada para la adqui­

El fisiatra o neuropediatra necesita poder realizar una evalua­

sición del lenguaje, ni para hablar. Hoy, la respuesta auditiva

ción oportuna y temprana de las desviaciones del neurode­

puede ser evaluada a cualquier edad. En la actualidad, se

sarrollo (ND) para establecer una intervención precoz frente a

recomienda evaluar a TODOS los recién nacidos ( “ screening

una insuficiencia motora de origen cerebral. Es verdad que en el

universal” ) antes de los tres meses de vida. Y, por supuesto

humano existen mecanismos compensadores para muchas de

actuar, en los casos que sean necesarios antes de los seis

las funciones del encéfalo y esta llamada plasticidad cerebral

meses de vida. Se considera que existe déficit auditivo bila­

puede ser favorecida por estímulos externos y por el propio am­

teral cuando la pérdida auditiva es mayor o igual a 35 deci-

biente circundante. Lamentablemente, si la magnitud del daño

beles en el mejor oído.

es importante a nivel de las vías motoras, la lesión progresará desfavorablemente aun con el inicio de una rehabilitación tem­ prana. No obstante, el fisiatra podrá emplear diferentes técnicas en distintas etapas de la vida en niños con anomalías de las respuestas motoras y evolución definitiva todavía inciertas. El epidemiólogo aún espera que, con el descenso acaecido

Se define como adecuado un método para “screening” que sea relativamente fácil de usar, que tenga menos de 3% de falsos positivos (recién nacidos considerados incorrecta­ mente como con déficit auditivo) y

0% de falsos negativos

(número de recién nacidos con déficit auditivo pero no de­ tectado por el screening). Actualmente, hay métodos simples

en la mortalidad neonatal, puedan conocerse, a través de la

para este fin, Incluyendo las emisiones otoacústicas evoca­

Neurología del Desarrollo, las cifras que expresen la cuantía

das (EOE) y la respuesta auditiva del tronco (RAT). La EOE

de los handicaps neurológicos graves. En la actualidad, por

puede afectarse por residuos o líquidos en el oído externo

ejemplo, hay cada vez más evidencia de que el descenso de

o medio y, a veces, necesitar más pruebas confirmatorias en

la m ortalidad neonatal no se ha producido a expensas de

5-15% de los recién nacidos si se hace antes de las 24 horas

incrementar la incidencia de secuelas severas del ND. Sin

de vida en recién nacidos de térm ino. En general, el siste­

embargo, al sobrevivir cada vez más niños muy prematuros

ma de screening es de “ dos pasos” , o sea que sí la primera

sin marcados descensos en la m orbilidad a largo plazo, el

evaluación es positiva, se repite dentro de un mes antes de

número de niños con secuelas es mayor y todos ellos requie­

referir a evaluación auditiva detallada y completa. Hay países

ren de cuidados especiales. Se ha calculado que por cada

que tienen leyes para establecer screening auditivo universal,

10 -1 6 recién nacidos que antes fallecían y hoy sobreviven

apoyado con fondos estatales para la salud de la niñez. Se

por los cuidados intensivos, uno queda, lam entablemente,

establecen 2-4 centros regionales, según el tam año del esta­

con secuelas del ND.

do o provincia, donde cada maternidad reporta los datos de los recién nacidos con resultados de screening anormales. En

AUDITIVA

esos centros, se asegura seguimiento para repetir el segundo screening. Si éste tam bién es positivo, el niño se incorpora al

Entre 1-3 de cada mil de todos los recién nacidos vivos tie ­

sistema de evaluación auditiva detallada.

nen algún grado signif icativo de pérdida sensorineural de la

Es importante establecer, al menos, evaluación en todos los

audición. Los recién nacidos que ingresan a la UCIN tienen un

recién nacidos en la UCIIN y, sin dudas, en todos los recién

riesgo unas diez veces mayor (2-4%}. Los recién nacidos me­

nacidos menores de 1.500 gramos. Se sabe claramente que

nores de 1.500 gramos tienen un riesgo incluso mucho mayor,

decidir a quién evaluar basándose sólo en la noción de “alto

habiéndose estimado que, al momento del alta, alrededor de

riesgo", es inadecuado e insuficiente. Esto únicamente identi­

un 10% de ellos tienen afectación del sistema auditivo. Los

ficará, tal vez, el 50-60% de los recién nacidos con pérdida de

factores de riesgo para este grupo de peso incluyen:

la audición.Tampoco la detección por el pediatra o los padres

es útil dentro del primer año de vida. Es decir, solamente con evaluación adecuada se logra una identificación e intervención

a.

precoz para aquellos recién nacidos con déficit auditivo. Con estos pasos de screening universal se logra mejorar significati­ vamente el ND de muchos niños para toda su vida. Los profesionales involucrados de una manera u otra en la detección de pérdida de la audición neonatal deben ser muy

los vasos carecen de uniones firmes y, por eso, exudan y pierden material;

b.

sangran más frecuentemente;

c.

cicatrizan y fibrosan;

d.

si la contracción de la fibrosis causa tracción importante en la retina, se produce desprendimiento de ésta.

sensibles al impacto fam iliar negativo que puede ocurrir al ser informados los padres sobre los resultados “ anormales” en su

Hay 5 estadios de RdP:

hijo. Esto es de mucha importancia debido al número de fal­

I.

shunt neovascular pequeño en la periferia retiniana;

II.

shunt neovascular con una elevación y “ borde” ;

sos positivos de los métodos simples de screening. Muchos padres podrán quedar muy afectados innecesariamente si la información inicial no es brindada con empatia, con conten­

III. shunt neovascular que crece en la retina hacia dentro del vitreo;

ción y con claridad.

IV. desprendimiento parcial de la retina;

EVALUACIÓN OFTALMOLÓGICA ____________________________ ■ H H I

V.

desprendimiento total de la retina con configuración de

La Retinopatía del Prematuro (RdP), antes llamada fibroplasia

Se llama enfermedad “ plus” cuando hay dilatación progresiva

retrolental, es una afección muy preocupante por las alteracio­

y tortuosidad de los vasos retinianos.

embudo.

nes sensoriales y del desarrollo a largo plazo, que puede de­

La ubicación de la RdP en la retina se describe en tres zonas

jar como secuelas permanentes. Si bien no es completamente

(1 o central -cercana al nervio óptico-, 2 o intermedia y 3

evitable, se sabe con total claridad que el muy bajo peso al

o periférica) y su extensión se describe simulando las horas

nacer y el manejo inadecuado del tratamiento con oxígeno son

del reloj.

los dos factores desencadenantes. Normalmente, con manejo adecuado del oxígeno, menos del

1% de los recién nacidos de

1.000-1.250 gramos desarrollan RdP de grado que amenace su visión; y cuando el peso al nacer es > 1.250 gramos, el

8 % de­

El examen caracterizado como “ preumbral" es de muy alto ries­ go y si se alcanza el “ um bral” hay que actuar prontamente para evitar progresión de la enfermedad (Terapia Láser).

sarrolla algún grado de RdR pero ninguno la desarrolla en grado tan severo que comprometa la visión. En recién nacidos ¿Por qué es importante el screening? tados, si se intenta a tiempo.

»

2 semanas.

Si hay RdP en zona 1 ó 2, el próximo examen debe rea­ lizarse cada semana o cada 3 ó 4 días, dependiendo de la fase de la enfermedad y de (a apariencia de los vasos

> ¿A quiénes evaluar?

del polo posterior. (En los RN muy prematuros, la RdP más

Se sugiere hacerlo en los siguientes casos:

agresiva puede ser del polo posterior, que “ quema etapas” ,

Peso al nacer menor o igual a 1.750 gramos y /o edad gestacional menor o igual a 32 semanas.

b.

Si hay RdP en zona 3 de poca extensión, el próximo exa­ men debe realizarse a las

En la actualidad, con crioterapia o láser se mejoran los resul­

a.

Si la retina es inmadura y no hay RdP el próximo examen, debe realizarse a las 2 ó 3 semanas.

se usa el equipo adecuado, “ parece" que la incidencia aumenta.

sin pasar por los estadios clásicos antes descritos). *

Los exámenes deben continuar hasta que la retina esté

Peso al nacer mayora 1.750 gramos considerados de ries­

totalmente vascularizada (dentro de

go (exposición al oxígeno).

de la ora serrata) o haya retrocedido.

Sin embargo, como el riesgo de RdP en cualquier UCIN se re­

1 diámetro del disco

El oftalmólogo será el responsable de decidir cuándo llevar a

laciona con los resultados de la misma unidad y niveles de

cabo el próximo examen e informar su fecha al neonatólogo

cuidado, cada UCIN puede adaptar a su unidad el criterio de

y a ios familiares. Siempre que el neonato esté en la UCIN,

screening. Esto hay que hacerlo con base en los resultado

deberá examinarse allí mismo, aunque esté en incubadora o

longitudinales de, por lo menos, un año en los que existan

con asistencia ventilatoria. Si, en la opinión del neonatólogo, el

detalles de la edad gestacional, peso al nacer y resultado of­

recién nacido está demasiado inestable para hacer el examen

talmológicos de los recién nacidos vistos en tales unidades.

de fondo de ojo en el momento sugerido por el oftalmólogo,

Es responsabilidad del neonatólogo identificar a los neona­

la razón del retraso debe documentarse en el expediente clíni­

tos que deben ser examinados, llevar un registro diario para

co. Habrá que evitar el traslado innecesario del recién nacido

determ inar cuándo se debe realizar la exploración y notificar

para el examen oftalmológico. Después del alta, debe darse

al oftalm ólogo la necesidad de tal examen para valorar la

seguimiento ambulatorio por consulta externa de Oftalmología.

RdP de manera oportuna.

Los padres siempre tendrán que estar debidam ente inform a­ dos y, en caso de ser necesario, algún tratam iento (criote­

> ¿Cuándo?

rapia o fotocoagulación con láser) se obtendrá el consenti­

Cuando no está disponible una estimación fiable de la edad

m iento inform ado por escrito en un docum ento que les sea

gestacional. el primer examen debe ser 4 -6 semanas después

fácil de com prender

del nacimiento. Para los recién nacidos con edad gestacional estimada fiable

EXAMEN NEUROLOGICO EN t i PRIMER AÑO0EVIOA ¡ | ® ¡¡§

de, por lo menos, 28 semanas, los exámenes deben empezar a las 4 -6 semanas después del nacimiento. Cuando el cuidado neonata) mejora y los prematuros sobreviven, esta pauta pue­ de ser modificada.

Una valoración neurológica en cada control del primer año de vida resulta indispensable. Con estos propósitos, Amiel-Ti-

Exámenes subsecuentes:

son ha publicado lo que considera “ un examen simple, rápido

La zona afectada, la extensión de la afectación (por ejemplo,

y fácil de integrar en una consulta pediátrica general” ; pero se

3 horas de reloj o 5 horas de reloj), la tortuosidad de los vasos

necesita de un entrenamiento previo en lactantes normales

y la presencia o no de enfermedad “ plus” son determinantes

para posteriormente aplicarlo en el seguimiento longitudinal

de cuándo examinar de nuevo o de ia necesidad de láser.

de los recién nacidos de riesgo.

EDAD GESTACIONAL

TIEMPO DE PRIMER EXAMEN

EDAD POSTGESTACIONAL

>28 semanas

4-6 semanas

32-34 semanas

27 semanas

4 semanas

31 semanas

26 semanas

5 semanas

31 semanas

25 semanas

6 semanas

31 semanas

24 semanas

7 semanas

31 semanas

23 semanas

8 semanas

31 semanas

t?t:r

Inicialmente, se comienza con un interrogatorio a la madre y

Siempre debe valorarse el estado de vigilia durante el examen

se continúa con la exploración del cráneo. A continuación, es­

y considerar si se llevó a cabo en condiciones desfavorables.

tando el niño tranquilo, se explora el tono muscular pasivo,

Con relación al llanto, debe valorarse si es normal o no.

luego el tono activo, los reflejos y, por último, las denominadas reacciones posturales. No es verdaderamente un examen neu­ rológico completo, ya que no valora sistemáticamente los pa­ res craneales; sin embargo, cuando estuviera justificado, sena

Interrogar si existe buena coordinación succión-deglución. Es necesario preguntar con respecto a convulsiones o a sus equivalentes clínicos y tratar de precisar el tipo de crisis si están presentes.

susceptible de ser completado. Siempre debe utilizarse la edad corregida o postconcepcional

SIGNOS OCULARES

para la valoración de los recién nacidos pretérminos hasta, al menos, los dos años.

Los signos oculares pueden subdividirse en:

Paralelamente , hay que practicar tests psicomotores como el publicado por Nancy Bayley y que ya ha pasado la prueba

*

Hipertonía de los párpados superiores.

de fuego del tiempo, habiendo sido profusamente extendido y

B

Signo del sol naciente.

»

Estrabismo im portante (convergente o divergente, üni o

«

Nistagmus permanente.

bien probado en efectividad, aunque existen otros muchos que son de posible aplicación.

bilateral, constante o no).

De modo general, debe recordarse que, después del nacimien­ to, la maduración enlentece su rit mo, si se compara con la ra­ pidez con que evoluciona en el tercer trimestre de la gestación.

FUNCIONES NEUROSENSORIALES

Por otra parte, el tono pasivo que evolucionó entonces con un refuerzo en ola ascendente, a partir del nacim iento lo hará en ola descendente. Así, el tono pasivo en flexión de los miembros va a disminuir, comenzando con los miembros superiores y alcanzando luego los miembros inferiores, hasta lograrse la llam ada "hipotonía fisiológica” de los

8 meses.

Aunque en las escalas mentales que paralelamente se aplican se exploran bien la visión y la audición, existen dos pruebas que son muy simples y se deben practicar al Inicio del examen, sin necesidad de ser repetidas posteriormente:

Con respecto al tono activo, es conocido que el desarrollo

*

de las adquisiciones motoras sigue un orden céfalo-caudal

®

Seguimiento ocular (es necesario que esté tranquilo). Reflejo cocleo-palpebral: se evidencia al hacer un ruido

diferente de la progresión caudo-cefálica con la que evolu­

con la campanilla o con una palmada a unos 30 cm de

cionó en el últim o trim estre del embarazo. Lo primero que

la oreja y se considera la respuesta positiva si parpadea.

logra el lactante es el control de la cabeza, después la sedestación y finalm ente la bipedestación.

INTERROGATORIO

EXAMEN m

fm m m S m

CRÁNEO

El examen clínico del cráneo consta de perímetro craneal que nos alerta con respecto a micro o macrocefalia. Deberá

Desde un punto de vista técnico, el interrogatorio a los

utilizarse una curva Standard como la de Nelhaus, bien re­

padres es lo primero y posee una im portancia fundam ental.

lacionada co n la edad. Tanto en el recién nacido pretérmino

Ellos tendrán que decir cuánta preocupación tienen desde

como en el de término el crecimiento del cráneo en el primer

el alta o desde el últim o control al cual acudieron con su

trimestre es un dato de suma importancia.

hijo, Sorprendentem ente, en ocasiones, aporta tanto o más

También tiene que valorarse el estado de las fontanelas, pal­

que los más com plicados exámenes que se realizan. Debe

pando bien con el niño semisentado y sin llorar. La sutura sa­

interrogarse con respecto al ritmo de la vigilia y del sueño,

gital y la parieto -o ccipital tienen de 3 a 5 mm de ancho; sin

interpretándose según la edad evaluada. De modo general,

embargo, una separación de 2 a 3 mm en la sutura escamosa

existen tres variantes anormales:

nos alerta sobre hipertensión intracraneal. Por el contrario, un

■

El niño duerme en períodos muy cortos durante el día, llora

cierre rápido de la escamosa con osificación cabalgada sugie­

mucho cuando está despierto. Es imposible lograr la vigilia

re posible atrofia cerebral.

en calma y hay ansiedad e incomodidad permanentes. Esto se ve particularmente en los primeros 3 a 4 meses de vida. »

POSTURA Y ACTIVIDAD MOTORA ESPONTÁNEA

El niño está calmado durante el día, pero le cuesta mucho dormirse por la noche, con un período de somnolencia pro­ longado. Esto se ve en el tercer y cuarto trimestre.

*

Al valorar la postura y la actividad motora espontánea, se

El niño duerme durante períodos muy largos en las 24

recomienda paciencia y mucha observación. Aquí resulta ne­

horas. Siempre está somnoliento y le cuesta trabajo es­

cesario considerar:

tar com pletam ente despierto, sólo está sin dormir durante

“

breves períodos de tiempo.

Reflejo tónico asimétrico del cuello espontáneo, constante en el primer trimestre e inconstante en el segundo.

Hipertonía anormal de los extensores del cuello: no puede

2. Talón-oreja: Con el niño en posición supina, se levantan

permanecer bien acostado sobre la espalda, existe espa­

los miembros inferiores unidos en la línea media, tan lejos

cio libre entre el cuello y en la cama.

como sea posible, intentando llegar hasta la oreja. El es­ pacio recorrido es el ángulo que se valora. No debe levan­

Opistótonos (por hipertonía de músculos extensores del

tarse la cadera de la mesa.

raquis, con el tronco arqueado).

Valores normales:

Cierre permanente de las manos, desfavorable después de los dos meses. Estado del pulgar: no debe permanecer

1er. trimestre: 8 0 -1 0 0 grados.

incluido entre los dedos y la palma de la mano.

2 1)°. trimestre: 9 0 -1 3 0 grados.

Asimetría postural de los miembros.

3 er. trimestre: 12 0-1 50 grados.

Parálisis facial.

4'°. trimestre: 140-170 grados.

Motilidad espontánea: normal, pobre o excesiva, simétrica

3.

Postura de los muslos fijados en hiperextensión: Resulta

o no, detectándose posibles estereotipias.

muy dolorosa la extensión de los miembros inferiores, al­

Movimientos anormales: transitorios o permanentes, como

gunas veces casi imposible. Es anormal pasada las prime­

temblores, movimientos clónicos, masticación incesante,

ras semanas de vida.

sobresaltos frecuentes.

4. Ángulo poplíteo: Manteniéndose la cadera en el plano de

Rigideces lábiles de miembros: extensión de miembros por

la mesa, se flexionan lateralmente los dos muslos sobre la

decenas de segundos.

cadera a cada lado del abdomen. Así, se extienden las pier­ nas al máximo posible sobre el muslo y se valora el ángulo formado por el muslo y la pierna, simultáneamente en am­

tono pasivo Está basado en la búsqueda de la extensibilidad de dife­

bos lados. Una diferencia de 10 a 20 grados es significativa.

Es un buen indicador temprano de espasticidad.

rentes segmentos. Es fundamental el estado de vigilia en el

Valores normales:

momento de su valoración. Si el niño está muy dormido o muy

1er. trimestre: 8 0 -1 2 0 grados.

excitado, no son útiles los resultados obtenidos. El examinador

20u. trimestre: 9 0 -1 2 0 grados.

debe moderar su fuerza durante la realización de las manio­ bras y detenerse cuando existe un nivel de incomodidad en el

3"'. trimestre: 11 0-1 60 grados.

niño: está apreciándose la capacidad de extensibilidad como

4™. trimestre: 15 0-1 70 grados.

reflejo de función neurológica y no como función a rticular.

Si el niño nació en pelviana o estuvo en dicha presentación

A nivel de miembros, se valoran 10 m aniobras:

1. Ángulo de los aductores.

hasta poco antes de nacer, es posible que exista una marcada hiperextensibilidad de los miembros inferiores en los primeros meses de vida y que ésta se ponga de manifiesto con las cua­

2 Talón-oreja.

tro maniobras precedentes.

3 Postura en hiperextensión de muslos.

1. Ángulo de dorsiflexión del pie: Se flexiona el pie sobre la pierna por medio de la presión que ejerce el examinador con

4. Ángulo poplíteo.

su pulgar sobre la planta del pie. Lo que se valora es el ángu­

5. Ángulo de dorsiflexión del pie.

lo formado por el dorso del pie y la cara anterior de la pierna.

6. M aniobra de la bufanda.

Se realiza sucesivamente en ambos lados. En el periodo neo­

7. Balanceo del pie.

natal, depende mucho de la edad gestacional, permanece

8. Flexión de la mano sobre el antebrazo.

abierto en el recién nacido que nació prematuro.

9. Balanceo de ia mano. IC. Rotación lateral de la cabeza.

2.

Maniobra de la bufanda: Se sostiene al niño con una mano en posición semisentada. Se toma una de sus manos y se trata de llevar el brazo hacia el hombro opuesto, pasando

A continuación, se describen, de modo breve, cada una de

por delante del pecho y llevándolo tan lejos como sea posi­

ellas y sus resultados normales. Es necesario recordar que

ble. Se observa la posición del codo con relación al ombligo

pueden aparecer asimetrías patológicas.

(línea media). Su evolución es la siguiente:

1. Angulo de los aductores: Con el niño en decúbito supino,

1er. trimestre: el codo no alcanza la línea media.

se le extienden las piernas, separándolas lentamente a los lados lo más lejos posible; se valora el ángulo entre ellas.

Valores normales: l e'. trimestre: 4 0 -8 0 grados. 2 d0. trimestre: 70 -10 0 grados. 3 ". trimestre: 100-140 grados. 410. trimestre: 13 0-1 50 grados.

2d0. trimestre: el codo sobrepasa la línea media. 3er. trim estre: el codo sobrepasa la línea media. 4 ln. trimestre: el codo sobrepasa fácilmente la línea media, con movimiento am plio y muy poca resistencia en los mús­ culos de la cintura escapular.

Si el niño es obeso o está malhumorado durante la manio­ bra, es posible encontrar limitación en ésta.

1.

Balanceo de los pies: Se sacuden los pies rápidamente, tono activo

asiéndolos de los tobillos. Debe valorarse si el movimiento imprimido es idéntico o no en ambos lados. 2.

3.

nador y, por eso, a veces es necesario repetir algunas maniobras

mano sobre el antebrazo tanto como se pueda. Debe valo­

antes de llegar a conclusiones. Aquí interviene mucho el carácter

rarse si existe o no asimetría.

subjetivo, es una parte muy importante del examen neurológico.

Balanceo de la mano: Se sacuden las manos asiéndolas

Consta, básicamente, de 7 maniobras:

de los puños. Se valora la amplitud del movimiento de la

1.

Llevar a la posición sentada (flexores del cuello).

2.

Maniobra inversa a la anterior (extensores del cuello).

cada lado y ésta se detiene por la resistencia de los mús­

3.

Control de la cabeza.

culos contralaterales. Se valora la existencia de simetn'a,

4.

Ayuda para sentarse.

cuando está lim itada hacia un lado.

5.

Mantenerse sentado por segundos con apoyo de brazos.

mano y si es o no simétrico en ambos lados. 4.

En su valoración, interviene mucho la experiencia del exami­

Flexión de la mano sobre el antebrazo: Se flexiona la

Rotación lateral de la cabeza: Se gira la cabeza hacia

Estas últimas cuatro maniobras se realizarán solamente para con­ firmar una asimetría ya observada con las maniobras precedentes.

6 . Mantenerse sentado por 30 segundos o más. 7.

A nivel del eje corporal, se valoran cuatro maniobras: 1. Flexión repetida de la cabeza.

Enderezamiento global de los miembros inferiores y del tronco.

Se describen, a continuación, cada una de ellas con elementos

2.

Flexión ventral del tronco.

de su interpretación:

3.

Extensión del tronco.

1. Llevar a la sedestación (posición sentada): Valora los flexores del cuello. Estando el niño acostado en supino, el

4. Flexión del tronco.

examinador sujeta con sus manos los hombros y lo lleva a

Ponen de manifiesto el tono pasivo del eje que realmente re­

sedestación. El movimiento no debe ser ni brusco, ni de­

sulta más fácil de valorar en comparación con el de los miem­

masiado lento. La cabeza puede colgar hacia atrás o no. En

bros. Se procede del siguiente modo en cada una de ellas: 1.

2.

el neonato de término, dado el equilibrio entre extensores

Flexión repetida de la cabeza: Al flexionarse varias ve­

y flexores del cuello, la cabeza se mantiene algunos segun­

ces la cabeza hacia delante, se aprecia que la resistencia

dos en el eje del cuerpo antes de caer hacia delante. Se

de los antagonistas permanezca casi idéntica; pero si, de

considera débil si es difícil de lograr o no se mantiene en el

modo contrario, la resistencia aumenta con cada repeti­

eje por unos segundos. Es pasivo si la cabeza cuelga hacia

ción del movimiento, esto expresa una hipertonía de los

atrás al inicio del movimiento y pasa lentamente la línea

extensores del cuello.

media por la sola acción de su propio peso, cayendo de

Flexión ventral del tronco: Se flexionan las piernas y las

inmediato hacia delante.Cuando hay un desequilibrio entre

caderas con las dos manos del examinador para intentar

flexores y extensores de la nuca, siempre es en beneficio

acercarlas a la cabeza. Se logra una incurvación máxima

de los extensores: la cabeza no pasa hacia la línea rredia

del tronco, normalmente, su flexión pasiva es poco amplia. Por otro lado, el volumen del abdomen la limita. Se con­

3.

M aniobra inversa (valora extensores del cuello): El niño

sidera exagerada si las rodillas tocan el mentón, excepto

está sostenido en posición sentada, con la cabeza col­

si ocurre en el 3ero. y 4to.Trimestre, lo que se toma como

gada sobre su pecho. El examinador sostiene al niño por

normal. Se considera imposible si no se logra ninguna

los hombros y lo lleva hacia atrás; se provoca el endere­

flexión del tronco; en ese caso, el niño se levanta en bloque

zamiento activo de la cabeza. Puede calificarse también

hasta los hombros.

como normal, débil, pasivo o como respuesta demasiado

Extensión del tronco: Se acuesta el niño en decúbito lateral

buena (cuando hay hipertonía permanente de los extenso­

y se mantiene la columna lumbar con una mano mientras se

res de la nuca). Es imposible separar analíticamente los

tira de los pies hacia atrás con la otra. Este movimiento es

extensores de los flexores; pero al encontrarse caída hacia

normalmente limitado, casi cero. Se considera exagerada,

delante imposible y el paso hacia atrás demasiado bueno,

si se obtiene una verdadera curvatura dorsal. Su ausencia

se puede afirmar el predominio de los extensores sobre los

es normal a cualquier edad.Si existe excesiva flexión y una

flexores por hipertonía de los primeros.

amplia extensión, se plantea hipotonía global del tronco. 4.

y se denomina caída hacia delante imposible. 2.

Flexión del tronco: El niño acostado en supino, una mano

3. Control de la cabeza: Cuando se sostiene al niño en se­ destación, la cabeza sólo se mantiene recta en el eje por

del examinador mantiene el flanco derecho; se tira de los

unos segundos durante los dos primeros meses de la vida,

miembros inferiores a la derecha con la otra mano y tan le­

oscilando y cayendo hacia delante o hacia los lados. Entre

jo s como sea posible, procurando obtener una incurvación

los 2 y 4 meses aparece el control de la cabeza y el niño la

del tronco. Después, se repite en el otro lado. Este movi­

mantiene bien unos 15 segundos o más. Este control pue­

miento depende del tono de los músculos contralaterales;

de no lograse por hipertonía permanente de los extensores

usualmente es muy limitado.

de la nuca o por hipotonía de los flexores del cuello.

Cuando la respuesta es excelente, resulta espectacular, ya

4. Ayuda para sentarse: El examinador da su dedo para que quede bien sujeto por la mano del niño en ambos lados,

que la cabeza permanece en el eje y los miembros inferio­

estando éste en decúbito supino; así, el niño intent a sen­

res flexionados y levantados.

tarse por tracción sobre este apoyo. El examinador apoya

4.

el movimiento sin tirar hasta, que se logra la sedestación. Esta respuesta aparece entre el 4“ y el

centímetros por una ligera tracción, cogiéndolo p o r las dos

6T£VbN 3M .A S i¥ t

EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD

rT— tt-

h"

Q ( it >

"Tffi 9 : *3

En este punto de evolución de la enfermedad, se considera

SI %

que existe una probabilidad estadística de un 50% de progre­ sión hacia la ceguera y es criterio de tratamiento inmediato.

Para describir la extensión del proceso se divide el ojo por sec­ tores horarios de 30 grados cada uno. En el estudio CRYO ROP realizado en Estados Unidos entre 1.986 y 1.987 para investigar la incidencia de la retinopatía del prematuro, se describió la con­ dición clínica denominada enfermedad plus, en donde existen alteraciones como tortuosidad arteriolar y dilatación venosa en el polo posterior (se designa con el signo +). Algunos cambios en la retina posterior que son insuficientes para el diagnóstico de enfermedad plus, pero que no pueden considerarse norma­ les, recient emente son considerados como Enfermedad Preplus. El edema del iris, la rigidez pupila r, las hemorragias periféricas

■

Enfermedad Pre -Umbral: El estudio clínico aleteorizado ETROP (Early treatment ROP) para tratamiento temprano de la Retinopatía del Prematuro que investigó a 6.998 niños de menos 1.250 g en 26 centros de salud y cuyos resultados fueron publicados en diciembre de 2.003, adelantó el con­ cepto de que la neovascularización plana en la zona I debe considerarse como un estadio 3, y propuso 2 tipos para de­ cidir sobre los casos más graves y su manejo, basándose en la zona y si se acompaña de enfermedad PLUS o no: •

Retinopatía Tipo 1 (la más grave = cirugía): ♦

en retina y la turbidez vitrea se asocian a los casos severos de Retinopatía Posterior Agresiva (AP-ROP) es la forma más severa de enfermedad plus, ocurre en zona I y región posterior de zona II. No tiene la apariencia de ROP clásica, rápidamente es progresiva, requiere tratamiento urgente y el pronóstico de respuesta a éste es más inciert o que con otras formas de ROP Los hallazgos de enfermedad plus son im portantes para de fi­ nir lo que se denomina Enfermedad Pre-umbral y Enferme­

dad Umbral.

■

Enfe rm edad Umbral: Se define como el compromiso de 5 sectores horarios continuos u

8 discontinuos de estadio

3 asociados a signos de enfermedad plus.

Cualquier estadio de ROP en Zona I con enfer­ medad plus.

enfermedad plus. La enfermedad de RUSH ahora denominada

•

♦

Estadio 3 en Zona I sin enfermedad plus.

♦

Estadio 2 ó 3 en Zona II con enfermedad plus.

Retinopatía Tipo 2: ♦

Estadio 1 ó 2 en Zona I sin enfermedad plus.

♦

Estadio 3 en Zona II sin enfermedad plus.

Mientras que el tipo 1 deberá ser tratado por considerarse como ROP Umbral, el tipo 2 se considerara como ROP preumbral . por lo cual deberá ser controlado hasta alcanzar el umbral o la resolución definitiva, que consiste en la vasculari­ zación completa de la retina (retina madura).

DATOS YfpSTADÍSTICAS DE INCIDENCIA DE ROP EN LA UCIN Es fundamental llevar estadísticas de los niños que se

*

Infección.

«

Hemorragia intracraneana.

*

Leucomalacia periventricular.

*

Hipoxia.

atienden en UCIN por rangos de peso para así realizar un monitoreo adecuado y oportuno para poder conocer las dimensio­

3.

Peso > 2 .0 0 0 g a criterio del neonatólogo y de acuerdo con factores de riesgo asociados.

nes reales del problema de ROP y mejorar la calidad de la aten­ ción. Cada unidad de cuidado intensivo neonatal debe conocer y registrar la mortalidad por grupo de peso y edad gestacional,

“ -

-

la valoración

y la proporción de recién nacidos vivos evaluados en relación con la población elegible, apuntando a la valoración (examen oftalmológico) del 100% de la población en riesgo. La Tabla 1

s

El primer examen debe ser realizado cuando el prematuro

demuestra los numeradores y denominadores que deben utili­

complete las 31 semanas de edad postmenstrual (o edad

zarse para poder conocer efectivamente las tasas reales de ROP

cronológica). Esto representa que un RN de 2 6 semanas

de cualquier severidad. De no hacer esto, cuanto mayor sea la

debe ser examinado por primera vez a las 5 semanas de

mortalidad neonatal en las primeras semanas, la tasa de ROP

edad postnatal y uno de 28 a las 3 semanas, pero en estos

será más baja. No se pueden realizar procesos de mejora de

casos se puede esperar hasta las 4 semanas de vida. Para

calidad ce atención ni comparaciones válidas si no se llevan

los RN de 2 4 -2 5 semanas se debe hacer el primer examen

datos fehacientes (ver Tabla 1).

a ■

de 31 semanas de EG, el examen será en las primeras dos semanas de vida o sin duda antes del egreso.

lQ P E f¡£ $ SON ELEGIBLES PARA EL EXAMEN OFTftLWlOLÓSrCO?

Para facilitar el proceso y evitar que haya oportunidades perdi­ das, alguien en la UCIN debe llevar el control de los RN elegibles

Esto es variable según la región, el país y /o el centro neo­ natal. Las guías internacionales hablan de cierto peso y edad gestacional. Consideramos que en nuestra región, donde existe

y la fecha en la que deben ser examinados (en general, un día cada semana se debe contar con un oftalmólogo entrenado y organizar todo para el examen de los RN).

la tercera epidemia, se debe asegurar un examen detallado y cuidadoso a RN más grandes.

PROCEDIMIENTO DE EXAMEN OCULAR

SE EXAMINARAN CUIDADOSAMENTE TODOS LOS PACIENTES CON: Í¡£5$§tn¿t& siÍ¡3ft

1.

Peso al nacer < 1.800 g, edad gestacional < 33-34 semanas.

2.

Peso al nacer entre 1.800 g - 2.0 0 0 g, edad gestacional > 33-3 4 semanas con factores de riesgo:

Antes de programar el RN para un examen, el neonatólogo

t

7*V.*

debe asegurarse de que el paciente esté en condiciones de estabilidad suficiente para ser examinado bajo dilatación. En general, esto puede ser bien tolerado por todos los RN.

2. La enfermera de la unidad debe estar disponible durante el examen para monitorizar la estabilidad cardiorrespiratoria

®. Ventilación mecánica.

del RN y para ayudar con el cambio de posición requerida

•

para el examen de ambos ojos.

Oxigenoterapia.

) entre diferentes UCIN

Tasa ROP

Número de niños con el diagnóstico de ROP xlOO Número de niños a quienes se les explora cuidadosam ente la retina

Tasa de ROP

Número de niños diagnosticados con ROP grave xlO O

Gr ave lll-IV o Tipo 1 Número de niños a quienes se les explora cuidadosam ente la retina

Tasa de tratam iento de

Número de niños tratados por ROP grave xlO O

ROP Grave lll-IV o Tipo 1 • Número de niños a quienes se les explora cuidadosam ente la retina

Tasa de cribado o examen

Número de niños evaluados para ROP xlOO Número de niños elegibles para exploración cuidadosa de la retina

3.

El oftalmólogo debe seguir las normas indicadas por la unidad.

4.

■

Si la retina es inmadura y no existe ROR el control debe

■

Si existe ROP en zona 3, el próximo examen se programa

realizarse entre 2 y 3 semanas.

Se puede realizar el examen sin el uso de blefaróstato. Sin embargo, si se utiliza se debe usar anestesia tópica y supervisón neonatológica que garantice la comodidad y el confort del RN.

en ■

5. Dilatación pupilar: Ciclopentolato al 0,5% combinado con

de la clasificación de la ROP en ese momento. ■

7.

Cuando se diagnostique ROP agresiva posterior en la zona

1 ó 2 , el tratamiento se debe realizar inmediatamente, ó

6 . Examen de la retina: Se recomienda el uso de oftalmoscopio indirecto con lentes de 28 ó 20d y la instilación de anestesia tópica (si se utiliza blefaróstato).

Si existe ROP en zona 1 ó 2, el próximo examen se debe realizar ya sea en 1 semana o en 3 ó 4 días, dependiendo

fenilefrina al 2,5% o tropicamida al 0,5%, instiladas por per­

sonal de la unidad al menos 30 minutos antes del examen.

2 semanas.

48 horas después como máximo. ■

En muchos casos, la ROP severa se desarrolla alrede­ dor de las 34 a 36 y hasta 38 semanas postconcepción,

El examen se debe realizar en la unidad neonatal si el RN

tiem po en el que muchos neonatos ya están por ser da­

está hospitalizado; los controles se pueden realizaren con­

dos de alta o están en su dom icilio. La detección de tales

sultorio.

casos no puede omitirse y el tratam iento se debe hacer en un período no mayor a ¿A Q UIÉNES REALIZAR LES SEG UIM IENTO DESPUÉS DEL P R IM E R E XAM EN ?

2 días (esto es esencial para

evitar la ceguera). “

Se requiere que los padres de los pacientes en riesgo de ROP sean informados de la posibilidad de ceguera y la ne­

®

Incrementar la frecuencia de seguimiento en los neonatos con ROP tipo 2: •

»

Zona 1, estadio 1 ó 2 sin enfermedad plus.

Procedimiento examen ocular para RN

cesidad de seguimiento estricto, particularmente cuando el niño sea dado de alta de la unidad de cuidado neonatal intensivo o intermedio.

»

•

»

El recién nacido que es dado de alt a para un programa de

con los monitores de oximetría de pulso (S p03) llegaron a

seguimiento o que va para su casa debe salir con fecha y

estar disponibles en los años 80, pero su historia todavía se

hora de control oftalmológico claramente agendados.

está desarrollando. En los últimos 3 ó 4 años tam bién hemos

Las evaluaciones oftalmológicas deben continuar hasta

publicado al respecto y hay un capítulo en este libro que trata

que a) ¡a retina se haya vascularizado completamente a

sobre ese tema.

una distancia de un diámetro de disco de la ora serrata, o

Desde hace años sabem os que m ucho oxígeno daña la

b) se encuentre regresión completa de la ROR

retina. R ecientem ente, nos hem os enterado del im pacto

Una vez tratados, los pacientes deben seguir en controles

de la práctica clínica y de nuestras acciones e inacciones

para la detección y el manejo de posibles complicaciones tardías tales como errores refractivos, ambliopía. estrabis­ mo y posibles complicaciones retlnlanas.

en relación con la a d m inistra ció n y el m onitoreo del oxí­ geno sobre el de sarro llo de RP severa. El tra ta m ie n to de

02 debe ajustarse con cuida do (pero no ser restringido o a co rta d o ) para prevenir hiperoxem ia y episodios a lte rna n­ t es de hiperoxia e hipoxia retiniana. Esto NO es h a blar de hipoxem ia perm isiva.

Hemos descrito recientem ente que el oxígeno, igual que la falta de oxígeno, es un factor de riesgo para la salud neonatal. Las m orbilidades asociadas al exceso de oxíge­ no incluyen, adem ás de ROR el proceso de envejecimiento, daño al ADN y cáncer, displasia broncopulm onar, hospita­ lización prolongada, infección y alteraciones del desarrollo o injuria cerebral. Nuestros estudios clínicos y las observa­ ciones de nuestras prácticas, adem ás de nuestros trabajos en anim ales de labo ratorio que consistían en observar su

EL MANEJO DIARIO DEL “MINUTO A MINUTO ” (EN LA UCIN, EN LOS MEDIOS DE TRANSPORTE, EN LAS SALAS DE OPERACIONES, EN LOS ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICOS Y OTROS)

cerebro, han dem ostrado que en m uchos de los casos lo más im portante de lo que vemos en las prácticas de rutina es lo que no vemos. Aunque no lo veamos, debem os pensar y sobre todo actuar sobre ello en nuestro lugar de trabajo por los niños a nuestro cargo. En el caso del oxígeno es recom endable llevar al cuidado de nuestros pacientes los

1. Mida la FÍO, cada vez que se deba dar oxígeno algún RN prematuro. 2. Nunca use oxígeno puro (1 00%, FiOa 1.0) salvo que com­ pruebe que es absolutamente necesario. 3. Controle los valores de saturación en los prematuros que

conceptos bien conocidos (m ientras se descubren otros)

reciben oxígeno con monitores de Sp0 3 adecuados y mo­

sin entrar en discusiones ‘pseudo-científicas’ con quienes

dernos (como Masimo®).

nunca publicaron del tem a, y que tam poco someten con alguna frecuencia sus ¡deas “ o descubrim ientos clínicos" a ser evaluados por revisión de pares y la crítica serla. Lo que podríam os denom inar el cam balache de la era inform ática, sin hum ildad y sin autocrítica. En resumen, el abuso del oxígeno es riesgoso para la salud. La retinopatía del prematuro, con pérdida de la visión y ce­ guera, es lo que nos enfocó en este tema. Desde 2 .0 03, hemos demostrado las ventajas de evitar hiperoxemia. Más recientemente hemos publicado que, además de mejorar las tasas de ROR los resultados a largo plazo en los prematuros

4. Nunca administre oxígeno por ningún período de tiempo a un prematuro sólo porque el recién nacido respira un poco rápido o tiene algún quejido o al estar asistido con oxíge­ no aparenta estar más rosado. Siempre documente que es necesario administrar oxígeno suplementario al haber encontrado un valor bajo de Sp02. 5. Los monitores Sp0 3 han sido desarrollados para detec­ tar hipoxemia y no sirven para detectar hiperoxemia. Para esto debemos comprender la fisiología de la curva de d i­ sociación de oxihemoglobina.

< 1 .2 5 0 gramos mejoran cuando las prácticas clínicas apun­

6 . No sabemos con exactitud cuál es el mejor nivel, o el nivel

tan a un rango más bajo de S p 0 2 para evitar la hiperoxia o la

Ideal de SpO?, y podemos disentir sobre cuál es el mejor

SpO., >94% . (MD! de Bayley 93-95% cuando

nos reasegura que no existen peores resultados al apuntar

un prematuro esté recibiendo oxígeno suplementario.

a evitar la hiperoxemia. Los mejores resultados encontrados

7. No es lo mism o prevenir la hiperoxemia que permitir la

son intrigantes y necesitan más evaluación a futuro.

hipoxemia. Una SpO, ALTA y Fi0? ALTA son prácticas con

Los mezcladores de gases están fácilm ente disponibles, al

cierto riesgo que pueden y deberían evitarse.

igual que los analizadores exactos y simples del oxígeno, lo

8 . La ventilación manual tanto en infantes intubados como en

que les da a los clínicos la posibilidad de controlar y de saber

aquéllos no intubados no debería realizarse con gas fluyen­

la dosis de O, (EiOJ. La medida de la saturación del oxígeno

do dentro de una bolsa de ventilación directamente de un

flujímetro de oxígeno de la pared (o sea, 100% o F¡02 1,0).

nacidos con más de 2 9 -3 0 semanas de gestación o con más

Puede ser necesario por varias razones administrar venti­

de 1 .2 5 0 -1 .7 5 0 gramos. Éste es nuestro objetivo y entre to ­

lación asistida manual, como luego de la intubación en la

dos podemos hacerlo realidad para muchos niños.

sala de partos, el deterioro en las UCIN, el cambio de tubos ET, apneas severas y otras. Sin embargo, debemos acordar­ nos de que el gas de la pared es oxígeno puro y además es frío y seco. Esto no es una práctica adecuada. 9. Utilice un monitor de Sp0 2apropiadlo y moderno con va­

INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE ROP AVANZADA

lores preestablecidos de alarma tanto alta como baja. La alarma nunca debe apagarse. 10. Apunte a un rango de Sp0 2 que sea lo suficientemente

Según los resultados del estudio clínico CRIO ROP iniciado en

am plio para que haya pocas probabilidades para los cam­

1.986, la ablación retiniana con crioterapia en la ROP avan­ zada mostró una disminución en la Incidencia de ceguera en

bios frecuentes y para el correr detrás de valores de Sp02, evitando así el sube y baja.

más de 43%, en comparación con ojos que no recibieron tra­

11. No apunte a valores normales de S p 0 2 (por ej., >95% )

tamiento. Un reporte reciente de este estudio al momento en

en aquellos prematuros que reciben oxígeno suplem en­

que estos niños tenían 15 años mostró que, a pesar de la

tario. Éstos son niveles altos de S p 0 2 si se está respi­

ventaja en la obtención de resultados anatómicos en la retina,

rando oxígeno suplementario. Además, no son necesarios

casi la mitad de los tratados tenían visión inferior a

y pueden ser perjudiciales.

o peor (44%).

20/200

12. Cuando un p re m a tu ro respira 0 2 y la S p 0 2 es de

A finales de 2.003, el estudio multicéntrico de tratamiento

96% -100% , la PaO? puede ser más alta que 90 mmHg y

temprano de ROP (ET-ROP) conducido en EE. UU., documentó

hasta 3 0 0 -3 5 0 mmHg.

que el tratamiento para ROP moderadamente severa en fase

13. Los rangos aceptables de Sp0 2 en RN que reciben oxígeno suplementario se encuentran entre 85% para los valores mínimos y el valor bajo de la alarma, y 93-94% para los valores máximos. Siempre descienda la Fi0 2 (¡despacio!) cuando la S p0 2 es >95% en un prematuro que recibe oxí­ geno suplementario. Si la saturación permanece >95% en aire ambiente (Fi0 20,21), esto indica que el prematuro no necesita recibir oxígeno. En la literatura, hemos descrito que estas prácticas estu­ vieron asociadas con una dism inución significativa en los porcentajes de ROP neonatal, sin ninguna evidencia de au­ m ento de la m ortalidad ni peores resultados neurológicos a corto plazo. Debemos colaborar para m ejorar el proceso de educación para aquellos que brindan cuidados para la salud neonatal, así como form ar parte del cam bio de las prá cticas clínicas en cada recién nacido que recibe

0 ?,

adoptando prácticas que apuntan a evitar una S p 0 2alta e

aguda produjo un beneficio significativo en los ojos que fueron aleatoriamente ubicados en el grupo de tratamiento precoz con láser, en comparación con la terapia una vez alcanzado el estadio umbral como se realizaba antes. Los niños tratados tempranamente tenían resultados funcionales y estructurales mejores que los tratados en estadio umbral, pero hubo una frecuencia mayor de complicaciones slstémicas y oculares en el grupo de tratamiento temprano. Para iniciar tratamiento debe obtenerse el consentimiento por escrito de los padres o responsables. Para esto se debe usar una hoja de información que sea fácil de entender. El trata­ miento debe realizarse en la ROP Tipo 1, según la definición del estudio ET-ROR o en la ROP posterior agresiva dentro de las 48 horas del diagnóstico. El procedimiento es con equipos de láser o con crioterapia, lo que esté disponible, e idealmente se debe realizar en una unidad de cuidado intensivo neonatal. *

ROP Tipo 1 incluye los siguientes: •

hiperoxia, y que a la vez no perm iten la hipoxemia. Nuestros que, en muchos de los casos, más im portante de que lo que vemos en las prácticas de rutina es lo que no vemos. Esto se puede aplicar a lo que les pasa a muchos de los RN en la sala de partos o en las UCINs en relación con la dosis de oxígeno, la oxigenación y la ROR Hoy podem os y debe­

ROP en Zona 1, cualquier estadio ROP con enferme­ dad plus.

estudios clínicos y nuestras observaciones han mostrado •

ROP en Zona 1, estadio 3 con o sin enfermedad plus.

•

ROP en Zona 2 estadio 2 ó 3 con enfermedad plus.

*

ROP Estadio 4 a y b (ver antes).

*

Desprendimiento parcial de retina Ojos con desprendi­

mos cam biar nuestra cultura y m odificar la relación entre

miento de retina parcial, pueden ser candidatos para ciru­

el conocim iento y el cuidado que recibe el recién nacido,

gía vítreo-retinal dependiendo del juicio clínico.

cam biando la práctica clínica. Por lo tanto, es necesario erradicar las practicas inadecua­

Para el Estadio 5 de ROP con desprendimiento de re ti­ na total actualmente no hay recomendación sobre cirugía

das siempre y cuando nuestro objetivo sea revertir el proble­

vítreo-retinal compleja debido al mal pronóstico tanto ana­

*

tómico como funcional.

ma de la retinopatía del prematuro y el desarrollo de la ROP severa en los RN más maduros. Esto conducirá a la dism inu­

■

El uso de drogas alternativas como los inhibidores de la

ción de los porcentajes de ROP severa en los RN más peque­

VEGF y de otros factores vasculogénlcos NO puede reco­

ños y a la elim inación de la ROP en aquéllos más grandes,

mendarse en la actualidad. Hay muchos riesgos potenciales,

aunque ha probado ser benéfica en la retinopatía diabética en adultos. No se tiene documentación sobre sus efectos deletéreos sistémicos posibles, por lo cual todavía no se debe usar salvo en estudios de investigación con consenti­ miento informado y registro detallado de efectos colaterales

El compromiso de quienes examinan y /o tratan debe incluir: 1. Entrenamiento en la realización de los exámenes, segui­ miento y tratamientos para pacientes con ROP La habili­

y adversos a corto y largo plazo.

dad en la oftalm oscopia in dire cta debe incluir el examen de al menos

TIPO DE TRATAMIENTO

100 casos en conjunto con un examinador

experto. Algunos de estos casos deben incluir ROP avan­ zada. El oftalmólogo que realice los tratamientos debe ha­

La recomendación actual de terapia es la ablación de la reti­

ber observado al menos 10 a 15 tratamientos para iniciar

na no vascularizada en 3 6 0 ° anterior al borde de la ROP con

sus tratamientos bajo supervisión experta.

fotocoagulación lá ser o crioterapla. Durante el procedim ien­ to, el RN debe ser preparado y monltorlzado por la enfermera neonatal, el neonatólogo y /o el anesteslólogo. El tratam iento debe realizarse bajo sedación/analgesia o anestesia general, preferentemente en la unidad de cuidado intensivo neonatal o en la sala de cirugía, dependiendo de las facilidades del

2. Asegurar una valoración oportuna de los RN en riesgo de ROP. 3. Proveerles información a los padres. 4. Cum plir con los criterios de examen establecidos en esta guía. 5. Determinar la frecuencia del seguimiento oftalmológico.

centro hospitalario.

6 . Indicaciones y diligenciamiento del consentimiento infor­ mado del procedimiento.

COMPLICACIONES DEL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO

7. Desarrollo de métodos de tratamiento y seguimiento POR

8 . Remisión de pacientes con secuelas a sistemas de visión

> Criote rapia

subnormal.

■

Sistémlcas: Apnea, bradicardia, desaturación. Pueden ocu­

■

A nivel ocular: Hematoma subconjuntlval, edema palpe-

rrir en los primeros tres días.

bral, laceración conjuntlval y hemorragia vitrea.

> Fotocoagulación con láser ■

INFORMACIÓN QUE DEBE SUMINISTRARSE A LOS PADRES DE LOS PREMATUROS EN RIESGO 1. Descripción del proceso de maduración de la retina.

A nivel ocular: Pueden desarrollarse cataratas en 1-2%.

2. Riesgos en el desarrollo retiniano en prematuros, procedi­ mientos y terapias.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS

3. Probabilidad de prevención de ceguera con adecuado se­ guimiento, diagnóstico y tratamiento.

*

El paciente debe ser observado en unidad de cuidado In­ tensivo o intermedio neonatal al menos 2 4 -3 6 horas luego del procedimiento.

■

10

días, según prescripción médica. ■

nóstico oportuno y tratamiento adecuado. 5. Importancia de exámenes oportunos aun cuando los pa­

Durante el período postoperatorio se utilizan drogas tópi­ cas antllnflamatorias y midriáticas por un período de

4. Probabilidad de resultado desfavorable a pesar de diag­

cientes hayan sido dados de alta de la unidad de cuida­ do neonatal.

6 . En caso de requerirse fotocoagulación, los padres deberán

El fondo de ojo debe ser valorado a los 5-7 días luego de

autorizar el procedimiento con la firma de un documento

la cirugía para documentar la Involución de la enfermedad

llamado consentimiento Informado.

o su progreso. SI hay señales de progresión, se requerirá tratamiento com plementario de la retina periférica con lá­ ser o crioterapia. En general, el retratamiento solo es nece­ sario en las áreas no tratadas previamente. *

Asegurar que los RN antes de ser dados de alta continúen su seguimiento de acuerdo con el protocolo, con fechas exactas de control.

ROP: UN PROBLEMA DE TODOS EN UCIN Y EN LA SOCIEDAD Es nuestra responsabilidad difundir entre la comunidad científica y clínica, las autoridades de salud y la comuni­ dad en general, el problema de la Retinopatía del Prema­

■

Cuidado médico durante el tratamiento y en las siguientes 24 horas en caso de que el niño sea ambulatorio.

Incorporar este tema en la formación de posgrado y de en­

■

Consulta de seguimiento.

fermería y terapia respiratoria. Educación continua y reitera­

■

Recolección de datos pertinentes, monítoreo y evaluación

da en cada UCIN.

de resultados.

Capacitar a todo el recurso humano de los Servicios de Neo-

turo y sus secuelas.

natología y de Oftalmología en la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de ROR ■

c. Variabilidad intercentros amplia al inicio. 5. Definición de ROP Severa: ROP tipo I, umbral ROP/

Poner en práctica los criterios actuales para el control de la administración de oxígeno (ver ésta y varias secciones más en este libro) en prematuros, asegurando el equipamiento básico imprescindible (mezcladores, saturómetros que sean

cirugía/ o uso de bevacizumab (¿¡?!). Droga NO apro­ bada aún. 6. Notar: No hay nadie que yo conozca que diga que hay

óptimos para el RN según la literatura revisada por pares).

que usar saturación en el rango de 85-89% en la prác­

■

Recurso de enfermena bien entrenado en número adecuado.

tica clínica.

•

Evaluar permanentemente la Incidencia de ROP en cada UCIN (ver antes).

■

7. ROP - 88/93% sí. Demostrado. Seguimiento y sobrevida libre de discapacidad. En otros estudios, No en este.

Perfeccionar los sistem as de pesquisa oftalm ológica que aseguren su realización al

100% de los pacientes que

la requieran. «

8. MIRE las figuras, sobre todo la Figura 3 del estudio: a. La mediana de saturación de oxígeno QUE OCU­

Incorporar los pacientes a redes regionales de tratamiento

RRIÓ EN LA REALIDAD muestra una gran superpo­

que permitan su acceso oportuno a éste. ■

sición entre los dos grupos.

Garantizar seguimiento y cuidados en centros especializa­

b. En el grupo con intención de tratamiento de 85-89%:

dos cuando sea necesario.

i. &

Las saturaciones son mucho menos consisten­ tes

il. Hay más RN con saturación 94% se asocia con menos ROP severa. Cuán bajo debe ser lo más bajo del nivel de saturación no lo sé (vea otros Capítulos de este libro y el Capítulo XXX también). Por si leyó el último artículo en el “ NEJM” : SUPPORT Study Group. Target ranges of oxygen saturation in ex­ tremely preterm infants. N Engl J Med. 2010;362(21):1959-69.),

a. “ANZ BOOSTII y BOOST NZ". 12. Su comité de monitorización de datos y seguridad deci­ dió “ romper el código” y mirar los datos. a. Hay una carta al NEJM. i.

Revisión de 1.352 sujetos,

li.

NO HAY AUMENTO DE MORTALIDAD.

iii.

Deciden continuar con inclusión de sujetos y finalizar los estudios.

hago unos comentarios para tratar de evitar más confusión y agregar "más evidencia1'.

iv.

1. Dicho estudio compara dos GRUPOS CON INTENCIÓN DE TRATAMIENTO en un estudio factorial de 2x2 (ver ref 71, de CPAP en Capítulo XXX).

de 1.200 infantes para detectar 8% diferencia en muerte o una discapacidad mayor. O sea, buscan sobrevida libre de discapacidad.

2. Sp02 85-89% vs. 91-94%. (NINGÚN grupo con >95%). 3. RESULTADO COMPUESTO: disminución de ROP o muerte. 4. En el grupo con intención de Sp02 85-89%: a. MENOS ROP: p2 m g /d l, luego de excluir las causas de colestasis

COLESTASIS SECUNDARIA A NUTRICION PARENTERAL PROLONGADA

mencionadas más arriba. El tratam iento ideal es disconti­ nuar la NR pero muchas veces esto no es posible. En estos casos, se sugiere reevaluar la fórm ula de alim ent ación pa­

La colestasis secundaria a alim entación o N utrición Pa­

renteral, intentar la alim entación en forma enteral aunque

renteral (NP) prolongada puede ocurrir en cualquier etapa

sea en pequeñas dosis y así estim ular la m otilidad intestinal

de la vida, pero la incidencia y severidad es mucho más pro­

y la circulación biliar. En niños más grandes y en adultos se

nunciada en los recién nacidos prematuros muy pequeños o

pueden alternar los días en que se adm inistra la nutrición

graves. La incidencia es muy variable, pero en aquellos pre­

parent eral. Sin embargo, esto no es fácil ni está exento de

maturos de < 1 .0 0 0 gramos puede llega ra 25-50% luego de

riesgo en los neonatos (hiperglucemia, hipoglucemia, alte­

2 semanas de NR La etiología aún es incierta, pero se con­

ración de niveles de am inoácidos y triglicéridos) y además

sidera m ultifactorial. Entre los factores de riesgo se encuen­

esta práctica NO ha m ostrado reales beneficios en el pe­

tran:

ríodo neonatal. Otras terapias que aún deben analizarse en

*

Inmadurez del sistema hepatobiliar.

mayor profundidad son el uso de fenobarbital, o de ácido

ursodeoxicólico y de agentes proquinéticos intestinales. En

•

Reducción en la producción de ácidos biliares.

•

Reducción en la excreción de b ilirrubina.

progresiva, aislada o conjunta. En cuanto al ácido ursodeoxi­

•

Disminución de la reabsorción y detoxificación he­

cólico (1 5 -3 0 m g /k g /d ía ), se evaluó en relación con el des­

pática de las sales biliares.

censo de bilirrubina y enzimas como ALT y AST (GPT Y GOT)

*

Peso al nacer de menos de 1 .0 0 0 g .

durante a l menos 1 mes. La bilirrubina se afecta, pero sólo

*

Prematuros con retardo de crecimiento intrauterino.

*

Demora o falta de alim entación por vía enteral.

■

Componentes de la alim entación parenteral.

mas en 4-12 semanas una vez discontinuada la alimentación

*

Deficiencia de selenio, zinc, m olibdeno y carnitina.

parenteral. Sin embargo, algunos casos pueden progresar a

"

Sepsis a repetición.

cirrosis y requerir trasplante hepático.

*

casos severos, muchos clínicos intentan uno u otro en forma

en el 5 0 % de los casos las enzimas mejoran. La S-adenosil

L-metionina es otra terapéutica prometedora. El pronóstico suele ser bueno, con resolución de signos y sínto­

Enterocolitis necrotizante, en especial cuando se requie­ re ost omía.

La causa es incierta. La toxicidad directa de los com ponen­ tes de la NP ha sido considerada como una teoría prevalen-

EFECTOS DE LA COLESTASIS Ü HEPATOCELULAR Y OBSTRUCTIVA EN LA FUNCION DE LOS TRANSPORTADOR*!

te, especialm ente en el hígado inm aduro de RN pequeños {< 1 .2 5 0 g). Los preparados de am inoácidos inadecuados

La secreción de ácidos biliares y otros aniones orgáni­

para neonatos, la elevada concentración de glucosa, el ele­

cos está muy afectada durante la colestasis. La expresión y

vado aporte de glucosa y /o proteínas y otros factores han

función de las tres formas del transportador Ntcp está de­

sido incrim inados. No se ha dem ostrado que la adm inis­

prim ida en am bas form as de colestasis. La tasa de trans­

tración de íntralípidos sea causa de colestasis en forma

cripción de su gen tam bién está dism inuida. Esto mejora

fehaciente, pero los esteróles vegetales son de alta preocu­

al liberarse la obstrucción o el daño celular. La hipótesis es

pación, junto con las sustancias peroxidantes y radicales

que la actividad dism inuida de éste y otros transportadores

libres que los lípidos producen y /o contienen. Recientemen­

conduce al acum ulo de ácidos y sustancias tóxicas dentro

te, los oligoelementos en dosis altas se han im plicado en

del hepatocito, que podrían conducir a daño de membranas,

varios casos. El manganeso, por ejem plo, puede elevarse y

a la disfunción m itocondrial y a la muerte del hepatocito.

esto tam bién se ha asociado con alteraciones neurológicas

En el seguimiento de estos RN con colestasis es fundam en­

o encefalopatía hepática. Hay descripciones que demues­

tal verificar la normalización de los parámetros clínicos y bio­

tran elevada intensidad en los ganglios basales en imágenes

químicos hepáticos. Esto diferenciará las form as transitorias

T I de resonancia magnética cerebral y una descripción que

de las diversas form as de colestasis intrahepática fam iliar

muestra niveles de manganeso elevados en el cerebro, luego

progresiva (CIFP). Éstas se caracterizan porgam a-G T que no

de NP muy prolongada.

permanecen bajas. Por otro lado, si se usó algún tratam iento

La falta de aporte enteral altera la circulación entero-hepá-

médico y hubo descenso de las enzimas, es fundam ental ve­

tica, con alteración de la producción de hormonas intesti­

rificar que la norm alidad se mantiene una vez interrum pido

nales y traslocación bacteriana, que conduce a producción

este tratam iento, ya que algunas form as de CIFP responden

de endotoxinas. Éste es uno de los mecanismos etiológicos

pero vuelven a ser anormales al interrum pir el tratam iento.

Para finalizar esta sección, nunca descubriremos LA VIDA

cuidado de un RN enfermo se cobra caro. Ya van más de

DE UN RECIÉN NACIDO ENFERMO si no cam biam os pa­

40 años ... y hace 2 3 (1 .9 8 8 ) lo hicimos en un hospital del

radigmas en el cuidado neonatal. No puede ser que en

sector público de la salud en la Argentina. Es posible, ¡sí se

el siglo XXI no se preparen fórmulas de alim entación

puede!, y salva neuronas y vidas e hígados. El que cuide

los países desarrolla­

RN críticamente enfermos y no haga esto para cada RN a

dos de la región de Iberoamérica y en centros de cual­

su cargo, debería solicitar que el centro sea cerrado por las

quier región (de la más pobre a la más rica) donde el

autoridades sanitarias.

parenteral como corresponde

b ib lio g r a f ía

en

■H H R ÍS m Í

Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun­ tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009. Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién nacido. Volúmenes I y II. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires, 2001. Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires, 1987 1993. Maisels M J. Jaundice ir the Newborn. Pediat r. Rev., 3:3053 1 9 ,1 9 8 2 . Morse J O. Alpha 1 Antitripsine Deficiency. N. Engl. J. Med., 299:1045-1048,1099-1105,1978. Alagille D„ Odievre M „ Gaut ier M., Dommergues J.P. Hepatic Ductal Hypoplasia Associated with Characteristic Facies, Ver­ tebral Matformations, Retarded Physical, Mental and Sexual Development and Cardiac Murmur. J. Pediatr., 86:63-71,19 75. Baserga M., Sola A. Prolonged Total Parenteral Nutrition and Hepatobiliary Disfunction in Extremely Low Birthweight Infants. Journal of Investigat ive Medicine. 20 00. 48(1): 49 A. Riely C.A. Familiar Intrahepatic Cholestatlc Syndromes. Se­ min. Liver. Dis., 1987; 7:119-133. Quigley E.M., Marsh M.N., Shaffer J.L., Markiri R.S. Hepatobi­ liary Complications of Total Parenteral Nutrition. Gastroente­ rology, 1 0 4:28 6301, 1993.

JawT.S., Kuo Y.T., Liu G.C., Chen S.H., WangC. K. MR Cholangiography in the Evaluation of Neonatal Cholestasis. Radiolo­ gy, 212(1):24956, 1999. Levine A., Maayan A., Shamir R., Dinari G.. Sulkes J.. Sirotta L. Parenteral Nutrition-Associated Cholestasis in Preterm Neona­ tes: Evaluation of Ursodeoxycholic Acid Treatment. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism, 12 (4 ):5 4 9 -5 3 ,1999. Arrese M. y col. Hepatobiliary Transport: Molecular Mecha­ nisms of Development and Cholestasis. Ped. Res. Volume. 44(2); 141-147, 1998. Park W.H., Choi S.O., Lee H.J. The Ultrasonographic Triangu­ lar Cord Coupled with Gallbladder Images in the Diagnostic Prediction of Biliary Atresia from Infantile Intrahepatic Cho­ lest asis. Journal of Pediatric Surgery, 34(11):1706-10, 1999. Jacquemin E., Lykavieris P„ Chaoui N „ Hadchouel M., Bernard 0. Transient Neonatal Cholestasis: Origin and Outcome |See Commentsi. Journal of Pediatrics, 133(4):563-7, 1998. Snyder J.D., Sola A., Heyman M.B. Total Parenteral Nutrition Cholestasis in Neonates: Incidence and Risk Factors. 199598. National Association Socíety o f Parental Gastrointestinal Nutrition (N. A. S. P. G. N.) Annual Meeting. Denver. CO, October 1999.

HEPATITIS NEONATAL

át INTRODUCCION La hepatitis neonatal es un término amplio y general pa ra ta inflamación del hígado q u e se presenta poco des­ pués de! nacimiento, us u almente antes de 1-2 meses de vida. Puede ser causada por virus, a lgunos t rastornos meta bélicos y otras condiciones que af ectan o alteran la función hepática. Todos los agentes infecciosos que se imagine pueden producir hepatitis neonatal. En muchas ocasiones, no se encuentra la causa de la inflamación

hepática, y estos casos se denominan hepatitis neonatal ídiopática. Cerca del 80% de estos recién nacidos {RN} se recupera sin secuelas. Los signos y síntomas son variables, pero suelen constar de ictericia {bilirrubina directa) y hepaíomegalia. Estos RN con hiperbilirrubinemia directa no deben ser tratados con lum inoterapia. En alrededor dei 20% de los RN con hepatitis neonatal se diagnóstica un virus (hepatitis A, B, C, D y E, citomegalovirus (CMV). herpes 1 '/ 2 y varice la, Echo Coxsakie y otros más) que ha sido transmitido por la madre antes o poco después de nacer. En el 80% restante no se identifica vir us alguno. Muchas son las causas de hepatitis neonatal: la colestasis intrahepátíca, la atresia de vías biliares, problemas metabólicos, neoplásicos, genéticos, tóxicos, vasculares, idiopáticos e infecciosos parasitarios como la sífilis y la toxoplasmosis. Los más frecuentes agentes virósicos son los de la hepatitis A, B, C y el CMV. Los RN que presentan problemas hepáticos por deficiencia de Alfa-1 Antitripsina poco después del nacimiento suelen ser diagnosticados incorrectamente como hepatitis neonatal viral porque los síntomas son muy parecidos. Una biopsia de hígado y las pruebas de detección son suf icientes para confirmar un diagnóstico de deficiencia de Alfa-1 Antitripsina. El diagnóstico dife rencial de una hepatopatía neonatal incluye: hepatitis neonatal (de células gigantes), i nfec­ ciones por otros patógenos que causan lesión hepatocelular (po r ejemplo, el CMV, el virus de ia rubéola, el virus de la varicela, toxopiasma gondii, listaría monocitogenes y los agentes responsables de la sífilis y la tubercu losis , así como de la sepsis bacteriana, que puede causar una disfu nción hepática inespecífica ).

BILIRRUBINA DIRECTA (CONJUGADA^

5. Hemolisis masiva con sobrecarga del sist ema (Incom pati­

Un valor de b ilirru b in a conjugada de más de 2 m g/dl o

6 . Alimentación parenteral.

bilidad Rh u otras).

más del 15% de la bilirrubina total, SIEMPRE es anormal en

7. Sepsis.

el neonato. Este tip o de hiperbilirrubinemia (de tipo “ colesta­

8 . Infección urinaria.

sis”) NO debe ser tratada con lum inoterapia. Si el RN estaba en luminoterapia por hiperbilirrubinemia Indirecta y empieza a

9. Hipotiroidismo.

aumentar la directa, hay que suspender la luminoterapia.

10. Galactosernia, tirosinemia y otras enfermedades metabólicas.

Causas: pensar en las condiciones que tienen que ser diag­

11. Hepatitis neonatal.

nosticadas para realizar tratamiento sin demoras. 1. Metabolismo modificado por alteración parenquimatosa del hígado - alteración hepatocelular.

La búsqueda diagnóstica debe ser pausada, planeada, pero sin demoras. Una ecografía sin visualización de vesícula y ducto biliar común sugiere atresia de las vías biliares. Es impor­ tante este diagnóstico para no demorar la cirugía.

2. Enfermedades hereditarias de la excreción de bilirrubina. Los medicamentos Intentados en casos de hiperbilirrubinemia 3. Obstrucción mecánica del flujo billar (que puede ser Intra o extrahepática), (atresia, tumores). 4. Quiste de colédoco.

directa, como Ursodlol (Actlgall), Hydroxyzlna (Atarax), Colesti­ ramina, Rlfampicina y Fenobarbital, no han sido de gran utili­ dad en el neonato y ninguno es “ de excelencia".

TRANSMISIÓN DEL VIRUS DE HEPATlTÍ!

PASAREMOS A VER ALGUNAS SITUACIONES ESPECÍFICAS

Hasta el momento de escribir esta sección, la transmisión peri­ natal de las hepatitis A, C, D y E no ha sido bien documentada. Es improbable que las hepatitis A o E constituyan un problema, ya que no se caracterizan por un estado de portador crónico. El riesgo de transmisión perinatal de la hepatitis C todavía no La hepatitis A (hepatitis infecciosa) es causada por un vi­

se conoce bien. El 20% de los niños con hepatitis neonatal fue infectado por virus t rasmitidos por la madre ya sea antes o después del naci­ miento. La transmisión vertical de la madre al feto del virus de la

hepatitis A (HVA) es muy rara, aunque hay casos reportados por la literatura. La transmisión por el virus de la hepatitis B (HVB) se produce por vía parenteral (transfusiones) y /o sexual. Tiene alta frecuencia de transmisión vertical (madre-feto), sobre todo en zonas hiperendémicas. El período de incubación es entre 45 y 180 días y la infección produce una inmunidad protectora (an­

rus de ARN que se transm ite por la vía fecal-oral. Se halla una alta concentración del virus en las heces de las per­ sonas infectadas. No se lo ha detectado en la orina ni en otros líquidos corporales. Causa la forma de hepatitis viral de incubación breve (1 5 -5 0 días). No existe el estado de portador crónico. Las mujeres embarazadas con Hepatitis A, en general, no transm iten la infección a sus hijos. El riesgo de transm isión es lim itado porque el período de viremia es breve y no hay contam inación fecal en el momento del parto.

ticuerpos). La inmunización pasivo-activa en madres portadoras

La mayoría de los neonatos están asintomáticos. con anor­

de HVB protege al RN en la mayoría de los casos. El virus de la

m alidades leves de la función hepática.

hepatitis C (HVC) no atraviesa la placenta y su transmisión ocu­

Hay anticuerpos de IgM contra el virus de la hepatitis A du­

rre durante el parto y /o el nacimiento, incluyendo la vía paren­

rante la fase aguda o la fase de convalecencia temprana de

teral. La vía sexual y la transmisión vertical madre-feto son raras.

la enfermedad. La IgG (anti-HAV) aparece durante la fase de

Este riesgo aumenta en madres HIV positivo y disminuye con el

convalecencia y continúa siendo detectable.

tratamiento exitoso. La utilización de monitor fetal con electrodo

Típicam ente, lo niveles de transam inasas (AST [SGOT], ALT

cefálico durante el trabajo de parto y la rotura prematura de

( SGPT]) y b ilirru b in a sérica (directa o conjugada p rin c ip a l­

6 horas incrementan el riesgo de infec­

m ente) están aum entados, m ientras que el nivel de fos-

ción. Los virus de la hepatitis, además de agredir al hepatocito,

fat asa a lcalina es norm al para la edad o só lo ligeram ente

membranas de más de

incrementan la frecuencia de abortos espontáneos.

aum entado. Si la madre ha presentado una HVA aguda durante el últim o

DIAGNOSTICO

trim estre de la gestación, el neonato debe ser tratado con inm unoglobulina específica en dosis de 0 ,0 2 m L/kg por vía

Todo hijo de madre infectada tiene que estudiarse antes de

intram uscular en el m om ento del nacim iento. Se están lle­

la aparición de los síntomas. Su clínica, dominada por la ictericia

vando a cabo estudios de una vacuna contra la hepatitis

y la bilirrubina directa o conjugada, es similar en todos los casos.

A. El neonato debe ser aislado con precauciones entéricas.

El hallazgo de anticuerpos y /o antígenos da el diagnóstico, que es confirmado por la biopsia. En los primeros días de la vida, frente a una ictericia con elevada bilirrubina conjugada, el diag­ nóstico etiológico debe ser investigado sin demoras. Cualquiera sea la etología, en casi todos los casos, la clínica

Los anticuerpos contra el HAV son de tectables cuando co­ mienzan los síntomas, y persisten de por vida. Los a n ti­ cuerpos IgM anti-HAV indican infección reciente por HAV y pueden perm anecer positivos hasta 4 -6 meses cespués de la infección.

es parecida y constituye el Síndrome de Hepatitis Neonatal. El diagnóstico tem prano es im portante, sobre todo cuando

HEPATITIS B

el problema es quirúrgico, como lo es la atresia bilia r extrahepática, ya que los tiem pos juegan un rol importante. Mu­ chas veces, es dificultoso realizar este diagnóstico diferen­

La h e p a titis B (h e p a titis sérica) es causada por un virus

cial. Hepatitis idiopática debe ser sólo un diagnóstico de

de ADNcon doble cáp sula.T iene un período de incubación

exclusión. El diagnóstico lo puede dar la biopsia hepática,

prolongado (4 5 a 160 días) después de la exposición. Si

la clínica, la ecografía abdom inal y las enzimas hepáticas.

la m adre es una portadora crónica, el niño se encuentra

Los resultados indican la im portancia de la biopsia y de la

expuesto a un riesgo susta ncia l. En el feto y en el neonato,

experiencia clínica.

se han sugerido los siguientes m ecanism os de tra n sm i­ sión:

TRATAMIENTO

A.

Es sintomático, ya que no existe un antiviral específico y

B.

Placentaria durante el embarazo o en el momento del par­ to secundariamente a filtraciones placentarias. Natal por exposición a antígeno de superficie (HBsAg) pre­

el uso de ciertas drogas está contraindicado en el embarazo.

sente en el líquido amniótico, las secreciones vaginales o

Tampoco existe terapia específica para el RN.

la sangre materna.

C.

Post natal por diseminación fecal-oral, t ransfusión de san­

PRUEBAS PARA HEPATITIS

gre, amamantamiento u otros mecanismos. Los factores de riesgo asociados con tasas más elevadas de transmisión del HVB a los neonatos incluyen: »

Niño: Pruebas para HBsAg y anti-HBe. Muchos lactantes

Presencia de antígeno HBe y ausencia de anticuerpo anti-

muestran antigenemia hasta los

HBe en el suero materno: tasas de ataque del 80 al 95%

hacia el tercero o cuarto mes. La sangre de! cordón no es un

(si hay anti-HBe la tasa disminuye al 25%); más del 85%

indicador confiable de infección neonatal, porque puede ha­

Origen racial asiático, en particular chino, con tasas de ata­

Hepatitis aguda materna en el tercer trimestre o en el pos­

“

El manejo clínico en Madre HBsAg-positiva. independiente­ mente del estado del antígeno HBe o los anticuerpos anti-HBe,

tparto inmediato (tasa de ataque del 70%). «

creciones vaginales maternas antígeno-positivas, y debido a la posibilidad de antigenemia no infecciosa a partir de la madre.

que del 40-70% . *

6 meses de vida, con un pico

berse producido la contaminación con sangre materna o se­

de estos lactantes serán portadores crónicos. »

Madre: Pruebas para HBsAg, HBeAg, anti-HBe y anti-HBe.

incluye que el RN deba recibir inmunoglobulina anti-hepatitis B

Títulos de antígenos de superficie más elevados en el suero

(HBIG), 0,5 mL por vía intramuscular, en las 12 horas posteriores

materno.

al parto. Además, se administra vacuna contra HVB, 0,5 mL por

Antigenemia presente en hermanos mayores.

vía intramuscular en el momento del nacimiento, al mes y a los

Los factores que no se relacionan con la transmisión incluyen:

6 meses de vida. Si la primera dosis se administra en forma si­ multánea con la HBIG, debe aplicarse en un sitio separado, pre­

* *

»

El subtipo particular de HVB en la madre.

ferentemente en la otra pierna. La administración con HBIG y HVB

La presencia o la ausencia de antígeno de superficie de HB

no interfiere con las inmunizaciones de rutina de la infancia.

en el líquido amniótico.

Tanto para el RN como para su madre, se requieren precaucio­

La presencia o el título de anti-HBe en sangre del cordón.

nes en la manipulación de la sangre y las secreciones. Con relación al amamantamiento, se sabe que hay HBsAg en la

PRESENTACION CLINICA

J

La hepatitis B materna no se ha asociado con abortos, malfor­ maciones congénitas ni restricción del crecimiento fetal. Se ha producido prematurez, en especial, en caso de hepatitis aguda durante el embarazo. Los fetos o los neonatos expuestos al

leche de mujeres HBsAg-positivas, pero sólo con técnicas de con­ centración especiales. En un estudio realizado en Taiwan, no se demostró ninguna diferencia en las tasas de infección entre los lactantes alimentados con biberón y con leche materna. Dada la eficacia contra la hepatitis B con HBIG, el riesgo teórico de trans­ misión a través de la leche materna es una preocupación menor.

HVB presentan un amplio espectro de patología. Los neonatos

Los RN deben examinarse no más allá de los 12-15 meses de

rara vez están enfermos y habitualmente se encuentran asinto­

vida y tienen que medirse en ese momento HBsAg y anticuer­

máticos con una ictericia que aparece en menos del 3% de los

pos anti-HBs para confirmar la inmunidad. Si no se detecta

casos. Las diversas presentaciones clínicas incluyen:

HBsAg y hay anti-HBs, el niño puede considerarse protegido. Los efectos a largo plazo en los lactantes que se convierten en

1.

Infección aguda transitoria leve.

2.

Hepatitis crónica activa con cirrosis o sin ella.

3.

Hepatitis persistente crónica.

La inmunización se debe convertir en obligatoria y en una es­

4.

Estado de portador crónico asintomático de HBsAg.

trategia global para la eliminación de la transmisión del HVB.

5.

Hepatitis B fulminante letal (rara).

portadores del HVB pueden incluir cirrosis, carcinoma hepatocelular y hepatitis crónica.

Esto incluye la inmunización sistemática de todos los RN de madres HBsAg-negativas, integrada con otras inmunizaciones de la infancia. Se han propuesto dos esquemas de dosis, cada

diagnostico

uno de los cuales incluye tres dosis separadas. En la opción

1, las dosis se administran en el momento del na­ 6 meses. En la opción número 2, se las administra a los 2 , a los 4 y a los 6 meses.

número Las principales enfermedades que deben considerarse en el diagnóstico diferencial incluyen la atresia biliar y la hepatitis

cimiento y a los 2 y

aguda debida a otros virus (virus de la hepatitis A, CMV, virus de la rubéola herpes, etcétera).

ANTIGENOS Y ANTICUERPOS DE HEPATITIS B

Los niveles de aminotransferasa AST (SGOT) y alanina-aminotransferasa ALT (SGPT) pueden estar marcadamente aumenta­

»

J

HBsAg: Antígeno de superficie de ia hepatitis B. Detectable en suero, indicador más temprano de virus de la hepatitis

dos antes del aumento del nivel de la bilirrubina directa. Los niveles de bilirrubina (principalmente directa) pueden estar

B en infección aguda o indicativo de infección crónica. Hay

elevados desde poco después de nacer. En forma ocasional,

diversos subtipos identificados.

está indicada una biopsia hepática para diferenciar una atre­ sia biliar de una hepatitis neonatal.

*

Anti-HBs: Anticuerpos contra el HBsAg. Indican infección pasada por HVB e inmunidad al HVB, anticuerpos pasivos

por administ ración previa de HBIG, o bien, respuesta inm u­

»

"

randomizados publicada en el 2.0 06 evalúa el efecto de la va­

HBeAg: Antígeno e del virus de la hepatitis B. Se correlacio­

cuna e inmunoglobulina HVB sobre los RN, hijos de madres por­

na con la replicación del HVB, título alto de HVB en suero,

tadoras. La vacunación HVB con relación al placebo, reduce la

e infectividad del suero.

ocurrencia de hepatitis B en 72% (RR= 0,28 IC 95% 0,20-0,40)

Anti-HBe: Anticuerpos contra el HBeAg. La presencia en un portador sugiere título más bajo de HVB y resolución de la infección.

*

"

■

Una revisión sistemática y meta-análisis de estudios clínicos

ne a la vacuna contra el HBV.

y no hubo diferencias en cuanto a la dosis administrada ni entre el tipo de vacuna. La administración de inmunoglobulina HBIG con relación al placebo o no intervención reduce a la mitad la ocurrencia de HVB (RR= 0,50 IC 95% 0,41-0,60), mientras que

HBeAg: Antígeno core del virus de la hepatitis B. No hay

la reducción es mayor cuando se administra la vacuna y se adi­

una prueba fácilmente disponible en el mercado.

ciona inmunoglobulina, que reduce la ocurrencia de hepatitis B

Anti-HBe: Anticuerpos contra el HBeAg Infección pasada

en más de 90% (RR= 0,08 IC 95% 0.03-0,17).

por HBV en un momento no definido.

No deben quedar dudas de que la vacuna HVB, la inmunog­

IgM anti-HBe: Anticuerpos de clase IgM contra el HBeAg.

lobulina HBIG y la vacuna más la HBIG previenen la hepatitis

Indican infección reciente con HVB. Permanecen positivos

B en RN hijos de madres portadoras de antígeno de superficie

hasta 4-6 meses después de la infección.

de HVB, sin haberse detectado efectos adversos. La efectividad

ASPECTOS PREVENTIVOS

Todo RN debe recibir vacuna anti-HVB. El RN de madre con

La HVB es más frecuentemente trasmitida a través de las

anti-HVB al nacimiento junto con la vacunación al nacer, al

es mayor cuando a la vacuna se le adiciona inmunoglobulina.

infección tiene que recibir administración de inmunoglobulina

6 meses de edad. Si no se conoce el estado ma­

membranas mucosas. En el mundo, 3 5 0 millones de personas

mes y a los

están infectadas por HVB. Los grupos de mayor riesgo son los

terno adecuadamente, lo mismo está indicado.

trabajadores de salud de áreas endémicas, personas con múl­

Cuando se miran los datos y no se oculta la verdad, se puede

tiples y diferentes parejas sexuales y sin protección, así como

mejorar la calidad de los cuidados. En una publicación epide­

niños nacidos de madres infectadas (transmisión perinatal).

miológica de muchos hospitales de Estados Unidos (muy poco

El 90% de los niños nacidos de madres portadoras de HVB

antes de que se im prima este libro), se encuentra lo siguiente:

permanece como portador durante varios años de su vida y,

entre los esfuerzos para eliminar la transmisión perinatal de

en varias ocasiones, se asocian a enfermedades crónicas del

HVB, sólo el 62% de los RN recibió la vacuna de hepatitis B y la

hígado con incrementado riesgo de cirrosis y de carcinoma. El

HBIG en Síndrome de Crigler-Najjar

El herpes neonatal se puede presentar afectando piel, ojos y

La deficiencia de glucuronil transferasa es un trastorno muy poco

boca (‘POB’), puede ser diseminado, incluidos hígado y pul­

frecuente del metabolismo de la bilirrubina, que puede llevar a

mones, y /o predominantemente neurológico. Además, debe

daño cerebral en infantes. El síndrome está dividido en dos tipos,

sospecharse en los casos de “ sepsis neonatal” sin resultados

tipo l- le ta l por ausencia total de la enzima glucuronil transferasa,

en cultivos bacterianos y cuadro clínico grave. Se sabe que si

y tipo ll-m eno s severo que el anterior con deficiencia parcial de

se usa aciclovir cuanto antes en la forma “ POB” , se evitan al­

la glucuronil transferasa (se lo denomina síndrome de Arias).

gunos casos diseminados o neurológicos. No hay que demorar el tratamiento porque el RN “ está bien” .

> Síndrome de Dubin-Johnson Trastorno heredado de manera autosómica recesiva, que causa

El cuadro clínico más grave se observa en virus herpes tipo 2.

un aumento de la concentración de la bilirrubina conjugada sin

Los RN con encefalitis con tipo 1 tienen buen pronóstico, no

la elevación de enzimas del hígado y no asociada con hemolisis.

así con tipo 2.

Por lo general, es diagnosticado en la infancia. El hígado tiende a

El tratamiento de herpes neonatal escon aciclovir: 60 m g/kg/d ía

volverse rosado oscuro o marrón por la acumulación de pigmen­

por vía endovenosa por 14-21 días. Si la prueba de reacción

tos (metabolitos de polímeros de epinefrina) en los hepatocitos.

en cadena de polimerasa (PCR) permanece positiva o si hay

> Síndrome de Rotor

síntomas nuevos o recurrentes, hay que repetir otro curso de tratamiento y, por supuesto, repetir la punción lumbar.

Enfermedad rara, relativamente benigna, heredada de manera autosómica y recesiva, de etiología desconocida. Tiene muchos

Otras enfermedades “TORCH" (toxoplasma, rubéola, y otras)

elementos similares con el síndrome de Dubin-Johnson, con la

también causan hepatitis.

excepción de que las células del hígado no resultan pigmentadas.

El coxsackievirus B puede ocasionar hepatitis, pero más fre­

El listado de diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia con­

cuente es la miocarditis, siendo un motivo común de cardio-

jugada es extenso. Frente a un RN con este cuadro, habrá que

miopab'a dilatada. El diagnóstico diferencial puede ser una de

responder cuanto antes si el problema es “extra-hepático” (de las

las gangliosidosis u otra alteración metabólica. Existen varias

vías biliares, atresia, quiste de colédoco) y decidir sobre la oportu­

estrategias terapéuticas que incluyen agentes inmunosupreso-

nidad quirúrgica. Es necesario reforzar el concepto que el estudio

res (azatioprina, prednisona y ciclosporina). Otra opción es in-

debe hacerse rápido, con el fin de tener una conducta definida

munoglobulina intravenosa. Agentes antivirales como interferon,

antes de los 2 meses de vida. Otras causas son “ hepáticas”.

pleconaril y aciclovir pueden ser útiles para frenar al virus en

■

Toxinas.

su destrucción de miocitos y /o hepatocitos. Algunos productos

■

Nutrición parenteral.

naturales, como astragalus membranaceus y ardisia chinensis son de particular interés en el tratamiento de miocarditis viral.

Parvovirus B19 ■

» Infecciones de cualquier tipo y la hepatitis vírica. ■

Infección urinaria.

■

Lesión de células hepáticas (hepatocelular).

Es la causa de eritema infeccioso y ocasiona artralgias y fiebre.

■

Sobrecarga crónica o exagerada de de bilirrubina (hemoli­ sis seria o crónica).

■

Menos de 50% de las mujeres no son inmunes.

■

Si se infecta la madre, 24-36 horas en eliminar meconio. Un RN muy prematuro y enfermo puede tardar hasta 5-7 días sin anormali­ dades del tracto gastrointestinal. Por otro lado, la eliminación de

Hernias

deposiciones no descarta el diagnóstico de oclusión. Bajas Otros hallazgos inconstantes son la ictericia por aumento del •

Enfermedad de Hirschsprung

circuito enterohepátlco de la bilirrubina y la dificultad res­

■

Atresia de colon

piratoria en los pacientes con gran distensión por elevación

■

Malform aciones anorrectales

•

Estrecheces posenterocolitis necrotizant e

•

Síndrome del colon izquierdo pe queñ o/ta pón de meconio

LA ETI OLOGÍA DE LA OCLUSIÓN

de los diafragmas.

IMÁGENES

H

En general, para efectuar el diagnóstico sólo es necesaria una Rx de abdomen de pie y un colon por enema. En la Rx de abdo­

Mecánicas

men se observarán niveles hidroaéreos y la cantidad de ellos

a. Extraluminales

ayudará a predecir la altura de la oclusión (a menor cantidad de niveles, más alta es la oclusión). La imagen de doble bur­

Malrotación intestinal

b.

buja es característica de las atresias de duodeno a diferencia

Hernias

de los múltiples niveles observados en los pacientes con obs­

Estrecheces posenterocolitis necrotizante

trucciones bajas. Los pacientes con íleo meconial pueden no

Intraluminales •

Atresias, mem branas y diafragm as íleo m econial; tapón de meconio

Funcionales

presentar niveles hidroaéreos debido a que el meconio espeso y viscoso no permite la formación de niveles aire/líquido. El colon por enema es fundamental para diferenciar las distin­ tas patologías, descartar malformaciones asociadas y, a veces, como tratamiento. Los pacientes con íleo meconial y atresia intestinal tienen microcolon (colon de pequeño calibre no fun-

a. Neuronales Enfermedad de Hirschprung Displasias neuronales intestinales

cionalizado). En algunos RN con íleo meconial no complicado, el colon por enema efectuado con contraste hidrosoluble hiperosmolar puede servir como tratamiento al actuar solubilizando el meconio espeso y por ende desocluyendo el íleon distal.

b. Miopáticas

c.

En los pacientes con aganglionosis congénita (Hirschpsrung)

Miopatía visceral

se observa un segmento estrecho distal de longitud variable y

Síndrome de Megacistis, microcoion e hipoperist alsis

dilatación del colon proximal. En general, el segmento estrecho

Drogas, medicamentos, alteraciones electrolíticas

compromete el colon sigmoides hasta el comienzo del des­ cendente y la dilatación es muy evidente por encima de éste.

En los RN con malrotación intestinal, el ciego se encuent ra

hasta hlpovolemia y shock. De acuerdo con esto, es necesario

del lado izquierdo o en la región subhepática y el colon pre­

contar con accesos vasculares seguros que permitan la hldra-

senta calibre normal. La ecografía doppler abdominal puede

tación endovenosa y las correcciones sin dem oras. El traslado

contribuir en casos dudosos para el diagnóstico de malrota­

inadecuado y el sometimiento a estudios radiológicos en am ­

ción ya que muestra invertida la relación entre la arteria y la

bientes refrigerados en muchas ocasiones llevan a hipotermia.

vena mesentérica superior.

periodo operatorio Nuevamente durante este período el neonato se encuentra En ocasiones menos frecuentes, la radiología resulta insufi­

expuesto a la hipotermia y a la deshidratación (manipulación

ciente para efectuar el diagnóstico de certeza y según la sos­

y extracción de ansas fuera de la cavidad abdominal, campos

pecha diagnóstica será necesario solicitar uno o más de los

y compresas mojados por líquido peritoneal, intestinal o de

siguientes estudios:

lavado, evaporación desde el intestino y el peritoneo, brusca

La biopsia intestinal por succión rectal se utiliza para confirmar

evacuación del tercer espacio). En general, los RN ocluidos se

o descarta r la enfermedad de Hirschprung; el material extraído

abordan por una incisión transversa supraumbilical derecha.

se puede procesar para cortes histológicos y /o para dosaje de

Según la patología hallada, el paciente puede requerir una

acetilcolinesterasa.

anastomosis del Intestino o una ostomía de intestino delgado

En los casos de íleo meconial, el dosaje de quimiotripsina en

o colon. Cuando el cirujano considere que debido a la pato­

materia fecal y la detección de mutaciones genéticas mediante

logía de base (por ej., intestino corto), el RN requerirá alimen­

técnicas de biología molecular pueden confirmar o descartar la

tación parenteral prolongada, se sugiere colocar un acceso

presencia de Enfermedad Fibroquíst ica del Páncreas.

vascular central (subclavia, yugular interna) por punción en el mismo acto operatorio. De ser posible, se deben evitar las ca­

A modo de resumen se presenta la siguiente tabla con las en­

nalizaciones a cielo abierto.

fe rmedades más frecuentes que ocasionan oclusión intestinal en el RN (Tabla 1).

periodo posoperatorio período preoperatorio

En la mayor parte de los casos, los RN regresan a la UCIN

Debe colocarse una sonda nasogástrica u orogástica grue­

intubados para un mejor manejo de la analgesia posopera-

sa ante la más mínima sospecha de oclusión intestinal para

torla. El denominador común de estos niños es la lentitud en

evitar los vómitos y descomprimir el abdomen en todos los

recuperar el tránsito intestinal, que puede prolongarse desde

casos. El cuidado en el período preoperatorio y durante el tras­

unos días hasta varias semanas dependiendo de la patología

lado (si fuera necesario) es fundamental para la evolución de

y su gravedad. Mientras tanto, el RN recibirá nutrición paren­

estos RN. Un balance hidroelectrolítico estricto y dinámico es

teral total. El drenaje del líquido intestinal por sonda (residuo)

importante, ya que se trata de RN sin posibilidad de alim en­

deberá ser cuantificado y caracterizado (concentración de Na,

tarse, con abundantes pérdidas por vómitos y /o tercer espacio

K, Cl, bicarbonato) diariamente, a los fines de que se realice la

abdominal. Si la reposición no es adecuada en cantidad y cali­

reposición dinámica del volumen y los electrolitos perdidos, en

dad, sobreviene deshidratación, desequilibrio de electrolitos, y

forma paralela a la alimentación parenteral.

k7£'«Víí.3:7«í;^

ENFERMEDAD

7 ? ¡i;;

VÓMITOS 7

Ívíí,1

DISTENSIÓN

+-M-+

RX ABDOMEN

COLON POR ENEMA

Doble burbuja

S /P

+ /-

Pocos niveles

S /p

+

++

Muchos niveles

Microcolon

+ /-

+++

Muchos niveles

Colon dilatado

+

+-t-

No hay niveles

("B urbujas")

Microco lon

- +

-

Pocos niveles

Clásico

Malrotación

+ -»-

++

Niveles

Ciego s ubhpático

Atresia duodenal Atresia yeyuna Atresia ¡leal Enf. Hirschprung íleo meconial

+ ++

DESCRIPCIÓN POR PATOLOGÍA

TRATAMIENTO La corrección de la AD se efectúa mediante una laparotomía transversa supraumbilical derecha. Debido a que el defecto puede asociarse a páncreas anular, a malrotación intestinal y a

Se presenta en 1 /8 .0 0 0 recién nacidos. El diagnóstico pue­

atresias de intestino distal, será importante durante la correc­

de efectuarse durante el embarazo mediante la ecografía. Con

ción quirúrgica instilar solución fisiológica a 3 7 ° C y confirmar

este estudio es posible observar una imagen quística en con­

la permeabilidad de todo el intestino hasta el colon.

tacto con el estómago que corresponde a la bolsa proximal

En los casos de páncreas anular, la corrección se efectúa por

dilatada y atrésica, junto al polihidramnios. Puede asociarse

encima de éste sin seccionarlo ni disecarlo. En los pacientes con

hasta en un 30% de los casos con síndrome de Down.También

malrotación intestinal, la corrección puede efectuarse con mayor

es frecuente la asociación con otras malformaciones congéni­

facilidad ya que el segmento distal de la atresia se encuentra del

tas tales como cardiopatías, otras atresias intestinales, atresia

lado derecho de los vasos mesentéricos al igual que el proximal.

de esófago y malformaciones anorrectales. Por todo lo mencio­

El cirujano efectúa una anastomosis término-terminal. En nues­

nado, resulta imprescindible pesquisar estas malformaciones

tra experiencia ha sido de utilidad la colocación de una sonda

en los pacientes con AD.

transanastomótica de siliconas que se utiliza para la realimenta­ ción precoz. Además de esta sonda, se debe dejar otra orogástrica de mayor calibre para extraer el residuo bilioso que se acu­

PRESENTACION CLINICA

mula por la falta de motilidad inicial del duodeno proximal dila­ Los RN con AD no presentan distensión abdominal. Por el con­

tado (clava). Es aconsejable para el anestesiólogo dejar ambas

trario, el abdomen suele estar excavado por la falta de pasaje

sondas ya listas antes de comenzar la cirugía, ya que el escaso

de aire al intestino distal. En el 100% de estos niños, el sín­

espacio que queda luego de colocar los campos dificulta mucho

toma inicial son los vómitos. Éstos son de aparición precoz y

esta maniobra y puede ocasionar extubaciones accidentales.

suelen ser biliosos ya que la mayor parte de las atresias duo­ denales son infravaterianas. En los casos en los que la atresia

J

PERIO DO PO SOPERATORIO

es supravateriana, los vómitos pueden ser gástricos.

Debido a la falta de funcionamiento de la anastomosis durante los primeros días, la alimentación se aporta por vía parenteral

DIAGNOSTICO

y /o con la sonda transanastomótica. En general, entre el 7™ Prácticamente todos los casos de atresia de duodeno se diag­

y el ¡5® día posquirúrgico el residuo bilioso disminuye y se

nostican con una Rx simple de abdomen de pie. En general,

comienza la alimentación por succión. La sobrevida de estos

se observa la imagen de doble burbuja que corresponde a la

pacientes es cercana al

cámara gástrica y a la porción dilatada duodenal proximal a la

El pronóstico por lo general es muy bueno y luego del alta ia

100%.

atresia (clava) (Figura 1). Es aconsejable efectuar un colon por

mayor parte de los pacientes no requiere de ningún otro tipo

enema preoperatorio para descartar atresias colónicas asocia­

de cirugía, y lleva una vida normal.

das y evaluar la presencia de malrotación intestinal o no. ¡ j

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ATRESIA DE YEYUNO PROXIMAL

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Las atresias intestinales (yeyuno-ileales) son la causa más fre­

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cuente de obstrucción intestinal en el recién nacido. Pueden ser detectadas fácilmente mediante la ecografía prenatal.

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Las atresias intestinales pueden ser únicas o múltiples, y si

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bien la etiología (accidente vascular intraútero) es común para todas, existe una gran diferencia en cuanto al tratamiento qui­ í 1 1 :.

M

i

rúrgico y el pronóstico según la altura en que se produce el accidente. Las atresias del yeyuno proximal (hastc 30 cm del

|

i i 1

ángulo de Treitz) son de difícil resolución quirúrgica y requieren consideración especial. Por lo general, las atresias intestinales no se asocian a otras malformaciones extraintestirales.

i

PRESENTACION CLINICA Rx coracoabdominai de p ie de un RN con atresia duodenal. Se o b ­ serva una imagen de doble burbuja que corresponde al estómago y

Estos RN en general no presentan distensión abdominal. En oca­

duodeno preatrésico dilatados.

siones puede observarse una dilatación localizada en el hemiab-

domen superior que corresponde al segmento atrésico proximal (clava) dilatado. El primer síntoma es el vómito bilioso, en ge­ neral mezclado con la leche ya que, de carecer de diagnóstico prenatal, el diagnóstico en general es luego de la alimentación.

Los pacientes con atresia de yeyuno alta presentan un pe­ ríodo prolongado de falta de tránsito intestinal adecuado. El promedio de recuperación del tránsito es de 2 a 3 semanas.

d ia g n o s tic o

Durante este período, la alimentación será parenteral y a tra­ vés de la sonda transanastomótica. En el tiempo posquirúrgico

La Rx de abdomen es característica: se observan dos o tres niveles hidroaéreos de gran calibre en el hemiabdomen su­ perior con ausencia de aire distal. Siempre debe realizarse

precoz, será riguroso el control de la descompresión digestiva, ya que la sutura del modelaje intestinal suele ser extensa.

un colon por enema para descartar m alform aciones a ese nivel. En la mayor parte de los casos, para efectuar diagnós­

. INTESTINAL

tico basta con estos dos estudios (Rx de abdom en de pie y colon por enema). No aconsejamos colocar contraste a

La normal ubicación del intestino dentro de la cavidad ab­

nivel de la clava proximal. A modo de ejem plo se muestra un

dominal depende de una correcta rotación del duodeno que

m icrocolon en Figura 2.

debe coincidir con el reingreso y la rotación del intestino medio a la cavidad celómica fetal en la 122.500 g SIN ANOMALÍAS: 100% DE SOBREVIDA. Con peso al nacer >1.500 g SiN ANOMALÍAS: 96% DE SOBREVIDA. Con peso a! nacer 90%) es elTiPO III (atresia proximal y fístula traqueoesofágica distal). Los cuidados antes de la cirugía son fundamentales y deben incluir: a.

¿Posición semisentada?

b.

¿Sonda de aspiración de doble circuito (doble lumen) tipo Repiogle permeable, con aspiración continua (60 cm H.,0, y hasta 100 en algunos casos,) y considerando la irrigación con solución fisiológica con un flujo de entre 15 a 20 rnL/h?

c.

¿La sonda de aspiración tipo Repiogle nunca deberá estar en contacto cori la mucosa de la bolsa esofágica, ya que le podría ocasionar lesiones?

d.

¿Aporte de alimentación parenteral?

e.

¿Una hora antes de cirugía: profilaxis antibiótica?

¡Todas son SÍ!

Cuidados de un RN con atresia de esófago durante la cirugía: un breve resumen que puede ser de utilidad, sin incluir técnica quirúrgica, por supuesto. Espero que Íes sea útil: a.

La cirugía puede hacerse en la misma cuna radiante dentro de ia unidad o en una habitación en la unidad destinada.para tal fin. Habrá menos riesgo ocasionado por ios desplazamientos de una cama a otra y vuelta, y por ei mismo traslado. (Ya en 1.987 pudimos realizarlo asi en un RN de 800 g en ia unidad del Hospital Universitario de Buenos Aires). Es posible.

b.

Si el RN no estaba intubado y ventil ado: mucha cautela al intubar y ai verificar la posición del tubo. Si bien no es lo mejor que ei extremo distai dei tubo quede algo alto, es mucho peor que toque !a carina o se meta en un bronquio.

c.

Anestesia: puede ser con fentanilo a dosis anestésicas. Para relajante muscular, si es necesario, usar agente curariforme (pancuronio, por ejemplo). No dar sedantes y menos midazolam.

d.

Valor estado ácido base poco después de intubar e iniciar ventilación asistida y /o después de la anestesia y valorar con f recuencia durante la cirugía, sobre todo en l os momentos clave del procedimiento o si parece que algo está cambiando. Ventilar efectivamente es necesario, pero NO sobreventilar ni hiperventilar a mano ni con el respirador.

e.

El RN debe recibir el oxígeno que requiere, ni más. ni menos. O sea. si se le debe dar F¡02> 0 ,2 1 que sea para mantener SpCX, de 88-94%. Si no requiere oxígeno suplementario, no darlo.

f.

El RN debe recibir el agua y los electrolitos que requiere, ni más. ni menos. Si estaba recibiendo alimenta­ ción parenteral, con balance hídrico adecuado, continuar con el mismo volumen, interrumpiendo la nutrición parenteral. manten iendo la misma concentración de dextrosa, sodio y potasio. No acelerar el goteo, no dar infusiones innecesarias, no dar albúmina ni plasma.

g.

Medir (registrar) y conocer bien las cantidades de líquidos que se hayan administrado, y qué líquidos (solu­ ción fisiológica por hipotensión-hipovolemia, glóbulos rojos por hemorragia).

h.

Cuidado con la aspiración del tubo endotraqueal. No exceder el largo del tubo endotraqueal ya que, si se excede, la sonda de aspiración podría producir lesiones a nivel de! cierre de la fístula que realiza el cirujano.

i.

En todos los casos mantener normotermia. normotensión y frecuencia cardíaca normales.

j.

Puede existir contusión y /o compresión pulmonar. Si es así, esto debe ser informado para estar alerta en el manejo intra y postoperatorio.

Cuidados de un RN con atresia de esófago después de la cirugía. Aquí hago un resumen que puede ser de utilidad, espero: a.

El RN sale del quirófano ¡titubado, en asistencia respiratoria mecánica, hasta que la vía aérea quede libre de secreciones y el RN iogre una respiración espontánea bien calma y suficiente.

b.

Muy importante: cuidado con la aspiración del tubo endotraqueal. La sonda de aspiración no debe exceder eí largo de éste ya que, si así sucediera, podrían producirse lesiones a nivel del cierre de la fístula. (Y el RN y el cirujano estarán muy enojados, con razón).

c.

En algunos casos, las secreciones aspiradas a través del tubo endotraqueal son abundantes con tapones sanguinolentos, que impiden la ef icaz limpieza de la vía aérea. En estos casos (una de las muy pocas veces que esto es necesario), puede ser preferible instilar solución fisiológica hasta lograr ablandar esas secreciones y no introducir y volver a introducir la sonda de aspiración intempestivamente durante la aspiración del tubo endotraqueal.

d.

Es necesario y fundamental que el aire que llega al paciente a través del circuito del respirador se encuentre debidamente calentado y humidificado.

e.

Las fauces se deberán aspirar muy superficialmente y con afecto.

f.

Se deberá tener especial cuidado en el manejo del cuello ya que cualquier extensión brusca de éste pro­ ducirá tracción sobre el esófago suturado. Por tal motivo, se deberá colocar al paciente en decúbito dorsal con la cabeza en la línea media en un ángulo de 3 0 ° evitando en todo momento hiperextender el cuelio.

g.

Para lograr todo esto se mantiene al paciente con sedación (NO con midazolam) durante al menos 24-48 horas después de cirugía, para evitar que se mueva mucho o se agite.

h.

Se recomienda no pesar al paciente por 72 a 96 horas. Luego, las suturas estarán más firmes y se podrá movilizar al RN en forma cuidadosa.

i.

Es de esperar q u e el cirujano ya haya pasado un SONDATRANSANASTOMÓTICA DE SILASTIC. NO MOVERLA PARA NADA Y NO ALI MENTAR INfCIALMENTE.

j.

El RN puede tener un tubo de drenaje retro pleural de entre 8 y 12 french. con sello irreversible bajo agua. Es de utilidad para controlar ei buen funcionamiento de la anastomosis . Se deberá prestar especial atención a las características y a la canticad de las secreciones que apa rezcan por tubo de drenaje, ya que la presencia de saliva es indicio de una posible dehiscencia.

k.

Manejo hídrico, electrolítico y de la glucemia: 1.

Medir (registrar) y conocer bien las cantidades de líquidos que se hayan administrado y hacer un pian de líquidos en m L/kg/d que no sobrecargue más de agua.

2. 3.

No dar diuréticos. Conoce r qué líquidos se administraron durante la cirugía y el traslado (si lo hubo) (solución fisioló­ gica por hipotensión-hipovolemia, glóbulos rojos po r hemorragia, error en administración de suero dextrosado).

4.

Medir glucemia y electrolitos cuanto antes.

5.

Si todo fue como debe, recomenzar nutrición parenteral cuanto antes (2-4 horas).

6.

Si hay hiperglucemia po r estrés o dolo r, o por aceleración del goteo del suero dextrosado:

7.

i.

Bajar agudamente el aporte de glucosa (o interrumpir completamente).

ii.

NO dar insulina.

iii.

Ver si no hay que aim entar la medicación analgésica.

Calcular el aporte de sodio intraope ratorio según la cantidad de solución fisiológica administrada durante el procedimiento (¿necesariamente?). Recordar que 10 mL/kg de solución fisiológica aportan 1,5 mEq de sodio/kg. Indicar la cantidad de sodio en los liquides parenterales pa ra evitar sobrecarga sódica.

b.

COMPLICACIONES INMEDIATAS DE LA CIRUGÍA DE ATRESIA DE ESÓFAGO a.

Pueden ocurrir neumonías, mediastinitis, atelectasias y neumotorax.

c.

La dehiscencia de la sutura usada para la fístula traqueoeso­ fágica es potencialmente grave pero poco frecuente (o nula).

La dehiscencia de la anastomosis esofágica es una de las

Se presenta entre las 12 y 72 horas postoperatorias. Se

complicaciones. Esto ocurre generalmente entre el primero

pone en evidencia por la salida, a través del drenaje pleural,

y séptimo día postquirúrgico. Si bien existe el riesgo de

de gran cantidad de aire y un neumotorax importante. El

producirse mediastinitis. el tratamiento debe ser con­

paciente debe ser intubado y colocado en ventilación de alta

servador. Se ha escrito que 15-17% de los RN operados

frecuencia. Es una indicación precisa de urgencia, ya que

presenta dehiscencia de la anastomosis. Esto es algo exa­

disminuye la pérdida de aire por la fístula y su escape por

gerado, me parece. Que hay dehiscencia, la hay. Pero la

el tubo de drenaje pleural. El tratamiento es quirúrgico y de

última vez que miré en el centro quirúrgico neonatal donde

urgencia para reparar la dehiscencia traqueal.

trabajaba, esto ocurrió en < 6 %. La enfermería es clave, como mencioné antes. En general, las dehiscencias cierran en forma espontánea entre el día 4 y 30 de haberse produ­ cido. Por lo tanto, hay que armarse de paciencia. La reope­ ración precoz de estos pacientes no es conveniente ya que,

a.

Estenosis esofágica a nivel de la sutura esofágica: Suce­

debido a la friabilidad de los tejidos, se podría requerir

de en 10- 3 0 % de las anastomosis primarias. Hay casos

la realización de una esofagostomia, lo cual es complejo

inevitables, pero la cirugía y (¡recordemos!) el cuidado de enfermería detallado mejoran mucho la incidencia de esta

y luego requiere un reemplazo esofágico. La reoperación sin duda está indicada ante la disrupsión completa de la

complicación. Los casos severos se asocian con gran dificul­

anastomosis con separación de ambos cabos esofágicos.

tad para el pasaje de leche o fórmula o, a mayor edad, con

b.

la deglución de alimentos. Sin embargo, en general suele ser

o distal, que a su vez comunica a través de un trayecto fistu­

asintomática y se detecta con un esofagograma de rutina

loso con la tráquea, generalmente por encima de la carina.

que debe realizarse al mes de la cirugía. Se resuelve dilatan­

Le sigue en frecuencia la tipo 1 (único tipo de AE sin fístula),

do la estenosis con balones flexibles, lo que puede repetirse

donde hay dos bolsas esofágicas sin comunicación y no existe

cada semana según la evaluación clínica o endoscópica.

malformación de la vía aérea.

Refistulización: Se produce entre la anastomosis y la fístu­

La AE tipo II tiene comunicación con la vía aérea, pero en este

la traqueal (2 al 5% de los casos). Se forma debido a una

tipo la fístula es superior, y finalmente existe el tipo IV, que

dehiscencia imperceptible que compromete a la sutura

presenta doble fístula. También se ha llamado tipo V a la pre­

traqu ea ren íntimo contacto con la anastomosis esofágica,

sencia de fístula traqueoesofágica aislada sin AE.

conectando finalmente a ambas estructuras. Los síntomas incluyen tos al ingerir líquidos y neuropatías a repetición. Suele confundirse con reflujo gastroesofágico. c.

Recientemente, se ha descripto que los niños con AE presen­ tan una alteración en la estructura traqueal, con menos car­ tílago y más músculo. Esto condiciona la tendencia a la fácil

Ondas antiperistálticas anormales del esófago: Éstas

compresión y /o colapso, y en muchos pacientes da origen a

son muy frecuentes, ya que la motilidad esofágica está

traqueomalacia.

comprometida. Producen dificultad en el progreso de los alimentos hacia el estómago y pueden producir molestias, regurgitación y cuadros respiratorios por microaspiración.

» FIGURA L

Ciertas drogas que estimulan el peristaltismo podrían in­ ducir mejoría en los niños o adolescentes, pero en general esto no es muy serio en el período neonatal y su uso aún no está recomendado en los neonatos. d.

Reflujo gastroesofágico: Puede ocurrir hasta en un 40% de los pacientes, por lo que se recomienda que una vez pasado un tiem po postquirúrgico prudencial, o aun des­ pués del alta, si la evolución es excelente, realizar estu­ dios diagnósticos y pHmetría. Si el cuadro es grave, el tratam iento es quirúrgico por medio de una fundoplica-

tura de Nissen. e.

Traqueomalacia (de bilida d de los anillos traqueales): Se presenta en casi todos, pero en general es una con­ dición asintom ática o leve. Se m anifiesta por la presen­

FISIOPATOLOGIA

cia de tos perruna. En los casos severos, muy pocos

La obstrucción del esófago en el feto impide la deglución

afortunadam ente, la vía aérea alta puede colapsarse en

del líquido amniótico, con alteración en la circulación de éste,

inspiración y producir estridor o aun ocasionar la muer­

por lo cual el polihidramnios es un hallazgo frecuente, sobre

te por colapso com pleto de la vía aérea. El tratam ie n­

todo en los casos sin comunicaciones amplias y /o superiores.

to quirúrgico incluye cirugía de resección de anillos y anastom osis traqueal, y según el caso se considerará la colocación de stents intralum inales, la aortopexia y la traqueotom ía tem poraria.

En el período posnatal, la incapacidad de tragar la saliva (o la leche si el RN es erróneamente alimentado), puede ocasionar aspiración hacia el parénquima pulmonar con neumonitis. En la variedad más frecuente (Tipo III) y también en los casos con doble fístula (tipo IV), la fístula inferior permite que el aire pase libremente hacia el estómago y tubo digestivo, a diferencia de lo que sucede en los casos sin fístula inferior, donde nunca se

La incidencia reportada para atresia de esófago (AE) oscila

observa gas en las radiografías simples de abdomen. A su vez,

entre 1 /3 .0 0 0 a 1 /4 .5 0 0 RN vivos. La atresia de esófago es

en todos los casos con fístula inferior, el contenido gástrico

una de las malformaciones congénitas quirúrgicas donde los

ácido puede refluir y ascender por la fístula hacia el pulmón,

avances en el cuidado intensivo neonatal han producido mayor

agravando u originando la patología pulmonar.

impacto. En la actualidad, si el RN no presenta otras malforma­ ciones asociadas, y el manejo perioperatorio es el adecuado, el pronóstico de estos niños es excelente, con una sobrevida cercana al

100%.

MALFORMACION^ ASOCIADAS Se presentan en casi el 50% de los casos y su presencia

Cinco variedades anatóm icas son clásicam ente descriptas

y comolejidad son factores determinantes en el pronóstico.

(ver Figura 1), y la variedad III (AE con fístula traqueoesofá-

Las malformaciones cardiovasculares son las más frecuentes

gica inferior) es la más frecuente (>85% de los casos). Esta

y las más graves. Las cardiopatías congénitas deben ser espe­

m alform ación (tipo III) consiste en una bolsa esofágica supe­

cíficamente pesquisadas. Además de cardiopatías específicas,

1-2 cm del esófago inferior

se reporta que entre el 5 al 10% de los RN con AE presenta

rior sin continuidad, separada por

un arco aórtico derecho. Si bien esta disposición anómala no

del RN en la sala de partos, la investigación sistemática de

tiene importancia clínica, es fundamental su detección en la

la permeabilidad esofágica mediante el pasaje de una sonda

valoración prequirúrgica. Es la posición del arco aórtico lo que

semirrígida hacia estómago, permitirá el diagnóstico, o por lo

determinará el lado del abordaje quirúrgico (toracotomía ¡z

menos la sospecha de esta patología. Sin embargo, para ello

quierda si es derecho, y viceversa).

hay que realizar un procedimiento traumático e invasivo a más

La asociación con otras malformaciones digestivas, entre ellas

de 3 .0 0 0 niños para detectar un caso. Además, en algunos

las malformaciones anorrectales le siguen en f recuencia. Las

casos de AE sucede que se pasa la sonda pero no se realiza

malformaciones esqueléticas tales como hemivértebras, costi­

el diagnóstico (falsos negativos). Nos parece que sólo se debe

llas supernumerarias, etcétera, pueden detectarse fácilmente

pasar la sonda en los casos con antecedentes clínicos, y que

en las radiografías.También se presentan con mayor incidencia

más importante que pasar sondas es la observación minu­

que lo normal las malformaciones urogenitales.

ciosa en las primeras 1-4 horas de vida, controlando si hay

Las asociaciones de varias malformaciones, tales como VATER

salivación excesiva u otros síntomas relacionados.

y CHARGE, sugieren un disturbio embriológico complejo con

Una radiografía toracoabdominal define el diagnóstico si el RN

diferentes sistemas afectados. VATER asocia malformaciones

tiene colocada una sonda radiopaca o contrastada. En la Rx

de Vértebras, Ano, Tráquea, Esófago y Riñón. VACTER más re­

se observa la sonda enrollada en la bolsa esofágica superior.

cientemente agrega cardiopatía y agenesia del radio (Limb).

Si la sonda alcanza el estómago, el diagnóstico queda des­

Los RN con CHARGE tienen: Coloboma, Cardiopatía (Heart),

cartado. En la Rx es importante observar la altura del esófago

Atresia de coanas, Retraso de crecimiento y mental, m alforma­

(habitualmente entre la 2 a ó 3 a vértebra torácica). Un muñón

ciones Genitales (hipoplasia) y Endocrinas (hipófisis, Di Geor­

esofágico muy alto o corto hará sospechar la presencia de

ge, etcétera) y Esófago anormal, y también anormalidades del

fístula superior y /o la menor posibilidad de poder realizar re­

oído. Los defectos cromosómicos tales como trisomía 18 y 13

paración con anastomosis esofágica primaria. La presencia de

también son más frecuentes en los RN con AE. En el Cuadro 1

aire en el estómago sugiere la presencia de una fístula inferior

se enumeran las principales frecuencias de asociaciones.

ya que, al no haber continuidad esofágica, la única ruta que posee el aire para alcanzar el tubo digestivo será la fístula. Si no hay aire en el abdomen se descarta la existencia de fístula traqueoesófagica, pero no de AE. En la radiografía no deben

» CUADRO 1. ‘ Cardiovasculares Digestivas

Esqueléticas

dejar de observarse el parénquima pulmonar (en búsqueda de patología por aspiración), la silueta cardíaca, las costillas y las

32% (CIV 12%) 19%

vértebras, para pesquisar posibles malformaciones. (Anorrectales)

No es necesaria la instilación de bario en el esófago superior

11%

para realizar el diagnóstico, y la posibilidad de que el contraste

15%

pase hacia pulmón aumenta la injuria. La endoscopia de vía aérea (traqueobroncoscopia) preoperatoria se realiza cada vez

Urológicas

9%

Neurológicas

3%

con más frecuencia: es útil para diagnosticar fístula superior, precisa la localización de la fístula inferior y evalúa la presencia de t raqueomalacia. De todas maneras, en la mayoría de los

Pulmonares

2%

casos no agrega información valiosa con relación al diagnósti­

Asociación VATER

17%

co ni con la técnica operatoria, por lo que puede ser diferida.

Asociación CHARGE

2%

Trisomía 18

2%

TRATAMIENTO

HALLAZGOS DIAGNÓSmiS La presencia de polihidramnios, bajo peso y prematurez son frecuentes. El diagnóstico puede sospecharse y realizarse intra útero en forma prenatal. Luego de nacer, el RN presenta abundante saliva que necesita ser succionada, con episodios de cianosis secundarios a la aspiración hacia la vía aérea y dificultad respiratoria. Si no se realiza un diagnóstico correcto

MANEJO PREOPERATORIO

H jB

Desde el nacimiento es fundamental evitar la patología respi­ ratoria por aspiración de secreciones y /o jugo gástrico (en el tipo III). A tal fin, el RN será colocado en posición antirreflujo (semisentado) y se realizará la aspiración continua y /o muy frecuente del cabo esofágico superior. En los casos en los que no existe fístula inferior, el RN puede colocarse en posición de Rickham (decúbito ventral con la cabeza más baja) para faci

en la sala de partos, y el RN se alimenta por error, aparece­

litar la salida de secreciones desde el esófago. La utilización

rá tos, cianosis y regurgitación inmediata por boca y nariz. En

de una sonda de doble lumen para lavado y aspiración del

la variante más habitual, la fístula inferior produce progresiva

esófago superior, llamada sonda de Repiogle, es eficaz en los

distensión gástrica y mayor compromiso respiratorio por reflujo

casos de AE. En una modificación realizada por nosotros, el lu­

y pasaje de jugo gástrico hacia pulmón. En el examen físico

men interno de la sonda es el destinado a aspirar, y el externo

asa m

(o de lavado) protege la mucosa esofágica e impide el colapso

Es controversial si ei el RN debe abandonar el quirófano con

del lumen interno. Si el RN requiere ser trasladado, deberán to­

un tubo torácico, generalmente extrapleural, colocado por el

marse las medidas necesarias para continuar con la posición

cirujano en mediastino frente a la sutura del esófago. En un es­

correspondiente y para aspirar continua o frecuentemente el

tudio reciente, en el Tipo III, no se demostraron mejorías en los

muñón o la bolsa esofágica superior.

resultados. Sí debe salir con una sonda transanastomótica que

La evaluación de la función respiratoria es importante para

actúa como descompresiva del íleo posquirúrgico inmediato.

valorar la necesidad de oxigenoterapia o aun de ventilación.

Dicha sonda, que debe f ijarse extremadamente bien para evi­

Cuando el RN requiere ventilación mecánica con presión posi­

tar sus movimientos o su salida, luego sirve para iniciar la ali­

tiva por patología pulmonar, a veces es difícil ventilar adecua­

mentación. La sonda no puede recolocarse si ocurre su salida

damente porque el aire escapa por Ia fístula al estómago. Esto

accidental, dada la sutura reciente del esófago.

no sólo es problemático para el tratamiento respiratorio, sino que además agravara el pasaje de aire por la fístula desde

MANEJO POSOPERATORIO

la tráquea al aparato digestivo, produciendo mayor d ilatación gástrica. Con traqueobroncoscopia se puede intentar obstruir

El RN en general regresa intubado y requiere de un lapso corto

la fístula con un tubo endotraqueal con balón, ubicando el

de ventilación asistida (unas 24 horas), lo que permite una

extremo distal del tubo en posición distal a la fístula. En los

adecuada recuperación anestésica. Si el RN presenta enferme­

casos de importante insuficiencia respiratoria y dilatación gás­

dad pulmonar aspirativa, la morbilidad respiratoria aumenta y

trica, es prioritario el cierre rápido de la fístula, con gastrosto-

la ventilación se prolonga.

mía, difiriendo la anastomosis para la segunda etapa. En la mayoría de los casos, sin embargo (siempre y cuando el RN con AE cuente con una atención adecuada), la cirugía no es una urgencia y puede demorarse el tiempo necesario para la estabilización y el estudio completo del RN. La determinación de la posición del arco aórtico por radiología y /o ecocardiografía debe realizarse antes de la cirugía.

Se debe enfatizar el manejo cuidadoso de la sonda transanatomótica, la cabeza, el cuello y el tubo endotraqueal del RN. Se debe evitar la extensión, peor si es brusca, ya que esto producirá el tironeamiento del esófago suturado. Asimismo, es fundamental que el tubo endotraqueal no se mueva y que la aspiración del tubo endotraqueal sea muy controlada, sin so­ brepasar el orificio distal del tubo. La sutura traqueal de la fís­ tula puede lesionarse fácilmente por deficiencias en el manejo

CIRUGÍA

de alguno de estos dos aspectos. MüM.......

Agregadas a las m edidas generales de cuidado, prestare­

Durante la cirugía, se realiza en todos los casos el cierre de la

mos especial atención a la pesquisa de las com plicaciones

fístula traqueoesofágica, y en lo posible (supeditado al estado

más frecuentes, que clasificarem os como tem pranas o ta r­

del paciente y a la distancia de los cabos), la anastomosis

días. Estas com plicaciones son muy bajas en los centros

esofágica termino-terminal. Sólo si la anastomosis no es posi­

donde funciona el sistema quirúrgico de atención neonatal,

ble está indicada la gastrostomía. En la mayoría de los casos

y m ucho más frecuentes cuando eso no existe. Dentro de

el abordaje quirúrgico se realiza por una toracotomía posteposición del arco aórtico). Dicho abordaje es transperióstico

las com plicaciones tem pranas, la dehiscencia de la sutura esofágica (Figura 2 ) ocurre en aproximadamente el 10 a 20 % de los casos y se manifiesta por la salida de saliva por

y extrapleural, con ligadura de la vena ácigos. En los últimos

el tubo pleural; generalmente es pequeña y el tratam iento es

años, la utilización de una toracotomía posterior pequeña, sin

expectante, aguardándose el cierre espontáneo por segun­

sección muscular del dorsal y del serrato, no sólo ha permitido

da. Sin embargo, puede conducir a m ediastinitis importante.

rolateral derecha (véase antes lo señalado con relación a la

mejorar los resultados estéticos sino que también ha mejorado

Menos frecuente (5%) y más grave es la refistulización y /o la

mucho los resultados funcionales y a largo plazo.

dehiscencia de la

Durante la ventilación del niño en el quirófano es importante

to respiratorio y neumotorax, y siempre requiere la reope­

sutura traqueal, que provoca agravamien­

estar atento al cambio brusco de la fisiopatología y distribu­

ración del enfermo. Si la evolución del RN es favorable, un

ción del gas pulmonar luego de que el cirujano cierra la fístula.

estudio radiológico contrastado demostrará perm eabilidad

A partir de ese momento, el volumen y la presión que antes

esofágica al 5 o o 7 ° día postoperatorio, momento en el cual

escapaban por ta fístula, ahora se distribuirán hacia los alvéo­

se retira el tubo pleural y se inicia la alim entación.

los. No advertir este cambio y continuar con iguales presiones

Las com plicaciones tardías incluyen estenosis esofágica

ventilatorias puede sobredistender el pulmón neonatal y oca­

(25% ) (Figura 3), que se relaciona con la técnica quirúr­

sionar problemas agudos serios y barotrauma.

gica, el mal rial utilizado y los cuidados generales, incluida

En los casos más complejos, donde la anastomosis del esó­

la alim entación muy precoz o no evitar el contacto de se­

fago tiene que ser diferida (long gap), se realiza el cierre de

creciones gástricas con la línea de sutura en el posopera-

fístula y gastrostomía para alimentar después de unos días y

torio inm ediato y m ediato. Para su diagnóstico precoz es

hasta el momento de la segunda cirugía. La reparación final

necesario realizar estudios com plem entarios (endoscopia

se realizará según el caso y su evolución, con anastomosis

incluida). Para su tratam iento se emplean dilataciones eso­

diferida, o bien ascenso gástrico o interposición colónica para

fágicas seriadas. El curso puede ser lento y com plicado,

completar la corrección quirúrgica.

pero en general la resolución final es adecuada. El reflujo

gastroesofágico se observa en un 50% de los casos pero en la mayoría no es de necesidad quirúrgica. Finalmente, la dism otilidad esofágica (con trastornos y m olestias de a li­ m entación y deglución) y la traqueom alacia (con dificultad respiratoria de mayor o menor grado) se observan con fre­ cuencia variable. Todas ellas pueden ocasionar m orbilidad respiratoria im portante. La particularidad de estos pacien­ tes requiere de un equipo de seguim iento m ultidisciplinario que atienda a sus muchas veces m últiples y com plejas necesidades después del alta hospitalaria.

nSBSSBai El pronóstico es notablemente favorable en estos últimos años. En la actualidad, el peor está relacionado con la presencia de malformaciones cardíacas o no. En 1.962, Waterston propuso una clasificación pronostica ampliamente difundida y basada en el peso del RN, y la presencia o no de neumonía y de mal­ formaciones (Cuadro 2). Los progresos en el cuidado intensivo neonatal han relativizado el valor del peso y la enfermedad pulmonar como de­ terminantes de la sobrevida de estos enfermos. Por lo tanto, la clasificación de Spitz (Cuadro 3) es más apropiada para definir el pronóstico y comparar la evolución de los RN con AE en diferentes centros. Esofagograma en paciente con dehiscencia de la anastom osis esofá­ gica a l 7 o día posquirúrgico.

Analizando los datos según Spitz, la sobrevida fue del 96% para el grupo I, del 69% para el II, y no hubo ningún sobre­ viviente para el grupo III. En todos los casos, la mortalidad global ( 10%) estuvo asociada a las malformaciones graves,

A

RN >

2 .5 0 0 g, sin m alformaciones asociadas

B1

RN

1 .8 0 0 -2 .5 0 0 g

B2

RN >

2 .5 0 0 g, con m alform aciones asociadas y /o neumonía m oderada

Cl

RN
25 RN de

No cerrar el defecto “a presión’’: si no se puede suturar

bajo riesgo para un total de 1.775 RN. El rango de mortalidad

y cerrar la piel y músculos como se desea, se deben usar

intrahospitalaria fue desde 0% hasta 14,3%. Esto demuestra

otras técnicas de cierre secundario (“ silo” , no aproxima­

la necesidad de tener iniciativas de mejorar la calidad asis-

ción de los bordes, otras). El cirujano puede proceder con

tencial, incluyendo los enfoques quirúrgicos y no quirúrgicos,

un cierre primario cuando el defecto pueda ser cerrado sin

las prácticas de UCIN, la relación enfermería-RN enfermos y la

ocasionar presión ni distorsión del contenido abdominal.

capacidad y número de neonatólogos formados.

Molenaar J. Abdominal Wall

Defect s. Sern.

Ped. Surg.

1996; 5(2). Bax N. Exomphalos and Gastroschisis. Surgery of the New­ born. Freman Churchill tivingstone.1994. Kluth D. The Pathogenesis of Omphalocele and Gastroschisis.

Mungnirandr A., Khorana J., Ruangtrakool R. Correlation between Duration of Postoperative Parenteral Nutrition and Incidence of Postoperative Complication in Gastroschisis Pa­ tients. J Med Assoc Thai. 2010; 93 (4);443-8. Mears A.L., Sadiq J.M., Impey L., Lakhoo K. Antenatal Bowel Diiatation in Gastroschisis: A Bad Sign? Pediatr Surg Int.

Ped. Surg. Inr. 1996; 1: 62.

2010; 26 (6):581-8.

Langer J. Fetal Abdominal Wall D clect.ti.. Sem. Ped. Surg.

Chang D.C., Salazar-Osuna J.H.. Choo S.S.. Arnold M.A. et al.

1993; 2(2) 121; 1993.

Benchmarking the Quality o f Care of Infants with Low-Risk

Bahlman F. et al. Prenatal Diagnosis and Management o f Gas­

Gastroschisis Using a Novel Risk S tratification Index. Surgery.

troschisis and Omphaloccie. Ped. Surg. Int. 1966; 11; 67.

2010;147(6):766-71.

Owen A., Marven S., Jackson L., et al. Experience o f Bedside Preformed Silo Staged Reduction and Closure for Gastroschi­ sis. J Pediatr Surg. 20 06; 4 1 (ll):1 8 3 0 -5 . Allotey J., Davenport M., Njere I., Charlesworth P., Greenough A., e t al. Benefit of Preformed Silos in the Management of

Banyard D., Ramones T., Phillips S.E., Leys C.M., Rauth T.. Yang E.Y. Method to Our Madness: An 18-VearRetrospective Analysis on Gastroschisis Closure. J Pediatr Surg. 2010;45(3):579-84. Waller S.A., Paul K „ Peterson S.E., H itti J.E. AgriculturaI-Related Chemical Exposures, Season of Conception, and Risk o f Gastroschisis in Washington State. Am J Obstet Gynecol.

Gastroschisis. Pediatr Surg Int. 2007; 2 3 (ll):1 0 6 5 -9 .

2010; 2 0 2(3):241 .el-6 .

Carnaghan H., Jesudason E., Miniati D. Mechanical Compression with Secondary Ischemia as a Possible Cause of

Huh N.G., Hirose S., Goldstein R.B. Prenatal Intraabdominal Bowel Dilation is Associated with Postnatal Gastrointestinal

Atresias Associated with Omphalocele. J Pediatr Surg. 2009;

Complications in Fetuses with Gastroschisis. Am J Obstet Gy­

4 4 (1 2 ):e 9 -e ll.

necol. 2010; 2 0 2 (4 );3 9 6 .e l-6 .

OTRAS CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS

"Brindar una técnica quirúrgica óptim a es importante. M ontar un sistema de atención es un desafío a! cual hay que enfrentarse para m ejorar los resultados quirúrgicos en recién nacidos". A. Sola

INTRODUCCION El recién nacido quirúrgico (RNQ) es un pacien t e complejo, que necesita un equipo m ultidisciplinario para su atención. El desarrollo global del cuidado intensivo neonatal permitió, desde hace algunas décadas, la supervivencia de RN con enfermedades que requieren tratamiento quirúrgico. Desde las primeras experiencias luego de la Segunda

Guerra Mundial hasta l a actualidad, el avance de la cirugía neonatal ha sido sorprendente. El entendimiento de muchos aspectos de la fisiopatología neonatal, la introducción de equipamientos modernos para el diagnóstico, la monitorización y el tratamiento de los RN, y la experienc ia y el conocimiento en enfermedades que hasta no hace mucho tiempo eran consideradas c asi "mort ales" han permitido la evolución favorable de gran parte de los RNQ. Sin embargo, los resultados en el tratamiento de est os pacientes están directamente relacionados con su cuidado integral y meticuloso; así, la técnica operatoria pudo haber sido brillante y exitosa, pero sin un óptimo cuidado perioperato rio tanto quirúrgico c omo neonatal, el resultado final puede ser la muerte del RN. El RNQ se enfrenta, en pieno pe ríodo de adaptación a la vida extrauterina, no sólo a una patología generalmente compleja, sino también a los actos quirúrgico y anestésico, que pueden interferir con la precaria homeostasis que él posee. Esto significa que el desafío es importante, y que cada aspecto, hidroelectrolítlco, respiratorio , hemodi námico, infeccioso, etcétera deberá evaluarse en forma constante y dinámica, ya que el riesgo de desestabilización es permanente. Por lo tanto, la cirugía neonatal de riesgo abarca mucho más que el conocimiento de una técnica operatoria, y siempre deberá realizarse en un centro con el recurso humano y técnico necesario, que cuente con experiencia en la atención de estos pacientes y en donde sea posible la evaluación de los resultados. Otro aspecto fundamental en la atención de estos niños es el desarrollo de un equipo multidisciplinario integrado por neonatólogos, cirujanos, anestesistas y enfermeras, que adquieran experiencia en el manejo de estas patologías y que puedan actuar en forma conjunta e integra!. Es decir: el "territo rio” del cirujano y del anestesista no es sólo el quirófano, como el del neonató logo no es sól o la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN). El RNQ nece­ sita de todos y de cada uno, en todas las etapas.

ácidos grasos libres, glicerol, cuerpos cetónicos y corticoeste-

¿QUÉ LE OCURRE AL RNQ?

roides en la etapa postoperatoria. A su vez, no se encuentra aumento del glucagon como en adultos y, si bien el cortisol se eleva, lo hace en menor correlación con el stress, proba­

ALGUNAS CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS

blemente debido a Inmadurez de la síntesis enzimática en la corteza adrenal. Los niveles de insulina se elevan en el postoperatorio de los RN

La comprensión de la respuesta única del RN al stress quirúr­ gico es esencial para su adecuado manejo.

de término en respuesta a la hiperglucemia. Sin embargo, los pre­ maturos no tienen bien desarrollada la capacidad de elevar insu­

Los adultos tienen una característica respuesta catabólica

lina o responden menos a ella, y por lo tanto tienen una marcada

frente al stress quirúrgico, cuya intensidad es proporcional a

tendencia a tener hiperglucemia postquirúrgica que puede ser

la magnitud de la injuria. Los productos metabólicos derivados

prolongada. Esto los expone a mayor riesgo, por la hiperosmolari-

del catabolismo proveen una fuente energética importante y

dad resultante y por la posibilidad de hemorragia intracraneana.

necesaria para las demandas metabólicas aumentadas del período postoperatorio.

El catabolismo proteico de hidratos de carbono y grasas, con liberación de sus productos metabólicos, parece ser una res­

Los datos relacionados con la respuesta neonatal frente al

puesta adaptativa a las mayores demandas de energía intra

stress quirúrgico se encuentran parcialmente caracterizados.

y postquirúrgicas. No obstante, en RN críticamente enfermos,

En la actualidad, sabemos que algunas de estas respuestas

con reservas limitadas y alto costo metabólico, el efecto neto

difieren con respecto a los adultos, y que incluso algunas de ellas son diferentes entre RN de término y prematuros. Durante y después de la cirugía, los RN experimentan una ele­

del catabolismo aumentado puede ser perjudicial. Esto es in­ cluso peor en los RN de muy bajo peso, en quienes la res­ puesta insulínica está alterada y cuentan, además, con menos

vación significativa de las catecolaminas séricas (epinefrina y

reservas energéticas. Esta respuesta, en cierto modo desme­

norepinefrina). Aunque la elevación es sim ilar a la de los adul­

dida o exagerada para el organismo neonatal, es modificable

tos, en éstos sólo se registra aumento de la epinefrina en la

si la anestesia y la analgesia perioperatorias se proveen en

etapa postoperatoria. Los RN también presentan inhibición de

forma adecuada. Las experiencias de Anand y colaboradores,

la liberación de insulina en el período Intraquirúrgico.

reportadas en 1.987 y 1.988, demostraron que los RN aneste­

Por éstos y otros fenómenos, es habitual encontrar hiperglu-

siados con halotano o fentanilo tenían una respuesta hormo­

cemia, así como aumento en los niveles de lactato, piruvato,

nal y endocrina menos marcada en intensidad y duración que

aquellos RN control anestesiados sólo con óxido nitroso y cu­

» CUADRO 1. Etapas en los cuidados perioperatorios

rare. En los primeros, se encontraron menores elevaciones de catecolaminas, corticoesteroides, glucemia y aminoácidos. Lo que es más importante es que el grupo control (sin fentanilo)

PREQUIRÚRGICA

M W

B H

experimentó mayor incidencia de complicaciones respiratorias, ■

Diagnóstico

•

Evaluac ión general; ¿traslado?

docrina y hormonal que puede ser de riesgo para los RN, y que ha

■

“ Evitar com plicaciones”

sido parcialmente caracterizada. Esta respuesta, llamada “stress

•

Pesquisa de m alform aciones asociadas

quirúrgico” , es modificable por medio del uso racional de drogas

•

Estabilización preoperatoria

•

Preparación para cirugía

•

Accesos vasculares

•

Necesidad de monitorización

Como hemos remarcado, el cuidado del RNQ se inicia mu­

•

Hem oglobina

cho antes del ingreso al quirófano y termina mucho después,

■

¿Coagulación?

siendo necesario un sistema a prueba de fallas. Con fines do­

■

D isponibilidad de productos hem áticos

■

M anejo hidroelectrolítico

los períodos y se superponen. Los padres, por supuesto, for­

■

Profilaxis antibiótica

man parte de todas las etapas (Cuadro 1).

Consent imiento f amilia r . Ayuno. Traslado al quirófano

cardiovasculares y hemorragia intraventricular. En síntesis, la cirugía desencadena una respuesta metabólica, en­

(anestésicos y analgésicos) con repercusión clínica favorable.

centes, describiremos el "sistema" en tres etapas: pre, intra y postquirúrgica, si bien algunos aspectos son comunes a todos

2. ETAPA INTRAQUIRURGICA

1. ETAPA PREQUIRURG1CA

El correcto y oportuno diagnóstico es primordial para el correc­

•

Decisión del tiem po y lugar q uirúrgico

■

Anestesia

•

Termorregulación

M anejo hidroelectrolít ico

to manejo del RNQ. En la última década, los avances en el diagnóstico ecográfi-

APA POSQUIRURGICA

co han cambiado la evolución de muchas de estas enferme­ dades. En la actualidad, la detección prenatal y los estudios ecográficos seriados del feto hacen posible definir la historia natural de muchas de las anomalías quirúrgicas congénitas,

Recuperación de la anestesia Tratamient o del dolor

determinar los factores fisiopatológicos que afectan su evolu­

M anejo de heridas, ost omías, drenajes

ción, y programar su manejo, basados en el pronóstico.

Nutrición

Si bien desde hace unos años existe la posibilidad del trata­ miento prenatal a través de medicaciones (por ejemplo, para arritmias fetales), drenajes (para hidrotórax, uropatías obstruc­

s ir

JIDADO DE LOS PADRES ■■■■ ...

tivas) y aun cirugía fetal (hernia de diafragma), muchos de los datos son aún experimentales y su aplicación clínica es limitada en nuestro medio. El diagnóstico prenatal de un defecto congénito quirúrgico nos brindará, en todos los casos, la posibilidad de un manejo an-

estructura fetal con riesgo elevado de distocia, o en donde el riesgo de descompensación por parto vaginal es grande, son manejadas por parto abdominal (verTabla

1).

ticipatorio, fundamental para ciertas patologías de riesgo, esto

Con respecto a la oportunidad del parto, si bien en algunos ca­

es, adecuada reanimación en sala de partos, recepción en un

sos de hidrops o de patologías de tipo obstructivo que se agra­

centro de alta complejidad para enfrentar el tratamiento y /o

van con el tiempo y que comprometen cada vez más los órganos

preparación del traslado del RN y, en algunos casos, modifica­

se ha propuesto la interrupción del embarazo antes del término,

ción del tiempo y de la vía del parto.

en la mayoria de los ocasiones es preferible aguardar el término

La elección de la vía del parto (vaginal vs. abdominal) es mu­

de la gestación y permitir el nacimiento de un RN maduro.

chas veces controvertida, y requiere de un exhaustivo análisis

En síntesis, con excepción de algunos casos no muy frecuentes,

entre obstetras y neonatólogos, teniendo en cuenta los riesgos

las malformaciones congénitas quirúrgicas detectadas en forma

y beneficios para la madre y el feto. En general, ciertas pa­

prenatal serán adecuadamente manejadas a través de un parto

tologías que provocan el agrandamiento marcado de alguna

vaginal y a término.

ANORMALIDAD

VAGINAL

CESÁREA

Mielomeningocele

< 4 cm

> 4 cm

H idrocefalia

Cerrado

Abiert o

Higroma quístico

Anomalías leta les asociadas

Presentación no cefálica

Teratom a sacroccígeo

DBP < 1 0 0 mm

DBP > 1 0 0 mm

Onfalocele

Anom alías letales asociadas

Presentación no cefálica

Gast rosquisis

Mal pronóst ico

Aislado

(hidrops, m ultiloculado.

> 5 cm

aneuploidía, o tra m alform ación)

Sin anom alías letales

5 cm

Sin evidencia hidrops.

Comprom iso hepático

polihidram nios, etcétera

Perforación intestinal

7,30) Tensión arterial (inotrópicos) Descompresión digestiva (SNG, SOG) NO uso de bolsa y máscara Sí uso de manovacuómetro para ventilar

Instalación de hipertensión (HPP) Distensión intestinal Barotrauma

Defectos de pared (onfalocele/gastrosquisis)

Reposición hídrica óptima /SOG, SNG Cobertura húmeda, caliente, estéril Mantener el defecto en línea media

Hipotermia, infección Deshidratación Hipovolemia Necrosis intestinal

pulmonar

Los cuidados generales incluyen el uso de incubadora de doble

PESQUiSA OE MALFORMACIONES ASOCIADAS

pared que asegure la normotermia del RN, acceso vascular se­ guro e hidratación E.V a través de una bomba de infusión que permita el mantenimiento de un flujo de glucosa constante e impida accidentes en el pasaje de los líquidos. Evitaremos, por todos los medios, la realización de canalizaciones venosas. Si el

Cada una de estas malformaciones puede estar asociada en mayor o menor grado a otras malformaciones y /o formar parte

paciente es grave y /o inestable, será conveniente el uso de caté­

de síndromes, asociaciones o alteraciones genéticas.

ter umbilical. En situaciones de menor gravedad, una o dos vías

En cada caso, es importante el estudio, a los fines de detectar

periféricas tipo Abbocath serán suficientes. Según el caso, el cui­

enfermedades cuyo diagnóstico precoz permite un tratamiento

dado respiratorio (oxigenoterapia, asistencia ventilatoria) y he­

(por ejemplo, malformación renal que requiere profilaxis anti­

modinámico del enfermo (inotrópicos, expansores) será iniciado

biótica para evi:ar infección urinaria), así como definir en modo

antes del traslado y mantenido durante éste según necesidad.

más preciso el Dronóstico del RN, brindando la información fa­

En todos las ocasiones, la comunicación previa y fluida con

miliar correspondiente y, en algunos casos, el consejo genético.

el centro que recibirá al RN es imprescindible, tanto para

Los pasos mínimos deben incluir:

perm itir la preparación completa de la unidad del enfermo y el equipo que recibe, como para establecer las pautas más

a

menos, dos clínicos diferentes.

convenientes de traslado. Los cuidados específicos según la patología son im portan­

Examen general detallado y repetido, llevado a cabo por, al

a

Evaluación ultrasonográfica (cerebro, abdomen, riñones,

tes y tienen como finalidad la prevención de com plicaciones

columna) y ecocardiográfica en casos de sospecha, aun

agregadas y de riesgo, dependiendo de cada caso. Así, si el

leve, de posibilidad de asociaciones.

RN presenta una atresia esofágica con fístula traqueoesomágica, será indispensable im pedir la aspiración de contenido gástrico y /o de saliva al pulmón, que puede agravar el pro­ nóstico del paciente; si conocemos este hecho, comprende­ remos que el traslado se deberá realizar en posición antirre-

»

Consulta oftalmológica y evaluación auditiva siempre.

a

Evaluación cromosómica, según los razgos dismórficos hallados y según la recomendación del genetista clínico cuando se requiere su consulta.

flujo (para evitar el ascenso de contenido gástrico a través

El conocimiento de las asociaciones más frecuentes de

de la fístula), y con aspiración continua o frecuente del cabo

cada patología indicará los estudios a realizar en cada caso.

esofágico superior (para evitar la aspiración de saliva). En la

En muchos RN con enfermedades quirúrgicas, el pronóstico

Tabla 2, se enumeran algunas de las condiciones aconseja­

se relaciona directamente con la presencia de m alform acio­

bles para trasladar las patologías quirúrgicas más frecuentes.

nes asociadas.

PREPARACIÓN PARA CIRUGÍA ACCESOS VASCULARES

ESTABILIZACIÓN PREOPERATORIA Es habitual que si el RN presenta una malformación quirúrgica, su tratamiento sea urgente. Sin embargo, esto no significa que

El tip o y la cantidad de accesos dependerá de la patología

se trate de una emergencia donde el paciente deba ingresar al

y de la condición clínica del RN, sin embargo, todo paciente

quirófano inmediatamente. En general, siempre contamos con

que ingrese al quirófano deberá contar, por lo menos, con

el tiem po necesario para la estabilización de cada uno de los

dos vías endovenosas seguras que permitan: 1) La hldrata-

sistemas del RN.

ción basal y un flujo de glucosa constante y 2) La infusión de

En algunos casos, 2 4 -4 8 horas de demora para la Interven­ ción aseguran una mejor adaptación cardiorrespiratoria a la vida extrauterina y permiten el diagnóstico de otras m alforma­ ciones, con la finalidad de brindar una adecuada y completa

drogas, sangre o expansores si fuera necesario. En cirugías de menor com plejidad (por ejem plo, colostomías, pilorom iotomías, hernia inguinal, etcétera), es suficiente la colocación de dos vías periféricas tipo Abbocath. En casos de mayor en­ vergadura (atresia de esófago, oclusión intestinal, etcétera),

información familiar. Antes de la cirugía, se deberán optim izar la oxigenación y la perfusión tisular. De acuerdo con los gases sanguíneos, se proveerá el sopo rte ventilatorlo necesario. Si el paciente se encuentra deshidratado o en shock, el volumen ¡ntravascular tendrá que ser restaurado previamente. Se asegurará la norm oterm ia y se corregirán aquellas alteraciones que han sido detectadas (por ejemplo, anemia, hipoglucemla, hipocalcem la, etcétera). La homeostasis de cada sistema antes

es conveniente contar con una vía central percutánea y otra periférica; la vía central asegurará el acceso venoso en caso de com plicaciones y, a su vez, perm itirá el Inicio precoz de la nutrición parenteral total (NPT) en el postoperatorio. En pacientes más graves por su patología de base (por ejem­ plo, hernia diafragmática, defecto de pared abdominal) o por su condición clínica (por ejemplo, insuficiencia respiratoria, shock, etcétera), es probable que se necesite colocar un acceso venoso

del inicio de la cirugía es responsabilidad del neonatólogo

central, dos periféricos y uno arterial, para monitorizar tensión

tratante, y todos los esfuerzos tendientes a optim izar la con­

arterial Invasiva y obtener muestras sanguíneas intraquirúrgicas.

dición del recién nacido antes de operarlo redundarán en su

Si el paciente es pasible de cateterismo umbilical, preferire­

beneficio (Tabla 3).

mos estas vías de fácil acceso y pocas complicaciones. En

rrTrr-rrrvrr.'rvr^~. •

~"~rrr—'~r - -

■

..........

CONDUCTAS

CONTROLAR

REQUISITO Normotermia

Temperatura

¿Oxigenoterapia?

Oxigenación y ventilación adecuadas

Gases sanguíneos

¿ARM?

"Normovolemia”

Oxlmetn'a

¿Expansores de volumen?

Perfusión tisular adecuada

Tensión arterial

¿Inotrópicos?

Normoglucemia

Flujo urinario

Flujo de glucosa E.V

Hemoglobina normal

Relleno capilar

(4-6 mg/kg/min)

Coagulación satisfactoria

Glucemia

¿Glóbulos rojos?

Control de la infección

Ht

¿Plaquetas?

Electrolitos séricos normales

Recuento de plaquetas

¿Vitamina K? ¿Plasma fresco?

Tiempo de protrombina

¿Inicio Antibióticos?

¿Policultivos?

Correcciones

Na, K, Ca

________

otros casos, siempre se elegirá el acceso percutáneo, evitando

infección y /o consecuencias potencialmente graves asociadas

la ligadura quirúrgica de las venas. Cuando presumimos que

a ésta. Ambos requisitos se cumplen en neonatos que, por lo

el enfermo deberá recibir NPT por períodos prolongados (por

tanto, siempre reciben algún tipo de profilaxis antibiótica.

ejemplo, en caso de intestino corto), es conveniente programar

Entendemos por profilaxis la administración antibiótica aproxi­

con el cirujano la colocación quirúrgica de un acceso a tal fin

madamente

(por ejemplo, catéter semi-implantable tipo Broviac).

24 -4 8 hs posteriores. El objetivo es alcanzar niveles sanguí­

Cualquiera sea el caso, la elección de los accesos vasculares

neos elevados del mismo en el momento de la incisión en piel.

prequirúrgicos merece una evaluación cuidadosa de las nece­

Si se considera la posibilidad de infección, el tratamiento será

sidades adecuadas para cada enfermo.

el convencional, con policultivos y dos antibióticos. En ningún

1 hora antes del procedimiento y durante las

caso está indicada la continuación de la profilaxis.

NECESIDAD DE MONITORIZACION

J

CONSENTIMIENTO FAMILIAR

Todo RN deberá ser monitorizado mediante frecuencia cardia­

J

ca con registro ECG, temperatura, oximetría de pulso y ten­

Más allá de la adecuada información familiar sobre la patolo­

sión arterial. Según el paciente y la patología, se requerirán

gía, la terapeútica y el pronóstico de la enfermedad neonatal,

adicionalmente: presión venosa central (PVC), tensión arterial

el acto quirúrgico se realizará bajo el consentimiento y autori­

invasiva (TAI) y mecánica pulmonar.

zación firmada por uno o ambos padres, según las normativas

Además, en este caso, corresponde al período previo, la eva­

de cada institución.

luación de las necesidades y la preparación del enfermo a tal fin, esto es, colocación adecuada de electrodos y accesos vasculares y /o dispositivos destinados a la monitorización.

AYUNO El estómago debe estar vacío, con el fin de evitar aspiración

J

HEMOGLOBINA/COAGULACION

durante la inducción anestésica. En la mayoría de los casos, el RN ya se encuentra en ayuno y con descompresión diges­

El concepto clásico acerca de la necesidad de mantener va­

tiva por su patología de base. Si así no fuera (por ejemplo,

lores > 10 y 13 g /l en RN de término y prematuros respectiva­

cirugía programada de hernia inguinal), el paciente no debe

mente, cuando son operados, es claramente arbitrario. Se debe recordar que la capacidad dei RN de compensar uno hemoglobina (Hb) baja es escasa y que la necesidad de aumentar la prequirúrgica se basará en una evaluación indi­ vidual de la capacidad de transporte del

ingerir leche hasta 4 hs antes y líquidos claros hasta 2 hs antes del procedim iento. Dada la escasa reserva neonatal de glucógeno, si los períodos de ayuno son más prolonga­ dos, se iniciará sum inistro de glucosa endovenosa.

02vs. las demandas

metabólicas del paciente. Factores relacionados con m ante­

TRASLADO A QUIROFANO

ner niveles de Hb más altos son: enfermedad crítica, prema­ turez, hipoxia, fallo cardíaco o procedim iento sangrante. No existen guías definidas sobre los estudios de coagulación neonatales antes de la cirugía. Todos los RN recibirán vitamina K al nacer, a pesar de lo cual en algunos puede existir défi­ cit de factores K dependientes. La valoración del tiempo de protrombina (PT) y tromboplastina parcial (PTT), así como el

Durante el traslado, se mantendrán los tratamientos y la mo­ nitorización necesaria, con el propósito de evitar accidentes que atenten contra la estabilización del niño. Un neonatólogo y una enfermera acompañarán al paciente cuando se realice el traslado, ya que de nada sirven los esfuerzos previos si esta etapa, por corta que sea, es azarosa y sin control.

recuento plaquetario, serán de utilidad especialmente en RN de riesgo, para valorar la diátesis hemorrágica. En todos los

J

I

1i 8

casos, la comunicación con el servicio de Hemoterapia será establecida con anterioridad, para contar con la posibilidad de disponer de glóbulos rojos, plasma fresco y /o plaquetas durante el acto quirúrgico.

TIEMPO Y LUGAR DE LA CIRUGIA Como ya ha sido señalado, con escasas excepciones, nunca

PROFILAXIS ANTIBIOTICA

la cirugía es una emergencia, y la determinación del momento quirúrgico más adecuado será tomada por el neonatólogo y el

La tasa de infección postquirúrgica neonatal es sensiblemente

cirujano tratante, de acuerdo con la condición del niño. Es el

más alta que en otros pacientes. Reciéntes reportes muestran,

enfermo y no un turno estanco o la conveniencia del equipo

sobre 1.433 cirugías neonatales, una tasa de infección de

quirúrgico el que determina cuándo debe llevarse a cabo el

11,1% en heridas limpias (vs. 1,5% en adultos), y de 20,9%

acto quirúrgico.

en heridas contaminadas (vs. 7,7% en adultos). Los antibió­

En general, el tiempo previo, lejos de ser "perdido", es ganado

ticos se indican cuando el paciente presenta alto riesgo de

en bienestar y mayor conocimiento del enfermo.

En algunos casos, especialmente en RN muy pequeños y /o

diorrespiratorio, acidosis metabólica y muerte. Hay que realizar

inestables, puede ser aconsejable realizar la cirugía dentro de la

todos los esfuerzos para combatir la hipotermia en quirófano,

UCIN, evitando el traslado y la movilización del paciente. Estos

de otro modo, el resultado de la cirugía puede ser incierto. En

procedimientos en la UCIN son seguros, no aumentan la tasa

el Cuadro 2, se enumeran las medidas necesarias para asegu­

de infección y pueden ser beneficiosos en casos seleccionados.

rar la termoneutralidad.

ANESTESIA Todos los procedimientos quirúrgicos en neonatos se efectúan bajo anestesia general. Ésta consiste, casi siempre, en el uso de agentes inhalatorios (halotano o similares) asociados con

Quirófano •

Temperatura adecuada.

■

Uso de cuna radiante o colchón térmico.

narcóticos potentes como fentanilo. El óxido nitroso se utiliza con poca frecuencia. Cabe recordar que, dada su alta solubilidad, dif unde con rapidez y expande

Puertas cerradas = evitar circulación.

espacios aéreos, por lo cual está contraindicado su uso en pacientes con distensión intestinal, neumotorax, enfisema lo­

Paciente

bar, hernia de diafragma, etcétera. Es habitual asociar algún

Cabeza y extrem idades cubiertas.

relajante muscular, siendo el más difundido el pancuronio. •

Uso de gases inhalados calientes.

•

Precalentar soluciones lavadoras y antisépticas.

Con respecto al uso de anestésicos inhalatorios, cabe mencio­ nar que la CAM (concentración anestésica mínima) necesaria en RN es 25 a 30% menor que en pacientes pediátricos. El

Precalentar infusiones E.V (sangre, plasm a, et cétera;.

principal efecto adverso es la hipotensión arterial, que será más marcada en caso de hipovolemia. Recuérdese que la

•

monitorización frecuente o permanente.

mezcla gaseosa ( 02, aire comprimido y anestésico) deberá ser administrada caliente y húmeda a través del TET. La adición al

Cambio frecuente de com presas húm edas -

Médico

circuito habitual de aire comprimido asegurará la posibilidad Comprender la im portancia de evitar la hipoterm ia.

de entregar la Fi0a necesaria, evitando la hiperoxia en pacien­ tes prematuros con riesgo de retinopatía. El fentanilo es una droga segura, que garantiza estabilidad he­ modinámica y bloquea la respuesta al stress. A diferencia de la anestesia inhalatoria, su metabolismo es lento y, cuando se utiliza, ei niño debe continuar en ARM en el postoperatorio.

MANEJO HIDROELECTROLITICO La administración de líquidos tiene que ser lo más precisa posi­

Existen algunos centros en los que se está desarrollando la

ble, si recordamos la escasa capacidad de adaptación neonatal

experiencia del uso de anestesia espinal en niños selecciona­

a la depleción líquida y a la sobrehidratación. Lamentablemente,

dos, a quienes se prefiere no intubar (por ejemplo, en caso de

ninguna fórmula nos dará la respuesta acerca de cuánto líquido

hernia inguinal).

es el correcto. En cada paciente, un análisis dinámico y único de los signos clínicos y de los ingresos y egresos nos indicará cuál

TERMORREGULACION

J

es la necesidad en ese RN en ese momento. Es im portante analizar el estado de hidratación previo (que en

Es esencial mantener la temperatura del neonato operado en

lo posible deberá ser corregido antes de la cirugía), la nece­

un rango normal, para evitar las adversas consecuencias de la

sidad basal y las pérdidas intraquirúrgicas. La magnitud de la

hipotermia.

pérdida intraquirúgica es muy variable (2 a 15 m L/kg/hora) y

El acto quirúrgico promueve la hipotermia por diferentes me­

depende del procedimiento realizado.

canismos. El niño sin cobertura tiene sus visceras o cavidades

En todos los casos, se administrará una solución basal con

expuestas, se encuentra usualmente mojado por sangre o so­

Dextrosa, que asegure un flujo de glucosa constante para im ­

luciones lavadoras o antisépticas, y en un ambiente habitual­

pedir la hipoglucemia. La reposición de líquidos extra puede

mente frío como el quirófano. A su vez, la anestesia inhibe la

efectuarse con cristaloides (solución fisiológica) o coloides (al­

termogénesis en un paciente lábil, con escasos mecanismos

búmina, glóbulos, plasma), según la necesidad del paciente.

de defensa contra la pérdida de calor.

La monitorización tiene que ser frecuente, revalorando los

La injuria por frío aumenta dramáticamente la tasa m etabóli­

aportes. El exceso de aporte provocará sobrehidratación

ca, y el consumo de 0 ? puede incrementarse en 3 ó 4 veces,

pervolemia, con sobrecarga cardíaca y edema pulmonar. La

ocasionando mayores demandas con consumo de las escasas

falta de líquidos, por el contrario, resultará en hipovolemia e

energías. Se retarda la recuperación anestésica, y existe vaso­

hipoperfusión tisular, con caída del filtrado glomerular y hasta

constricción periférica marcada, depresión central, fallo car-

fallo renal.

3 h¡-

..................

,... .. .

\

MANEJO DE HERIDAS, OSTOMIAS, DRENAJES El conocimiento de lo realizado durante la cirugía nos permitirá manejar al RN con racionalidad, sabiendo qué esperamos y NO DAR OXÍGENO INNECESARIAMENTE. Al finalizar la interven­

cuáles son los signos que alertan sobre complicaciones.

ción, el anestesista y el neonatólogo deciden si el paciente

Las heridas quirúrgicas pueden descubrirse luego de 48 hs y

regresa o no intubado a la UCIN. La necesidad de soporte

se curarán con antiséptico periódicamente. La aparición de eri­

ventilatorio postquirúrgico se relaciona con la patología y el estado del enfermo, así como con la extensión de la cirugía y la técnica anestésica usada. En casos de cirugías menos complejas en pacientes compen­ sados, éstos serán extubados en el quirófano. Recuerde que la presencia de hipotermia, acidosis, hipercapnia o anestési­ cos residuales potencia el bloqueo neuromuscular y demora

tema y supuración indicará infección y, en ocasiones, requerirá tratamiento sistémico. Los ostomas deben ser cuidadosamente manejados desde el inicio, para evitar lesiones de la piel circundante, especialmen­ te cuando se trata de ostomas de intestino alto con abundante drenaje de secreciones intestinales líquidas. Ante el inicio de su función, se colocará una placa con bolsa del tamaño corres­ pondiente, que permitirá, a su vez, el registro de las pérdidas.

la extubación. Cuando se logre una recuperación exitosa, es import ante continuar la monitorización con oxímetro de pulso por 24 hs, ya que los RN, especialmente los prematuros, son

Todo drenaje torácico será convenientemente fijado, evaluán­ dose frecuentemente su perm eabilidad, calidad y cantidad de lo drenado.

susceptibles a las apneas e hipoxemia postanestesia. En la mayoría de la cirugías neonatales, sin embargo, el pa­ ciente retornará intubado y bajo los efectos de narcóticos y relajantes musculares. Una radiografía de tórax y los gases sanguíneos nos indicarán el estado respiratorio y la adecua­

NUTRICIÓN La nutrición del RNQ es fundamental para lograr una recupera­ ción sin complicaciones.

ción del soporte mecánico. Existen reportes que demuestran la frecuente disfunción de la mecánica pulmonar en el pos­ tquirúrgico de estos RN, manifestada por menor compliance y mayor resistencia de la vía aérea. El destete se iniciará en forma progresiva, de acuerdo con la patología y los requeri­ mientos de narcóticos. La más frecuente causa de hipotensión y oliguria postoperato­

El estado catabólico del niño, sumado en muchos casos a la im posibilidad de alimentarse y a las escasas reservas energéti­ cas, constituyen un círculo peligroso y frecuente de ver en RNQ. Sin nutrición, la infección es más frecuente, la cicatrización y la reparación tisular son más defectuosas y, en definitiva, la evolución del paciente más compleja. De modo que la nutrición ocupará un lugar preponderante y

ria es la hipovolemia, que tendrá que corregirse de modo inme­

precoz en nuestro pensamiento. Es habitual que ante RNQ muy

diato. En esta etapa, el manejo hidroelectrolítico deberá tener

críticos se evalúen sus necesidades respiratorias, infecciosas

presente una tendencia transitoria a la retención de agua y Na,

o hemodinámicas, dejando el aspecto nutricional para una se­

relacionada probablemente con cambios neuroendocrinos, y

gunda etapa, lo que puede ser tardío, ya que el catabolismo se

que en general no se prolonga por más de 12 a 24 hs. No

ha iniciado y progresa inexorablemente.

obstante, también existe un marcado aumento de las pérdidas

La nutrición enteral es preferible porque es fisiológica, accesi­

ya iniciado el quirófano y. usualmente, el aporte postoperatorio

ble, barata y sin complicaciones. Lamentablemente, la mayoría

excede el basal.

de estos pacientes no puede utilizar su tracto digestivo, ya sea

Los electrolitos séricos deben ser controlados y corregidos. La

por íleo postoperatorio, enfermedad intestinal y /o situación

hiperglucemia y la hipocalcemia son disturbios frecuentes, es­

crítica del RN. De esta manera, la nutrición parenteral (NPT)

pecialmente en prematuros.

deberá iniciarse ni bien se hayan resuelto los disturbios hidroelectrolíticos postquirúrgicos inmediatos. En general, se inicia NPT entre el 2 fl0 o 3 " día postoperatorio. En este aspecto, es

TRATAMIENTO DEL DOLOR

fundamental contar con un acceso vascular adecuado y extre­ mar las medidas para que no haya complicaciones.

Generalmente, el tratamiento del dolor postquirúrgico se reali­ zará con opiáceos y de acuerdo con lo expresado en el capítulo correspondiente. Un RN taquicárdico, vasocontraído é hipertenso en la etapa

En todas las etapas, la información clara y real será parte im­

postquirúrgica es probable que tenga dolor y requiera trata­

portante de la tarea médica. Es muy complejo para la familia

miento. Recordaremos que si el recién nacido se encuentra

del RN asumir en poco tiempo la condición del niño enfermo,

aún bajo efecto de los relajantes musculares, siente dolor aun­

enfrentarse a una intervención quirúrgica y, en ciertos casos,

que no presente movimientos (ver capítulo correspondiente).

al traslado del bebé. Sin embargo, existen pautas que pueden

ayudar a los padres. Antes de la cirugía, es esencial brindar

desembocar en la uretra, y se diagnostica buscando células

información clara y precisa, tomando todo el tiempo necesario

meconiales en el sedimiento urinario. En el caso la mujer, con

y manteniendo reiteradas conversaciones, utilizando folletos o

eliminación de meconio por la vagina. Habitualmente, las fístu­

dibujos que faciliten la comprensión. Durante el acto quirúrgi­

las son únicas. 2) La altura de la atresia y de la ampolla rectal,

co, mantenerlos informados de qué está ocurriendo dentro del

que se investiga mediante una radiografía en posición Invertida

quirófano aliviará la espera. En el postoperatorio, estimularlos

y de perfil, con los muslos colocados a 90 grados del abdomen

a participar del cuidado del niño y ayudarlos a comprender

(Wagesteen y Rice). Se deben recordar tres marcas: ano teóri­

todo lo que ha ocurrido y lo que vendrá es de gran ayuda para

co, pubis y coxis, para verificar si la ampolla rectal sobrepasa

el grupo familiar.

la línea pubocoxígea.

Dentro de los cuidados perioperatorlos, en todas las etapas

Hay que obtener la radiografía no antes de las 24 horas de

están los padres. No tenemos que olvidar nunca que este as­

vida, para dar tiempo a que el aire llegue al recto. Se manten­

pecto es prioritario. Ellos ya han sufrido la te rrible separación

drá al niño en posición invertida durante varios minutos antes

de su hijo, inesperada y dolorosa. Acercarlos, comprenderlos,

de tomar la placa, para facilitar el reemplazo del meconio (que

hacerlos participar es nuestra tarea.

llena la ampolla rectal) por aire. La radiografía así tomada es útil si muestra ampolla rectal baja

ATRESIAS YEYUNOILEALES

pero, en caso contrario, el margen de error es alto (30%), debi­ do a que el fondo de la ampolla puede estar lleno de meconio

El diagnóstico sospechado clínicamente se confirma cuan­

espeso o el aire puede escapar a través de una fístula.

do la radiología muestra, en la placa simple, la presencia de

Es Importante descartar otras atresias (esófago o duodeno),

varios niveles hidroaéreos en hemlabdomen superior, con falta

como también cardiopatías que pueden acompañar a esta

de aire por debajo. En el colon por enema, se visualiza un

malformación.

microcolon funcional, con lo que el estudio queda completo.

Una vez definida la altura de la ampolla rectal y la presencia o

El tratamiento indicado es quirúrgico y consiste en resecar, en

no de fístula y su ubicación, se decide la conducta terapéutica

primer lugar, la clava (asa intestinal donde termina la atresia y

a seguir, que será:

que suele tener excesiva dilatación), para luego efectuar una

1.

anastomosis termino-terminal del Intestino. Cuando la atresia

Calibración y dilataciones anales, en caso de ano ectópico anterior y ano vulvar.

es yeyunal alta y no se puede resecar la clava, las anastomosis pueden tardar excesivamente en funcionar, incrementando la

2.

morbi-mortalldad. En estos casos, recomendamos agregar una derivación duodeno-yeyunal. En todas las situaciones, es fundamental la alimentación pa­ renteral hlpercalórica en el postoperatorio, durante el tiempo que demande la restitución del tránsito intestinal. Si se intenta

Descenso y plástica anal, en los casos de atresias bajas, sin fístula o con fístulas perineales.

3.

Colostomía temporaria, en aquellos pacientes con ampolla rectal alta y en los que presentan fístulas uretrales, vagi­ nales o vesicales. En estos casos, la cirugía definitiva se efectúa al año de edad.

la alimentación precoz con aumento rápido del volumen, suele producirse diarrea, lo que se puede deber a un retardo en el

OTRAS CAUSAS DE OCLUSIÓN INTESTINAL

desarrollo de la función de las disacaridasas en la clava o en zonas distales a la atresia, o a que el Intestino es corto. Por ello, la introducción de alimentación gastrointestinal tiene que ser lenta, gradual y progresiva. SI se produce diarrea, hay que considerar la utilización de leche sin lactosa o con sólo monosacárldos durante un tiempo. Además, se debe suministrar vitaminas K y B12.

1 ILEO MECONIAL Es una forma de oclusión ileal baja producida por el espe­ sam iento del meconio dentro de su luz, siendo su etiología habitual la fibrosis quística del páncreas. Con frecuencia, la dilatación intestinal que provoca este cuadro obstructivo

a tr esia anorrectal

ocasiona complicaciones mecánicas secundarias, como atre­ sias, vólvulos, perforaciones intraútero con peritonitis meco-

En el examen del recién nacido en la sala de partos, la

niales, etcétera.

permeabilidad anal es uno de los aspectos que el neonatólogo

La radiografía simple de abdomen muestra imágenes de oclu­

no puede pasar por alto. La visualización de meconio no es un

sión ileal, con escasos niveles hidroaéreos, y con la caracte-

indicio suficiente, ya que algunas atresias se acompañan de

nstlca de que esta radiografía no se modifica en posición de

fístulas perineales, vaginales, etcétera, por donde puede ser

pie o acostado (signo de Rivarola). Otro elemento útil para

eliminado el meconio.

el diagnóstico es el signo del vidrio esmerilado debido a la

Cuando este diagnóstico se posterga, la situación clínica es

acumulación del meconio en la luz intestinal (Neuhauser). Al

de oclusión intestinal baja. En las atresias anorrectales es

completar el estudio con un colon por enema, es caracteristico

esencial determinar: 1) La presencia o no de fístula, que pue­

visualizar un microcolon funcional con imágenes en rosario o

de ser visible en el periné o en la vulva. En el varón, puede

“vaina de arveja” , por los fecalitos que ocupan la luz del colon.

El tratam iento consiste en descom primir el abdomen con una

HERNIA INGUINAL

sonda nasogástrica, mantener al recién nacido con alim en­

Í¡:¿

tación parenteral e intentar, como primer paso, elim inar el meconio espesado por medio de enemas, que se pueden ha­ cer con una mezcla deTween 8 0 (5 gotas), 1 cc de Mucomist + 10 cc de solución fisiológica, o Gastrografín (el Gastrografín es una posibilidad más), o 10 cc de Hypaque + 1 cc de Mucomist + 10 cc de solución fisiológica. Si estos enemas, que se repiten cada

6 horas, no bastan para desobstruir la

l uz intestinal, o si se agrega una atresia u otra com plicación, hay que intervenir quirúrgicamente: se elim ina la causa de la

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La operación de hernia ingu ina l es el procedimiento qui­ rúrgico más común en la infancia. En el prematuro, la inciden­ cia de estas hernias es muy elevada. El atascamiento hemiario es especialmente frecuente y tiene mayores posibilidades de presentar complicaciones (intestinales y testiculares) en los primeros meses de vida. En consecuencia, cuanto más peque­ ño es el niño con hernia inguinal, más temprana debe ser la intervención quirúrgica.

oclusión mecánica (si la hubiera) y se efectúa una ostomía,

En los prematuros, se agrega una serie de factores que incre­

casi siempre a la altura del íleon term inal, que es donde

mentan el riesgo de la cirugía. Algunos de éstos son propios

encontramos la oclusión. A través de ésta se lava y aspira el

de la prematurez: apneas, anemia, inmadurez, fragilidad de los

máximo de meconio espesado dentro de la luz intestinal. Se

tejidos, etcétera. Otros dependen del medio y de la experiencia

fija dicha ileostomía para continuar los lavados distales en el

del manejo quirúrgico por parte del equipo (cirujano; aneste­

postoperatorio. Una vez logrado un buen pasaje distal, se cie­

sista, control postquirúrgico neonatal).

rra la ileostomía. Como estos pacientes con fibrosis quística

Como esta patología aparece con frecuencia en los servicios

tienen déficit de enzimas pancreáticas, es necesario tratar

con seguimiento de prematuros, resulta útil, aunque difícil,

adecuadamente el síndrome de malabsorción que aparece

establecer cuál es el momento oportuno para la interven­

luego de recuperado el tránsito intestinal.

ción quirúrgica. Cada cirujano tiene una evaluación personal basada en su propia experiencia, en el apoyo que pueda tener en el seguimiento neonatal y en las posibilidades de contar con un buen anestesista. En principio, hay situacio­

También es causa de oclusión intestinal baja en el período neonatal , debido a la dificultad de elim inar el meconio por una inervación anormal del intestino term inal. Esta lesión comienza a nivel del esfínter interno y se extiende en sentido proximal, en tram os variables. Histológicamente, hay ausen­ cia de ganglios en los plexos de Meisner y Auerbach dentro del segm ento afectado.

nes en que la indicación de intervenir no se discute, como por ejemplo, en caso de ata scam ie nto h e m ia rio . Pero en la cirugía programada es donde surgen los diferentes criterios. Nosotros tom am os como guía para la cirugía los 2 kg de peso, pero no se trata de un lím ite estricto. A veces, hay que operar pacientes de menor peso y otras, si las condiciones del medio socio-fam iliar lo perm iten, esperamos hasta los 3 o más kilos de peso. Esto se debe a que tam bién influye

En el recién nacido, esta enfermedad se manifiesta, en primer lugar, con ausencia de eliminación de meconio, o eliminación tardía de éste, distensión abdominal y vómitos biliosos. La in­

en la indicación de intervenir quirúrgicam ente el momento en que se decide el alta del servicio y las posibilidades del seguimiento am bulatorio.

troducción de una sonda rectal puede provocar la eliminación “explosiva" de meconio, pero luego persiste la constipación. En otros casos, la oclusión es completa. La radiografía sim ple de abdomen muestra imágenes de oclusión intestinal baja. El diagnóstico lo brinda el colon por enema, que debe efectuarse a baja presión y que muestra el segmento aganglionar de calibre normal o pequeño y sin

Es menos riesgoso operara un niño de 1.800-1.900 gantes del alta, al que se lo observa en internación, por lo menos, durante 4 8 horas después de la cirugía, que esperar hasta que alcance un peso de 2.5 00-3 .0 00 g si el seguimiento no está garantizado y el nivel de alarma familiar no es óptimo, por el riesgo de que suijan complicaciones intestinales y testiculares serias.

haustras, que se continúa en algún punto con el colon proxi­

Siempre que se opere a un prematuro se lo tiene que ob ­

mal muy dilatado. Cuando esta zona de transición no se v i­

servar en internación, por la posibilidad de que presente

sualiza con claridad, o cuando la aganglionosis toma todo el

apneas que puedan aparecer hasta 24 ó 36 horas después

colon, son útiles las radiografías retardadas, correspondien­

del período postanestésico. El riesgo es más elevado aún en

tes a las 2 4 ,4 8 y 72 horas posteriores ai enema de bario. La

niños que tienen antecedentes de apnea idiopática de la

presencia de bario, con niveles aire-bario persistentes, es un

prematurez. Si esto no se observa, el recién nacido puede

signo indirecto de megacolon. La radiología también permite

fallecer repentinam ente (m uerte súbita) debido a una alte­

evaluar posibles complicaciones como enterocolitis, perfora­

ración del control de la respiración puesta en evidencia por

ción, etcétera. En otras ocasiones, es útil efectuar estudios

la utilización de anestésicos.

de presión rectal, electromiografía colónica y/o biopsia rec­

En síntesis, en la cirugía programada, se deben evaluar:

tal. El tratam iento inicial en el recién nacido consiste en la

*

Peso.

■

Edad gestacional.

descomprensión abdom inal, con colocación de una sonda nasogástrica, una sonda rectal y enemas para evacuar el co­ lon. Efectuamos una colostomía temporaria hasta el año de

6 Grado de inmadurez.

edad, en que se com pleta la cirugía definitiva.

a

Nivel de hemoglobina y hematocrito.

Antecedentes de apneas.

HERNIA INGUINAL ATASCADA

Medio y posibilidades de controles intra y postoperatorios. Medio socio-familiar. Posibilidad de seguimiento ambulatorio estricto preoperatorio.

En todo cuadro de oclusión intestinal, hay que examinar y pal­ par cuidadosamente la región inguinal, buscando como causa el atascamiento hemiario.

Sola A. Diálogos en Neonatología, Aprendiendo de las Pre­ guntas. Edimed, Buenos Aires, Agosto 2.009.

Schuster S. R. A new Method for the Staged Repair of Large

Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién na­ cido. Volúmenes I y II, Buenos Aires, Editorial Científica Inte rarnericana, 2.001.

Stephens F. D., Smith E. D. Ano Rectal Malformation in Chil­

Omphaloceles. Surg. Gynec. Obstet. 1.967; 125:837.

dren. Year Book Publ., Chicago,1991. Templeton 1. M., Templeton J. Jr., Schnaufer L. et al. Manage­

Sola A. Urman F. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatología y Terapéutica. Buenos Aires, Editorial Científica Interamericana,

the Neonate with Severe Respiratory Distress Syndrome. J. of

1.987 1.993.

Ped. Surgery. Vol. 20. N° 4. 1.985; 394-397.

Adzick N. S., Harrison M. R.. Glick P.L. et al. Diaphragmatic Herma in the Fetus: Prenatal Diagnosis and Outcome in 94 Cases. J. of Ped. Surgery. Vol. 20, 4, 35. 1.985: 7-361.

ment of Esophageal Atresia and Tracheoesophageal Fístula in

Touloukian R. J. Intestinal Atresia. Clin. Perinatol. 1.978; 5:3-18. Tyson K. R. T., Schwartz M. Z.. Marr, C. C. Balanced Thoracic Drainage is the Method of Choice to Control Intratoracic Pres­

Boley S. J., Dinari G., Cohén, M. L. Enfermedad de Hirschprung en el neonato. Clínicas de Perinatologia. Vol. 1 .1 .9 7 8 ; 45 -60.

sure Following Repair o f Diaphragmatic Hernia. J. of Ped. Surg.

Bower R. J.. Bell M .T e rn b c rg J. L. et al. Ventilatory Support and Primary Closure of Gastrosquisis. Surgery 1.982; 91:52-55.

Ulku R., Onat S „ OzQelik C. Congenital Lobar Emphysema:

Cloutier R., Fournier L.. Levasseur L. Reversión to Fetal Cir­ culation in Congenital Diaphragmatic Hernia: A Preventable Postoperative Com plicaron. J. of Ped. Surg. Vol. 18, N° 5. 1.983; 551-554. Dibbins A. W. Herma Diafragmática congénita: pulmón hipopldstico y vasoconstricción pulmonar. Clin. Perinatol. Vol. 1.

Vol. 20, N° 4. 1.985; 415-417.

D ifferential Diagnosis and Therapeutic Approach. Pediatr lnt.2.008; 5 0 (5):658-61. Moreno B. E, Pérez TA. Evolución histórica en el centenario de ia broncoscopía; pasado, presente y futuro. Arch Bronconeumol. 1.998; 34: 3 0 0 -3 0 6 . Fossella F. V., Komaki R.. Putnam J.B. Jr. Lung Cáncer. New

1.978; 93-104.

York, Springer-Verlag, 2.003.

Duhamel B. Embriology o f Exomphalos and Allied Malforrnations. Arch. Dis. Chilcl. 1.963; 38:142-147.

WangK. P„ Mehta A. C.. TurnerJ. F. Jr. Flexible Bronchoscopy.

Fiston H. C.. Chitwood W. R Jr.. Schkolne B. e t al. The Fogarty Bailón Catcheter as an Aid to Management of the Infant with Esophageal Fístula Complicated by Severe RDS or Pneumo­ nía. J. of Ped. Surg. 1.982; 17:149-151.

Richardsin R. H, Zavalla D. C, Mockeries P. K. Befell G. N. The

OlderT. M.. Cloud D. T.. LewisJ. E. et al. Esophageal Atresia and Tracheosophageal Fístula. A Survey of its Members by th e Surgical Section of the American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1.964; 35:542. Livaditis A.. Radberg L., Odensjo G. Esophageal End to End Anastomosis. Reduction of Anastomotic Tensión by Circular Myotomy. Scand. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1.972; 6:206. Louhimo L., LindahL H. Esophageal Atresia: Primary Results of 5 0 0 ’ Consecutively Treated Patients. J. of Ped. Surg. 1.983; 18:217-229. MooreT. C Gastroschisis and Omphalocele: Clinical Differenc es. Surgery 1.977; 82:561-568. Neil J. A., Holcomb G. W. Surgical Experience with Neonatal Necrotising Enterocolitis. Ann. Surg. 1.979; 189:612-619.

2nd ed. Mass. New York, Blackwell Science, 2.004.

Use of Fiber Optic Bronchoscope and Brush Biopsy in the Diagnosis of Suspected Pulmonary Malignancy. Am J Respir Crypt Care Med. 1.974; 109:63-6. Chopra S. K., Genovesi M. G., Simmons D. H., Gothe B. Fiberoptic Bronchoscopy in the Diagnosis of Lung Cáncer. Compa rison of Pre and Post-Bronchoscopy Sputa, Techniques Used in Association with Flexible Fiberoptic Bornchoscopy. Chest 1976; 69:752-7. Zavala DC. Diagnostic fiberoptic bronchoscopy. Techniques and results of biopsy in 6 0 0 patients. Chest 1.975; 68:12-9 Richardson R. H., Zavala D. C, Mukerjee P. K. Bedell G. N. The Use of Fiberoptic Bronchoscopy and Brush Biopsy in the Diag­ nosis of Suspected Pulmonary Malignancy. Am Rev Respir Dis. 1.974; 10 9:63-6 . Rey de Castro J., Misayato C. Broncofibroscopia Ambulatoria. Rev Med Hered. 1.991; 2(4):156-9.

Ravitch M. D.. Rowe M. J. Surgical Emergencies in the Neona­ te. Am. J. Obst. & Gynec. 1.969:103:1034.

Boirke W., Milstein D. Lung Cáncer in Young Adults. Chest

Ravitch M.M., Welch K.J.. Benson C.D. et al. Pediatric Surgery. 3 rd ed. Year Book Medical Publ., Chicago, 1.979.

Wassermann K., Gassanov N., Atay Z., TopalidisT., Dienes H.

Rowe M. I., Marchildon M. B. Hernia inguinal e hidrocele en lac­ tantes y niños. Clin. Quir. de N. A. Vol. 5 .1 .9 8 1 ; 1.121-1.130. Santulli T. V.. Kisewetter W. 8., Bill A.H. Anorectal Anomalies. A suggested International Classification. J. of Ped. Surgery. Vol. 5. N° 3. 1.970: 281.

1.992; 102:1.723-7.

P., Mathem F. The Impact of Cytology on the Bronchoscopic Diagnosis of Lung Cáncer. J Bronchol. 2.004; 3:154-159. García Marrón M „ Gallo Martín F.. García Muñoz J. P.. Viejo Bañuelos J.L. Estudio de las técnicas de diagnóstico en cien pacientes con carcinoma bronquial. Arch Bronconeumol. 1.S36; 22:17-23.

Romero Candeira S „ Padilla Navas I., Jiménez Cruzado L., Pajes Juanola M. A., Vilaplana Vilaplana E., Cabezas Jiménez A. Rentabilidad diagnóstica de la broncofibroscopia en el carci­ noma bronquial. Rev Clin Esp. 1.984; 174:243-246. Popovich J „ Kvale P. A., Eichenhorn M. S., RadKe J. R., OhorodnikM .. FineG. Diagnostic Accu racy of Múltiple Biopsies from Flexible Fiberoptic Bronchoscopy. Am Rev Respir Dis 1.982; 125:521-523. Martínez Moragón E., Aparicio Urtasuri J „ Sanchís Aldas J. et al. Fibrobroncoscopia en el cáncer de pulmón: relación entre radiología, endoscopia, histología y rendimient o diagnósti­ co en una serie de 1.801 casos. Arch Bronconeumol 1.994; 30:291-296. Buccheri G., Barberis P., Delfino M.S. Diagnostic, Morphologic and Histopathologic Correlates in Bronchogenic Carcinoma. A Review of 1.045 Bronchoscopic Examinations. Chest 1.991; 99: 80 9-814. RobbinsH. M., Morrison D. A „ SweetM. E., Soiomon D. A., Gold­ man A. L. Biopsy of the Main Carina; Staging Lung Cáncer with the Fiberoptic Bronchoscope. Chest 1.979;75(4):484-486. Fiorino A. R., Grimberg C. E„ Isidoro R., Debáis M. C. Valo­ ración de la biopsia de carina aspecto normal en el cáncer broncopulmonar. Rev Argent Tórax 1.997; 58(1):5-10. Ravith M. M. The Chest Wall. En: Welch K. J „ Randolph J. G„ Ravith M. M., O’Neiil J. A., Rowe M. i. Pediatr Surgery. 4 o ed. Chicago, Year Book Medical, 1.986; tl:5 6 3 -7 . Juda Z. J. The Surgical Approach for Reconstruction of the Sternal and Epigastric Defects in Children with Cantrell’s Deformity. J Pediatr Surg 1.991; 26(6):702-6.

Jay L. G. Defectos congénitos de la pared abdominal: tra ­ tam iento actual y supervivencia. Clin Quir Norteam. 1.981; 5:1025-36. Vanamo K., Sairanen H., Louchime I. The Spectrum of Cantrell's Syndrome. Pediatr Surg Int 1.991; 6:429-33. McKusick V. A. Mendelian Inheritance in Man: A Catalog of Human Genes and Genetic Disorders. 11 ed. Baltimore, John Hopkin's University Press, 1.994; 320-22. Weng E. V., Mortier G. R, Graham J. M. Beckwith Wiedeman Syndrome: An Updat e and Review for the Primary Pediactrician. Clin Pediatr. 1.995; 34:317-26. Henry I., Puech A., Riesewijk A. Somatic Mosaicism for Partial Paternal Isodisomy in W iedeman-Beckwith Syndrome: A Post Fertilization Event. Eur J Hum Genet. 1.992:1:19-29. Gorlin R. J., Cohén M. M., Levin L. S. Syndromes of the Head and Neck. Oxford, University Press, 1.990; 26-42. Charles S. P, Malier J. A. Diagnóstico y tratam iento quirúrgico de las deformaciones de la pared torácica en niños. Clin Quir Norteam. 1.981; 5:1.183-91. Bush A. Prenatal Presentation and Postnatal Management of Congenital Thoracic Malformations. Early Hum Dev.2.009; 8 5 (ll):6 7 9 -8 4 . Wong A., Vieten D., Singh S., Harvey J. G., Holland A. J. LongTerm Outcome o f Asymptomatic Patients with Congenital Cystic Adenomatoid Malformation. Pediatr Surg Int.2.009; 25(6):479-85. Alabbad S. I., Shaw K., Puligandla P. S. et al. The Pitfalls of Endotracheal Intubation Beyond the Fístula in Babies with Type C Esophageal Atresia. Semin Pediatr Surg. 2.0 09; 18(2):116-8.

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NECESIDADES DEL RECIEN NACIDO EN EL PERÍODO PERIO PERATO RIO

INTRODUCCION Es fu n damenta! descubrir las necesidades de cada recién nacido de cirugía, sin respuestas ni acciones mecáni­ cas o irreflexivas, para mejorar así el resultado a cono y a largo plazo, de a un recién n acido por vez. sin exponerlo a riesgos innecesarios. Cuidar a un recién nacido coi) patología q u irú rg ica es una tarea compleja que requiere de creatividad, conoci­ miento y habilidades en cada uno de los integrantes del equipo interdisciplinario que lo atiende. Son uno de los grupos de recién nacidos que presentan más desafíos en e l cuidado de enferm ería en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN). Estos recién nacidos pueden ser pretérmino, de término o postérmino. Pueden

requerir una reparación quirúrgica para corregir un defect o en los sistemas respiratorio, gastrointestinal, neuroló ­ gico o cardiovascular. Mientras que hay diferencias profundas entre estos problemas quirúrgicos, en el período

perioperatorio hay ciertas concordancias que afect an a todos los recién nacidos que experimentan una cirug ía y a sus familias. Los cuidados perioperatorios son aquellas intervenciones brindadas en el período anterior a la cirug ía, durante el acto quirúrgico y en el período posterior a la operación. Estas intervenciones involucran a un equipo multidisciplinario constituido por enfermeras, neonatólogos, interconsultores, cirujanos y anestesist as, con el objetivo de estabilizar al recién nacido y su familia, para evitar complicaciones y obtener mejores resultados, mejorando la calidad de vida futura. Para que exista un verdadero equipo debe haber un conjunto de personas relacionadas entre sí que trabajan para conseguir objetivos concretos comunes, convencidos de que los objetivos se alcanzan mejor trabajando ¡untos. La participación de todos, de cada integrante, con roles y responsabilidades propios preestablecidos, y con una buena comunicación serán algunas de las claves para que este equipo cumpla con su objetivo, siempre poniendo primero al RN y a su familia. El trabajo en equipo no indica que cada integrante pierda su autonomía profesional. La autonomía en la práctica de la enfermería es un indicador de la profesionalización de la disci­ plina. En la literatura sobre autonomía de enfermería se han dado muchas definiciones. Algunas de ellas son: Libert ad para actuar sobre lo que se sabe1. Control del trabajo7. Habilidad para desempeñar funciones en forma independ i ente, sin tener supervisión cercana3. Considerar el juicio independiente para obtener un resultado deseado4.

Autonomía es la habilidad para cumplir con las metas del cuidado por medio de la práctica independiente en ioterrelación con otros cuidadores de salud que conforman el equipo mu ltidisciplinario. El período inmediatamente posterior al nacimiento representa uno de los momentos más inestables en el ciclo de la v i da humana, que se verá aún más comprometido por la patología que presente el recién nacido. Las intervenciones de enfermería realizadas en el período perioperatorio tienen como objetivo final mantener la es­ tabilidad del RN y llevarlo al quirófano lo más compensado posible.

r:T . m

periodo preoperatorio

Estabilidad cardiorrespirat oria: Durante algunos años, la corrección del defecto quirúrgico se consideraba una prioridad y en algunos casos una emergencia. Actualmente, el concepto de estabilidad perioperatoria prima sobre el pensamiento an­ terior. Estabilizar al recién nacido en el período prequirúrgico es una prioridad. La estabilidad térmica y de la glucem ia, ju n to con la oxi­ genación, son funciones que están íntim am ente ligadas. La tem peratura, la glucosa y los niveles de oxígeno son varia­ bles fisiológicas precisam ente controladas por el organismo en situaciones de salud. Un adecuado aporte de oxígeno y glucosa son necesarios para m antener el m etabolism o

intraquirúrgica. Para evaluar la estabilidad cardiovascular durante el período prequirúrgico, es fundam ental m antener al recién nacido norm otenso, con una volemia normal. Al prevenir la hipotensión arterial se disminuye el riesgo de isquemia cerebral y de hemorragia endocraneana, mientras que la hipertensión arterial es una entidad menos frecuente en el recién nacido, generalm ente asociada aluso de ca­ téteres arteriales, enferm edad vascular-renal o renal, o a un efecto secundario a un procedim iento doloroso o es­ tresante, como la aspiración de secreciones. Al tom ar la tensión arterial, el recién nacido tiene que estar en reposo, ya que la actividad y el llanto aum entan los valores de este parámetro. Otras recom endaciones generales en la técnica de tensión arterial son la elección preferentem ente de los

celular, y una apropiada tem peratura corporal es indispen­

m iem bros superiores y del tam año adecuado del manguito

sable para regular los sistem as enzim áticos que regulan la

de tensión arterial, de acuerdo con la circunferencia del

función celular. La hipoglucem ia, la hipoterm ia y la hipoxia

brazo del recién nacido, como se describe en el capítulo

no son sólo condiciones patológicas en sí mismas; son

correspondient e. El m anguito debe ser un 25% más ancho

signos de enferm edad o de una falla en la transición en

que el diám etro del brazo o la pierna, es decir, debe ocupar

la adaptación extrauterina que influirán en la inestabilidad

las 2 / 3 partes (ver cuadro 1).

» CUADRO í. Tamañodel,mang/itó de tertstón arterial t min

Intarvaio entre contracrárews

> 5 m in

3-6 min

< 3 min

Rohjra de la bolsa

no

Recásntamente

> 1h

Paridad

Total

P u ntu ació n

PuníuBdón entre 5 y 7 Pitnm iadófi < S m argen ríe tiem po

Am bulancia convencít-vial

Advert&n d a . * A igualdad de p u n tu a ro n e l tiem po hasta ei parro. p*jsds ser inferió! e n ta inuttipara * C ortswlsrare te m p o previsto df; transporte te e iis rá r-gcmo re ce p ta * Si la m adre !«¡né pujos paito incriiiwnte Sistem a do transporte critico -t com adrona

Ambulancia conuencionaf + aviso

Si se realiza una exploración cervical con m ayor precisión

el centro emisor, ni tiem po de parta debe ser estim ulado

P rim ípara

S ecundípara

M ultípara

fra n

4h

3h

1 h 30 m in

7 an

2h

t h

30 min

3 0 m in

A lgu n o * m inutos

D ila ta ció n c e rv ica l

9«r D ilatación com pleta

Rempo (ta p a rla < 1 h: Parto un Is m aternidad de origen

Parto

Atfvertíüsóa » Considerar n i fiem po dn transporte de retorno * Los pojes = p arlo Inm lnw tíe

Tiempo de parto ■»1 h transporte en posición lateral izquierda ■« onigapo suero giucosadq 10% m to jo peso EG

en trabajo de parto franco, si hay alteraciones en la frecuencia

El equipo de transporte estará integrado por un neonatólogo

cardíaca fetal o si presenta sagrado profuso. La puntuación de

o pediatra con experiencia en el manejo de RN de alto riesgo,

Maliñas brinda elementos para la decisión del transporte mater­

capacitado para realizar RCP y procedimientos invasivos. En

no antes del paito basada en la complejidad de éste.

general, es el responsable o coordinador. La enfermera debe tener experiencia en cuidados intensivos neonatales y com­ petencias adecuadas para el cuidado del recién nacido de

LOS

alto riesgo. El rol de la enfermera durante el traslado debe estar definido previamente, así como el de cada uno de sus

CONDICIONES: *

participantes. La anticipación y la planificación en el cuidado

Todo RN que a juicio del proveedor de salud interviniente requiera cuidados intensivos.

es clave para el transporte del recién nacido, para que no se deteriore aún más la estabilidad del RN. Según los distintos países, el equipo también estará conformado por un auxiliar o

»

Prematurez o peso de nacimiento menor a 1.500 g.

paramédico que puede ser un terapeuta respiratorio o quien

*

Edad gestacional menor a 32 semanas.

conduce el vehículo de transporte y colabora en la movilización

*

Pacientes con signos clínicos de inestabilidad hemodinámica.

■

Dificultad respiratoria con necesidad de asistencia respira­ toria mecánica o CPAR

■

de incubadoras y equipamientos. El personal administrativo será quien active el transporte y reciba la solicitud del centro emisor o solicitante de la derivación5.

Aumento progresivo en el requerimient o de oxígeno o ne­ cesidad de oxígeno suplementario luego de 24 hs con ten­

EQUIPAMIENTO E INSUMOS

dencia al ascenso o sostenidamente con Fi0 2 >0,3. Todo el equipamiento y los insumos deben estar preparados

®

Apneas que requieran ventilación a presión positiva.

®

Anomalías congénitas o errores de metabolismo.

*

Convulsiones.

»

Cardiopatías congénitas o arritmias cardíacas que requie­

importantes en el traslado. Es importante que sea liviana y de

ran de intervención de un especialista.

fácil manipulación, de fácil acceso y visibilidad para la atención

■

Recién nacidos asfixiados.

del neonato. Debe tener batería de 12 V en estado óptimo que

a

Requerimiento de vía endovenosa prolongada.

*

Patología quirúrgica o neuroquirúrgica.

con anticipación. Luego de cada transporte, se realiza la repo­ sición de los materiales utilizados. La incubadora de transporte es quizá uno de los equipos más

permita autonomía por lo menos de dos horas, y posibilidad de recargarla con conexión a la batería de la ambulancia con gene­ rador de corriente de 220 V. Debe poseer un sistema de fijación

Algunas de estas condiciones merecen el análisis para deter­

o anclaje para el recién nacido y al vehículo de transporte y tener

minar el traslado:

doble pared para controlar las pérdidas de calor. Debajo de la

■

Recién nacidos con hiperbilirrubinemia que requieran de

incubadora, los tubos de aire y oxígeno permitirán la administra­

exanguinotranfusión.

ción de una FIO, conocida, calentada y humidificada, y se debe

a

realizar la provisión por el doble del tiempo calculado para el

Hijos de madre diabética.

transporte. En los casos que corresponda, la incubadora puede «

Procedimientos que no se puedan realizarse en el centro emisor.

tener incorporado un respirador. Si

no lo hay, la bolsa debe poder

proveer PEEP y contar con un manómetro para conocer la presión utilizada. Muchas incubadoras de transporte poseen lámpara de observación con iluminación uniforme sobre el colchón del bebé para facilitar la observación y la realización de procedimientos. Los equipamientos para la monitorización de signos vitales

El cuidado durante el transporte es el resultado de un complejo proceso compuesto por elementos interrelacionados: el personal de salud, el equipam iento e insumos,

deben cum plir los mismos requisitos que los utilizados en la

el vehículo de trasporte bajo un sistema de organización y

en una misma pantalla la monitorización continua de frecuen­

coordinación.

cia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial no invasi­

UCIN. Los monitores integrados o multiparamétricos son muy útiles para el transporte ya que facilitan la movilización.Tienen

va y saturometría, con señal visual y audible.

PERSONAL

de s alu d

J

También es im portante la elección adecuada de bombas de infusión, respirador y oxímetro de pulso adecuada para

Los miembros de! equipo de traslado deben tener experiencia

realizar el transporte, que no m odifiquen su funcionam iento

para valorar efectivamente los problemas neonatales reales y

con el movim iento y los cam bios de presión barométrica. Lo

potenciales, y para planificar, implement ar y evaluar las inter­

m ejor en el mercado para esa función es la tecnología con

venciones durante el traslado.

extracción de señal (Masimo SET').

el hospital no cuenta con helipuerto, se requieren m últiples

VEHÍCULOS DE TRANSPORTE El transporte ¡ntraútero es el “vehículo de transporte ideal”

transferencias y, bajo condiciones clim áticas adversas, no es un buen medio de transport e.

para el feto. Lamentablemente, en nuestra región el control prenatal muchas veces es incompleto y tardío y la detección de factores de riesgo se realiza en la sala de partos, cuando la

RESPONSABILIDADES DEL CENTRO EMISOR Y DEL CENTRO RECEPTOR

embarazada ya no es trasladable. La elección del vehículo de transporte dependerá de la dis­

El hospital que solicita la derivación debe informar al hospital

tancia entre el centro em isor y el centro receptor, su disponi­

receptor y al equipo de transporte la patología del recién nacido,

bilidad y la severidad de la enfermedad del RN. Estos vehí­

los datos de identificación del paciente, el día y la hora de naci­

culos de transporte deben poseer características específicas

miento, la historia clínica perinatal incluido el test de Apgar, los

m odernas y deben estar al servicio del personal de salud y

datos del trabajo de parto y el parto, el motivo del traslado y la si­

adaptarse a las necesidades del RN.Tienen que ser am plios,

tuación clínica actual. Además, se deben incorporar exámenes de

con adecuada ilum inación para realizar procedim ientos in­

laboratorio y una radiografía de tórax. Antes de iniciar el traslado,

dependientem ente del momento del día en que se realice

el centro emisor junto con el equipo de traslado deben estabilizar

el traslado, deben contar con un sistema de clim atización

al recién nacido teniendo en cuenta que todas las intervenciones

frío-calor y disponibilidad de fuentes productoras de energía

deben estar orientadas a evitar hipoglucemia, hipotermia, hipo-

para el equipam iento. Es sumamente im portante el sistema

volemia, hipercarbia e hipoxia. También es fundamental tener una

de anclaje del vehículo para fija r la incubadora de trans­

comunicación detallada y empática con los padres.

porte, ya que el movimiento durante el traslado deteriora la

> Las “ 7 H" enemigas del transporte neonatal son: Hipoglucemia, hipotermia, hipovolemia, hipercarbia, hipocarbia, hipoxia e hiperoxia

estabilidad del RN y disminuye la eficiencia de los procedi­ mientos. Para garantizar la seguridad de los integrantes del equipo de salud, el vehículo debe contar con cinturones de seguridad y elem entos de protección para dism inuir acci­ dentes de cada integrante del equipo de traslado.

Las responsabilidades del equipo de transporte comienzan MU­ CHO ANTES que el RN salga del centro emisor, en forma “as­ cendente” progresivamente, hasta asumirlas completamente. El

> Ambulancias

equipo del centro receptor es responsable de asesorar al equipo

Las ambulancias son el transporte terrestre más utilizado y

cuidando al RN, dando sugerencias apropiadas según las ne­

de menor costo. Son pocas las condiciones climáticas que

cesidades agudas del RN y las posibilidades de los agentes de

impiden un traslado vía terrestre. No es un buen medio de

salud en el centro que deriva. El equipo de traslado o el centro

transporte cuando el centro emisor y el receptor están muy

receptor nunca debe efectuar críticas irrespetuosas o que gene­

alejados, cuando la distancia es mayor a 2 5 0 -3 0 0 km.

ren conflicto y más estrés en el centro de derivación. Una vez en

> Vehículos aéreos

el centro que deriva al RN, el equipo debe hacer sentir parte co­ laboradora a los agentes de salud y a la vez actuar sin demoras,

> Avión sanitario

con precisión, eficiencia y efectividad, para llegar al centro re­

Es un medio útil para distancias largas, de más de 300 km,

ceptor con el RN estabilizado lo antes posible. Será responsable

pero es sumamente costoso. Permite realizar el vuelo casi

de la estabilización respiratoria, nutricional, térmica y hemodiná­

independientemente de las condiciones climáticas. Al poder

mica durante el transporte. El transporte es paliativo, no curativo.

presurizar la cabina, se puede realizar control de la tempera­

Previo al traslado, algún miembro del equipo tiene la responsa­

tura ambiental, y está aislada de ruidos del m otor del avión

bilidad de obtener todo el material de la historia clínica (copia)

que afectan a los pacientes lábiles. Tiene la desventaja de la

e información verbal detallada de los cuidados y tratamientos

acción de la presión barométrica sobre la oxigenación, pero en

administrados (con horarios, para evitar sobredosis). Además,

cabinas bien presurizadas esto es prácticamente insignifican­

el equipo debe disponer y acondicionar el equipamiento, los in-

te o se resuelve con más oxígeno inspirado. Además, requie­

sumos y el vehículo de transporte para influir en el pronóstico

re múltiples transferencias (un vehículo del centro que deriva

y asegurar que existen todas las medidas que puedan prevenir

hacia el aeropuerto de salida, al avión, y del aeropuerto de

trastornos o patología sobreagregada. Los grandes problemas

llegada al centro receptor en otro vehículo).

durante el transporte son simplemente pequeños problemas no anticipados. Recordar que nada es para siempre, ni el aire ni el

> Helicóptero

oxígeno ni la carga de las baterías.

Su uso está indicado en distancias menores a 3 0 0 km,

Durante el transporte, el equipo se comunicará con el centro

cuando los RN necesiten llegar rápidam ente al centro re­

receptor de manera de consignar el estado clínico del recién

ceptor. Tiene la desventaja de que el ruido y el m ovimiento

nacido y la hora estimada de llegada para que allí el personal

afectan la estabilidad del recién nacido y dificultan los pro­

tenga todo preparado para satisfacer las necesidades de ese

cedim iento. La im posibilidad de presurizar la cabina puede

RN individual. Nunca se debe realizar un traslado sin haberse

influir sobre la tem peratura del recién nacido y su oxigena­

comunicado con el centro receptor y conocer la disponibilidad

ción, y esto se debe mantener en márgenes adecuados. Si

de lugar para el recién nacido.

Cuando se realiza el primer contacto telefónico entre el cen­

controlado. Permite realizar la ventilación con control de tiem ­

tro que deriva y el centro receptor, se informa sobre la dispo­

po y presión en la vía aérea constante. Suministra concentra­

nibilidad de lugar y se comienzan los preparativos. No hacer

ciones de oxigeno hasta del

esto redundará en la posibilidad de complicaciones y peores

de PEER a través de una pieza en T liviana con adaptación para

result ados para el RN. Durante el tratamiento del neonato es

tu b o endotraqueal o máscara. Se realiza la activación del ciclo

responsabilidad del centro receptor informar y actualizar del

de ventilación con un dedo. Los gases deben ser administra­

100% y permite la administración

estado clínico del RN al centro emisor.

dos calentados y humidificados. Un RN puede ser trasladado

En los países donde la regionalización es un hecho, luego de

también con una cánula de 0 2 ó CPAR

resuelto el problema por el cual el RN fue trasladado, el RN

Si el transporte se realiza por vía aérea debe considerarse el

vuelve al centro emisor, denominándose a este tipo de traslado

efecto de la altura sobre la presión barométrica. Esta dismi­

contra referencia.

nuye la presión de los gases, en este caso del oxigeno, y hay

Las condiciones de contra referencia varían según las institu­

q ue realizar los ajustes necesarios en la FI0 2 para lograr un

ciones. Las siguientes son orientadoras:

saturación adecuada, probablemente entre 88-93%.Otro as­

®

Peso >a 1.500 g, en aumento.

pecto importante es que, a temperatura constante, los gases aumentan su volumen a medida que disminuye la presión

®

Alimentación enteral exclusiva por succión o por sonda orogástrica.

barométrica. Durante el traslado hay que garantizar que si el RN presenta un neumotorax o distensión abdominal, se en­

*

Compensación cardiorrespiratoria sin requerimiento de 0 3.

cuentren correctamente drenados. La presencia de aire intra

*

No requiere vía endovenosa.

abdominal o en el espacio pleural dificultará la estabilidad del

*

No presenta episodios de apnea que hayan requerido recu­

paciente6. Antes de iniciar el transporte se debe controlar el

peración con presión positiva en la vía aérea en los últimos

sistema de aspiración y contar con los elementos necesarios

7 días.

para realizar la técnica de drenaje. Los miembros del equipo

La contratransferencia la iniciará el Hospital de Nivel III rea­ lizando la comunicación a la inversa, para solicitar que sea remitido al hospital de origen.

deben ser "expertos” en esta técnica, igual que en la de intu­ bación endotraqueal “en movimiento". Un equipamiento indispensable para el transporte es el oxím etro de pulso con tecnología Masimo®, que permite obtener con mayor fidelidad la saturación de oxigeno del RN. Controlar

CUIDADOS AL RECIÉN NACIDO QUE REQUIERE UN TRASLADO

la FI0 2 en aquellos que requieren oxigeno es de suma im por­ tancia para evitar episodios de hipoxia e hiperoxia. Para esto es necesario contar con mezcladores de oxigeno-aire y saturómetros. Los gases deben ser siempre administ rados calenta­ dos y humidificados en la vía aérea. El Cuadro 2 resume el equipamiento e insumos necesarios

Antes de iniciar el traslado se evaluará la condición respiratoria

para mantener la estabilidad respiratoria.

del RN. Si el paciente tiene insuficiencia respiratoria, se proce­ derá a la intubación, con una correcta fijación del tubo endotra­ queal, con control radiográfico de su ubicación. Si el paciente

ESTABILIZACIÓN HIDRO-ELECTRQLÍTfCA Y

requiere oxigeno, de realizará el cálculo de la disponibilidad de gases del vehículo y de la incubadora de transporte, teniendo en cuenta de contar con repuestos de los tubos para garantizar

Antes de iniciar un traslado se controlará la calidad y cantidad

una FI0 2 ajustable según la necesidad del RN durante todo el

de accesos vasculares, teniendo en cuenta la complejidad del

viaje. Los tubos de 2 0 0 barr a un flujo de 12 litros/m in tienen

paciente. Las vías deben ser adecuadas para la administración

una duración aproximada de 90 minutos. (Por ello: NO usar

de soluciones parenterales, drogas y hemoderivados. Será ne­

fl ujos altos, ni dejar abierto innecesariamente. Es grave que un

cesario evaluar la necesidad de colocar una vía percutánea o

RN que lo necesite quede sin oxígeno en el traslado).

realizar una canalización umbilical si las vías que poseen no

La bolsa de reanimación debe contar con los mecanismos de seguridad adecuado, manómetro y válvula de liberación de presión, y además válvula de PEER en el caso que el respirador

son seguras, para la administración de líquidos parenterales y medir la tensión arterial invasiva según necesidad. Las bombas de infusión merecen una consideración especial.

de transporte tenga alguna dificultad o sea necesario ventilar

Deben tener autonomía de varias horas, sobre todo durante ta

manualmente al RN. Para el transporte se utilizan respiradores

administración de drogas vasoactivas o prostaglandinas que no

que pueden estar incorporados a la incubadora de transporte

pueden ser suspendidas. Las bombas de jeringa de 50 mL son

y alimentados por gases conectados á las fuentes del vehículo

recomendadas ya que proveen una infusión constante, brindan

de transporte. Deben ser capaces de suministrar flujo, FI02,

la posibilidad de administrar soluciones a uri flujo mínimo o a

PIM, PEEP y FR adecuadas al RN, En el caso de no contar con

gran velocidad y el movimiento no afecta su funcionamiento.

respirador de transporte existen reanimadores neonatales, de

Cuentan con la posibilidad de recargar la batería Interna con la

operación manual que permiten una reanimación y traslado

batería del vehículo de transporte.

» C I •"??*.i/*.’:?*.':;*..

É H

M

I

EQUIPAMIENTO E INSUMOS NECESARIOS PARA MANTENER LA ESTABILIDAD RESPIRATORIA

•

Respirador neo natal de t ransporte

Sist ema y equipo de aspiración

Bolsa de reanimación neonatal o

Drogas de reanimación

reanim ador neonatal •

Manóm et ro y válvula de PEEP

■

Monitores de S p 0 2, (con tecnología de extracción de señal) frecuencia cardíaca y tensión arterial, con

H um idificador calentador de gases y mezclador Tela adhesiva y element os de

Halo de distintos tam años

sujeción de la vía aérea

TET dos de cada número (2 ,5 -4 )

Equipo para drenaje pleural, trocares N ° 10 y 12

Laringoscopio con 3 ramas y pilas y lámpara de repuesto

Valvula de Heimlich (sim ple en casos

alarm as colocadas*

Fijaciones para tubo endotraqueal

de neumot orax)

•

Tubos de oxígeno y aire com prim ido

Cánulas de CPAP

Aspirador de secreciones y sondas

•

Máscaras para RNPT y RNT

Material descartable necesario

de aspiración

Durant e el transporte la realización de un balance de ingre­

lo permite, sabanas plásticas, gorros y film de polietileno para

so garant izará la estabilidad hidroelectrolítica- nutricional,

disminuir las pérdidas de calor por convección. Las mantas tér­

y el m antenim iento de la glucemia dent ro de valores entre

micas pueden ser de utilidad en traslados prolongados. La tem­

4 0 -8 0 m g/dLa.

peratura estable en el RN mejora la morbimortalidad asociada

El cuadro 3 resume el equipamiento e insumos necesarios

al traslado. Si el RN se enfría durante el transporte (LO QUE

para mantener la estabilidad nutricional:

HAY QUE EVITAR), el calentamiento hay que realizarlo en forma progresiva, la temperatura de la incubadora no debe ser mayor

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ i ESTABILIDAD HIDRO ELECTROLITICA Y HEMODINAMICA

a I o C de diferencia a la temperatura axilar. El Cuadro 4 resume algunos puntos claves.

» CUADRO 4.

Bombas de infusión

ESTABILIDAD TÉRMICA

Soluciones glucosadas al 5%, 10% y 25% Agujas tip o A bocatt N ° 22 y 2 4 Butterfly N ° 2 3 y 2 5 Catéteres de canalización arterial N ° 2,2; 3 ,5 y 5

■

Incubadora de transporte.

•

Ropa para el recién nacido.

’

Sabana de plástico y film de polietileno.

■

Gorros.

■

Termómetro clínico.

Caja de canalización arterial Guías adecuadas para las bombas disponibles Prolongadores de líneas de inf usión

ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

Jeringas de 50 mL

Durante el traslado el recién nacido debe estar monitorizado Llaves de tres vías

con control de FC con trazado electrocardiográfico y TA no

Sondas de alim ent ación y drenaje gástrico K30, K31,

invasiva o invasiva si fuese necesario. Si se inicia adm inis­

K33, K29

tración de drogas vasoactivas durante el transporte, cuidar los accesos vasculares minuciosamente para dism inuir los riesgos asociados a su uso. Si el traslado se realiza por vía aérea es frecuente que haya interferencia en la lectura de los monitores.

Es sin duda uno de los mayores desafíos del transporte, sobre todo cuando las condiciones climáticas son adversas. Antes de

Durante el transporte la realización de un balance de ingresos

salir del centro emisor del transporte sin la temperatura axilar

y egresos garantizará la estabilidad hemodinámica y permitirá

entre 3 6 ,5 ° -3 7 ° C.

realizar el ajuste de líquidos en forma dinámica.

La incubadora de transporte debe estar siempre enchufada a

El control de diuresis y catarsis durante el traslado se realizará

energía eléctrica, mientras no se encuentre en uso, para cargar

por pesada de pañal, con colectores de orina o a través de

la batería interna. Para evitar las pérdidas de calor es necesario

sonda vesical si fuese necesario su colocación, y deben ser in­

contar con vestimenta para el recién nacido si su estado clínico

cluidos en los egresos del balance hidroelectrolítico Cuadro 5.

la part ida. Para garantizar la lactancia posterior, aun a la dis­ tancia, el personal del transporte o del centro emisor deberá explicar la técnica de extracción de leche materna, las condi­ ciones de almacenamiento en freezer o heladera. En cuanto la •

Monitores adecuados.

madre se encuentre en condiciones clínicas de alta o traslado

•

Manejo fisiológico igual que en UCIN.

se debe favorecer, preservar y estimular el vínculo con el recién

•

M anguitos de tensión art erial de distintos tamaños.

nacido en el centro receptor. La comunicación entre el centro

•

Electrodos para ECG.

•

Colectores de orina.

■

Pañales.

•

Sonda vesical si es necesaria

receptor y el emisor incluyendo a los padres también favorece a mantener la integridad de la familia cuando el binomio se encuentra separado físicamente.

I

NECESIDADES ESPECIALES OE RECIEN NACIDOS ESPECIALES

PREVENCIÓN DE RIESGOS Durante el traslado uno de los objetivos es no aumentar el

J f§ ¡¡¡

Todo RN es especial e individual. Si bien todos requieren tras­

deterioro adicional a la condición patológica preexistente.

ladarse con vía endovenosa por la imposibilidad de alimen­

Desde el punto de vista infectológico, el transporte debe con­

tarse, algunas necesitan cuidado más específico. El siguiente

tar con materiales para mantener la esterilidad y asepsia en

cuadro resume algunos de los cuidados especiales que requie­

los procedimientos. SI el recién nacido presenta sospecha de

ren algunos recién nacidos según la patología que presenten:

sepsis, puede recibir la primera dosis de antibióticos previo al transporte y consignar qué cultivos se han tomado previa­ mente para que el centro receptor del RN pueda solicitar los

»

CUADRO 7. Necesidades durante el traslado según algunas

resultados. Todos los materiales cortopunzantes y patológicos deben desecharse en contenedores rígidos para su deshecho Gastroquisis y onfalocele cubrir el defecto, sin comprimir,

final en el centro receptor. La medicación de emergencia para realizar reanimación car­ diopulmonar deberá estar controlada y disponible para su uso.

con gasas em bebidas en vaselina y luego cubrir con una bolsa plástica estéril que evite las pérdidas de líquido y de ca lor por evaporación, o utilizar "bowel bag” . Mantener el defecto alineado, perpendicular al plano abdom inal,

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ i

para favorecer la perfusión de las visceras. Trasladarlo en decúbito dorsal o lateralizado. Colocar sonda orogástrica de descompresión gástrica.

PREVENCION DE RIESGOS

Obstrucción intestinal: Sonda orogástrica abierta, aspirar durante el traslado para verificar perm eabilidad.

Antisépticos

Mietomeningocele: cubrir la lesión en forma estéril con

Gasas, vendas y apósitos estériles Hojas de bisturí

gasas em bebidas en solución fisiológica tibia y luego con

Hilos de sutu ra estériles

cobertor plástico para evitar posible contam inación con

Anticipación a “ pequeños problem as’1, que luego pueden

materia fecal. Conservar al recién nacido en decúbito

ser enormes

ventral o lateralizado.

Atresia de esófago Colocar sonda “ Repogle" doble lumen y aspirarla durante el traslado continuam ente. Colocar al jRSBggZ

CUIDADO DE LOS PADRES

paciente sem lsentado.

m m m gi xS23&9e3s

Hernia diafragmátlca: en caso de requerir oxígeno, no utilizar máscara e intubar al paciente, ventilando en lo

Es importante brindar cuidado a los padres antes de mover al

posible con presiones “ bajas” para evitar neumotorax. No

RN y mantener comunicación frecuente con ellos una vez trasla­

alim entar y colocar sonda oro-gástrica de débito.

dado el niño. La información clara y empática sobre la condición clínica y las necesidades por las que el recién nacido debe ser trasladado son imprescindibles. Mencionar y dejar información

Cardiopatías congénitas: monitorización constante de SpO, y FC. Si se conoce o se sospecha el tip o de cardiopatía, m antener los niveles de oxigenación dentro de los establecidos previamente al traslado. SI requiere

con el nombre del hospital receptor, la dirección, los teléfonos de

prostaglandinas E, verificar vía endovenosa permeable

la UCIN. Aprovechar en algún momento, con calidez, a solicitar el

central. No interrum pir la infusión de drogas inotrópicas

consentimiento informado para realizar el traslado.

durante el traslado.

Antes de salir del hospital, pasar con el RN en su incubadora por la habitación o cama donde esté la madre y estim ular a la madre a tocar-besar a su hijo /a . Si es posible, tom ar una

Evaluac ión del cuidado durante el traslado. Tanto el centro

foto del RN para dejar con los padres. Fomentar que los pa­

emisor, el cent ro receptor y el equipo de traslado debe evaluar

dres tengan un tiem po para com partir con su h ijo /a antes de

la calidad del cuidado brindado durante el transporte".

El Cuadro

8 muestra la evaluación de Hermansen para la ca­

Se puede medir la calidad del cuidado retrospectivamente. Un recién nacido que llega al centro receptor normoglucémico,

lidad del traslado, MODIFICADO por nosot ros, con siete im ­

con tensión arterial adecuada, normotérmico, con P0 2 y pH

portantes agregados, como tiempo de comunicación con los

adecuados, la puntuación máxima es

10, y califica el cuidado

padres, informe de los agentes de salud en centro emisor y

como “ óptim o” 12 en lo orgánico-fisiológico pero ser 'p é s im o '

reporte de los padres y el equipo.

en otros aspectos, y viceversa.

PARÁMETRO .

.

.

.

.

.

Glucemia

Tensión arterial

PH

PO, en mmHg

HALLAZGO

PUNTAJE

< 2 5 m g /dL

0

2 5 - 4 0 m g /d L

1

41 - 1 7 5 m g /dL

2

> 1 7 5 m g /d L

1

< 3 0 mmHg

0

3 0 - 39 mm Hg

1

>= 4 0 mmHg

2

< 7 ,2 0

0

7 ,2 0 -7 ,2 9

1

7 ,3 0 -7 ,4 5

2

7 ,4 6 - 7 ,5 0

1

> 7 ,5 0

0

< 4 0 mmHg

0

4 0 - 49 mmHg

1

5 0 - 1 0 0 mmHg

2

> 1 0 0 mmHg Temperatura axilar

TIEMPO DE COMUNICACIÓN CON LOS PADRES ¿MADRE INTERACTUA CON RN?

1

< 3 6 ,1 ° C

0

36 ,1 - 3 6 ,5 ° C

1

3 6 ,6 - 3 7 , 2 ° C

2

3 7 ,3 - 3 7 , 6 ° C

1

> 3 7 ,7 °C

0

MINUTOS SI

NO

Evaluación por el centro emisor del trato humano ejercido por el equipo de traslado

0 muy malo

5 Excelente

Evaluación por el centro emisor del trato profesional y el cuidado brindado

0 muy malo.

5 Excelente

EVALUACION POR LOS PADRES .

0 muy malo

5 Excelente

Auto evaluación por el equipo de traslado

0 muy malo

5 Excelente

...

RESUMEN DE ERRORES. ¿Qué podría haber sido mejor? ¿Qué mejorar para el futuro?

El traslado es una sit uación que puede ser riesgosa, pudien-

El plan de cuidados debe ser individualizado y apropiado a cada

do alterar el estado clínico y hemodinámico del paciente. Por

paciente y su familia.

la desestabilización fam iliar debida a las diferentes y difíciles

La planif icación del traslado debe ser un proceso dinámico

circunstancias que atraviesan, el apoyo y la contención son

que cada enfermera debe adaptar momento a momento so­

fundamentales en esta etapa.

bre la base de las necesidades de su paciente, el lugar y el

Si bien ninguna unidad o equipo de transporte es ideal para to­

procedimiento a realizar, utilizando siempre su criterio y man­

dos los pacientes, la planificación anticipada es de vital impor­

teniendo una comunicación fluida con el resto del equipo. De

tancia para que los "pequeños problemas no se conviertan en

esto dependerá en gran parte que el traslado se realice con el

grandes problemas” .

mínimo de riesgo para el recién nacido.

HOSPITAL NIVEL MI

A

GESTACION

r I

y ----------------------Patológica

Normal

v____

Internación conjunta con su madre

NACIMIENTO

J

UCIN

Traslado Intra útero al hospital de nivel III

V

> (.

*

r >¿Tiene indicaciones de 'jderivación? c 0 M U N

1 C A C

I Ó N

LLAMAR AL HOSPITAL DE NIVEL III

A los padres sobre el traslado

Si

Con el centro emisor para solicitar derivación lugar en ' la UCIN estado clínico del RN

f,

r 2- Estabilizar al paciente

J

3- Recolectar datos perinatológicos

La salida ai centro r eceptor La llegada, al centro emisor

TRASUDO

r

HOSPITAL NIVEL III

Contra-transferencia

i

a.

Tratamiento oportuno

b.

Recuperación del paciente

c.

Requisitos de contra-transferencia

8.

Sola A; Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién nacido. Vol I y II; Editorial Científica Interamericana, Buenos Ai'es, 2 0 0 1

Bomont, R K, Cheema, I U (2006). Use of nasal continuous positive airway pressure during neonatal transfers. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 91: F85-F89

9.

3.

Sola A; Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal. Fisiopatología y Terapéutica, Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires, 1987-1993.

Skeoch, C H,Jackson, L, Wilson, A M, Booth, P. H tto tly : practical challenges in neonatal transfers by air. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2 0 0 5 90: F456-F460

10.

4.

Chalmers B, Mangiaterra V, Porter R. WHO principies of peri­ natal care: the essential antenatal, perinatal, and postpartum care course. Birth 2001; 28: 202-207.

Nichols V. Neonatal transport. In Cloherty JP.Stark AR. Ma­ nual o f Neonatal Care. 4 ’ ed.

11.

Fenton A C, Leslie A, Skeoch C H, Optimising neonatal transfer. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., May 2004: 89: F215 -F 2 1 9

12.

Cusack, J. M, Field, D. J, Manktelow, B. N (2007). Impact of service changes on neonatal transfer pattem s over 10 years. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 92: F181-F184

13.

Moss, S J, Embleton, N D, Fenton, A C (2005). Towards safer neonatal transfer: the importance of critical incident review. Arch. Dis. Child. 90: 729-732

14.

Hermansen MC, Hasan S, et al. A validation of a scoring system to evalúate the condition of transponed very-low-bir thweight neonates. Am J Perinatology. 1988; 5: 74-78.

1.

Sola A. Diálogos en Neonat ología. Aprendiendo de las Pre­ guntas. Edlmed, Buenos Aires, Agost o 2009

2.

5.

Usher R, Changing m ortality rates with perinatal intensive care and regionalization. Semin Perinatol. 1977 Jul: 1(3):309-319.

6.

Esqué Rulz MT, Figueras Aloy J, García Alix A, Alom a' Ribes A, Blanco Bravo D, Ferández Lorenzo JR, Recomendaciones para el transporte perinatal. An Pediatr (Barc). 2001; 55:146-53. wwMinisterio de Salud de la Nación, El Cuidado Prenatal. Guia para la práctica del cuidado preconcepcional y del control prenatal, Buenos Aires, 2001.

7.

Leslie A, Stephenson T, Neonatal transfers by advanced neona­ tal nursepractitioners andpaediatric registrars Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., November 1, 2003; 88(6): F509 - 512.

PROTOCOLOS DE INTERVENCIÓN IMPERCEPTIBLE

Protocolo de intervención mínima para el recién nacido de muy bajo peso

PROTOCOLO DE INTERVENCION MÍNIMA PARA EL RECIÉN NACIDO DE MUY BAJO PESO Ron ald Gol dberg | Augusto Sola

INTRODUCCIÓN Hace varios años ya (1.978-82) qu e la enfermera IR . Sandin e trabajaba co n el Dr Goldberg y la enfermera M.V. Raviotta trabajaba con el Dr. Soia. Ambos aprendimos muchísimo de ellas sobre este tema y también sobre otros. En 1.987, en ‘'Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y terapéutica" ei primer libro que pub l icó el Dr. Sola en idioma español, i ncluimos un capítulo sobre esta cuestión . Basamos lo que decribimos para los lectores a continuación e n aquel capítulo de San d in e y en las enseñanzas de Raviotta . Desde entonces, muchas cosas sucedieron en estos últimos 3 0 años de la Neonatología. Otras, lamentablemente, NO. Una es que este tipo de intervención no perceptible, el p ro to co lo de inte rve n c ió n m ínim a, todavía NO se ha implemen t ado en una gran cantidad de unidades y en muchas que dicen que sí, no es de aplicación uniforme y se dan excusas para ello. Sin embargo , ¿algu n o de ustedes puede creer por un segundo que a algún recién nacido le interesan las excusas?

En nuestras unidades, con el objetivo de prevenir un exceso de maniobras terapéuticas y de punciones arteriales, venosas Los recién nacidos prematuros (RNPt) pueden sufrir episo­ dios de hipoxia, hipercapnia y acidosis durante el parto y duran­ te el período postparto inmediato. Estos episodios, junto con la aiteración de la autorregulación cerebral que presentan estos niños pueden ocasionar dilatación de las frágiles arteriolas de la matriz germina; (asea subependimaria), y dejar expuestos los capilares y las uniones capilares-vénulas a las fluctuaciones de la presión arterial Esta situación, asociada con el aumento del

o capilares, y para evitar la sobreestimulació/i del RNPt. hace muchos años comenzamos ya con un programa de interven­

ción mínima. Nuestro objetivo inicial fue disminuir las rutinas potencialmente dañinas y los procedimientos que pueden afectar adversamente a estos niños. Este programa no es un estudio para demostrar o probar algo, sino para mejorar las brutalidades que hacíamos y algunos todavía siguen haciendo. A continuación, resumimos nuestra intención de cuidar más

flujo sanguíneo cerebral que se ha documentado después del

razonablemente a estos niños, con la esperanza de mejorarde

nacimiento en animales de experimentación, puede predisponer

a un RNPt por vez los resultados en esta población de tan alto

a estos vasos a la ruptura y a la hemorragia. Varios investigado­

riesgo. Sabemos que este programa necesita ser adaptado a

res han demostrado que la hipertensión en un modelo animal

las realidades de las distintas UCIN y no creemos posible que

puede ocasionar hemorragia intraventricular (HIV) Además, las

pueda ser aplicado en forma universal. Pero estamos conven­

modificaciones de la presión venosa también pueden tener un

cidos de que son los detalles imperceptibles los que marcan

papel importante en (a producción de la HIV, especialmente

la diferencia entre la mediocridad y la excelencia, entre resul­

cuando el animal ha sufrido un episodio asfíctico.

tados regulares y buenos, entre un RNPt con un problema serio

Muchos procedimientos y tratamientos de rutina en la Unidad

y otro sin un problema serio.

de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) se asocian con fluc­ tuaciones de la presión arterial y de la presión venosa central.

c o n sid er M ío nes generales

La mortalidad de los RNPt de muy bajo peso sigue siendo ele­ vada y los es más aún en aquellos recién nacidos de muy muy

Este programa está dirigido a minimizar las intervenciones

bajo peso (< 1.000 g). La causa de'muerte en muchos de estos

estresantes en los RNPt, más aún en aquéllos de muy muy

niños es la hemorragia intracraneana. Por lo tanto, todos los

bajo peso (< 1.000 g), y también para un cierto grupo de niños

esfuerzos que conduzcan a evitar fluctuaciones bruscas de la

con peso de nacimiento < 1 .5 0 0 -1 .7 5 0 g, durante la fase agu­

presión arterial, la presión venosa central y el volumen sanguí­

da y crítica de su enfermedad. El período de intervención míni­

neo pueden disminuir la incidencia y la severidad de la HIV.

ma o contacto m ínim o inicialmente comprende la primera se­

mana de vida, ya que durante esta etapa es más probable que se produzca HIV. Después de este período inicial, se reevalúa el alcance del programa de intervención mínima intentando mantener el énfasis en permitirle al niño más tiempo durante el día y la noche sin ser molestado, y a disminuir la exposición a la infección nosocomial o intrahospitalaria. ESTOPARA NADA IMPLICA IMPEDIR, EVITAR O DISMINUIR EL CONTACTO MADREPADRE-RNPt. Insistimos: LOS PADRES NO SON VISITAS. Para el desarrollo de este programa, es imprescindible contar con personal experimentado, para lograr que las interrupciones provocadas al niño sean mínimas y, a la vez, realizar una evalua­ ción cuidadosa. El programa incluye horas de contacto de rutina sólo cada 4-6 horas. Se hacen todos los esfuerzos para poder realizar los exámenes y las evaluaciones físicas, los estudios y los procedimientos que no son de emergencia en ese momento. Lo que se busca es que esta rutina provoque una barrera que concientice al personal de las terribles molestias que se les pue­

M odificaciones en la presión intracraneana secundarias a la presen­

den ocasionar a estos niños. Por supuesto que se permite cierta

cia de neumotorax en un recién nacido de 9 0 0 g y 3 días de vida. La

flexibilidad para el desarrollo de procedimientos críticos y de

presión intracraneana se eleva dram áticam ente durante el neum o­

estudios diagnósticos que no pueden ser solamente realizados

torax y m ejora después de la colocación de un tub o pleural. Treinta

de rutina cada 4 horas. También se señala en el protocolo la

m inutos después del episodio, el paciente presentó signos de una

necesidad de acercarse al niño irritable y agitado para brindarle

hem orragia intracraneana catastrófica.

confort o para hablarle, con la intención de calmarlo. Todos los estímulos que se les dan a estos niños, sean táctiles, auditivos o visuales, deben ser llevados de la manera más suave posible.

Como otro ejemplo, imaginemos ahora una extubación acci­

Si hay que sacar una radiografía, por ejemplo, se realizan otras

dental, cuando el RN ha sido movido, examinado y molestado

cosas que se necesiten en ese mismo momento y no 30 -90 min

muchas veces en poco tiempo, pesado o aspirado, o bien una

después. Lo mismo para otros procedimientos que no pueden

extubación realmente accidental. Ahora, tenemos que tratar o

esperar (ecografía cerebral, ecocardio, examen ocular, dar un

atender médicamente al RN, y casi con segundad hay que in­

antibiótico, pinchar una vena o arteria, poner una vía). Esto es

tubar al RNPt de nuevo. Pensemos, y NO olvidemos, que esta­

agrupar las intervenciones y disminuir el número de veces en el

mos cuidando a un ser humano que siente. Referimos al lector

día que se molesta o "agrede” al RNPt.

a la Figura 2 (figura también original de nuestros estudios "del

Tratamos a estos niños con una modificación de la técnica de aislamiento revertido (se aísla al niño del medio y no al medio del niño). Esto requiere que el personal se cepille las manos y utilice guantes antes de entrar en contacto con e RN de muy

siglo pasado” , publicada en nuestro primer libro de 1.987). In­ tentar intubar, y volver a intentar y otra vez nuevamente, puede ser muy nocivo. Claro, no vemos el aumento de la presión endocraneana en los monitores de uso de rutina en la UCIN, pero

bajo peso. Este aislamiento se mantiene durante, por lo me­

eso NO quiere decir que no exista. Por ello, NO se debe ensayar

nos, dos semanas y luego se reevalúa su necesidad basándose

o practicar cómo intubar la tráquea en estos RNPt. Para tratar

en el cuadro clínico del niño (por ejemplo, lesiones de la piel,

a estos RNPt en este momento en forma oport una y activa,

hemograma anormal, etcétera). El objetivo princbal es el de

hay que saber intubar y lograrlo en FIGURA 3A.

« 1 1 *1 *

» FIGURA 3B.

y que no sea muy costoso. La mayoría de los agentes disponibles contiene lidocaína y prilocaína, y /o tetracaina. El mecanismo por el que estos anestésicos locales actúan es similar en todos ellos y es por medio de la inhibición de los canales de sodio en las neuronas sensonales. La crema EMLA (Eutectic Mixture o f Local Anesthesic) es una mezcla de lidocaína 2,5 y prilocaína 2,5, que se ha usado por más de 20 años. El meta-análisis que recoge los ensayos publicados concluye que esta crema provee anal­ gesia significativa (Eetzer 2.002). Esta crema se ha estudiado y se recomienda en los recién nacidos para punciones venosas y punciones lumbares. No es eficaz para paliar el dolor en las punciones de talón, probablemente porque producen vasocons­ tricción de los capilares superficiales. El mayor inconveniente que tiene el uso de estas cremas es que el pico del efecto se produce una hora después de haberlas aplicado, y entonces hay que planear con tiempo dónde se va a hacer la punción o es­ perar hasta que se produzca el efecto. También se ha asociado

ESTIMULACIÓN OLFATORIA Y SENSORIAL

a metahemoglobinemia, pero esta complicación parece ser muy infrecuente a las dosis que se usan habitual mente.

Se ha ensayado el uso de todo tipo de estímulos sensoriales po­

El gel de tetracaina, que solo está disponible en algunos países,

sitivos para disminuir el estrés en los recién nacidos. Por ejem­

se ha evaluado en recién nacidos al menos en un estudio en el

plo, se ha observado que con diferente tipos de música, música

que se demostró que producía anestesia local a los 30 minutos

instrumental o el cantara capela e independientemente de cuál

de aplicarlo en el 60% de los casos, y a los 60 minutos en 72%

fuera el tipo de música, se producía una disminución de la fre­

de los casos (Russel 1.997). Un ensayo clínico aleatorio en re­

cuencia cardíaca, un retorno más rápido al estado fisiológico

cién nacidos también ha demostrado la eficacia de un parche

previo, un aumento en la saturación del oxígeno y menor excita­

impregnado con tetracaina parapunciones venosas en las que la

ción (Bo 2.000, Butt 2.000). Esta respuesta fue aún más mar­

respuesta al dolor se redujo o casi se eliminó en el 93% de los

cada cuando la música se combinaba con “succión no nutritiva”

casos en los que se usó el parche en comparación con el grupo

en los recién nacidos de 30 a 41 semanas de gestación (Bo

control (Long

200).

2.000, Kisilevsky). Sin embargo, no se encontraron diferencias cuando se utiiizó la voz de la madre grabada (Johnston 2.007). Otros métodos que también han sido evaluados pero en menor extensión son la estimulación olfatoria con un aroma previamen­ te aprendido y la estimulación multisensorial. El olor de la leche materna parece ser un estímulo capaz de disminuir ia expresión facial de dolor (Rattaz 2.005). Los datos más recientes sugieren

OPIÁCEOS Las sustancias más utilizadas para el tratam iento del dolor en los recién nacidos son los opiáceos, específicamente el fentanilo y la morfina (Johnston 1.977).

que solo se alivia el dolor cuando el olor es de la leche de la

La morfina es el analgésico sistémico que más se ha estudiado

propia madre (Nishitani 2.009).

en el recién nacido. El efecto de la morfina está mediado princi­ palmente por medio de los receptores p-opioideos. Cuando se administra a recién nacidos, y especialmente a prematuros, es

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

importante tener en cuenta que la vida media es más larga que en los adultos (Bhat 1.990, Scott 1.999) y la eliminación renal madura con la edad (Anand 2.008). Esto tiene especial rele­

ANESTÉSICOS LOGALES

vancia cuando se usa en inftsión continua porque las dosis se pueden acumular y el efecto puede ser más intenso y durar más

Cuando las intervenciones son invasivas y producen daño de

de lo esperado. Otra característica de la morfina es que produce

los tejidos es necesario utilizar medicamentos para tratar el

descarga de histamina, lo que puede dar lugar a varios efectos

dolor. Algunas de estas intervenciones son localizadas y produ­

secundarios como hipotensión y en los niños con displasia bron­

cen daño limitado, y se pueden tratar con analgésicos o anes­

copulmonar puede producir broncoespasmo.

tésicos locales. Las intervenciones que conllevan daño tisular

En comparación con el fentanilo, el uso de morfina tiene más

más extenso requieren un tratamiento farmacológico sistémico

riesgo de causar dependencia y/o síndrome de abstinencia

con analgésicos o sedantes, o algún otro tipo de medicación.

(Franck 1.998), y además tiene más efectos en la motilidad in­

Las características que debe tener un analgésico local para ser

testinal. Hay que tener especial precaución cuando se usa mor­

ideal es: que sea eficaz, de efecto rápido, que no tenga efectos

fina en un recién nacido que no está en ventilación mecánica

secundarios y que no se absorba sistémicamente. Desde el pun­

debido a ia depresión respiratoria que puede producir. Cuando

to de vista práctico, habría que añadir que se aplique fácilmente

se usa morfina es recomendable tener naloxona disponible por

si fuera necesario para revertir los posibles efectos secundarios

sedación consciente. En los bebés prematuros, la excreción

como apnea o depresión respiratoria y siempre hay que tener en

renal está disminuida. Una revisión Cochrane concluye que no

cuenta que la vida media de la naloxona es más corta que la de

se recomienda su uso en los recién nacidos, especialmente en

la morfina y a veces hay que repetir la dosis de naloxona.

los prematuros, ya que puede tener im portantes cfcctos secun­

Un análisis secundario del estudio NEOPAIN (Carbajal 2.005)

darios neurológicos (Taddio 2.0 02). El midazolan disminuye el

reveló que a pesar de la infusión continua de morfina no se

flujo cerebral en los recién nacidos pretérmino y puede tener

lograba una analgesia adecuada en los prematuros de me­

efectos adversos como depresión respiratoria e hipotensión

nos de 33 semanas de edad gestacional, expuestos a dolor

(Ng 2.002), que podrían estar relacionados con la disminución

agudo causado por diferentes intervenciones menores como

transitoria de la perfusión del cerebro (Harte 1.997).

la punción de talón y la succión endotraqueal (Anand 2.008).

La ketamina actúa bloqueando los receptores N-metil D-as-

Además, en otro ensayo clínico, la combinación de métodos no

partic acid (NMDA) y produce sedación, analgesia y amne­

farmacológicos fue más efectiva que el uso de morfina durante

sia. Cuando se ha usado en poblaciones pediátricas (Hartvig

la succión endotraqueal (Axelin 2.009).Todo esto añadido a los

1.992), mantiene la estabilidad hemodinámica y no produce

efectos secundarios que la morfina puede tener, su uso en la

depresión respiratoria. No hay evidencia de su eficacia y segu­

UCIN se debe reservar para intervenciones más invasivas en las

ridad en los recién nacidos.

que se ha probado ser más efectiva que los analgésicos loca­

El hidrato de doral es una de las drogas que se han usado

les como la inserción de un catéter percutáneo central (Taddio

desde hace más tiem po y tiene un perfil seguro, pero no tiene

2.008), la inserción de un tubo torácico o para analgesia en el

propiedades analgésicas. Su uso está restringido como hip-

postoperatorio inmediato.

nótico-sedante para test diagnósticos de imagen como MRI

El fentanilo es un opiáceo sintético mucho más potente y con

o CT escáner, en los que los bebés tienen que estar quietos

menos efectos colaterales que la morfina (Saarenmaa 1.999).

(Greenberg 1.993, Vade 1.995).

Tiene un efecto rápido con un pico de acción de dos o tres minutos y una duración de 60 minutos. En el contexto de la UCIN, igual que la morfina, se usa en intervenciones invasivas menores como la inserción de catéteres percutáneos centrales, la inserción de un tubo torácico y el manejo del posoperatorio inmediato. Cuando se usa en infusión continua en niños intubados produce depresión respiratoria y aumenta la duración de la ventilación mecánica. Se ha demostrado que la administración en bolos puede ser tan eficaz como una infusión continua (Orsini 1.996, Vaughn 1.996).

Antes de empezar cualquier intervención se debe de preparar al bebé y a la familia si está presente. Todas las intervenciones generales que han demostrado ser efectivas, como la colocación en una posición más cómoda, el arropamiento o la administra­ ción de sacarosa, se deben de considerar y aplicar si es posible para cualquier intervención o situación de estrés (AAP).

La metadona es una droga equipotente a la morfina con un pico de acción lento y una vida media de 19 a 41 horas. Ac­ tualmente está en estudio ya que tiene buena tolerancia oral y

LA SUCCION DEL TUBO ENDOTRAQUEAL

menor riesgo de producir dependencia. Hoy en día, su uso más extendido es para tratar el síndrome de abstinencia cuando se empieza a retirar el tratamiento con otros opiáceos. Una de las preocupaciones más importantes con el uso de opiáceos es el desarrollo de tolerancia que lleva a tener que aumentar las dosis para mantener el mismo efecto y el síndrome de abstinencia después de retirar el tratamiento. Según un aná­

También es una intervención estresante y dolorosa a la que los bebés están expuestos con mucha frecuencia mientras están intubados. Una de las estrategias que ha demostrado ser eficaz para disminuir el estrés fue la combinación de administración de sacarosa oral a la vez que los padres facilitaban que el bebé se acurrucase. La combinación de estos métodos resultó ser más efectiva que la administración de morfina (Axelin 2.009).

lisis retrospectivo de pacientes sometidos a ECMO y que habían sido tratados con una infusión continúa de fentanilo, el riesgo de desarrollar síndrome de abstinencia aumenta significativamente después de

8 días de tratamiento (Domínguez 2.003).

PUNCION DE TALON

J

Los métodos que se recomiendan para paliar el dolor y el es­ trés durante las punciones de talón son la administración de

OTROS FARMACOS

sacarosa, el método madre canguro y la lactancia materna. La administración de sucrosa resulta más eficaz si se administra

Algunas veces en neonatoiogía se usan otras medicaciones

por boca dos minutos antes de la intervención. Los efectos se

extrapoladas de pediatría pero para la mayoría de estos fár­

intersifican si se combina con succión no nutritiva (Stevens

macos no existen datos en los que basar una recomendación

2.005, Gibbins 2.0 03). La dosis óptima no está bien definida,

formal para su uso en esta población.

pero la sugerencia es entre 0,05 a 0,5 mi de una solución al

El midazolan es una benzodiacepina de acción rápida con un

24%, dependiendo del tamaño del bebé. La enfermera debe

efecto ansiolítico de sedación y amnesia y relajación muscu­

evaluar la capacidad de succionar del bebé ya que la sacarosa

lar, que se usa como inducción a la anestesia y para producir

es efectiva cuando se administra por boca porque debe de

estar en contacto con la mucosa y la lengua (Steven 2.005).

que intubar sin pre medicación, se debe proceder a la intuba­

No se recomienda si el bebé está en situación inestable, en

ción. Sin embargo, hay ocasiones en que la intubación del re­

ventilación mecánica o no es capaz de succionar.

cién nacido y del bebé prematuro es electiva o semi-electiva.

La otra intervención que resulta muy eficaz es el método de “ ma­

Cuando la intubación está indicada por insuficiencia respiratoria

dre canguro” , es decir que la madre sujete al bebé como se ha

o en preparación para una intervención quirúrgica, y especial­

descrito anteriormente mientras se hace la punción de talón. Este

mente cuando la intubación es difícil debido a malformaciones

método y la alimentación al pecho han demostrado ser más efi­

de la vía aérea, el uso de premedicación facilita la intubación

caces que la administración de sacarosa (Johnston 2 .009).

y disminuye los efectos colaterales de este procedimiento (Oei 2.002). El uso de morfina para intubaciones endotraqueales no ha demostrado disminuir la respuesta al estrés (Lemyre 2.004)

J

sucede después de que se ha hecho la intubación. Sin embargo,

En primer lugar es fundamental que la persona que vaya ha­

se ha demostrado que los barbitúricos de acción rápida como el

cer la punción esté capacitada para ello y que la intervención

thiopental son más eficaces (Bhutada 2.003). El efecto de rigi­

PUNCION VENOSA

durante la intubación probablemente porque su pico de acción

se haga con una técnica limpia y eficaz. En cualquier caso, se

dez torácica que puede producirse con estos opiáceos se puede

debe de limitar el número de intentos si la punción no resulta

evitar con una administración lenta de la medicación y también

fácil. Además, existe una gran variedad de recursos para paliar

se puede tratar con naloxona o relajantes musculares.

el dolor ocasionado por punciones venosas. Igual que para la punción de talón, se puede usar sucrosa y succión no nutritiva. El contacto piel a piel o el método madre canguro también son eficaces pero pueden ser más difíciles de ¡mplementar ya que el bebé debe de estar en una posición que permita el acceso a la vena que se puncionará. Los anestésicos locales son efica­ ces para punciones venosas aunque tienen el inconveniente de que hay que aplicarlos con anticipación y esperar a que hagan

Se han ensayado drogas sedantes como el midazolan, pero uno de los estudios se interrumpió antes de terminarlo debido a los efectos adversos del midazolan, ya que más de la mitad de los niños necesitó resucitación cardiovascular (Jackz-Aigrain 1.994). El midazolan no se recomienda para los recién nacidos pretérmino por los efectos neurológicos que puede tener en esta población. Se puede considerar su uso en bebés más mayores que han pasado la etapa de recién nacidos. El propofol es otro

efecto (Shah 2.008, Zempsky 2.008).

anestésico que se usa para la inducción de anestesia en los niños mayores, pero no se puede recomendaren los recién naci­

PUNCION LUMBAR

J

dos hasta que no haya más datos disponibles que confirmen su efcacia y seguridad en los neonatos (Ghanta 2.007). La adición

No hay estudios que evalúen cuáles serian los métodos de

de un relajante muscular al uso de atropina y fentanilo dismi­

analgesia más eficaces para realizar una punción lumbar. De­

nuyó el tiempo de intubación y el número de intentos, y redujo

bido a las características de esta intervención para la que se

las desaturaciones durante la intubación (Roberts 2.006). En el

necesita que el bebé esté en una posición tan específica, no

momento actual, la recomendación es que se debe premedicar

se pueden usar las medidas de arropamiento y /o el método

con analgésicos y también se puede considerar el uso de agen­

madre canguro. Sin embargo, por el hecho de que la punción

tes vagolíticos y relajantes musculares (Roberts 2.006) cuando

hay que realizarla en un área bien delimitada, la aplicación

se procederá a una intubación electiva o semielectiva.

de una crema analgésica de uso tópico con tiempo suficiente antes de la punción parece ser el método más conveniente.

Un estudio hecho en Francia demostró que no hubo un au­ mento de complicaciones cuando se premedicaban los recién nacidos antes de íntubarlos (Simón 2.004, Oei 2.002). Por otra parte, una encuesta realizada en el Reino Unido demostró

INSERCION DE CATÉTERES CENTRALES

que ha aumentado el número de pacientes que se premedican

20% de las unidades no usaba medi­

La morfina es muy efectiva para la inserción de catéteres

antes de intubar y solo

centrales (Tadio 2.0 06). En general, se recomienda el uso

cación para intubar. Sin embargo, el tipo de fármacos y /o las

de un opiáceo sistémico (Academia Americana de Pediatría

combinaciones que se usan son muy variables. Esto pone de

y Academia Canadiense de Pediatría) y se utiliza morfina o

manifiesto la falta de evidencia en cuanto a cuál es la estrate­

fentanilo, ya que se ha demostrado que otras medidas no far­

gia más efectiva y con menos complicaciones (Kelleher 2.009).

m acológicas no son tan eficaces para este tipo de interven­ ción. Si el neonato no está íntubado hay que tener especial precaución porque pueden producir depresión respiratoria (Taddio 2.009).

TUBO TORACICO

J

No hay estudios prospectivos que evalúen estrategias de anal­ gesia para colocar un tubo torácico. Basados en principios

INTUBACION

J

generales sobre la analgesia, se recomienda la infiltración de la piel con un anestésico local antes de la incisión y la admi­

La intubación endotraqueal es una intervención estresante que

nistración de un analgésico general como morfina o fentanilo,

puede ser dolorosa para el bebé. Cuando se tiene que hacer

especialmente si el bebé está ¡ntubado y no hay riesgo de

de forma urgente, si el riesgo de atrasar la intubación es mayor

depresión respiratoria.

de menor edad gestacional tuvieron más riesgo de hipoten­

TAMIZAJE DE RETINOPATIA DEL PREMATURO

sión (Hall 2.005). Un análisis secundario del NEOPAIN también

A pesar de que el exámen de ojos para tamizaje de retinopa­ tía del prematuro se realiza con mucha frecuencia en la UCIN y especialmente en los niños muy prematuros, no hay sufi­ cientes estudios que evalúen cuál es la mejor estrategia para dism inuir el estrés y aliviar el dolor durante esta intervención. Las medidas generales para disminuir el estrés siempre de­ berían ser utilizadas a pesar de que un estudio no demostró diferencias entre los pacientes a los que se les reconfortaba

evidenció que después de un tiempo, la morfina no provee analgesia suficiente para paliar el dolor agudo que ocasio­ nan las múltiples intervenciones menores a las que se tienen que someter a estos niños en ventilación mecánica (Carbajal 2.005). Hay otros estudios con un número más pequeño de sujetos que se hicieron para evaluar el uso de fentanilo en los niños con ventilación mecánica y también demostraron más depresión respiratoria y necesidad de prolongar la ventilación mecánica (Orsini 1.996).

aplicando medidas generales como tomarlos en brazos, arro­ parlos y darles sacarosa en comparación con niños a los que se mantenían en la cuna con respecto a la duración del llanto y el tiempo que tardaban en normalizarse las constantes vitales después de la intervención (Rush 2.0 05). Las estrategias que han demostrado ser beneficiosas durante el examen de ojos son hacer oftalmoscopia indirecta sin usar el espéculo (Kirchner 2.0 0 9 ), el tratam iento con un analgésico tópico (Marsh 2 .0 0 5 ) y la administración de sacarosa, que disminuyó el es­ trés durante la introducción del espéculo) y durante el examen de ojos, por lo que se recomienda su uso para paliar el dolor y

En conclusión, no se recomienda el uso de analgésicos de for­ ma continua para los niños en ventilación mecánica prolon­ gada. La morfina y el fentanilo se deben reservar para cuando hay dolor intenso provocado por situaciones agudas y se debe usar cuando sea necesario de forma individualizada mediante evaluación y juicio clínico. El tratamiento de estos niños con dosis apropiadas de analgésicos en el momento que lo nece­ sitan es más adecuado que utilizar infusiones continuas por largos períodos de tiempo que dan lugar a tolerancia y necesi­ dad de aumentar las dosis.

el estrés durante esta intervención (Mitchel 2.004).

POST-OPERATORIO QUIRURGICO VENTILACION MECANICA

J

Muchos de los recién nacidos prematuros pasan mucho tiem ­ po intubados, con ventilación mecánica, y además expuestos a intervenciones menores como succión endotraqueal o puncio­ nes de talón o venosas. Varios ensayos clínicos han evaluado si mantener a estos bebés con tratamiento analgésico continuo tiene efectos beneficiosos, y sobre todo si esta estrategia me­ jora el pronóstico neurológico a largo plazo. Los datos prelimi­ nares mostraron que la administración continua de morfina en los niños ventilados disminuía los niveles de adrenalina en las primeras 24 horas de ventilación mecánica (Quinn 1.993) y

La prevención y el tratamiento del dolor durante y después de la cirugía han mejorado el pronóstico de las intervenciones quirúrgicas. Ya antes de la intervención se debe de preparar al bebé y a los padres para evitar estrés. Durant e el período post-operatorio inmediato se pueden usar fentanilo o morfina. Primero hay que enfatizar que la vida media de estos analgési­ cos en los recién nacidos, especialmente en los prematuros, es más prolongada y si se ha usado una infusión continua de un opiáceo durante la cirugía la dosis se puede haber acumulado y tener un efecto prolongado, y por otra parte es necesario enfatizar que un tratamiento temprano y efectivo disminuye la dosis que se tiene que usar. Portodo esto, es fundamental mo-

B-endorfinas y cortisol (Farrington 1.993, Pokela 1.993), pero

nitorizar al paciente después de una cirugía para evaluar cuál

no hubo diferencias en los parámetros clínicos como la pre­

es su estado. Se ha demostrado que no hay diferencias entre

sión arterial o la incidencia de hemorragia intracraneal (Orsini

el uso de una infusión continua y dar dosis intermitentes, por

1.996). Un meta-análisis en el que están incluidos 13 estu­

lo que lo segundo parece una estrategia más recomendable

dios cuyo objetivo era evaluar el uso de opiáceos en niños

pata la mayoría de lus posl upeialoiius. En lus poslopetatoiios

concluye que no hay suficientes datos para recomendar el uso

de cirugía abdominal hay que tener presente que la morfina

sistemático de opiáceos en los neonatos sometidos a ventila­

disminuye la motilidad intestinal, por lo que es conveniente

ción mecánica prolongada (Bellu 2.005).

retirarla en cuanto sea posible. Para algunas cirugías menores

El estudio NEOPAIN es el trabajo de investigación más impor­

como la corrección de hernias inguinales, el uso de un antiin­

tante que se ha realizado en este campo y sus resultados han

flamatorio no esteroideo podría producir suficiente analgesia

sido definitivos para fundamentar la recomendaciones respec­

y previene los efectos secundarios que los opiáceos pueden

to al uso de medicación en neonatos sometidos a ventilación

tener sobre la motilidad intestinal. En los niños en edad pe­

mecánica prolongada. El NEOPAIN es un ensayo clínico aleato­

diátrica se usa paracetamol solo o combinado con opiáceos

rio controlado y multicéntrico en el que se incluyeron 8 9 8 suje­

para analgesia en post-operatorios, pero no se ha confirmado

tos entre 23 y 32 semanas de edad gestacional. Con este en­

si es eficaz en los neonatos y también habría que analizar los

sayo se demostró que la infusión continua de morfina a niños

efectos secundarios que los antiinflamatorios no esteroideos

en ventilación mecánica no disminuye el riesgo de hemorragia

pueden tener en los niños de menos de 3 meses.

intraventricular, leucomalacia periventricular o muerte en esta

En conclusión, durante el tiempo que los recién nacidos están

población (Anand 2.004). Además, la infusión continua de

en la UCiN con mucha frecuencia están expuestos a situa­

morfina se asoció con peor pronóstico respiratorio y los niños

ciones estresantes y estímulos nocivos. Es importante evitar

estos estímulos y paliar el dolor en la medida de lo posible

se pierden muchas oportunidades de evitar y /o aliviar el estrés

ya que pueden tener efectos deletéreos en el desarrollo pos­

y el dolor, y no existe una actitud uniforme en la aplicación de

terior. Aunque el tratamiento del dolor se ha asociado al uso

las estrategias que han demostrado ser efectivas. El avance en

de drogas analgésicas y sedantes, durante la última década se

este área de la atención al recién nacido requiere un cambio

ha evaluado una gran variedad de métodos no invasivos y de

de actitud del personal involucrado en el cuidado de estos be­

bajo costo que han demostrado ser efectivos para disminuir la

bés y la aplicación de protocolos que conviertan la evaluación

respuesta al dolor agudo. A pesar de la profusión de estudios

y el tratamiento del dolor en rutinas sistemáticas dentro del

de investigación que evidencian los beneficios del tratamiento,

contexto de la UCIN.

BIBLIOGRAFÍA

■

W ') :

'V :: >

American Academy of Pedlatrics and Canadlan Soclety o f Pediatrics: Prevention and Management o f Pain and Stress ¡n the Neonate. Pediatrics 20 00; 105: 4 5 4 -4 6 0 .

*

American Academy o f Pediatrics and Canadian Society of Pe­ diatrics: Prevention and Management of Pain in the Neonate: An Update. Pediatrics 2 0 0 6 :1 1 8 ; 2231-2241.

■

Bellieni C.V., Buonocore G„ Nenci A. et. al. Sensorial Satura­ ro n : an Effective Analgesic Tool fo r Heel-Prick in Preterm In fants: a Prospective Randomized Trial. Biol. Neonate 2001; 80: 15-18.

*

Bellu R.. De Waal K.A., Zanini R. Opioids for Neonates Receiving Mechanical Ventilation. [Update in Cochrane Database Syst. Rev. 20 08; (1): CD004212; PMID: 18254040). Cochrane Da­ tabase Syst. Rev. 2005:C D 004212.

*

Carbajal R., Lenclen R., Jugie M. eí. al. Morphine does Not Provide Adequate Analgesia for Acute Procedural Pain Among Preterm Neonates. Pediatrics 2005; 115: 1494-1500.

*

Carbajal R., Rousset A., Danan C. et. al. Epidemiology and Treatment of Painful Procedures in Neonates in Intensive Care Units. [See Comment). JAMA 20 08; 30 0: 60-70.

»

Castral T.C., Warnock F., Leite A.M. et. al. The Effects of SkinTo-Skin C ontad During Acute Pain in Preterm Newborns. Eur. J. Pain 20 08; 12: 464-471.

*

Codiprieto L„ Caccarelli M., Ponzone A. Breastfeeding and Oral Sucrose Solution in Term Neonates Receiving Heel Lance: a Ran­ domized, Controlled Trial. Pediatrics 2008; 122e716-E721.

*

Corbo M.G., Mansi G., Stagni A., et. al. Nonnutritive Sucking during Heelstick Procedures Decreases Behavioral Distress in the Newborn Infant. Biol. Neonate 2000; 77: 162-167.

*

Craig K.D., Hadjistavropoulos H.D., Grunau R.V., Whitfield M.F. A Comparison of Two Measures of Facial Activity during Pain in the Newborn Child. J. Pediatr. Psychol. 1994; 19; 305-318.

Abdulkader H.M., Freer Y., Garry E.M., Fleetwood-Walker S.M., Mclntosh N. Prematu rity and Neonatal Noxious Events Exert Lasting Effects on Infant Pain Behaviour. Early Human Development 2 0 08; 84 (6): 351-5. Ahola Kohut S., Pillai Riddell R. Does the Neonatal Facial Coding System Difíerentiate between Infants Experiencing Pain-Related and Non-Pain-Related Distress? J. PAIN 2009; 10: 214-220. Allegaert K „ Tibboel D „ Naulaers G. et. al. Systematic Eva­ luaron of Pain in Neonates: Effect on the Number o f intravenous Analgesics Prescribed. Eur. J. Clin. Pharmacol. 20 03; 59: 87-90. Anand KJ. Effects of Perinatal Pain and Stress. Prog. Brain Res. 2 0 0 0 :1 2 2 : 117-129. Anand KJ. Pain, Plasticity, and Premature Birth: a Prescription for Permanent Suffering? Nat. Med. 20 00; 6: 971-973. Anand K.J., Hall R.W., Desai N., Shephard B., Bergqvist L.L., Young T.E. et. al. Effects of Morphine Analgesia in Ventilated Preterm Neonates: Primary Outcomes from the NEOPAIN Randomised Trial. [See Commentl. la n ce t 2004; 3 6 3 (9422): 1673-82. Anand KJ. Pain Assessment in Preterm Neonates. Pediatrics 2007; 119: 605-607.

Bauchner H., May A., Coates E. Use of Analgesic Agents fur In­ vasivo Medical Procedures in Pediatric and Neonatal intensive Care Units. J. Pediatr. 1992; 121: 647-649.

Anand K.J. Hall R.W. Controversies in Neonatal Pain: an Introduction. Semin. Perinatol. 2007; 31: 273-274.

Debillon T„ Bureau V., Savagner C. ef. al. Pain Management in

Anand K.J. Pharmacological Approaches to the Management of Pain in the Neonatal Intensive Care Unit. J. Perinatol. 2007; 27 Suppl 1: S4-S11.

French Neonatal Intensive Care Units. [See Comment]. Acta Paediatr. 20 02; 91: 822-826.

Anand K.J., Anderson B.J., Holford N.H. et. al. Morphine Phar-

=

macokinetics and Pharmacodynamics in Preterm and Term Neonates: Secondary Results from the NEOPAIN Trial. Br. J.

Dixon D „ Pollard B., Johnston M. What does the Chronic Pain Grade Questionnaire Measure? Pain 2007; 130: 249-253.

«

Domínguez K.D., Lomako D.M., Katz R.W., Kelly H.W. Opioid Withdrawal in Critically III Neonates. Ann Pharmacother 2003; 37: 473-477.

*

Eriksson M., Storm H., Fremming A., Schollin J. Skin Conductance Compared to a Combined Behavioural and Physiological Pain Measure in Newborn Infants. Acta Paediatrica 20 08; 97 (1): 27-30.

*

Farrington E. Lidocaine 2.5%/Pr¡locaine 2.5% EMLA Cream. [See Commentl. Pediatr Nurs; 19: 4 8 4 -4 8 6 .

Anaesth. 2 0 0 8 :1 0 1 : 6 8 0 -6 8 . Axelin A., Salantera S., Kirjavainen J., Lehtonen L. Oral Glucose and Parental Holding Preferable to Opioid on Pain Management in Preterm Infants. Clin. J. Pain 2009; 2 5 :1 3 8 -1 4 5 . Chen L., Gong Q., Xiao C. Effects of Propofol, Midazolam and Thiopental Sodium on Outcome and Amino Acids Accumulation in Focal Cerebral Ischemia-Reperfusion in Rats. Chin. Med. J. 20 03; 116: 292-296.

«

Fearon I., Kisilevsky B.S., Hains S.M. eí. al. Swaddling after Heel Lance: Age-Specific Effe cts 011 Behavioral Recovery in Preterm infants. J. Dev. Behav. Pediatr. 1997; 18: 222-232.

«

Fetzer S.J. Reducing Venipuncture and Intravenous Insertion Pain with Eutectic Mixture o f Local Anesthetic: a Meta-Analy­ sis. Nurs. Res. 20 02; 51:119-124.

■

Fitzgerald M., Walker S.M. Infant Pain Management: a Deve­ lopmental Neurobiological Approach. Nat. Clin. Pract. Neurol. 2009; 5: 3 5 -50.

*

Freire N.B., García J.B., Lamy Z.C. Evaluation of Analgesic Effect o f Skin-To-Skin Contact Compared to Oral Gl ucose in Preterm Neonates. Pain 20 08; 139: 28-33.

*

Ghanta S., Abdel-Latif M.E., Luí K. et al. Propofol Compared with the Morphine, Atropine, and Suxamethonium Regimen as Induction Agents for Neonatal Endotracheal Intubation: a Randomized, Controlled Trial. (See Comment ). Pediatrics 2007; 119: E1248-1255.

Cognition, and Emotion. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 2005; 29: 1225-12. ■

Holsti L., Grunau R.E. Initial Validation of the Behavioral Indicators o f Infant Pain (BIIP). Pain 2007; 132: 264-272.38.

*

Holsti L., Grunau R.E., Oberlander T.F., Osiovich H. Is it Painful or not? Discriminant Validity of the Behavioral Indicators of Infant Pain (BMP) Scale. Clin. J. Pain 2008; 24: 8 3 -8 8 .

a

Howard R., Cárter B., Curry J. et. al.: Pain Assessment. Paediatr. Anaesth. 20 08; 18 Suppl. 1:14-18.

*

Huang C.M., Tung W.S., Kuo L.L., Ying-iu C. Comparison of Pain Responses of Prernature Infants to the Heelstick Between Containment and Swaddling. J. Nurs. Res. 2004; 12: 31-40.

■

Jacqz-Aigrain E„ Daoud P., Burtin P. et. al. Placebo-Controlled Trial o f Midazolam Sedation in Mechanically Ventilated New­ born Babies. [See Comment]. Lancet 1994; 344: 6 4 6 -6 5 0 .

*

Jain A., Rutter N. Does Topical Amethocaine Gel Reduce the Pain o f Venepuncture in Newborn Infants? A Randomised Double Blind Controlled Trial. Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 20 00; 83: F207-210.

*

Johnston C.C., Collinge J.M., Henderson S.J., Anand KJ. A Cross-Sectional Survey of Pain and Pharmacological Analgesia in Canadian Neonatal Intensive Care Units. Clin J. Pain 1997; 13: 308-312.

«

Gibbins S. Stevens B., Hodnett E. et. al. Efficacy and Safety of Sucrose for Procedural Pain Relief in Preterm and Term Neona­ tes. Nurs. Res. 20 02; 51: 375-382.

*

Gibbins S., Stevens B. The Influence of Gestational Age on the Efficacy and Short-Term Safety of Sucrose for Procedural Pain Relief. ADV NEONAT CARE 20 03; 3: 241-249.

s

Grunau R.V., Craig K.D. Pain Expression in Neonates: Facial Action and Cry. Pain 1987; 28: 395-410.

■

■

Greenberg S.B., Faerber E.N., Aspinall C.L., Adams R.C. HighDose Chloral Hydrate Sedation for Children Undergoing MR Imaging: Safety and Efficacy in Relation to Age. AJR. Am. J. Roentgenol 1993; 161: 639-641.

Johnston C.C., Stevens B., Craig K.D., Grunau R.V. Developmen­ tal Changes in Pain Expression in Prernature, Full-Term, Twoand Four-Month-OId Infants. Pain 1993; 52: 201-208.

«

Johnston C.C., Gagnon A., Rennick J. et. al. One-On-One Coaching to Improve Pain Assessment and Management Practices of Pediatric Nurses. J. Pediatr. Nurs. 2007; 22: 467-478.

*

Johnston C.C., Filion F, Campbell-Yeo M. et. al. kangaroo Mother Care Diminishes Pain From Heel Lance in Very Preterm Neonates: A Crossover Trial. BMC Pediatr. 20 08; 8:13.

*

Johnston C.C., Filion F„ Campbell-Yeo M. eí. al. Enhanced Kan­ garoo Mother Care for Heel Lance in Preterm Neonates: A Cros­ sover Trial. J. Perinatol. 20 09; 29: 51-56.

«

Jovanov-Milosevic N., Benjak V., Kostovic I. Transient Cellular Structures in Developing Corpus Callosum of the Human Brain. Coll. Antropol. 20 06; 30: 375-381.

«

Kashaninia Z., Sajedi F., Rahgozar M., Noghabi F.A. The Effect of Kangaroo Care on Behavioral Responses to Pain of an Intra­ muscular Injection in Neonates. J. Spec. Pediatr. Nurs. 2008; 13: 275-280.

*

Kelleher J., Mallya P, Wyllie J. Premedication before Intubation in UK Neonatal Units: a Decade of Change? Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 20 09; 94: F332-335.

*

Kirchner L., Jeitler V., Pollak A. et. al. Must Screening Examinations for Retinopathy of Prematurity Necessarily be Painful? Retina 2009; 29: 586-59 1.

«

Kisilevsky S., Hains S.M., Jacquet A.Y. et. al. Maturation of Fetal Responses to Music. Dev. Sci. 2004; 7: 550-559.

*

Kostandy R.R., Ludington-Hoe S.M., CongX. et. al. Kangaroo Care (Skin Contact) Reduces Crying Response to Pain in Preterm Neo­ nates: Pilot Results. Pain Manag. Nurs. 2008; 9: 55-65.

*

Kostovic I., Jovanov-Milosevic N. The Development of Cerebral Connections During the First 2 0 -4 5 Weeks> Gestation. Semin. Fetal Neonatal. Med. 20 06; 11: 415-422.

*

Krechel S.W., Bildner J. CRIES: a New Neonatal Postoperative Pain Measurement Score. Initial Testing of Validity and Reliability. Paediatr. Anaesth. 1995; 5: 53-61.

“

Lemyre B., Doucette J., Kalyn A. et. al. Morphine for Elective Endotracheal Intubation in Neonates: A Randomized Trial [ISRCTN43546373]. BMC Pediatr. 2004; 4: 20.

*

Grunau R.V., W hitfield M.F., Petrie J.H., Fryer E.L. Early Pain Ex­ perience, Child and Family Factors, as Precursors of Somatization: a Prospective Study of Extremely Prernature and Fullterm Children. Pain 1994; 56: 35 3-35 9.

*

Grunau R.E., Linhares M.B., Holsti L. et. al. Does Proneor Supi­ ne Position Influence Pain Responses in Preterm Infants at 32 Weeks Gestational Age? Clin. J. Pain 2004; 20: 76-82.

■

Grunau R.E., Weinberg J., W hitfield M.F. Neonatal Procedural Pain and Preterm Infant Cortisol Response to Novelty at 8 Months. Pediatrics 2004; 114: E77-84.

*

Grunau R.E., Holsti L., Haley D.W. eí. al. Neonatal Procedural Pain Exposure Predicts Lower Cortisol and Behavioral Reactivity in Preterm Infants in the NICU. Pain 2 0 0 5 ; 1 13: 2 9 3-30 0.

“

Grunau R.E., Holsti L., Peters J.W. Long-Term Consequences of Pain in Human Neonates. Semin Fetal Neonatal Med 2006: 11: 268-275.

“

Grunau R.E., W hitfield M.F., Petrie-Thomas J. et. al. Neonatal Pain, Parenting Stress and Interaction, in Relation to Cognitive and Motor Development at 8 and 18 Months in Preterm infants. Pain 20 09; 143: 138-146.

*

Hall R.W., Kronsberg S.S., Bart on B.A. et. al. Morphine, Hypo­ tension, and Adverse Outcomes among Preterm Neonates: Who>s to Blame? Secondary Results From The NEOPAIN Trial. Pediatrics 20 05; 115:1351-1359.

■

Harte GJ., Gray P.H., Lee T.C. et. al. Haemodynamic Responses and Population Pharmacokinetics of Midazolam Following Ad­ m inistration to Ventilated, Preterm Neonates. J, Paediatr. Child Health 1997; 33: 33 5-33 8.

*

Hartvig P., Lindner K.J., Tedroff J. et. al. Brain Kinetics of 11 C-Labelled L-Tryptophan and 5-Hydroxy-L-Tryptophan in the Rhesus Monkey. A Study Using Positron Emission Tomography. J. Neural. Transm. Gen. Sect. 1992;’ 8 8 :1 -1 0 .

*

Hebb A.L., Poulin J.F., Roach S.P. et. al. Cholecystokinin and Endogenous Opioid Peptides: Interactive Influence on Pain,

Schiavenato M „ Byers J.F., Scovanner P. eí. al. Neonatal Pain Facial Expression: Evaluating the Primal Face o f Pain, Pain 2008; 138: 460-471.

Lago P., Garetti E,, Merazzi D. et. a/. Guidelines tor Procedural Pain in the Newborn. Acta Paediatr 2009; 98: 932-939. *

*

*

Latimer S., Covic T., Cumming S.R., Tennant A. Psychometric Analysis of the Self-Harm Inventory üsing Rasch Modelling. BMC Psychiatry 2009; 9: 53.

»

Long 1, Yue Y. Patient Controlled Intravenous Analgesia with Tramadol for Labor Pain Re lief. Chin. Med. J. 20 03; 116: 1752-1755.

S cott C.S., Riggs K.W., Ling E.W. e t al. Morphine Pharmacokinetics and Pain Assessment in Premature Newborns. [See Commentl. J. Pediatr. 1999; 135: 423-429.

11

Shah V.. Ohlsson A. Venepuncture versus Heel Lance for Blood SamplinginTerm Neonates. [See Comment] [Update of Cochrane Database Syst. Rev. 2004; (4): CD001452; PMID: 15495013|. Cochrane Database Syst. Rev. 2007: CD001452,

f

Shah V.S., Taddio A., Hancock R. et. sí. Topical Amethocaine Gel 4% for Intramuscular Injection inTerm Neonates: a DoubleBlind, Placebo-Controlled, Randomized Trial. Clin. Ther. 2008; 30: 166-174.

=

Simons S.H., Van Dijk M., Anand K.S. et. al. Do we Still Hurt Newborn Babies? A Prospective Study o f Procedural Pain and Analgesia in Neonates. [See Comment], Arch. Pediatr. Adolesc. Med 2003; 157: 1058-1064.

Marsh V.A., Yourg W.O., Dunaway K.K. eí. al. Efficacy of Topical Anesthetics to Reduce Pain in Premature Infants during Eye Examinations for Retinopathy of Prematurity. Ann. Pharmacother. 2005; 39: 8 2 9 -8 3 3 .

»

Mitchelt M. Pain Management in D ay-w 6e Surgery. Nurs. Stand. 20 04; 18: 33-38.

■

Ng S.C., Poon W.S., Chan M.T. et. al. Is Transcranial Doppler Ultrasonography (TCO) Good Enough in Determining C02 Reactivity and Pressure Autoregulation in Head-lnjured Patients? Acta Neurochir. Suppl. 2002; 81: 125-127.

*

Mishitani S.r Miyamura T., Tágawa M. eí. a!. The Calming Effect of a Maternal Breast Milk Odor on th e Human Newborn Infant. Neurosa. Res. 2009; 63: 66-71.

*

Oei J., Hari R., ButhaT., Lui K. Facilitation o f Neonatal Nasotra cheal Intubation with Premedication: a Randomized Controlled Trial. J. Paed iatr Child . Health 20 02; 38: 146-150.

*

Orsini A.J., Leef K.H., Costarino A. eí. al.: Routine Use of Fentanyl Infusions for Pain and Stress Reduction ¡n Infants with Respiratory Distress Syndrome. [See Commentj. J. Pediatr, 1996; 1 2 9 :1 4 0 -1 4 5 .

■

PetersJ.W., Schouw R., Anand K.J. et. al. Does Neonatal Sur­ gery Lead to Increased Pain Sensitivity in Later Childhood? Pain 2005; 1 1 4 :4 4 4 -4 5 4 .

Stevens B. Pain Management in Newborns: How Far have we Progressed in Research and Practice? Birth 1996: 23(4): 229 35. -•

Stevens B., Taddio A., Ohlsson A „ Einarson T. The Efficacy of Sucrose for Relieving Procedural Pain in N eonates-A Systematic Review and Meta-Analysis. [See Comment]. Acta Paediatrica 1997; 86 (8): 837-42.

!i-

Stevens B., Johnston C., Taddio A. et. al. Management of Pain From Heel Lance with Lidocaine Prilocaine (EMLA) Cream: is it Safe and Efficacious in Preterm Infants? J. Dev. Behav. Pediatr. 1999; 20: 216-221.

*

Stevens B., Grunau R.E. Pain in Vulnerable Infants. Introduction. Clin. Perinatol, 20 02; 29: Xv-Xvii. Stevens B., Yamada J., Beyene J. et. al. Consistent Manage­ ment of Repeated Procedural Pain with Sucrose on Preterm Neonates: is it Effective and Safe for Repeated Use Over Time? Clin. J. Pain 2 0 0 5 ;2 1 :5 4 3 -5 4 8 .

»

Pokela M.L. Effect of Opioid Induced Analgesia on Beta-Endorphin, Cortisol and Glucose Responses in Neonates with Cardiorespiratory Problems. Biol. Neonate. 1993; 64: 360-367.

»

PorterF.L,, Grunau R.E., Anand K.J. Long-Term Effects of Pain in Infants. J. Dev. Behav. Pediatr. 1999; 20: 253-261.

»

*

Prasopkittikun T., Tilokskulchai F. Management of Pain from Heel Stick in Neonates: an Analysis of Research Conducted in Thailand. J. Perinat. Neonatal Nurs. 2003; 17: 304-312.

Taddio A., Gurguis M.G., Koren G. Lidocaine-Prilocaine Cream versus Tetracaine Gel for Procedural Pain in Children, Ann. Pharmacother. 2002; 36: 687-692.

-

*

Quinn M.W., Wild J., Dean H.G. et. al. Randomised DoubleBlind Controlled Trial of Effect of Morphine on Catecholamine Concentrations in Ventilated Pre-Term Babies. [See Comment], Lancet 1993; 342: 324-327.

Taddio A.. Shah V., Gilbert- Macleod C., KatzJ. Conditioning and Hyperalgesia in Newborns Exposed to Repeated Heel Lances. JAMA 2002; 288: 857-861.

•'

Taddio A. Opioid Analgesia for Infants in the Neonatal Intensive Care Unit. Clin. Perinatol. 2002; 29: 493-509.

*

Taddio A., Shah V,, Hancock R. et. al. Effectiveness o f Sucrose Analgesia in Newborns Undcrgoing Painful Medical Procedures. |See Comment], CMAJ 2008; 179: 37-43.

*

RattazC., GoubetN., Sullinger A. The Calming Effect o f a Fami­ liar Odor on Full-Term Newborns. J. Dev. Behav. Pediatr, 2005; 26: 86-92.

*

Roberts K.D., Leone T.A., Edwards W.H. et. a/. Premedication for Nonemergent Neonatal Intubations: a Randomized, Contro­ lled Trial Comparing Atropine and Fentanyl to Atropine, Fentanyl, and Mivacuriurn. Pediatrics 2006; 118: 1583-1591.

*

Ruda M.A., Ling Q.D., Hohmann A.G. ef. al. Altered Nociceptive Neuronal Circuits after Neonatal Peripheral Inflammation. [See Comment]. Science 2000; 289: 628-631.

*

Rush R. Rush S., IghaníF. ef. al. The Effects of Comfort Care on the Pain Responsein Preterm Infants UndergoingScreeningfor Retinopathy of Prematurity, Retina 2005; 25: 59-62,

*

Russell S.C., Doyle E. A Risk-Benefit Assessnient of Topical Percutaneous Local Anaesthetics in Children. Drug Saf. 1997; 16: 279-287.

a

Saarenmaa E., Huttunen P., Leppaiuoto J, et, al. Advantages o f Fentanyl over Morphine In Analgesia for Ventilated Newborn Infants after Birtti: a Randomized Trial ]See Comment], J. Pe­ diatr. 1999; 134: 144-150.

Taddio A „ Shah V,, Katz J. Reríuced Infant Response to a Routi­ ne Care Procedure after Sucrose Analgesia. Pediatrics 2009; 123: E425-429. *

Taddio A., Yiu A., Smith R.W. ef. al. Variability in Clinical Prac­ tice Guidelines for Sweetening Agents in Newborn Infants Undergoing Painful Procedures. Clin. J. Pain 2009; 25: 153-155. Taddio A., Crosdale B „ Hogan M.E, et. al. Safety of Morphine in Nonintubated Infants in The Neonatal Intensive Care Unit. Clin. J. Pain 2 0 0 9 ; 25: 418-422. Vade A., Sukhani R., Dolenga M., Habisohn-Schuck C, Chloral Hydrate Sedation of Children Undergoing CT and MR Imaging: Safety as Judged by American Academy of Pediatrics Guidelines. |See Comment]. A.J.R. Am. J. Roentgenol. 1995; 165: 90 5-90 9. Vaughn P.R., Townsend S.F,, Thilo E.H. et. al. Comparison of Continuous Infusión oí Fentanyl to Bolus Dosing in Neonates after Surgery. J. Pediatr. Surg, 1996; 3 1 :1 6 1 6 1623.

Ward-Larson C., Horn R.A., Gosnell F. The Efficacy of Facilitated Tucking for Relieving Procedural Pain of Endotracheal Suctioning in Very Low Birth Weight Infants. M.C.N. Am. J. Matern. Child. Nurs. 2004; 29: 151-156; Quiz 157-158.

Zempsky W.T. Pharmacologic Approaches fo r Reducing venous Access Pain in Children. Pediatrics 20 08; 122 Suppl. 3: S140153.

ROL DEL PERSONAL DE ENFERMERIA EN LA VALORACIÓN, LA PREVENCIÓN Y EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEONATAL i

n

El conocimiento y la comprensión sobre los demás es sabiduría. Lao Tsé

El e n fo q u e holístico del cuid a d o de enferm ería ne on atal e n te n d ie n d o p o r tai los t res aspectos fu n d a m e n ta le s de las personas (cu e rpo, m ente y a lm a ) y favoreciendo el ne uro desa rrollo de ios recién nacidos debe in c lu ir la va lo ra ció n , la prevención y el tra ta m ie n to de! d o lo r n e o n a ta l. Es im p e ra tivo po de r a d q u irir ta n to los c o n o cim ie n to s cie ntíficos respecto del d o lo r eri este período de la vida, com o ias h a b ilid a d e s en la valoración utilizan do in stru m e n to s o escalas c o n f iables y m u ltid im e n s io n a le s , a d e ­ m ás de la im p le m e n ta ció n de terapias seguras, ta n to fa rm acológicas corno no farm aco ló gica s d is p o n ib le s que nos pe rm itan brindar este cuida do. Lograr un tra b a jo colab orativo y m u ltid is c ip lin a rio con la inclusión de la fa m ilia cuando sea a p ro p ia d o y te n ie n d o un registro d e valo ración y m an e jo dei d o lo r pe rm ite q ue se pueda realizar en form a regular y con intervenciones de se g uim ient o. El objetivo es p o de r m in im iza r ta n to ia in te n sid a d com o el co sto fis io ló g ic o y la du ració n dei dolor, m axim izando la ca p a c id a d del recién n a cid o de p o d e r e n fre ntar y recuperarse de estas experiencias. Dentro dei cu id a d o de enferm ería en c-1 do lo r del recién n a c id o d e be m os in cluir: E s tra te g ia s para p re ve n irlo , e s p e c ia lm e n te e v ita n d o ¡os e s tím u lo s d o lo ro s o s re c u rre n te s . U tiliz a c ió n de e s tra te g ia s a m b ie n ta le s para re d u c ir el e s tré s en la UCIN. R ealizar tra ta m ie n to s co n m é to d o s no fa rm a c o ló g ic o s q u e in c lu y e n ia s u c ro s a y s u c c ió n n o n u t r itiv a A p lic a r te ra p ia fa rm a c o ló g ic a para un tra ta m ie n to a d e c u a d o y va lo ra c ió n d e e fe cto s d e sea dos y adversos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

m ito s sobre el dolor neonatal Para poder aplicar toda la evidencia científica disponible

Las intervenciones de enfermería deben estar dirigidas a

sobre la prevención y el tratamiento del dolor es necesaria la

brindar confort y proveer analgesia en todos y cada uno de los

destrucción de algunos mitos que a pesar de ser ant iguos to ­

cuidados brindados durante toda la internación del bebé en

davía pueden estar vigentes entre los profesionales.

neonatología. Este cuidado tiene tres efectos:

Éstos están referidos al concepto de que los recién nacidos

*

En lo inmediato, permite mantener estabilidad fisiológica

no sient en dolor porque su sistema nervioso es demasiado

y de la conducta y así impacta en el resto de los sistemas,

inmaduro, o que aunque sientan dolor no tienen m em oria de

como el respiratorio, hemodinámico y nutricional.

él, que si lo sienten y recuerdan no les causa daño y que no

®

un aumento de peso adecuado.

sin riesgo y que es muy difícil o casi im posible valorarlo en forma adecuada.

En el mediano plazo, logra la conservación de la energía no gastada en el estrés que produce el dolor, y así se produce

podemos administrar analgesia o anestesia local o sistémica

*

A largo plazo, actúa como modelador del cerebro y permite un neurodesarrollo adecuado y no sometido a experiencias

En la actualidad, está perfectamente demostrado que los

negativas como la del dolor, que impacta negativamente.

neonatos sienten dolor porque poseen sustrato anatómico y fisiológico para la nocicepción, y que la estimulación de estas

Para poder cuidar en forma adecuada en este aspecto es ne­

vías nociceptivas produce cambios fisiológicos, bioquímicos y

cesario poder valorar el dolor en forma apropiada, detectando

conductuales específicos.

precozmente los signos que indiquen que el RN tiene dolor y

La opinión médica respecto de este concepto comienza a cambiar alrededor de los años 80, cuando investigando el

conocer las estrategias disponibles para prevenirlo y tratarlo como se debe.

dolor en adultos se comprueba que ei 75% de los impulsos dolorosos son transm itidos por las fibras desmielinizadas, ca­

VALORACIÓN DEL DOLOR: UN DESAFÍO PARA EL PERSONAL DE ENFERMERÍA

racterística de la mayoría de las fibras nerviosas en el perío­ do neonatal. Además, el recién nacido posee la densidad de receptores nociceptivos equivalente a la de los adultos en la

La valoración del dolor en el período neonatal significa un

20 de gestación, conexio­

desafío para el personal de enfermería ya que existen algunas

nes talam ocorticales de dolor completas hacia la semana 30,

dificultades que permanentemente debemos intentar superar,

piel y las mucosas desde la semana

un sistema neuroquímico que le permite percibirlo y se ha

que son saber qué define el dolor, no confundirlo con estrés

detectado la presencia de detección de opioides endógenos

y /o agitación y poder diagnosticarlo en forma adecuada.

efectos entre la semana 12 y 14 de gestación.

La definición del dolor según la Asociación Internacional para el estudio del dolor es:

EFECTO DEL DOLOR EN EL NEURODESARROLLO

*

"Experiencia emocional y sensorial desagradable asociada a una lesión tisular real o posible, descripta como la con­ secuencia de tal lesión” .

El dolor padecido en el período neonatal tiene efecto ad­

La primer dificultad que tenemos ajustándonos a esta defini­

verso debido a la plasticidad del cerebro durante este período,

ción es el fuerte componente de auto referencia, no presente

que a el largo plazo lleva a conductas anormales en el adul­

en el recién nacido, que es un paciente no verbal y como tal

to relacionadas con las complicaciones en este período de la

debemos basarnos en los signos fisiológicos y conductuales

vida, y existe un correlato entre experiencias dolorosas no tra­

mediante los cuales se expresa el dolor en este período de la

tadas en el recién nacido y su vida posterior.

vida. Los signos mediante los cuales el RN expresa dolor son

Esto se deoe al daño excitotóxico de las neuronas en desa­ rrollo frente al dolor repetitivo y al aumento de apoptosis en

muy similares al estrés o la agitación, definiendo como tal: B

“ Factor físico, químico o emocional que causa tensión mental o física, y puede ser un

múltiples áreas del cerebro inmaduro, io que produce en el crecimiento y la vida adulta aumento de la ansiedad, altera­

«

Factor que cause enfermedad” .

ción de la sensibilidad al dolor y estrés, déficit de atención,

a

“ Espectro de respuestas fisiológicas adaptativas; en exce­

hiperactividad y patrones de conducta autodestructivos.

so resultan en sufrimiento emocional” .

Si bien las causas de estas conductas sin duda son comple­

Por eso, las estrategias que utilicemos para valorar si el RN

jas, “ las experiencias adversas que rodean al nacimiento (m u­

t iene dolor o agitación son fundamentales, ya que en uno u

chas de las cuales son prevenibles) pueden cambiar el normal

otro caso serán distintas las intervenciones. Siempre debemos

desarrollo del cerebro y predisponer al individuo a conductas

recordar que “El dolor siempre es estresante pero el estrés no necesariamente es por dolor".

anormales” (Anand. Scalzo, feb 2 .0 0 0 ).1

dism inuir las diferencias subjetivas de los distintos observa­ dores (ver sobre escalas tam bién en la Sección 1). Existen distintas escalas para valorar el dolor en los recién El recién nacido demuestra dolor mediante cambios fisio ló­ gicos, hormonales, m etabólicos y de la conducta. Dentro de la continuidad del cuidado, enfermería tiene una posición de privilegio para la detección de signos que precozmente puedan indicar que el bebé está estresado o padece dolor,

nacidos, y si bien ninguna representa el "estándar de oro” , éstas deben ser fáciles de medir, con un basal bien estable­ cido, no invasivas, que permita mediciones frecuentes y que sean el signo "más honesto’’ de dolor. Dentro de los distintos métodos disponibles, se encuentran:

como los signos fisiológicos como el aumento de la frecuen­

Existen otras escalas conocidas y muy difundidas, como pue­

cia cardíaca, la tensión arterial, cam bios en la Pa02y algunas

den ser:

veces sudoración palmar. Las alteraciones de la conducta

»

CRIES (32-60 sem. EG) (Kretchel & Bildner, 1.995)

to y otras conductas un poco más complejas.

«

FLACO (RNT - 7 años) (Merkel & otros, 1.997)

La valoración del dolor tiene por objeto dar información lo

*

más exacta posible para determ inar qué acciones deben ser

NPASS (Escala de valorac ión del dolor, agitación y se­ dación neonatal) (prematuros) (Hummel & Puchalski,

tom adas para aliviar el dolor, (Beyer, Wells ).4

2 .0 0 2 )

son respuestas motoras simples, como expresión facial, llan­

Lo ideal sería contar con la auto referencia del dolor, pero no

De todos estos métodos, el último, NPASS, creado por una en­

disponemos de ella en el caso de los neonatos. Por lo tanto,

fermera, tiene la particularidad de valorar no solo dolor sino

debemos tener elementos que puedan ser lo más objetivos

agitación, y también brinda una escala para el bebé que está

posibles, como son las escalas de valoración que permiten

sedado, donde puede ser más difícil el diagnóstico del dolor.

ESCALA

.... ..... .. _____ SIGNOS CONDUCIALES 1. Duerme durante la hora

2 Ninguno

precedente

........

1 ..............

0

Duerme entre

Duerme más de

5 -1 0 minutos

10 m inutos

2. Expresión fac ial de dolor

Marcado constante

Menos marcado interm itente

C alm ado, relajado

3 . Actividad motora

Agitación incesante o ninguna actividad

Agitación moderada o la

Normal

actividad dism inuida

espontánea 4. Tono global

5. Co nsue lo

6. Llanto

Hípertonicidad fuerte o hipotonicidad,

Hípertonicidad moderada o

fláccido

hipotonicidad moderada

Ninguno después de 2 m inutos

Consuele después de 1

Consuelo dentro de 1

m inuto de esfuerzo

minuto

Quejido

No llora ni se queja

Llanto vigoroso

_ 2

SIGNOS FISIOLÓGICOS

1

Normal

0

7. Frecuencia Cardíaca

> 20% aumento

10-20% aumento

Dentro de la norm alidad

8 . Presión arte rial (sistólica)

> 1 0 m m H g de aumento

10 mmHg de aumento

Dentro de la norm alidad

9 . Frecuencia respiratoria y

Apnea o taquipnea

Pausas de apnea

Dentro de la n o rm alidad

5% al 10% de aumento

Ningún aumento de Fi02

cualidades 10. SaO.,

> 10% de aum ento de FI02

de FIO, Se considerará arbitrariam ente que un neonato con una valoración de 0 -5 tiene un control del dolor adecuado Total de puntos obtenidos Escala de valoración del d o lo r en Neonatología* 1 .9 9 3 -1 .9 9 4 Susan Givens Bell

—- - - - -

- •- - - - - - - -

...................................

...

...........

PUNTAJE 1. EXPRESIÓN FACIAL

0. músculos relajados/cara relajada/expresión neutra 1. mueca músculos tensos/puchero 2. LLANTO

0. sin llanto/calmo sin llanto 1. llanto débil/moderado/intermitente 2. llanto vigoroso/llanto audible (ojo intubado) 3. PATRÓN RESPIRATORIO

0. relajado/patrón usual 1. cambios en la respiración/irregular/más rápido de lo habitual 4. BRAZOS

0. relajados/sin rigidez/movimientos randomizados ocasionales 1. flexionados/extendidos tensos/puño tenso 5. PIERNAS

0 . relajadas sin rigidez/movimientos randomizados ocasionales 1. flexionadas/extendidas tensas/piernas derechas/rígidas y/o rápida flexión y extensión 6. ESTADOS 0. dormido/despierto quieto/sueño pacífico o alerta con movimientos suaves randomizados 1. irritable alerta/no concilia el sueño

Éste tiene los siguientes componentes:

Incluir indicadores fisiológicos y de la conducta específicos

a

Llanto e irritabilidad.

para la edad gestacional y el tipo de dolor.

»

Estado de la conducta.

Realizarse después de cada intervención clínica potencial­ mente dolorosa (Anand and the International Evidence.

8 Expresión facial. »

Tono de las extremidades.

■

Signos vitales: FC, FR. TA, Sa02.

based group for pain

Esta escala posee el siguiente dibujo que permite una valora­ ción objetiva de la expresión facial, que suele ser la más difícil para asignarle un valor, con la siguiente figura que permite asignarle un valor a la expresión de la cara como uno de los principales parámetros conductuales en la valoración del dolor. Independientemente de la escala que se adopte, es muy im­ portante que se utilice una seleccionada por cada servicio y dentro de los principios que rigen la valoración del dolor es importante para enfermería:

2.001)1.

DIFERENCIACIÓN ENTRE ESTRÉS Y DOLOR Como se mencionó anteriormente, la posibilidad de dife­ renciar entre estrés y dolor es uno de los máximos desafíos que requieren de parte de enfermería una presencia cons­ tante para poder dar respuesta a los signos que presenta el recién nacido. En ambos casos, la estrategia principal es la prevención. El dolor requiere tratam iento tanto farm acológico como no far­ macológico, y el estrés requiere medidas de confort, reduc­

6 horas.

»

Valorar y registrar por lo menos cada 4 ó

*

Utilizar herramientas estandarizadas válidas y confiables.

ción de los factores am bient ales que pueden producir estrés y a veces sedantes.

El Algoritmo 1 puede ser una ayuda para e l/la enfermero/a que

en cuenta que las vías analgésicas endógenas son la táctil

frente a un bebé inestable debe diagnosticar si tiene estrés,

generalizada, la oro-táctil y la oro-gustatoria. El tratam iento

agitación o dolor.

farm acológico es indicado por los profesionales médicos de acuerdo con la valoración que realiza enfermería, que ade­ más evalúa la respuesta a la medicación una vez aplicada. Un sedante NO calm3 el dolor. Un analgésico en general NO es un sedante (salvo ,a morfina, por ejem plo). Dentro de la estrategia táctil generalizada, la envoltura de con­ Frente abultada

Cejas descendidas,

entre las cejas, 2 8 días, que oxígeno domiciliario, o ventilación durante más

Amplio y extenso, el denominador usado en esa comunidad

de cuatro meses. Y que no es lo mismo definir ROP lll-IV cuan­

era la población entera (¡niños, jóvenes y mujeres!). ¡Tam­

do se usa la clasificación objetiva internacional que cuando

bién durante los 5 años previos un porcentaje de los hombres

se la llama así porque alguien decide administrar un factor de

mayores de 60 años se fue de la comunidad debido a razo­

crecimiento (bevamizumab) no aprobado par esa indicación.

nes climáticas y a su jubilación exitosa! Imagino que usted rápidamente se dará cuenta por qué la incidencia de cáncer de próstata era tan baja en esa comunidad. Si se da cuenta aquí, haga el mismo esfuerzo cuando lee un artículo o asiste a una conferencia, y pregúntese y pregunte ¿De quién está hablando? ¿Cuál es el denominador? ¿Es el correcto, o es una población con riesgo muy bajo o nulo para la enferme­ dad en cuestión? (En el ejemplo se incluye en el denominador sujetos que NO pueden tener cáncer de próstata, y a la vez disminuye el número de sujetos que pueden padecer la enfer­ medad). Si usted mira cuidadosamente los artículos que lee, encontrará errores significativos en los denominadores como

NUMERO NECESARIO PARA TRATAR (NNT), NÚMERO NECESARIO PARA DAÑAR (NND), Y REDUCCIÓN DEL RIESGO ABSOLUTO Y REUTIVO (RRA Y RRR) El NNT es una forma popular de expresar el número de pacientes que deben ser tratados para prevenir un resultado que hubiese ocurrido si no se usase la intervención terapéu­ tica. Éste se calcula al obtener el recíproco (la inversa) de la RRA (Tabla 4). Por ejemplo, si en un estudio de prevención de

en éste (con suerte no tan equivocado). Pregúntese: "¿Cuál es

DBR el 13% de los tratados y el 18% de los controles desa-

el denominador? ¿Cuál debería ser? ¿Cuál es la población en riesgo?"También sea cauto y preste atención, ya que a veces

rolla DBR la RRA será 5% (18% -13% ). El número necesario para frafar(NNT) será 20 ( 1 /5 x 100). En la práctica clínica,

los autores cambian los denominadores. Este asunto es para

saber que uno tendrá que tratar

20 niños para prevenir un

identificar claramente de qué están hablando y comparar esto

caso de DBP parece mucho más útil que una odds ratio de

con la población real en riesgo. Por ejemplo, ¿en estudios de

0 ,6 8 o una RRR de 28% ( 1 8 % -1 3 % /18%). casi sin darnos

displasia (DBP), retinopatía (ROP) y hemorragia intracranea­

cuenta aquí hemos visto la incidencia del problema en el

na (HIC) severa usan como denominador todos los RN vivos

grupo control (IGC), la incidencia del problema en el grupo

< 1.50 0 g? Hacer eso es sim ilar al ejemplo del cáncer de prós­

tratado (IGT), y de esto se calcula la reducción del riesgo

6 semanas de edad

relativo (RRR), la reducción del riesgo absoluto (RRA), que

o no son evaluados oftalmológicamente en detalle, o no se ha

es lo más aproximado a la impo rtan c ia del tratam iento . El

realizado la ecografía transfontanelar, el denominador es inco­ rrecto y las frecuencias serán falsamente bajas. ¡Cuando no se

NNT se calcula con la RRA (ver arriba y Tabla 4). Gracias al NNT, usted y los padres de sus pacientes entenderán que un

usan los denominadores de forma correcta, es probable que

tratamiento puede no beneficiar al niño de form a individual,

la incidencia del problema sea menor que en la realidad! Los

porque para muchos tratam ientos el NNT es >10. Los clínicos

denominadores son de extrema importancia cuando se hacen

deben preguntarse tam bién sobre el número necesario para

comparaciones o cuando se decide un cambio de tratamiento.

dañar (NND) (Tabla 4).

tata. Si muchos niños mueren antes de las

» HABLA 4. Reducción ea RiesgosAbsoluto y Relatte, tWflíéro ItócesaTittWiftísiWieteivaios de CoRíanza EJEMPLOS

.

DEFINICIONES Y CONCEPTOS Ejemplo 1

EjempIo2

IGC: verificar si es para la población de riesgo, con un denominador bien definido. IGT: de nuevo verifique denominadores. RRR- (IGC-IGT)/IGC. RRA- IGC-IGT (importancia del tratamiento). NNT- 1/ RRA x 100. Con la misma RRR, si la IGC es baja, el NNT será alto, según los ejemplos aquí a la

IGC= 40% IGT- 25% RRR- 37,5% RRA= 15% NNT- 6

IGC- 10% IGT- 5% RRR” 50% RRA- 5% NNT- 20

IGC= 0,9%

IGC- 90%

derecha.

IGT- 0,4% RRR-55% RRA- 0,5%

IGT- 40% RRR~ 55% RRA- 50% NNT- 12

NNT= 200

IGC: Incidencia del problema en el Grupo Control; IGT: Incidencia del problema en el Grupo Tratado: RRR: Reducción del Riesgo Relativo; RRA: Reducción del Riesgo Absoluto, NNT: Número necesario para Tratar.

Número necesario para dañar (NND): Un efecto adverso que se produce debido a la exposición a un tratamiento o práctica, efecto que no hubiese ocurrido si el tratamiento no se hubiera usado. Si por 40 RN tratados hay un efecto de este tipo, el NND es 40.

Una vez que usted haya visto bien la Tabla 4, pregúntese: ¿Es

drá brindarle un poco m ejora cada RN en su situación única e

la IGC en el estudio sim ilar a la población de la que usted

irrepetible lo que necesita bajo el importante lema de prímum

se ocupa? Si la IGC es mayor, usted necesitará un NNT más

non nocere (primero, no dañar).

elevado en su unidad que en el estudio. También pregúntese: ¿Cómo se compara la IGT con su población? Si la IGT en el

LO QUE NO FUNCIONA Y CÓMO ENSEÑARLO

estudio es similar o mayor que la incidencia no tratada en su unidad ¡No se arriesgue a usar el tratamiento del estudio! Per­ mítanme agregar, intentando no complicar mucho, que el NNT en muchas ocasiones no es mostrado con el correspondiente

intervalo de confianza (IC). Tomemos este ejemplo: si la RRA para muerte es 1,3%, el NNT es aproximadamente de 77 (por

Como escribió Alderson9, la Cochrane posee tres preguntas clave sobre cualquier intervención en el cuidado de la salud: 1.

¿Puede funcionar?

la fórmula mencionada antes). Pero, si el IC para la RRA varía

2.

¿Funciona en la práctica?

entre 0 ,1-2,5%: el NNT variará entre 1.000 y 40.

3.

¿Es válida?

En un mundo ideal, nosotros amanamos lo seguro, es decir,

Sería fantástico si las respuestas siempre fueran afirmativas,

NNT de 1 y NND de infinito. Ya que esto no sucede, tenemos

pero en la vida las repuestas posibles para cada pegunta

que tomar decisiones basadas en la eficacia de la intervención

serán sí, no estoy seguro o no. Las reglas para decir sí son

en términos de reducción del riesgo (Tabla 4) y posibles conse­

relativamente claras y bastante bien conocidas, pero mucho

cuencias adversas. Si el NNT fuese relativamente bajo (digamos

menos ha sido escrito sobre cómo decidir cuando algo no

6- 10), la pregunta más importante para hacerse sería ¿para qué resultado? Si el resultado es importante, entonces un NNT de 10

funciona o cuando algo causa efectos adversos, aunque sean

es siempre mejor que un NNT de 100. Si usted trata 100 niños

para tratar de decidir entre la respuesta no estoy seguro y no,

con un tratamiento con un NNT de 10 la probabilidad (no exac­ ta) de observar un beneficio es más de

1.000 veces menor (es

decir, más de 1.000 veces mejor) que si el NNT fuera 100. (Cal­ culado con una distribución estándar binomial). No se preocupe, no agregaré fórmulas que tenga que memorizar, solamente estoy tratando de aclarar un concepto. Usted pude elegir no creer esto. Si usted no lo cree, por favor, lea las referencias al respecto 38. No nos podemos extender más en NNT, simplemente decir que se focaliza sólo en el grupo del tratamiento y abandona el grupo de placebo o control; esto normalmente sobreestima el valor real en estudios controlados con placebo. Además, el NNT está comúnmente presentado como un único valor sin IC o error es­ tándar (verTabla 4 y Figura 1) y esto puede ser insuficiente para obtener la evidencia total. Le sugerimos que mire un artículo que haya leído recientemente y observe si los autores describen el NNT. Si no, con la Tabla 4 puede hacerlo usted mismo, si los datos presentados en los resultados describen claramente la incidencia en el grupo control (IGC) y en el grupo tratado (IGT).

infrecuentes. Miraremos cuestiones de intervención y dilemas la valoración de lo que son resultados importantes y qué hacer cuando no estamos seguros. Intentar convencer al público de que un factor

no tiene efecto

o no posee riesgo es muy difícil, porque esto implica probar algo negativo10. Incluso con toda la evidencia que podamos acumular, muchas veces dudam os sobre la elección del tra­ tam iento c o rre cto ". Es casi im posible, y en muchos casos es incorrecto, afirm ar que

no hay diferencia en los efectos de

los tratam ientos o en el efecto de NO usar un tratam iento o una m edida preventiva. Uno puede tener evidencia verdadera de la

ausencia de un efecto o de una diferencia, sólo si hay

estudios lo suficientem ente grandes y bien diseñados que muestren que un tratam iento médico, una exposición o la falta de esa medida o ese tratam iento

no están asociados

con un resultado12. Un ECRPMDC, por más bueno que sea, no puede m ostrar

evidencia de ausencia. En su práctica diaria

usted tiene que considerar otros niveles de evidencia, no sólo un ECRPMDC (Tabla 5). Siempre habrá incertidumbre acerca

Si usted puede hacerlo, tendrá un cuadro evidente. Al menos

de los efectos del tratam iento; diferencias pequeñas pero

podrá decirse y decir con evidencia que el NNT para ese estudio

im portantes nunca deben ser excluidas basándose sólo en

en esa población estudiada fue de x. Si lo puede hacer, vea primero cuál es la IGC y la IGT, y compárelas con los datos en la población que usted cuida. Si la IGT es peor (o sea, más alta)

un estu dio13. Afirmaciones de

no efecto o de no dif erencia

pueden llevar a los clínicos a negar intervenciones a sus pa cientes con efect os beneficiosos im portantes o exponerlos

que en su población, el NNT del estudio será menor que lo que

a intervenciones peligrosas14. Por ello, las afirm aciones de

se requiere en su población para lograr un efecto beneficioso.

no efecto deben ser infrecuentes y, cuando son realizadas,

Por lo tanto, no se apresure en implementar en su práctica ese

debem os ser escépticos. Las revisiones o los estudios que

tratamiento, menos aún si el NND es algo bajo y preocupante o

hacen afirm aciones de no efecto o de evidencia de no efecto

si no conocen los efectos adversos de esa práctica. Si no puede

en la mayoría de las ocasiones son erróneos. Frases como

calcular el NNT porque no están los datos, sea cauto en imple­

no reduce, no tiene efecto y no es efectivo son normalmente

mentar ese tratamiento en su práctica.

injustificadas y no deben ser perm itidas por revisores críticos

En resumen, teniendo en cuenta la IGC, la IGT, la RRA, el NNT

o editores, porque lo que se demostró fue la

y los efectos adversos se puede estimar la efectividad y la

no evidencia de efecto a diferencia de evidencia de no efecto. Frases

famosa relación de riesgo-beneficio para su población. A esto

aceptables en el artículo deben ser: no fueron detectadas

habrá que agregarle qué es más importante para usted y para

diferencias significativas o no hay suficiente evidencia para

el RN y su fam ilia y el costo de esa terapéutica. Con ello se po­

apoyar o para refutar.

7

RESULTADOS COMPUESTOS NO ES UN SOLO RESULTADO

EJEMPLOS/CONCEPTOS

La variable de resultado más im portante está com puesta por 2 o

Usted sabe, sin embargo, que no es lo m ism o estar m uerto que te ­

más resultados (por ejem plo, muerte, convulsiones y parálisis ce­

ner convulsiones. (¡Analice bien los resultados de estos estudios!).

rebral).

Es suficiente tener uno de los resultados individuales para estar en el grupo problem a.

¿Cuál ha sido la estrategia del estudio para controlar los riesgos

Primero la muert e que DBP: primero la m uerte que ROP: prim ero la

com petitivos o los efectos precoces que pueden com petir con efec­

muerte y resultado adverso en el neurodesarrollo. (¿?)

tos tardíos? Por ejem plo, cuanto más baja es la frecuencia de supervivencia,

¿Usted cree que se puede lograr una dism inución de ROP severa y

más bajo es el número de niños con ROR DBP y resultados desfa­

una dism inución de la m o rtalidad al evitar hiperoxia?

vorables. Un ejem plo de resultado com puesto en RN de térm ino puede en­

En el m ism o resultado, el autor incluye dé ficit auditivo mínimo y

contrarse en la referencia 16 sobre asfixia e hipoterm ia del cuerpo

convulsiones persistentes. Éstos son resultados muy diferentes.

entero. Por favor, analice los resultados Individuales incluidos en el

Un NNT de 6 es referido en el estudio para el resultado com puesto,

resultado com puesto.

sin mucho detalle, dejándonos con incertidum bre.

"

í ~$¡

LA AUSENCIA DE EVIDENCIA NO ES EVIDENCIA DE AUSENCIA

S:

que algunos clínicos científicos dedicados y comprometidos

I

hicieron estos análisis. ¡Alguno de nosotros podrá salvar su vida al prevenirse un reinfarto a pesar de lo que sostuvieron 19

Hay una evidente ¡dea equivocada de estos términos, que no

“ estudios con estándar de oro"!

son intercambiables. La mala interpretación de hallazgos no

En resumen, cuando lo que concierne son cuestiones de salud

significativos ha comenzado a ser un gran problema (Tabla 3).

pública, debemos ser escépticos sobre si la ausencia de evi­

En general, estudios con un valor de p>0,05 sólo nos pueden

dencia es una justificación válida para actuar o no actuar, ya

enseñar ausencia de evidencia de una diferencia o ausencia

que es probable que el valor de una p negativa sea engañoso.

de evidencia de efectos negativos. No pueden ser considera­

Antes de proceder debemos saber si los riesgos son pequeños

dos como evidencia de ausencia, que, equivocadamente, im­

o si un posible efecto adverso es raro pero muy serio (como

plica que el estudio demuestra que no hay diferencia en el

la muerte). Por lo tanto, debemos saber y comprender si se ha

mundo real. Interpretar estos estudios como que prueban con

usado el denominador correcto (ver antes en cáncer de prós­

evidencia la inefectividad de un tratam iento o la evidencia de

tata), si el tamaño muestral del estudio fue insuficiente, o si el

no efectos adversos es claramente equivocado y tonto13. In­

tamaño muestral fue suficiente pero no para evaluar adecua­

cluso se podrían utilizar términos más duros que los que se

damente el resultado o la variable de importancia en cuestión.

usaron en esa publicación, pero uno podría ser acusado de ser

Estos estudios, erróneamente llamados estudios negativos,

incontrolado y por ello no evidente. Entonces, es suficiente con­

muchas veces nos cuentan la historia en forma parcial o nos

cluir que hay peligros en la mala interpretación de resultados

iluminan con ausencia de evidencia, sobre todo cuando los

no significativos (Tabla 3). Un ejemplo dramático ha sido el del

intervalos de confianza (IC) son extensos o am plios15. En ca­

tratamiento fibrin o lítico para prevenir el reinfarto después de

sos como el de la estreptoquinasa, el IC probablemente sea

un infarto agudo de miocardio en adultos (que alguno de noso­

amplio, lo que indica evidente incertidumbre. Por ello, en ECR­

tros podría necesitar en el futuro, o ya lo ha necesitado). Dieci­

PMDC con ausencia de evidencia debemos saber el IC y hacer

nueve de venticuatro ECRPMDC habían mostrado no diferencia

evaluaciones detalladas de los resultados importantes en ese

en los beneficios de ese tratamiento (p>0,05). Sí, esto es real:

estudio. Necesitamos evaluar el tamaño del efecto y, lo que es

1 9 /2 4 ECRPMDC dijeron que el tratamiento fibrinolítico para

importante, en qué situación se ha estudiado, observando si

prevenir el reinfarto NO era beneficioso, y dieron lugar a un

los autores describen los límites de confidencia como elegidos

retraso estadísticamente significativo antes que el verdadero

de antemano. Como se muestra en la Figura 1, si el IC está

valor de la estreptoquinasa para prevenir esa seria patología

entre esos límites de equivalencia o confidencia, el efecto es

fuera apreciado, como actualmente se lo hace en el mundo

declarado demasiado pequeño para ser importante. Por favor,

real. ¡Lo sentimos! ¡Nos hemos confundido y usado los térmi­

observe la Figura 1 mientras intentamos esclarecer estos con­

nos erróneamente! Debemos darnos cuenta de una vez y para

ceptos. Sé que no es fácil, al menos a mí me costó mucho

siempre que estos estudios no demostraban no diferencia tal

aprenderlo. Pero es una variable de im portancia para el mejor

como se escribió equivocadamente. Ellos sólo mostraban la ausencia de evidencia de una diferencia. Conceptos muy di­

cuidado.Tampoco es fácil valorar claramente cuánta reducción

ferentes. Después, con el correr del tiempo, los metaanálisis

como sucedió con la estreptoquinasa. Aun es más difícil decir

22%.

quién decide cuando la reducción es de importancia y cuan­

Impacto y efecto y variable de importancia, ¿no? Menos mal

do no lo es. En la incidencia del síndrome de aspiración de

mostraron una im portante reducción de la mortalidad del

es importante para no caer en lo de demostrar no diferencia,

Pract ica clínica neonatal b^sacta en la evidencia y conceptos estadísticos de importancia clínica

meco nio severo que conduce a la muerte o en DAP severos que llevan a complicaciones y morbilidades serias ¿cuánta re­ ducción es importante? Si los padres de un niño seriamente afectado (o muerto) de forma innecesaria tuvieran que decidir, dirían que la diferencia de

1 es suficientemente grande, muy

importante, aunque la p no sea > CUADRO 2$. Eoiiogo sobre escepticemia

•

El paraguas

•

El gallo

■

La experiencia

■

Las

• ■

EAPCDC

publicaciones

La esc eptic emia es una “enfermedad” DESEABLE. MÁS AUN EN ESTA ÉPOCA DE PARADOJAS DE LA ERA INFORMÁTICA

¿El nivel de ESCEPTICEMIA aumentó en el lector?

Ética

Hay algunas cosas en lo presentado que YO SÉ que NO son verdaderas intencionalm ente.

(Con

opinión "deslnf ormada” , que circula rápidam ente).

¿Qué más será com probado com o NO cierto? ¿Lo irán a b u s c a r... a encontrar?

132. Si están dudando, si se acuerdan lo que dije al respecto cfe dudar o de la duda ....

¡BIEN! Su nivel de escepticemia va en aumento. Si dudan de todo lo que dije, ¡EXCELENTE!

A continuación copio un fragmento del artículo titulado “ 11 años después” , que Casino publicó (2.0 10) y al que se pue­ de acceder por Internet en http://w ww.escept icemia.com “Escepticemia apareció por primera vez el 19 de febrero de 1.999, y durante más de 11 años se ha venido publicando puntualmente todos los viernes del año en el portal de Edi­

Si tienen un nivel de escepticemia máximo, ¡No hay ofensa para nada! /o m ism o dudo de lo que digo muchas veces.

ciones Doyma (actualmente, Elsevier) y más tarde en Jan o, tanto en su edición digital como en la impresa. En paralelo también ha aparecido en una larga lista de portales médicos, sociedades científicas y otros sitios web relacionados con la

Y bueno, cierro con UTOPÍA (ver el Cuadro 33).

salud, muchos de ellos al otro lado del Atlántico (no siempre con autorización, todo hay que decirlo). Este blog surgió antes del boom de las bitácoras como una columna semanal para animar el debate médico en el portal de Ediciones Doyma, que yo mismo había creado algunos años atrás, cuando era el director editorial. Durante estos 11 años me

U thopos quiere decir “ no hay tal lugar” .

he venido dedicando con aplicación, profesionalidad y devoción

La realidad, después de todo, es severa. Sólo eJ sueno es irrefutable.

de aprendiz a esta columna. Su lema, “la medicina vista desde

•

¿A quién no le ha atraído, con su im par belleza, con su fervorosa invocación al m undo de lo imaginario, alguna

Internet y pasada por el saludable filtro del escepticismo”, que ha permanecido invariable durante este tiempo, apuntaba claramente a un doble propósito: escudriñar a través de la ven­ tana de Internet (una ventana que p o r aquella época inicial no

utopía?

era el ventanal que es hoy) y hacerlo con una mirada escéptica, •

La utopía de algunos tiene un ingrediente único porque, en

la gravitación desestabilizadora de la utopía, a veces es un

una mirada cuyo desarrollo exige dedicación y aprendizaje. Y es que en medicina, como en el arte o en la vida, sólo vemos lo que conocemos: ver es reconocer.

espectáculo muy fascinante para algunos pero muy terrible

Por mi doble condición de periodista y médico, Escepticemia

para otros.

ha prestado especial atención a la actualidad biomédica, a

vez de la tir en libros generosos o en artículos publicados, se va concretando. V eso, el ver una utopía realizada, el ver

■

“Camino dos pasos y ella se aleja dos pasos... ¿para qué

sus luces y sus sombras, así como a los problemas y peripe­

sirve la Utopía? Para cam in ar”.

cias de la información y la comunicación médicas, un asunto Mario Benedetti

■

Lo que un ser hum ano desea tom ar c hacer (o alcanzar)

que de una u otra forma involucra a todos los agentes del pro­ ceso: investigadores, revistas biomédicas, hospitales y centros

debe exceder su capacidad de alcance, si no, ¿de qué

de investigación, periodistas y comunicadores, médicos y pa­

sirve la Utopía?

cientes. Pero el foco de Escepticemia ha sido y es muchísimo más amplio; tan amplío como el propio concepto de salud, sobre el que he dado vueltas y más vueltas en no pocas co­

Unos breves comentarios más para agregar inf ormac ión en este capitulo para aquel a quien le interese profundizar so­ bre este tema, y para darle crédito y reconocimiento a un periodista y médico de España, autor de Escepticemia.

lumnas o entregas. Aunque por su periodicidad y formato fijos, y p o r su condición de encargo profesional, Escepticemia no ha sido un blog espontáneo como tantos otros. En él he podido libremente dar rienda suelta a buena pa rte de mis intereses

¿Sabe quién es Gonzalo Casino? Un periodista-médico es­

personales: la b/omedicina y la ciencia, la neurobiologia y la

pañol. Hace poco ha escrito, “ Con la ciencia, la investigación

imaginación, el arte y el lenguaje, el periodismo y la comuni­

y la práctica médica ocurre algo parecido. Qué poca cosa se

cación, la bioestadística y los números, la imagen y la palabra.

nos antojan tantos y tantos estudios científicos publicados

Y siempre tratando de explorar las intersecciones de estas

que presentan como trofeo una minúscula pieza del puzzle sin

áreas con la salud, buscando un juego de espejos entre las

apenas pistas de cómo encajarla en el conjunto. La manera

ciencias y las humanidades, entre la condición de médico y

de operarla ciencia se ajusta perfectamente al modelo reduc­

la de paciente, entre la objetividad y la subjetividad, entre el

cionista del puzle: dividir y parcelar para llegar a conocer una

pensamiento racional y el mágico; un juego de espejos en el

pequeña pieza. Pero también hace falta síntesis, y en las cien­

que irremediablemente restallaba el escepticismo.

cias de ¡a vida hace ya tiempo que se reclama avanzar en esta

La columna Infoescepticismo trata sobre la necesidad de

dirección. Y qué falta hacen médicos que sepan am pliar el foco

fomentar la lectura crítica de la información médica (26 de

de su superespecialidad y ver a la persona en su conjunto, en

febrero de 2.010), y aquí reflexiono sobre el declinar del pe­

vez de atender un órgano y desentenderse del resto del cuer­

riodismo médico y su progresivo sometimiento a la comuni­

po. El efecto puzle, ya sea en la medicina o en la información,

cación. Fue la última publicada en el portal de Jano tras la

sería precisamente esta manifestación de miopía intelectual

decisión de Elsevier de suspender sus blogs. A p a rtir de ahora,

que consiste en creer y hacer creer que la pieza es el todo".

Escepticemia se reanuda en este sitio web, donde se publica­

rán las nuevas entregas, algunas de las cuales también apare­

lósofo, retórico e inventor de una Máquina de Cantar. Nació en

cerán en el portal médico IntraMed y en otros portales con los

Sevilla (1.865). Murió en Casariego de Tapia (1.909). Es autor

que se acuerde la redifusión o sindicación de sus contenidos. Digamos que Escepticemia inaugura su versión 2 .0 o que se reinventa para seguir siendo, más o menos, lo que era. Con un lema nuevo: “La salud y sus intersecciones con la cien­

cia, el periodismo, el arte, el lenguaje y otros artefactos", y con el rodaje y aprendizaje de estos 11 años, Escepticemia

de “Vida de Abel M artín”, “Arte poética”, y de una colección de poesías: “Coplas mecánicas", y de un tratado de metafísica: “Los siete reversos.

Santiago Ramón y Cajal (1.852-1.934), quien en 1.906 fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología y Me­ dicina, sentenció:

pretende explorar éstas y otras intersecciones con rigor y sa­

“No hay pequeños problemas. Los problemas que parecen pe­

ludable escepticismo, m atizado siempre p o r el consejo que

queños son problemas grandes que no se com prenden”.

daba Juan de M aireña a sus alu m n o s *: “El escepticismo pu­ diera estar o no estar de moda. Yo no os aconsejo que figu­ réis en el coro de sus adeptos ni en el de sus detractores. Vo os aconsejo, más bien, una posición escéptica frente al escepticismo".

“Todo hombre puede ser, si se lo propone, escultor de su pro­ pio cerebro”. Para fina liza r: A los que haya leído todos los cuadros y re­ flexionado y dudado sobre ellos, les digo: MUCHAS GRACIAS, con los mejores deseos. Deseo que la ESCEPTICEMIA INFRE-

*Nota de A. Sola: En el ensayo de Antonio Machado deno­

QUENS se haga más frecuente, y que la escepticemia ineviden­

minado “Juan de Mairena. Sentencias, donaires, apuntes y

te se haga cada vez más evidente, ya que la escepticemia es

recuerdos de un profesor apócrifo” . Juan de Mairena, poeta, fi­

una enfermedad deseable.

BIBLIOGRAFÍA Sola A., Rngirin M , Domínguez F. An Evident View o f Evidence-Base d Practice in Perinatal Medicine: Absence o f Evidence is not Evidence of Absence. J Pediatr (Rio J). 2 .0 0 7 ;8 3 (5 ):3 9 5 -4 1 4 . Sola A. Diálogos en neonatología. aprendiendo de las pregun­ tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009. Sola A.. Rogido M. Cuidados especiales del feto y rec ién nacido. Volúmenes I y II. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires, 2.001. Sola A, Dieppa FD, Rogido MR. An evident view of evidencebased practice in perinatal medicine: absence o f evidence is not evidence o f absence. J Pediatr (Rio J). 20 07 SepO ct;83(5):395-414 Stokes 6 Popper, Philosophy, Politics and Scientific Method. Polity Press, Blackwell Publishers, Malden, Ma, 1998 Popper KR. Knowledge and the body-mind problem. Routledge, London, 1994 Popper KR. The myth of the framework. In defence of science and rationality. Routledge, London, 1994 Popper KR.. All life is problem solving. Routledge, London, 1999

Blackburn S. Thlnk. Oxford University Press, 1999 Kuhn T. The Structure of Scientific Revolutions. University of Chicago Press, Chicago, 1962 y 1969 - ISBN 0 -2 2 6 -4 5 8 0 8 3,(También ediciones en español). Hill AB. Personal view. Br Med i 1985; 2 9 0:10 74-1 075 Skrabanek P, McCormick J. Follies and fallacies in medicine. Prometheus Books, 1990 y Glasgow: The Tarragon Press; 1992 Skrabanek P False Premises, False Promises, Tarragon Press, ISBN 1-870781-11-2 Skrabanek P The Death of Humane Medicine Social Affairs Unit (September 1994) ISBN 0-9076 31-59-2 Giménez O. Relaciones estadísticam ente insignificantes. Ca­ pítulo 6. En: Si Galileo levantara la cabeza, Ma Non Troppo. Barcelona: Ediciones Robinbook; 2004. Bustos a . Escepticemia: una condición deseable, Colombia Médica ISSN 1657-9534 On line, 20 05 Gonzalo Casino com). 2010

Escepticemia

( http://w w w .escepticem ia.

EL NINO DESPUES DE LA HOSPITALIZACIÓN. SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN DE RECIÉN NACIDOS TRATADOS EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

1.

Introducción

2.

Niños con necesidades especiales de at ención de salud. Nuevas definicio nes y propuesta de un modelo de atención para los recién nacidos de alto riesgo

3.

Seguimiento del RN prematuro de muy bajo peso al nacer (menor de 1.500 g)

4.

Seguimiento de niños que requirieron cirugía de alta complejidad en el período neonatal

Érase una vez un niño. N ació con problem as. Estuvo m u y enferm o. Se lo cuidó m uch o en sus prim eras horas de vida y en las sem anas siguientes. Se fue a su casa con su fam ilia. ¿Y qué p a s ó después? Augusto Sola Sólo m ejoran do ia evaluación del progreso clínico j hum an o de los niños tratad os en unidades intensivas neonatales y asegurando un seg uim ien to g lo b a l e in te gra l c un intervenciones op o rtu n a s para o p tim iz a r los re su ltad os en LOS niños de a lto riesgo, tendrá verdadero s e n tido e l cuidado intensivo n e o n a ta l...

Augusto Sola

La realidad nos muestra, lamentablemente, que en m uchos lugares sucede lo que e l Dr. Sola ha dado en llam ar “ la hipocresía del cuidado intensivo neonatal". Es decir, se gasta m ucho dinero, tie m p o y energía en salvar recién nacidos enfermos porque es importante y, si es en la medicina privada, suele ser adem ás muy rentable. Pero lue­ go del éxito, a! niño se lo envía de nuevo al medio social que io produjo, sin intervenciones preventivas, paliativas o de detección y estimulación precoz, ni acciones para m ejorar ese m edio. Aun en países de sarrollados cap italistas, los programas de seguim iento no están a la par de las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN), ya que éstas “venden" y generan recursos, muy diferente a los program as de seguim ie n to postalta.

Este capítulo está escrito desde la perspectiva de un grupo colaboraíivo de seguim iento en una sociedad (So­ ciedad Iberoamericana de Neonatoiogía - SIBEN), que reúne países con d istintas características sociales y

económicas. Los principales autores de este libro son de! Cono Sur: Argentina, Chile y Uruguay. La siguiente es una tabla con datos de UN recién nacido, seguramente s im ilar a decenas de m iles que habrá en esta región. Y así se escriben las historias. i NO MBRE Y APELLIDO: J. B. FICHA DE

PRIMERA CONSULTA ;'

FECHA DE NACIMIENTO: 3 »E MARZO DE 2.009

i LUGAR DE NACIMIENTO; PROVINCIA DE BUENOS AIRES, ARGENTINA

P !

j

Juan tiene 4 meses, egresó hace una semana de la unidad de cuidado intensivo neonatal en la que permaneció internado desde su nacimiento. Sus padres lo traen a control con una epicrisis de donde surgen los siguientes antecedentes: •

Recién nacido de parto prematuro, gesta uno, control insuficiente del embarazo, la madre no recibió cort icoides prenatales.

•

Feso al nacer 820 g. Edad gestacional por examen físico de 27 semanas.

•

Enfermedad de Membrana Hialina grave.

■

Dos episodios de sepsis, enterit is.

■

Necesidad de asistencia ventilatoria mecánica durante 50 días, posteriormente oxigenoterapia.

•

Displasia broncopulmonar moderada, aun requiere oxígeno por cánula nasal.

•

Demora en el logro de la alimentación enteral completa, desnutrición postnatal con com prom iso del peso y la talla, enfermedad m etabólica ósea.

•

Hemorragia intracraneana grado 2. Egresa con examen neurológico normal.

•

Retinopatía del prematuro grado II en am bos ojos regresión espontánea.

■

Pruebas auditivas no efectuadas.

C. ¿QUE PUEDEN APORTAR LOS RESULTADOS DE SEGUIMIENTO DE LOS RN DE

OBJETIVOiPRINCIPALES »

Asistencia de los niños que evolucionan con enfermedades o secuelas.

*

Vigilancia del riesgo e intervención oportuna.

Si los resultados han sido analizados en forma rigurosa, son verdades que permiten:

*

Investigación (difusión de resultados alejados).

*

Educación (patologías nuevas con prevalencia en aumento).

EVITAR LA DESERCION ES UNO DE LOS MAYORES DESAFÍOS *

«

Devolución a las UCIN de donde los niños egresaron.

»

Plantear necesidad de cambios o modificaciones.

■

Motivar al equipo de salud.

*

Reafirmar estrategias.

»

Conocer y que otros conozcan.

«

Y en los niños del futuro ...

Las recomendaciones actuales establecen que los buenos programas deben alcanzar al menos tasas de seguimiento

PREVENIR.

de 90% en el período de infancia temprana, al menos 80%

En las diferentes secciones que componen este capítulo del

en el período escolar inicial y al menos el 70% en edad

libro se desarrollarán conceptos e ideas basadas en pu bli­

escolar media y durante la adolescencia.

caciones científicas de autores y grupos que han contribuido

Los elementos sugeridos para mantener buenas tasas de se­

al desarrollo del seguimiento en diversas regiones, más y

guimiento son:

menos desarrolladas. En la Argentina, por ejem plo, el primer

*

*

*

»

»

■

Lograr contacto y comunicación con los pacientes, fam ilia­

programa de seguimiento organizado en el sector público

res y cuidadores antes del alta del hospital e identificación

comienza en 1.9 83 4 en el Hospital de Clínicas de la Ciudad

de una persona específica de contacto.

de Buenos Aires. Poco después, en 1.987. las pautas fueron

Múltiples direcciones de respaldo de la familia y el lugar

publicadas en el libro de texto neonatal del Dr. Sola Cuida­

de trabajo.

do intensivo neonatal, fisiopatología y terapéutica, Editorial

En las familias con alto riesgo social: visitas domiciliarias

Científica Interamericana, Buenos Aires. En distintos lugares

pre y postalta durante el primer año de vida para propósi­ tos clínicos de supervisión de la salud y del desarrollo, y

vivos de UCIN hoy son una realidad creciente. Para los nue­

para la evaluación y el apoyo a la familia.

vos grupos de seguimiento que se están consolidando es

Un coordinador (enfermera, auxiliar, agente promotor) en­

un verdadero desafío poder transform ar la realidad y hacer

trenado en las citaciones y el control de ausencia a los

posible el desarrollo del seguimiento en su medio de acción

controles programados.

respaldados por la evidencia disponible. Muchas cosas han

de diferentes regiones, los RN de alto riesgo dados de alta

Reembolso monetario para transporte y eventual alojamien­

sucedido desde aquella época de 1.980, pero faltan m u­

to en los casos de familias con dificultades económicas.

chas más en el

Búsqueda de financiamiento para todo lo anterior.

dades de los recién nacidos de Iberoamérica.

2.010 para descubrir y satisfacer las necesi­

N IÑ O S C O N NECESIDADES ESPECIALES DE ATENCIÓN DE SALUD. NUEVAS DEFINICIONES Y PROPUESTA DE UN MODELO DE ATENCIÓN PARA LOS RECIÉN NACIDOS DE ALTO RIESGO

“Con la m ayor sobrevida de bebés muy prem aturos y con graves patologías, el cuidado p o sterior al alta de estos pacien­ tes presenta el desafío de m últiples aspectos médicos sin resolución. Típicamente, estos pacientes requieren mayores cuidados y seguimientos más estrictos que los habituales en el pasado. Más aún, las fuerzas económicas y sociales han pasado a influir sobre el m om ento y el proceso de alta y seguimiento, con el resultado de que el equipo de salud requiere ser guiado en la evaluación y el planeam iento de esta etapa." M odificado de: com m ittee on fetus and newborn. American academy o f pediatrics hospital discharge o fth e high-risk neonate. Pediatrics 2 .0 0 8 ,1 2 2 (5 ): 1.1 1 9 -1 .1 2 5 .

En las últimas décadas, en los países de América Latina se han producido importantes cambios positivos en rela­ ción con la sobrevida de niños que estuvieron críticamente enfermos durante el período neonatal. Universalmen­ te. se considera a estos niños como re cién nacidos (R N ) de a lto riesgo, son los que han nacido con condiciones anormales, particulares y definidas de sal ud y según la evidencia surgida en estudios en países desarrollados, tienen u na probabilidad mayor que los RN sanos de evolucionar con morbilidad crónica, presentar secuelas o aun de morir en su primera infancia. Afortunadamente para la mayoría de ellos, el pronóstico en cuanto a salud y calidad de vida es favorable; pero algunos presentarán secuelas o morbilidades de impacto variable que requerirán atención especial e integrada. Los recién nacidos de alto riesgo no sólo requerirán prevención y atención de sus enfermedades agudas, sino también una variedad de servicios adicionales, en fo r ma intermitente o permanente, para la identificación de sus problemas y los tratamientos o intervenciones necesarios. F.sa demanda trae aparejada una potencial frag­ mentación en algunas áreas de servicios de salud, duplicación de otras con la consecuente falla en la atención integral del niño y una tendencia a desviar el foco de la atención hacia la enfermedad. Cuanto más se anticipen estos problemas durante la planificación de los program as de seguim iento, más adecuados serán éstos para brindar respuestas acordes a ¡as necesidades de estos RN vul nerables. Considerando estas y otras dificultades, el fomento y desarrollo de programas asistenciales representa un verdadero desafío para los neonatólogos que han asistido a estos niños tan frágiles, y para los pediatras, los enfermeros, los especi alistas pediátricos, las familias y los servicios de atención de los diversos sistemas de prestación tanto públicos como privados.

de su Salud (NEAS). Una clara articulación de ese concepto fue lograda en 1.9 95 por un grupo de trabajo convocado por el Maternal and Child Bureau's División o f Services for Chil­

NECESIDADES ESPECÍALES DE ATENCIÓN DE SU SALUD

dren with Special health Care Needs de los Estados Unidos. El grupo fue conform ado por directores de programas para niños con NEAS, padres, profesionales de salud, epidem ió­

Los RN de alto riesgo están comprendidos en un concepto

logos y analistas de políticas fa m iliares, quienes propusieron

actual como niños con Necesidades Especiales de Atención

la siguiente definición:

NIÑOS con NEAS: son aquellos que tienen o se hallan en ries­ go elevado de tener una condición crónica física, emocional, del desarrollo y / o del comportamiento, requiriendo en con se­ cuencia servicios de salud o relacionados, en calidad y canti­ dad diversa, y mayor a los que los niños requieren en general.

®

NDT: son aquellos niños con NEAS que requieren equipamien­ to médico en forma prolongada para compensar la pérdida de una función vital del cuerpo y cuidados de enfermería per­ manentes para prevenir la muerte o futuras discapacidades.

El concept o de riesgo elevado incluye niños que exhiben

Se consideran al menos cinco grupos:

características biológicas (por ej., prematuros de muy bajo

I.

Niños crónicamente dependientes de asistencia ventilato­

II.

Niños con requerimiento de medicación endovenosa pro­

peso, anormalidades cromosómicas o metabólicas) y /o ambientales (por ej., abuso o negligencia), ya que éstas

ria mecánica.

implican una alta probabilidad de desarrollar una condi­

longada o nutrición parenteral.

ción crónica de su salud. La justificación de incluir riesgo aunque la condición no esté establecida es que los niños

III. Niños dependientes de otro equipamiento para soporte respiratorio o nutricional (oxigenoterapia, traqueotomía,

de alto riesgo requieren un permanente monit oreo de su

alimentación enteral por SNG o gastrostomía).

salud y bienestar, intentando prevenir que sus necesidades de atención se hagan más complejas en el futuro y que se

IV. Niños con otros tipos de equipamiento y cuidados de en­ fermería diarios (diálisis, alimentación parenteral, otros).

mejoren los resultados a largo plazo. También desde una perspectiva económica, el desarrollo de estrategias efec­ tivas de prevención para estos niños resulta en considera­ bles ahorros para las familias y la sociedad. Este enfoque

*

V.

Niños con otros tipos de equipamiento sin necesidad de cuidados diarios de enfermería (valvas, prótesis, sillas de ruedas, etcétera).

es una inversión y no un costo.

Se trata de pacientes en quienes es imprescindible el rol co­

La idea de requerimiento de servicios de salud o relacio­

ordinado del pediatra en colaboración con enfermería capaci­

nados debe ser interpretada en el contexto profesional de

tada, los especialistas y otros efectores para la transición del

estándares aceptados de atención en la práctica pediátri­

cuidado del niño desde el hospital al hogar y el reconocimiento

ca. Abarca, en sentido amplio, todos los servicios que se

de las necesidades, dificultades y complicaciones asociadas a

deban requerir en forma continua para mantener o mejorar

su compleja atención.

la salud y el funcionalismo en cada uno de estos niños

Dado el incremento de RN que egresan de neonatología con

(por ej., centros de evaluación y atención médica especia­

NEAS en general y con NDT en particular, los sistemas de capa­

lizada, servicios de atención primaria, servicios de salud

citación de profesionales y auxiliares de salud deben contem ­

mental, terapias ocupacionaies, servicios de soporte a la

plar el entrenamiento en nueras modalidades asistenciales

familia, equipamiento tecnológico, intervención temprana,

dentro y fuera del hospital, que suelen consumir esfuerzos y

educación especial y otros). Para muy pocos de estos niños son suficientes las prác­ ticas de consulta pediátrica habitual; con frecuencia, se necesita de mayor tiempo asistencial que el que requie­

generar desafíos diferentes al modelo de atención pediátrica tradicional. Los elementos esenciales requeridos para satisfa­ cer los requisitos de la atención de RN con NEAS dependientes de tecnología se describen en si cuadro a continuación.

re la población pediátrica general para el abordaje de la atención que genera la compleja problemática de salud que ellos presentan.

a

Diferencia entre necesidad y uso: Hay muchos niños que d e b e rían re c ib ir s e rv ic io s (su n e c e s id a d ) y n o lo s re c ib e n

porque no se valora su necesidad, por desconocimiento, por disponibilidad limitada de los servicios o por proble­ mas financieros. Éste es un problema serio y aún por resol­ ver en vastas regiones de Iberoamérica.

ssgggsaggsgsa NIÑOS TECNOLOGÍA

ELEMENTOS ESENCIALES REQUERIDOS PARA SATISFACER ; LOS REQUISITOS OE LA ATENCIÓN DE RN CON NEAS i DEPENDIENTES DE TECNOLOGÍA:

■

Lograr una exitosa transición del hospital al hogar.

-

Desarrollar un programa de atenc ión factible.

-

Coordinar el cuidado en el hogar del niño.

Reconociendo seis áreas de acción en la articulación de éstos:

Médica

DEPENDIENTES DE

Un grupo particular de pacientes entre los niños con NEAS son aquellos Niños Dependientes de Tecnología (NDT). En

Psic osocial -

Ambiental

•

Téc nic a Organizativa

1.987, la oficina de Asistencia Tecnológica de Estados Uni­ dos definió esta población:

Financiera

CUIDADO CENTRADO EN LA FAMILIA

MODELO DE ATENCIÓN

La filosofía del cuidado centrado en la familia representa un cambio significativo de la forma de atención clásica pediátrica.

FUNDAMENTO

Comprende dos aspectos críticos: primero, la idea de q ue la familia es la constante en la vida del niño y por lo tanto posee

i

El incremento en la prevalencia de RN con NEAS justifica la

un rol central en las decisiones y, segundo, que los servicios

necesidad de desarrollar un m odelo de atención que con­

que el niño o la niña requieran deben estar centrados alrede­

tem ple las características de esta población pediátrica en

dor de la familia, que juega un rol de intermediaria entre el

general, tenga en cuenta las subpoblaciones de pacientes

niño o la niña y el mundo exterior. Esto no debe ser entendido

según categoría de riesgo y de enferm edad, y a su vez con­

como una opción de privilegio sólo accesible para algunos ca­

tem ple y satisfaga las necesidades de cada RN con NEAS

sos, sino que debe ser aplicado a todos los casos. El verdadero

en particular.

desafío del cuidado centrado en la familia es crear diferentes opciones y poder respetar la elección que cada familia escoja entre éstas para cuidar al hijo o la hija.

La atención óptima de pacientes con enfermedades crónicas requiere un alto nivel de coordinación. De hecho, la naturaleza compleja de las alteraciones de salud que persisten mucho

Cuidado centrado en la familia no significa que la familia pue­

tiempo pueden tener señas consecuencias en la calidad de

da hacer lo que quiera en relación con la atención de la salud

vida de quienes las padecen, aparejando a su vez serias impli­

del hijo, esto implicaría una abdicación de la responsabilidad

cancias en el entorno de la persona y en los equipos de salud

profesional. Cada familia tiene derecho a ser informada, res­

que la asisten. Es necesario incrementar la atención médica

petada y sostenida en sus habilidades y conocimientos e invo­

fuera del hospital porque:

lucrada en el cuidado del niño con NEAS.

*

Los niños con NEAS permanecen por tiempos relativamen­ te cortos en el hospital.

COMUNIDAD PEDIÁTRICA DEL RN CON NEAS

B

Las expectativas de los padres en cuanto a la información transferida para involucrarse en el cuidado son cada vez mayores.

Tomando la idea de TonnigesT. y Waterston G., el término co­

Las dificultades emocionales y sociales juegan un rol im ­

munidad pediátrica involucra los recursos de la comunidad

portante en el espectro de morbilidad de los pacientes.

de pertenencia de cada paciente que, con la colaboración de profesionales de niveles más complejos, servicios y organiza­ ciones y los padres, podrán brindar una óptima accesibilidad y apropiada calidad de servicios para todos los niños, avo­ cándose especialmente en aquellos con dificultades de ac­ ceso debido a su condición económica, situación geográfica o a la necesidad especial de cuidados de su salud.

En los países desarrollados se han diseñado nuevas estrate­ gias que apuntan a un nuevo modelo asistencial que se a jiste mejor a las necesidades reales de los niños con condiciones crónicas y NEAS. Si bien queda mucho por recorrer, está claro que el nuevo modelo centrado en la familia y el hogar supera al modelo tradicional clásico de atención que hace años fue diseñado para niños con enfermedades agudas centrado en el equipo médico y el hospital.

REDES DEL RN CON NEAS

Como colaboradores en la atención del niño con condición crónica, los médicos y otros miembros del equipo deberíanos

Primaria: son todos los recursos formales e informales que

aceptar las diferencias entre ambos modelos comprendiendo

pueden funcionar como sostén de la familia del niño con

que la cultura de cuidado de la salud en el hogar puede con­

NEAS: centros de salud de mayor y menor complejidad, los

tribuir a hacer más eficiente una atención que de otra forma

servicios sociales, la familia ampliada, los vecinos y amigos, grupos de padres, organizaciones no gubernamentales, escue­

podría implicar costos catastróficos. En los países de ingresos medios o bajos, el desafío será aún

las e instituciones de habilitación e intervención temprana.

mayor, dado que en muchos casos se suman situaciones so­

Secundaria: conformada por las instituciones o sociedades

ciales y económicas que son complejas de modificar desde la

responsables de la provisión de todos los servicios que el pa­

perspectiva médica. Por otra parte, las redes de recursos ne­

ciente requiera: regiones sanitarias, municipios, obras sociales

cesarios para optimizar la atención en general se encuentran

o sistemas de cobertura prepagas.

desarticuladas o bien descubiertas.

Por últim o, el desarrollo de programas especiales para la

*

Crear condiciones óptimas para una vida lo más Indepen­ diente posible.

atención de estos pacientes encuentra fundam ento jurídico en legislación internacional y de muchas naciones. Esto debe generar responsabilidades en los profesionales a cargo de la atención de los niños y, por lo tanto, es necesaria su divulga­ ción y conocimiento en la comunidad pediátrica que asiste RN de alto riesgo. Dado que el desarrollo del aspecto jurídico excede a la extensión del capítulo, a manera de síntesis se destaca que la Asamblea General de las Naciones Unidas, en 1.993 acordó algunas reglas estándar a favor de la igual­ dad de oportunidades para las personas con discapacidades

*

Acompañar y apoyar a la familia.

La forma de comunicación entre el nivel especializado de atención y los centros del nivel local y otros organismos de las comunidades pediátricas podrá variar dependiendo de las ca­ racterísticas de cada centro donde se establece un programa de seguimiento para los RN que egresan de neonatoiogía con NEAS. Definir los roles que deberia desempeñar cada integrante de un programa es otra de las claves para concretar la misión.

(resolución 4 9 /9 6 ) . Al referirse a la atención médica, la resolución establece que

•

En pediatría, las necesidades primarias de atención incluyen supervisión de la salud, prevención y trata­ miento de las enfermedades agudas.

•

Cuando los niños padecen enfermedades crónicas, los servicios locales deben tener en cuenta el contexto de su condición y cooperar con ios especialistas que se requieran.

•

Por otra parte, aunque los servicios especializados se encuentren bien equipados para tratar la enfermedad, la atención quedará limitada a su dominio de interés y experiencia.

los estados deben proveeiles un cuidado médico efectivo a las personas con discapacidades por medio de: »

Provisión de programas multidisciplinarios para la detec­ ción temprana, el diagnóstico y el tratamiento de la dis­ capacidad, pudiendo así prevenir, reducir o elim inar sus efectos. Estos programas deben asegurar la participación de la persona con discapacidad y su familia en el ámbito individual, y la de organizaciones de personas con disca­ pacidades a nivel del planeamiento y evaluación.

*

Los trabajadores del nivel local comunitario deben ser en­ trenados para participaren tareas tales como la detección temprana de desmejorías, la provisión de asistencia prima­

• El verdadero éxito se obtendrá si se logra una integra­ ción que descubra y comprenda las necesidades de atención primaria y terciaria de esos niños.

ria y la referencia a servicios apropiados. *

Los estados deben asegurar que las personas con disca­ pacidades, particularmente los niños, sean provistas de un nivel de atención médica que forme parte del mismo siste­ ma provisto a los otros miembros de su sociedad.

“Está todo dicho”. Sólo falta implementarlo para cada recién nacido que tenga esa necesidad, de a uno por vez.

ROL DE LOS OISftNTOS EFECTORES SEGÚN EL NIVEL DE ATENCIÓN DONDE TRABAJAN EL PEDIATRA Y LOS ESPECIALISTAS DEL NIVEL ESPECIALIZADO DE ATENCIÓN La función principal es diagnosticaren forma precisa el estado funcional del paciente, ya que es la consideración más impor­

El Bureau o f Maternal and Chiid Health de EE. UU. desarrolló un conjunto de iniciativas para optimizar la atención en el hos­

tante para el diagnóstico, el tratamiento, el pronóstico y el plan de cuidado en el domicilio.

pital y el cuidado en el hogar de niños con NEAS avalado por

En el caso de los niños con NDT, las condiciones para acceder

la Academia Americana ce Pediatría (AAP) en el cual se con­

al programa de atención domiciliaria se deben con criterios

sidera que el cuidado para estos niños debe ser: Centrado en

de inclusión y clasificación según cada patología, apuntando

la f am ilia, Continuo, Comprensivo, Coordinad o , Compasivo y Culturalmente competente.

siempre a que el paciente se encuentre con estabilidad clínica con soporte óptimo.

Nosotros llamamos a esto la teoría de las C, a la que agre­

Es una responsabilidad médico-legal diseñar con acuerdo

gamos que debe ser con Corazón y a Conciencia. El modelo

conjunto el programa individualizado para cada paciente, de­

de atención ideal para contemplar estos principios debería

finiendo qué recursos serán provistos por la red primaria, la

desarrollarse en la comunidad pediátrica de cada niño que

necesidad de capacitación que fuera necesaria a los profesio­

padezca una enfermedad crónica. El aforismo de que “ no hay

nales y agentes de salud del nivel local y los recursos espe­

enfermedades sino enfem os” es un lema importante aquí, al

ciales que deberá proveer la red secundaria: instituciones para

que podemos agregar que en este caso “ no hay enfermedades

la intervención, pensiones o subsidios, y garantía de cobertura

sino un recién nacido y una fam ilia". Descubrir y satisfacer sus

de tratamientos crónicos. Al mismo tiempo, se deben proponer

necesidades es nuestra responsabilidad.

estrategias para coordinar el cuidado del niño para evitar frag­

Los objetivos comunes y arincipales a lograr son:

mentaciones, duplicación o falencia en la atención brindada. A la vez, se deberá articular con los efectores locales las agendas

*

Reducir el riesgo de descompensación aguda.

de consulta, los traslados, el monitoreo de la situación clínica

»

Aumentar las capacicades funcionales del individuo.

y los tratamientos, y las formas de comunicación a distancia.

Cada programa deberá diagramar su propio sistema de segui­

Los asistentes sociales en el nivel especializado de atención

miento con un médico de cabecera o coordinador y los espe­

deberán mostrar competencias en el diagnóstico de la situación,

cialistas necesarios en cada patología.

la problemática familiar y sus redes, y en el seguimiento conti­

El pediatra del nivel local es quien desempeñará un rol supe­

nuo en interacción con los servicios sociales locales, arbitrando

rior y activo de la atención del niño en su comunidad, debien­

en conjunto las posibilidades para garantizar la accesibilidad

do demostrar las siguientes competencias:

de la familia a los recursos existentes, brindando asesoramien-

*

Habilidad para la práctica de atención domiciliaria.

to sobre las reglamentaciones vigentes. Por otra parte, pueden

*

Conocimiento de las tecnologías disponibles.

colaborar en trabajar en la construcción de una base de datos

*

Capacidad para definir las características de la familia y su red primaria.

*

Contribuir a la continua mejoría de la calidad de los cuidados. Integrar la atención del paciente en el domicilio, los centros del nivel local, las instituciones de la comunidad donde el niño reciba habilitación u otros tratamientos y el hospital especializado.

Entre sus funciones principales, se destacan la evaluación clínica periódica del estado de salud del niño, la supervisión de la preven­

de los recursos existentes por regiones o zonas de influencia en cada región. En el nivel local deben participar en el diagnóstico y el seguimiento de la situación social de las familias integrando en su accionara los otros miembros de la comunidad pediátrica que puedan aportar a las necesidades del niños y su familia según los casos (por ejemplo, personal de educación, agentes sanitarios o prcmotores de salud, miembros de asociaciones de padres o familiares, miembros de asociaciones de ayuda del tipo de organizaciones no gubernamentales).

ción primaria en las distintas edades y la indicación de consultas. El equipo de salud local debe comprometer al nivel especia­ lizado en una supervisión continua de su accionar, y tener el

EL CUIDADO CENTRADO EN LA FAMILIA ES LA CLAVE DEL ÉXITO

compromiso ineludible de derivar al paciente a esa institución ante situaciones de compromiso de la salud que no sean po­

Los distintos programas deberán reconocer que la familia

sibles de m anejaren el nivel local.

es la constante en la vida del niño, considerando los valores, las

Los enfermeros de ambos niveles deben contar con conoci­

costumbres, las opiniones y la capacidades para cuidar a los

mientos especializados en las condiciones crónicas y los ries­

hijos. Entonces es fundamental colaboraren forma activa desde

gos de los RN con NEAS y en el impacto que su atención pro­

los distintos niveles de atención en la capacitación y el sostén

duce en la fam ilia en el orden emocional y económico. Por ello,

de los principales cuidadores del niño y promover los grupos de

requieren formación en temas de dinámica fam iliar para poder

ayuda entre familias.Todos los programas deberán demostrar en

dar respuesta ante situaciones de agotamiento. La enfermería

su diseño la forma en que se garantizará que el cuidado de los

es el componente del equipo de salud que mantiene un estre­

niños sea accesible y bien comprendido por las familias.

cho contacto con las familias y por lo tanto su rol requiere de un alto compromiso con el programa, debiendo ser jerarqui­

Vemos entonces que descubrir la necesidad del niño es imperioso

zado, reconocido y valorado por los demás profesionales inte­

y necesario pero no es suficiente aquí. Hay que descubrir la nece­

grantes del equipo. Los médicos del nivel especializado deben

sidad familiar y hacer lo que fuere para satisfacer esas necesida­

comprometerse en complementar la formación, el acompaña­

des con programas y acciones establecidos en forma organizada y

miento y el sostén de enfermería.

que garanticen el logro de los objetivos en forma efectiva.

AMA Home Care Advisory Panel. Physicians and Home Care Patient. Chicago: American Medical Association, 1.992.

Goldberg A.i. Pediat rician Involvement in Home Health. Curr Probl Pediatr, March 1.997:102-108.

Children's Bureau Administrat ion on Children, Yout h and Families Administrat ion for Children and Families U.S. Department of Health and Human Services. Strengthening Families and Communities 2.009 en Internet: www.childwelfare.gov/preventing

Goldberg A . . Pediatric High-Technology Home Care. In: Rrothkopf M.M., Asskenazi J., editors. Intensive Home Care Pa­ tient. Balt imore:Williams & Wilkins, 1.992: 199-205.

Committ ee on Fetus and Newborn. American Academy of Pe­ diatrics Hospital Discharge of the High-Risk Neonate. Pedia­ trics 2.0 08; 122 (5) :1119-1125. Follow-Up Care o f High-Risk Infants. Supplemental article. Pediatrics. 2.004;114: 1.377-1.397. Goldberg A.l. Pediatric Home Health: The Need for Physician Education. Commentary. Pediiatrics 1.99 5: 95 :(95 ):92 8-30 .

Haffner J. and Schurman S.J. The Technology- Dependent Child. Pediatric in C ritical Care: A New Milenium. Pediatric Cli­ nics of North America: 4 8 (3) June 2.001: 751-764. Maternal and Child Health Bureau. Medical Home Initiatives for Children with special needs. AAP. 1.999 disponible en In­ ternet www.medicalhomeinfo.org/ Merle Me Pherson. Maternal and Child Health Bureau. A New Definition o f Children with Special Health Care Needs. Commentaries. Pediatrics 1.998:102 (1): 137-139.

*

Neville B. Tertiary Pediatric s Needs a Disability Model. Arch Dis Chlld 2.0 00; 83 :3 5 -3 8 .

"

íonnigesT. Reflection from (he Depart ment of Communit y pe­ diatrics. Pediat rics 1.999;103 (6) Suppl: 1.430-1.431.

*

Weit zrran M. Medical Services. In: Hobbs N., Perrin J.M., eds. /ssues ¡n the Care of Children wit h Chronic lllnesses. San Francisco: Jossey Bass, 1.985:249-66.

LECTURAS RECOMENDADAS *

*

Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y terapéutica. Edit orial Científic a Interamericana, Buenos Ai­ res, 1.987. Recomendaciones iniciales y todavía válidas para planes básicos imprescindibles en el seguimiento de RN de alto riesgo. Committee on Fetus and Newborn. American Academy of Pe­ diatrics Hospital Discharge of the High-Risk Neonate. Pedia­ trics 2 .0 0 8 :1 2 2 (5) :1.119-1.125. Recomendaciones recien­ tes para el alta y el inicio del seguimiento de RN de alto riesgo reconociendo cuatro subpoblaciones.

■

Follow-Up Care of High-Risk Infants. Supplemental art icle. Pediatrics. 2.004;114: 1.377-1.397 Fundamentación del seguimiento de RN de Alto Riesgo, revisión de lo andado y desafíos a futuro.

WEB *

GUÍAS DEL GRUPO DE SEGUISIBEN- SIBEN 2.010 (ww w .siben.net)

*

Medical Home Initiatives for Children with Special Needs (w w w .m edicalhom einfo.org/). Información exhaustiva sobre las características y necesidades de los niños con NEAS muy enfocada en el cuidado en el hogar. Nexo con otras páginas

«

Medical Home Training Program (www.medicalhomeinfo.org/ training/index.htm l). Recursos sobre educación a distancia sobre cuidados domiciliarios.

relacionadas.

SEGU I MIENTO DEL RN PREMATURO DE MUY BAJO PESO AL NACER (M ENOR DE 1.500 G) Mónica Morgues | Daniel Borbonet

El seguim iento de un niño debe iniciarse desde la vida intrauterina, de este modo se lograrán los mejores resul­ tados, potenciando así ias capacidades si nace prematuro o con otros problemas. Desde la concepción y durante toda la vida intrauterina, ei feto se v a desarrollando y adquiriendo madurez y perfección en sus funciones orgáni­ cas. Una vida intrauterina normal tiene que v er en variadas funciones, desde la calidad ósea del esqueleto (Teoría Biomecánica) hasta !a conducta, ios sentidos y la afectividad. Las terapias médicas en algunos casos deben iniciarse en este período, (ácido fólico, corticoides antenatales, etcétera). Siempre se debe evaluar el crecimiento intrauterino ya que la desnutrición en ese período infl uye en el pronóstico del niño prematuro. La prematurez, principalmente los recién nacidos de muy bajo peso al nacer (menores de 1.500 g) es la prin­ cipal causa de ingreso a las unidades de cuidados intensivos neonatales, contribuyendo significativamente en la mortalidad infantil. E! peso al nacer es utilizado como el mayor factor predictivo de morbimortalidad neonatal en los países en vías de desarrollo. Si bien la edad gestacionai es más precisa, no siempre se dispone de datos confiables ni de ecografías precoces para calcular la edad gestacionai al nacer. Por lo que, en estas poblaciones, ei peso al nacer es más práctico y puede servir como indicador mejor que la edad gestacionai.

Durante ¡as últimas décadas, gracias a ios avances en medicina materno-fetal y a la implementación de nuevas terapias en las unidades de cuidados intensivos neonatales, se ha logrado mejorar la sobrevida neonatal y tam­ bién la de los niños prematuros. Esta realidad exige por parte de ios equipos de salud, la familia y la sociedad, el compromiso de brindar la vigilancia adecuada durante el desarrollo de los niños prematuros y de alto nesgo, favoreciendo los controles y el seguimiento luego del alta hospitalaria. En los últimos años, se ha realizado una importante inversión para la asistencia de los prematuros, tanto en recursos humanos como económicos en muchos países latinoamericanos. Sin embargo, aún no ha existido la contraparte correspondiente para el seguimiento y el adecuado control ambulatorio luego del alta. Los organis­ mos de salud deben organizarse para ofrecer las atenciones que demandan los distintos aspectos de salud en el prematuro de alto riesgo una vez que ha sido dado de alta de la UCIN. La gravedad de los problemas agudos en el prematuro frecuentemente se correlacionan con complicaciones tardías taies como: dísplasia broncopulmonar, alteraciones neurológlcas, parálisis cerebral, retinopatia del prematuro e hipoacusia. Todas ellas afectarán la calidad de vida y deben ser tratadas durante el desarrollo.

casos en que se adm inistra leche artificial, predom inante­

OBJETIVOS

mente se privilegia el uso de leche especial para prematuros

Este capítulo pretende unificar los criterios de segui­ miento para los primeros años de vida en los recién nacidos prematuros de muy bajo peso al nacer que han egresado de una unidad de cuidados especiales neonatales.

(8 0 c a lo ría s /100 mL) hasta los

6 meses y se continúa con

leche de término hasta el año de edad corregida. En los neo­ natos < 1.000 g al nacer portadores de displasia broncopulm onar o cardiopatía congénita o que presentan mal incre­ mento ponderal, es aconsejable mantener hasta el año de

Contar con un seguimiento con pautas claras es esencial para prevenir, anticipar y detectar oportunamente alteraciones du­ rante el desarrollo. La importancia de vigilar el crecimiento y desarrollo es la detección precoz y oportuna de los problemas que surjan durante la primera infancia para favorecer la inser­ ción familiar, social y escolar de los prematuros en riesgo.

vida la adm inistración de leche especial, principalm ente por el mayor aporte proteico y mejor digestibilidad. Algunos otros nutrientes son de gran importancia, como los aceites poliinsaturados de cadena larga, (Omega 3 y

6 ) que

favorecen un buen desarrollo cerebral y visual; vitamina E y Zinc. Estos nutrientes están en buenas concentraciones en las leches especiales de prematuros. Los neonatos < 1 .5 0 0 g presentan un déficit en el depósito de hierro porque al nacer antes de tiempo no alcanzó a almace­

La alim entación de primera elección en los prematuros

narse adecuadamente, ya que esto ocurre durante el último tri­

de muy bajo peso es la leche de la propia madre directa a l

mestre del embarazo. Se debe aportar un suplemento de hie­

6 horas de extraída, salvo

rro de por lo menos 2 m g /k/d ía con un máximo de 15 mg/día,

en aquellos casos en que esté contraindicada la lactancia

durante los primeros meses hasta que el aporte de hierro en

materna. Si está refrigerada, puede durar 48 horas, congela­

la dieta sea suficiente con la introducción de las carnes rojas

da 7 días y trizada 3 meses.

en los sólidos. La vitam ina D debe ser aportada en dosis de

seno o en biberón con menos de

En los casos con alim entación a base de leche materna pre­

4 0 0 Ul por día en forma de gotas orales, principalmente en los

8

países donde la exposición de la piel al sol está limitada por el

lactadas, el aporte de aminoácidos esenciales y algunos oli-

clima. La incorporación a ia dieta de semisólidos y sólidos se

goelementos no alcanza a ser suficiente, por lo que se debe

debe realizar a partir de los

complem entar con fo rtifíc a d o re s de leche humana o con

varias e importantes recomendaciones nutricionales durante el

fórmula artificial. En este últim o caso, se debe aportar al

crecimiento. Algunas se resumen en la Tabla 1.

dom inante (>80% del volumen total), con un mínimo de

6 meses de edad corregida. Hay

prematuro 2 ó 3 biberones de leche modificada para pre­

Para evaluar el crecimiento, debemos usar la edad postconcep-

maturos durante el día en forma adicional al pecho directo

cional hasta los

o pecho ordeñado, así se logra un aporte mineral, proteico y

preferentemente con las curvas de crecimiento de la NCHS si

2 años de vida y comparar la antropometría

calórico adecuado. Para un buen crecimiento en masa ma­

el objetivo es comparar con niños de término sanos (ver gráfi­

gra se deben aportar alrededor de 3,5 gramos de proteínas

cas NCHS al final del capítulo). En caso de que el objetivo sea

en un período de crecimiento rápido. La meta es una ga­

comparar con otros prematuros del mismo grupo de peso o edad

nancia de 15-25 g /k g /d ía en peso, >1 a 1,2 cm en talla y

gestacionai al nacer, se podrán usar gráficas construidas con

0,8 a 1 cm de circunferencia craneana por semana. En los

prematuros sanos a distintas edades postnatales. Se consideran

como alteraciones del crecimiento las mediciones que estén bajo

tes para valorar el estado nutricional las primeras semanas de

el percentil 10 como límite inferior y sobre el 90 como límite

vida. Es recomendable usar curvas de neonatos según la edad

superior. A continuación presentamos un gráfico (curva de cre­

gestacional al nacer para las primeras

cimiento) de Santiago de Chile con RN

^

^

Familia

V

Amplificación

Daños asociados

audífono

J

Asistente social Salud mental

i

f

■~ \ Otorrino

V_

Candidato a otras terapias

Candidato a implante coclear

El cerebro inmaduro posee una plasticidad que es una caracterís­

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

tica importante para el clínico, ya que al sufrir un daño tisular, éste puede, con el estímulo adecuado y oportuno, hacer que zonas

El niño prematuro al nacer se encuentra muy vulnerable a ciertas circunstancias adversas que cuando existen pueden provocar un profundo daño neurológico. La asfixia perinatal

vecinas silentes reemplacen la labor del tejido nervioso dañado. Éste es uno de los argumentos más importantes utilizados para instaurar programas de habilitación precoz desde una etapa tem­

desencadena una cascada de eventos que llevan a hemorragia

prana, destinados a disminuir el impacto que representa el naci­

intracraneana (HIC), principalmente de los plexos coroideos y

miento prematuro y permitir la expresión del máximo potencial del

la matriz germinal periventricular sobre el cuerpo del núcleo

niño. Con el enfoque de seguimiento y habilitación neurológica

caudado, con la posterior leucomalacia periventricular (LMPV)

precoz se debe favorecer una estabilización temprana desde que

en los casos más severos y consiguiente daño encefálico. La

el niño está en las unidades de cuidados intensivos neonatales

hemorragia puede penetrar el sistema ventricular, diseminarse

y con ello disminuir el riesgo de lesiones agregadas. Se deben

por éste y en algunos casos llenar el espacio subaracnoideo de

maximizar los estímulos normales para lograr respuestas adecua­

la cisterna magna produciéndose una aracnoiditis fibrosa con

das aprovechando la neuroplasticidad del SNC. Es importante co­

obstrucción del flujo del LCR e hidrocefalia secundaria. Esto

menzar la estimulación de estos RN en la etapa intrahospitalaria,

determina una alteración en el crecimiento cerebral tanto en

ya que la probabilidad de secuelas es mayor especialmente en

volumen de materia gris como de sustancia blanca, y explica­

los prematuros < 1.000 g y en particular si la edad gestacional

ría el compromiso motor y cognitivo frecuente de ver en estos

90-91% ; > 4 0 -4 4 mmHg) en:

8 RN con lesiones obstructivas izquierdas. (Más riesgo de sobrecirculación pulmonar y menos gasto sistémico).

además puede haber déficit de síntesis hepática. Si existe esto, el RN también tendrá en poco tiempo grave déficit

Si es cardíaca ductus dependiente: riesgo que se cie­ rre el ductus.

ción masiva de líquido peritoneal o pleural, con reacumu­ lación rápida).

Si es pulmonar y la Pa0 2 sube: riesgo de hiperoxia sistémica.

•

RN con lesiones ductus dependiente y TGA.

C02: Hay mucho en este libro de los riegos y peligros de la

■

hipocarbia y la hipercarbia. Por favor léalos, o léalos en otra parte, pero no repita algo que NO es cierto.

NO dar corticoides sistémicos ni inhalados pre y post ex­ tubación.

®

NO dar epinefrina racémica pre y post extubación.

¿En qué caso podría un RN requerir

corticoides antes de ex­

tubar? ¡Nunca! Ya que “ nunca hay que decir nunca” , digamos

i

casi nunca (© ). Esta práctica ha sido (¿y es?) muy abusada. H

*

■

Es 3-5 mmHg diferente según la muestra sea arterial, ca­

Cuando, REALMENTE hay que usarlo la dosis debe ser “ alta” y,

pilar o venosa.

si es realmente necesaria su utilización, no alcanza una sola

Se puede modificar en escasos segundos, según lo que

dosis y debe continuarse, bajando la dosis por 24 -72 horas.

suceda con la ventilación alveolar.

Igual de malo es el uso innecesario e indiscriminado de epin­

Cuándo esta elevada, puede ser intencional o por uso ex­

efrina racémica.

cesivo y /o inadecuado del respirador. “

Se puede modificar si se modifica el espacio muerto alveo­

CUANDO SE SUBE EL PEEP

lar o fisiológico. *

NO Hay que aumentar la PIM para evitar retención de C02.

de 30%.

*

NO Hay que aumentar la PIM para mantener el Vt.

La mal llamada "hipercapnia permisiva” NO disminuye el

»

Se modifica la CRF.

»

El retorno venoso NO empeora, salvo que se use PEEP ex­

8 Si aumenta 30% la ventilación alveolar, la PaCO, descien­ *

riesgo de DBR

cesivo para ese pulmón en ese momento. •¿jgSt¡SS *

*

Puede disminuir la producción de edema pulmonar.

Mucho más fracaso de CPAP en RN con PaC03 elevada,

EL SOPO RTE DE PRESIÓN

cuanto más severa es la diferencia del gradiente Á-a D02 y más severo el SDR en la radiografía. *

* «

*

Nü Existe en todos los respiradores.

san" en CPAP

*

NO Es igual que la presión inspiratoria máxima.

Más elevada la incidencia de neumotorax (8-9%).

■

Más DAP y morbilidad y mortalidad en los RN que "fraca­

Puede dificultar el cuidado del neurodesarrollo y el vínculo con los padres con uso prolongado.

«

Más ROP en estudios animales.

“

El CPAP no ha demostrado disminuir el riesgo de DBR

NO Es la presión sobre el PEEP en las respiraciones artifi­ ciales y espontáneas.

*

Es la presión sobre el PEEP en las respiraciones espon­ táneas y disminuye la resistencia y el esfuerzo o trabajo respiratorio en respiracio nes espontáneas.

»

No “ existe” con ventilación asistida y controlada ya que son todas respiraciones artificiales.

CON RESPECTO AINTUBAR ■

* * 8

NO PONGA TUBOS DE DIAMETROS MÁS GRANDES QUE

LOS QUE ENTRAN FACILMENTE EN LA TRAQUEA NEONA­ TAL. (Ver Se cc ión correspondiente).

■

¡Pe rm itir pérdida peritubo!

s

Fijarlo bien, meticulosamente. QUE NO TENGA movimiento. NO USE TUBOS CON MANGUITO EN RECIÉN NACIDOS (al que lo haga, háganle escuchar el estridor post-extubación día y noche hasta que mejore 100 %, y que se entere si el niño tiene que ser reintubado o traqueostomizado).

NO es igual que la presión inspiratoria máxima garantida si se mide el volumen.

*

Se puede usar en SIMV y Asistida-controlada.

B

Lamentablemente no ha funcionado bien “ la garantía" en respiradores neonatales hasta la actualidad.

En ventilación asistida y controlada si el RN tiene PaCO , algo baja, hay que bajar el PIM y /o el Vt (¡NO LA FR!). El

PARA EXTUBAR EN RN PREMATUROS

NO existe en todos los respiradores modernos.

Ti recomendable en SDR es 0,2 5 -0 ,3 5 seg ya que la cons­

tante de tiempo suele ser baja. Un modo “ bien aceptable" de ventilar adecuadamente y con

30) nos hace pensaren: Citopatía mitocondrial, Hiperamonemias con­ génitas y Acidurias orgánicas.

Una hiperamonemia muy elevada (>300 um o l/l) puede ser debida a:

pelo, los ojos, las articulaciones, los huesos, los genitales, el cerebro, la orina con olor anormal. ® Hipoglucemia refractaria. ® Cardiomiopatía. » Acidemia. Acidosis metabólica, acidosis láctica. Anión res­

a.

Trastorno del ciclo de la urea.

b.

Acidemia orgánica si se acompaña de acidosis.

s Hiperamonemia.

c.

Algunos déficits de oxidación de los ácidos grasos de ca­

*

dena larga.

tante elevado [Na-(CI+C03H)] normal: 12 ± 4.

Cuerpos cetónicos o sustancias reductoras en orina.

» Alteración de enzimas hepáticas. R Hepatomegalia o esplenomegalia. « Trastornos del tono muscular.

a.

Enfermedad de la orina jarabe de arce. (Anomalía gené­

» Macrocefalia.

tica que impide metabolizar los aminoácidos de la cadena

8 Dismorfias, o macroglosia o cara de muñeca.

ramificada leucina, isoleucina yvalina, lo cual lleva a una

8 Hidrops fetal.

acumulación de estos químicos en la sangre). Requiere dieta especial libre de aminoácidos de cadena ramificada.

■

Insuficiencia hepática.

Leche en polvo sintética con bajos niveles de los aminoá­

» Fallo multisistémico.

cidos leucina, isoleucina y valina.

■

Cataratas, opacidad corneana, luxación del cristalino.

*

Las ECM de presentación en el período neonatal cons­

dar hiperamonemia severa y la hemofiltración continua ha

tituyen una emergencia clínica y suelen tener hipotonía,

mostrado buenos resultados.

alteraciones de la succión, vóm itos, letargo y convulsio­

La Acidemia isovalérica se ha asociado con adrenoleucodist rofia.

nes. (En este grupo se encuentran la enfermedad de la orina olor a jarabe de arce, las acidurias orgánicas, las alteraciones del ciclo de la urea, la galactosemia y otras).

La carnitina es útil porque: Es detoxificante en trastornos de la oxidación grasa, acidemias orgánicas y trastornos del ciclo

1

~ ¡¡ mamm

¡g

TRATAMIENTO INICIAL DE ECM EN LOS RN CON COMPROMISO CLÍNICO SIGNIFICATIVO

de la urea. El clorhidrato de arginina es útil en la Aciduria arginino-succínica y en trastornos del ciclo de la urea.

HIPERAMONEMIA

Puede evitar la muerte o la lesión de los órganos vitales. *

Suprimir la ingesta y la producción endógena de metabo-

El amonio puede estar elevado sin ECM como:

litos tóxicos. «

Nada por boca.

*

Suero dextrosado 10% (o MÁS según hipoglucemia).

*

Según el caso: diálisis. (Hemodiálisis o, si no fuera posible,

*

Insuficiencia hepática.

■

Aumento de la actividad muscular o convulsiones recientes (la elevación suele ser moderada).

■

Ductus permeable o dificultad respiratoria.

lica que no mejora con el tratamiento).

■

Ácido valproico.

Luego aportar triglicéridos de cadena mediana para preve­

Yen ECM:

nir catabolismo proteico (0,5-2 g /kg /d ía ).

■

Trastornos del ciclo de la urea.

Suspender el aporte proteico.

*

Acidemias orgánicas.

Se debe usar la vía enteral lo más pronto posible (mezclas

»

Defectos de la betaoxidación.

“

Hipoglucemia hiperinsulínica.

®

Transitorio.

diálisis peritoneal (en hiperamoniemia o acidosis metabó­

■

■

de polímeros de glucosa y triglicéridos de cadena mediana utilizando una bomba de infusión si es necesario). *

Iniciar dieta adecuada según diagnóstico confirmado. Las convulsiones son una manifestación muy frecuente de

r

ECM (enfermedades neurometabólicas) y en algunos pueden

....................... " ................. ~........... ...................... ..... S IEM PR E QUE SEA PO SIBLE, AGREGAR COM O TRATAMIENTO I N IC IA L

ser el síntoma principal. (Ver sección de neurología). Siempre

EL SUPLEMENTO

determinar: glucemia, calcemia, magnesemia, ionograma, áci­

DE SUSTRATOS C O M O

do láctico, amonio. EAB. Otros estudios se harán en consulta con expertos del área.

■

L-Carnitina

a

todos

los

pacientes,

en

dosis

de

150-300 m g /kg /d ía por vía endovenosa u oral, ya sea en infusión continua o fraccionada en 3 dosis.

Ácidos orgánicos en orina. Aminoácidos plasmáticos y en LCR (muestras pareadas). Glucosa y láctico en sangre y LCR (muestras pareadas). Acilcarnitinas en sangre. Estudio de

*

Clorhidrato de arginina también se prescribe en todos los casos hasta no aclarar etiología (dosis: 400-700 mg/kg/día oral).

*

Biotina (10 m g/día) (coenzima en acidemia propiónica, deficiencia de biotinidasa o múltiple de carboxilasas).

neurotransmisores en LCR. Y otros. Las convulsiones refrac­ tarias en ECM pueden diagnosticarse mediante pruebas te­ rapéuticas empíricas:

■

Piridoxina (vitamina B 6 ): dosis inicial de 50-100 mg EV

*

Tiamina (50 m g/día).

»

Riboflavina (1 0 0 m g/día). (Coenzima en trastornos de la

10 minutos hasta llegar a un máximo de 500 mg si no

cadena respiratoria).

responde. Si responde, son convulsiones sensibles a la pi­

®

ridoxina. Dosis de mantenimiento: 10-15 m g/kg/día VO.

Coenzima Q 10 dosis: 30 -90 m g/día (enfermedad mitocondrial).

*

idealmente con monitoreo EEG; puede repetirse cada

■

Ácido folínico: 3 m g/kg/d ía EV en tres dosis diarias. Si responde son convulsiones sensibles al ácido folínico.

Benzoato de sodio o fenilbutirato de sodio (en hiperamoniemia por ECM).

*

Dicloroacetato (en acidosis láctica grave).

Si los exámenes fueran negativos, a ¡as 48 horas aportar leche Algunos ECM se asocian con compromiso cardíaco como

materna o fórmula de bajo contenido proteico. Las terapias más específicas de la enfermedad se inician con el diagnos­

miocardiopatía o derrame pericárdico. Otros son:

tico definitivo (restringir los compuestos específicos involucra­

»

Enfermedad de Pompe (asociada a hipotonía y macroglo-

dos en el defecto enzimático).

sia). Defectos de la cadena respiratoria (asociada a aci­

En la acidemia metilmalónica la Vitamina B12: 2-5 m g/día IM puede ser de utilidad. La acidemia m etilmalónica puede

dosis láctica y generalmente acompañada de hipotonía y signos neurológicos diversos).

■

»

®

Defectos de la oxidación de ácidos grasos (asociada a hi-

No podemos seguir hablando de patologías, de “ aquel de la

potonía, compromiso hepático o hipoglucemia).

cama

8” .

Síndrome de Barth (asociado a hipotonía, retraso de cre­

No debemos seguir generalizando todas las terapéuticas, sin

cimiento y neutropenia). Cardiomiopat ía dilatad debida a

escuchar que el recién nacido nos diría a los gritos: “YO NO

acidurla 3-methylglutaconic tipo II ligada al X: Tratamiento

SOY IGUALA NADIE, YO SOY YO” .

exitoso con acido pantoténico.

Un error importante que no debemos seguir cometiendo es

Defecto de la glicosilación prot eica (derrame).

continuar en la práctica neonatal sin brindar cuidado orienta­

do a la familia, en forma sistemática. Hace ya 8 años escribía

¿FENILALANINA ELEVADA? No suspenda la lactancia materna, hasta tanto confirme o descarte el diagnóstico de fenilcetonuria. La leche materna contiene menor cantidad de fenilalanina que las fórmulas. Luego busque fórmula con bajo (PERO NO “ O” ) CONTE­ NIDO de fenilalanina. La Fenilalanina es un aminoácido esencial. En este tema tan complejo, es fundamenta/ actuar rápido pero en colaboración interdisciplinaria. Y tan importante o más es apoyar a la familia y no darie el diagnóstico a la familia hasta tanto no haberlo confirmado. El daño ocasionado por la infor­ mación puede ser casi irreversible, ya que existen exámenes falsos positivos en la primera muestra.

en mi libro de texto de dos volúmenes que debemos, todos, cam biar este paradigma. Que para ello, tal vez nos ayudaría no usar el término UCI o UCIN sino que habría que incluir la palabra familia (por ejemplo: Centro Neonatal para el Recién Nacido y su Familia, Unidad de Cuidados Especiales para el Recién Nacido y su Familia). Sin duda un recién nacido enfermo nos pide ayuda. Pero si nos esforzamos y escuchamos bien, también nos pide ayuda para sus padres, que están sufriendo. Muchas veces ‘escucho’ a los recién protestar diciendo: “ M is

padres NO son visitas, son mis padres". (A veces hasta me parece que ‘insultan’ a alguien porque les prohíben recibir el afecto y amor materno que requieren (a cualquier hora que sea) o se lo dejan recibir “ en cuenta gotas” , “ por reglamento” hospitalario o “ por reglamento” de la unidad, norma, por “ ley” .

QUÉ NO OMITIR EN EL PRIMER EXAMEN DE UN RN Macrocefalia, alteraciones oculares y de pabellón auricular, dis­ morfismos, paladar hendido, micrognatia, cardiopatía, pulsos, y muchas otras. ¡NO es fácil el examen de un RN!

¡Y esto sucede en una institución de salud!

Mark Twain: “El honor es más maestro que la ley”. Goethe: “La ley es poderosa, más poderosa es la necesidad ”

¿Qué pasa en su centro? ¿Los padres “son visitas1’? Si así fuere, vamos a modificar esto. Los padres son los padres, no son “visitas” y deben sentirse bienvenidos en todo momento. Es nuestra responsabilidad y no debemos seguir ignorándola.

¿QUÉ NO DEBEMOS SEGUIR HACIENDO EN NEONATOLOGÍA?

Información a los padres debe ser: »

Clara.

A mi entender, mucho de lo que no debemos seguir ha­

*

Con tiempo.

ciendo se encuentra en muchas páginas de este libro y mu­

*

Con empatia.

chas también de Diálogos en Neonatoiogía (Editorial Edimed,

*

Lo más simple posible.

*

Abierta, honesta y completa.

Buenos Aires, Agosto 2.0 09). Si no vio nada de eso, léalos de nuevo, porque algo hay.

Enfrentados con un prob lema, ¿deb emos causar otro? La respuesta es y debe ser NO. NO DEBEMOS SEGUIR HACIEN­ DO ESTO EN NEONATOLOGÍA. “ Dos cosas malas no hacen una buena” . (Augusto Sola hijo, con sus 5 años, le dijo al que escribe este libro, en un tema no médico, claro). NO DEBEMOS actuar por “vía refleja”

En muchos centros de la región he visto que esto ocurre en un horario muy lim itado y he visto madres y padres esperando an­ siosos, con expresión de tristeza y estrés y agobio, esperando en “ largas filas” para que 'alguien se digne' a darles una breve información. ¿Cómo se brinda información a los padres en su centro? Com­ partir información con empatia es una obligación en el cui­

No debemos practicar con cada RN sin definir qué es más importante en esa situación individual, única.

dado intensivo neonatal que no puede seguir siendo eludida

No podemos seguir sin t ener diálogos

más simple posible, sin complejos términos médicos, y por

en ningún lugar. La información debe ser, además, clara, lo

No podemos no cambiar nuestro enfoque en relación a la fa­

supuesto debe ser abierta, honesta y completa, de a pasos si

milia. NO PODEMOS SEGUIR PRACTICANDO SIN AUMENTAR EN

es necesario para no agobiar.

LAS ACCIONES Y EN LA PRÁCTICA REAL “ LA HUMANIZACIÓN" DE

¿Alguna vez escuchamos a los padres hablarnos (ellos a noso­

LOS CUIDADOS NEONATALES DÍA TRAS DÍA, EN TODOS Y CADA

tros) de su hijito o hijita? ¿Qué nos dice y qué no nos dice una

UNO DE LOS LUGARES DONDE SE ATIENDEN RECIÉN NACIDOS.

madre? ¿Alguna vez escuchamos a algún hermano?

No debemos seguir cuidando a un recién nacido sin conocer

¿Alguna vez decimos entre colegas: “ Estos padres son unos

su nombre, y sin decirle el nuestro.

pesados"? Si es así NO debería continuar.

Capítulo XXXIII.

Práctica neonatal: "Cieri cosas" que todo aquél que cu

8. USAR‘VENENOS’.

LA MUERTE DE UN RECIÉN NACIDO iw i§^S w l^^K B l8B ^S O fflw ^w 5S 89 w B B KBM wwiHKMwroBwMBBB

En relación con los recién nacidos muy enfermos, algunas ve­ ces he sentido que en su estado tan grave ellos preguntan profunda y sentidamente “¿Me voy a morir?” ¿Les hablamos en esos momentos? ¿Los apoyamos humanamente? ¿Los

9. NO RECONOCER LA TREMENDA IMPORTANCIA DE LA ENFERMERÍA PARA MEJORAR LOS RESULTADOS NEONATALES. 10 . QUERER PREDECIR EL FUTURO y DAR PRONÓSTICOS “ CON CERTEZA FIRME” .

acompañamos? ¿Alguien de todo el personal lo hace? ¿Nos tomamos ‘unos minutos' para esto? Algunas veces, cuando ellos ¿sienten o saben? que se están muriendo, los oigo decir “Mamá, ¿Dónde estás? ¿No te lla ­ man? ¿No te dejan tenerme?”

VEAMOS: ¿QUÉ HUBIÉSEMOS PREDICHO SI HUBIÉRAMOS SIDO IOS NEONATÓLOGOS DE LOS SIGUIENTES PREMATUROS?

¿Qué pasa en su centro de trabajo? ¿Tienen un sistema para

Moisés (el primer prematuro que encuentro. Parece que a él lo

que todo recién nacido moribundo esté acompañado en uno

salvó ser de pre-término, ya que al ser su llanto inexistente o

de los momentos más importantes de la vida, como lo es el

muy débil los soldados no descubrieron la canasta donde se

acto de morir? Si así no fuere, vamos, ¡ya! a modificar esto.

encontraba).

Es nuestra responsabilidad y no debemos seguir ignorándola.

Isaac Newton, Jean-Jacques Rousseau, Voltaire, Cuvier, Víctor

La definición de “muerte cerebral ” de la niñez o el adulto NO

Hugo, Lamartine, Renán, Winston Churchill, Pablo Picasso,

sirve para interrumpir tratamientos en neonatos. En la inmensa

Franklin Roosevelt, Johann Goethe, Albert Einstein, Anna Pa-

mayoría de los casos, esperar la muerte cerebral en neonato­

vlova, Napoleón Bonaparte, Renolr, Charles Darwin, Mark Twain.

iogía se asocia con cacotanasia. Hay que detectar lo que está

Einstein era inicialmente retrasado en el aprendizaje y sólo

sucediendo antes de recibir un dato de muerte cerebral.

comenzó a decir unas palabras después de los 2 años. De él se dijo lo siguiente, entre tantas otras cosas: La mucama decía que era lento, sin ningún sentido, sin inteligencia, “ me­

ÉTICA -V

Ú:? S R S E b S S W B g m

I

t

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La madre dice no tom ar medidas extremas, el padre dice que sí. ¿Qué hacemos? Muerte digna ... planes y protocolos para el período de morir de cada RN en su unidad.

dio dormido". Él desarrolla un habito extraño: se murmuraba cada frase a sí mismo hasta que le “sonara bien" para recién luego decirla fuerte. Se dijo de él muchas veces: “ Nunca va a aprender” . Einstein era además desafiante, con rebeldía hacia la autoridad. Fue expulsado de la escuela; y los padres escu­ chaban “ nunca va a llegar a nada” . Imaginemos que en aquél

Educar a enfermeras y médicos para que NUNCA Más se es­

entonces existían los modernos resonadores de la actualidad y

cuchen cosas como estas: “esto no es un velatorio"... “aquí

que nosotros y los expertos neurólogos del equipo éramos los

tenemos que trabajar". ......enfermería ... medicina.

responsables de darles la información de 'pronóstico' a los pa­

Estos comentarios y estas preguntas en este último capítulo de

dres. ¿Qué hubiésemos dicho? Después de muerto se detectó

un extenso libro de neonatoiogía pueden servir para reflexionar

una anomalía congénita en su cerebro, con ausencia congénita

sobre temas de importancia y modificar las acciones, las om i­

del opérculo parietal. ¿Qué pronóstico hubiésemos brindado?

siones y las prácticas erróneas para disminuir la brecha entre

En el estudio detallado de su cerebro (1.99 9) se describe que

lo que se sabe y lo que recibe cada recién nacido enfermo y

su lóbulo parietal inferior (área del razonamiento matemático

para mejorar día a día lo que pueda ser mejorado. Hay mucha

y espacial) había crecido en forma compensatoria y tenía un

literatura disponible, entre ella al libro de Cuidados Neonata­

tamaño de 15% más que el habitual. Además, la cisura de

les que publiqué en 1.987 y luego en el 2.OO1, y Diálogos en

Silvio no era completa y una cantidad de células gliales (que

Neonatoiogía del 2.OO9 (EDIMED, Buenos Aires).

nutren a las neuronas) en el hemisferio izquierdo eran de su­

Otras cosas NO debemos seguir haciendo:

perior calidad. En fin.

1. IGNORAR LO NUEVO. 2. CONSIDERAR QUE TODO LO NUEVO ES UN “ADELANTO” . 3. OLVIDAR LO BÁSICO Y COMPROBADO. 4. SEGUIR IGNORANDO LA IMPORTANCIA DE LOS DETA­ LLES EN EL CUIDADO INTENSIVO NEONATAL 5. BASAR NUESTRAS ACCIONES SÓLO EN “ BENEFICIOS” A CORTO PLAZO. 6. SEGUIR PENSANDO QUE EL CAMINO A LA SALUD NEO­ NATAL SE BASA EN “ BUENAS INTENCIONES” . 7. NO RECONOCER QUE la sabiduría convencional a veces es pura ignorancia universal.

M ark Twain nació 2 meses prematuro, estuvo enfermo hasta los 10 años y cursó sólo hasta quinto grado. Y miremos su obra y sus contribuciones tan destacadas. No puedo menos que preguntar: ¿la mejo r manera de parecer un estúpido será querer predecir el futuro?

Otra cosa que no debemos seguir haciendo es seguir di­ ciendo a la ligera: “ Eso nooo pasa en donde yo trabajo" o "Nosotros no vemos esas complicaciones". (No hay más ciego que el que no quiere ver. Y que yo no lo vea no quiere decir que no suceda).

“ La primera condición para ser sabio es no ser necio” . Quin­ to Horacio Flaco (65 AC-8 DC) Poeta latino.

“ La mayor parte de los seres humanos prefieren parecer que ser” . Esquilo de Eleusis (5 2 5 -4 5 6 AC) Poeta griego.

»

ficie del clítoris.

Al ir iciar el cuidado intensivo en Argentina hacia m ediados de 1.982 establecim os al mism o tiem po el seguim iento de

s

alto riesgo. Es inadecuado usar tanta tecnología y personal, y no establecer un programa de seguim iento o un vínculo

La abertura uretral (por donde sale la orina) puede estar localizada a lo largo, por encima o por debajo de la super­

Los labios pueden encontrarse fusionados a manera de escroto.

®

Se puede pensar que el niño es del sexo masculino con

im portante con centros donde se pueda hacer seguimiento

testículos no descendidos. En ocasiones, se siente una

especializado.

masa de tejido por dentro de los labios fusionados, lo que

Hacer lo simple com plicado es bastante corriente; he inten­

los hace parecerse más al escroto con testículos.

tado hacer lo complicado simple. Espero haberlo logrado al

En un niño masculino (1 cromosomas X y uno Y) se pueden

menos en algunos casos. Hay muchos temas prácticos de gran

observar los siguientes rasgos característicos:

im portancia para satisfacer las necesidades minuto a minuto de un RN enfermo, y hacerlo con "dedicación y obsesión" en

«

forma continua y mejorar así los resultados. Debemos descu­ brir las necesidades de cada recién nacido enfermo, sin actuar

de una niña recién nacida sea un tanto agrandado al mo­ mento del nacimiento).

con respuestas o acciones “ mecánicas o irreflexivas” . Así podrá mejorar el resultado a corto y a largo plazo de a un recién na­

Pene pequeño que mide menos de 2 a 3 centímetros que se asemeja al clítoris agrandado (es normal que el clítoris

*

La abertura uretral se puede encontrar localizada a lo lar­

cido por vez, sin exponerlo a riesgos innecesarios.

go, por encima o por debajo del pene o incluso por debajo

"No podemos solucionar problemas usando el mismo razo­ namiento que usamos cuando los creamos".

sexo femenino.

Albert Einstein Pero: "Los elementos más comunes en el universo son el hidrógeno y la estupidez”. Harían Ellison

del peritoneo, razón por la cual el recién nacido parece del

“

Es posible que se presente un pequeño escroto con algún grado de separación, semejando a los labios, (escroto bífido)

»

Los genitales ambiguos están comúnmente acompañados de testículos no descendidos.

Los genitales ambiguos pueden crear problemas sociales tanto para el niño como para la familia. Es por esta razón que se

Encontré esta frase que me pareció de utilidad y humor en esta

involucra con urgencia a un grupo de especialistas que inclu­

compleja era informática, con mucha “ información desinfor­

yen neonatólogos, genetistas, endocrinólogos y psiquiatras o

mada” . “Navegar en Internet es como el sexo: todo el mun­

trabajadores sociales.

do presume de hacerlo mucho más de lo que realmente lo practican. Pero en el caso de Internet, mucho más todavía”. Tom Fasulo

CAUSAS COMUNES DE GENITALES AMBIGUOS Seudohermafroditismo: cuando los genitales son de un sexo, pero se presentan algunas c aracterísticas físi­ cas del ot ro sexo. Hermafroditismo verdadero; se presenta tanto el tejido ovári-

La sospecha de genitales ambiguos debe ser considerada

co como el testicular y el niño puede tener partes de genitales

como “ una urgencia neonatal” . Ante la mas mínima sospecha

masculinos y femeninos.

de este problema se debe actuar como se hace con la sospe­

Disgenesia gonadal mixta: una afección intersexual en la que

cha de meningitis, donde sin demora se realiza una punción

parece haber algunas estructuras masculinas (gónadas, testí­

lumbar para salir de dudas. En casos de sospecha de genitales

culos), al igual que un útero, una vagina y trompas de Falopio.

ambiguos se deben realizar estudios y consultas sin demoras.

Hiperplasia suprarrenal congénita: esta afección tiene varias

Los genitales ambiguos se pueden descubrir durante el primer

formas, pero la más común de ellas hace que la niña genéti­

examen del bebé sano. Podrá o no tratarse de edema de los

camente femenina parezca masculina. En muchos lugares del

genitales femeninos, pero si fuera una hiperplasia supra renal

mundo se hace una prueba de rutina (“screening” ) para bus­

(afección potencialmente mortal) u otra causa con tratamiento

car esta afección potencialmente mortal durante los exámenes

simple o complejo no se puede demorar el diagnostico, por el

de rutina del recién nacido.

bien del niño y de su familia. Clásicamente, los genitales ambiguos en bebés con 2 cromo­ somas X (sexo genético femenino) tienen las siguientes carac­ terísticas: »

Un clítoris agrandado con apariencia de un pene pequeño.

Anomalías cromosómicas, incluyendo el síndrome de Klinefei-

ter (XXY) y el síndrome de Turner (XO): La ingestión de ciertos medicamentos por parte de la madre (particularmente esteroides androgénicos) pueden hacer que una niña genéticamente femenina se parezca más a un hombre.

El hipotálamo es el encargado de controlar la secreción hipofisa-

FALTA DE PRODUCCION DE HORMONAS ESPECÍFICAS

ria de HC. La regulación hipotalámica de la actividad endocrina de la adenohipófisis se realiza por vía hormonal a través de un sistema porta arterial (arteria hipofisaria superior). El hipotálamo

Lo cual hace que el embrión desarrolle rasgos corporales fe­ meninos independientemente del sexo genético.

segrega neurohormonas que llegan hasta la adenohipófisis vía sanguínea. La somatostatina provoca un efecto inhibidor tónico sobre la hipófisis, que evita la formación de HC. Sin embargo, no

FALTA DE RECEPTORES CELULARES DE TESTOSTERONA

es el cese del vertido de somatostatina lo único necesario para que tenga lugar la producción de HC, sino que el hipotálamo también tiene que secretar la neurohormona liberadora de HC.

De esta manera, aunque el cuerpo produzca las hormonas ne­

La HC NO afecta al crecimiento fetal ni a los primeros meses

cesarias para que el bebé se desarrolle físicamente como un

de vida en gran cantidad. Un déficit de GH en niños produce

macho, el cuerpo no tiene la capacidad de responder a esas

enanismo hipofisario y en exceso produce gigantismo.

hormonas y por lo tanto el resultado es un cuerpo de tipo fe­

Para tratar las afecciones por deficiencia de somatotropina

menino aunque el sexo genético sea macho.

se han creado, de distintas maneras, hormonas sintéticas es­

Un examen genético puede determinar si el bebé es genéti­

tructuralmente idénticas a la HC para que sus efectos sean

camente masculino o femenino. A menudo, la muestra nece­

más precisos. Los medios utilizados para fabricar y purificar

saria para este examen se obtiene de un raspado de la parte

somatotropina incluyen:

interior de las mejillas del niño (frotis bucal) y el análisis de estas células es usualmente suficiente para determinar el sexo genético del bebé. El análisis cromosómico es un estudio de células más exhaustivo que puede ser necesario en casos más cuestionables. Es posible que se requieran exámenes tales como endoscopias, radiografía abdominal, ecografía de la pel­ vis o del abdomen y exámenes similares para determinar la presencia o ausencia de estructuras genitales internas (como testículos no descendidos).

SOMATOTROPINA/CADAVER-HC

J

El uso de la Hormona del crecimiento Cadáver fue aprobado como tratamiento para el déficit de hormona de crecimiento desde los años 60 hasta los 80. La Cadáver-HC se obtiene purificando la hormona de crecimiento recogida del páncreas de cadáveres. Sin embargo, en los 80, se descubrió que el mal de Creutzfeld-Jakob puede ser transferido desde los cadáveres

Los exámenes de laboratorio pueden ayudar a determinar el

a los usuarios, y su uso fue suspendido.

funcionamiento de estructuras reproductivas, incluyendo las pruebas para 17-cetosteroides. En algunos casos, se puede requerir una laparoscopia, una laparotomía exploratoria o una biopsia de las gónadas con el fin de confirmar la presencia de

EL SOMATREM/TECNOLOGIA INCLUSION BODY/MET-HCH

trastornos asociados con los genitales ambiguos. Dependien­ do de la causa, las afecciones asociadas con los genitales

Met- HCH fue la primera forma biosintética de hormona del

ambiguos se pueden tratar con procedimientos como cirugía,

crecimiento humana que se desarrolló. Pero como Met-HC no

reemplazo hormonal u otros tratamientos.

era hormona de crecimiento pura, produjo efectos colaterales. Esto es debido a que Met-HC tiene un aminoácido metionil

HORMONAVE CREGIMiENtO

adicional que provoca que la persona genere anticuerpos en su contra. Algunos usuarios sufrieron reacciones alérgicas al

La Hormona de Crecimiento (HC) (GH en ingles) o somatotropi-

Met-HC y en otros produjeron tanta resistencia, que neutrali­

na es el resultado de la expresión de una familia de genes for­ mada por 5 miembros, y localizada en el cromosoma 17. Estos

zaron su efecto.

genes solo se expresan en las células de la pituitaria anterior (adenohipófisis), y una vez sintetizada la hormona en el retículo endoplasmático de la hipófisis, se transporta mediante granulos de secreción y es liberada ante un estímulo. Existe una secre­ ción rítmica y aleatoria de somatostatina y de la neurohormona liberadora de HC (GHRH) que llevan a la liberación de HC en pulsos aleatorios que experimentan su mayor amplitud e impor­ tancia fisiológica durante el sueño. Se segrega en pulsos cada

LA SOMATOTRQPINA/TECNOLOGIA PROTEIN SECRETION Y FABRICACIÓN MOUSE-CELL/HCH El método de fabricación más comúnmente utilizado es a través de tecnología Protein Secretion o de fabricación Mouse-cell. Los dos métodos crean una hormona del crecimiento idéntica a la HC producida de forma natural por el cuerpo humano.

dos horas, la mayor descarga se lleva a cabo durante el sueño. En niños y adolescentes la cantidad de HC circulando en la san­ gre es elevada, en adultos es menor. En cualquier caso sigue un

SPRAYS Y PÍLDORAS DE HCH

J

ciclo circadiano, aumenta mientras dormimos y disminuyendo

Muchas compañías interesadas en acrecentar su economía gra­

durante la vigilia. ¡Solo pensemos como se puede alterar esto

cias a la industria de esta hormona han fabricado un spray de

en la UCIN!

hormonas del crecimiento vegetales, asegurando al cliente mayor

efectividad a menor coste que la HC inyectable. Sin embargo, no

La producción de anticuerpos contra las preparaciones alta­

es para nada cierto debido a que la HC es un polipéptido frágil y

mente purificadas de HC sintética disponibles normalmente

de gran tamaño (22.000Da) que contiene 191 aminoácidos en

aparece en pacientes que han tenido una deleción del gen

una secuencia exacta, y con determinadas uniones que le dan

codificador de esta hormona, situación extremadamente rara.

una configuración 3-D imprescindible para su funcionamiento. La única forma segura de fabricar una HC correcta es empalmando genes humanos con bacterias o con células madre, y haciendo crecer esas células. No hay en absoluto ninguna fuente vegetal de HCH. La HCH debe ser producida utilizando genes humanos. La HC es utilizada básicamente en el tratamiento del retraso en el crecimiento en niños, producido por déficit de HC. Otras indicaciones incluyen:

Por lo anterior se deduce que una velocidad de crecimiento lenta o débil relacionada con una insuficiencia de la secreción de HC es la única indicación absoluta para utilizar este trata­ miento. Siguiendo esta indicación la HC ha sido empleada por más de tres décadas. En el momento actual su espectro terapéutico se ha ampliado, utilizándose también en el adulto con déficit, por el gran nú­ mero e importancia de las acciones que la hormona cumple

Síndromes de Turnery Prader Willi, insuficiencia renal crónica y restricción del crecimiento intra-uterino con retraso estatural a los 4 años o después. En algunos casos de pan-hipo-

pituitarismo puede dar beneficio durante los primeros meses de la vida para evitar hipoglucemia. En los casos de dism inu­

en el organismo. Entre ellas cabe destacar la aceleración en la formación y consolidación del callo óseo tras fracturas. Entre sus posibles aplicaciones, pendientes de aprobación, figura el tratamiento de lesiones neurales.

ción de la secreción endógena de la pubert ad es de utilidad

El tratamiento con HC recombinante está justificado en aque­

también. La segunda infancia es donde encuentra su principal

llos pacientes con insuficiencia congénita de la secreción de

indicación.

esta hormona, en estos pacientes mientras más rápidamente

A partir del momento en que se sospecha de que el creci­ miento de un niño se está realizado lentamente por defecto

sea corregida la deficiencia mejor será el resultado aunque todavía existen dudas razonables del éxito en la talla final de

en la secreción de HC, debe administrase HC recombinante a

estos pacientes. Debido a que el uso de esta hormona inter­

dosis de 15U /m 2/sem ana (0.5 U /kg/sem ana) y esperar una

fiere con algunos procesos metabólicos sólo debe utilizarse

respuesta específica en función de la velocidad de crecimien­

después de una valoración cuidadosa del riesgo/beneficio y

to antes del tratamiento.Si el niño no responde como estaba

no deberá utilizarse en niños normales ni en pacientes que

previsto, el diagnóstico es erróneo o el tratamiento no se ha

presentes efectos indeseables con el uso de corticosteroides.

seguido. De manera excepcional pudiera existir una falla en la

El abuso de la HC o su uso sin indicación precisa puede ser

recepción del mensaje hormonal.

muy nocivo para la salud.

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MEDICAMENTO Acetaminofeno

INDICACIÓN, EFECTOS

EFECTOS COLATERALES

DOSIS

Fieb re y dolor.

Oral 15- 2 0 m g /k g , luego

Toxicidad hepática si se usa más de dos días.

Antitérmico, analgésico.

1 0 -1 5 m g /k g c / 6 -12 h según EG.

(N acetil cisteina es antídoto 150 m g/kg).

(RN INMADUROS VIDA MEDIA MÁS LARGA).

Aciclovir

Herpes simplex, varicela zoster 2 0 c / 8 h por infusión EV durante 1 h o más. (1 4 -2 1 días).

pulm onar y SNC. Inhibe síntesis de ADN viral.

(La absorción oral es sólo

Concentraciones en LCR: 50%

30 -5 0 % ).

Neutropenia. Flebitis. Disfunción renal y cristaluria. Cepas virales resistentes.

de niveles en suero.

A ib u te ro ll

Bro ncoespasmo.

En RN No se sabe la dosis óptim a

Taquicardia, arritmias, temblores, hipokalemia, irri­

Agonista beta adrenérgico.

de nebulización.

tabilidad.

Broncodilatador.

0 ,1 -0 ,5 m g /k g /d o s is c /2 - 6 h. Una dosis “ inhalada” ("puff” )= 0.1 mg ó 1 0 0 mcg. Oral: 0 ,1 -0 ,3 m g /k g /d o s is c / 6 h.

Infecciones sistém icas por

0,5 -1 m g /k g /d ía , en D5%, infundir

Renal: Dar Sodio más de 4 m E q/h g'día puede

hongos.

durante 2 -6 h. Si la creatinina

prevenir nefrotoxicidad. Anemia, trambocitopenia.

NO diluir con solución

aumenta más de 0 ,4 mg de la

hipokalem ia, fiebre.

fis iológica.

inicial, suspender la dosis 2 -4 días.

Anfotericina

Infeccio nes sistém icas por

5-7 m g /k g /d ía inf undir riurantfi 7 h.

Llposomal

hongos resistentes o si hay

NO diluir con solución fisiológica.

y Com plejo Lfpido B

disfunción renal o hepática.

Dexametasona

Anti inflamatorio.

0 ,0 7 5 m g /k g /d o s is cada 12 h

Hiperglucemia, hiperlipidem ia, osteopenia, hiper­

Recomendación de no usar de

por 3 días, 0 ,0 5 m g /k g /d o s is cada

t ensión, cardiom iopatía, hemorragia gástrica, per­

12 h por 3 días, 0,0 25 m g/kg/dosis

foración intestinal, infecciones. Parálisis cerebral.

Anfotericina

rutina en DBR

Anemia, trambocitopenia. hipokalemia, fiebre.

cada 12 h por 2 días, 0 ,1 5 m g /k g /d o s is cada 12 h por 2 días. (EV u oral).

Diazóxido

Hipoglucemia prolongada, (in ­ 2 -5 m g /k g /d o s is oral cada 8 h. hibe liberación de insulina).

Espironolactona

Retención de Na y agua. Hipertensión

Considerar uso com binado con

pulmonar. Hipotensión. Leucopenia.

clorotiazida.

Hirsutismo con uso prolongado.

Diurético antagonista de

1-3 m g /k g /d o s is c /2 4 h, vía oral.

Erupción cutánea. Diarrea, vómitos.

aldosterona. Disminuye

No hay beneficio de usar

(Ginecomastia en varones).

excreción de potasio.

con tiazidas en DBR Útil en insuficiencia cardíaca congestiva en com binación con otros.

Fentanilo

Hipotensión, rigidez torácica, no libera hlstamina.

Opioide sintético. Potente

Anestesia: 1 0 -5 0 m cg/kg/do sis.

analgésico pero de limitada

Analgesia: 0 ,5 -4 m c g /k g /d o sis

Dosis en bolo: precaución por riesgo de hipoten­

acción sedante. Anestésico.

c /2 4 h.

sión severa.

Infusión: 1-5 m cg /k g /h .

Fluconazol

Infecciones hongos.

sistém icas

por Inicial: 12 m g /k g luego 6 m g /k g

Pocos datos en RN. Elevación de enzimas

c /2 4 - 7 2 h según edad gestacionai

hepáticas, bilirrubina directa, interfiere con

y posnatal h. (EV durante 3 0 min

m etabolism o de fenobarbital, fenitoína y cafeína.

o vía oral).

Eosinofilia, renal.

' .........

MEDICAMENTO

............ Flucitosina

.............

---- -- ---- -------

INDICACIÓN, EFECTOS Infecciones

sistém icas

— ..............—

DOSIS

-------------------------------- ---- ---------

EFECTOS COLATERALES

por

1 2 ,5 -3 7 ,5 m g /k g /d o s is c / 6 h VO.

Prevención de hipoacusia pro­

6 m g /k g /d o s is c /1 2 h EV durante

Neutropenia im portante. Suspender tratam iento

gresiva por citomegalovirus.

1 h. Mínimo 6 semanas.

si no se resuelve. Anemia, trom bocitopenia.

Depresión de médula ósea. Hepatitis. Diarrea.

hongos y criptococo.

Ganciclovir

Oral para supresión crónica: 3 0 -4 0 m g /k g /d o s is c / 8 h.

Glucagon

Hidrato de Cloral

Hipoglucemia refract aria.

S edativo/hipnótico. Uso

2 0 0 m cg/kg por dosis (EV, IM o SC).

Taquicardia, íleo. Hiponatremia y

Máximo lm g .

trom bocitopenia.

6 2 5 -7 5 m g /k g /d o s is oral o rectal.

“ corto” .

Hidralazina

Para hipertensión, vasodilatador

Bradicardia, irritación gástrica (d iluir o con alim ento), bilirrubina indirecta.

0,1-0,5 y hasta 1 m g/kg/dosis c /6 h.

Diarrea, vómitos. Agranulocitosis temporaria.

y disminuye poscarga en insuficiencia cardíaca.

Indom etacina

Cierre del DAR Prevención de

EV durante 3 0 m in-1 h.

hemorragia intracraneana (HIC). HIC: (antes de 6 -1 2 h de vida) 0,1 m g /k g c / 2 4 h 3 días. DAP se

Oliguria. Disfunción p laquetaria. Contraindicada si hay NEC. No usar con corticoides. No usar si hay dudas de lesión ductus dependiente.

después de 4 8 h: 0 ,2 m g /k c /1 2 h y hasta 0 ,2 5 m g /kg , tres dosis.

Insulina

Ver texto.

Ibuprofeno

Cierre del DAR

Intentar NO usar en RN Prematuros. Muchos efectos adversos, ver texto.

10 m g /kg una dosis, luego 5 m g/kg,

No usar si hay infección, sangrado, tro m bo cito­

dos dosis (c /2 4 h).

penia. No usar si hay dudas de lesión

EV por 1 5 -30 min.

ductus dependiente.

Craneosinostosis y avance de edad ósea.

Levotiroxina (T4)

Hipot iroidismo.

1 0 -1 4 m c g /k g /d o s is oral c /2 4 h.

Morfina

Analgésico de elección sobre

0 ,0 5 -0 ,2 p g /k g EV durante al

Hipotensión en RN con escasa reserva hemo-

otros opioides y de mejores

menos 5 min. 0 bien IM o SC.

dinám ica y dependientes de altos niveles de

propiedades sedantes

catecolam inas endógenas. Potencial liberadora

que los sintéticos

de histamina.

(fe ntan ilo /sufe ntan ilo ).

Relajantes

Reducen trabajo miocárdico

Vecuronio y Pancuronio:

Vecuronio asociado a fentanilo puede producir

musculares

y consumo de oxígeno. No-

0,1 m g /k g EV, cada 1-3 horas

severa bradicardia, que revierte con atropina.

despolarizantes, antagonistas

(rango: 0 ,0 3 - 0 ,1 5 m g /k g ).

Pancuronio puede producir taquicardia y aumento

competitivos de acetilcolina

Pancuronio de inicio y duración

de tensión arterial debido a la demora en el rein­

se unen a los receptores de la

más prolongados. No es liberador

greso de noradrenalina a los sitios receptores.

placa motora terminal.

de histam ina ni causa bloqueo ganglionar.

Ursodiol

Colestasis asociada a

10-15 m g/kg/do sis cada 12 h, oral.

Vómitos, constipación. No buenos resultados.

alim entación parenteral.

Albuterol: algunos lo han usado en casos de hiperkalem ia. Leer y pensaren los efectos colaterales.

...................................

ANTIBIÓTICO Amicacina

INOICACIÓN/USO

DOSIS

EFECTOS COLATERALESY PRECAUCIONES

Infecciones por gram

1 5 -1 8 m g /k g /d o s is EV

Pico: 2 0 -3 0 m cg /m L

negativos resistentes a otros

< 2 9 sem: (0 -7 d: c /4 8 h;

Valle: 2 -4 m cg/m L

am inoglucósidos.

8 -2 8 d: c / 3 6 h; > 2 9 d: c / 2 4 h).

Disfunción renal reversible. Ototoxicidad y

3 0 -3 4 sem (0 -7 d: c / 3 6 h;

nefrotoxicidad.

> 8 d: c / 2 4 h). > 3 5 sem: c / 2 4 h. Ampicllina

Azltromiclna

Cefazolina

Sepsis neonatal de transm i­ 5 0 m g /k g /d o s is c /1 2 h EV

Toxicidad si se usa más dosis, excitación del

sión vertical: estrepto Grupo B,

100 m g /k g /d o s is si se sospecha

SNC y convulsiones. Reacciones de hipersensi-

Listeria, £ Coli sensible.

meningitis.

bilidad raras en neonatos.

Tratamiento y profilaxis

Pertusis: 10 m g /k g /2 4 h /o r a l/5 d.

Diarrea, vóm itos, irritabilidad, rash.

de expuestos a Bordetella

Chlamydia: 2 0 m g /k g /2 4 h /o ra l/3 d „ o NO ESTUDIOS DE SEGURIDAD PARA EV.

pertussis y clamidia.

bien 5 m g /k g /2 4 h/EV.

Profilaxis en intervenciones

2 5 m g /k g /d o s is IV/IM.

quirúrgicas, Infección urinaria e

< 2 9 sem.

infección dérmica por

(0 -2 8 d: c / 1 2 h; > 2 8 d: c / 8 h).

S. aureus, Klebsiella y

3 0 -3 6 sem (< 1 4 d: c /1 2 h;

Proteus.

> 1 4 d: c / 8 h).

Flebitis y eosinofilia.

> 37sem (< 7d : c /1 2 h; >7d: c / 8 h) Cefepima

Cefotaxima

Infecciones graves por GN

< 1 4 d: 3 0 m g /k g /c /1 2 h / IV o IM.

Raros: diarrea, elevación de las t ransaminasas,

(pseudom ona) y GR

> 1 4 d: 5 0 m g /k g /c /1 2 h / IV o IM.

eosinofilia, positividad dei test de Coombs.

S epsis/m eningitis nosocomial

5 0 m g /k g /d o s is IV/IM .

Raros: flebitis, rash, diarrea, leucopenia, granu-

por BGN. Infección gonocócica

< 2 9 sem.

locitopenia y eosinofilia.

disem inada.

(0 -2 8 d: c /1 2 h ; > 2 8 d: c / 8 h). 3 0 -3 6 sem (< 1 4 d: c /1 2 h; > 1 4 d: c / 8 h). > 3 7 sem (< 7 d: c /1 2 h; > 7 d: c / 8 h).

Cefoxitina

Infecciones

dérmicas,

urina­ 2 5 -3 3 m g /k g /d o s is IV.

rias e intrabdom inales causa­ das por anaerobios y GR

Raros: eosinofilia, elevación de las

< 29 sem.

transaminasas, taquipnea, hipotonía.acidosis

(0 -2 8 d: c /1 2 h: > 2 8 d: c / 8 h).

metabólica.

3 0 -3 6 sem (< 1 4 d: c /1 2 h; > 1 4 d: c / 8 h). > 3 7 sem (< 7 d: c /1 2 h; > 7 d: c / 8 h). Ceftazidima

Meningitis y sepsis neonatal

3 0 m g /k g /d o s is IV o IM.

causada por GN (E Coli, H. In- < 2 9 sem.

Raros: rash, diarrea, elevación de transam ina­ sas, eosinofilia, positividad del test de Coombs.

fluenzae, Neisseria, Klebsiella, (0 -2 8 d: c /1 2 h; > 2 8 d: c / 8 h). Proteus, PSEUDOMONA.

3 0 -3 6 sem (< 1 4 d: c /1 2 h; > 1 4 d: c / 8 h). > 3 7 sem (< 7 d: c /1 2 h; >7 d: c / 8 h).

Ceftriaxona

Meningitis, sepsis por £ Coli, Oftalmía o sepsis gonocócica:

Desplaza ia b ilirrubina de la albúm ina, no usar

H. Influenzae, Klebsiella, Pseu­ 5 0 m g /k g /c /2 4 h /IV o IM.

en RN con hiperbilirrubinem ia. Precipita si se

domona. Infección gonocócica.

Meningitis: 1 0 0 m g /k g /c /2 4 h /IV o IM.

administra con calcio. Eosinofilia, trombocitosis, leucopenia. Diarrea, Aumenta la creatinina, urea y transam inasas. Rash cutáneo.

Clindamicina

Bacteriostático. Infecciones pul­ 5 -7 ,5 m g /k g /d o s is IV.

Colitis pseudom embranosa (diarrea, sangre en

monares y bacteremia por anae­ < 2 9 sem (0 -2 8 d: c /1 2 h:

heces, dolor abdom inal y fiebre).

robios y Cocos GR

> 2 8 d: c / 8 h). 3 0 -3 6 sem (< 1 4 d: c /1 2 h; > 1 4 d: c / 8 h). > 3 7 sem (< 7d : c /1 2 h; >7 d: c / 8 h).

Dicloxacilina

Antibiót ico

. ■_ ---

...... .. .......... ............................. DOSIS

INDICACIÓN/USO

ANTIBIÓTICO

“ beta-lactam '’ de

Poco utilizado en neonatos.

' —

—

— -

EFECTOS COLATERALES Y PRECAUCIONES Menos potente que benzilpenicilina oara GP no productores de beta-lactamasa.

bajo espectro. Para GP y Esta­ dio Aureus. Impétigo. Eritromicina

Riesgo

de

estenosis

hipertrófica

de

píloro

Infecciones por Clamidia,

Neumonía o conjuntivitis por chla-

m icoplasm a y Ureaplasma.

mydia y tratam iento o profilaxis por (1 caso por cada 4 2 tratados). Tratamiento iv:

Tratamiento y profilaxis frente

per tusis;

casos de hipotensión y bradicardia severa. Dis­

a Bordetella pertusis en

1 2,5 m g /k g /c /6 h /o r a l/1 4 días.

función hepática y renal. Pérdida auditiva.

mayores de 1 mes. Alérgicos a

5 -1 0 m g /k g /c /6 h/IV.

penicilina. Gentamiclna

sepsis neonatal de transm i­ 4 -5 m g /k g /d o s is EV

M onitorizar niveles a las 4 8 horas: pico 5-12, valle 0 ,5 -1 . Nefrotoxicidad. Ototoxicidad.

< 2 9 sem 0 -7 d: c / 4 8 h;

sión vertical, BGN aerobios.

8 -2 8 d: c / 3 6 h; > 2 9 d: c / 2 4 h. 3 0 -3 4 sem 0 -7 d: c /3 6 h; > 8 d : c /2 4 h). > 3 5 sem: c /2 4 h. Imlpenem

Tratamiento de infecciones (no

Convulsiones,

2 0 -2 5 m g /k g /c /1 2 h/IV.

disfu n c ió n

del SNC) p o r enterobacterias

de

y

tra nsam in asas, diarrea.

anaerobios

resistentes

a

renal,

plaq ueta s, e o s in o filia, elevación

aum ento de

las

otros AB. M eticilina

Antibiótico ■'beta-lactam " de

No se usa más actualmente.

“ MRSA" se sigue usando para Estafilo Aureus Resistente a M eticilina y a tod as las penicilinas.

bajo espectro. Para GP y Estafilo Aureus. Meropenem

Uso lim itado para meningitis

Sepsis: 2 0 m g /k g /c /1 2 h/IV

Trombocitosis,

neumocócica y otras

Meningitis e inf. p o r Pseudomona:

transaminasas, diarrea, colitis pseudomembranos,

eosinofilia,

elevación

de

las

infecciones graves causadas

4 0 m g /k g /c /8 h/IV.

infecciones fúngicas.

por organismos GN resistentes a otros AB, generalment e pro­ ductores de B-lactamasas. Metronidazol

Infecciones por anaerobios

Bolo: 1 5 m g /k g /lV /6 0 min

Su uso no está aprobado en pediatría. En adul­

resistentes a la penicilina

Mantenimiento: 7,5 m g /kg /d o s is/lV

tos: convulsiones, neuropatía sensorial.

(Bacteroides fragilis).

< 2 9 sem 0 -2 8 d: c / 4 8 h;

Infecciones graves

> 2 8 d: c /2 4 h .

intraabdominales.

3 0 -3 6 sem 0 -1 4 d: c / 2 4 h;

Tratamiento de la colitis por

> 1 4 d: c /1 2 h.

C.difficile.

> 3 7 sem < 7 d: c / 2 4 h; > 7 d: c /1 2 h.

Mupirocin

AB tópico para el tratam iento

Aplicar pequeña

de infecciones d é rmicas

zona afectada 3 veces al día.

cantidad

en la No efectos adversos en su uso tópico.

causadas por S. aureus, S. epidérm idis, S. pyogenes. Naficllina

Infecciones

por

stafilococos 2 5 m g /k g / d o s is /IV.

productores

de

penicilasas, Meningitis: 5 0 m g /k g /d o s is /IV .

especialmente si hay disfun­

< 2 9 sem: 0 -2 8 d: c /1 2 h;

ción renal.

> 2 8 d: c / 8 h.

Flebitis y granulocitopenia.

3 0 -3 6 sem 0-14 d: c / 1 2 h; > 1 4 d: c / 8 h. > 3 7 sem < 7 d: c /1 2 h: > 7 d: c / 8 h . Nistatina

Infección Cándida.

m ucocutanea

por Tópico: aplicar la crema en el área afectada 4 veces al día. Oral: Pretérmino: 1 mL; RNT 2 mi­ de la suspensión 1 0 0 ,0 0 0 U/m L , c / 6 h.

Rash cutáneo.

ANTIBIÓTICO Oxacilina

DOSIS

INOICACIÓN/USO

EFECTOS COLATERALES Y PRECAUCIONES

Infecciones causadas por

2 5 m g /k g / dosis/IV

Hematuria, a lbuminuria. Elevación de las transa-

stafilococos productores de

Meningitis: 5 0 m g /k g /d o s is /IV

minasas. Rash cutáneo.

penici lasas.

< 2 9 sem: 0 -2 8 d :c /1 2 h; > 2 8 d: c / 8 h. 3 0 -3 6 sem: 0 -1 4 d: c /1 2 h; > 1 4 d: c / 8 h). > 3 7 sem < 7 d: c l / 2 h; > 7 d : c / 8 h .

Penicilina 6

Toxicidad SNC. depresión medular, granulocito-

Infecciones causadas por go­

Meningitis:

nococo,

75 .000-100.000 U/kg/dosis/IV o IM. penia, hepatitis, paro cardiaco si dosis elevadas

estreptococo

Grupo

B (SGB) otros GP y sífilis con­

Bacteremia:

génita.

2 5 .0 0 0 -5 0 .0 0 0 U /kg/d osis/IV o IM.

¡nfundidas rápidam ente.

SGB: Meningitis: 4 5 0 .0 0 0 U /k g /d ía /IV o IM. Bacteremia: 2 0 0 .0 0 0 U /k g /d ía /IV o IM. < 2 9 sem: 0 -2 8 d: c /1 2 h; > 2 8 d: c / 8 h. 3 0 -3 6 sem: 0 -1 4 d: c /1 2 h; > 1 4 ti: c / 8 h. > 3 7 sem < 7 d: c / 12 h; >7 d: c / 8 h. Sífilis congénita: 5 0 .0 0 0 U / k g / c / 1 2 h / 7 días y c / 8 h los 7días siguientes. Piperacilina

Penicilina sem isintética que

5 0 -1 0 0 m g /k g /d o s is /IV o IM.

Eosinofília, hiperbilirrubinem ia, elevación de tran-

aumenta la actividad frente

< 2 9 sem: 0 -2 8 d: c /1 2 h;

sam inasas, urea y creatinina.

a Pseudomona, Klebsiella,

> 2 8 d: c / 8 h.

Serratia, E.coli. Enterobacter,

3 0 -3 6 sem: 0 -1 4 d: c /1 2 h;

Proteus, SGB.

> 1 4 d: c / 8 h. > 3 7 sem: < 7 d: c /1 2 h; > 7 d: c / 8 h.

Rifampicina

Usado en combinación con

Oral: 10-20 m g /k g /c /2 4 h.

Colorea de naranja las secreciones. Induce al ci-

vancomicina o aminogluco^

Iv: 5-10 m g /k g /c /1 2 h.

tocrom o P450.

sidos para el tratamiento por

Profilaxis N. meningitidis

stafilococo. Profilaxis de inf.

(5 m g /k g /c /1 2 h /2 d) y

p or N.meningitidis y H. influen

H. influenzae (10 m g/kg c /2 4 h /4 d).

zae tipo b. Sulfametoxazol y

4 0 0 mg y 8 0 mg de c/droga

4 0 m g /k g de sulfametoxazol y

No se recomienda < de 2 meses de edad salvo

trimetoprima

respectivamente.

8 m g /k g de trim etoprim a cada

en situaciones especiales. (No usar em anemia

(Cotrimoxazol)

Infecciones urinarias,

12 h. Oral.

por G6PD o con problem as hepáticos). Inhibe

germenes resistentes a otros

(el doble para penumocistis).

p u rin a s y ADN.

ATB, penumocistis. Ticarcilina

Infecciones (no del SNC) cau­

7 5 -1 0 0 m g /kg /d o sis/IV .

sadas por bacterias producto­ < 2 9 sem (0 -2 8 d: c /1 2 h;

Eosinofilia, hiperbilirrubinem ia, elevación de transaminasas, urea y creatinina e hipernatremia.

ras de B-lactam asa, Pseudo­ > 2 8 d: c / 8 h). mona, Klebsiella, E. Coli, En- 3 0 -3 6 sem (0 -1 4 d: c /1 2 h; teeobacter, Proteus, S. aureus,

> 1 4 d: c / 8 h).

H. influenzae.

> 3 7 sem (< 7 d : c / 1 2 h ; > 7 d: c / 8 h).

Tobramicina

Tto de infecciones causadas 4 -5 m g /k g /d o s is .

Disfunción renal reversible. Ototoxicidad y nefro-

por BGN aerobios (P seudomo- < 2 9 sem (0 -7 d: c / 4 8 h;

toxicidad.

m , Klebsiella, E.Coli).

8 -2 8 d: c / 3 6 h; > 2 9 d: c / 2 4 h) 3 0 -3 4 sem (0 -7 d: c / 3 6 h; > 8 d: c / 2 4 h). > 3 5 sem: c / 2 4 h.

ANTIBIÓTICO Vancomicina

INDICACIÓN/USO

EFECTOS COLATERALES Y PRECAUCIONES

Sepsis nosocom ial secundaria

Bacteriemia: 10 m g /k g /d o s is .

Monitorizar niveles a las 4 8 horas:

a catéteres, sepsis por staphi-

Meningitis: 15 m g /kg /d o sis.

pico 3 0 -4 0 . valle 5-10.

lococos m eticilin resistentes:

< 2 9 sem (< 1 4 d: c / 1 8 h;

Nefrotoxicidad, ototoxicidad, rash, hipoten­

S. e p id e rm id is /

> 1 4 d: c /1 2 h) 3 0 -3 6 sem.

sión, neutropenia.flebits.

S. aureus.

(< 1 4 d: c /1 2 h; > 1 4 d: c / 8 h). > 3 7 sem (7d: c / 8 h).

Zidovudine (ZDT, AZT)

madre

Oral: 2 m g /k g /d o sis .

VIH+. Tratamiento de RN infec­

Profilaxis

de

RN de

Iv: 1,5 m g /kg/do sis.

Anemia, neutropenia, toxicidad medular.

tados ju n to con otros ret rovi- < 2 9 sem (< 2 8 d: c /1 2 h; rales.

> 2 8 d: c / 8 h). 3 0 -3 4 sem ( 1 4 d: c / 8 h). > 3 5 sem: c / 6 h.

BGN: bacilos gram negativos. GP: grampositivos. Sem: semanas.

r** ----

DROGA Adenosina

EFECTO V .................................. * Taquicardia

supravent ricular

paroxística.

. . . . . . ------------ ,---------- -------------------- --------------

DOSIS

EFECTOS COLATERALES

5 0 M g /kg EV en 1-2 seg. Aumentar

Dilatación, disnea, irritabilidad, breves.

de a 5 0 pg /kg c /2 min hasta ritmo

Arritmias, apnea. La cafeína disminuye su efecto.

sinusal. (Max 2 5 0 p g /k g ). Digoxina

Arrit mias, Insuficiencia

Digitalización: dividido en 3 dosis

No se recomienda en neonatos criticamente

cardíaca congestiva. Poca

en 2 4 h. EV:

enfermos.

efectividad y mayor riesgo

15 p g /k g < 2 9 sem;

de toxicidad en período

20 p g /k g 3 0 -3 6 sem;

neonat al.

3 0 p g /k g 3 7 -4 2 sem Mantenim iento EV: 4 -5 p g /kg cada 24 h en < 3 7 sem y c / 2 4 h en los mayores (Dosis Oral 25% mayor a EV (NO dar IM).

D opa m ina*

Ircrement a la presión arterial,

Infusión 3 a 10 M g / k g / m i n

Taquicardia, arritmias, inhib ición reversible de

el gasto cardíaco y la perfu­

(¿Hasta 2 0 o m á s)*.

secreción de prolactina y ti'otropína.

sión periférica. D o b u ta m in a **

Iro tróp ico potente y

Infusión: 2 ,5 a 5 p g /k g /m in

Hipotensión, taquicardia. Arritmias. Aum ento del

vasodilat ador, cronotrópico

(hasta 2 5 p g /k g /m in ).

consumo de 0 2 del miocardio.

Infusión: 0,01 a 0 ,3 p g /k g /m in .

aumenta significat ivamente el consumo de

positivo. Epinefrina

Cronotrópico positivo sobre el sistem a

de conducción,

oxigeno por el miocardio, taquicardia.

aumenta la RVS y la RVR Esmolol

Beta bloqueante

Taquicardia supraventricular

cardio-selectivo, vida media

100 m cg /k g /m in .

rr uy corta.

Hipertensión postoperatoria: 5 0 0 m cg /k g /m in .

Hipotensión.

EFECTO

DROGA

Inhibidores de la fosfo­ Aum ento de contractibilidad r e s teras a III (Como M iirinona)

DOSIS

EFECTOS COLATERALES

Carga 5 0 -7 5 u g /k g / en 1 hora,

Hipotensión, trom bocitopenia y disritmias;

m iocárdica; vasodílalación

Dosis de m antenim iento:

taquicardia, arritmias. NO se recomienda uso neonatal sin consentim iento informado.

arte rial y venosa periférica.

0 ,5 -0 ,7 5 u & 'k & 'm in ,

Reducen precarga y poscarga,

Prematuros: 0,7 5 [jg /k g /m in por

incrementan velocidad de

3 horas.

conducción auricular

Mantenim iento: 0,2 p g /k g /m in .

ven triculary mejoran la función diastólica del ven­ trículo. Uso en bajo gasto cardíaco de com ienzo agudo, post cirugía cardiovascular o shock séptico. No > 7 2 h. is o p ro te re n o l* * *

Estim ularte de receptores

0 ,0 5 -0 ,5 m c g /k g /m ln ,

Taquicardia. Vasodilatación severa. Hipoxemia si

beta, sim paticom im ético

MAX 2 m c g /k g /m m . Corregir

aumenta shunt intra pulmonar.

Aumenta gasto cardíaco en

acidosis antes de comenzar infu­

Hipoglucemia (Estimula secreción de insulina).

shock al aum entar FC y dism i­

sión.

nuir poscarga. Norepinefrina

Aumento de presión arterial

0,0 1 a 0,3 p g /k g /m in .

Arritmias, taquicardia, muy pocos estudios, no se recomienda.

medía, diuresis, y descenso del lactato sérico, en shock séptico persistente tras ex­ pansión de volemia, y tratam iento con dosis elevadas de dopamina y dobutamina. Propanolol

Bloqueadorde receptores beta. 0 ,2 5 m g /k g /d o s is cada 6 h.

Bradicardia,

En taquiarritmias, taquicardia

(Hasta 3 ,5 m g /kg/do sis).

Hipotensión y “ síndrome de abstinencia” son

supraventricular, hipertensión,

EV: comenzar con 0,01 m g/kg c /6 h.

más raros.

cardiomiopatía obstructiva

La dosis efectiva final es muy

hipertrófica, tetralogía de

variable.

broncoespasmo,

hipoglucem ia.

FalIoL Prostaglandinas

PGE1 para mantener la per­ Infusión de dosis muy bajas de

apneas, convulsiones, vasodilatación y rash cu ­

meabilidad del ductus a rterioso. m antenim iento:

táneo, hipocalcemía, hipotensión e hipertermia.

(0 ,0 0 5 -0 ,0 1 (jg /k g /m in ) son tan efectiva como las más elevadas (0 ,0 1 -0 ,0 5 p g /k g /m in ). Corticoides

Te rapia alterna en casos de

Hidrocortisona:

Hiperglucemia, hipertensión, hemorragia gastroin­

hipotensión refractaria a

entre 1 a 6 m g /k g /d o s is .

testinal, perforación intestinal, retención de líquidos,

drogas. (Efecto: Se usa menos

aumento de Infecciones, hipertrofia miocárdica,

de otras drogas). No existe evidencia para tratam iento habitual de la hipotensión primaria o refractaria en < 3 7 sem anas y 2 8 dias de edad. Furosemida

Diurético, Reduce la precarga

lm g /k g /d o s is (cada 6 -1 2 h) (has­ Alcalosis m etabólica, hipokalemia, hipocloremia,

y disminuye la presión capilar ta un máximo de 6 m g /k g /d o s is ), pulmonar.

hipovolemia, audición.

(¿infusión continua?),

Inhibidores de enzima

Impiden la conversión de an­ Captopril 0,01 a 0,0 5 m g /k g /d o ­

Oliguria, Insuficiencia renal aguda, hipotensión.

convertasa

giotensina 1 á angiotensina II.

Estimulan retención de sodio y agua.

sis c /8 -1 2 h por vía oral. Enalapril 0,0 1 m g /k g 'd o s is c /2 4 h porvía EV.

8 0 0 m cg/m L (0,8 m g/m L) de dopamina debe haber

'CÁLCULOS PARA PREPARAR SOLUCIÓN DE DOPAMINA

0,8 m g/m L * 30 mL= Agregar 24 mg de dopamina en los 30 mL de solución total. (¡Si me equivoco en este cálculo los RN van a sufrir!).

Es fundament al comenzar con dos conceptos bien claros: A.

•

Preparar una solución final con una concentración perfec­

son 0,6 mL (¿Correcto? (24 m g /4 0 mg/mL).

tamente conocida de dopamina en m cg/m L de solución. B.

Conocer la tasa de infusión en m L/kg/hora (y luego en

Entonces, agregamos 0,6 mL a 2 9 ,4 mL de solución com pati­

m iyhora) de la solución final para administrar la dosis de­

ble y tendremos una solución de infusión total de 30 mL, con

seada en m cg/kg/m in.

una concentración de 8 0 0 m c g /m L

Para ello es fundamental seguir los pasos siguientes y ver la

Si quiere una solución final más concentrada, por ejemplo con

tabla al final. 1.

24 mg de dopamina de una solución de 40 m g/m L

1.600 m cg/m L (para dar menos volumen por día), la cantidad

Establezca que concentración de dopamina quiere en la

a agregar de la ampolla de dopamina con 40 m g/m L para

solución final. Por ejemplo 800 mcg/mL.

preparar una solución total de 30 mL es 1,6 x 30= 48 mg

2.

Establezca en qué volumen total lo quiere. Por ejemplo 30 mL de solución total.

40 m g/m L ¿Correcto?). Agregaremos los 1,2 mL a 28 ,8 mL de

3.

Mire bien qué solución está disponible en su hospital. Por

solución compatible y tendremos una solución de infusión de

ejemplo ampollas de dopamina 40 m g /m L {q u e e s lo mis­

30 mL, con 1.600 mcg/mL.

de dopamina. Esto es 1,2 mL de la ampolla de dopamina

mo que 4 0 .0 0 0 mcg/mL).

Y así, de la misma manera y usando los puntos 1-3 arriba,

Ahora, con todo esto decidido, haga las siguientes cuentas. »

podrá hacer las matemáticas que desee según lo que desee

CANTIDAD de droga a agregar en un volumen de solución

para los RN en su unidad (¡Sin equivocarse!).

de infusión final deseado, se determina así:

Sugiero que se pongan bien de acuerdo en su servicio que

Concentración final deseada de dopamina (en mg/mL) x el

concentración de dopamina en m cg/m L de solución es más

volumen total de liquido deseado (mL)= Y. *

conveniente para los RN que ustedes cuidad y que se usen

El VOLUMEN (mL) de la droga a agregar en un volumen de

sólo una o dos (máximo tres) soluciones, para evitar errores.

solución de infusión final deseado, así:

RECUERDE: UNA VEZ PREPARADA, LA SOLUCIÓN DILUIDA NO PUEDE USARSE POR MÁS DE 24 HORAS. Concentración en la ampolla (mg/mL) La titulación de la dosis de DOPAMINA y la tasa de infusión de 80 0 m cg/m L es igual a 0,8 m g/m L, que es la con­

la solución de dopamina quedará determinada según la con­

centración de dopamina quiere en la solución final.

centración en m cg/m L por usted elegida. La siguiente tabla es

Usted eligió 30 mL de solución total (que debe ser

de utilidad una vez que usted sabe muy bien la concentración

com patible, p.ej. D5%). Para que en 30 mL haya

de dopamina en m cg/m L en la solución final.

CONCENTRACIÓN DE SOLUCIÓN FINAL (mcg/mL) W

iiiliiS iiiM l f S S

DOSIS ELEGIDA (mcg/kg/min)

® § ® ® 8 1t i i i l 1 § ® ® I

800

1.000

..........

........................... ... 2,5 5 7,5

TASA DE INFUSIÓN EN mL/kg/hora (LUEGO DEBERÁ CONVERTIR EN fflL/hora SEGÚN EL PESO DE CADA RECIÉN NACIDO TRATADO)

10 20

0,19 0,38 0.56 0,75 1,5

2,5 5 7,5

0,15 0,3 0,45

10 20

0,6 1,2

.......................... .... .................. . ------ ' .......... - ................................. DOSIS ELEGIDA co n centración de (mcg/kg/mln) SOLUCIÓN FINAL (mcg/mL) ’ . § S IS Í® S 1 .6 0 0

2 .0 0 0

TASA DE INFUSIÓN EN mL/kg/hora (LUEGO DEBERÁ CONVERTIR EN mL/hora SEGÚN EL PESO PE CADA RECIÉN NACIDO TRATADO)

2,5

0 ,0 9 4

5

0,1 9

7,5

0,2 8

10

0,3 8

20

0 ,7 6

2,5

0 .0 7 5

5

0,1 5

7,5

0,2 3

10

0,3

20

0.6

•

**CÁLCULOS PARA PREPARAR SOLUCIÓN DE DOBUTAMINA

Usted eligió 30 mL de solución total (que debe ser compatible, p.ej. D5%). Para que en 30 mL haya 800 m cg/m L (0,8 m g/m L) de dobut amina debe haber 0,8 * 30= 24 mg de dobutamina en los

Es fundamental comenzar con dos concept os bien claros: C.

30 mL de solución total. (¡Si me equivoco en este

Preparar una solución final con una concentración perf ec­ tamente conocida de dopamina en m cg/m L de solución.

D. Conocer la tasa de infusión en m l/k g /h o ra (y luego en m L/hora) de la solución final para administrar la dosis de­ seada en m cg/kg/m in . Para ello es fundamental seguir los pasos siguientes y ver la

cálculo los RN van a sufrir!). *

24 m gde dobutaminade una solución de 12,5 m g/m L son 1,9 mL ¿Correcto? (2 4 m g /1 2 ,5 m g/m L).

Entonces, agregamos 1,9 mL a 28,1 mL de solución com pati­ ble y tendremos una solución de infusión total de 30 mL, con una concentración de dobutamina de 8 0 0 mcg/mL.

tabla al final. Si quiere una solución final más concentrada, por ejemplo con 1.

Establezca que concentración de dobutamina quiere en la solución final. Por ejemplo 8 00 mcg/mL.

2.

3.

Establezca en qué volumen total lo quiere. Por ejemplo

1.6OO m cg/m L (para dar menos volumen por día), puede ha­ cer las mismas cuentas, siempre teniendo muy en cuenta que concentración de dobutamina (m g/m L) hay en la ampolla que

3 0 mL de solución total.

le da la farmacia. Y así, de la misma manera y usando los pun­

Mire bien qué solución está disponible en su hospital. Por

tos 1-3 arriba, podrá hacer las matemáticas que desee según

ejemplo ampollas con concentración de 12,5 m g/m L (que

lo que desee para los RN en su unidad (¡Sin equivocarse!).

es lo mismo que 12O.5OO mcg/mL).

Sugiero que se pongan bien de acuerdo en. su servicio qué

Ahora, con todo esto decidido, haga las siguientes cuentas:

concentración de dobutamina en m cg/m L de solución es más

*

CANTIDAD de droga a agregar en un volumen de solución

conveniente para los RN que ustedes cuidan y que se usen

de infusión final deseado:

sólo una o dos (máximo tres) soluciones, para evitar errores.

Concentración final deseada de dopamina (en m g/m L) X el volumen total de liquido deseado (m L)* “V” mg. ■

RECUERDE: UNA VEZ PREPARADA, LA SOLUCIÓN DILUIDA NO PUEDE USARSE POR MÁS DE 24 HORAS.

El VOLUMEN (m i) de la droga a agregar en un volumen de solución de infusión final deseado:

La titulación de la dosis de DOBUTAMINA y la tasa de infusión de la solución de dobutamina quedará determinada según la

CANTIDAD de droga a agregar... (Y)...

concentración en m cg/m L por usted elegida para la solución

Concentración en la ampolla (mg/mL)

final. La siguiente tabla es de utilidad una vez que usted sabe muy bien la concentración de dobutamina en m cg/m L en la

*

8 0 0 m cg/m L es igual a .0 ,8 mg/m L.

solución final.

CONCENTRACIÓN DE SOLUCIÓN FINAL

DOSIS ELEGIDA

(mcg/mL)

(m cg/kg/m in)

TASA DE INFUSIÓN EN m L/kg/hora (LUEGO DEBERÁ CONVERTIR EN mL/hora SEGÚN EL PESO DE CADA RECIÉN NACIDO TRATADO)

800

10 20

0,19 0,38 0,56 0,75 1,5

2,5 5 7,5

0,15 0,3 0,45

10 20

0,6 1,2

2,5 5 7,5

0,094

2,5 5 7,5

1.000

1.600

0,19 0,28 0,38 0,76

10 20 2.000

0,075 0,15 0,23 0,3

2,5 5 7,5

10 20

0,6

*

***CÁLCULOS PARA PREPARAR SOLUCIÓN DE ISOPROTERENOL Es fundamental utilizar los conceptos descriptos antes para dopamina y dobutamina y hacer bien las cuent as.

Entonces, agregamos 2,5 mL a 47,5 mL de solución com­ patible y tendremos una solución de infusión total de 50 mL, con una concentración de 10 mcg/mL.

Si quiere una solución final más concentrada, podrá hacer las matemáticas que desee según lo q ue desee para los RN en su unidad (¡Sin equivocarse!). Vea la tabla abajo y verá que en

Ejemplo:

general, si hay problemas de mucho líquido conviene concen­

■

La concentración de isoproterenol que usted desea en la

trar a 20 mcg/mL.

solución final es 10 mcg/mL, que es igual a 0,01 mg/mL.

Sugiero que se pongan bien de acuerdo en su servicio qué con­

■

Usted eligió un volumen total de 50 mL de solución (que debe ser compatible, p.ej. D5%).

centración de isoproterenol en mcg/mL

de solución es más

conveniente para los RN que ustedes cuidan y que se usen sólo una o dos (máximo tres) soluciones, para evitar errores.

■

Para que en 50 mL haya 10

m cg/m L (0,01 m &'m L) de

isoproterenol, debe haber 0,01 m g/m L x 50 mL= 0,5 mg

RECUERDE: UNA VEZ PREPARADA, LA SOLUCIÓN DILUIDA NO PUEDE USARSE POR MÁS DE 24 HORAS.

de isoproterenol. La titulación de la dosis de ISOPROTERENOL y la tasa de infu­ *

(¡Si me equivoco en este cálculo los RN van a sufrir!),

■

0,5 mg de isoproterenol de una ampolla que contie­

gún la concentración en m cg/m L por usted elegida. La siguien­

ne 0,2 m g/m L son 2,5 mL de isoproterenol (¿Correcto?

te tabla es de utilidad una vez que usted sabe muy bien la

(0,5 m g/0,2 mg/mL).

concentración de isoproterenol en m cg/m L en la solución final

sión de la solución de isoproterenol quedará determinada se­

...............

; ........... - ....... .. .................. —

■■■ ■ ■ —■ ...........- ...................

CONCENTRACIÓN DE SOLUCIÓN FINAL (MCG/ML)

■

....... .............. ........

.

.

DOSIS ELEGIDA (MCG/KG/MIN)

10

0 ,0 5

0,3

0,1

0,6

0,5

3

1

6

2

12

0,05

0,2

0,1

0,4

0,5

2

1

4

2

8

0 ,0 5

0 ,1 5

0,1

0 ,3

0 ,5

1,5

1

3

2

6

15

20

TASA OE INFUSIÓN EN mL/kg/hora (LUEGO DEBERÁ CONVERTIR EN mL/hora SEGÚN EL PESO DE CADA RECIÉN NACIDO TRATADO)

í Rasemo s ahora al capítulo final de estos diálogos para seguir dialogando.

Deficiencia de Vit amina K, insuficiencia he pát ica

Prolongado

Normal o algo prolongado

CID

Prolongado

Prolongado

Hemofilia

No afect ado

Prolongado

Heparina

No afectado

Prolongado

Von W illebrarid

Dímeros-D muy elevados

Evaluara los 6 meses

8M » y fibmtc íftlcc/fmriDftiitico: tratamiento posible pe.'a ¡CUIDADO- Reflexiona'. pensar en contraindicarte,íes ■j poslbjesr ctaSfís Infiecesa^s v e t e a t ^ e i i w

---------- ---------------------- r^!¡ EFECTO

DROGA Heparina

DOSIS

COMPLICACIONES

COMENTARIOS

“Anti-trom bina";

Vía EV. Ver abajo, variable

Hemorragia; trom bocitopenia.

Corto plazo; Prevenir

según edad gestacional.

Al suspender la infusión se va

Mantener nivel de anti-Factor Xa

expansión del coágulo

Vida media 3 0 minutos.

el efecto rápidamente.

0 ,3 -0 ,7 u/m L.

o em bolismo.

M edir “ todo" antes de empezar.

Mantener PTT 7 0 -1 1 0 segundos Medir plaquetas y fibrinógeno/día.

Heparina BPM (bajo

Espe cífico anti- Factor

Vía SC. Término

Hemorragia; dolo r/irritación.

Mantener nivel de anti-Factor Xa

peso molecular)

Xa.

1.7 m g /k g c /1 2 horas.

Efecto más duradero.

0,5-1 U /m L (4 horas después de

Vida media 4 -6 horas.

Pretérmino 2 m g /kg

segunda dosis y luego c /4 -7 días).

c /1 2 horas.

NO afecta FTT.

rTPA*

Trom bolítico*. Trombo

0 ,0 6 m £ / k ^ horas a u ­

arterial, posible pérdi­

mentando hasta

de heparina para prevenir la exten­

da de extremidad.

0 ,2 4 m g /k g /h

sión proximal del coágulo. Medir

(por 4 8 -9 6 horas).

fibrlnógeno y p laquetas.

Hemorragia severa, a lto riesgo.

Siempre usar con 10 u /k g /h o ra s

EFECTO

DROGA

COMENTARIOS

DOSIS

Uroqulnasa

Similar a anterior.

Estreptoquinasa

Degradación extensa del fibrinógeno.

No se recomienda.

Más problemas.

-----

Estado fibrinolítico generalizado.

* Activador del plasminógeno tisular (recombinante). Muy limitada la descripción en la literatura neonatal. (¡Cuidado!). Convierte plasminógeno a plasmina, que “divide" al fibrinógeno y la fibrina. Puede tener menor efectividad en neonatos por sus bajos niveles de plasminógeno. Se usa por 2-4 días junto con heparina. Mantener fibrinógeno >100 mg/dl. suplementar con crioprecipitado. Plasminógeno y Dímeros D: medir 4-6 horas antes de la terapia y c / 12-24 horas durante. Mantener niveles para poder lograr trombolisis. Si baja el plasminógeno habrá muy mala o nula res­ puesta a rTPA. Plaquetas: medir 4-6 horas antes de la terapia y c / 12-24 horas durante, mantener 60-100.000. Ecoencefalografía diaria. Estudios habituales de coagulación una vez al día.

*•'*•*• * ■ •*•'.***••*.'*•*. ■*•. ■

i

•«.*.*•*•'.**

w m iiii& íiiii

EDAD GESTACIONAl/SEXO (SEMANAS)

. ,. _ . . .

REHCULOCITOS

Hb (g/d l)

.

(%)

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM;/L)

. ______________

24-25

40-46

10 ± 1

6±2

135 ± 4

26-28

40-50

14,5 ± 1

8±3

131 ± 13

29-31 Masculino

45-58

18

±2

6,5 ± 2,5

29-31 Femenino

40-50

15 ± 2

(ambos)

31-33 Masculino

45-62

19 ± 2

5±2

31-33 Femenino

43-54

15,5 ± 2

(ambos)

34-36 Masculino

45-61

19 ± 2

4 ±1,6

34-36 Femenino

44-56

16

±2

(ambos)

Término

45-64

19 ± 2

127 ± 12

124 ± 14

— - ............. MESES -» RN

2

:••-•:;•:;•:;••::•■::•■•'•::■ : 4

122 ± 10

119 ± 9

3 ± 1,5

6

12-24

VACUNAS i

15

18

V

Hepatitis B

HB1

HB

HB

HB

-----

-----

HB

Difteria Tétanos Pertussis acelular

-----

DTPa

DTPa

DTPa

-----

-----

DTPa

Polio inactivada

-----

VPI

VPI

VPI

-----

-----

VPI

H. influenzae

-----

Hlb

Hib

Hib

--

--

Hib

Meningococo C

--

MC

MC

MC

-----

-----

MC

Neumo conjugada

-----

PN?v

PN7V

PN,V

PN,7v

—

-----

CONTINUACIÓN TABLA 10

Rotavirus Varicela

1. Ver antes en detalle.

* vacuna hexavalente; x recom endado; # una anual.

VACUNACIÓN DEL RN SEGÚN “STATUS" DE HEPATITIS MATERNA COMENTARIOS HBsAG MADRE

PESO RN

EDAD DE VACUNACIÓN

Positivo*

cualquiera

1” día de vida

Negativo

2.000 gr

2 meses

Negativo

> 2.000 gr

RN o 2 meses

Desconocido

cualquiera

l e' día de vida

Administrar gammaglobulina específica junto con vacuna en las primeras doce toras de vida.

Si la madre es estudiada en el posparto y es positiva, añadir gammaglobulina en los primeros 7 días de vida. Si no se puede hacer analítica materna, vacunar a las 12 horas de vida.

' Control serológico si la m adre es HBsAg +.

■

~ ■ ■■

TIPO

.. ...........

r

/ ----------

CARACTERÍSTICAS

■

“i ........................ .............

DIFERENCIAR DE

“Sutiles".

Bien descritas en los “diálogos”.

Clónica focal.

Movimiento ritmico de grupos musculares en distribución focal en cualquier parte del cuerpo (aun diafragma y faringe) con una fase rápida seguida de un movimiento lento de retorno.

Temblores y tremulaciones. Mioclonías.

Clónica multifocal o Fragmentaria.

Clónicas migratorias, en forma aleatoria o con correlato ana­ tómico. De un lado y luego del otro en forma asincrónica.

Convulsiones mioclónicas.

Muy frecuente.

Ver texto.

--- ------ ------ -- --- . ......... DIFERENCIAR DE

CARACTERÍSTICAS

TIPO Mioclónlcas (generalizada, multifocal o focal).

Sacudidas musculares breves (tipo “shock”) en musculatura Ver texto también. de línea media o extremidades. NO tiene fase lenta de retorno.

Movimientos mioclónicos de RN prematuro, mioclonus be­ nigno del sueño en RN.

Mioclonus neonatal benigno sin convulsiones en EEG.

Bilateral y sincrónicos o asimétricos y asincrónicos. Más pre- Es un diagnóstico de valentes en sueño REM y en RN pretérmino. No sensibles exclusión. al estímulo, no convulsiones en EEG ni anormalidad alguna.

Mioclonus neonatal en RN con disfunción cerebral.

Mioclonus neonatal en RN con disfunción cerebral.

Igual al anterior pero puede ser evocado por estímulos Ver texto. Puede ser “no Mioclonus neonatal benigno externos. Presente en encefalopatías metabólicas, lesiones epiléptica” o tener corre­ sin convulsiones en EEG. cerebro vasculares, infecciones cerebrales, malformaciones lato en EEG. congénitas. Flexión o extensión sostenida de grupos musculares axiales, 30% no tiene correlato temporal con EEG. apendiculares, cabeza, ojos, extremidad.

Tónicas

Temblores y tremula­ Fases de flexión y extensión de igual amplitud. Espontáneos o NO siempre “normales” . provocados por estimulación externa. Se atenúa o desaparece ciones. con flexión pasiva y cambios de posición.

Actividad clónica.

Distonía sin alteracio­ Se lo suele confundir con convulsión tónica. No es una Ganglios basales y trac­ tos extrapiramidales. convulsión (Asfixia, kernicterus, etcétera). nes en EEG. Tónico-clónica.

MUY RARO EN NEONATOS.

patología y

........................................ . -

DROGA

i- " - '

........ ......... ...........................

DOSIS Hidroxicobalamina, 5 mg/k/día

Biotina

10 mg/k/día

Tiamina

100-200 mg/día

' '•

~

:

-

•—-........................... ..

Aciduria metilmálonica. Aciduria propionica, déficit piruvato-carboxilasa y déficit múltiples de carboxilasas, déficit de biotinidasa. Aciduria láctica. Deficiencia, administrar dosis durante EEG y ver respuesta.

Piridoxina

50 mg

Piridoxina

100-500 mg

Déficit de carboxilaxa y homocistinuria.

Vitamina C

500 mg/día

Aciduria glutárica tipo 1.

Riboflavina

100-300 mg/día

Carnitina

Conezima Q10 Benzoato sódico

200 mg/k/día 30-90 mg/d 250 mg/kg en 1-2 horas y luego infusión continua 250 mg/kg/día

- ' - '■ " - '• "

TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA

Alt de cadena respiratoria, aciduria glutárica tipo 1y tipo II. Trastornos de oxidación de ácidos grasa, acidemias orgánicas y trastornos de ciclo de urea. Patología mitocondrial. Alt de ciclo de urea. Hiperamonemia. Alterantivamente dar fenibutirato (200 mg/kg/día) y suplementar con arginina (200-700 mg/kg/día).

Glicina

100-250 mg/kj^día

Academia isovalérica.

Dlazepam Dextrometorfano Benzoato sódico

3-6 mg/kg/día 20-30 mg/kg/día 250-500 mg/kg/día

Hiperglicinemia no cetósica.

.........................................................................

MAE Fenobarbital

METABOLISMO

DOSIS

EFECTOS ADVERSOS

EV, 2 0 m g /kg , máximo en 3 0 -6 0 -9 0 min:

Bien conocido, vida media 9 6 horas, espa­

Somnolencia, irritabilidad,

4 0 -5 0 m g /kg. 2 4 horas después: m anteni­

cio de distribución de 1; nivel sérico muy fá­

tem blores, alteración del

m iento de 3 -4 m g /k g /d ía una dosis cada

cil de predecir sin mediciones innecesarias.

sueño, ¿largo plazo?

EV, 2 0 m g /k g a una velocidad no mayor que

Más com plejo y puede acelerarse con el

Disrritmias.

1 m g /k g /m in .

uso de fenobarbital. No útil por vía oral en

M antenim iento EV: 3 -4 m g /k g /d ía dividido en

neonatoiogía.

2 4 horas EV u oral. Fenitoína

una-tres dosis en el día. Clonazepam

Tlopental

Lidocaína

0 ,1 5 m g /k g EV. repetir 1-2 veces. M anteni­

Algo com plejo. Suspender en cuanto hayan

Varios potenciales. Pocos es­

miento: 0,1 m g /k g en 2 4 horas.

pasado 2 0 -2 4 horas sin convulsiones.

tudios neonatales.

10 m g /k g EV. Aumentar hasta que el EEG

Si no hay efecto, suspender, o bien suspen­

Hipotensión

muestre pa trón de supresión t ipo “ burst” .

der en cuanto hayan pasado 2 0 -2 4 horas

potenciales. Pocos estudios

sin convulsiones.

neonatales.

Descender la dosis lenta y progresivamen­

Arritmias, convulsiones, hipo­

te hasta suspender 4 8 horas después de

tensión.

2 m g /k g EV. M antener con 4 -6 m g /k g /h o ra .

severa,

varios

iniciado. ¿"Futuros” ?

Topiramato, Bum etanida, ¿otros?

Ver texto. Puede ser “ no epilépt ica" o tener correlato en EEG.

Otros

Muchas cosas dichas, sin valor neonatal de­

Algunos reales venenos para

mostrado. Algunos muy tóxicos.

el cerebro neonatal.

En todos los casos: moríitorización de presión arterial, ritm o y frecuencia cardíaca y evaluación con EEG.

» TABLA 16. Valores normales de proteínas en RN prematuros (25-32 semanas) '■

M

I . . . . . .

INMUNOGLOBUUNA

SEMANA

IgG

0 -4

2 0 0 -4 0 0

12

6 0 -1 5 0

0-4

1-20

12

7-30

0-4

0 -1 2

12

1-15

IgM

IgA

Proteínas totales: 1,8 -4.5 g /d l Albúm ina: 1,4-3,9 d 7 di

■

VALOR (mg/dl) ..................................... .

Aminas sim paticom im éticas, 3 3 ,7 1 2 A minoacidopatías, 112 21 hidroxilasa, 1 0 2 ,1 0 4 , 4 9 4

A minoglucósidos, 27 , 3 8 7 , 3 9 4 Aminopterina, 2 6 Aminotranferasa, 5 3 7 Amiodarona, 7 7 8 7 7 9 , 794

A-tocoferol, 4 3 9

Amnioinfusión, 1 3 0 ,1 3 1

Aarskog y Robinow, 9 5

Ampollas de succión, 1 2 2 4 ,1 2 3 1

Abstinencia, 3 4 , 3 5 , 3 6 , 1 0 7 6 , 1 1 5 6 , 1 3 8 7 , 1 3 8 8

A mrinona, 70 1, 71 5, 72 3

Aceleraciones, 7 , 8 , 9 , 659

Andrógenos, 2 8 ,1 0 3 -1 0 4 , 4 8 2 , 4 9 4 -4 9 6

Acetato de cortisona, 4 8 5 ,4 9 5

Anemia de Fanconi, 6 0 3

Acidem ias orgánicas, 1 0 6 , 1 0 9 ,1 1 2 ,1 0 7 8 ,1 5 3 8

Anemia fe ta l, 8 ,5 5 0 , 5 5 5 -5 5 9 , 69 2

Ácido fólico, 2 9 , 1 0 0 ,4 4 0 , 53 8 . 5 9 4 , 6 2 7 ,1 4 8 3

A nem ia

Ácido gama-aminobutírico, 1161 Ácido valproico, 26 Ácidos grasos esenciales, 4 2 1 , 4 2 6 , 4 3 5 , 4 5 3 Ácidos grasos polinsaturados, 4 3 5 ,4 3 7 Acidosis láctica primaria, 1 0 9 ,1 1 1 ,1 0 7 8 Acné neonatal, 1 2 2 4 ,1 2 3 1 ,1 2 3 5 Acroderm atititis entero-hepática, 12 27 Acropustulosis de la infancia, 1 2 1 5 ,1 2 1 9 ,1 2 2 2 -1 2 2 4 ,1 2 2 7 ,1 2 3 1 ACTH, 3 9 ,4 7 9 , 4 8 1 -4 8 4 , 4 9 3 -4 9 6 , 718

h e m o lític a , 2 8 , 4 4 0 ,

539.

549,

554,

557,

594,

6 2 3 -6 2 4 , 1 2 3 0 Anemómetro de alam bre caliente, 9 1 6 Aneuploide, 85 Aneuploidías, 7 7 , 8 4 - 8 6 ,8 8 ,1 0 1 Aneuploidías cromosómicas, 7 7 ,1 0 1 Anfetaminas, 3 3 , 3 6 Angelman, 89 Angiotensina II, 4 8 2 ,7 1 0 , 718, 7 2 4 ,1 5 3 1 Anillos vasculares, 7 7 4 ,8 4 4

Actit ud ética, 2 8 3 ,2 9 1

Ano imperforado, 86 , 9 0 ,1 0 3 ,1 5 2 4

Actividad osteoclástica, 4 9 8 ,5 0 1

Anomalía de Ebst ein, 74 0, 746, 775, 83 9

Acueducto de Silvio, 1 0 8 9 ,1 0 9 2 , 1 0 9 5 ,1 1 1 8

Anomalías congénitas, 4, 9 ,1 6 , 2 9 -3 3 , 51 , 52 , 8 0 , 9 5 , 1 2 2 , 1 6 5 ,

Adenina trifosfato, 69 Adenosina, 1 5 0 ,1 6 9 ,7 2 3 ,7 5 5 , 7 7 9 , 9 4 5 ,9 5 1 ,9 8 3 ,1 0 4 7 ,1 1 2 0 , 1 1 2 2 ,1 5 2 6 ADN recom binant e, 7 0 -7 4 , 78 Adrenalina, 1 4 9 ,1 5 2 ,1 6 1 ,1 7 1 , 6 8 7 , 75 8 , 769, 7 7 1 .1 0 4 5 -1 0 4 9 , 1 3 4 2 ,1 3 9 0

2 6 9 , 3 0 5 , 3 3 0 , 3 9 0 , 39 1 , 4 0 3 , 5 2 1 , 592, 6 0 3 , 64 4 , 767, 8 3 6 , 1 0 0 6 ,1 0 0 7 , 1 2 1 8 ,1 2 6 3 ,1 5 0 9 ,1 5 1 0 A normalidad neurom uscular-H irchsprung, 1 5 2 4 Anorquia, 104 Anticodón, 70 Anticonvulsivantes maternos, 2 6

Adrenoceptores, 710

Anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa, 4 8 8

Adrenocorticotrofina, 4 7 9 ,4 8 2

Antimaláricos, 2 7

Adrenoleucodisplasia neonatal, 113

Antirreceptor deTSH, 4 8 8

Agenesia pulmonar, 7 7 3 ,8 3 1 , 8 6 1 , 9 9 2 , 1 0 0 5

Antirretrovirales, 5 1 6

Agente teratogénico, 2 3 ,2 4 . 8 0 ,9 5 , 1 3 0 7

A ntitiroglobulina, 4 8 8

Agentes anti tiroideos mat ernos, 28

Apgar, 4, 7-10, 14, 34 , 53, 1 1 9 -1 2 0 , 122, 130, 131, 14 7, 149,

Agiria-paquigiria, 10 93

152, 1 5 4 -1 5 9 , 177, 178, 191, 3 0 3 , 389, 42 9 , 5 2 0 , 604, 8 3 2 , 9 9 4 , 9 9 5 , 9 9 8 , 1 0 1 7 ,1 0 9 8 , 1 1 0 0 , 1 1 0 7 ,1 1 3 8 ,1 1 4 7 ,

Agresión hipóxico-isquémica, 1 1 0 0 ,1 1 0 1 , 1 1 0 5 ,1 1 4 7 Alcalosis hipopotasémica, 3 8 0 Alcalosis metabólica, 3 2 3 , 3 4 0 , 3 4 9 , 3 5 6 , 3 7 2 , 3 7 9 , 3 8 0 -3 8 3 , 3 8 9 ,1 0 2 7 ,1 0 2 8 ,1 0 4 9 ,1 5 3 4 ,1 5 3 5 Alcohol, 3 0 -3 4 , 36 , 40 , 95, 1 1 1 ,1 1 8 , 2 9 0 , 6 7 5 , 76 4, 9 6 9 , 1041, 1 1 5 4 ,1 1 5 6 , 1 1 5 8 ,1 1 6 3 ,1 2 3 3 - 1 2 3 4 ,1 2 3 9 Aldosterona, 3 2 3 , 33 6 , 3 4 7 , 3 5 5 ,3 6 4 , 39 0 , 3 9 5 , 48 2 , 4 9 3 , 494. 4 9 6 , 71 6, 718, 7 1 9 , 7 2 4 ,1 5 2 5 ,1 5 3 1 Alfa 1-antitri psina, 1 0 3 5 ,1 2 6 8 Alfa-feto proteína, 81 Alfa-m etildopa, 13 Alimentación enteral continua transpilórica, 768

1 1 5 4 ,1 2 1 3 , 1 3 5 2 , 1 3 5 9 , 1 4 0 7 , 1 4 9 3 Aplasia, 7 6 ,5 9 1 Aplasia cutis, 8 7 ,2 5 2 ,1 2 1 3 ,1 2 2 1 ,1 2 2 4 ,1 2 2 9 - 1 2 3 1 Apnea central, 6 6 1 ,9 0 8 ,9 5 7 Apnea del prematuro, 185, 9 4 3 , 94 4 , 94 7 , 949, 9 5 1 -9 5 3 , 1157, 1522 Apneas, 1 1 2 , 1 5 1 , 1 6 3 , 1 8 5 , 3 3 9 , 50 9, 57 8 , 5 9 5 ,6 6 1 , 70 0 , 718, 759, 8 5 0 , 8 6 8 , 8 7 3 , 8 7 5 , 8 9 6 , 90 3 , 91 4 , 9 1 8 -9 2 0 , 9 4 2 94 4 , 9 4 6 - 9 5 7 ,1 0 2 4 ,1 0 4 7 , 1 1 3 3 ,1 1 5 7 ,1 2 0 3 ,1 2 6 1 ,1 3 1 8 , 1 3 2 0 ,1 3 2 1 , 1 3 5 6 , 1 4 9 8 , 1 5 0 0 , 1 5 1 1 , 1 5 2 0 , 1 5 2 5 Apoptosis, 47. 58 , 76, 174, 179, 19 0, 73 4 , 1099. 11 09, 1139, 1 1 4 0 ,1 1 4 3 , 1 1 4 7

Alta temperatura, 25 , 7 3 ,6 4 9

Apoyo de presión, 9 1 3 ,9 1 4

Alteración en la perfusión periférica, 6 9 8

Aprotinina, 77 0, 772

Alteraciones del ciclo de la urea, 1 0 6 ,1 0 9 ,1 5 3 8

Araquidónico, 4 3 5 , 8 1 8 , 9 8 2 , 9 8 6

Ambiente t érmico neutro, 2 1 4 , 4 2 3 , 9 5 1 , 1 2 4 0 , 1 3 2 6

Aristóteles, 3 1 ,1 2 9 ,2 7 7 ,2 8 9 ,3 0 2 ,8 9 1 ,9 3 0 ,1 3 8 1 ,1 4 1 3 ,1 4 6 3 ,1 5 1 9

Am bliopía, 1 2 0 2 ,1 4 9 2

Arnold-Chiari, 9 4 9 ,1 0 9 5 ,1 5 2 0

Arritmias, 61. 64. 65, 3 4 8 , 3 8 0 , 4 6 9 , 56 0 , 6 3 6 , 6 5 9 , 6 9 5 , 701, 715, 716, 719, 755, 757, 76 3, 7 7 1 -7 7 8 , 78 8, 79 2 , 794, 9 5 1 , 1 0 1 8 , 1 0 3 0 , 10 47, 10 68, 10 79, 11 49. 1312, 1358, 1 3 7 3 ,1 5 2 6

8 7 3 ,9 3 2 ,9 4 3 ,9 4 4 ,9 5 0 ,9 5 1 ,9 5 3 -9 5 7 ,9 7 1 ,1 0 1 2 ,1 0 7 9 ,1 1 0 1, 1 1 1 0 ,1 1 4 7 ,1 1 4 9 ,1 1 5 7 ,1 2 0 4 ,1 2 5 7 ,1 2 6 1 ,1 5 2 6 ,1 5 3 1 Broncodilatadores, 8 7 9 , 99 9 , 1030, 1 0 4 5 -1 0 4 8 , 1 0 5 2 , 1500, 1 5 1 1 ,1 5 1 2

Arterias preacinares, 7 8 6 ,9 8 0

Broncograma, 8 4 2 , 8 4 3 , 9 6 5 , 9 6 6 , 1 0 1 7 , 1 0 2 0

Asfixia fetal, 5 , 1 3 , 1 4 1 , 8 0 9 , 9 6 9 , 9 8 2

Broncomalacia, 1 0 3 0 ,1 5 0 0

Asfixia perinatal, 1 3 , 1 6 , 1 7 , 1 4 5 . 1 5 0 , 1 5 4 ,1 6 2 . 3 0 5 ,3 2 2 , 37 6 ,

Buffe t redox, 1 7 2 ,1 7 4

3 8 9 , 3 9 0 , 3 9 1 , 5 6 1 , 60 4 , 62 5 , 705, 70 8, 8 1 5 , 8 3 2 -8 3 4 , 9 0 1 , 94 9 , 1098, 11 00, 1 1 0 1 , 11 05, 1 1 0 8 , 1 1 2 7 , 1130, 1 1 3 5 ,1 1 3 7 , 1 1 4 3 ,1 1 4 4

1 1 4 7 ,1 1 6 9 , 1 1 7 3 ,1 4 9 5

Aspergillus flavus, 12 20 Ast rocitoma, 1 1 6 5 ,1 1 6 7

Cacotanasia, 2 8 0 , 2 9 4 , 3 0 7 , 1 5 1 9 , 1 5 4 0

Atascamiento hemiario, 1 3 2 0 ,1 3 2 1

Cadena de la polimerasa en tiem po real, 5 2 6

Atelectasia, 133, 8 2 6 , 8 4 0 , 3 4 2 -8 4 4 , 8 6 6 , 8 6 9 , 8 9 1 , 8 9 3 , 89 7 ,

Calcemia, 1486

8 9 9 ,9 0 1 ,9 2 2 ,9 4 2 ,9 6 2 ,9 6 3 ,9 6 6 ,1 0 0 4 ,1 0 1 3 ,1 3 7 4 Atresia, 27, 28 , 30 , 76. 86 , 9 0 , 91 , 100, 122, 3 5 6 , 4 5 2 , 52 1 , 5 6 6 , 7 3 9 -7 4 3 , 74 7, 7 4 9 , 769, 773, 7 9 6 -7 9 8 , 8 3 2 , 8 3 6 ,

Calentador humidificador, 2 0 0 , 2 0 1 , 8 5 9 , 8 6 9 , 8 8 6 , 9 4 2 , 1 0 4 8 Calorimetría indirecta, 768 Calostro. 4 0 1 ,4 4 7 , 4 5 3 , 4 5 4 , 4 5 9 ,1 3 4 5 ,1 5 2 2

8 4 2 , 8 4 3 , 8 4 6 , 10 02, 10 09, 12 28, 12 56, 1263, 1267, 12 68, 1 2 7 1 -1 2 7 3 , 1 2 7 6 , 1 2 7 7 , 12 82, 1 2 8 4 , 1 2 8 5 -1 2 8 7 , 1 2 9 7 -1 3 0 1 ,1 3 0 4 ,1 3 1 3 -1 3 1 5 ,1 3 1 9 ,1 3 2 0 ,1 3 2 4 ,1 3 2 7 ,1 3 3 0 , 1 5 1 0 -1 5 1 2 ,1 5 2 0 , 1 5 2 4 ,1 5 2 5 , 1 5 2 7

Cam ptodactilia, 9 0 , 9 1 , 9 8 Canales epiteliales del sodio, 822 Canalización quirúrgica, 4 6 6

Atresia de vías biliares, 5 6 6 , 1 2 6 7 , 1 2 6 8 , 1 2 7 1 , 1 2 7 7 , 1 5 2 5

Candida, 5 2 0 ,5 2 1 , 5 3 1 ,1 2 1 9 ,1 2 3 1 , 1 2 3 9 , 1 5 3 3

Atresia traqueal, 1009

Candidiasis congénita, 1 2 1 3 , 12 15, 1218, 1 2 1 9 , 1221, 1223,

At resia tricuspídea, 74 0

1 2 2 5 ,1 2 3 1

Atrofia epidérm ica, 1 2 2 6

Candidiasis cutánea posnatal, 1 2 2 0

Aut ociclado, 8 5 0 ,9 0 9 ,9 1 5 , 9 1 6

C apacidad funcional residual, 8 1 0 , 8 1 2 , 9 6 3 , 9 6 4 , 9 7 2

Aut orregulación cerebral, 1 4 3 ,1 3 2 4 ,1 3 6 9

Capacidad pulmo nar total, 1 6 3 ,1 0 3 2

Autorregulación de la circulación cerebral, 6 8 7 ,1 1 2 1

Capnografía, 768

Autorregulación estática, 1127

Captopril, 3 5 0 ,1 5 3 1 Captopril materno, 2 8 Carboxihemoglobina, 32 , 5 5 4 , 66 6 , 670 Cardiopatía cianótica, 191, 7 4 7 ,8 2 8 ,8 2 9

Balance hidroelectrolítico adecuado, 1 0 4 8

Cardiopatía congénita cianótica, 1 9 1 ,8 2 8 , 8 3 8 ,8 6 9 ,1 0 6 6

Bandas am nióticas, 7 6 ,1 0 0

Cardiopatía y embarazo. 17

Bandas de Ladd, 1 2 8 2 .1 2 8 5 , 1 2 8 6

Cardioplejia, 770

Bandas intra am nióticas, 25

Cardioversión, 7 5 5 ,7 5 6 ,1 5 3 2

Barotrauma, 8 4 8 ,8 6 1

Carnitina. 9 8 , 1 1 2 , 4 2 6 , 1 2 6 9 . 1 5 2 2 , 1 5 3 8

Barreras de pectina, 1 2 3 3 ,1 2 3 4

Cartilaginosa bronquial, 8 4 0

Beckwith-W iedeman. 10 03

Catalasa, 1 7 2 ,1 7 9 , 188

Bec'iometasona, 1 0 3 0 ,1 0 5 0

Cataratas, 2 5 , 2 8 , 8 6 , 9 0 , 1 1 2 , 5 3 7 , 1 0 3 0 , 1 2 0 4 , 1 4 9 2 , 1 5 3 3

Benzoato d e s o d io , 112

Cateterización venosa percutánea, 4 6 6

Benzodiazepinas, 2 5 ,3 5 , 36, 9 4 9 ,1 1 5 7

Cefepime, 5 3 2

Beta miméticos, 4 0

Células de Langerti ans, 12 25

B etam etaso na,4 1, 794

Centellograma, 4 8 9

Betke-KIeihauer, 702

Cesárea, 7 , 1 3 , 1 6 , 3 7 , 4 0 , 4 1 , 4 8 , 5 1 - 5 6 . 6 4 , 1 2 1 , 1 2 2 , 1 3 3 , 1 3 7 ,

Bienestar fetal, 3 , 6 , 7 , 8 , 1 3 0 Bilirrubina directa, 566, 5 7 9 ,1 2 6 9 ,1 2 7 1 , 1 2 7 2 ,1 2 7 3 ,1 2 9 3 ,1 5 2 1 Biotina, 1 1 2 ,4 4 0 ,6 3 9 Biotrauma, 8 4 8 Bloqueo aunculo-ventricular com pleto congénito, 780

143, 175, 25 1 , 2 5 2 , 2 8 4 , 2 9 5 , 5 6 0 , 5 9 2 , 60 8 , 6 0 9 , 663. 6 8 8 , 702, 794, 8 1 5 -8 1 9 , 8 3 3 , 9 6 2 , 9 6 6 , 9 6 9 , 9 8 4 , 9 8 6 , 99 4 , 99 6 , 1 1 1 7 ,1 2 7 4 , 1 2 7 5 . 1 3 0 6 , 1 3 4 2 , 1 5 2 9 Cesáreas electivas, 39. 4 1 , 4 2 . 9 6 9 . 1 0 1 3 Cetonuria, 1 0 9 ,1 5 3 7 Cianosis, 1 6 , 1 3 9 , 1 5 9 , 1 6 3 , 1 8 6 , 1 9 9 , 2 0 0 ,3 7 5 , 4 9 9 ,6 2 5 , 700,

Bloqueo cardiaco congénito, 19

703, 7 4 1 -7 4 9 , 7 5 1 , 752, 7 5 5 -7 5 9 , 76 3 , 768, 772, 774,

Bombas sacaleche, 4 5 9

79 8, 8 0 6 , 8 0 7 , 8 2 5 -8 2 9 . 8 3 2 , 8 3 8 , 8 3 9 , 8 4 3 , 8 6 1 . 943,

Brachmann-de Lange, 9 5 ,1 0 5 ,1 5 1 2

9 4 4 , 9 5 5 ,9 8 7 ,1 0 1 7 ,1 0 7 8 ,1 1 3 3 ,1 2 2 4 ,1 2 6 1 ,1 3 0 2 , 1 3 5 1 ,

Bradiarritmia, 706, 780 Bradicardia, 3 4 , 8 3 , 1 2 1 , 1 2 2 , 142, 146, 1 4 7 , 14 9, 1 5 7 , 163. 177, 179, 18 0, 5 2 5 , 5 5 9 , 5 6 0 , 5 9 5 , 6 5 9 , 6 7 6 , 7 0 3 , 706, 7 2 2 -7 2 4 , 75 5 , 777, 78 1 , 78 4 . 79 4, 8 4 8 , 8 5 3 , 8 5 6 , 86 1 ,

1 3 5 4 ,1 3 7 2 , 1 5 1 1 ,1 5 2 4 Ciclofosfamida, 2 7 Cigarrillos, 3 2 , 3 3 , 8 1 Cirugía de biventricularización, 747

Cirugía de Norwood, 744 Cisapride, 1260,1525,1526 Citomegalovirus, 66, 95, 145, 455, 523, 535, 536, 560, 637, 1004,1022,1163,1178,1215,1271,1275 Citometría de flujo, 52 8,55 5,60 2,60 5 Citoquinas pro-inflamatorias, 848,1154

554, 555, 586. 588, 592, 598, 609, 645, 663. 688. 702. 703, 809, 1131, 1134, 1143, 1215, 1217, 1219, 1232, 1239,1306,1307,1509 Corioamnionitis, 34, 43, 44-48, 83, 130. 358, 520. 966. 1033, 1043,1115,1130,1134,1213 Coriorretinitis, 25, 96, 537, 538,1221,1222 Cornelia de Lange, 90,102

Citosina, 69

Corticoides antenatales, 967, 971, 975, 977.1117, 1342,1343, 1483

Citosina trifosfato, 69 Citotrofoblasto, 39, 473, 475, 476, 552 Claude-Bernard-Horner, 139

Corticoides prenatales, 38, 40. 41, 46, 48. 452, 735, 803, 961, 966, 967, 996, 1024,1029, 1032,1051,1344

Clinodactilia, 9 0 , 9 8

Corticotropina, 39, 482

Clomifeno materno, 28 Clorhexidina, 219, 467,1233,1238,1239,1326,1523 Clorhidrato de Arginina, 1535 CMV, 536-538, 559, 560, 591, 598, 603, 607, 637, 650, 653, 1 0 93 ,1 215,1222,1271,1273,1275,1493,1530 Coagulación intravascular diseminada, 65, 390, 525, 529, 555, 56 2,62 0,623.626,641,698, 700,772,1150,1220,1230, 1250.1375.1529 Coartación o interrupción aórtica, 829,987 Cocaína, 31, 33, 34,36, 76 ,100,1135,1163,1249,1531 Codeína, 34,265 Codón, 70

CPAR 163, 181, 188. 199, 201, 227, 280, 296. 323, 325, 361. 366, 387, 390, 391, 767, 771, 773, 853, 855. 861-867, 872,883-903.907-909,918-920,925,927,928,932-934. 939, 940. 942, 950, 952-957, 963, 971-975, 977, 1012, 1013, 1024, 1027, 1033, 1034, 1039, 1043, 1057, 1157, 1224, 1238, 1243, 1326, 1342, 1345, 1358, 1360. 1422, 1446,1447,1528,1529 Craneoestenosis, 93,1172 Crecimiento fetal, 3 ,4 ,1 1 ,1 4 ,1 5 ,1 7 ,2 7 ,3 4 ,5 7 ,8 2 ,9 2 ,9 5 ,9 7 , 120,142, 424, 442, 475-477,483, 804, 1273 Cresta neural, 28, 75. 76, 473

Coffin-Sirus, 95

CRH, 39, 481,482, 484,493

Colangitis neonatal esclerosante, 1268 Colecistografía, 1268

CRIB, 1405,1406 Crioprecipitados, 625-627, 629, 640, 641, 644, 645, 772,1017

Colestasis, 427,429,430,452,465,579,733,1266-1269,1271, 1277,1504,1508,1509,1521

Crioterapia, 1180,1203,1204,1340,1492 Criptorquidismo, 2 6 ,8 8 ,9 0 ,9 8 ,1 0 2 ,1 0 3

Colestiramina, 1264

Crisis hipoxémica, 773

Comedones, 1224,1231 Compliance, 41, 64,144,151,486,495, 584, 705, 731, 732, 757, 762,806,812,818,846,855,858,865,866,868,872-874, 876, 878, 894, 898, 901, 909, 910, 913, 914, 921, 931, 1012, 1022, 1025, 1026, 1029, 1042, 1048-1050, 1309, 1318.1373.1530 Componente arterial pulsátil, Componente estático,

Cortisol, 39,482,484-486,493,494,496, 686,832,1154,1311, 1383,1390

668

668

Compresión del cordón umbilical, 9,1 30,98 2 Condrodisplasia punctata, 113 Conducto torácico, 63,447,771,819,840,1009,1010,1527,1535 Constricción del feto, 25 Constricción pupilar, 1172 Constricción uterina, 92

Crisis hipóxica, 748 Cromóforos, 1123 Cromoglicato de sodio, 1048 Cuerpos lamelares, 804,1039 Cuidado de la piel, 366,579,1191,1228,1237,1240,1242,1372 Cuidado holístico, 269,1189,1192 Cuidados de enfermería, 269,362,725,755,855,1147.1330,1479 Cuidados individualizados, 45 1,45 8,46 1,88 9 Curva de disociación de la hemoglobina, 186, 665,982 Curvas de crecimiento, 15,95, 422, 442, 446, 887,1484,1485 Curvas Flujo-Volumen, 876 Cutis marmorata telangiectática, 1227

Contenido arterial de oxígeno, 686,1125 Convulsiones, 10 ,12,13 ,26,27,35,36,87,90,96,110-112,130, 134,138,152,180,267,310,336,340,353,391,393,429, 499, 582, 584, 603, 767, 771, 951, 957,1018,1047. 1068, 1075-1078, 1080, 1098-1100, 1107, 1108, 1114, 1116, 1136, 1138, 1140, 1144, 1149, 1150, 1156, 1157, 1162, 1166, 1167, 1170, 1173, 1181, 1222, 1261, 1268, 1506. 1519,1537,1538

Chagas, 61 ,66 ,5 9 6 ,6 9 0 Charge, 77,352,356 ,1 00 9,130 2,15 33

Coombs, 549, 551, 552,555, 557, 561,563, 575, 576, 580,592, 593, 638

Dandy-Walker, 1095,1520

Corazón funcionante univentricular, 773

Daño oxidativo, 173,179,187.190,441,1023,1099,1107,1155

Cordocentesis, 83, 537, 551, 555,557-561,601,608,688

Daño parasagital, 1101

Cordón Triangular, 1268

DBR 43-47, 189, 193, 266, 325, 326, 349, 355, 380. 383, 421, 422,440, 445, 452, 505-507, 509, 511, 595-598, 729, 731, 733, 735, 737, 850. 855, 859, 881, 891. 896. 900-903.

Cordón umbilical, 4, 9, 14, 64, 65, 97,118, 120, 123-125,127, 129, 130, 141-143, 146, 157, 175, 177, 438, 474, 475,

914, 917,919, 920, 923, 925,926,932,938, 939,952, 975, 976,1014,1019,1020-1035,1041,1042-1051,1056,1060, 1261,1339-1341,1343-1346,1442,1446,1498,1500-1531

1406,1408,1442,1484,

1498, 1500,1531,1536

Displasias ectodérmicas, 1230

688. 931, 1012, 1114,

Deficiencia congénita de proteína C, 1230

Disrupción, 57, 76, 92, 100, 173, 474, 1130,1216,1233,1300

Deficiencia de ácido fólico, 29,402

Disrupciones fetales, 25

Deficiencia de factor IX, 644

Distensibilidad, 41, 64, 705, 730, 731, 747, 811, 812, 855, 858, 866, 874, 894, 950, 962, 963, 966, 972-974, 995, 1022, 1023,1026,1028, 1029,1120,1373

Deficiencia de factor VIII, 644 Deficiencia de factor XIII, 645 Deficiencia homocigota de proteínas, 626 Déficit homocigoto de la proteína C, 1136 Déficits motores espásticos, 1085,1086,1112 Deformación, 76,883 Degeneración del código genético, 70 Deleción cromosómica, 89,95 Depleción férrica, 1523,1524 Dermolisis bullosa transitoria, 1229,1232 Desaceleraciones, 8 ,9 ,1 4 6 ,6 5 9 , 705,1147 Desaturación a nivel periférico, 827 Desfibrilación, 1532

Distensibilidad pulmonar, 64, 811, 812,855, 858, 874,894, 963, 9 6 6 ,97 2,97 4,99 5,137 3 Distrofia miotónica, 2 9 ,5 1 ,7 8 ,1 0 0 Diuresis osmótica, 364,39 5,42 5,13 25 Dobutamina, 532, 710, 714, 727, 737, 752, 758. 806,996,997 Dolor, 14, 18, 46, 47, 55, 117, 118, 137, 163, 236, 237, 248, 251-253, 257, 258, 264-267, 269-271, 277, 280, 286. 288, 293, 295, 304, 306, 394, 469, 577, 598, 631, 688, 719, 764, 777, 889, 970, 1051, 1154-1157, 1190, 1191, 1216, 1217, 1237, 1238, 1254, 1287, 1300, 1312, 1318, 1327-1331, 1344, 1346, 1374, 1381-1391, 1394-1399, 1414,1 50 7,153 1,15 33

Desprendimiento de retina, 755,1195,1197,1203,1491,1492

Dopamina, 3 3 ,4 7 ,1 7 1 ,3 0 3 ,3 2 2 ,3 9 1 ,3 9 3 , 481,482, 532, 670, 672,692,700, 710, 712-714, 723, 727, 737, 752,806,997, 1156-1158,1253,1258,1422,1525

Desprendimiento placentario, 1 0 ,3 3 ,3 4 ,8 3 ,1 4 1 ,5 5 2

Dowling-Meara, 1228

Dexametasona, 20, 482, 485, 493, 496, 961. 967, 996, 1024, 1030,1050,1051,1127,1158,1525

Drenaje linfático, 6 3 ,1 4 4 ,8 0 4 ,8 1 7 ,8 1 9 ,8 2 1 ,8 3 9 ,8 9 3 ,9 7 6

Dextrocardia, 87, 739, 741

Drenaje venoso pulmonar anómalo total, 740, 742,754

Di George, 28,90,352, 772,1009,1302,1533

Drogas antineoplásicas, 21 ,26

Diabetes, 4,1 4 -1 7 ,2 3 ,2 9 ,8 1 ,9 6 ,1 4 6 ,3 3 0 ,3 5 8 ,3 8 9 , 395,475, 476, 484, 486, 575, 583, 602. 604, 730, 832, 961, 962, 1313,1486

Diabetes materna, 4 ,1 6 ,4 7 5 ,5 8 3 , 730,832

Ductus arterioso, 28,55,86,90,143,339,362,390,391,453,663, 698, 725, 729, 741, 742, 749, 751, 752, 754, 759, 768, 774, 786, 788, 795,806,810, 812, 813, 815,818, 821, 839.840, 843,844, 895, 897,947, 949,953,963-965,967.969.976, 981-984, 987, 989, 1009. 1016-1018. 1021-1023, 1025, 1033, 1044, 1118, 1127, 1132, 1135, 1261, 1345, 1354, 1447,1527,1529

Diabetes mellitus, 15,29

Duelo patológico, 257,258

Diabetes pregestacional, 15

Duplicación de 3q, 90

Desmutación superóxida, 1155

Diabetes gestacional. 15,16,29,475-575,832 Diabetes insípida, 484,486

Drenaje peritoneal, 1253,1257

Diálisis peritoneal precoz, 770 Diapédesis, 521,529,630 Diátesis hemorrágica, 623,1316 Diazepam, 25

Echovirus, 603,1222

Dietilestilbestrol, 27

Eclampsia, 12-14,21.146

Difenilhidantoína materna, 26

Ecocardiografía fetal, 19, 753, 787

Digoxina, 19, 719, 722, 737, 757, 764, 778, 779, 794,1427

Ectima gangrenoso, 1231

Dihidrotaquisterol, 394, 500

Ectodermo, 75, 76

Dihidrotestosterona, 104,483,496

Ectopia cordis, 271,1003

Diodos emisores de luz, 571

Ecuación de Oski, 599

Diploide, 85,89

Ecuación del gas alveolar, 185,847

Disfunción hepática, 535,603,635,723,1108,1148,1265,1271

Ecuación del shunt, 838

Disgenesia gonadal mixta, 1541

Edad gestacional, 3,4, 7,9,13-17, 21,25, 27,33,37, 39 ,40,41, 43, 51, 52, 57, 64, 81, 82, 102, 109, 121, 129, 137, 138, 146, 160, 163, 175, 181, 200, 207, 210, 213, 214, 227, 229, 271, 285, 294, 304, 307, 319, 321, 329, 330, 336, 348,349,351,354,358,360,364-366,375,376,387-389, 392,395,421-424,427-432, 434,438,441,442, 445-447, 451, 463, 474, 475, 483, 489, 490, 511, 520, 521, 531, 536, 551, 555, 557-560, 564, 566, 586, 588, 594, 595, 599, 601, 606, 619, 635, 659, 663, 666, 679, 685, 705, 714, 730, 733-737, 741, 753, 756, 789,805,807,810,811, 822,832-834,841,843,862,873.897,903,918,919,923.

Disgenesia tiroidea, 489 Disgenesias cerebrales, 1126 Displasia, 43, 58, 76, 77, 83, 87, 93, 94, 96,100, 180,184, 191, 199. 271, 310, 325, 360, 362, 380, 381, 390, 421, 439, 452, 455, 463, 482-484, 499, 505, 507, 520, 537, 595, 689, 729, 805, 822, 837, 840, 842, 843, 845, 848, 850, 855, 859, 861, 872, 876, 902, 944, 950, 951, 969, 972, 975,976,989,1004,1013,1019,1020,1041,1042,1048, 1060, 1113, 1127, 1153, 1158, 1202, 1268, 1339, 1387,

925,943,951,953,956,957,961-963.965-969,971-973, 976, 977, 982, 986, 994,-996, 998, 1012, 1016-1018, 1021, 1023-1028, 1035, 1042, 1043, 1045, 1060, 1068. 1069, 1077, 1079, 1100, 1118, 1127, 1169, 1170, 11721175, 1180, 1182, 1190, 1196. 1197, 1200, 1211. 1213, 1219, 1230, 1234, 1247, 1252, 1262, 1326, 1331, 13371343, 1356, 1372, 1382-1384, 1388, 1390, 1407, 1424, 1483-1486,1491,1495,1496,1520,1525,1530

Ent erocolitis necrotizante, 6, 12, 145. 325, 371, 390, 427, 431, 452. 463, 525, 530, 560, 584, 596, 597. 602604, 606, 651, 729, 731, 768, 773, 949, 955, 957, 967, 1027. 1042, 1247, 1256. 2358, 1263, 1309, 1339, 1503, 1506 Enterovirus, 1222 Ependimoma, 1165.1167

Edrofonlo, 20

Epidermolisis bullosa, 83. 1212, 1213,1215, 1219, 1221,1226, 1228,1229,1231

EEG, 3 5 ,3 6 ,9 8 ,2 7 8 , 755,1068,1075,1076-1080,1105,1135, 1138-1141,1149,1154,1156,1174,1538

EPIQ, 1408

Efecto Bohr, 186 Efecto coanda, 908 Efecto dopamlnérgico, 532,712 Efectos del alcohol fetal, 32 Efectos hemodinámicos ¡ndeseados de la ventilación mecánica, 873 Electroencefalografía convencional, 1104 Electroencefalograma, 304,1075,1079,1104,1169,1173,1174 Emisiones otoacústicas, 1178,1493 Encefalopatía, 29, 63, 106,109, 112, 178, 190, 230, 336, 393, 566, 575, 580, 777,1075, 1091,1098-1101, 1105,1107, 1108, 1120, 1137-1139, 1144, 1149, 1155, 1175, 1269, 1309.1507 Encefalopatía bilirrubínica, 580 Encefalopatía hiponatrémica, 336 Encefalopatía hipóxico-isquémica, 178, 777, 1075, 1098, 1108, 1120.1137.1144.1155.1175.1309.1507 Endodermo, 75, 76,992 Endonucleasas de restricción, 70. 71, 72, 78 Endotoxinas, 189, 528, 697, 698, 700,1017,1269 Energía Doppler Color, 1082

Episodios de Stokes-Adams. 784 Epstein-Barr, 536 Eritema tóxico neonatal, 1212,1214-1216,1219 Eritema tóxico neonatorum, 1221-1223,1229,1231 Eritroblastosis fetal. 60 ,549,550, 703,843 Eritromicina, 447, 1534 Eritropoyesis extramedular, 554,561 Eritropoyetina, 16,32, 554, 563, 591, 594-596, 636,1109,1136, 1143,1158 Errores congénitos del metabolismo, 8 3 ,1 0 4 ,1 0 6 ,1 0 7 ,3 7 1 ,3 7 5 , 603,1537 Escabiosis, 1225 Escalas para valorar el dolor, 1396 Escepticemia, 1463,1468,1469 Escherichia cotí, 43, 44, 520, 532 Espacio muerto, 159, 768, 811, 826, 847, 850, 851, 855, 865, 868-870, 874, 885. 892, 899, 921, 952, 963, 972, 975, 1041,1528 Espectroscopia cercana al infra rojo, 1123 Espina bífida, 26, 76, 81, 305,1229,1520 Espironolactona. 34 7 ,3 4 8 ,3 5 4,10 29,10 49 .1 50 0.152 5.15 30

Enfermedad ampollar autoinmune, 1213,1225,1226

Espiroquetas, 1219

Enfermedad de Behcet, 1221,1226

Estabilidad fisiológica, 457,1242,1395.1406

Enfermedad de Chediak-Higashi, 632

Estreptococo agalactiae. 43,44

Enfermedad de Gunther, 1230

Estreptococo de grupo A, 1217

Enfermedad de Hirchsprung, 86 ,1257,1282,1283,1288,1290

Estreptococo del grupo B, 520, 843, 966.1215, 1217

Enfermedad de la orina jarabe de arce, 1537

Estrés materno, 39

Enfermedad de Rendu-Osler-Weber, 1009

Estridor inspiratorio, 774, 837,1049

Enfermedad fibroquística, 74,1287

Estriol, 3 9 ,4 2 ,8 1 ,8 2 .4 9 3

Enfermedad hemolítica ABO, 54S

Etanol, 31 ,32 ,9 6 9 ,1 1 6 3 ,1 2 3 9

Enfermedad hemolítica perinatal. 550

Eutanasia activa, 280

Enfermedad hemorrágica del RN. 621

Eutanasia pasiva, 279

Enfermedad hipertensiva materna, 11

Euthyroid Sick Syndrome, 490

Enfermedad metabólica ósea de prematuro, 1486

Excitotoxicidad, 1108.1115

Enfermedad Plus, 1491

Exsanguinotransfusiones, 380,550,564,598, 635-637.640

Enfermedades hullosas, 1231

Extensión cruzada, 1172

Enfermedades de depósito lisosomal, 113

Extracción fraccionada de oxígeno, 1120,1125

Enfermedades hepáticas, 500,1266

Extubación, 146, 761, 771. 850, 853, 855-859, 861. 863, 880, 899, 900, 902, 908, 918-920, 939. 942, 973, 974, 975, 1030, 1050, 1051, 1060, 1318, 1330, 1345. 1370, 1528

Enfermedades hipertensivas asociadas al embarazo, 11,13 Enfermedades peroxisomales, 112 Enfermera, 119,177,235,244-246,249,253,254,259-270,281, 288, 293, 294, 296,311,326,362,458,459,464, 512, 531, 700, 726, 753, 754, 758, 761, 855, 856, 860, 903, 1018, 1150, 1177, 1200, 1204, 1298, 1316, 1324-1328, 1331, 1352, 1353, 1358, 1364, 1369-1371, 1376, 1384, 1388, 1426,1432,1477 Enfisema intersticial pulmonar, 842,848,931,1011-1013

Facies asimétrica, 138 Factor de crecimiento, 46,58,95,97,188,451,473.474,476,477, 482, 730,996,1023,1179,1197,1211,1265,1442,1491

.

Factor de crecimiento epidérmico, 451,473,996.1211 Factor de necrosis tumoral a, 43 Factor de Von Willebrand, 601 Factor depresor de la función miocárdica, 697 Fanconi-pancitopenia, 95 Fase de latencia, 1139,1140 Fenilcetonuria materna, 21,29 Fenitoína materna. 26 Fenobarbital, 35,36,1078,1108,1117,1148,1269,1427,1530 Fenoxibenzamina. 769, 774 Fibrobroncoscopía, 1499 Fibronectina fetal, 39 Fibrosis quística, 59, 74, 78.80. 381,1227,1319,1320

Galactosemia, 10 6,11 0,112,1268,1276,1537,1538 Gamaglobulina endovenosa, 1530 Gammaglobulina humana, 558,564 Ganancia insensible de agua, 320 Ganciclovir, 537,1275 Ganglios de la base, 1100,1103,1106,1132,1133 Gangliosidosis, 113 Gangrena perinatal de la nalga, 1224,1231 Gases anestésicos, 1329 Gases en sangre de cordón, 9

Florinef. 494

Gasto cardíaco, 18, 58, 61, 63, 121, 144, 161, 177. 185. 191. 198. 364, 391, 532, 556, 561, 563, 582, 640, 651. 659, 669,685.687,688.691,697-706, 710-723, 746, 752,758, 761-763, 770-773, 777, 778, 780, 786, 787, 792,806,812, 816, 821, 849. 871, 874, 883, 891, 895, 913, 932, 950. 982,984,997,1012,1047,1067,1068,1120.1126.1309. 1345,1526

Flujo mspiratorio, 201,851,880, 909. 913. 914, 916, 921

Gastrina, 43 0,43 2,45 1,47 3

Flujo sanguíneo cerebral, 143, 144, 149, 190, 358, 552, 585, 726, 736. 849, 895, 913, 917, 1084, 1086, 1099, 1102, 1106, 1115, 1120, 1123, 1130. 1133, 1147, 1154, 1369, 1526

Gastrulación, 75

FISH. 83,89, 90, 95,101 Fisiología univentricular, 767, 769, 772 Fístula broncopleural, 923,1015 Flecainide, 794

Flujo sanguíneo pulmonar. 41,121,1 42 ,1 44 ,1 91,6 74, 731,805, 810, 817,819, 821,84 4,98 2,98 5

Gaucher, 113.606,1268 Genotecas, 72, 73 Glándula pituitaria, 470,482, 483, 485, 493 Glenn bidireccional, 744. 746

Foliculitis pustular eosinofílica, 1215,1223,1227

Glicina, 112,172,424

Foramen de Monro, 1088.1520

Glóbulos rojos desplasmatizados. 64,65,59 3,59 4,59 5,63 9,640

Foramen oval, 46, 120, 121, 143, 191, 743-745, 749. 752. 767, 772, 773, 786-788, 793, 795, 806, 810. 812, 813. 963. 967, 981, 982, 984, 985, 997,1135

Glutamato, 94 5,10 98 ,1 099 ,110 9,11 15,1 139 ,1 14 0,11 61

Fosfatasa alcalina. 353,434,43 8,50 0,127 2,12 77 ,1 486 ,149 1 Fosfatemia, 1486 Fosfocreatina, 1120,1139,1140 Fósforo plasmático. 438,498 Fotobilirrubina, 569

Glucocorticoides, 16, 64,485,493-496, 501, 710,805,967,995

Glutatión, 171,172,17 9,18 7,190 , 421,1522 Gonadotrofina coriónica humana, 81,483 Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno, 847,985,989,1529 Gram negativos, 520-522,1226 Guanilato ciclasa soluble, 984,1059 Guanina trifosfato, 69

Fotoisomerización, 569 Fotooxidación. 569 Fracaso liemodinámico, 708-710, 712, 714 Fracción de espacio muerto pulmonar, 768 Fracción de plaquetas inmaduras. 602 Fractura de clavícula. 15,1533 Frecuencia cardíaca, 5, 7,18,117,121 ,1 22 ,1 42 -1 49 .1 57 ,1 60163,174 178,185,200,469.488,519.525,531, 556-560, 563.659-665,667-669,672,674-676, 685,687,688. 695. 701-706, 712, 722, 723, 757, 777, 780, 784, 794, 848, 855, 860, 943, 950. 955, 982, 1076. 1078, 1091, 1107. 1254, 1299, 1307, 1324. 1345. 1351, 1353, 1358, 1371, 1374,1383-1387 Frecuencia respiratoria. 122, 148, 151. 159. 375. 461, 508-510, 661, 742, 757, 811, 812. 847, 850, 855, 860, 865, 866, 874. 889, 894, 899. 900, 909, 917, 921, 922, 933, 943, 955, 964, 966, 973, 976, 1014, 1022, 1078, 1152. 1353. 1358,1383, 1386,1509, 1529 Frotis de sangre periférica, 602,644 Furosemida, 65, 323, 340, 349, 354-356, 380, 381, 391, 393, 501, 733, 737, 821,1028,1029,1048. 1049, 1119,1158, 1422,1500.1525,1530

Hallopeau-Siemens, 1228 Haloperidol, 26 Hashimotopritzker, 1225 Haz de His„ 741 HCG, 483,486 Hemangiomas, 77.98.10 0,11 67 ,1 227 ,153 6 Hematemesis, 1534 Hemoconcentración, 583 Hemodiálisis, 112,1080 Hemoglobina oxigenada, 175,667,1123 Hemoglobina reducida, 665,667, 741,964 Hemoglobina total,

666

Hemoliticum, 1028 Hemoperitoneo, 139,703 Hemorragia cerebelosa, 1086,1089,1113 Hemorragia de la matriz germinal, 1086,1112,1116

Hemorragia intracraneana, 33, 40, 57, 306, 325, 362, 376, 377, 390,596,689, 729,832,834,844,848,850,895,901,917, 944, 967,975,1016,1022,1025,1027,1060, 1068,1076, 1151,1167,1311,1339,1369,1370,1442,1495,1525 Hemorragia intraparenquimatosa, 1089,1167 Hemorragia intraventricular, 47,126,149,150,161,162,335,429, 529, 597, 689. 731, 733, 735-737, 796, 849,902,910,920, 924,976,1012,1013,1042,1075,1089,1092,1096,1108, 1113-1116,1127,1189,1312,1369,1390,1406,1407 Hemorragia pulmonar, 731, 735,842,843,971,972,1016-1018, 1044.1101.1529 Hemostasia, 467, 601,619, 644, 646, 698 Henderson-Hasselbach, 371,372 Heparina, 27,328,465, 469, 603,606,607, 620,622. 624-629, 637, 644, 650, 718, 728, 772, 1067, 1136, 1345, 1427, 1428,1433,1521,1523 Hepatitis neonatal, 484,493,494,566,1267,1268,1271-1273, 1275,1277 Hepatoesplenomegalia, 25, 96, 113, 517, 537, 538, 539, 554, 55 5,60 3,70 3,12 13,12 19 ,1 22 2 Hepcidina, 599 Hering y Breuer. 810 Herlitz-Pearson, 1228 Hermafroditismo verdadero, 1541 Hernia diafragmática, 45, 55, 90, 121, 122, 159. 376. 745, 752, 805-808, 831, 836, 840, 846, 855, 859, 924, 925, 979, 98 2,98 7,997,1007,1008,1056,1057,1061,1065,1069, 1070,1285,1315,1328,1509,1512,1513 Hernia inguinal, 252, 537, 538, 1275, 1315, 1316, 1317, 1320, 1325,1533 Herpes neonatal. 1220,1226,1276 Herpes simplex, 1212, 1214, 1219-1221, 1227, 1229, 1230, 1275,1276 Heterotopías neuronales, 1093,1161 Hibrida c ión in situ fluorescente o FI SH, 73

Hidralazina, 13,394, 716, 717,1531

Hiperfosfatemia, 1 6 ,352 ,3 54 ,3 55 ,3 94,4 99 Hiperhomocisteinemia, 627 Hiperkalemia, 161,325, 347-350, 354, 374,378, 389, 394, 426, 597, 598, 718, 723, 733,848,965,1535 Hiperkalemia no oligúrica, 348 Hipermagnesemia, 13,355,356,1158 Hiperoxemia, 147,175, 176,179, 181, 184,185, 188-193, 198, 391, 672, 679, 828, 897, 918, 920. 946, 951-953, 956, 1014,1154,1155,1202,1324,1340,1345 Hiperoxia, 46 ,146 ,1 47 ,1 63 ,1 77-1 93 ,1 99,3 80, 662, 673, 674, 730, 742, 769, 820, 828, 832, 838, 845, 855-858, 873, 954,987,988,1023,1024,1029,1031,1032,1107,1108, 1153, 1155, 1179, 1197, 1202, 1203, 1249, 1317, 1324, 1346,1359,1360,1447,1498,1527-1530 Hiperplasia, 63, 76, 96, 102-104,110, 347,360. 482, 494, 495, 496, 555, 767, 786,840, 986, 993,1030,1235 Hiperplasia suprarrenal congénita, 1541 Hiperqueratosis epidermolítica, 83,1212,1229,1231,1232 Hipertensión arterial, 6,1 1 ,1 2 ,1 5 ,3 9 3 ,3 9 4 ,7 1 3 -7 1 7 , 756,773, 98 3,10 12 ,1 031 ,106 8,11 54,1 323 ,1 52 3,15 31 Hipertensión arterial sistémica, 717,1031,1523 Hipertensión gestacional, 13, 604 Hipertensión pulmonar, 6,18, 41, 45, 46, 63, 65, 122,133,134, 142, 143, 151, 187, 191, 198, 377, 584, 673, 693. 698, 701,705, 723, 724, 734, 737, 741, 742, 744-746, 750-753, 756, 759, 760, 767, 772, 773, 796, 806, 815, 818, 828, 829, 832-841, 846, 858, 859, 872, 897, 966, 971, 978, 983-990, 996, 997, 1006, 1026, 1027, 1030, 1033,1051, 1055, 1058-1070, 1101, 1149, 1156, 1157, 1324, 1345, 1446,1498,1512,1521,1526, 1529 Hipertensión pulmonar persistente, 6, 46, 133, 134, 143, 377, 584, 673, 742, 744, 745, 828, 829, 833-836, 839 841, 846, 859, 897, 971, 978, 983, 984, 986, 989, 991, 1055, 1058,1065,1070,1101,1324 Hipertiroidismo, 8 ,8 6 ,4 8 7 ,4 8 8 . 777,831 Hipertonía, 10,36,90,98,122,561,1078,1171,1182-1185,1330 Hipertrofia ventricular derecha, 741, 744, 745, 748

Hidrocefalia, 2 6 ,2 8 ,3 2 ,5 1 ,87 ,93,13 8,25 2,27 1,53 7,538 ,944 , 10 88,1092,1096,1120,1123,1166,1167.1495,1520

Hiperviscosidad, 583-587,625,651,826,985

Hidroclorotiazida, 1029,1530

Hipervolemia, 1 2 5 ,1 4 3,15 1,39 0,391 ,393 ,3 94 , 561, 582-586, 593, 704, 756,1317,1527

Hidrocoloides, 858, 887, 1228, 1233, 1234, 1241, 1243, 1331, 1332

Hipoacusia bilateral, 1493

Hidrocortisona, 35 4,482,485,493,494, 702,1030,1050,1051, 1422 Hidronefrosis, 59,87,1293 ,1 29 6,129 7,13 09 Hidrops, 25, 57, 58, 60-66, 81, 106, 113, 295, 321, 537, 549, 550,554-562,592,593,692, 704,784,792-794,807,808, 819, 969,1008,1010, 1017.1219,1312,1527

Hipoalbuminemia neonatal, 1526 Hlpocalcemia, 14, 16, 90, 145, 146, 161, 349, 352-356 394, 498, 499, 500, 532, 561, 582, 636, 706, 772, 843. 949, 965, 98 7,1075-1078,1158,1315.1318.1486 Hipocapnia, 46, 47, 146, 181, 858, 862, 954, 973, 975. 988, 1446,1491

Higroma quístico, 1535

Hipocarbia, 143, 144, 148, 151, 159, 163, 373, 375, 379, 391, 662, 689, 692, 703, 769, 773, 828, 845, 848, 862 868, 918, 922, 924, 933, 954, 955, 988, 1026, 1059, 1107, 11 08,1115,1152,1153,1346,1359,1528

Hiperamoniemia, 109,112,15 4,12 68,15 21 ,1 53 7,153 8

Hipócrates, 289,809

Hiperbilirrubinemia, 14-17, 41, 125, 139, 252, 355, 525, 549, 550, 554, 562, 563, 566, 567, 569, 575-581, 583, 594, 606, 624, 650, 651. 1026, 1068,1230, 1266, 1268, 1271, 1276.1358.1527.1529

Hipoflujo pulmonar, 44-47, 122, 132, 191. 199, 377, 584 585, 698, 705, 739, 741, 772, 826, 832, 841, 848, 869, 978, 983,985-989.1027,1044, 1059,1061,1529

Hidrops no inmunológico, 57, 58,61,63-66 Hidropsfetalis, 1006

Hipercalemia, 49 3,494,495 Hipercarbia iatrogénica, 862, 870 Hipercatabolismo, 35,1508 Hipercoagulabilidad, 620, 621,626, 628,1130,1135

Hipoglucemia, 12-16,40,41, 63, 65 ,97,9 8 ,1 0 9 ,1 1 0 ,1 4 5 ,1 4 6 , 150, 162, 198, 358-361, 393, 394, 425, 482-485, 493, 494, 532, 555, 561, 582, 585, 632, 635, 700, 706, 752, 754, 796, 804,815,827, 843,949,986,1075-1078,1107, 1108, 1122, 1126, 1135, 1269, 1315, 1317, 1323, 1325, 1329,1359, 1375,1439,1440,1526,1535,1538, 1539

Hipogonadlsmo hipogonadotrófico, 4 8 4 , 4 8 6 , 4 9 3

Ileo meconial, 1 2 8 1 , 1 2 8 2 , 1 2 8 3 ,1 2 8 7 ,1 2 8 8 ,1 5 2 4

Hiponat remia, 1 4 5 , 1 5 2 , 3 2 3 , 3 2 4 , 3 3 6 - 3 4 1 , 3 4 5 . 3 4 7 , 3 5 6 , 3 9 3 ,

IMV, 3 6 7 ,8 4 9 ,8 5 0 ,8 6 6 , 8 7 2 . 8 8 0 , 8 9 2 , 9 0 0 , 9 0 8 - 9 2 6 , 9 3 3 , 9 5 6 .

3 9 4 , 4 8 2 , 4 8 6 , 4 9 3 , 4 9 4 ,1 0 7 8 , 1 1 0 7 , 1 2 6 3

9 7 4 ,1 0 2 7 ,1 0 3 3 ,1 0 5 7 ,1 5 2 8

Hipoparatiroidismo, 1 7 ,9 0 ,3 5 2 , 4 9 9 , 5 0 0 ,1 5 3 3

Incom patibilidad Rh. 6 1 ,5 4 9 - 5 5 1 ,5 9 2 ,8 3 1 , 8 3 2 ,1 2 7 1

Hipopituitarism o, 9 6 , 3 8 3 , 4 8 2 - 4 8 5 . 4 9 3 , 4 9 4

Incontinencia pigmentosa, 1 2 1 3 , 1 2 1 5 , 1 2 2 1 ,1 2 2 3 ,1 2 2 9 ,1 2 3 1

H ipopituitarismo congénito, 4 8 2 ,4 8 4

Incubadora de transporte, 2 1 8 ,1 1 0 7 ,1 3 5 8 - 1 3 6 1

Hipoplasla, 2 5 - 2 8 ,4 3 - 4 7 ,4 9 ,5 6 ,5 8 ,6 3 - 6 5 , 76, 7 7 ,8 2 ,8 7 ,9 0 ,9 5 ,

índice cardiotorácico, 740

98, 1 0 0 ,1 0 4 , 138, 2 7 1 , 287, 3 5 2 , 4 8 2 , 483, 49 3, 594, 635,

índice de oxigenación, 8 4 7 ,9 7 5 ,9 8 6 ,9 8 9 ,9 9 7 ,9 9 8 ,1 0 1 7 .1 0 5 6 -1 0 6 9

7 4 0 -7 5 6 , 77 3, 77 5, 793, 7 9 6 -7 9 9 , 8 0 3 -8 0 8 , 81 8, 83 1 , 832, 8 4 0 -8 4 4 ,9 2 3 ,9 4 4 ,9 7 1 ,9 7 9 ,9 8 5 ,9 8 7 ,9 9 1 ,9 9 5 - 9 9 7 ,1 0 0 4 ,

Indice de perfusión, 6 6 6 -6 7 8

1006, 1008, 1009, 1012, 1043, 12 13, 1227, 1230, 1263,

Indice de variabilidad pletism ográfica, 6 6 6 ,6 7 8

1 2 6 8 .1 3 0 2 . 1 3 0 7 .1 3 0 9 .1 4 9 2 .1 5 0 9 . 1 5 1 2 .1 5 1 3 .1 5 3 3

índice de ventilación, 9 8 6

Hlpoplasia mandibular, 25 , 7 7 ,1 0 0 ,9 4 4

índice ventilatorio, 5 6 ,1 5 2 9

Hipoplasia pulm onar, 28 , 4 3 -4 7 , 56, 58, 6 3 -6 5 , 2 7 1 , 74 5, 752,

Indometacina, 2 8 , 4 0 , 55, 3 2 5 , 3 5 4 , 3 9 0 , 3 9 3 , 4 2 9 , 45 3 . 4 8 6 ,

7 7 5, 8 0 3 -8 0 8 , 8 1 8 , 8 3 2 , 84 0 . 8 4 1 , 8 4 4 , 9 2 3 , 9 7 1 , 9 7 9 ,

71 3 , 733, 73 8, 75 3, 7 7 4 , 9 7 6 , 10 18, 10 23, 1025, 1056.

9 8 7 , 9 9 1 , 9 9 5 -9 9 7 , 1 0 0 4 -1 0 0 9 , 1012, 1 0 4 3 , 13 0 7 , 1509, 1 5 1 2 .1 5 3 3

1 1 1 8 ,1 1 2 7 ,1 1 5 2 ,1 1 5 8 ,1 3 4 0 ,1 3 4 5 Inervación sim pática, 129, 70 5 , 710

Hiporreactividad plaquetaria, 601 Infarto cerebral perinatal, 3 4 ,1 0 9 1 ,1 1 3 0 - 1 1 3 3 Hipospadias, 5 1 ,8 7 - 9 0 ,1 0 2 ,1 0 3 , 2 5 2 ,1 5 3 2 Infarto hemorrágico periventricular, 1 0 8 5 ,1 1 1 2 , 1 1 2 7 Hipotálamo, 9 6 ,4 7 9 -4 8 5 ,4 8 8 ,4 8 9 ,4 9 0 ,4 9 3 ,1 0 5 0 ,1 1 5 6 ,1 5 0 0 ,1 5 2 5 Infección intrauterina, 4, 4 3 -4 8 , 5 2 0 , 9 6 1 , 1 0 9 3 , 1116, 1213, Hipotermia, 1 6 , 3 5 , 1 4 7 , 1 5 0 , 1 5 1 , 1 6 3 , 1 8 1 , 1 9 8 , 2 0 7 , 2 0 8 . 2 1 5 ,

1 2 2 1 -1 2 3 1 ,1 2 7 4

2 3 0 , 278, 3 5 9 , 3 7 5 , 4 8 3 , 51 9 , 562, 63 5, 6 3 6 , 691, 700, 704, 754, 760, 770, 771, 781, 796, 8 2 6 -8 2 8 ,8 3 2 ,9 8 6 , 987, 10 16, 1076, 10 98, 1099, 1 1 0 6 -1 1 1 0 , 1137, 1 1 3 9 -1 1 4 1 , 1143, 1144, 1 1 4 7 -1 1 5 0 , 1215, 1240, 1283, 1306, 1317, 1 3 1 8 ,1 3 2 3 , 1 3 2 6 ,1 3 2 9 ,1 3 5 9 Hipotermia cerebral selectiva, 11 09 Hipotermia corporal glob al, 1 1 0 9 ,1 1 1 0 Hipotiroidismo, 28 , 86 , 3 5 8 , 4 8 3 , 4 8 5 . 4 8 7 -4 9 0 , 719, 781, 782, 1 2 3 3 ,1 3 0 7 , 1 5 0 0 ,1 5 2 3 Hipotiroxinemia, 4 8 7 ,4 9 0 Hipotonía, 1 0 , 2 0 , 2 7 , 9 0 , 9 8 , 1 1 1 , 1 1 2 , 1 7 7 , 3 2 4 , 3 3 6 , 3 5 9 , 5 2 5 ,

Infecciones, 25, 4 8 9 , 54 9 , 6 0 3 ,1 0 2 8 ,1 2 2 2 Ingeniería genética, 70 Inhibidores de la fosfodiesterasa, 715, 7 6 9 ,1 0 4 6 ,1 0 4 7 Injuria hipóxica, 1 1 3 8 ,1 1 3 9 Injuria pulmonar. 6 2 9 , 69 0 , 8 2 0 , 8 2 1 , 8 4 7 , 8 4 8 , 85 2. 9 2 5 , 9 3 0 , 9 3 1 ,1 0 2 1 -1 0 3 2 , 1 0 4 1 ,1 0 5 9 Inmunoevasinas, 5 3 6 Inm unofluorescencia, 51 0 , 5 3 5 , 5 3 8 , 1 2 1 5 , 1 2 2 1 , 1 2 2 6 , 1 2 2 8 Inm unoglobulina, 2 1 , 6 1 , 5 1 1 , 5 2 9 , 5 3 2 , 5 3 7 , 5 3 8 , 5 5 0 , 5 5 1 , 5 5 8 , 5 6 1 -5 6 3 , 6 0 8 , 6 3 5 ,1 2 2 5 ,1 2 2 6 , 1 2 3 1 ,1 2 7 2 - 1 2 7 6

5 3 7 , 5 6 1 , 9 4 4 , 1 0 7 8 ,1 1 0 7 ,1 1 3 3 ,1 1 3 8 ,1 1 6 2 ,1 1 7 1 - 1 1 7 3 , 1 1 8 1 ,1 1 8 3 ,1 1 8 5 ,1 2 2 2 ,1 2 6 8 ,1 3 3 0 ,1 5 3 7 ,1 5 3 8 ,1 5 3 9 Hipovolemia, 65, 139, 143, 150, 151, 162, 35 4, 381, 3 9 0 -3 9 5 ,

Inm unoglobulina hiperinmune, 5 3 7 ,5 3 8 Inmunoprofilaxis, 51 1 , 51 2 , 5 5 0 -5 5 2 ,5 6 3

52 9, 532, 59 2, 6 6 3 ,6 8 5 -6 9 8 , 703, 708, 714, 716, 73 3, 756,

Insuficiencia adrenal, 4 8 2 , 4 8 6 , 4 9 3 , 4 9 4 , 687

76 2, 76 7, 8 7 4 , 9 8 7 , 1009, 11 07, 1114, 1258, 1283, 1299, 1 3 0 0 , 130G, 1309, 1 3 1 7 ,1 3 1 8 , 1 3 3 0 ,1 3 5 9 ,1 3 7 5 ,1 5 2 7

Insuficiencia cardíaca congestiva, 19, 3 2 0 , 3 2 4 , 3 9 0 -3 9 3 , 55 4, 59 2 , 6 5 1 , 71 9, 72 3 , 73 9, 744, 752, 75 3, 759, 76 4, 8 0 0 ,

H ipoxem ia/acidem ia fetal, 6

8 1 5 , 8 3 9 , 8 4 3 , 1 0 0 7 , 1447

Hipoxia crónica, 1 1 , 1 3 , 3 2 , 3 4 . 9 8 4 .1 2 6 7

Insuficiencia placentaria, 1 5 . 1 8 ,2 2 ,6 0 2 - 6 0 4 .1 2 4 9

Histamina, 6 5 0 , 6 9 7 , 1 2 2 5 . 1 3 8 7 , 1 5 2 5

Insuficiencia pulm onar crónica del prematuro, 1022

Histiocitosis congénita, 1 2 2 1 ,1 2 2 5 ,1 2 3 1

Insuficiencia respiratoria hipoxémica, 122, 8 4 7 , 8 4 8 . 97 8, 1 0 56-

Homocisteína, 6 2 7 Hormona, 1 4 , 3 4 , 3 9 , 9 5 , 9 6 . 1 0 3 , 1 4 5 , 1 5 2 , 3 2 5 , 3 2 6 , 3 5 0 , 3 5 1 , 3 8 3 . 3 8 9 , 4 3 9 , 4 5 1 , 4 7 5 , 4 7 6 -5 0 1 , 57 4 , 594, 59 9 . 718. 816, 8 9 5 ,1 0 2 4 ,1 1 0 1 ,1 1 5 0 ,1 1 5 7 ,1 5 3 5 Hormona de crecimiento, 1 4 , 3 4 , 9 5 , 9 6 , 1 0 3 , 3 8 3 , 4 7 5 , 4 7 7 , 4 7 9 , 4 8 1 ,4 8 4 ,5 7 4 ,1 1 5 7 ,1 5 3 5

1 0 5 9 ,1 0 6 1 Insuficiencia valvular pulm onar, 74 8 , 773 Insulina, 14 -17, 63, 74, 9 5 , 97 , 188, 3 4 8 , 3 5 0 , 3 5 8 -3 6 1 , 3 7 5 , 3 9 4 , 4 2 5 , 4 7 3 -4 8 4 , 5 1 1 , 5 5 5 , 56 3, 5 8 3 , 636, 714, 72 3, 737, 8 3 2 , 13 00, 13 1 1 , 13 29, 1375, 14 28, 1429, 1433, 1 4 8 6 ,1 5 2 1

Hormona del crecim iento placentaria, 4 7 6

Insulina fetal, 1 4 , 1 7 , 4 7 6 , 8 3 2

Hormona folículo estim ulante, 4 7 9

Interleukina i p , 43

Hormona tiroestim ulante, 48 7

Interleukina 6 ,4 3 Intersexo, 102 Intervención tem prana, 1 1 7 0 , 1 1 7 5 , 1 1 7 8 ,1 2 3 0 ,1 4 7 9 ,1 4 8 0 Intrón, 71

latrogenia, 1 4 2 1 ,1 5 2 0

Intubación del bronquio derecho, 861

Ibotenato, 1161

Inversión cromosóm ica, 8 9

Ictiosis, 12 29

Inversiones, 8 9 ,9 7

IGC, 1 4 4 2 ,1 4 4 3

loduros, 28

IGT, 1 4 4 2 ,1 4 4 3

Irradiancia, 5 7 0 -5 7 4 ,5 8 0 , 581

Isocromosomas, 89

Listeria monocytogenes, 13 0,52 0,52 3,10 70,12 13 .1 21 4.121 8

Isomerismo, 740

Litiasis. 1264

Isoproterenol, 144, 701, 715, 723,758,767,769. 784,816,1046

Litio, 26, 789 Longitud corporal, 442

J

Loperamida, 1264 Lumiirubina, 569, 574

Johansen-Blizzard, 95

Lupus eritematoso, 1 4 ,18,64 7,10 93 .1 226 Lupus neonatal, 18,20. 784

K Kasabach-Merritt, 602,1536 Kemicterus, 555,562,566,575, 734

Macrocrania, 1166

Klebsiella pneumoniae, 520,532

Magnesio, 13, 17, 40, 55, 145, 149, 351, 355, 356, 426, 727, 758, 763, 949, 982, 989, 1078. 1101, 1107, 1109, 1143, 1150,1344, 1429, 1433

l Labetalol, 13,1531 Lactacidemia, 375. 768, 770

Malformación, 17, 24, 26, 57, 58, 61, 74-77, 87, 92-105, 485, 739. 746, 749, 783, 805, 808, 829, 839, 842. 1004-1009, 1088. 1095, 1159, 1213, 1227, 1297, 1301, 1313-1319, 1328,1503-1513,1532

Lactancia, 125, 240, 259, 352, 401-403, 434, 438. 440, 451, 455, 459,461, 510-516. 576-578, 581,1003,1177,1275, 1332,1362,1385, 1388,1484,1530. 1539

Malformación adenomatoidea quística, 61, 80 5,808,1006,1007

Lactógeno placentario humano, 474,476

Malformaciones broncopulmonares. 1006

Lactosa, 70, 401. 403, 428.434,435, 447, 453,1257, 1319

Malformaciones craneofaciales, 76

Lamivudina, 517

Maltosadextrina, 435

Leche materna, 16, 36, 338, 353, 358, 401-403, 428, 430-460, 500, 511, 530, 536, 538, 577, 580, 598, 622, 637, 734, 933, 1255-1257, 1273, 1275, 1330. 1345. 1362, 1386, 1387,1484, 1491.1522, 1533,1538,1539

Marcapasos, 19, 55. 267, 474, 475, 660, 706, 719, 753, 758. 760. 762, 767, 771, 772, 778, 781, 782, 784, 793, 794

Leprechaunismo, 95

Masa eritrocítica, 639

Lesión clástica cerebral. 1151

Masculinización, 27,28,88,102-104

Lesión en sustancia blanca, 1088.1113 Lesión hipoxico-isquémica, 1139 Lesiones discoides, 1226 Lesiones vesiculopustulares, 1212 Leucemia, 86,159,188, 602, 623, 624,633,1532 Leucodepleción, 607

Malformación congénita adenomatoide quística, 57

Marfan, 789 Marihuana, 31,33

Mastocitosis. 1225.1229,1231 Matriz germinal, 162, 163,537. 1086. 1093, 1113, 1116, 1118. 1160,1162,1369.1495 Meconio, 14, 31, 34, 118, 121, 122, 129-133, 142, 144, 156, 157, 162, 163, 356, 452. 576, 623, 745. 752. 815, 826. 831-837, 843, 846, 848, 851, 872, 924, 969. 984. 986. 1044, 1065, 1068, 1213, 1218, 1282, 1287-1290, 1296, 1319.1320,1372, 1445,1447,1524

Leucomalacia periventricular, 15, 47, 163, 735, 736. 768. 848, 858, 955, 967, 975,1018, 10 60,1085,1112,1114,1130, 1151,1390.1495,1500,1529

Meconio espeso, 130-133,162,163,1282.1288,1319

Levocardia, 739

Mediadores proinflamatorios, 43,189

Levosimendan, 716, 758, 769, 771

Mediastinitis, 772,1298,1300.1303

Levotiroxina. 485, 487,490

Medicina fetal, 3,518, 558

Ley de Beer-Lambert, 667

Medición de la función pulmonar, 874

Ley de Poiseuille, 875

Meduloblastoma, 1165,1167

Liley, 550. 555, 557

Megacariocitos, 473, 601, 604, 605, 608

Líneas de Blashko. 1229,1230

Meissner, 1211, 1288

Liposacaridasa, 45

Melanocitos, 75.1211

Líquido amniótico, 4-8 ,1 7,32 ,3 4, 43,52, 57,58. 63,64, 76,82, 83,100,129,130-133,162,251, 364, 389, 428, 451.452, 461, 520, 526, 537, 538, 550, 554-560, 623, 804, 805, 832, 840-843, 897, 962, 969, 979, 983, 995. 1006, 1012, 1028, 1032, 1040. 1041, 1211. 1213, 1218, 1231, 1240, 1272,1273,1287, 1301,1308, 1313.1509

Melanosis pustular, 1212-1219,1223.1225,1231

Líquido del pulmón, 893

Merkel, 1211

Líquido meconial fino, 132

Mesodermo, 75, 76,103,1211

Lisencefalias, 1161,1162

Metadona, 34,35,1388,1531

Lisosomas, 697, 701

Metahemoglobina, 187,

Melanosis pustular neonatal transitoria, 1223 Menkes, 112 Meprohamato y clordiazepóxido, 26 Mercurio, 29,1375

666, 670. 759,1059,1060

Metahemoglobinemia, 186,695,718,742,776,827,828,989,1387

Neosporina, 1234

Metaloproteinasas, 475,1035

Neostigmina, 21

Metimazol, 488

Neovascularización, 1096,1179,1197,1199,1491

Metoclopramida, 1261,1525

Nervio frénico, 139, 77 1,805,1004,1006

Metoclorpropramlda, 1157

Nesidioblastosis, 97,109

Método "EXIT", 56

Neumomediastino, 133,844,848, 861.931,975,1012,1015

Método auditivo verbal, 1494

Neumopericardio. 150, 70 6,84 4,84 8,86 1.931 ,942 ,9 75 ,1 01 2, 1013,1015

Metotrexate, 26 Miastenia gravis, 20 Miastenia gravis congénita, 843 Microambiente, 221,222,320 Microcefalla, 25-29, 34, 90-93, 537, 538, 1213, 1221, 1222, 1275,1507,1539 Microcolon, 1282,1285, 1287,1319,1524 Microdeleciones, 89-102,1009 Microftalmia, 25-28,32, 537,1533 Micrognatia, 2 7 ,8 7 ,8 8 ,9 0 ,9 2 ,9 3 ,9 8 ,1 1 2 ,1 0 0 3 ,1 5 3 9 Microhematuria, 585 Micronutrientes, 421, 437.441,1507,1508 Micropene, 102-104,483-486, 493, 494 Midazolam, 361,692,856,858,862,933,941,1152,1155-1157, 1298,1299,1422,1447,1519,1525 Mielinolisis cerebral, 336,338 Mielomeningocele, 26, 51,87,10 95 ,1 21 8,132 7,15 20 Mielopoyesis anormal transitoria, 605 Migración neuronal, 25,537,1093,1095,1160-1163 Miliaria, 1212,1214,1219-1224,1231 Milrinona, 693, 701, 715, 723,1526 Mineralocorticoide, 494

Neumoperitoneo, 844, 861, 865, 975, 1012,1013,1251, 1253, 1257,1287 Neumotorax asintomático, 1011 Neurodesarrollo, 41, 52, 57, 90, 157, 180, 335, 338, 365, 421, 433,435,442,455,458,461,490,491,525,596, 714, 735, 846,861,862,889,924,954,955,1018,1021,1025-1027, 1050,1051,1057-1060.1087,1092,1095,1107,1112-1119, 1136-1141,1151-1159,1169,1172,1173,1175,1177,1178, 1186-1192, 1195, 1243. 1264, 1353, 1372, 1440, 1447, 1476,1496,1506,1528 Neurohormonas, 1542 Neurología del desarrollo, 1169,1170,1178 Neurotoxicidad, 36,48, 563 Neutrófilo, 630, 631 Neutropenia, 13, 532, 598, 600-605, 631-633, 784, 820, 1249, 1254,1257,1275,1539 Niemann-Pick, 113 Nifedipina, 13, 718, 719 Nistagmo rotatorio, 1196 Nistagmus, 1492 Nitroglicerina, 40, 55, 718, 727, 758,982, 1055,1523 Nocicepción, 1395 Nodulo sinoauricular, 661

Miocarditis fetal, 794

Nodulos de Bolín, 1235

Mioclonus patológico, 1077

Nonthyroidal lliness Syndrome, 490

Miomas uterinos, 25

Noonan, 95, 748, 789

Miopía, 27,1468.1492 Monitor de función cerebral, 758,1079,1107,1149 Monitorización respiratoria, 661, 768,1329 Morfina, 34, 35, 265, 288, 311, 361, 469, 559, 748, 862, 996, 997,1156,1157,1344,1387-1390,1428,1433 Motilidad intestinal, 129, 427, 437, 452, 840, 889, 1249, 1264, 1269,1387,1390

Nor-adrenalina, 769 Norwood-Sano, 773 Número de Reynolds, 811,872 Nutrición parenteral. 349, 356, 359, 379, 426-432, 446-448, 463-465, 521, 566, 627, 641, 733, 734, 768. 771. 1263, 1264, 1269, 1283. 1288-1300, 1305, 1307, 1315, 1318, 1325,1330,1429, 1479,1508,1509, 1521.1522,1527

Motilina, 430,447,1263 Movimientos fetales, 5-9,17,38, 52, 7 6 ,100 ,1 21 ,1 42 ,5 56 Muerte fetal, 5, 13-18, 25, 27. 32, 34, 52, 56, 65, 81-83, 129, 550, 551,608, 747, 794,832,1165 Muerte neonatal, 26, 32. 130, 131. 135, 137, 188, 281, 301, 1042,1500,1523,1537 Muerte súbita, 33,34,12 2,

666, 78 0,954,1031,1320

Mutaciones, 70, 73, 76 -79 ,95,97-101,173,187,360,480,489, 499, 605, 627, 632,1162,1268,1283,1288

Obstrucción de la vía aérea, 10,57,132,133,141 157.811.847, 848. 861, 876, 879, 944, 947, 950,954, 1536 Obstrucción urinaria, 55 Oclusión de la vía aérea. 811,1511 Oclusiones intestinales, 1281,1282 Octreotide, 360,840,1010,1527

N

Oftalmoscopia indirecta, 1204,1390

Naloxona,35, 701,1387,1389

Oligoamnios, 4, 25, 43-46, 50, 58, 92, 100, 129, 13C, 391, 832, 841,844.1131

Necrolisis epidérmica tóxica, 1217,1226,1231

Oligoelementos, 1269.1484,1521

Necrosis intestinal. 585,587,596,629,690,1252,1254,1285,1307

Oligohidramnios, 6 ,1 2,28, 63,81,131.135,805-808

Nefropatía obstructiva congénita, 58

Oiigo-poli-hidramnios, 583

Onfalocele, 86, 87, 360, 363, 1003, 1263, 1285. 1306-1309, 1509,1510,1512 Operación de Fontan, 744, 747 Operación de Mustard/Senning, 745 Operación de Rastelli, 745 Opioide, 34,35 Organogénesis de la piel, 1211 Oxacilina, 531, 532 Oxazolidinas, 26 Oxidación de los ácidos grasos, 109,1522,1537 Óxido nítrico, 39, 40, 55, 120, 122, 171, 190, 383, 509, 671, 693, 710, 718, 730, 752, 759, 769, 806, 924, 976, 982985, 988, 989, 996,1018, 1025, 1039, 1044, 1051,1055, 1058, 1061, 1065, 1122, 1140, 1147, 1152, 1153, 1158, 1324,1356,1535

Permeabilidad epidérmica, 1211 Permetrina. 1222 Peroxidasa, 172, 421, 489 Peroxisomas, 112,113,171,1162 Piel escaldada, 1215-1217,1225,1227,1231 Plerre-Robin, 25,100, 944 Pies en mecedora, 90 Pioderma estafilocócico, 1216 Pirimetamina, 27, 538 Pirimidfnicatimina, 69 Piruvato dehidrogenasa, 111

Oxímetros de pulso, 666-673, 675, 676. 972

Placenta, 6 -1 5 ,1 9 ,2 0 ,3 2 ,3 3 .3 9 ,4 8 ,5 0 ,5 1 ,5 2 , 56.61-65,81. 82, 95-99, 118, 120-125, 141-143, 150. 162, 175, 198, 357, 402, 451, 473-477. 483, 487, 488, 493, 496, 498. 517, 535-538, 549, 551, 554, 556, 559. 583, 584, 588, 589, 592, 598, 623, 635, 636, 644, 652, 688, 702, 725, 784, 786, 803, 809, 843, 961, 969, 979, 981, 985, 1098, 1100,1132, 1134, 1213, 1217-1219, 1225, 1231, 1272

Oxitocina, 120,141,482

Plaquetas reticuladas, 602

Óxido nítrico sintasa, 39, 730 Oxihemoglobina, 175,185,186, 562,636,66 7,67 8,120 2

Plasmaféresis, 19-21, 558 Policitemia, 13,16,125,127,575, 582-589, 593,605,631,633, 636, 651, 702, 742, 751, 756, 827-829, 843, 966, 987, 1076,1135,1257 P50,186, 590,825,981

Poliesplenia, 740, 781, 794

Paladar hendido, 25-33,56, 7 7 ,84,87 ,90,91 ,98,10 0.48 4,49 3, 4 9 4,10 02 ,1003,1166,1229,1539

Poliglobulia, 174,352,826

Palivizumab, 50 7,511,514,1501

Polihidramnios, 17, 51, 60, 87, 97, 354, 537, 831, 832, 994, 1007,1281,1284,1286, 1298,1301,1302,1313

Pan-hipo-pituitarismo, 1543

Polímeros de glucosa, 435,1264,1538

Paracentesis abdominal, 1254,1257,1258

Polímeros plásticos, 1233

Paradoja de la medicina perinatal, 40.42 Parainfluenza, 505 Parálisis cerebral, 29 ,47,130,157,163,179,180,190,267,421, 490, 537, 848, 952,1025,1032, 1051, 1105, 1112,1115, 1130, 1138-1141, 1154-1158, 1173, 1186, 1187, 1261, 1440,1484,1496 Paramlxoviridae, 505

Polimorfismos, 73, 78, 79 Poliuria, 330, 35 4,389,390,395,483,501 Polymerase Chain Reaction, 73 Porfiria eritropoyética. 1230 Posición prona, 458, 889,915,1386

Paregórico, 35,36

Potter, 45, 49, 51. 61, 92, 271, 275, 323, 391. 805, 832, 841, 844,1006

Parrilla costal, 81 1,963,974

Prader Willise, 89

Parto en presentación pelviana, 51

Pre eclampsia, 1 1 ,12,13 ,477

Parvovirus B19,25,61

Prebióticos, 325, 530,1346

Patologías maternas, 21,831,969

Prechtl, 1155,1170

Patrón sinusoidal, 8, 557, 593

Preeclampsia, 13, 15, 21, 60, 81, 82, 129, 146, 383, 602, 623, 631,969,1130,1135,1531,1535

PEEP inadvertida, 86 7,8 6 8 ,8 7 0 ,8 7 2 ,8 7 9 ,9 1 2 ,1 0 1 4 Pénfigo vulgar, 1213,1226,1231 Pepsinógenos, 452 Pérdida transepidérmica de agua, 350,1232,1234,1240

Prematurez tardía, 37 Prematurez. 1016 Presentación pelviana, 51, 52, 53, 76, 77 .92,9 3 ,1 0 0 .1 1 7 ,5 9 2 Presión alveolar, 185,817,847, 867,868,876,891

Pérdidas insensibles de agua, 20 9,21 1,32 0,32 1,344 ,363 ,3 65 , 388, 574, 733,1325,1326,1330,1371

Presión alveolar de oxígeno, 847

Pérdidas peritubo, 874-879,915,916

Presión arterial invasiva, 727

Perfil biofísico, 4 , 6, 7,1 2,20

Presión coloido-oncótica, 41,122,833

Perfil biofísico fetal, 4 ,6

Presión de la vía aérea, 86 7,87 6,89 2,89 9,919

Perforación intestinal focal, 1257

Presión de perfusión, 143,364,482,532,585.695.1113,1120,1121

Pericardiocentesis, 706, 793

Presión hidrostática venosa capilar, 61

Período intraoperatorio, 1329,1330

Presión intrapleural, 87 6,891,923,1012

Período postoperatorio, 1204,1309,1311,1330,1332

Presión microvascular pulmonar, 818,819,821

Peritonitis meconial, 1281,1287,1524

Presión osmótica, 61 ,363 ,8 17 ,8 19

Perlas de Epstein, 1235

Presión positiva intermitente a nivel nasal, 952

Presión soporte, 912,920 Presión transpulmonar, 804, 805, 810, 816-820. 89 1,8 9 3 ,9 0 1 ,9 3 1 ,9 3 8 ,9 6 3 ,1 1 1 3

Rashkind, 791, 797,839

866, 874, 876.

Presión venosa central, 63, 65, 143, 144, 150, 391, 466, 554, 561, 593, 661, 663, 700-706, 767, 819, 858, 892-895, 1012,1113,1120, 1189,1316,1369,1375,1527

Reacción de Fenton, 17 3,187,441,1155 Reacción en cadena por polimerasa, 1215 Reacción leucemoide, 633 Reactividad bronquial, 812 Reagina del plasma rápida, 1219

Principio de Fick, 1123

Receptores de acetilcolina, 20

Probióticos, 530,1346

Recién nacidos de pretérmino grandes, 37

Proceso ACORN, 1353 Progestágenos androgénicos, 27 Progesterona, 2 7 ,1 0 4 ,4 9 3 ,4 9 6 ,8 5 1 ,1 4 4 6 Prolactina, 459,460, 479, 481, 482, 713,1157,1525,1535 Propofol, 85 6,11 56 ,1 157 ,138 9,15 26 Propranolol, 394,1531,1536 Prostaglandinas E,, 759, 767 Proteína C reactiva, 48 Proteína S, 620,621, 626,1104.1230 Proteínas de transporte, 475 Proteínas hidrolizadas, 447

Recién nacidos prematuros tardíos, 40 Recoartación, 751

Reflejo de marcha automática. 1172 Reflejo de Moro, 137,139,1172 Reflejos osteotendinosos, 139,1171 Reflujo gastroesofágico, 57, 457, 719, 777, 807, 948-954, 999. 1047,1157,1260,1301,1304,1500,1511-1513,1525,1534 Reservorio de Ommaya, 1119,1520 Resistencia de las vías aéreas, 811 Resistencia de Pourcelot, 1123

Protrombina 20210,627

Resistencia vascular pulmonar, 46, 65, 121, 143, 144, 177, 377, 640. 701, 714, 715, 731, 742,806,810.812,833,848,895. 963,978,982,988,990,998,1006.1017,1026,1055

Prueba de estímulo de cosintropina, 484

Resistencia vascular sistémica periférica, 810

Proteinuria, 11,13,145,365, 585,1101

Prueba de estrés fetal,

8

Pseudoaneurisma de aorta abdominal. 1533 Pseudomona aeruginosa, 1218,1231 Pseudotrombocitopenias, 602 Pulmón seco, 44-47,1043,1061 Pulsatilidad de Gosling, 1123 Pulsoximetría, 175,176 Puntaje de Silverman, 834 Punto de corte óptimo, 528 Purínicaadenina, 69 Púrpura fulminante neonatal. 626 Púrpura trombocitopénica idiopática, 647 PVC. 144, 391, 466, 663, 688, 691, 693, 695, 703, 704. 726, 7 5 5 -7 67,85 8,86 3,87 3,89 2,894 ,895 ,1 25 3,12 54,13 16

Resonancia magnética, 35, 45, 58, 96, 190, 482, 485, 537. 604. 608, 754, 994,995, 1082, 1102, 1106, 1139, 1162, 1167, 1252,1268,1269,1276,1356.1382,1536 Respiración periódica, 661,810,920,943,944,945-953,1261 Respuesta inmune, 50 9,511,517.519.521,522, 536. 549.552, 553, 563.1274 Restricción del crecimiento extrauterino, 437,442 Restricción del crecimiento fetal, 4 Restricción del crecimiento intrauterino, 14,1543 Restricción hídrica, 152,393,394, 733,1025,1027,1107 Reticulocitos, 554,561, 583, 590, 591,598,602,1530 Reticulohistiocitosis, 1225 Retinoides, 28, 789 Retinopatía, 183, 184, 188. 191, 199, 252, 310, 421. 452, 455, 596, 597, 726. 729, 848, 849, 855, 858, 893. 897, 955, 972, 977, 1042, 1113, 1153, 1195-1197, 1199, 12 00 -1 2 0 4 ,1 3 1 7 ,1 3 3 9 ,1 3 9 0 ,1 4 0 7 ,1 4 4 2 , 1484,1491, 1492

Quilotórax, 64, 65, 448, 737, 771, 773. 800, 840, 842, 1009. 1010,1527

Retinopatía del prematuro, 1179,1195,1196,1199,1204,1491

Quimiorreceptores, 5, 6, 9,178, 372. 509, 810, 945-953, 982

Retraso del sistema, 915

Quininas, 27

Retrognatia, 90

Quistes, 1008,1255,1281,1536

Rhesus, 550, 551, 552

Quistes broncogénicos, 1006,1008

Rhogam, 5 2 ,61,82

Quistes de duplicación, 1006

Riesgo protrombótico, 626

Quistes de inclusión epidérmica, 1235

RM espectroscópica, 1083,1087,1091,1134

Quistes enterogénicos, 1008

Robin, 77, 79 ,90,10 0,10 5

Retraso del gatillo, 915

ROC, 528,1405,1406 ROP avanzada, 1203,1204 RPM precoz, 44-46 Radiaciones ionizantes, 25,1082,1163

Rtpa, 627

Radionanómetros, 572,580

Rubinstein-Taybi, 95,102

Ranitidina. 859,1264,1525

Ruptura prematura de membranas, 32, 43, 48, 520, 603, 647, 806,833

Raquitismo familiar hipofosfatémico, 500 1576

Rupt ura prematura de membranas ovulares, 43

Síndrome de Schwachman-Diamond, 632

Russell-Silver, 95

Síndrome de transfusión intergemelar,58 Síndrome deTurner. 86,1541 Síndrome de Williams, 354,500 Síndrome de Wolff-Parkinson-White, 719

S-adenosil L-metlonlna, 1269

Síndrome hidantoínico fetal. 26

Salbutamol, 350,51 0,10 46,1 500

Síndrome inflamatorio fetal, 44 ,45,46. 47,48

Sangre fetal, 32 ,80,120,142-145,475,477,537, 549,551-557, 592, 601, 636, 647, 702, 703, 981

Síndrome lúpico neonatal, 19,20

Sarcoptes scabiei, 1222

Sistema vascular periférico, 710

Sarna, 1219,1222,1225,1231

Sistemas de demanda de flujo. 908,909

SDR, 1016

Smith-Lemli-Opitz, 95,103

Seckel Hallerman-St reiff, 95

SNAP-II, 1405,1406

Secreción inadecuada de HAD, 389

Sobredistensión pulmonar. 46. 47. 57, 853, 863, 878. 881, 894, 91 3,92 2,92 3,97 3

Secuest ros pulmonares, 1006 Septicemia bacteriana, 647

Sistema cardiovascular neonatal. 710

Septostomía auricular, 772,797

Sociedad Iberoamericana de Neonatología. 226. 227, 732,1404, 1416,1475

Septostomía de Rashkind. 745

Somatostatina. 360. 482, 771, 840.1010,1527.1542

Septum nasal, 887

Somatotropina, 1542

Servo ventilación automática, 920

Sonda oro o nasogástrica. 455

Seudohermafroditismo, 1541

Sotalol. 794

Shock cardiogénico, 145,150. 663, 697, 698, 704-706, 756,13 /5 Shock hipovolémico, 143, 150, 390-393, 703,704

688, 696, 698. 702,

Staphylococcus aureus, 5 2 0 , 532

Staphylococcus epidermidis, 520, 521, 530, 531 Succión no nutritiva, 457,461,1075,1330,1385-1389,1394,1398

Shunt, 47, 57, 121, 143, 185, 393, 584, 636, 698, 731, 732, 735, 742, 752, 768-775,806,812,813,818,826-829,838, 839, 843, 847, 848, 867, 869. 871, 892-897, 922, 940. 947,955,972,973, 983,985,987,989,1033,1041,1057, 1059,1070, 1179,1536

Sucrosa, 469,1157,1388,1389.1394,1398,1533

Sialidosis, 113

Surfactante, 16. 17. 44-47, 59. 65, 133, 134, 148, 163, 430, 731, 732, 803. 804, 805, 815-817. 832-834, 842, 846. 851, 853, 855-859, 863, 867. 872. 892, 893, 896, 901903. 907, 913, 917. 919, 923, 924. 931-933, 940-943, 953, 961, 963-979, 982. 986. 988. 997, 1006, 10121017. 1021 .1 02 4,102 5.10 32 . 1033, 1039. 1040-1045. 1050.1051, 1056-1058. 1061, 1065, 1067. 1118. 1157, 1257, 1340, 1342, 1345, 1446, 1467

Sífilis congénita. 539.1218,1219,1231 Signo de Darier, 1225 Sildenafil, 997,1030.1033, 1044,1051,1056-1061 Siidenafilo, 775,988 Sinciciotrofoblasto, 473, 475

Sulfadiazina. 538,1227,1228 Sulfato de magnesio, 13, 730 Superóxido dismutasa, 172,173,179,187.990

Sincronía toracoabdominal, 889,919 Síndrome antifosfolípido primario, 18 Síndrome cerebro-hépato-renal de Zellweger, 1162 Síndrome de Byler, 1268 Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, 839,84 2,84 3,98 9 Síndrome de dificultad respiratoria, 42 9,961,1039,1044 Síndrome de distrés respiratorio, 1016,1101 Síndrome de Dubin-Johnson, 1268,1276 Síndrome de Eisenmenger, 18. 753 Síndrome de Goltz, 1230 Síndrome de HELLF¡ 13 Síndrome de intest ino corto, 1254 Síndrome de Job, 1227 Síndrome de Kindler, 1230 Síndrome de Klinefelter, 1541

Tabaco, 30-34,291 Tálamo, 1092,1096,1100-1106,1160,1162,1175,1382 Talidomida, 23,24 Tapón meconial, 1524 Taq polimerasa. 73 Taquiarritmias ventriculares, 794 Taquicardia, 16. 33. 121. 122, 131, 139, 142, 209, 353, 525, 554, 560, 595. 659. 666, 686. 687. 691. 700. 703, 706, 716-719, 724, 742. 752, 755, 758, 761-763, 777-780, 794, 839. 861, 951, 953, 985, 1012, 1030, 1046, 1047, 1 1 5 6 ,1 2 1 3 ,1 2 1 8 ,1 2 3 0 ,1 3 3 0 .1 5 2 6 ,1 5 3 1 .1 5 3 2 Taquicardias supraventriculares, 150

Síndrome de la cimitarra, 808

Taquipnea, 41, 122, 133, 139, 200, 320, 366, 508, 519, 584, 595, 700, 706, 742, 748, 752, 755, 756, 806, 807, 83284 0.84 2 ,8 4 3 ,9 1 3 ,9 6 4 ,9 6 6 ,9 7 1 ,9 8 5 ,9 8 6 ,1 1 5 6 , 1529

Síndrome de ojo de gato, 91

Taquipnea transitoria del recién nacido, 41.832 ,8 42 ,8 43

Síndrome de Rendu-Osler-Weber, 751

Tarnier. 207,211

Síndrome de Sanaifer, 1261

Tasa de filtración glomerular, 364

Síndrome de Kostman, 632

Técnica de Jatene o switch arterial, 745 Técnica de Sano, 774 Teofilina, 767,951-953,1047,1261,1526,1531 Teratoma sacrococcígeo, 55,1293 Test de no-est rés fetal, 7 Testosterona, 102-104, 482, 483-486, 494, 496, 826,1532 Tetraciclinas, 27

Trombocitopenia, 14, 18, 19, 87, 95, 421, 527, 537-539, 555, 562, 582, 583, 585, 596, 600-609, 629, 631. 633, 646, 647, 690, 700, 715, 718, 723, 784, 1110, 1149, 1215, 1220,1253,1257,1258,1536 Trombopoietina, 601, 602,604, 607 Trombosis, 18, 48, 83, 125, 390, 453, 469, 529, 582, 585, 600, 603, 606, 609, 620. 623-629, 662, 764, 767, 796, 1090. 1126,1130,1132,1230,1257,1296,1520,1523,1531

Tetralogía de Fallot, 17, 28, 90, 724, 740, 742, 759, 767, 773, 796,1066,1510,1526

Trometamina, 734,1535

THAM, 149,377,997,1535

Tumor cerebral, 1096,1167

Tiempo espiratorio, 846, 847,848, 865, 866, 879,92 2,94 1,94 7

Tumor de Wilms, 90,1295

Tiempo inspiratorio, 201,847,849,85 1,858 ,865 ,8 77 ,9 08 ,9 09. 9 1 7 ,9 2 5 ,94 7,95 4,974 ,101 4

Tumores cerebrales, 1139,1165-1167

TSH, 121, 479,481,483,484,487-490, 713,1157,1500

Turner, 6 3 ,8 1 ,8 6 ,8 8 ,8 9 ,9 5 ,1 0 1 ,1 2 7 ,1 3 4 ,6 0 5 , 789

Timina trifosfat o. 69 Timomas, 21 Tinción de Wright. 1212,1222,1223,1230,1231 Tintura de opio, 35,36 Tirosinemia, 644,1268,1271

Ultrasonografía, 3, 4, 6, 604, 809, 994, 995, 1004, 1082, 1102, 1113-1118, 1122, 1132, 1169, 1170, 1173, 1376, 1495, 1496,1536

Tolerancia inmunológica, 55, 553

Uracilo, 69

Tolueno, 29

Urapidilo, 716, 717

Tono muscular pasivo, 1171,1181

Ureaplasma parvum, 1028

Tiroides, 75, 355,479, 483-490, 498

Topiramato, 1079 Toracocentesis, 57 ,64,15 7,10 12 Tortícolis, 7 7 ,92,93 ,116 6,15 36 Torticolis congénita, 137

Vaginosis bacteriana, 520,1033

Toxoplasma gondii, 535, 538

Valanciclovir, 537

Trabajo de parto, 8, 9, 18, 37-43, 48, 51-55, 6 4 ,1 17 ,1 22 , 130, 131, 136, 141-144, 308, 314, 371, 516, 520, 647, 688, 803, 804, 809, 816, 817, 819, 833. 962, 966, 969, 978, 98 2,10 55 ,1 117 ,117 0.12 72,1 358 ,1 35 9

Válvula de Eustaquio, 786,981

Transfección, 72 Transformación, 72, 74,100,173,188, 555, 579, 674, 710, 807, 1006,1010,1355 Transfusión de granulocltos, 529, 647 Transfusiones feto-fetales, 583 Transfusiones intrauterinas, 65, 66, 5 5 1 ,5 5 5 ,55 7,55 9,607 ,635 Translocación robert soniana, 89 Translocaciones, 85,89, 97 Transporte perinatal. 1357 Transposición de las grandes arterias, 740, 742, 783 Traqueomalacia, 26 ,876,1301,1302,1304,1511 Traslado materno, 83,1357

Válvula ileocecal, 1254,1263,1265,1508 Vancomicina, 530, 531, 606,1216 Variabilidad de la FCR 8,130,131 Varicela, 24,536,1213-1215,1221,1225,1229,1230,1231,1271 Varices esofágicas, 1534 Vasculogénesis, 476,1143,1196,1197 Vasculopatía, 1093,1130 Vasoconstricción cerebral, 14 3,151,987,1153 Vasodilatación cerebral, 143,1121,1126 Vater-Pacinl, 1211 VDRL, 539,1219 Vena de Galeno, 752,1095,1126 Ventilación asistida proporcional, 850,938,974 Ventilación con bolsa y máscara, 148,955

Trauma neonatal, 1224

Ventilación de alta frecuencia, 120,122,595,662,806,850,857, 858, 860, 920, 922, 923, 925, 927, 931, 934, 972, 974, 975,984,990,1015,1017,1018,1027,1056,1061,1065, 1118,1153,1300,1326,1356

Trasplante intestinal, 1265,1508 Trastornos protrombóticos hereditarios, 627 Treponema pallidum, 538

Ventilación mandatoria intermitente, 849, 908

Triglicéridos, 65, 435, 447, 448, 528, 771, 840, 1009. 1010, 1264,1269,1521,1527,1538

Ventilación mandatoria intermitente sincrónica, 911

TRIPS, 1406

Ventilación no invasiva, 85 5,918,919

Trisomía 21, 77 ,8 1 ,8 6 ,1 0 1 ,4 9 0

Ventriculitis, 1092

Trofoblasto, 14 ,39,47 3,47 6,47 7

Ventriculomegalia, 537, 1060, 1086, 1088, 1089, 1091, 1092, 1096,1112-1119,1173,1519

Trombina, 43,620-629, 644

Ventilación mecánica neonatal, 301,307,846

fndice analítico

Ventriculomegalia exvacuo, 1118 Vérnix caseoso, 1212,1232

Volumen sistólico, 143, 161,185, 659, 669, 685, 695, 715, 752, 1126,1153

Vinblastina, 27

Volutrauma, 774,848,851,853,855,861,862,876,913,931,934, 973,975,987,997,1011,1022,1026,1254,1341,1345

Vincristina, 27

VSR, 505-514, 523,1512

Vesículas en gota de rocío, 1223

Vínculo con la madre, 451 Virus sincicial respiratorio, 505,1044,1048 Vitamina A, 28, 403,437,439, 454, 995,1024,1345,1491

w

Vitamina A materna, 28

Warfarina,24,27

Vitamina C, 187,402,440,1530

Williams-Beuren, 90

Vitamina 0,353,355,394,402,437,439,497,500,501,1484,1491 Vitamina E, 439. 455, 591, 598, 599, 820, 1024, 1032, 1345, 1484,1491 Vitamina K, 402, 440, 555, 621, 622, 625, 626, 629, 641, 644, 1017,1117,1136,1250,1316,1385 Vitaminas, 171, 401-403, 431, 435-440, 461, 463, 500, 1023, 10 80,1256,1263,1264,1266,1319,1345,1508,1522 Volumen pulmonar, 44,45,47,810-812,842,843,857-868,872, 876, 881, 894, 896, 908, 922, 923, 925, 947, 950, 952, 963,964, 980, 981, 988, 994,1004,1022,1032,1042 Volumen sanguíneo cerebral, 713,714,1120

:7

Wilson Mikity, 1022 Wolf Parkinson White, 749

Z Zellweger, 106, 112, 113,1162,1268 Zidovudina, 517 Zona de termorregulación, 209 Zona térmica neutral, 209

m

r

s

m