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Cocos Gram positivos (Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Peptostreptococcus) Familia: Streptococacia, Straphylococcus, Micrococcus. Todos son anaerobios, Crecen en Racimos Nombre Staphylococcus aureus (Gris, amarillo dorado intenso) staphylé, racimo de uvas coccus, grano o baya aureus, dorado. Patogeno, más virulento posee capsula. No se tiñe con agua oxigenada. Colonias se tiñen de amarillo, rojo o naranja. Crecen más rápido a 37° pero el pigmento se da a temperatura ambiente (20-25°C)

Generalidades Anaerobio facultativo Coco Gram (+) Catalasa (+) Coagulasa (+) Manitol (+) Hemolítico Piógeno Inmóvil No formador de esporas Flora normal: Piel y mucosas. 1 de cada 3 personas está colonizada. Consideraciones clínicas: El impétigo ampolloso es una forma localizada de SPEE, pero a diferencia de este las ampollas si muestran resultados positivos en los cultivos. La intoxicación alimentaria se asocia al consumo de jamón, bollos rellenos con crema y helado. El SST se asocia a cepas que se desarrollan en heridas y vagina (Principalmente durante la menstruación) y la expresión de la toxina requiere un ambiente aeróbico y de pH neutro, por lo que es baja la prevalencia de aquel derivado de heridas infectadas. La bacteriemia puede sobrevenir de una infección cutánea de aspecto inocuo. La osteomielitis suele afectar las metáfisis de huesos largos en niños y las vértebras en adultos. S. aureus es la principal

Virulencia Cápsula polisacárida: Inhibe quimiotaxis y fagocitosis por PMN. Serotipos 5 y 7 se asocian a infecciones humanas. Capa polisacárida extracelular: Facilita adhesión a cuerpos extraños (Prótesis, catéteres, derivaciones) Peptidoglucanos: E-tox. Producción de pirógenos endógenos e IL-1, activa-ción del complemento, agregación de PMN (Formación de absceso). Ácido teicoico: Se une a fibronectina y estimula la respuesta humoral. Proteína A: Inhibe la respuesta humoral al unirse al receptor Fc de IgG1, IgG2 y IgG4. Atrae leucocitos y es anticomplemento. Toxinas: Citotoxinas, toxinas exfoliativas (ETA, ETB), enterotoxinas y TSST-1. Enzimas: (estafilocinasa) Coagulasa, fibrinolisina, hialuroni-dasa, lipasa, nucleasa y β-lactamasa en la mayoría de los casos. Factor de agrupamiento: Adherencia de organismo a fibrinógeno y fibrina.

Toxinas Citotoxinas Toxina α: Altera el musculo liso vascular. Tóxica para eritrocito, leucocito, hepatocito y plaquetas. Toxina β o esfingomielinasa C: Específica para esfingomielina y lisofosfatidilcolina. Tóxica para eritrocito, leucocito, fibroblasto y macrófago. Toxina γ: Tóxica para eritrocito, macrófago y neutrófilo. Toxina δ: Amplio espectro contra membranas celulares. Tóxica para eritrocito y muchas otras células de los mamíferos. Leucocidina P-V: Leucotóxica (Macrófago y neutrófilo) pero no hemolítica. Toxinas exfoliativas Proteasas de serina que rompen desmosomas: ETA: Termoestable ETB: Termolábil Enterotoxinas Termoestables (100°C) y resistentes a la hidrólisis enzimática intestinal: A: Intoxicación alimentaria B: Colitis pseudomembranosa estafilocócica C y D: Productos lácteos TSST-1: Termoestable. (Toxina 1 del síndrome del choque toxico) SUPERANTIGENOS ETA, enterotoxinas, TSST-1. La liberación de

Patologías INTOXICACIONES Síndrome de piel escaldada por estafilococos (SPEE): Eritema peribucal, signo de Nikolsky, formación de vesículas cutáneas seguido por descamación epitelial. (ETA, ETB) Síndrome de shock toxico estafilocócico: Inicia con crecimiento localizado de cepas en vagina o herida. Fiebre, hipotensión, exantema eritematoso macular difuso, afectación multiorgánica y descamación. Una forma más virulenta del síndrome es la púrpura fulminante que se acompaña de CID. (TSST-1) Intoxicación alimentaria por estafilococos: Vómitos, diarrea, dolor abdominal y náuseas. (Enterotoxinas) INFECCIONES Impétigo Foliculitis Forúnculos Carbunco Bacteriemia Endocarditis Neumonía Empiema Osteomielitis Artritis séptica Enterocolitis

Diagnóstico Microscopia: Cocos Gram positivos en racimos en medio de agar. Molecular: Pruebas basadas en ácidos nucleicos. Cultivo: Medio de agar enriquecido complementado con sangre de cordero. Se puede aislar de forma selectiva S. aureus en un agar salmanitol complementado con NaCl al 7,5 (Que inhibe el crecimiento de la mayor parte de los organismos) y de manitol (Fermentado por S. aureus, pero no por el resto de las especies de estafilococos) Identificación: Reacciones positivas para coagulasa, proteína A, nucleasa termoestable y fermentación de manitol. Hibridación fluorescente in situ (FISH). Análisis de ADN mediante electroforesis en gel de campo pulsado o técnicas similares. Catalasa: Convierte peróxido de hidrogeno en agua y oxigeno (Aparecen burbujas). Las diferencias de los estreptococos.

Tratamiento Penicilinas resistentes a β-lactamasa: Meticilina Nafcilina Oxacilina Dicloxacilina SARM: Vancomicina (incrementa la síntesis de la pared celular) Clindamicina TrimetoprimSulfametoxazol Doxiciclina Teicotamina y linezoina Las cepas de SARM son resistentes frente a todos los antibióticos βlactámicos (Penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos). Resistencia mediada por plasmidos a tetraciclinas, entromicinas, aminoglucosidos y otros.

causa de artritis séptica en niños.

Staphylococcus coagulasa (-) (epidermidis (Gris o blanco), haemolyticus, lugdunensis, saprophyticus) Oportunista lugdunensis, Lugdunum, denominación latina de Lyon, Francia, donde se aisló por primera vez. sapros, pútrido; phyton, planta. Saprófito o que se desarrolla en tejidos muertos.

Streptococcus pyogenes Grupo A de Lancefield streptus, flexible coccus, grano o baya pyus, pus gennaio, producir Grupo C: Faringitis, Neningitis

Grupo F:Infeccion con formación de abceso Patogenos crecen a 37°C (Bacterias Mesofilas) Se tiñen en agua oxigenada (Tienen pilis cubiertos de acido lipoteicoico) Energía por aprovechamiento de los azucares A:Lisis incompleta de eritrocitos, lib pigmento verde. B:Lisis completa,libera Hb

Anaerobios facultativos Cocos Gram (+) Catalasa (+) Coagulasa (-) Manitol (-) Pueden ser hemolíticos Piógenos Inmóviles No forman esporas Flora normal: S. epidermidis: Piel, mucosas, A. respiratorio y gastrointestinal. S. haemolyticus: Piel (Axila, ingle, perineo) S. lugdunensis: Piel S. saprophyticus: Tracto genitourinario femenino, perineo. Anaerobio facultativo (microaerofilicos) Coco Gram (+) Catalasa (-) Coagulasa (-) Manitol (-) Oxidasa (-) β-Hemolítico Piógeno Inmóvil No formador de esporas Flora normal: Mucosa bucofaríngea. Consideraciones clínicas: La faringitis estreptocócica puede complicarse a escarlatina y fiebre reumática, pero las cepas productoras de infecciones cutáneas suelen diferir de las que causan faringitis. En la erisipela y celulitis son comunes síntomas

TNF-α y TNF-β se asocia a hipotensión y shock, y la fiebre a IL-1β Capa polisacárida extracelular: Facilita adhesión a cuerpos extraños (Prótesis, catéteres, derivaciones).

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Produce diarrea.

Capsula de ácido hialurónico: Interfiere con la fagocitosis, poco inmunogénica. Proteína M: Se une al factor H, proteína reguladora de la vía alternativa del complemento, que desestabiliza a C3b. Invasión de células epiteliales Proteínas tipo M (mate): Interfieren con la fagocitosis. (+) virulenta Peptidasa de C5a: Inactiva a C5a, evitando la quimiotaxis de PMN y la formación de abscesos. Ácido lipoteicoico: Adherencia inicial a fibronectina y células epiteliales. Proteína F: Invasión de

Exotoxinas pirógenas estreptocócicas Toxinas termolábiles que actúan como superantígenos, responsables se cree de la mayoría de manifestaciones clínicas de las enfermedades graves producidas por estreptococos como: la fascitis necrosante, síndrome de shock tóxico estreptocócico y el exantema de la escarlatina, son: SpeA, SpeB, SpeC y SpeF Estreptolisinas Estreptolisina S: Estable en presencia de oxígeno, no inmunogénica. Puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Responsable de la β-hemólisis.

Infecciones oportunistas: De los catéteres, anastomosis, prótesis y dispositivos de DP - S. epidermidis Endoftalmitis postoperatoria aguda -S. lugdunensis Endocarditis en prótesis valvulares Endocarditis en válvula nativa - S. lugdunensis (Aunque se relaciona más a estreptococos) Bacteriemia Artritis Infección de heridas Infecciones óseas Infecciones urinarias SUPURATIVAS Faringitis Escarlatina: Exantema eritematoso difuso que respeta la zona peribucal (Palidez peribucal), palmas y plantas. La lengua se descama y revela una superficie roja y desnuda (Lengua aframbuesada). El exantema se torna de rojo más intenso en los pliegues de la piel (Líneas de Pastia). Pioderma estreptococcica (vesículas que se rompen y pueden avanzar) Erisipela (distingue edema) Celulitis (piel sin diferencia Síndrome de shock toxico estreptocócico

El diagnóstico es parecido al de S. aureus, teniendo en cuenta las pruebas enzimáticas que permiten diferenciarlo de esta especie más virulenta.

Oxacilina Vancomicina

Microscopia: Cocos Gram positivos en parejas o cadenas asociados a leucocitos. Inmunológico: Detección de antígenos específicos del grupo A en frotis de faringe. Molecular: Pruebas basadas en ácidos nucleicos. Cultivo: Agar de sangre con antibióticos (Inhiben el crecimiento de la flora bacteriana bucal), con un período de incubación de 2 a 3 días. Identificación: Demostración de carbohidratos específicos del grupo A: Susceptibilidad a bacitracina y PYR positiva. (pirrolidonil 2maxtilonida) Detección de

Penicilina Eritromicina Oxacilina Vancomicina

75% Resistencia a Nafcilina

En fiebre disminuye el crecimiento bacteriano

sistémicos a diferencia del pioderma. El SST es precedido por bacteriemia y/o fascitis. La glomerulonefritis es secuela de infecciones piodérmicas o faríngeas. Las reacciones cruzadas a núcleos basales causan PANDAS y corea.

células epiteliales. Toxinas: Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe), estreptolisinas. Enzimas: Estreptocinasa, ADNasa(después de infección), peptidasa C5a(streptodornasa, Despolimeriza DNA = Difosfopiridina nucleotidasa= destruir leucocitos), hialuronidasa (Factor de propagación).

Estreptolisina O: Lábil al oxígeno. Puede lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células de cultivo. Se inhibe por colesterol cutáneo, por lo que infecciones en la piel no la producen.

Streptococcus agalactiae Grupo B de Lancefield

Anaerobio facultativo Coco Gram (+) Catalasa (-) Oxidasa (-) Coagulasa (-) β-Hemolítico Inmóvil Flora normal: Aparato digestivo inferior y genitourinario.

Capsula polisacárida: Inhibe fagocitosis. Ácido siálico: Inhibe la activación de la ruta alternativa del complemento.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

No poseen los factores de virulencia característicos de otras bacterias piógenas.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

agalactia, necesidad de leche. La cepa inicial originaba mastitis bovina

Consideraciones clínicas: Las infecciones de adultos no gestantes se dan por lo general en individuos de edad mayor o con otra entidad debilitante. El CDC ha recomendado la exploración de toda mujer embarazada entre las semanas 35-37 para prevenir la enfermedad neonatal. Grupo viridans de Streptococcus (anginosus, mitis, pneumoniae, mutans, salivarius, bovis)

Anaerobios facultativos Cocos Gram (+) Catalasa (-) α-Hemolíticos o no hemolíticos

Fascitis necrosante Septicemia puerperal (quirúrgico) Neumonía (fiebre puerperal, parto) NO SUPURATIVAS Desórdenes de naturaleza autoinmunitaria producto de reacciones cruzadas y formación de inmunocomplejos (Proteína M): Fiebre reumática (faringitis) Glomerulonefritis (Enfermedades cutáneas) PANDAS Corea de Sydenham Infecciones en neonatos Enfermedad de comienzo precoz: Menores de 7 días. Bacteriemia, neumonía o meningitis. Enfermedad de comienzo tardío: Entre 1era. Semana y 3 meses. Bacteriemia con meningitis. Infecciones en embarazadas Endometritis postparto Infección de herida Infección del aparato genitourinario Infecciones en el adulto Bacteriemia Neumonía Infecciones óseas Infecciones articulares Infecciones cutáneas Abscesos cerebrales - S. anginosus Endocarditis subaguda, neumonía, meningitis S. mitis

anticuerpos: Prueba ASLO (Para ASO), prueba de la antiADNasa B (En sujetos con pioderma estreptocócica donde no hay producción de ASO).

Molecular: PCR de frotis rectales o vaginales en gestantes. Cultivo: Medio de cultivo enriquecido con antibióticos selectivos (Para suprimir el crecimiento de otras bacterias en cultivos vaginales), periodo de incubación de 24 horas. La β-hemolisis es difícil de detectar y puede no producirse. Identificación: Prueba de catalasa negativa, prueba CAMP positiva e hidrólisis del hipurato positiva.

Penicilina Vancomicina

Identificación: Resistentes a la optoquina (A excepción de S. pneumoniae). Insolubles en bilis (A

Penicilina Vancomicina

viridis, verde. Producen un pigmento verde en los medios de agar de sangre

Streptococcus pneumoniae Neumococo Grupo viridans pneumon, pulmón. Causa neumonía Necesita CO2

No poseen antígenos de Lancefield Flora normal: Orofaringe, aparato digestivo y genitourinario.

Anaerobios facultativos Diplococo Gram (+) Catalasa (-) α-Hemolítico en aerobia β-Hemolítico en anaerobia Neutralización del caldo con Acai crece masivamente. Encapsulado Fermentan glucosa y producen ácido láctico. Flora normal: Bucofaringe y nasofaringe

Consideraciones clínicas: La sinusitis y otitis media suelen precederse de una infección vírica. La meningitis aunque es infrecuente puede ocurrir luego de una bacteriemia o una otitis y su mortalidad y secuelas neurológicas graves son entre 4 y 20 veces más frecuentes que en las causadas por otros microorganismos. La bacteriemia aparece en el 20% de los pacientes con neumonía y en el 80% de los afectados por meningitis. Es frecuente la destrucción del tejido valvular en la endocarditis.

Capa polisacárida: Determina virulencia de la cepa. Inhibe la fagocitosis Adhesinas Neumolisina: Crea poros en la membrana celular. Semejante a SO. Activa la ruta clásica del complemento, generando C3a y C5a. Peptidoglucano: Activa la ruta clásica del complemento, generando C5a. Polisacárido C: Ácido teicoico expuesto, precipita a la PCR. Antígeno F: Ácido teicoico unido a lípidos de membrana, puede generar reacción cruzada con los antígenos de superficie de Forssman en células de mamíferos. Fosforilcolina: Se une al receptor del FAP, y ayuda a que la bacteria entre a la célula y la use para su diseminación. ENZIMAS Proteasa de IgA: Inhibe la unión de la batería a la mucina. Amidasa: Autolisina que libera componentes de la pared celular.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Caries dentales, bacteriemia - S. mutans Bacteriemia, endocarditis - S. salivarius Bacteriemia asociada a cáncer digestivo -S. bovis Neumonía neumocócica Inicio brusco con escalofríos intensos y fiebre alta, hemoptisis y dolor torácico. Suele localizarse en los lóbulos pulmonares inferiores, de ahí el nombre de neumonía lobular. El 25% presenta derrame pleural. Sinusitis Otitis media Meningitis Bacteriemia Endocarditis Triada neumonía avanzada: -Meningitis -Endocarditis -Reumatitis

excepción de S. pneumoniae).

Microscopia: Diplococos Gram positivos en forma de lanceta rodeados por una capsula que no se tiñe. Tinción Gram de muestras de esputo es un método diagnóstico rápido para neumonía o meningitis. Reacción de quellung. Inmunológico: Detección de antígenos: Polisacárido C del neumococo, se excreta en la orina y se puede detectar por medio de inmunoanálisis. Molecular: PCR Cultivo: Muestra de esputo en medio enriquecido con nutrientes y complementado con sangre. Se puede aislar con el uso de gentamicina. Técnica de la vela Identificación: Sensible a la optoquina. Soluble en bilis.

Levofloxacino VancomicinaCeftriaxona

Enterococcus spp. (faecalis, faecium) Grupo D de Lancefield enteron, intestino coccus, baya faecalis, de las heces Crecen de 15 a 45`C

Peptostreptococcus pepto, cocinar o digerir coccus, baya. El estreptococo que digiere

Anaerobios facultativos Cocos Gram (+) Catalasa (-) α-Hemolíticos o no hemolíticos (En raras ocasiones βHemolíticos) Flora normal: Aparato digestivo Consideraciones clínicas: Los pacientes que reciben tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espectro son los más vulnerables a este tipo de infecciones. Anaerobios estrictos Cocos Gram (+) Flora normal: Cavidad bucal, aparato digestivo y genitourinario, vías respiratorias superiores y piel.

Adhesinas Enzimas: Citolisinas, gelatinasa, proteasa de serina.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Infecciones nosocomiales Bacteriemia Endocarditis Infecciones urinarias Infecciones de heridas (Hospitalaria)

Identificación: Pueden remedar a S. pneumoniae en las muestras con tinción Gram, pero son resistentes a la optoquina y crecen en presencia de bilis, lo que los diferencia. Son PYR positivos.

Aminoglucósido con ampicilina o vancomicina. La resistencia a aminoglucósidos, ampicilina, penicilina y vancomicina se ha convertido en un problema grave en la actualidad. Para cepas resistentes: Linezolida Quinolonas

Se consideran relativamente avirulentos.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Consideraciones clínicas: Patógenos oportunistas generalmente avirulentos.

Infecciones oportunistas Infecciones respiratorias, intraabdominales, endometritis, abscesos pélvicos, salpingitis, celulitis e infecciones de los tejidos blandos e infecciones óseas.

Cultivo: Se debe cuidar la muestra de la contaminación con otros cocos Gram positivos que habitan la piel y las mucosas, el contenedor de la misma debe estar libre de oxígeno y se deben cultivar en medios enriquecidos durante un período de 5-7 días.

Otros cocos Gram(+) pero, catalasa (-)

Penicilina

Resistente a la vancomicina. Aerus coccus, gemella (susceptible y leuconostoc, pediococcus y lactobacylos)

Gram negativos (Neisseria) Familia: Neisseriacea, El crecimiento es inhibido por luz solar, desecación, calor húmedo, desinfectante Nombre Neisseria gonorrhoeae Gonococo Bacterias redondas, pareadas (grano de café) Neisseria, Albert Neisser gone, semilla rhoia, flujo.

Generalidades Aerobio Diplococo Gram (-) Oxidasa (+) Catalasa (+) Inmóvil No formador de esporas Oxidan glucosa y

Virulencia Pili: Unión a células anfitrionas, transferencia de material genético, resistencia a destrucción mediada por neutrófilos. Proteina pilina en todas las cepas y cada cepa

Toxinas ENDOTOXINA LOS: Lipooligosacárido, se compone de un lípido A y una región central de oligosacárido, pero carece del antígeno polisacárido O presente en el

Patologías Gonorrea: En los hombres se restringe principalmente a una infección uretral con exudado purulento y disuria, alrededor del 95% de los hombres

Diagnóstico Microscopia: Diplococos Gram negativos asociados a leucocitos PMN. Son muy sensibles a tinción Gram, especialmente en hombres con uretritis

Tratamiento Ceftriaxona con acitromicina o doxiciclina. Oftalmía gonocócica neonatal: Nitrato de plata al 1%

Aerobios o Anaerobios Fermentan carbohidratos El 60% de los pacientes que padece esta enfermedad pueden contraer clamidia.

generan ácido. Flora normal: NO es parte de ella. Pero en infección presente en mucosas Consideraciones clínicas: Las tasas de infección de gonorrea son igual en hombres y mujeres siendo proporcionalmente más altas en los sujetos de raza negra. Se transmite fundamental por contacto sexual y el estado de portador asintomático es mucho más frecuente en la mujer que en el hombre. Las infecciones faríngeas y rectales son más frecuentemente asintomáticas que las genitales. IgG3 es el principal anticuerpo que se forma como respuesta a la infección gonocócica y se detectan con facilidad anticuerpos séricos frente a pilina, las proteínas OPA y LOS. Temperatura optima 3537C° 25`C y PH alcalino

Neisseria meningitidis Meningococo

Aerobio Diplococo Gram (-)

puede producir una pilina diferente PilC: Porción de pilina que se puede fosforilar o glucosilar. Contribuye a su diversidad antigénica. PorB: Se expresa como dos clases de antígenos: PIA, PIB. Permite el paso de nutrientes y la salida de desechos. Interfiere en la desgranulación de neutrófilos, facilita la invasión de células epiteliales, interfiere con el complemento. Alta variabilidad genética. Proteínas OPA: Unión a células epiteliales y fagocíticas. Proteínas Rmp: Protege a otros antígenos de superficie de anticuerpos Proteínas de unión a transferrina: Adquisición de hierro para metabolismo bacteriano. Proteínas de unión a lactoferrina: Adquisición de hierro para metabolismo bacteriano. Proteínas de unión a hemoglobina: Adquisición de hierro para metabolismo bacteriano. LOS: Lipooligosacárido, actividad de endotoxina. ENZIMAS Proteasa de IgA1: Destruye a la IgA1, su papel en la virulencia es desconocido. β-Lactamasa: Resistencia (Plasmidos que codifican un gen) Cápsula polisacárida: Serotipos A, B, C, Y y

lipooligosacárido (LPS) de la mayoría de los bacilos Gram negativos. Estimula la respuesta inflamatoria y la liberación de TNF-α, responsable de la mayoría de los síntomas en la enfermedad gonocócica.

presenta síntomas. Las complicaciones son infrecuentes pero puede cursar con: epididimitis, prostatitis y abscesos periuretrales. En la mujer la infección se da en el cuello uterino (Endocérvix) y cursa con: flujo vaginal, disuria y dolor abdominal, en el 10-20% se observa salpingitis, abscesos tuboováricos y/o enfermedad inflamatoria pélvica. Gonococemia: Septicemia con infecciones de piel y de las articulaciones que se observan en el 1-3% de las mujeres infectadas, hay fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativas y exantema pustular con base eritematosa en las extremidades. N. gonorrhoeae es una de las primeras causas de artritis supurativa en adultos. Síndrome de FitzHugh-Curtis: Perihepatitis asociada a N. gonorrhoeae. Oftalmía gonocócica neonatal Gonorrea anorrectal Faringitis

purulenta. Resultados negativos en mujeres o en hombres asintomáticos deben confirmarse con cultivo. La tinción Gram también es útil para artritis purulenta, pero se descarta en infecciones cutáneas, anorrectales o faringitis. Molecular: AAN(Anticuerpos AntiNucleares) Cultivo: En medios enriquecidos y húmedos. Las muestras genitales, rectales o faríngeas se deben inocular en medios selectivos (Thayer-Martin modificado) y no selectivos (Agar chocolate), ya que el medio selectivo lo aísla pero la vancomicina, colimicina presente puede inhibir su crecimiento Se debe evitar la desecación o bajas temperaturas. Martin Lewis. Muller Hinton NYC Identificación: Se basa en el patrón de oxidación de carbohidratos.

Tetraciclina al 1% Ungüento ocular con eritromicina al 0,5%

ENDOTOXINA LOS: Estimula la

Meningitis: Inicia de forma brusca con

Microscopia: Diplococos Gram

Penicilina Ceftriaxona

meningis, meninges itis, inflamación

Neisseria Lactamica Moracuxella catarrhalis

Oxidasa (+) Catalasa (+) Inmóvil No formador de esporas Oxidan glucosa-maltosa y generan ácido. Flora normal: Nasofaringe Consideraciones clínicas: La enfermedad es más frecuente en meses fríos y secos del año y ocurre en ausencia de anticuerpos específicos dirigidos frente a la capsula de polisacáridos u otros antígenos. La inmunidad puede estimularse por colonización de N. meningitidis o por bacterias portadoras de antígenos de reactividad cruzada como especies no encapsuladas de Neisseria o el antígeno KI de E. coli el cual presenta reactividad cruzada con el polisacárido capsular B. Fermenta LACTOSA 3 al 40% en niños Bronquitis, neumonía, sinusitis, otitis media y butirato esterasa ) Prueba flucrometrica rápida 40 al 50%

W135 se asocian a infecciones humanas. Pili: Unión a células anfitrionas, transferencia de material genético, resistencia a destrucción mediada por neutrófilos. Porinas: PorA, PorB LOS: Lipooligosacárido, actividad de endotoxina. -Proteinas de Membrana: forman poros en la pared celular. Mas importantes 2,5 -OPA: No tan importante como las anteriores

respuesta inflamatoria y la liberación de TNF-α.

cefalea, signos meníngeos y fiebre, aunque los niños muy pequeños pueden tener síntomas inespecíficos como fiebre y vómitos. La mortalidad es del 100% en los pacientes sin tratamiento. Meningococemia: Se caracteriza por trombosis en vasos pequeños y afectación multiorgánica, son frecuentes petequias en tronco y extremidades inferiores, que pueden coalescer para formar lesiones de mayor tamaño. Puede seguirse de CID, shock y destrucción bilateral de glándulas suprarrenales (Síndrome WaterhouseFriderichsen). Los signos de infección son febrícula, artritis y lesiones petequiales. Neumonía Artritis Uretritis Faringitis

negativos asociados a leucocitos PMN. N. meningitidis se observa con frecuencia en el LCR de los pacientes con meningitis. Identificación: Se basa en el patrón de oxidación de carbohidratos. ‘No crecen en Agar Sangre, solo en Agar chocolate

Nasofaringe Ripamicina

Bacilos Gram positivos (Corynebacterium, Listeria, Bacillus, Clostridium) Nombre Corynebacterium diphtheriae coryne, garrote bakterion, pequeña varilla diphteria, cuero o piel. En referencia a la pseudomembrana que se forma en la enfermedad.

Listeria monocytogenes Listeria, Lord Lister monocytum, monocito

Generalidades Aerobio Bacilo Gram (+) Catalasa (+) Cisteinasa (+) Piracinamidasa (-) Pleomorfo Corineformes Inmóvil No formador de esporas Flora normal: Piel y mucosa faríngea (En individuos inmunizados) Biotipos: Según morfología de colonias y bioquímica se dividen en: belfanti, gravis, intermedius, mitis. Consideraciones clínicas: La difteria se transmite de una persona a otra mediante gotas respiratorias o contacto cutáneo. C. diphtheriae se mantiene en la población a consecuencia del estado de portador asintomático en las personas inmunizadas, y se da fundamental en zonas donde no existen los programas de vacunación activa. Anaerobio facultativo Bacilo Gram (+) Catalasa (+) β-Hemolítico

Virulencia Toxina diftérica: Exotoxina A-B.

Toxinas Toxina diftérica: Toxina A-B: Subunidad B: Se une al factor de crecimiento epidérmico de unión a heparina, expresado fundamental en tejido cardíaco y nervioso. Subunidad A: Inactiva el factor de elongación 2 (EF-2), finalizando la síntesis de proteínas de la célula.

Patologías Difteria respiratoria: Inicio abrupto con malestar general, dolor de garganta y faringitis exudativa que evoluciona a formación de pseudo-membranas formadas por bacterias, linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas. Complicaciones sistémicas en formas graves de la enfermedad pueden ser: miocarditis, IC, arritmias, parálisis oculomotora y ciliar, y neuritis periférica. Difteria cutánea: Formación de una pápula que se transforma en ulcera crónica que no desaparece, la cual se recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea. Es común encontrar S. aureus y S. pyogenes en la herida.

Internalinas: In1A, In1B. Interacción con superficie de células anfitrionas.

Listeriolisina O: Es activada por el pH ácido del fagolisosoma que rodea a la bacteria

Enfermedad de inicio precoz: Granulomatosis infantoséptica, abscesos y granulomas

Diagnóstico Clínico Microscopia: Los exámenes microscópicos no son fiables. Se han descrito granulosos metacromáticos en las bacterias teñidas con azul de metileno, pero esta propiedad no es especifica de C. diphtheriae y la interpretación de la extensión requiere habilidad técnica. Cultivo: Las muestras se deben recoger de nasofaringe y garganta. Se debe cultivar tanto en medios enriquecidos no selectivo como específicos (Agar de sangre con cisteínatelurita). La telurita inhibe el crecimiento de la mayor parte de las bacterias esta, dando lugar a un color oscuro característico. Identificación: Cisteinasa (+) Piracinamidasa (-) Toxigenicidad: Prueba de Elek y AAN. Microscopia: Las bacterias por lo general se encuentran bajo los límites de detección en el

Tratamiento Antitoxina diftérica Penicilina Eritromicina

Gentamicina con penicilina o ampicilina

genos, producir Su membrana induce la proliferación de monocitos en el conejo.

Bacillus anthracis bacillum, pequeño rodillo anthrax, carbón, en referencia a la herida necrótica negra del carbunco cutáneo.

Móvil No formador de esporas Patógeno intracelular: Macrófagos, fibroblastos y epitelio. Consideraciones clínicas: Suele generar cuadros importantes sólo en pacientes neonatos o inmunocomprometidos. Las infecciones se han asociado al consumo de leche contaminada, quesos mal curados, carnes poco hechas, vegetales crudos mal lavados y repollo. Anaerobio facultativo Bacilo Gram (+) No hemolítico Inmóvil Formador de esporas Zoonosis: Herbívoros Consideraciones clínicas: La infección en el ser humano se adquiere por 3 vías: inoculación, ingestión o inhalación. El 95% de las infecciones se deben a inoculación cutánea de las esporas a través de tierra contaminada o productos animales infectados. El carbunco por inhalación se ha llamado también enfermedad de los clasificadores de lana, ya que la mayoría de las infecciones humanas por inhalación de las esporas de B. anthracis surgen durante el procesamiento de pelo de cabra.

Listeriolisina O: Crea poros en la membrana del fagolisosoma. Fosfolipasas: Lisa la membrana del fagolisosoma. ActA: Coordina el ensamblaje de actina para el movimiento de la bacteria.

cuando se hace intracelular. Crea poros en la membrana del fagolisosoma.

diseminados, adquirida por vía uterina trasplacentaria. Puede causar abortos o prematuridad. Enfermedad de inicio tardío: Meningitis o meningoencefalitis con septicemia, 2-3 semanas después de nacimiento. Meningitis en adultos Bacteriemia

LCR. Cultivo: Crece en la mayoría de medios convencionales de laboratorio formando pequeñas colonias redondas en los medios de agar después de 1-2 días.

Cápsula polipeptídica: Inhibe la fagocitosis de la célula en replicación. PA: Antígeno protector, es la proteína dotada de mayor inmunogenicidad. EF: Factor del edema, AC dependiente de calmodulina, incrementa el AMPc celular. Inhibe la respuesta inmune del anfitrión. LF: Factor letal, proteasa dependiente de cinc, capaz de escindir a la MAPK. Inhibe la respuesta inmune del anfitrión. Estas 3 últimas se combinan para formar las 2 toxinas.

Toxina del edema: PA+EF: Su actividad de AC origina la acumulación de líquidos característica del carbunco. Toxina letal: PA+LF: La actividad de metaloproteasa de LF estimula la liberación de TNF-α, IL-1β y otras citocinas proinflamatorias por parte de los macrófagos.

Carbunco cutáneo: Pápula indolora en el lugar de inoculación, que se transforma en una úlcera rodeada de vesículas y luego en una escara necrótica. Carbunco digestivo: Depende del sitio de infección. Cuando es en la porción superior del aparato digestivo hay úlceras esofágicas, linfadenopatías regionales, edema y septicemia. Cuando es en porciones inferiores se registran náuseas, vómitos y malestar general que evolucionan a una enfermedad sistémica. Carbunco por inhalación: Fiebre, mialgias, tos y malestar, posteriormente empeora la fiebre, hay edema y adenopatía madiastínica. El 50% presente signos meníngeos y casi todos evolucionan a shock y

Microscopia: Bacilos Gram positivos delgados y largos que se disponen de forma independiente o formando cadenas de gran longitud. Molecular: PCR

Penicilina Doxiciclina Ciprofloxacina

Bacillus cereus cereus, cera. En referencia al color de las colonias.

Clostridium botulinum closter, huso bolutus, salchicha. El primer brote se asoció a una salchicha mal cocinada.

Clostridium tetani tetani, tensión, característica de los

Anaerobio facultativo Bacilo Gram (+) Hemolítico Inmóvil Formador de esporas Consideraciones clínicas: La forma emética de la gastroenteritis por B. cereus se asocia al consumo de arroz, mientras que en la forma diarreica los alimentos implicados son carne y vegetales. Las infecciones oculares son secundarias o un traumatismo o lesión penetrante en el ojo. La endocarditis es más frecuente en pacientes drogodependientes por vía parenteral. La ingesta de té en inmunodeprimidos se asocia a enfermedad invasiva. Anaerobio estricto Bacilo Gram (+) Inmóvil Formador de esporas

Toxinas: Enterotoxinas, toxina necrótica, cereolisina, fosfolipasa C

Toxina botulínica

Toxina botulínica: Se han descrito 7 toxinas (A-G), de las cuales 4 (A, B, E y F) se asocian a la enfermedad humana. Es una endopeptidasa de cinc que inactiva a las proteínas reguladoras de la liberación de ACo inhibiendo la neurotransmisión en la placa neuromuscular, lo que genera una parálisis flácida.

Antígeno H: Flagelos peritricos. Toxinas: Tetanolisina, tetanoespasmina.

Tetanolisina: Hemolisina lábil al oxígeno y colesterol sérico.

Consideraciones clínicas: El botulismo del lactante afecta de forma característica a niños menores de 1 año, debido a la falta de flora intestinal competidora. La mortalidad de los casos demostrados es muy baja (1-2%).

Anaerobio estricto Bacilo Gram (+) Móvil Formador de esporas

Enterotoxina termoestable: Implicada en la forma emética de la gastroenteritis. Enterotoxina termolábil: Implicada en la forma diarreica de la gastroenteritis. Es similar a la producida por E. coli y V. cholerae ya que estimula a la AC de las células epiteliales dando lugar a una diarrea acuosa importante. Toxina necrótica: Enterotoxina termolábil Cereolisina: Hemolisina Fosfolipasa C: Especifica para fosfatidilcolina pero activa contra esfingomielina y fosfatidilinositol.

muerte. Intoxicación alimentaria: Gastroenteritis emética o diarreica, dependiendo de la toxina implicada. Infecciones oculares: Queratitis, endoftalmitis, panoftalmitis. Infecciones de catéteres y derivaciones del SNC Endocarditis Bacteriemia Meningitis en pacientes inmunodeprimidos Neumonía grave parecida al carbunco en inmunodeprimidos

Botulismo alimentario: Cuadro de debilidad y mareo 1-3 días después del consumo del alimento contaminado, visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas, xerostomía, dolor abdominal y estreñimiento. Evoluciona a parálisis flácida y la muerte puede sobrevenir por parálisis respiratoria. Botulismo del lactante: Síntomas inespecíficos, estreñimiento, llanto débil, hipotonía. Tétanos generalizado: La forma más frecuente es la generalizada y cursa con trismo, risa

Microscopia: Bacilos Gram positivos delgados y largos que se disponen de forma independiente o formando cadenas de gran longitud.

Vancomicina Clindamicina Ciprofloxacina Gentamicina

Al igual que B. anthracis se pueden cultivar con facilidad a partir de muestras obtenidas de ojos infectados, cultivos intravenosos y otras localizaciones.

Demostración de toxina Alimentario: Alimentos, suero, heces o jugos gástricos. Lactante: En heces o suero del niño. Cultivo: El aislamiento se logra mediante el calentamiento de la muestra a 8 °C por 10min. La germinación de la espora termorresistente se da en un medio anaerobio enriquecido.

Antitoxina botulínica trivalente (A, B, E) Penicilina Metronidazol

El diagnóstico es principalmente clínico teniendo en cuenta la diferenciación entre el

Desbridamiento de herida primaria Metronidazol Inmunoglobulina

espasmos musculares de la enfermedad que causa.

Clostridium difficile difficile, difícil de aislar y crecer por su extrema sensibilidad al oxígeno.

Clostridium perfringens perfringens, que penetra, asociado a una necrosis invasiva.

Consideraciones clínicas: La forma neonatal se debe a una infección primaria del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse. La mortalidad infantil es superior al 90% y hay trastornos del desarrollo en los supervivientes. La enfermedad se restringe a países en desarrollo que poseen programas deficientes de vacunación. Anaerobio estricto Bacilo Gram (+) Inmóvil Formador de esporas Flora normal: Intestino Consideraciones clínicas: Las infecciones se dan en individuos que reciben antibióticos que alteran la flora entérica normal. Anaerobio estricto Bacilo Gram (+) Inmóvil Hemolítico Rara vez forma esporas Floral normal: Aparato digestivo (Tipo A) Consideraciones clínicas: La mionecrosis suele desarrollarse a la semana de la introducción de los clostridios en un tejido consecuencia de un traumatismo o una intervención quirúrgica. La intoxicación alimentaria se debe al consumo de productos

SLP: Proteínas de la capa superficial, unión del patógeno al epitelio intestinal. Toxinas: Toxina A y toxina B, toxina binaria.

Toxinas: α, β, ε, ι, enterotoxina.

Tetanoespasmina: Toxina A-B: Subunidad B: Se une a receptores específicos para el ácido siálico y otras glicoproteínas adyacentes en neuronas motoras. Subunidad A: Endopeptidasa de cinc que escinde proteínas que regulan la liberación de neurotransmisores inhibidores como glicina y GABA, provocando una parálisis espástica. Su unión es irreversible. Toxina A: Enterotoxina, es quimiotáctica para neutrófilos, estimula la liberación de citocinas e incrementa la permeabilidad a la pared intestinal. Toxina B: Citotoxina, causa despolimerización de actina y destrucción del citoesqueleto.

sardónica, opistótonos, afectación del SN autónomo en los casos más graves con arritmias, alteraciones de la tensión arterial, diaforesis y deshidratación. Tétanos localizado: La afectación permanece confinada al sitio de infección primaria, siendo una variación el tétanos cefálico, donde el pronóstico es desfavorable. Tétanos neonatal Intoxicación alimentaria: Diarrea, dolor abdominal y fiebre que pueden evolucionar a una colitis pseudomembranosa grave.

cuadro causado por la toxina de C. tetani y la intoxicación por estricnina. Cultivo: Sólo el 30% son efectivos, ya que la enfermedad puede producirse con un número relativamente pequeño de microorganismos.

Toxina α: Lecitinasa capaz lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células endoteliales. Provoca hemolisis masiva con incremento de la permeabilidad vascular, hemorragia, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica. Toxina β: Causa estasia intestinal y destrucción de mucosa que evoluciona a enteritis necrosante. Toxina ε: Protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la permeabili-

Infecciones de los tejidos blandos Celulitis: Edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos blandos. Fascitis o miositis supurativa: Acumulación de pus en los planos musculares sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos. Gangrena gaseosa: Necrosis muscular rápida y dolorosa, seguido por shock, insuficiencia renal y muerte generalmente a los 2 días del comienzo del cuadro.

Microscopia: Bacilos Gram positivos generalmente en ausencia de leucocitos. Cultivo: Se puede detectar en medios de cultivo sencillos tras un periodo de incubación de 1 día o menos.

La bacteria no genera inmunidad y no se detectan anticuerpos contra la toxina en el suero. Demostración de toxinas: Citotoxina o enterotoxina en las heces del paciente.

tetánica (TIG)

Metronidazol Vancomicina

Desbridamiento quirúrgico Penicilina

cárnicos contaminados (Ternera, pollo, pavo) por un gran número de bacterias del tipo A, cuyas esporas germinan a una temperatura óptima de 46°C (Hasta 60°C), el recalentamiento destruye la enterotoxina termolábil (74°C). La mortalidad de los pacientes con enteritis necrosante es cercana al 50%.

dad vascular de la pared del tubo digestivo. Toxina ι: Actividad necrosante, aumenta la permeabilidad vascular. Enterotoxina: Termolábil y sensible a la pronasa. La exposición de la tripsina triplica su toxicidad. Superantígeno

Otras Intoxicación alimentaria: Inicio rápido de espasmos musculares con diarrea acuosa en ausencia de fiebre, más náuseas y/o vómitos. Enteritis necrosante: Afecta al yeyuno y se caracteriza por dolor abdominal agudo, diarrea sanguinolenta, vómitos, ulceras intestinales y perforación de pared intestinal con peritonitis y shock. Septicemia: Su hallazgo en sangre suele asociarse a una hemólisis masiva.

Bacilos Gram negativos fermentadores (Enterobacteriaceae: Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Proteus, Enterobacter. Vibrio, Aeromonas) Nombre

Enterobacteriaceae

Generalidades Anaerobios facultativos Bacilos Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (-) Fermentan glucosa Reducen nitratos Inmóvil o móviles con flagelos peritricos No forman esporas Ubicuos La familia comprende entre 20 y 25 especies de relevancia clínica. Consideraciones clínicas: Producen del 30-35% de bacteriemias y más de 75% de las infecciones urinarias, además de muchas infecciones intestinales.

Virulencia Sistema de secreción de tipo III: Se compone por alrededor de 20 proteínas que facilitan la secreción de factores de virulencia. LPS: Lipopolisacárido. Polisacárido O + Polisacárido central + Lípido A. Termoestable. Principal antígeno de la pared celular. Antígeno 0: somático Antígeno K: Capsular, termolábil, hidrofílico, inhibe la fagocitosis. Antígeno H: Flagelar, termolábil. Pili común: Adhesión de la bacteria a la célula anfitriona. Pili sexual: Facilitan el proceso de transferencia genética horizontal entre las bacterias.

Toxinas ENDOTOXINA Lípido A: Activación del complemento, liberación de citocinas, leucocitos, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, disminución de circulación periférica, shock y muerte.

Patologías Infecciones intestinales Infecciones urinarias Bacteriemia

Diagnóstico Varía con el género.

Tratamiento Varía con el género. Aunque el tratamiento es en general sintomático salvo en infecciones diseminadas donde se recomienda la aplicación de antibiogramas para evaluar la susceptibilidad del microorganismo antes de evaluar una antibioterapia específica.

Escherichia coli Escherichia, Theodor Escherich coli, colon

ECET: E. coli enterotoxígena

Anaerobio facultativo Bacilo Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (-) Fermenta glucosa Reduce nitratos Móvil con flagelos peritricos No formador de esporas Consideraciones clínicas: Las infecciones se adquieren por consumo de aguas contaminadas por heces, principalmente en países en vías de desarrollo.

ECEP: E. coli enteropatógena

Consideraciones clínicas: Principal causa de diarrea infantil en países pobres. Se transmite de persona a persona.

ECEA: E. coli enteroagregativa

Consideraciones clínicas: Frecuente en niños de países en vías de desarrollo y en viajeros no inmunes.

ECEH: E. coli enterohemorrágica

Consideraciones clínicas: Las infecciones se adquieren por consumo de derivados cárnicos poco cocidos u otros alimentos contaminados con heces como frutas y verduras. Frecuente en meses templados y menores de 5 años.

Enterobactina: Obtención de hierro. Aerobactina: Obtención de hierro. Hemolisinas Adhesinas Exotoxinas

CFA: Antígenos del factor de colonización: CFA/I, CFA/II, CFA/III. Adhesinas que reconocen receptores glicoproteicos específicos. Toxinas: LT-1, STa. BFP: Pili formador de haces. Adhesión a células epiteliales. LBE: Locus de borramiento de los enterocitos. Tir e intimina: Perdida de integridad de superficie celular y muerte celular. AAF: Fimbrias adherentes agregantes: AAF/I, AAF/II, AAF/III. Toxinas: EAST, PET.

BFP: Pili formador de haces. Adhesión a células epiteliales. Intimina Toxinas: Stx-1, Stx-2

Varía según la cepa.

Gastroenteritis: ECET, ECEP y ECEA generan una diarrea secretora que afecta al intestino delgado, mientras que ECEH y ECEI afectan al intestino grueso. Infecciones urinarias

Cultivo: Crece rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo.

LT-1: Toxina termolábil. Es estructural y funcionalmente semejante a la toxina del cólera. +AMPc STa: Toxina termoestable. +GMPc

Diarrea secretora: Diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales, siendo menos frecuentes náuseas y vómitos.

Cultivo: Crece rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Diarrea secretora: Que puede ser grave y prolongada y asociarse a fiebre y vómitos.

Cultivo: Crece rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo.

EAST: Toxina termoestable enteroagregante. PET: Toxina codificada por plásmidos. Ambas inducen la secreción de líquidos. Stx: Toxina A-B, Shiga. Subunidades B: Se unen al GB3 de la célula anfitriona, que abunda en las vellosidades intestinales y el endotelio renal. Subunidad A: Se une al ARNr e interrumpe la síntesis de proteínas.

Diarrea secretora: Diarrea acuosa y persistente con deshidratación y retraso de crecimiento en niños.

Cultivo: Crece rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo.

Colitis hemorrágica: La diarrea acuosa inicial puede evolucionar a una diarrea sanguinolenta con espasmos abdominales, con febrícula que puede progresar a un síndrome hemolítico urémico.

Cultivo: Crece rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo.

Tratamiento sintomático Antibiograma en enfermedad diseminada

ECEI: E. coli enteroinvasiva

Consideraciones clínicas: Infrecuente en países desarrollados o en vías de desarrollo. Los serotipos asociados a enfermedad son principalmente: O124, O143, O164.

Salmonella spp. (typhi, paratyphi)

Anaerobio facultativo Bacilo Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (-) Fermenta glucosa Móvil con flagelos peritricos Zoonosis: Aves, reptiles, ganado, roedores, animales domésticos.

Salmonella, Daniel E. Salmon typhi, fiebre tifoidea

Consideraciones clínicas: La mayoría de las infecciones se adquieren por consumo de aves, huevos y productos lácteos contaminados.

Shigella spp. (dysenteriae, flexneri boydii, sonnei) Serogrupo A: dysenteriae Serogrupo B: flexneri Serogrupo C: boydii Serogrupo D: sonnei Shigella, Kiyoshi Shiga dysenteriae, disentería flexneri, Simon Flexner boydii, Sir John Boyd sonnei, Carl Sonne

Klebsiella spp.

Anaerobio facultativo Bacilo Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (-) Fermenta glucosa No fermenta lactosa Inmóvil Consideraciones clínicas: S. sonnei genera el 85% de las infecciones en EE.UU., mientras que S. flexneri es la principal causa de infección en países en desarrollo. S. dysenteriae produce epidemias en África y América Central. Anaerobio facultativo

IPA: Antígeno del plásmido invasivo. Hemolisina HlyA Adhesinas: Pili P, AAF/I, AAF/II, Dr. Antígeno capsular K1: Presente en las cepas responsables de meningitis neonatal. LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Sistema de secreción de tipo III: Se compone por alrededor de 20 proteínas que facilitan la secreción de factores de virulencia. PAI I: Islote de patogenicidad I. Codifica Ssps, proteínas invasivas secretadas por Salmonella. PAI II: Islote de patogenicidad II. Contiene los genes que le permiten a la bacteria escapar de la respuesta inmunitaria. Tolerancia a ácidos de las vesículas fagocíticas.

Hemolisina HlyA: Lisa a los eritrocitos y otros tipos de células, llevando a la liberación de citocinas y a la estimulación de la respuesta inflamatoria.

LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Sistema de secreción de tipo III: Interviene en la secreción de 4 proteínas: IpaA, IpaB, IpaC e IpaD, que ondulan la membrana celular y permiten que la bacteria sea engullida.

ENDOTOXINA Lípido A EXOTOXINA Toxina Shiga: Toxina AB. Exclusiva de S. dysenteriae, interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial. Está involucrada en el síndrome urémico hemolítico.

Cápsula polisacárida:

ENDOTOXINA Lípido A: Activación del complemento, liberación de citocinas, leucocitos, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, disminución de circulación periférica, shock y muerte.

ENDOTOXINA

Diarrea acuosa: Que puede evolucionar a una disentería en una minoría de los pacientes. Extraintestinales Infecciones del aparato urinario Meningitis neonatal Septicemia Gastroenteritis: Forma más frecuente. Náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta. Septicemia: Riesgo más alto en niños, ancianos o inmunodeprimidos. Pueden aparecer osteomielitis, endocarditis y artritis. Fiebre tifoidea: La bacteria atraviesa el intestino y es trasportada por macrófagos a hígado, bazo y medula ósea. Entre 10-14 días después de la ingestión hay fiebre, cefalea, mialgias, malestar y anorexia.

Cultivo: Crece rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo.

Shigelosis: Forma más frecuente, gastroenteritis, diarrea acuosa que evoluciona a cólico abdominal con tenesmo. Disentería bacilar: Forma más grave de la enfermedad, con fuertes espasmos abdominales y heces purulentas y sanguinolentas debido a la destrucción endotelial del ciego y recto.

Cultivo: Coprocultivo, el aislamiento de las muestras de heces requiere de medios selectivos.

Antibiograma

Neumonía lobular:

Microscopia: Bacilos

Antibiograma

Cultivos: Coprocultivo, urocultivo, mielocultivo o hemocultivo, dependiendo de la presentación de la enfermedad. El aislamiento de las muestras de heces requiere de medios selectivos.

Antibiograma Ciprofloxacina Cloranfenicol TrimetoprimSulfametoxazol Cefalosporina de amplio espectro

Fluoroquinolona TrimetoprimSulfametoxazol

(pneumoniae, oxytoca, granulomatis, rhinoscleromatis, ozaenae)

Bacilo Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (-) Fermenta glucosa Inmóvil

Klebsiella, Edwin Klebs

Proteus mirabilis Proteus, dios oceánico capaz de cambiar su forma mirabilis, maravilloso

Enterobacter spp. (aerogenes, cloacae) entero, intestino bacter, pequeña varilla aero, aire; genes, producir, productora de gas. cloacae, de alcantarilla Vibrio cholerae vibrio, que se mueve con rapidez o vibra cholerae, cólera

Consideraciones clínicas: K. pneumoniae y K. oxytoca son los agentes etiológicos de la neumonía, mientras que K. granulomatis el del granuloma inguinal. Anaerobio facultativo Bacilo Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (-) Ureasa (+) Pleomorfo Fermenta glucosa No fermenta lactosa Móvil con flagelos peritricos Anaerobio facultativo Bacilo Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (-) Ureasa (-) Indol (-) Fermenta carbohidratos Móvil con flagelos peritricos Anaerobio facultativo Bacilo curvado Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (+) Fermenta glucosa Móvil con flagelos polares Necesita sal Sensible al ácido gástrico Consideraciones clínicas: La infección sobreviene por consumo de agua y alimentos contaminados. Los serotipos O1 y O139 se asocian a enfermedad

Principal factor de virulencia, le confiere un aspecto mucoide a las colonias. LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados.

Lípido A

Destrucción necrótica de espacios alveolares, formación de cavidades y esputo hemoptísico. Granuloma inguinal: Nódulos subcutáneos que se rompen mostrando una o varias lesiones granulomatosas indoloras que pueden extenderse y coalescer. Granulomatosis nasal Rinitis crónica atrófica Infecciones urinarias Bacteriemia Neumonía

Gram negativos con capsulas prominentes. Identificación: Lisina descarboxilasa (+) y citrato (+).

LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Antígeno K: Capsular, termolábil, hidrofílico, inhibe la fagocitosis. Antígeno H: Flagelar, termolábil.

ENDOTOXINA Lípido A

Microscopia: Bacilos Gram negativos con gran motilidad. Cultivo: Crecen en medios corrientes y moderadamente selectivos a temperatura de 37°C, formando capas diseminadas.

Antibiograma

Antígeno H: Flagelar, termolábil. β-Lactamasa

ENDOTOXINA Lípido A

Infecciones nosocomiales Neumonía, infecciones urinarias e infecciones de heridas.

Identificación: Motilidad, lisina descarboxilasa (+) y citrato (+).

Antibiograma

Capsula polisacárida LPS Pili corregulado por la toxina (tcp): Adhesión a la mucosa intestinal. Proteína quimiotáctica: Adhesión a la mucosa intestinal. Neuraminidasa: Aumenta los sitios de unión para la toxina del cólera. Toxinas: Toxina del cólera, enterotoxina colérica accesoria, toxina de la zónula oclusiva.

Toxina del cólera: Toxina A-B. Subunidades B: Se unen al GM1 de la célula anfitriona. Subunidad A: Activa a la AC y provoca la conversión de ATP en AMPc, lo que origina hipersecreción de agua y electrolitos. Enterotoxina colérica accesoria: Exacerba la secreción de líquidos. Toxina de la zónula oclusiva: Aumenta la

Cólera: Diarrea acuosa con vómitos de comienzo agudo que pueden evolucionar a deshidratación grave, acidosis metabólica e hipocalemia con shock hipovolémico. Gastroenteritis: Forma más leve de enfermedad diarreica consecuencia de una infección por cepas carentes de la toxina colérica.

Cultivo: Se debe hacer al inicio de la enfermedad con muestras frescas de heces mantenidas a pH neutro a alcalino.

Acitromicina

Penicilina Aminoglucósido

Vibrio parahaemolyticus para, junto a haema, sangre lyticus, disolvente Que disuelve la sangre, hemolítico.

Vibrio vulnificus vulnificus, que ocasiona heridas, asociado a infecciones de heridas.

Aeromonas spp. (hydrophila, caviae, veronii) aero, aire, monas, unidad o mónada. Bacterias productoras de aire. cavia, cobaya, donde se aisló por primera vez. veronii, Michel Véron

pandémica grave. Anaerobio facultativo Bacilo curvado Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (+) Fermenta glucosa Móvil Necesita sal Consideraciones clínicas: La infección sobreviene por el consumo de crustáceos de mar. Anaerobio facultativo Bacilo curvado Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (+) Fermenta glucosa Móvil Necesita sal Consideraciones clínicas: Responsable del 90% de las muertes por vibrios. Anaerobio facultativo Bacilo Gram (-) Oxidasa (+) Móvil Consideraciones clínicas: La gastroenteritis es consecuencia del consumo de agua o alimentos contaminados. El uso de sanguijuelas medicinales se asocia a infecciones por Aeromonas.

LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Hemolisina Kanagawa

permeabilidad intestinal. Hemolisina Kanagawa: Enterotoxina que induce la secreción de cloruro característica de la diarrea acuosa, como consecuencia del aumento intracelular de calcio. Genera βHemólisis en medios de agar con sangre humana.

Capsula polisacárida: Inhibe fagocitosis LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Citolisinas Proteasas Colagenasa

Citolisinas: Median destrucción tisular

LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Hemolisinas Enterotoxinas Adhesinas

ENDOTOXINA Lípido A EXOTOXINAS Se desconoce el papel de las exotoxinas en la enfermedad.

Gastroenteritis Infección de heridas Bacteriemia

Cultivo: Se debe hacer al inicio de la enfermedad con muestras frescas de heces mantenidas a pH neutro a alcalino.

Acitromicina

Bacteriemia: Mortalidad elevada que puede alcanzar el 50% asociada al consumo de ostras crudas contaminadas. Infección de heridas: La mortalidad puede alcanzar el 30%, y se asocia a la exposición de heridas a aguas saladas. Gastroenteritis en sanos Infección de heridas tras la exposición de la herida a aguas contaminadas. Enfermedad sistémica en inmunodeprimidos

Cultivo: Se debe hacer al inicio de la enfermedad con muestras frescas de heces mantenidas a pH neutro a alcalino.

Minociclina con fluoroquinolona o cefotaxima

Cultivo: Se multiplican con facilidad en medios selectivos para bacilos entéricos Gram negativos

Ciprofloxacina

Bacilos Gram negativos no fermentadores (Campylobacter, Helicobacter, Pseudomonas, Burkholderia, Acinetobacter, Moraxella, Haemophilus, Bordetella, Legionella) Nombre Campylobacter spp. (jejuni, coli, fetus) kampylos, curvado bacter, pequeña varilla. Bacilo curvado jejuni, yeyuno coli, colon fetus, infecciones fetales

Generalidades Microaerobio Bacilo curvado Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (+) No oxida ni fermenta carbohidratos Móvil con flagelos polares Sensible al ácido gástrico

Virulencia LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Adhesinas Citotoxinas Enterotoxinas Proteína S: Inactiva el efecto bactericida del suero mediado por el complemento,

Toxinas ENDOTOXINA Lípido A EXOTOXINAS Citotoxinas Enterotoxinas Se desconoce el papel de las exotoxinas en la enfermedad.

Patologías Gastroenteritis Infecciones extraintestinales Infecciones vasculares y meningoencefalitis - C. fetus. AUTOINMUNITARIAS Se cree que se deben a una reacción cruzada

Diagnóstico Cultivo: Requiere el uso de medios especiales incubados con valores bajos de oxígeno, aumentados en dióxido de carbono y temperaturas elevadas en las especies termófilas. Crecen de forma lenta

Tratamiento Eritromicina Acitromicina

Helicobacter pylori helix, espiral; bacter, pequeña varilla. Bacilo espiriforme. pylorus, píloro

Pseudomonas aeruginosa pseudes, falso; monas, unidad. Aspecto con técnica Gram de parejas que se parecen a una célula suelta. aeruginosa, repleto de óxido de cobre o verde. Pigmento verde sintetizado por la especie

Zoonosis: Aves, ganado. Consideraciones clínicas: Las infecciones de adquieren tras la ingesta de comida o agua contaminada y leche sin pasteurizar. Se observa con mayor frecuencia en meses cálidos. Microaerobio Bacilo espiral Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (+) Ureasa (+) No oxida ni fermenta carbohidratos Móvil con flagelos polares

Aerobio estricto Bacilo Gram (-) Forma de bastón Oxidasa (+) Oxida glucosa β-Hemolítico Móvil Saprófito Ubicuo Oportunista Producen pigmentos difundibles: Piocianina y pioverdina. Consideraciones clínicas: Las infecciones por Pseudomonas son fundamentalmente

inhibiendo la unión de C3b a las bacterias. - C. fetus

LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Mucinasa Fosfolipasas VacA: Citotoxina vacuolizante A. Sistema de secreción de tipo IV: Actúa como una jeringa que inyecta la proteína CagA en las células epiteliales. Proteína CagA: Interfiere con la estructura del citoesqueleto de las células epiteliales. Genes PAI: Inducen producción de IL-8, que atrae a los neutrófilos, lo que se cree que contribuye a la gastritis y formación de úlceras. LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Alginato: Exopolisacárido mucoide que forma una cápsula que protege al microorganismo de la fagocitosis y de los antibióticos. Sistema de secreción de tipo III Toxina: ETA Piocianina: Cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno. Pioverdina: Se liga al hierro y regula también la secreción de otros

Muestra poca actividad de endotoxina en comparación con otras bacterias Gram negativas. VacA: Citotoxina vacuolizante A, tras sufrir endocitosis por parte de las células epiteliales causa lesiones mediante la formación de vacuolas.

ENDOTOXINA Lípido A EXOTOXINA ETA: Exotoxina A. Es uno de los factores más importantes de virulencia y actúa mediante la inhibición de la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de la cadena polipeptídica de un modo semejante a la toxina diftérica pero con menos potencia. Probablemente participa en la dermato-necrosis que tiene lugar en las quemaduras, las lesiones

entre los oligosacáridos capsulares de la bacteria y los glucoesfingolípidos de la superficie neuronal, asociados a infecciones por C. jejuni: Síndrome de GuillainBarré Artritis reactiva Gastritis: Infiltración de neutrófilos y mononucleares a la mucosa gástrica, sensación de plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidria. Úlceras pépticas en un 10-15% de los pacientes con gastritis crónica. Adenocarcinoma gástrico: Debido a la metaplasia que sufre la mucosa gástrica. Linfoma de linfocitos B asociado a MALT: En un número muy pequeño de pacientes se puede producir una población monoclonal de linfocitos B que evolucionan a un linfoma MALT. Traqueobronquitis Bronconeumonía necrosante. Ambas son resultado de la exacerbación de una entidad base. Infecciones de quemaduras: Frecuente en quemaduras graves. Foliculitis: Se produce por inmersión en aguas contaminadas Osteocondritis: Del pie posterior a una herida penetrante. Otitis externa: También llamado oído de nadador, siendo las piscinas una fuente de infecciones.

por lo que necesitan alrededor de 2 o más días de incubación. Inmunológico: Detección de antígenos.

Microscopia: Se detecta en los exámenes histológicos de biopsias gástricas. Aunque se tiñe bien con hematoxilinaeosina y Gram, la tinción de plata de WarthinStarry es el método más sensible.

Omeprazol Claritromicina Amoxicilina

Microscopia: Bacilos Gram negativos delgados sueltos o dispuestos en parejas sugiere Pseudomonas. Cultivo: Agar sangre o agar MacConkey con incubación aerobia. Identificación: Morfología de colonias, prueba de oxidasa (+), βhemólisis, pigmentación verde relacionada con la piocianina y la pioverdina y un olor dulce característico semejante al de las uvas.

Penicilina con aminoglucósido. Presentan fuerte resistencia a antibióticos.

Burkholderia spp. (pseudomallei, mallei) Burkholderia, Walter H. Burkholder mallei, malleus, nombre latino para el muermo.

oportunistas y por lo tanto se limitan a pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro que suprimen la flora bacteriana normal del organismo. Las infecciones respiratorias aquejan de igual forma a individuos con fibrosis quística, enfermedades pulmonares crónicas o neutropenia y las infecciones urinarias aparecen en personas con sondas de larga duración. Aerobio estricto Bacilo Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (+) Móvil Saprófito Oportunista

factores de virulencia. Enzimas: LasA y LasB (Degradan elastina y componentes del complemento e inhiben quimiotaxis y PMN), proteasa alcalina (Genera destrucción tisular), fosfolipasa C (Hemolisina termolábil que degrada lípidos), exoenzimas S y T (Generan citotoxicidad mediante la reorganización de actina).

corneales y el daño tisular en infecciones pulmonares crónicas. Posee actividad inmunodepresora.

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Consideraciones clínicas: Coloniza el aparato respiratorio de los afectados por fibrosis quística o enfermedad granulomatosa crónica. B. pseudomallei es endémico en el sudeste asiático, India, África y Australia.

Acinetobacter spp. (baumanii, lwoffii, haemolyticus) akinetos, inmóvil bactrum, varilla

Aerobio estricto Cocobacilo Gram (-) Oxidasa (-) Inmóvil Saprófito Ubicuo Oportunista Flora normal: Bucofaringe A. baumanii oxida glucosa, mientras que A. lwoffii y A. haemolyticus

Las otitis externa maligna es una entidad grave que afecta a tejidos óseos y nerviosos subyacentes, se observa fundamentalmente en ancianos y diabéticos. Bacteriemia: Puede producir un ectima gangrenoso característico Endocarditis: Se registra principalmente en adictos a drogas por vía parenteral. La válvula tricúspide se ve a menudo afectada. Melioidosis: La forma cutánea cursa con lesión supurativa con linfadenitis regional, fiebre y malestar, que puede resolverse o evolucionar a una sepsis. La forma pulmonar se desarrolla tras la exposición respiratoria y va desde la bronquitis leve a una neumonía necrosante. B. pseudomallei Muermo: Infección parecida a la melioidosis pero típica de los equinos que puede afectar también al hombre (Zoonosis). - B. mallei Infecciones nosocomiales Infecciones respiratorias Infecciones urinarias Infecciones de heridas

Cultivo: Crece en una amplia gama de cultivos como agar de sangre, agar MacConkey y EMB. B. pseudomallei puede aislarse mediante el medio selectivo de Ashdown.

TrimetoprimSulfametoxazol

Identificación: Se puede utilizar un medio FLN para ver la cantidad de ácido producido por la bacteria al metabolizar la glucosa.

Antibiograma

Haemophilus spp. (influenzae, ducreyi) haemo, sangre; philos, amante. Requiere sangre para crecer en medios de agar. influenzae, se pensó inicialmente que producía influenza. ducreyi. Ducrey

Bordetella pertussis Bordetella, Jules Bordet per, intenso; tussis, tos. Tos intensa.

no lo hacen. Anaerobio facultativo Cocobacilo Gram (-) Pleomorfo Inmóvil No formador de esporas Flora normal: Mucosa de vías respiratorias Requiere de factores de crecimiento: Factor X: Hemina Factor V: Nucleótido de nicotinamida y adenina. Consideraciones clínicas: Infecciones por H. influenzae se observan por lo general en niños no vacunados. El agente etiológico del chancroide es H. ducreyi y el diagnóstico clínico del mismo debe excluir sífilis y herpes simple. En el chancroide también es frecuente la linfadenopatía inguinal.

Aerobio estricto Cocobacilo Gram (-) Inmóvil No formador de esporas Oxida aminoácidos

Cápsula polisacárida: Inhibe la fagocitosis y permite clasificarla en 6 serotipos antigénicos (af), siendo el b el responsable del 95% de las enfermedades antes de la introducción de la vacuna HIB. Principal factor de virulencia. LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Pili Adhesinas Proteasa de IgA1: Facilita colonización de mucosas al inhibir la inmunidad humoral.

ENDOTOXINA Lípido A: Activación del complemento, liberación de citocinas, leucocitos, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, disminución de circulación periférica, shock y muerte.

Meningitis: Causa más común de meningitis pediátrica en niños no vacunados. Epiglotitis: Faringitis, fiebre, dificultad respiratoria, celulitis e inflamación de tejidos supraglóticos. Celulitis: Fiebre y aparición de placas azulrojizas en mejillas, zona periorbitaria y peribucal. Artritis: Suele afectar a inmunodeprimidos o pacientes con daños previos en articulaciones. Otitis media Sinusitis Conjuntivitis aguda purulenta Chancroide: ETS. Pápula dolorosa con base eritematosa en región perianal o genital, la lesión se ulcera y torna dolorosa al cabo de 2 días.

LPS: Presenta 2 tipos, uno con lípido A y otro con lípido X. Activa la vía clásica del complemento y estimula la liberación de citocinas. Pertactina y hemaglutinina filamentosa: Facilitan la unión a integrinas de las células respiratorias ciliadas y al receptor CR3 de los macrófagos, lo que desencadena la fagocitosis de la bacteria y permite su división intracelular. También protege a la bacteria de

ENDOTOXINA Lípido A EXOTOXINAS Toxina pertussis: Inactiva la inhibición de la AC y aumenta las concentraciones de AMPc, lo que causa el aumento de secreciones y moco. Hemolisina: Convierte el ATP en AMPc e inhibe la quimiotaxis, la fagocitosis y la destrucción mediada por leucocitos. Tox. dermonecrótica: Termolábil, causa vaso-

Tos ferina o convulsiva: Fase catarral: Se parece al catarro común con rinorrea serosa, estornudos, malestar general, anorexia y febrícula. Fase paroxística: Durante este período las células epiteliales respiratorias son expulsadas del árbol respiratorio y se altera la eliminación de mucosidad. Hay una tos repetitiva con estridor que acaba generalmente en vómito. Hay una

Microscopia: Bacilos Gram negativos de morfología comprendida entre cocobacilos y largos filamentos pleomorfos son observables en más del 80% de las muestras tomadas del LCR procedentes de pacientes con meningitis. El examen microscópico de muestra con tinción Gram también es útil para el diagnóstico de artritis e infecciones respiratorias. Inmunológico: Detección del antígeno capsular PRP (Fosfato de polirribitol). Cultivo: Agar chocolate o agar Levinthal son los más usados. Identificación: A través de la morfología, tinción Gram y la demostración de necesidad de factores V y X. Molecular: PCR Cultivo: El medio con carbón de Regan-Lowe complementado con glicerol, peptonas y sangre de caballo es el ideal. Inmunológico: Detección de anticuerpos mediante ELISA: IgA, IgM e IgG frente a hemaglutinina filamentosa, toxina pertussis, pertactina y fimbrias.

Cefalosporina de amplio espectro Eritromicina - S. ducreyi

Macrólidos

la respuesta humoral. Fimbrias: Se une a las células del mamífero, se desconoce su papel en la enfermedad pero estimulan la inmunidad humoral. Toxinas: Pertussis, hemolisina, dermonecrótica, citotoxina traqueal.

Legionella pneumophila Legionella, Legionarios pneumon, pulmón; phila, amante. Responsable de infección respiratoria.

Aerobio estricto Cocobacilo Gram (-) Pleomorfo Móvil con flagelo polar Saprófito Ubicuo Parásito intracelular: Macrófagos alveolares, monocitos, amebas de vida libre. Consideraciones clínicas: Legionella tiene una distribución universal y las infecciones humanas se asocian a la exposición de aerosoles contaminados y reservas naturales de agua.

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

constricción, isquemia local, migración leucocitaria y hemorragia en ratones. Citotoxina traqueal: Causa ciliostasis y destrucción de las células ciliadas en concentraciones más altas. Interfiere con la síntesis de ADN, impidiendo la regeneración celular. También induce a la liberación de IL-1, generando fiebre. No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

marcada linfocitosis. Fase de convalecencia: Los paroxismos disminuyen en número y gravedad pero pueden aparecer complicaciones secundarias como neumonía, convulsiones y/o encefalopatía.

Fiebre de Pontiac: Fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general y cefalea. Enfermedad del Legionario: Es más grave que la fiebre de Pontiac y cursa con una neumonía con consolidación de varios lóbulos evidente en la radiografía. La función pulmonar se deteriora rápidamente sin tratamiento. Es muy frecuente la enfermedad multiorgánica con afectación del aparato digestivo, SNC, hígado y riñones.

Microscopia: La mejor forma de identificar a Legionella al microscopio en muestras clínicas es la prueba de anticuerpos fluorescentes directos (AFD). Inmunológico: Detección de antígenos liposacáridos específicos de Legionella serogrupo 1 en la orina. Detección de anticuerpos mediante EIA de IFA. Molecular: ANN Cultivo: El medio más usado para aislar a Legionella es el agar CBYE (Agar taponado con extracto de levadura de carbón).

Macrólidos Fluoroquinolonas

Bacilos Gram negativos productores de zoonosis (Yersinia, Pasteurella, Francisella, Brucella, Bartonella, Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Anaplasma, Coxiella) Nombre Yersinia pestis Yersinia, Alexandre Emile Jean Yersin pestis, peste

Pasteurella multocida Pasteurella, Louis Pasteur multus, muchos; caedo, matar. Patógena para muchas especies animales.

Francisella tularensis Francisella, Edward Francis tularensis, relativo al condado Tulare en California, donde se describió por primera vez la enfermedad en roedores.

Generalidades Anaerobio facultativo Bacilos Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (-) Fermentan glucosa Reducen nitratos Inmóvil Enterobacteriaceae Zoonótico Reservorios: Rata, ardilla, conejo y animales domésticos. Vector: Xenopsylla cheopis (Pulga de la rata oriental).

Anaerobio facultativo Bacilos Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (+) Indol (+) Fermentan carbohidratos Inmóvil Zoonótico Reservorios: Gatos y perros. Aerobio estricto Cocobacilo Gram (-) No fermentador Inmóvil Requiere cisteína Parásito intracelular: Macrófagos Zoonótico Reservorios: Conejos, liebres, gatos y roedores. Vectores: Dermacentor,

Virulencia Capsula proteica: Antifagocítica. LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Sistema de secreción de tipo III: Ayuda a la bacteria a resistirse ante la fagocitosis e inhibe la producción de citocinas. PLA: Proteasa del activador del plasminógeno, degrada a C3b y C5, evitando la opsonización y migración fagocítica mediada por el complemento. Exotoxina murina Otros factores: Es resistente al suero y tiene la capacidad de absorber hierro orgánico gracias a un mecanismo sideróforo independiente. Cápsula proteica: Antifagocítica. LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados.

Toxinas ENDOTOXINA Lípido A EXOTOXINA Toxina murina: Tiene este nombre debido a la extrema toxicidad que representa para el ratón, bloqueando la respiración celular al interferir con el transporte de electrones a nivel de la coenzima Q. Aunque no está claro su papel en la enfermedad humana, los ratones presentan los mismos síntomas.

Patologías Peste bubónica: Con un período de incubación de incubación de máximo 7 días luego de la picadura del vector, sobreviene una fiebre alta y bubón doloroso (Adenopatía inflamatoria) en la ingle o axila. La bacteriemia se desarrolla rápidamente de ausencia de tratamiento siendo fatal en el 75% de los casos. Peste neumónica: Fiebre y malestar general que evolucionan a disfunción respiratoria con hemoptisis. La enfermedad no tratada es fatal en el 90% de los casos.

Diagnóstico Cultivo: Agar sangre a 28°C. Se recogen muestras de esputo o aspirado ganglionar. Inmunológico: IFD

Tratamiento Estreptomicinas Tetraciclinas Cloranfenicol TrimetoprimSulfametoxazol

ENDOTOXINA Lípido A

ENDOTOXINA Lípido A: No posee una actividad endotóxica tan elevada como otros organismos Gram (-).

Cultivo: Crece adecuadamente en agar sangre o agar chocolate. Tras una noche de incubación se observan grandes colonias de aspecto mantequilloso con un olor rancio asociado a la producción de indol. Cultivo: A pesar de su exigencia desde el punto de vista nutricional, Francisella puede crecer en agar chocolate o agar tamponado con extracto de levadura de carbón (BCYE). Molecular: PCR Inmunológico: Detección de anticuerpos

Penicilina

Cápsula polisacárida: Antifagocítica. Inhibe la muerte mediada por el complemento. LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Inhibición del fagolisosoma

Infecciones por mordeduras: Celulitis y linfadenitis localizada tras la mordedura o el arañazo de un animal. Exacerbación de enfermedad pulmonar crónica Bacteriemia Meningitis Tularemia: Ulceroglandular: En el sitio de la picadura aparece una pápula dolorosa que se ulcera y descubre un núcleo necrótico con borde elevado y linfadenopatías localizadas. Oculoglandular:

Estreptomicina Gentamicina Fluoroquinolonas Doxiciclina

Brucella spp. (melitensis, abortus, suis, canis) Brucella, David Bruce melitensis, relativo a la Isla de Malta, donde se aisló por primera vez. suis, porcino, patógeno del cerdo. canis, canino, patógeno del perro.

Ixodes y Amblyomma spp. (Garrapatas duras). Consideraciones clínicas: La tularemia neumónica es una entidad de elevada mortalidad si no existe un rápido diagnóstico, por lo que puede usarse como arma de bioterrorismo. Aerobio estricto Cocobacilo Gram (-) Catalasa (+) Oxidasa (+) Ureasa (+) No fermentador Inmóvil Requiere dióxido de carbono Parásito intracelular: Macrófagos y monocitos Zoonótico Reservorios: Ganado y cánidos.

LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. El polisacárido O del LPS liso contiene unos epítopos antigénicos conocidos como antígenos A y M. Inhibición del fagolisosoma

ENDOTOXINA Lípido A: No posee una actividad endotóxica tan elevada como otros organismos Gram (-).

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Consideraciones clínicas: La enfermedad humana es consecuencia del consumo de productos lácteos no pasteurizados y se debe principalmente a B. melitensis.

Bartonella spp. (bacilliformis, quintana henselae) Bartonella, Alberto Barton bacillus, varilla; formis, forma. En forma de varilla quintana, quinto, referente a la fiebre de 5 días. henselae, D. M. Hensel

Aerobio estricto Cocobacilo Gram (-) Requiere dióxido de carbono Parásito intracelular: Células endoteliales, eritrocitos. Zoonótico Vectores: Phlebotomus spp. (Mosca de la arena) B. bacilliformis. Pediculus humanus

Conjuntivitis dolorosa y linfadenopatía regional derivada de la contaminación ocular directa. Neumónica: Neumonía con signos de septicemia poco después de la inhalación de partículas aéreas contaminadas.

Identificación: Se basa en el crecimiento de cocobacilos Gram (-) en agar chocolate pero no en agar sangre (No complementado con cisteína).

Brucelosis, fiebre de Malta, mediterránea u ondulante: Luego de un periodo de incubación de entre 1-3 semanas aparece malestar general, escalofríos, sudoración, mialgias, pérdida de peso, artralgia y tos no productiva. Casi todos los pacientes presentan fiebre que puede ser intermitente cuando no son tratados (Ondulante). La enfermedad avanzada puede generar complicaciones digestivas (70%), lesiones osteolíticas y derrames articulares (2060%), síntomas respiratorios (25%) y con menor frecuencia manifestaciones cutáneas, neurológicas y cardiovasculares. Enfermedad de Carrión-B. bacilliformis Fiebre de Oroya: Cuadro febril agudo con anemia grave. Verruga peruana: Nódulo cutáneo crónico lleno de sangre. Fiebre de las trincheras - B. quintana Cefalea intensa, fiebre, debilidad y dolor en huesos largos.

Cultivo: Son capaces de crecer en casi todos los medios de agar sangre enriquecido y en algunos casos en el agar MacConkey, pero suelen precisar un período de incubación de al menos 3 días. Los hemocultivos se deben incubar por lo menos durante 2 semanas. Inmunológico: Detección de anticuerpos IgM, IgA, IgG, pueden persistir meses o años. Identificación: Se basa en morfología microscópica de la cepa (Lisas, traslucidas y homogéneas o rugosas, opacas, granulares y/o pegajosas) y reacción positiva para ureasa, catalasa y oxidasa. Cultivo: Suele arrojar resultados negativos del organismo. El diagnóstico definitivo se realiza mediante la presentación clínica característica y los indicios serológicos de una infección reciente.

Doxiciclina-Rifampicina TrimetoprimSulfametoxazol

Cloranfenicol Doxiciclina Rifampicina TrimetoprimSulfametoxazol

Rickettsia spp. (rickettsii, akari prowazekii, typhi) Rickettsia, Howard Ricketts akari, acaro, vector de la varicela rickettsial prowazekii, Stanislav von Prowazek typhi, tifus

(Piojo) - B. quintana. Pulga - B. henselae Consideraciones clínicas: B. quintana se asocia a bacteriemia y endocarditis en pacientes inmunodeprimidos. Aerobio estricto Cocobacilo Gram (-) Inmóvil Parásito intracelular: Células endoteliales Zoonótico Reservorios: Roedores, ardillas voladoras (R. prowazekii), perro (R. rickettsii) Vectores: Garrapata - R. rickettsii Ácaro - R. akari Piojo - R. prowazekii Pulga - R. typhi Grupo de las fiebres exantemáticas: R. rickettsii R. akari Grupo del tifus: R. prowazekii R. typhi Consideraciones clínicas: La mortalidad de los casos no tratados de tifus epidémico es del 20-30% y se cree que la forma esporádica se transmite al humano de las ardillas mediante la pulga, así mismo la forma recrudescente se puede desarrollar años después de la infección inicial.

OmpA: Proteína de la membrana externa A, responsable de la adhesión de las bacterias a la células endoteliales. - R. rickettsii

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Angiomatosis bacilar B. quintana Enfermedad del arañazo de gato - B. henselae Linfadenopatía regional crónica. Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas R. rickettsii Fiebre elevada, cefalea intensa, mialgias, exantema que pueden evolucionar a hipovolemia e hipoproteinemia por extravasación con falla multiorgánica. Varicela rickettsial - R. akari Enfermedad por lo general leve y no diseminada. Formación de pápula en el lugar de la picadura que progresa a ulceración y formación de escara. Prosigue con fiebre alta, cefalea, escalofríos, sudoración, mialgias y exantema papulovesicular. Tifus epidémico - R. prowazekii Fiebre alta, cefalea grave, escalofríos y mialgias. Otros síntomas incluyen neumonía, artralgias y afectación neurológica (Estupor, confusión y coma). El 20-80% desarrolla exantema macular o petequial. Puede generar un cuadro recrudescente más leve y sin exantema llamado Enfermedad de Brill-Zinsser, donde el humano es infectante de nuevo para el vector.

Microscopia: Se tiñen débilmente con Gram pero se pueden teñir con los métodos de Giemsa y Giménez. Los anticuerpos específicos marcados con fluoresceína se pueden emplear para marcar las bacterias intracelulares. Inmunológico: Detección de anticuerpos mediante microinmunoflourescencia (Prueba MIF). La prueba de fluorescencia indirecta (IFA) específica para R. typhi confirma el tifus murino.

Doxiciclina

Orientia tsutsugamushi Orientia, oriente tsutsuga, enfermedad mushi, insecto, enfermedad por picadura de insecto. Ehrlichia spp. (chaffeensis, ewingii) Ehrlichia, Paul Ehrlich chaffeensis, aislada por primera vez en Fort Chaffe, Arkansas ewingii, William Ewing

Anaplasma phagocytophilum an, sin; plasma, entidad forme, sin forma. phago, comer; kytos, célula, philein, amar, presente en fagocitos.

Coxiella burnetii Coxiella, Harold Cox burnetii, F. M. Burnet

Aerobio estricto Cocobacilo Gram (-) Parásito intracelular Zoonótico Reservorio: Roedores Vector: Ácaro rojo Endémico en Asia y Australia. Aerobio estricto Cocobacilo Gram (-) Parásito intracelular: Leucocitos, eritrocitos y plaquetas. Zoonótico Reservorios: Ciervo, cánidos Vectores: Amblyomma americanum (Garrapata Lone Star), Ixodes scapularis (Garrapata del ciervo). Aerobio estricto Cocobacilo Gram (-) Parásito intracelular: Leucocitos, eritrocitos y plaquetas. Zoonótico Reservorios: Ratones, ardillas, renos, ovejas. Vectores: Ixodes spp., A. americanum (Garrapata Lone Star).

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Aerobio estricto Cocobacilo Gram (-) Parásito intracelular: Leucocitos, eritrocitos y plaquetas. Zoonótico Reservorios: Ganado,

LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. Posee un carbohidrato muy complejo, antígeno de fase I, que inhibe la interacción de anticuerpos.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Tifus endémico o murino - R. typhi Similar al epidémico Tifus de las malezas: Inicio brusco con fiebre, cefalea y mialgias. Se puede presentar un exantema, esplenomegalia, linfadenopatías y afectación nerviosa y cardíaca. Erliquiosis monocítica humana: Enfermedad pseudogripal que cursa con fiebre, cefalea, malestar y mialgias. 3040% de los pacientes desarrolla exantema de inicio tardío y la mayoría presentan leucopenia, trombocitopenia y elevación de transaminasas séricas. Anaplasmosis humana: Enfermedad pseudogripal con fiebre elevada, cefalea, malestar y mialgias. Menos del 10% de los pacientes desarrolla exantema y casi todos los afectados padecen leucopenia, trombocitopenia y elevación de transaminasas séricas. Más de la mitad debe ser hospitalizados y son frecuentes las complicaciones graves. Fiebre Q: Es por lo general asintomática o se presenta con síntomas pseudogripales inespecíficos. Menos del 5% de los pacientes puede cursar con

Microscopia: Tinción Giménez. Inmunológico: IFA, IPP Molecular: PCR

Doxiciclina

Inmunológico: Serología Molecular: PCR

Doxiciclina Rifampicina

Inmunológico: Serología Molecular: PCR

Doxiciclina

Inmunológico: Detección de anticuerpos IgM e IgG frente a antígenos de fase I y II. Molecular: PCR

Tetraciclinas

perros y gatos. Vector: Garrapata

Al cultivarse la bacteria este antígeno sufre una delección que origina al antígeno de fase II.

neumonía, hepatitis o fiebre aislada, también se puede presentar endocarditis subaguda en pacientes con valvulopatía cardíaca u otros factores que predispongan.

Espiroquetas (Borrelia, Leptospira, Treponema) Nombre Borrelia spp. (burgdorferi, garinii, afzelii, recurrentis) Borrelia, Amédée Borrel burgdorferi, Willy Burgdorfer garinii, Charles Garin afzelii, Arvid Afzelius recurrentis, recurrente

Generalidades Microaerobia Espiroqueta Gram (-) Móvil con flagelos periplásmicos Zoonótica Reservorios: Roedores, ciervos, animales domésticos. Vector: Garrapata dura, garrapata blanda y piojo humano: Ixodes spp. - B. burgdorferi. Ornithodoros spp. Borrelia spp. Pediculus humanus - B. recurrentis. Consideraciones clínicas: La fiebre recurrente endémica transmitida por la garrapata puede causar hasta 10 recidivas. El curso clínico y el pronóstico de la fiebre epidémica es peor que el de la enfermedad endémica y la mortalidad puede alcanzar hasta el 40%, debiéndose a una insuficiencia cardíaca, necrosis hepática o

Virulencia No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

Toxinas No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Patologías Enfermedad de Lyme B. burgdorferi Lesión en el lugar de la picadura (Eritema migratorio) que desaparece en unas semanas, malestar general, fatiga, cefalea, fiebre, escalofríos, mialgias y adenopatías. El 60% de los pacientes no tratados sufre de artritis intermitente que afecta típicamente la rodilla. La acrodermatitis crónica atrófica (ACA) es más frecuente en Europa. Fiebre recurrente endémica - Borrelia spp. Se puede desarrollar una pequeña escara pruriginosa en el lugar de la picada, aunque las manifestaciones clínicas son las mismas. Son frecuentes hepatomegalia y esplenomegalia. Fiebre recurrente epidémica - B.

Diagnóstico Microscopia: Las borrelias que producen fiebre recurrente se pueden visualizar durante el período febril en extensiones de sangre con tinción Giemsa o Wright. Inmunológico: Detección de anticuerpos IgM e IgG mediante IFA y ELISA. Pueden ocurrir falsos positivos en pacientes con sífilis, lupus, mononucleosis y artritis reumatoide. La detección de anticuerpos en el LCR es un indicio claro de neuroborreliosis.

Tratamiento Tetraciclinas Penicilina

hemorragia cerebral. Leptospira interrogans lepto, delgado; spira, espiral. interrogans, en forma de signo de interrogación.

Treponema pallidum trepo, giro; nema, hebra. pallidum, pálido, en referencia a la ausencia de tinción con colorantes habituales.

Aerobia estricta Espiroqueta Gram (-) Móvil con 2 flagelos periplásmicos Zoonótica Reservorios: Roedores, perros, animales de granja y salvajes. Consideraciones clínicas: Las leptospiras suelen producir infecciones asintomáticas y colonizar los túbulos renales de su anfitrión reservorio, eliminándose en su orina en grandes cantidades. Microaerobia Espiroqueta Gram (-) Móvil con 3 flagelos periplásmicos Consideraciones clínicas: La sífilis es la tercera enfermedad bacteria de transmisión sexual más frecuente, después de la clamidia y la gonorrea. El riesgo de contagiarla en un único contacto sexual no es mayor al 30%, siendo las fases más infecciosas de la enfermedad son la primaria y secundaria. Se ha observado un incremento en la incidencia de neurosífilis a pesar de tratamiento precoz en pacientes con SIDA.

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Capa de fibronectina: Inhibe la fagocitosis Hialuronidasa: Aumenta la capacidad de invasión tisular. Adhesinas Ausencia de antígenos de superficie

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

recurrentis Es típica una sola recaída Leptospirosis: Cuadro leve pseudogripal con cefalea, malestar y sufusión conjuntiva. Enfermedad de Weil: Enfermedad sistémica grave con insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa con trombocitopenia y hemorragias, miocarditis y fallecimiento. La afectación del SNC puede confundirse con una meningitis vírica aséptica. Sífilis adquirida: Sífilis primaria: 1 o más lesiones cutáneas (Chancros) en el lugar de entrada de la espiroqueta, se trata de una úlcera indolora con bordes elevados, se pueden observar linfadenopatías locales indoloras. En el chancro están presentes numerosas espiroquetas que se pueden diseminar al organismo a través del sistema linfático y la sangre. Sífilis secundaria: Se dan los indicios clínicos de enfermedad sistémica. Síndrome pseudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatías y exantema mucocutáneo generalizado. Se observan lesiones elevadas llamadas candilomas latos. Sífilis terciaria: 1/3 de

Cultivo: Pueden cultivarse en medios especiales como Fletcher, EMJH o Tween-80 con albúmina y requieren por lo menos de 2 semanas de incubación. Inmunológico: Prueba de aglutinación microscópica (MAT). Molecular: PCR

Penicilina Doxiciclina

Microscopia: T. pallidum es muy delgado para ser observado en microscopio óptico, se debe emplear microscopia de campo oscuro o técnicas especiales de tinción fluorescente. La prueba de fluorescencia más utilizada es la AFD. Inmunológico: Detección de anticuerpos mediante pruebas no treponémicas y treponémicas o inespecíficas y específicas, respectivamente. Pruebas no treponémicas: VDRL, RPR, USR y TRUST. Pruebas treponémicas: FTA-ABS, TP-PA, EIA.

Penicilina Doxiciclina

Las pruebas no treponémicas se asocian a falsos positivos en casos de: Infección vírica, artritis reumatoide, lupus, lepra

los pacientes no tratados evolucionan a un estadio tardío de la enfermedad. Pueden existir lesiones granulo-matosas en hueso, piel y otros tejidos. Ataca por lo general al SN y corazón, produciendo lesiones cerebrales, espinales y oculares, cardiopatías y otras. Sífilis congénita: Las infecciones intrauterinas pueden producir latencias, malformación multiorgánica y muerte fetal. Malformaciones óseas, ceguera, sordera, y cardiopatías son frecuentes en niños no tratados que sobreviven la enfermedad.

y paludismo. Mientras que las treponémicas pueden presentar reactividad cruzada con: Pioderma, artritis reumatoide, psoriasis, lupus, úlceras inguinales, micosis y enfermedad de Lyme.

Patologías Infecciones respiratorias: Traqueobronquitis, faringitis, neumonía y complicaciones secundarias (Anemia hemolítica, artritis, pericarditis, lesiones mucocutáneas y neurológicas) - M. pneumoniae Infecciones genitourinarias: Uretritis no gonocócica (UNG), enfermedad inflamatoria pélvica. M. genitalium Infecciones respiratorias y genitourinarias: Pielonefritis, fiebre puerperal, infecciones

Diagnóstico Molecular: PCR Inmunológico: Detección de anticuerpos mediante fijación del complemento. Posee una baja sensibilidad. EIA para detección de IgM e IgG.

Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia y Chlamydophila Nombre Mycoplasma spp. (pneumoniae, genitalium, hominis) myces, hongo; plasma, entidad forme. En forma de hongo. pneumoniae, neumonía genitalum, genitales hominis, del hombre

Generalidades Anaerobia facultativa (Excepto M. pneumoniae que es aerobio estricto) Bacteria más pequeña de vida libre Ausencia de pared celular Presencia de esteroles en membrana celular Pleomorfa

Virulencia Adhesina P1: Adhesión a cilios del epitelio respiratorio y posterior ciliostasis, con destrucción celular ulterior que trae como consecuencia irritación mecánica, diseminación del microorganismo y tos persistente. - M. pneumoniae M. pneumoniae funciona como un superantígeno y estimula la migración leucocitaria y liberación de citoquinas.

Toxinas No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Tratamiento Eritromicina Doxiciclina Fluoroquinolonas

Ureaplasma urealyticum urea, urea; lyticum, disolver.

Chlamydia trachomatis chlamydis, manto trachomatis, tracoma

Anaerobia facultativa Ureasa (+) Ausencia de pared celular Presencia de esteroles en membrana celular Pleomorfa Membrana semejante a la de bacterias Gram (-) Parásito intracelular Su ciclo incluye 2 formas: CE: Cuerpo elemental, forma infecciosa e inactiva desde el punto de vista metabólico. CR: Cuerpo reticulado, forma no infecciosa con actividad metabólica. Consideraciones clínicas: La mayoría de las infecciones en el aparato genital femenino son asintomáticas (Hasta el 80%) y en los hombres la mayor parte de las infecciones son sintomáticas aunque en un 25% de los casos no hay síntomas. La proctitis es frecuente en mujeres con LGV como consecuencia de la extensión linfática desde el cuello uterino o desde la vagina. Un 35-50% de los casos de uretritis no gonocócica está causado por C. trachomatis y no son infrecuentes infecciones mixtas por C. trachomatis y N. gonorrhoeae.

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. MOMP: Proteína principal de la membrana externa, componente estructural importante de la membrana externa. OMP2: Proteína rica es cisteína que da estabilidad a los cuerpos elementales.

ENDOTOXINA LPS: Posee una actividad leve de endotoxina.

sistémicas en pacientes inmunocomprometidos. M. hominis Infecciones respiratorias y genitourinarias: Uretritis no gonocócica (UNG), pielonefritis, aborto espontáneo, parto prematuro. Infecciones genitourinarias Tracoma: Es una enfermedad crónica que inicia con conjuntivitis folicular. La formación de cicatrices en la conjuntiva causan que el párpado se retraiga y las pestañas que crecen hacia dentro generan ulceración corneal, cicatrización e invasión de vasos en la córnea o pannus, lo que lleva a la perdida de la visión. Conjuntivitis en adultos o neonatos Linfogranuloma venéreo o LGV: Luego de un período de incubación de 1-4 semanas aparece una lesión pequeña e indolora en el lugar de infección y se puede presentar fiebre, cefalea y/o mialgias. Posteriormente los ganglios linfáticos se inflaman y pasan a ser bubones dolorosos que se rompen y forman fistulas de drenaje. Manifestaciones sistémicas de esta segunda fase pueden ser: Fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea,

Molecular: PCR

Eritromicina

Inmunológico: Detección de antígenos de clamidia en muestras clínicas con tinción de inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales conjugados con fluoresceína y ELISA. Molecular: Prueba de amplificación de ácidos nucleicos, NAAT. Esta es la prueba más sensible y recomendada.

Doxiciclina Eritromicina

Chlamydophila spp. (pneumoniae, psittaci) chlamydis, manto, phila, amante. Amante del manto, relacionada con Chlamydia. pneumoniae, neumonía psittaci, loro, enfermedad asociada a las aves.

Membrana semejante a la de bacterias Gram (-) Parásito intracelular Su ciclo es similar al de Chlamydia. Consideraciones clínicas: C. psittaci se suele transmitir al humano a través de la inhalación de excrementos secos, orina o secreciones respiratorias de las aves tipo loro. La afectación del SNC puede cursar con encefalitis, convulsiones, coma e incluso la muerte. También son frecuentes síntomas gastrointestinales en la ornitosis, como náuseas, vómitos y diarrea.

LPS: Lipopolisacárido y antígenos asociados. MOMP: Proteína principal de la membrana externa, componente estructural importante de la membrana externa. OMP2: Proteína rica es cisteína que da estabilidad a los cuerpos elementales.

ENDOTOXINA LPS: Posee una actividad leve de endotoxina.

Virulencia Dipéptido muramilo: Proveniente del peptidoglucano. En complejo con ácidos micólicos puede estimular la formación de granulomas. Fosfolípidos: Inducen la necrosis caseosa. Factor de cordones: Determina virulencia, inhibe migración leucocitaria, causa granulomas crónicos y actúa como coadyuvante o estimulante

Toxinas No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

meningismo, mialgias y artralgias. Neumonía del lactante Bronquitis, neumonía, faringitis, sinusitis. - C. pneumoniae Ateroesclerosis - C. pneumoniae Su papel en esta enfermedad no está bien definido. Ornitosis o fiebre del loro - C. psittaci Infección respiratoria que se expande a hígado y bazo a través de los macrófagos. Se caracteriza por necrosis focal con edema, engrosamiento de pared alveolar, infiltración de macrófagos y algunas veces hemorragia. Se pueden producir tapones de mucosidad en los bronquiolos que producen cianosis y anoxia. Es frecuente la afectación del SNC.

Inmunológico: Detección de anticuerpos IgG o IgM mediante MIG.

Macrólidos Doxiciclina Levofloxacina

Diagnóstico Microscopia: Búsqueda de bacilos acidorresistentes en muestras de esputo y exudado con tinción Ziehl-Neelsen. Cultivo: Se deben incluir un medio no selectivo y uno selectivo: Medio de agar semisintético: Contiene sales definidas, cofactores, ácido oleico, albúmina, catalasa y glicerol. La albúmina neutraliza los efectos

Tratamiento Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Estreptomicina

Mycobacterium spp. Nombre Mycobacterium tuberculosis Complejo M. tuberculosis myces, hongo; bakterium, pequeña varilla. Bacilo en forma de hongo. tuberculum, tubérculo; osis, caracterizado por. Caracterizado por la formación de tubérculos.

Generalidades Aerobia estricta Acidorresistente Inmóvil Parásito intracelular: Monocitos y macrófagos alveolares No formadora de esporas Se transmiten a través de gotitas respiratorias Obtiene energía de la oxidación de muchos compuestos simples de carbono. Posee una pared celular compleja rica en lípidos: Ácidos micólicos, ceras

Patologías Tuberculosis: Su curso depende principalmente del inóculo de micobacterias y el tipo de hospedador. Cursa con fatiga, adelgazamiento, fiebre y sudores nocturnos. La afección de los pulmones origina tos crónica y hemoptisis. Existen dos tipos de lesiones principales: Tipo exudado: Reacción inflamatoria aguda con edema presencia de

y fosfátidos. Tarda alrededor de 18 horas en duplicarse Resistente a la desecación

Mycobacterium leprae Complejo M. tuberculosis leprae, relativo a la lepra

Consideraciones clínicas: En la fase exudativa de la enfermedad la prueba de tuberculina se torna positiva. En la primoinfección de tuberculosis la lesión exudativa se propaga de modo rápido a vasos y ganglios linfáticos regionales y suele curar a muy breve plazo dejando el ganglio calcificado. La primoinfección es común en cualquier zona del pulmón aunque es más frecuente en la base. La reactivación se caracteriza por lesiones crónicas, formación de tubérculos y fibrosis, así como por un ataque mínimo de tejido linfático, esta comienza en el vértice del pulmón donde hay mayor PO2. Aerobia estricta Acidorresistente Inmóvil No formadora de esporas Posee una pared celular compleja rica en lípidos No se ha podido cultivar en medios de cultivo Consideraciones clínicas: Debido a la velocidad de replicación de la bacteria los síntomas de la enfermedad pueden desarrollarse hasta 20 años después de la

inmunológico. Proteínas estructurales: Algunas desencadenan la reacción tuberculínica y la formación de anticuerpos. Polisacáridos: Inducen hipersensibilidad inmediata.

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia de la especie.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

PMN y monocitos alrededor de los bacilos tuberculosos. Asemeja una neumonía bacteriana y puede desaparecer o dar paso a una necrosis masiva para transformarse en el segundo tipo de lesión. Tipo productiva: Granuloma crónico con 3 zonas, una central de células gigantes multinucleadas que contiene bacilos, una media de células epitelioides pálidas dispuestas de forma radiada y otra periférica de fibroblastos, linfocitos y monocitos. Más adelante surge un tejido fibroso periférico y la zona central presenta necrosis caseosa, lo que recibe el nombre de tubérculo, el cual puede romperse y vaciar su contenido en un bronquio y formar una cavidad, que cura por fibrosis o calcificación. Lepra o Enfermedad de Hansen: Infección crónica que afecta a la piel y los nervios periféricos. Al igual que la tuberculosis las manifestaciones clínicas de la misma dependen en gran medida de la reacción inmunitaria del paciente frente a la bacteria. Existen dos formas principales de la enfermedad: Lepra tuberculoide:

tóxicos de los ácidos grasos en la muestra. Si se agregan antibióticos y verde malaquita sirve como medio selectivo. Estos medios sirven para observar la morfología de las colonias y evaluar su susceptibilidad. Se utilizan en grandes inóculos. Medios de huevo espesado: Contienen sales definidas, glicerol y sustancias orgánicas complejas. Con la adición de antibióticos y verde malaquita también sirven como selectivos. Se utilizan en pequeños inóculos y proliferan de 3 a 6 semanas. Caldos como medios: Se utilizan también en inóculos pequeños. La multiplicación es más rápida en estos medios. Inmunológico: Prueba de sensibilidad: Prueba de tuberculina. Molecular: PCR Microscopia: Búsqueda de bacilos acidorresistentes en muestras de piel, de la mucosa nasal o del lóbulo de la oreja con tinción Ziehl-Neelsen. Sensible en la forma lepromatosa de la enfermedad pero inútil en la tuberculoide. Inmunológico: Prueba de sensibilidad: Prueba de lepromina. Útil en la forma tuberculoide.

Dapsona Rifampicina Clofazimina

infección. La forma lepromatosa es la más infecciosa debido al gran número de bacterias presentes en las lesiones. En la forma lepromatosa existe una hipergammainmunoglobulinemia.

Complejo Mycobacterium avium (avium, intracellulare) avium, relativo a las aves. Provoca una enfermedad tuberculoide en aves.

Aerobias estrictas Inmóviles No formadora de esporas No cromógenas Poseen una pared celular compleja rica en lípidos

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia de estas especies.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Predominio de respuesta inmunitaria celular y formación de granulomas con un número relativamente bajo de bacterias. Se caracteriza por la presencia de maculas hipopigmen-tadas en la piel. Lepra lepromatosa: Predominio de respuesta inmunitaria humoral y deficiencia de respuesta celular con un gran número de bacterias en macrófagos dérmicos y células de Schwann de los nervios periféricos. Esta forma se asocia a lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, engrosamiento epidérmico y afectación de mucosa nasal. Infecciones oportunistas: Enfermedad diseminada en pacientes con VIH, linfadenitis cervical en niños, enfermedad pulmonar en inmunocompetentes o en adolescentes con fibrosis quística y también en adultos con enfermedad pulmonar de base

Microscopia: Búsqueda de bacilos acidorresistentes con tinción Ziehl-Neelsen. Cultivo: Con muestras de sangre o tejido.

Claritromicina Acitromicina Etambutol

Bacterias anaerobias estrictas (Actinomyces, Lactobacillus, Propionibacterium, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Veillonella) Nombre Actinomyces (israelii, naeslundii, radingae, turicensis, gerencseriae) aktinos, rayo; myces, hongos. Hongos en forma de rayo.

Generalidades Anaerobia estricta o aerobia facultativa Bacilo Gram (+) Cuando se aíslan en cultivo forman habitualmente unos delicados filamentos o hifas parecidos a lo de

Virulencia No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

Toxinas No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Patologías Actinomicosis: Se caracteriza por el desarrollo de lesiones granulomatosas crónicas que se tornan supurativas y dan lugar a abscesos. Cervicofacial: Proceso eritematoso y edematoso

Diagnóstico Microscopia: Presencia de bacilos Gram positivos delgados y ramificados dentro y en la periferia de los gránulos de azufre contenidos en las muestras de pus o tejido

Tratamiento Desbridamiento quirúrgico Penicilina

israelii, James Israel naeslundii, Carl Naeslund turicensis, relativo a Turicum (Zúrich) donde se aisló por primera vez. gerencseriae, Mary Ann Gerencser

los hongos.

Lactobacillus spp.

Anaerobia Bacilo Gram (+) Flora normal: Vagina, cavidad bucal, estomago, intestino. Consideraciones clínicas: Son relativamente avirulentos aunque se han asociado de forma ocasional a infecciones humanas por invasión hematológica. Anaerobia Bacilo Gram (+) Catalasa (+) Inmóvil Fermenta carbohidratos produciendo ácido propiónico Flora normal: Piel,

lacto, leche. Bacilo aislado por primera vez de la leche, asimismo, el ácido láctico es su principal producto metabólico.

Propionibacterium acnes propionicum, ácido propiónico, principal producto metabólico. acnes, acné

Consideraciones clínicas: Estos organismos tienen un bajo potencial de virulencia y únicamente provocan enfermedades cuando las barreras mucosas normales se alteran por traumatismos, cirugía o infección. Los aislados con mayor frecuencia son A. israelii y A. gerencseriae.

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

en la mandíbula, que al avanzar produce fistulas purulentas y se propaga al hueso y los ganglios linfáticos de cabeza y cuello. Torácica: Parecida a una infección pulmonar subaguda, con fiebre leve, tos y esputo purulento, destrucción ulterior del tejido pulmonar y erupción de las fistulas a través de la pared torácica con posible invasión de costillas. Abdominal: Se presenta por lo general tras una apendicitis o una úlcera perforada. Puede resultar afectado cualquiera de varios órganos. Genital: Poco frecuente, se debe a la colonización de un dispositivo intrauterino con invasión subsiguiente. Bacteriemia Endocarditis Septicemia oportunista

infectado. Cultivo: Son exigentes y crecen lentamente en condiciones anaerobias, su aislamiento puede requerir un periodo de incubación de 2 o más semanas. Sus colonias son blancas y tienen una superficie en forma de cúpula que se torna irregular al cabo de una semana, lo que recuerda la parte superior de una muela.

Penicilina y aminoglucósido. Resistentes a la vancomicina

Rara vez produce enfermedad. El producto de ácido láctico de su metabolismo ayuda a mantener el pH bajo del sistema genital normal de la mujer adulta. Lipasa: Desdobla los ácidos libres de los lípidos de la piel, lo que puede producir la inflamación local que contribuye a la formación del acné.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Acné vulgar: En pacientes adolescentes y adultos. Su papel en la enfermedad radica en la estimulación del sistema inmunológico mediante la producción de péptidos de bajo peso

Cultivo: Pueden desarrollarse con éxito en la mayoría de los medios de cultivo, aunque puede llevar entre 2-5 días antes de que se haga evidente su crecimiento.

Eritromicina Clindamicina Peróxido de benzoílo

conjuntiva, oído externo, bucofaringe, aparato genital femenino.

Bacteroides fragilis bacter, bastón; idus, en forma de. En forma de bastón o varilla. fragilis, frágil. Relacionado con colonias frágiles.

Prevotella spp. (bivia, intermedia, disiens, melaninogenica)

Anaerobia Bacilo Gram (-) Superóxido dismutasa(+) No formador de esporas Resistente a la bilis Delgados con aspecto de cocobacilo Flora normal: Intestino

Cápsula polisacárida: Inhibe la fagocitosis Fimbrias: Adhesión a células epiteliales y moléculas extracelulares. Enzimas: Proteasas, neuraminidasas, citolisinas hemolíticas. Toxina: BFT

ENDOTOXINA LPS: Posee una actividad leve de endotoxina. EXOTOXINA BFT: Enterotoxina, metaloproteasa termolábil de cinc. Induce cambios morfológicos en el epitelio intestinal a través de la organización de actina-F, lo que estimula la secreción de cloruro y pérdida de líquidos. También induce la secreción de IL-8 por el epitelio lo que contribuye a la inflamación.

Anaerobia Bacilo Gram (-) Flora normal: Aparato genital femenino - P.

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

molecular que atraen a los leucocitos a los folículos sebáceos. Su fagocitosis va seguida de la liberación de enzimas hidrolíticas que estimulan aún más una respuesta inflamatoria local. Infecciones oportunistas: Osteomielitis, endocarditis y endoftalmitis, en pacientes portadores de prótesis o dispositivos intravasculares. Infecciones intraabdominales: Por lo general en circunstancias de alteraciones de la pared intestinal, como ocurre en casos de perforaciones relacionadas con intervenciones quirúrgicas o traumatismos, apendicitis aguda y diverticulitis: Enfermedad inflamatoria pélvica Abscesos ováricos Bacteriemia

Abscesos cerebrales Abscesos pulmonares Abscesos tuboováricos. Empiema

Clínico: Secreción fétida (debida a productos derivados de ácidos grasos de cadena corta del metabolismo anaerobio), infección cercana a una superficie mucosa (ya que los microorganismos anaerobios son parte de la flora normal), gas en los tejidos (producción de CO2 y H2), cultivos negativos para aerobios. Cultivo: Crecen fácilmente en medios complejos como base de agar de soya con tripticasa, agar sangre de Schaedler, agar brucela, agar infusión de cerebro y corazón y otros, cada uno con bastantes complementos (Hemina, vitamina K, sangre). Un medio complejo selectivo con kenamicina se utiliza paralelamente. Se utilizan los mismos criterios diagnósticos aplicados a Bacteroides y otras bacterias

Metronidazol Carbapenem

Clindamicina Metronidazol

Prevotella, A. R. Prévot

bivia, P. disiens

Porphyromonas spp. (asaccharolytica, gingivalis)

Anaerobia Bacilo Gram (-) Flora normal: Cavidad bucal

porphyreos, púrpura; monas, unidad. Bacilos pigmentados. a, no; sacchar, azúcar; lyticus, digerir. No digiere carbohidratos gingivalis, de las encías Fusobacterium spp. (necrophorum, nucleatum) fusus, huso; bakterion, varilla. Bacilo en forma de huso. nucleatum, nucleado necros, muerto; phorum, productor. Productor de necrosis

Veillonella parvula Veillonella, Adrien Veillon parvula, muy pequeña

Anaerobia Bacilo Gram (-) Existen alrededor de 13 especies Flora normal: Cavidad bucal, sistema digestivo, genital y respiratorio alto - F. nucleatum.

Cápsula polisacárida: Inhibe la fagocitosis Fimbrias: Adhesión a células epiteliales y moléculas extracelulares. Gingipain: Proteasa que degrada citocinas y regula la respuesta inflamatoria del hospedador. - P. gingivalis No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

No se han descrito de forma detallada los factores de virulencia del género.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

No se describen derivados tóxicos de relevancia médica.

Consideraciones clínicas: F. necrophorum es muy virulento y no forma parte de la flora normal. El síndrome de Lemierre es muy frecuente en niños mayores o adultos jóvenes y se relaciona con la mononucleosis infecciosa.

Anaerobia Coco Gram (-) Flora normal: Cavidad bucal, nasofaringe e intestino

Osteomielitis Bacteriemia Enfermedad inflamatoria pélvica Infecciones dentales, de mama, axila, perianales y genitales masculinas.

anaerobias.

Se utilizan los mismos criterios diagnósticos aplicados a Bacteroides y otras bacterias anaerobias.

Clindamicina Metronidazol

Síndrome de Lemierre - F. necrophorum Tromboflebitis séptica aguda de la vena yugular que evoluciona con abscesos metastásicos de los pulmones, el mediastino, el especio pleural y el hígado. Infecciones intraabdominales polimicrobianas - F. necrophorum Infecciones pleuropulmonares, obstétricas, corioamnionitis, abscesos cerebrales, bacteriemia en pacientes neutropénicos - F. nucleatum. Infecciones anaeróbicas polimicrobianas. Pocas veces son la única causa de la infección.

Se utilizan los mismos criterios diagnósticos aplicados a Bacteroides y otras bacterias anaerobias.

Clindamicina Cloranfenicol Carbenicilina

Se utilizan los mismos criterios diagnósticos aplicados a Bacteroides y otras bacterias anaerobias.

Clindamicina

Microbiología médica 6a. Edición. Murray, Rosenthal & Pfaller Microbiología médica 25a. Edición. Jawetz, Melnick & Adelberg Univ. Rafael Ángel Mendoza Reyes 0424-6840052