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Cuestionario: Práctica 18 y 19 Nombre: Angel Saúl Serrano Angulo Código: 18100051 Profesor Encargado: Juan Jimenez 1. ¿Cómo se explicaría la infección transplacentaria por T. gondii?

La toxoplasmosis congénita tiene lugar en el caso de mujeres que contraen la infección durante el embarazo. Los taquizoítos, que se multiplican durante los primeros días de la infección, pueden atravesar la placenta en forma extracelular o intracelular, e infectar al feto, con consecuencias muy graves. En la especie humana la transmisión congénita sólo se produce una sola vez en la vida, dado que la presencia de inmunidad antitoxoplasma en la madre antes del embarazo impide el paso trasplacentario del parásito si hay reinfección. Se produce en un tercio de las mujeres embarazadas cuando son afectadas por una infección primaria con los taquizoitos en fase de división rápida, circulando por el torrente sanguíneo. Esta transmisión generalmente tiene lugar en el curso de una infección materna silenciosa o sin diagnosticar. Se sabe que la toxoplasmosis puede ser una causa de abortos espontáneos en la mujer

La infección humana normalmente se produce por la ingestión de quistes u oocistos. En las comunidades rurales y suburbanas, un porcentaje variable de gatos sufre infección al menos una vez en la vida y liberan millones de oocistos al entorno. El ratón doméstico y otros roedores pequeños, que son devorados por los gatos, constituyen un importante reservorio de la infección por Toxoplasma. Existen varias vías de entrada al organismo 2 2. ¿La toxoplasmosis crónica permanece latente? Los parásitos son liberados de los quistes intratisulares (bradizoitos) o de los oocistos (esporozoitos) por el proceso digestivo en el tracto gastrointestinal del hospedero. Se multiplican en los entericitos, y a continuación, los trofozoitos formados se diseminan por el torrente sanguíneo o linfático parasitando las células de una variedad de órganos particularmente tejidos linfáticos, músculo esquelético, miocardio, retina, placenta, y más frecuentemente, el sistema nervioso central (SNC). Penetran en las células de forma activa gracias a sus movimientos y a la producción de hialuronidasas y lisozimas 12; en algunas ocasiones lo hacen por un procedimiento similar a la fagocitosis. En estas células se multiplican por endodiogénesis, forman acúmulos citoplasmáticos y provocan lesiones tisulares como consecuencia de la destrucción celular y una reacción inflamatoria subsiguiente, que consiste típicamente en células mononucleares, algunos polimorfonucleares y edema. Este período de proliferación corresponde a la fase aguda de la toxoplasmosis y es aquí donde el parásito es más vulnerable a los fármacos. 2,7 La extensión de la necrosis tisular y la diseminación dependen de la eficacia de los mecanismos inmunológicos humorales y celulares del hospedero, incluso después de la respuesta inmunológica efectiva, no se erradican los microorganismos. Se forman algunos quistes en estos órganos desde la primera semana de la infección y permanecen latentes toda la vida del huésped, a menos que se produzca una depresión de su sistema inmune, en cuyo caso una proliferación activa de los microorganismos puede causar la reactivación de la enfermedad local y diseminación importante.

DEL LIBRO: En los individuos cuyo sistema inmunitario es competente, la infección es casi siempre asintomática. En algunos casos, o en los individuos inmunodeficientes o inmunosuprimidos, se observa toxoplasmosis sintomática. Los síntomas son muy variables e inespecíficos e incluyen fiebre, malestar general, linfadenopatía, miocarditis y encefalitis, todos los cuales son comunes a otras enfermedades infecciosas, lo que dificulta el diagnóstico. La infección por T. gondii puede persistir durante toda la vida del huésped sin ninguna complicación. Además, la inmunidad antitoxoplasma protege al individuo contra cual quier reinfección, por toda la vida. Sin embargo, en los individuos cuya respuesta inmune se encuentra suprimida o deficiente, la toxoplasmosis puede ser grave, con consecuencias fatales; la más frecuente de las cuales es la infección del sistema nervioso. Estos individuos forman grupos de riesgo, de los cuales se puede hacer referencia a los pacientes enfermos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) o que han recibido tratamiento inmunosupresor. En el caso de los primeros, la toxoplasmosis aguda suele s

3. En Sarcocystis ¿qué fase se realiza en el ganado y qué fase en el hombre? Las especies de Sarcocystis, corresponden al grupo de protozoarios, parásitos intracelulares que tienen un ciclo de vida, en la que intervienen necesariamente dos especies animales presa-depredador, dentro los cuales una de ellas es el hospedero intermediario y otro es el hospedero definitivo. La descripción del desarrollo inicial, se basa en estudios de S. cruzi en los bovinos (Fayer, 1979; Fayer y Johnson, 1973) plantean que después de que el hospedero definitivo libera ooquistes o esporoquistes a través de sus heces, los hospederos intermediarios susceptibles ingieren estos esporoquistes diseminados en el pasto, agua y otros, pasando directamente al intestino delgado. Las paredes del esporocisto se abren y liberan cuatro esporozoitos móviles que migran a través del epitelio intestinal, hacia las células endoteliales de las pequeñas arterias, por todo el cuerpo. Después de unos 15 a 16 días, de haber ingerido esporoquistes, se produce la primera reproducción asexual (esquizogonia o llamada también merogonia), en la cual se producen numerosos merozoitos (células morfológicamente similares a los esporozoitos y bradizoítos). Las generaciones posteriores de merozoitos se desarrollan en el flujo de sangre de las arteriolas, vasos capilares, vénulas y venas, y culminan la reproducción asexual de la última generación en los músculos. Después de 27 días de la ingestión de esporoquistes, los merozoitos que constituyen la segunda generación (Trypanosoma Sarcocystsis), pueden ser observados en la sangre periférica, donde algunos se mantienen sin reproducirse con uno o dos núcleos. En la tercera generación asexual aparecen los esquizontes multinucleados en los capilares de todo el cuerpo. Los merozoitos de esta generación invaden las células musculares, para formar metrocytes (células madre), e iniciar su formación. Los sarcocystos, inician su acción como un organismo unicelular el cual contiene un solo metrocito y que a través de repetidas multiplicaciones asexuales se acumulan numerosos metrocitos, por tanto también aumenta el tamaño del sarcocystis. Los metrocitos de forma redondeada aun son no maduros, hasta

transformarse en organismos infecciosos y adquieren la forma de media luna denominados bradizoítos (que proviene del griego brady = lento, zoite = pequeños animales). Este proceso de maduración varía en cada una de las especies, como media se tiene 2 meses o más hasta la formación de bradizoítos y sarcocystos dentro el huésped definitivo los cuales pueden vivir durante meses o años. Los sarcocystos de cada especie varían en tamaño, que van desde tamaños microscópicos hasta macroscópicos, también varían en longitud y circunferencia, además que los sarcocystos desarrollan paredes estructuralmente distintas, que varían en espesor, en los cuales se encuentran numerosos bradizoítos. Los sarcocystos se encuentran prácticamente en todos los músculos estriados del cuerpo, incluyendo la lengua, el esófago y el diafragma, también en el músculo cardíaco y en menor medida en el músculo liso. Los sarcocystos también se han encontrado en pequeñas cantidades en el tejido neural, como en la médula espinal, el cerebro y las fibras de Purkinje del corazón. Los seres humanos al parecer son huéspedes accidentales como hospederos intermediarios, en el desarrollo de sarcocystos en los músculos estriados, porque que hay poca o ninguna oportunidad de que puedan mantener un ciclo de vida ya que los seres humanos no son frecuentemente comidos o expuestos a las heces de un hospedero definitivo carnívoro. Las etapas dentro el huésped definitivo (Predador), prosiguen después de que este ha consumido carne contaminada con sarcocystos. La pared del sarcocysto se rompe mecánicamente para dejar salir a los bradizoítos, estos bajo movimientos propios penetran las células de la lámina propia intestinal. En esta etapa cada bradizoíto intracelularse convierte en microgametos, es decir gametos femeninos y masculinos. Después de la unión sexual de los dos gametos, el citoplasma del macrogameto experimenta un desarrollo secuencial (esporogonia) y se convierte en un ooquiste maduro que contiene dos esporoquistes. A continuación los ooquistes pasan a la luz intestinal para formar parte de las heces del cuerpo, la pared del ooquistes es delgada y a menudo se rompe, liberando esporocistos individuales, los que pueden ser observados en las heces. Los esporocistos de la mayoría de las especies miden aproximadamente 10 x 15 mm, contienen cuatro esporozoitos y un discreto cuerpo residual granular, estos son potencialmente infecciosos para los huéspedes intermediarios susceptibles. 4. ¿Qué métodos de diagnóstico se están utilizando para la Toxoplasmosis y la Sarcocistosis?

Toxoplasmosis Las pruebas que se utilizan para diagnosticar la toxoplasmosis en humanos son similares a las que se emplean en animales. La detección directa del parásito, especialmente mediante PCR o bioensayo en ratón, es útil para diagnosticar infecciones congénitas en el útero, con una muestra de líquido amniótico. La detección directa también es particularmente útil en pacientes inmunodeprimidos, que

Sarcocistosis Las infecciones intestinales se pueden diagnosticar mediante la detección de esporoquistes esporulados en las heces con la técnica de flotación con sulfato de zinc. Se pueden encontrar sarcoquistes en los músculos mediante examinación microscópica de una biopsia muscular. En ocasiones, se pueden visualizar sarcoquistes en los músculos mediante tomografía axial computarizada (CT) o resonancia magnética (MRI). También puede ser útil realizar un hemograma completo para detectar

pueden tener respuestas serológicas tardías y / o títulos de anticuerpos bajos. Pueden emplearse diversas muestras de tejido, sangre, material de lavado broncoalveolar, LCR u otros fluidos corporales. La posibilidad de una infección subclínica preexistente (es decir, quistes tisulares) complica la interpretación de la prueba en la enfermedad adquirida postnatalmente. Las técnicas de tomografía computarizada y las imágenes por resonancia magnética (MRI) a veces son útiles en casos de toxoplasmosis cerebral, y la ecografía puede usarse para detectar anomalías en el feto. Los casos posnatales a menudo se diagnostican con pruebas serológicas. Muchos tipos de ensayos, incluidos los que se utilizan en animales, están disponibles para humanos. Se realizan pruebas específicas de IgM y / o títulos de IgG emparejados cuando es importante conocer el momento de la infección, por ejemplo, en una mujer embarazada. Una prueba de IgM negativa sugiere que la infección no fue reciente; sin embargo, una prueba positiva puede ser difícil de interpretar. Si bien generalmente sugiere una exposición reciente o una infección activa en curso, los títulos de IgM ocasionalmente persisten durante más de 2 años en individuos sanos. Por el contrario, la IgM puede estar ausente, especialmente durante infecciones reactivadas en personas inmunodeprimidas. Debido a que la mala interpretación de las pruebas puede resultar en un tratamiento innecesario, las pruebas en mujeres embarazadas a menudo se remiten a un laboratorio de referencia. En los EE. UU., Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) recomiendan que todos los positivos de IgM en mujeres embarazadas sean verificados por un laboratorio de referencia de Toxoplasma como los CDC o el Laboratorio de Serología de Toxoplasmosis, Palo Alto

eosinofilia. Entre las pruebas serológicas empleadas se encuentran: la prueba de inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos y la inmunotransferencia. La inmunotransferencia se considera útil en infecciones musculares, pero no es valiosa para las infecciones intestinales. Las pruebas serológicas pueden no estar ampliamente disponibles

Medical Foundation, antes de iniciar el tratamiento. Una prueba de avidez de IgG, disponible en laboratorios de referencia, puede estimar el tiempo de infección en la madre. Los anticuerpos de alta avidez tardan meses en desarrollarse e indican que la infección no fue reciente. Los bebés recién nacidos generalmente se someten a pruebas de IgM e IgG y, a veces, de IgA, mediante ELISA o ensayos de aglutinación inmunoabsorbente (ISAGA). La placenta, la sangre del cordón umbilical y / o el bebé a menudo se analizan al nacer, pero es posible que se necesiten muestras repetidas para excluir falsos positivos o negativos. La contaminación por IgM e IgA de la madre suele desaparecer poco después del nacimiento. Los anticuerpos maternos IgG contra T. gondii pueden persistir durante muchos meses. La sensibilidad de la prueba puede verse afectada por si la madre recibió tratamiento durante el embarazo y cuándo se infectó el feto. La inmunotransferencia (Western blot) puede comparar los patrones de anticuerpos en la madre y el bebé poco después del nacimiento, para ayudar a distinguir la fuente de los anticuerpos de un bebé. Sin embargo, esta prueba es cara y generalmente se usa solo en circunstancias específicas. La PCR puede detectar ácidos nucleicos en el LCR, la orina o la sangre de los recién nacidos. La toxoplasmosis ocular a menudo se diagnostica mediante la observación clínica y la respuesta al tratamiento. La PCR del humor acuoso y una comparación de la producción de anticuerpos local versus sistémica pueden ser útiles en algunos casos. La producción de anticuerpos oculares puede ser impredecible en pacientes inmunodeprimidos

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Martín-Hernández I, García-Izquierdo SM. Toxoplasmosis en el hombre. Bioquimia. 2003;28(3):19-27.