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Respuestas comentadas – Examen MIR 2003 Academia AMIR Pregunta 1 RC: 3 El paciente del caso tiene por los hallazgos d

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Respuestas comentadas – Examen MIR 2003 Academia AMIR

Pregunta 1 RC:

3

El paciente del caso tiene por los hallazgos de la esofagoscopia más biopsia un ESÓFAGO DE BARRETT . EL esófago de Barrett es una complicación de la esofagitis por reflujo grave y constituye un factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago. Las tres complicaciones del esófago de Barrett son: 1. Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal 2. Estenosis de Barrett: afecta sobretodo al tercio medio, en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia 3. ADENOCARCINOMA. Para detectar o prevenir esta complicación se deben realizar endoscopias con biopsias de la zona. En función del grado de displasia la actuación será la siguiente: - Si no hay displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años. - Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores de la bomba de protones) durante tres meses y repetir endoscopia con biopsias. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% de los casos, y el Barrett en casos muy aislados. - Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma)

Pregunta 2 RC:

4

Los AINES y el H. pylori son causas de úlceras. El estrés, la dieta, el alcohol y la cafeína también se han propuesto como factores patógenos de la enfermedad péptica pero los estudios sobre su implicación no están claros. El consumo de cigarrillos también ha sido implicado en la patogenia de la úlcera péptica. Se ha observado una mayor frecuencia de úlceras entre los fumadores que entre los no fumadores, una disminución de la velocidad de cicatrización de las mismas (respuesta 4 correcta), altera la respuesta al tratamiento e incrementa las complicaciones relacionadas con la úlcera, como la perforación.

Pregunta 3 RC:

2

Fácil: el antecedente de boquerones en vinagre es muy típico de la infección por Anisakis. El Anisakis infecta peces marinos; el hombre adquiere la parasitosis tras la ingesta de estos pescados crudos o adobados. Afectan al estómago o al intestino dando un cuadro de dolor abdominal agudo que puede confundirse con un auténtico abdomen agudo. Se diagnostica y se trata mediante procedimientos endoscópicos o cirugía.

Pregunta 4 RC:

2

Nos preguntan sobre la prueba menos útil para el diagnóstico del síndrome de sobrecrecimiento bacteriano que consiste en una proliferación de las bacterias del colon en el intestino delgado. Esta proliferación bacteriana se debe a la estasis causada por trastornos del peristaltismo (p.ej.. esclerodermia), cambios en la anatomía intestinal (estasis anatómica) o una comunicación directa entre el intestino delgado y el colon. Las manifestaciones clínicas son consecuencia directa del sobrecrecimiento bacteriano: - Esteatorrea (ciertas bacterias desconjugan los ácidos biliares conjugados a formas no conjugadas provocando malabsorción de grasas) - Anemia macrocítica por déficit de cobalamina (las bacterias necesitan cobalamina para prosperar) y no de folato. - Diarrea (por esteatorrea +/- por producción enterotoxinas bacterianas). Para el diagnóstico de este síndrome se pueden realizar varias pruebas: cuantificación de grasas en 1

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heces, niveles séricos de vitamina B12 (estarán disminuidos) y fólico (aumentados ya que las bacterias suelen producir compuestos de folato que se absorben en el duodeno), el cultivo de aspirado yeyunal (diagnostico de certeza pero no siempre disponible), prueba de Schilling( o de absorción de B12) que será patológico inicialmente pero con corrección tras un ciclo de ATB. La prueba de la D-xilosa es la menos indicada de realizar ya que está alterada en casos de enfermedad de la mucosa del intestino delgado proximal y en el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano la mucosa está indemne.

Pregunta 5 RC:

2

Los síndromes relacionados con el cáncer de colon se dividen en dos grupos principales: 1. Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis); dividido a su vez en poliposis con pólipos adenomatosos (pe: poliposis adenomatosa familiar..) y poliposis con pólipos hamartomatosos (pe: sd de Peutz-Jeghers..) Todos estos síndromes son hereditarios a excepción de sd (No hay sugerencias) y todos son de herencia autosómica dominante (HAD) a excepción de sd de Turcot. Suelen asociar manifestaciones extracolónicas que ayudan al diagnóstico. 2. Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis. Forma más frecuente de cáncer colorrectal hereditario. Se pueden distinguir dos síndromes: síndrome de Muir-Torre y síndrome de Lynch (los dos de HAD) Síndrome de Lynch - Edad de parición habitual: 40 años. - Localización proximal al ángulo esplénico - Criterios diagnósticos: · Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50a · Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado) · Afecta al menos a dos generaciones consecutivas. - tipo I (cáncer sólo en colon), tipo II (cánceres en otras localizaciones: genitourinario, mama, biliares, páncreas, estómago...) Con todo lo expuesto esta paciente con más probabilidad pertenece a la entidad Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (sd Lynch).

Pregunta 6 RC:

5

Recuerda que el infliximab se aprobó primero para la enfermedad perianal del la enfermedad de Crohn resistente al tratamiento habitual con esteroides, inmunosupresores y antibióticos y más tarde para los brotes severos de EII resistentes al tratamiento convencional, con lo que hoy podríamos marcar como correctas las opciones 3 y 5.

Pregunta 7 RC:

5

Las disenterías bacterianas cursan con diarrea sanguinolenta con productos patológicos (pus). El paciente además muestra signos de compromiso sistémico como fiebre. Ello se debe al mecanismo invasivo de la mucosa del colon. Los patógenos más frecuentemente implicados en la disentería bacteriana son la E. coli enteroinvasiva, Salmonella, Shigella y Campylobacter. En los brotes de EII también se produce diarrea con productos patológicos con fiebre de modo que en ocasiones ambos procesos son superponibles desde el punto de vista clínico.

Pregunta 8 RC:

4

Ante un paciente anciano con anemia ferropénica crónica debemos sospechar cáncer de colon y 2

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más aún si además presenta test de sangre oculta en heces positiva como en este caso. Así pues, ante la sospecha de cáncer de colon la prueba diagnóstica indicada es la colonoscopia total que además es la que mejor nos localizará la lesión sangrante.

Pregunta 9 RC:

5

Caso clínico referente a la cirrosis biliar primaria. Los datos siguientes: mujer, fosfatasa alcalina muy elevada, anticuerpos antimitocondriales positivos son muy típicos de esta enfermedad. Los hallazgos encontrados en la biopsia nos indican que la enfermedad está en una fase inicial (esta enfermedad anatomopatológicamente se divide en cuatro fases). La indicación farmacológica más adecuada en esta situación según la bibliografía es el ursodiol o ácido ursodesoxicólico, aunque en el mar se dio como cierta la respuesta 5. También tienen cierta eficacia en esta enfermedad el metotrexate, la azatioprina y la colchicina.

Pregunta 10 RC:

5

Nos encontramos ante un paciente con clínica de hepatitis aguda. Nos piden que interpretemos la serología. En primer lugar, la presencia de anticuerpos contra el VHC indica que ha habido contacto con el virus en algún momento. La ausencia de anti HBc de tipo IgM indica que no se trata de una infección aguda por el virus B, el contacto no es reciente. El Ag HBs es positivo, lo que indica que el virus está presente, aunque no lo digan, el IgG anti HBc será positivo. El DNA del VHB es negativo, por lo que no se está replicando, es decir, es una hepatitis B crónica inactiva. Como el IgM anti VHD es positivo, sabemos que se trata de una infección reciente por el VHD. Los anticuerpos contra el CMV son antiguos, de tipo IgG, igual que el VHA que no tiene IgM en este paciente. Juntando todos esos datos, sabemos seguro que se trata de una infección aguda por el VHD en un paciente con hepatitis crónica inactiva por el VHB y probablemente también por el VHC, por tanto, la respuesta correcta es la de "Hepatitis aguda por sobreinfección delta en un paciente con hepatitis B y C".

Pregunta 11 RC:

2

Este hombre, aunque se menciona en un principio que no existen antecedentes de hepatopatía, tiene muy probablemente una cirrosis que le está causando complicaciones, como son la hematemesis y la ascitis. Tened en cuenta que las varices han sido esclerosadas con éxito, por lo que el balón de Sengstaken y la vasopresina ya no serían necesarios. Por otro lado no nos dan datos que nos hagan sospechar la necesidad de trasfundir hematíes. Lo que sí hemos de tener en cuenta es la posibilidad de que se presenta otra de las complicaciones de la cirrosis, como sería la encefalopatía hepática, para lo cual es necesario desde un primer momento administrar vitamina B1 y ciprofloxacino, para descontaminar el intestino y evitar así la sobrecarga de productos nitrogenados (respuesta correcta 2).

Pregunta 12 RC:

4

La PBE es la infección espontánea del líquido ascítico (L.A.) , que aparece en cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente. El diagnóstico se basa en la existencia de > 250 polimorfonucleares 3

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en L.A (respuesta 1 verdadera) y contenido en proteínas bajo. La tinción de Gram del L.A. sólo es positiva en un 25%. El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L.A (positivo en un 50%) Los gérmenes más frecuentemente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E. coli) seguidos por el neumococo por lo que en el tratamiento se emplean cefalosporinas de tercera generación (respuesta 2 verdadera) que se mantiene 5-10 días (respuesta 4 falsa) o hasta que el recuento de PMN en L.A. sea normal. La administración de albúmina i.v.. previene el desarrollo de insuficiencia renal (respuesta 3 correcta). Después del primer episodio de P.B.E se debe iniciar profilaxis secundaria con norfloxacino 400 mg/día. Recordad que en determinadas situaciones está indicada la profilaxis primaria.

Pregunta 13 RC:

4

Ya sabéis que en un paciente cirrótico es importante diagnosticar de forma precoz las posibles complicaciones que pude tener su enfermedad y poderle ofrecer si los hay tratamientos profilácticos. El caso nos plantea la profilaxis PRIMARIA (paciente que no ha sangrado nunca) de la hemorragia digestiva por varices esofágicas. La profilaxis primaria es obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor(es decir, con varices visibles endoscópicamente -como el enfermo del caso-) y los fármacos únicamente aceptados para ello son los betabloqueantes NO cardioselectivos (propanolol, nadolol). Como alternativa en casos con mala tolerancia o contraindicación del tratamiento médico se podría aceptar la ligadura con bandas (la esclerosis endoscópica y la cirugía están contraindicadas como prevención primaria ya que el riesgo supera el beneficio) Recordad que en el caso de la profilaxis secundaria el tratamiento médico también es el de elección y que se hace con betabloqueantes no cardioselectivos + nitratos.

Pregunta 14 RC:

4

Ya sabéis que con los tratamientos antisecretores y el descubrimiento etiopatogénico del H. pylori, la cirugía de la úlcera gastroduodenal ha quedado relegada a una pocas situaciones, normalmente complicaciones (respuesta 2 verdadera): 1. Hemorragia: se procede a la cirugía si tras estabilizar al paciente no se controla la hemorragia ni conservadora ni endoscópicamente. La técnicas quirúrgicas van dirigidas a parar la hemorragia y son la sutura simple o la ligadura del algún vaso en las úlceras duodenales y la gastrectomía parcial en el caso de las úlceras gástricas . 2. Perforación: primera causa de cirugía de la úlcera. Muchas veces ha habido el antecedente de ingesta de AINEs. El tratamiento de la perforación es quirúrgico aunque en algunas ocasiones puede estar indicado el tratamiento médico. 3. Obstrucción pilórica: reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis + estenosis. Se inicia con el tratamiento conservador ( aspiración nasogástrica, hidratación y nutrición iv y fármacos antisecretores durante 7-10 días) y si con esto no se elimina la obstrucción (mayoría de los casos) se procederá a la cirugía (en algunos casos también se puede considerar dilatación endoscópica) (respuesta 4 incorrecta)

Pregunta 15 RC:

4

Esta es una pregunta controvertida y que no se ciñe a los algoritmos actuales por lo que es difícil que se repita tal y como está. En principio lo que quieren es que asumamos que se trata de una pancreatitis necrotizante por la analítica y por la imagen de la eco abdominal, pero eso ahora no se realiza así. En principio, tras separar a los pacientes en PA leve y severas por la clasificación de 4

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Ranson, a los severos se les realiza un TAC con contraste y si existe necrosis( no capta contraste), hay que pinchar la necrosis e iniciar tratamiento profiláctico con Imipenem que aumenta la supervivencia. Si resulta que además existe infección, hay que continuar con antibiótico y desbridar quirúrgicamente.

Pregunta 16 RC:

3

Los casos de diverticulitis aguda sin peritonitis, como el expuesto, se tratan con reposo intestinal, antibioterapia y fluidoterapia. Si asocia, como en este caso, absceso diverticular mayor o igual a 5 cm se tiene que drenar mediante punción percutánea guiada o cirugía. La única respuesta que reúne lo expuesto es la 3. Recordad que se procede a la cirugía urgente si hay perforación con peritonitis, hemorragia grave u oclusión intestinal y a la cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios.

Pregunta 17 RC:

3

Caso clínico sobre hepatocarcinoma. En este tipo de tumores generalmente las pruebas de laboratorio nos mostrarán elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); aunque en el 20% de los casos la AFP es normal, por lo que una AFP normal NO excluye el carcinoma hepatocelular (CHC) El tratamiento del CHC se divide en tto: 1. PALIATIVO: CHC avanzados (metástasis o enfermedad diseminada). Técnicas: embolización/quimioembolización/ etanolización paliativas (se procede a ellas si buen estado general). 2. CURATIVO: CHC precoces (no diseminados) Técnicas (se decidirá entre ellas en función de la resecabilidad o irresecabilidad). La irresecabilidad viene definida por: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor > 5 cm, bilirrubina elevada) Excisión quirúrgica: en tumores resecables ( no cumple ninguno de los criterios de irresecabilidad) - Trasplante hepático: Child B-C (no candidatos a cirugía resectiva por insuficiencia hepática previsible), tumor < 5 cm o tres tumores < 3 cm, no invasión portal. Percutáneas: en tumores precoces no candidatos a cirugía, Child A, tumor < 5 cm (sobre todo si < 3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección). Técnicas: etanolización o alcoholización, radiofrecuencia, otros (criocirugía…) Con todo lo expuesto la pregunta incorrecta es la 3 ya que con el tamaño del tumor si podría estar indicado el trasplante.

Pregunta 18 RC:

1

Con la edad del paciente, el tiempo de duración de la clínica, la evolución de localización del dolor, los hallazgos de la exploración física y de laboratorio, podemos decir que estamos delante de un caso clínico típico de apendicitis aguda , por lo que no debemos recurrir a exploraciones complementarias (respuesta 2,3,4 incorrectas). Lo que prima para el diagnóstico es la clínica y sólo se indican pruebas de imagen en casos dudosos. Además, la T de 38ºC y los 100 latidos por minuto nos indican que el paciente empieza a inestabilizarse y que se debe proceder a la apendicectomía sin demora. (respuesta 1 correcta)

Pregunta 19 RC:

3

5

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Por los hallazgos de la radiografía simple de abdomen + cuadro clínico presentado estamos delante de un caso de obstrucción de intestino delgado. El tratamiento es médico mediante sonda nasogástrica y reposición hidroelectrolítica ( recordad que se produce pérdida de líquidos y hidroelectrolitos debido a los vómitos y a la acumulación de líquidos en la pared intestinal edematosa). Hay indicación de cirugía de urgencia en casos de sospecha de estrangulación (leucocitosis con desviación a la izquierda, fiebre, sensibilidad a la palpación y rigidez), como es en nuestro caso.

Pregunta 20 RC:

5

El paciente a las pocas horas de observación comienza con clínica de hiperactividad adrenérgica (hipertensión, taquicardia, taquipnea, agitación y sudoración), hecho que nos indica que el contenido de los "cuerpos extraños" detectados en la radiografía es cocaína y que muy probablemente uno de ellos se ha roto. Ante la sospecha de rotura de uno de esos paquetes el único tratamiento posible es la cirugía urgente con extracción de los mismos. Mientras, se realiza enfriamiento rápido por medios físicos + benzodiacepinas (recordad que la cocaína no tiene antídoto).

Pregunta 21 RC:

3

Con la campana del fonendoscopio se auscultan mejor los sonidos graves; con la membrana o diafragma, los agudos o de alta frecuencia. Son sonidos graves: los soplos de estenosis mitral y tricuspídea, y el tercer y cuarto ruido. Son sonidos agudos: los soplos de insuficiencia, los clicks y chasquidos de apertura. Con esta información te darás cuenta que las opciones 2 y 4 son falsas, siendo la 3 la opción correcta. En cuanto a la primera opción: un soplo es sistólico o diastólico en función del momento del ciclo cardiaco en que se oiga (entre primer y segundo ruido: sistólico, o entre segundo y primero: diastólico). Lo oiremos mejor con la campana o la membrana dependiendo de la patología que lo origine. La quinta opción no tiene ningún sentido; simplemente, se utilizan fonendoscopios de diámetro menor para auscultar a los niños.

Pregunta 22 RC:

3

El doble impulso sistólico carotídeo es lo que conocemos por pulso bífido o bisferiens. Se encuentra en situaciones de expulsión de gran volumen de sangre con cada latido (en la insuficiencia aórtica y doble lesión aórtica) y en la miocardiopatía hipertrófica (por la mayor contractilidad del miocardio hipertrófico). Sabiendo esto, sólo tienes que identificar cada uno de los signos que te ofrecen en las opciones con una patología concreta: 1. Un soplo diastólico tras un chasquido de apertura corresponde con la estenosis mitral. 2. Cuando la PAS disminuye más de 10 mmHg con la inspiración (menos de 10 mmHg es normal) se habla de pulso paradójico, y es típico del taponamiento pericárdico. 3. Con la maniobra de Valsalva aumenta la presión intratorácica, disminuyendo el retorno venoso y la precarga. Recuerda que la mayoría de los soplos disminuyen su intensidad cuando disminuye el aflujo de sangre, menos dos patologías: la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso de la válvula mitral, en que aumentan su intensidad en esta situación. Esta es la respuesta correcta: aumento de soplo con maniobra de Valsalvamiocardiopatía hipertrófica-pulso bífido. 4. El tercer tono cardiaco es típico de la disfunción miocárdica, aunque puede encontrarse en situaciones de alto gasto o individuos jóvenes, sin 6

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significado patológico en este caso. 5. En el MIR, un desdoblamiento amplio y fijo del segundo tono es sinónimo de CIA.

Pregunta 23 RC:

2

Entre las opciones que se nos dan podemos distinguir dos grupos: aquellas que son complicaciones del infarto en sí mismo (infarto de ventrículo derecho, rotura de músculo papilar y rotura de pared libre de ventrículo) y las que son complicaciones del tratamiento con fibrinolisis(hemorragia cerebral). Cualquiera de ellas puede producir un cuadro de hipotensión arterial y obnubilación. Sin embargo, el tromboembolismo pulmonar no es una complicación típica del infarto, menos aún cuando se ha aplicado tratamiento fibrinolítico y anticoagulante.

Pregunta 24 RC:

4

Para contestar correctamente a esta pregunta es fundamental que te des cuenta de la forma en que se expresan los enunciados: las afirmaciones categóricas en el MIR muy raramente son la opción correcta. Así, la opción 1 y 2 con "indica", y la 3 y 5 con "excluye" hacen bastante sospechosas estas opciones. Además, la opción 4 es correcta, aunque la respuesta a un tratamiento puede ser orientativa para el diagnóstico final, no debe ser el que lo determine de forma inequívoca. Por ejemplo, la angina suele responder a nitratos, pero también lo hace el dolor provocado por el espasmo esofágico, que además presenta características muy similares a las de el angor.

Pregunta 25 RC:

4

Esta pregunta es que la hacen un año sí y otro...también. Nos presentan el caso clínico de una paciente con estenosis mitral reumática (primer tono fuerte, chasquido de apertura y soplo diastólico en el foco mitral -ápex y característicamente se irradia a axila-) en fibrilación auricular. En las respuestas nos ponen datos de exploraciones que debemos reconocer como normales en la EM: - FEVI 57%. Recuerda que una FEVI por encima de 50-55% se considera normal. En la EM, salvo que exista otra patología acompañante, el VI no se ve afectado, así que su FE estará conservada. - Líneas B de Kerley en la Rx tórax: es un signo radiológico de ICC. El primer signo de ICC es la redistribución vascular. Si la presión venosa sigue aumentando, parte del plasma se extravasa y los senos costofrénicos se ocupan de líquido, así como las cisuras. Además, por acúmulo de líquido en los tabiques interlobulillares aparecen las líneas B de Kerley (que son líneas horizontales en las bases pulmonares). Si la presión sigue aumentando se produce extravasación a los alvéolos con el típico patrón del EAP (infiltrado alveolar en alas de mariposa). Muchas veces las manifestaciones radiológicas preceden a las clínicas, luego es probable que la paciente tenga signos de hipertensión venosa pulmonar (más aún cuando está en FA porque ha perdido la contracción auricular, que es el principal "motor" de llenado del VI). - Las otras tres respuestas son datos ECG básicos que debes conocer. El eje normal del QRS está entre 0-90º. La fibrilación auricular es "la arritmia arrítmica" (irregularidad de los complejos QRS. Lo que está claro, y es lo que nos preguntan siempre, es que en la fibrilación auricular no hay ondas P.

Pregunta 26 RC:

2 7

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Lo primero traducimos la pregunta: paciente hipotenso, con bajo gasto cardiaco, presión de aurícula izquierda normal (presión de enclavamiento o presión capilar pulmonar) y presión venosa central alta. Por tanto, el problema no está en el ventrículo izquierdo sino en el ventrículo derecho. Si buscamos entre las opciones, infarto de ventrículo derecho (disfunción sistólica del mismo), taponamiento y constricción pericárdica (no se puede llenar el ventrículo derecho) y tromboembolismo pulmonar (obstáculo a la eyección ventricular), son todas causas de fallo de la función de las cavidades derechas. En situación de deshidratación, con baja volemia, la presión venosa central será baja (respuesta falsa 2).

Pregunta 27 RC:

5

Pregunta clásica en el MIR. Los fármacos que aumentan la supervivencia en la insuficiencia cardiaca son: IECA / ARA II, betabloqueantes, y espironolactona a partir de la clase funcional III de la NYHA. Los fármacos indicados en el tratamiento sintomático de la ICC son los diuréticos. Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos están contraindicados en la disfunción ventricular.

Pregunta 28 RC:

1

Es una patología con herencia autosómica dominante que provoca marcada hipertrofia de las paredes cardíacas, pero de manera asimétrica, ya que predomina en el septo interventricular. Debido a la hipertrofia, la función sistólica es normal o incluso puede ser mayor de lo habitual, pero son corazones que se relajan mal, por lo que es común que tengan ICC por disfunción diastólica (respuesta 1 correcta). El síntoma más frecuente es la disnea, pero muchos pacientes permanecen asintomáticos. En un 25% de los pacientes aproximadamente, la hipertrofia del septo produce obstrucción en el tracto de salida del VI, creando un gradiente ventrículo-aórtico que es el responsable del soplo eyectivo rudo mesosistólico y se ausculta muy bien en mesocardio y se puede irradiar a carótidas. Los soplos eyectivos son los que se producen por un gradiente entre el VI-Aorta (MCH, EAO) y no se superponen al primer ruido, porque el VI tarda un tiempo en crear el gradiente que produce el soplo. ).

Pregunta 29 RC:

4

La presencia de pulso paradójico en esta paciente con antecedentes de cáncer de mama tratado con RT nos lleva a pensar en situaciones que comprometen la diástole del ventrículo derecho, como la pericarditis constrictiva, el taponamiento cardíaco y la miocardiopatía restrictiva (fibrosis miocárdica post-RT). En este sentido, los datos electrocardiográficos de alternancia eléctrica deben hacernos sospechar un taponamiento cardíaco pues es bastante característico de esta patología. En la pericarditis constrictiva y en la miocardiopatía restrictiva suele objetivarse una disminución de la amplitud del voltaje en el ECG pero no una alternancia eléctrica. Podemos descartar los procesos que impliquen una insuficiencia cardíaca sistólica, como la miocardiopatía dilatada idiopática (opción 5) o por adriamicina (opción 3).

Pregunta 30 RC:

3

8

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Es una pregunta básica que no debes fallar. El flutter auricular se produce por una macrorrentrada en la aurícula derecha que se produce en el istmo cavotricuspídeo. Es una arritmia que aparece con mucha más frecuencia en pacientes con cardiopatía estructural que sin ella. En el ECG aparece como una taquicardia regular de QRS estrecho (salvo bloqueos de rama...), sin ondas P, que se sustituyen por las ondas F, que van a una frecuencia de 300 lpm. En general, el nodo AV bloquea un estímulo de cada dos (bloqueo 2:1), con lo que típicamente, la frecuencia ventricular es 150 lpm. Así, en el MIR, cuando te cuenten una taquicardia regular de QRS estrecho a 150 lpm......piensa en el flutter. El manejo del flutter es sencillo, pues es básicamente el mismo que el de la FA, con la diferencia de que no cardiovierte fácilmente con fármacos antiarrítmicos, por lo que el tratamiento de elección para revertir a ritmo sinusal es la cardioversión eléctrica. El tratamiento definitivo y, por lo tanto el más eficaz, para evitar recurrencias, es la ablación del istmo cavotricuspídeo con radiofrecuencia.

Pregunta 31 RC:

3

No nos suelen preguntar sobre extrasístoles ventriculares, pero debes conocer lo más importante ya que la más del 60% de la población los tiene. Las extrasístoles ventriculares las reconocemos en el ECG como complejos prematuros de QRS ancho (la despolarización no va por las fibras específicas del sistema de conducción) no precedidos de onda P. Las extrasístoles asintomáticos no se tratan y, cuando son muy sintomáticas, lo primero es evitar los estimulantes, pues favorecen el aumento del automatismo cardíaco (café, alcohol, cocaína...). Si persiste la sintomatología, el tratamiento de elección son los betabloqueantes. En los pacientes con cardiopatía estructural, la presencia de extrasístoles ventriculares frecuentes se asocia con peor pronóstico, pero no se ha demostrado que el suprimirlos lo mejore. Así, en pacientes con cardiopatía estructural el manejo es el mismo (asintomáticos, nada y sintomáticos, betabloqueantes).

Pregunta 32 RC:

2

Los antagonistas del receptor de la angiotensina II ejercen su efecto hipotensor inhibiendo competitivamente el receptor AT1 de la angiotensina II y, con ello, inhibiendo los efectos vasoconstrictores de la angiotensina. Los ARA-II son similares a los IECA en sus efectos e indicaciones. Sin embargo, a diferencia de éstos, no inhiben al enzima cininasa II, que es un enzima encargada de degradar las bradiquininas y que es estructuralmente similar al enzima conversora de la angiotensina, motivo por el que sí es inhibida por los IECA pero no por los ARA II. El acúmulo de bradiquininas que se produce al inhibir este enzima explica la aparición de tos y angioedema como efecto adverso característico de los IECA pero no de los ARA II.

Pregunta 33 RC:

4

Pregunta fácil. Siempre que en el MIR te pongan un caso clínico de un paciente con dolor torácico debes hacer el diagnóstico diferencial entre un síndrome coronario agudo y una disección aórtica, pues les encanta. Hay que fijarse en las características del dolor (inicio, intensidad, irradiación) y los síntomas acompañantes: - Dolor: en los SCA es progresivo (la isquemia se establece de manera progresiva) y en la disección es brusco. El isquémico característicamente es opresivo, intenso, irradiado a zona del nudo de la corbata, brazos (principalmente el izquierdo) y 9

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muñecas, aunque es frecuente que irradie a espalda. El de la disección puede ser opresivo, pero muchas veces es como una puñalada, máximo en intensidad, desgarrador y muy característicamente irradia a espalda y puede migrar a lo largo de la espalda según avanza la disección. En ambos casos existe cortejo vegetativo e incluso sensación de muerte inminente, pero estos datos son mucho más llamativos en la disección. - Acompañantes: piensa en la disección cuando te remarquen en el caso clínico los antecedentes de HTA o si presenta una emergencia hipertensiva (la disección aórtica produce una descarga adrenérgica brutal) y cuando haya datos de afectación de algún territorio vascular por progresión de la disección (datos neurológicos, asimetría de pulsos o de TA en ambos brazos) o aparición de un soplo de insuficiencia aórtica (indica que la disección afecta la raíz aórtica). Así el caso clínico debes orientarlo hacia una disección aórtica, por todo lo comentado y no puedes olvidar que en una disección de aorta están absolutamente contraindicados los anticoagulantes (más aún los fibrinolíticos) y los vasodilatadores directos. Con esto, la 2 y la 3 se descartan. El tratamiento indicado en la disección aórtica es un control exquisito de la TA (nitroprusiato) y de la FC (betabloqueantes, especialmente el esmolol por su vida media corta que permite un control más fino); cuanta más frecuencia cardíaca y más TA, más avanza la disección. La prueba diagnóstica de elección es el ecocardiograma transesofágico, pero también se emplea la TAC torácica.

Pregunta 34 RC:

3

El balón de contrapulsación intraaórtico se posiciona en la aorta, distal al origen de la subclavia izquierda y por encima de la salida de las arterias renales. Su funcionamiento se basa en el inflado durante la diástole y desinflado durante la sístole. Al inflarse en diástole, empuja la sangre hacia atrás, mejorando la perfusión de las arterias coronarias, y hacia delante, mejorando la perfusión renal. Si la válvula aórtica presenta defecto de coaptación, parte de esta sangre volverá al ventrículo, como insuficiencia aórtica. De ahí que esté contraindicada su implantación en presencia de esta patología. Al desinflarse en sístole, provoca un efecto de succión que disminuye la postcarga sobre la que debe luchar el ventrículo para expulsar la sangre, lo que ayuda a la eyección. Toda esta mejoría hemodinámica conlleva vasodilatación por disminución de resistencias periféricas (respuesta 3 correcta).

Pregunta 35 RC:

2

Esta pregunta tradicionalmente crea muchos problemas, pero es mucho más sencilla de lo que parece. La debes entender como: ¿cuál de estos pacientes tiene menos riesgo añadido para una cirugía de aneurisma de aorta abdominal? Debes saber que la cirugía de un aneurisma de aorta abdominal es muy agresiva y, de por sí, presenta una mortalidad en torno a un 5% (del 50% si el aneurisma está roto). De primeras debes descartar la opción 3, pues aunque es el paciente ideal, no tiene indicación quirúrgica (aneurisma 50 años, con elevación de la VSG y anemia en las pruebas analíticas. Se trata con prednisona a dosis bajas, 15-20 mg/día. ¡Cuidado! Si sospecháramos una arteritis de la temporal (afectación ocular, cefalea hemicraneal, claudicación mandibular) el tratamiento con prednisona sería a dosis altas (60 mg/día o 1 mg/kg peso al día) por ser una enfermedad más grave con riesgo de ceguera permanente.

Pregunta 85 RC:

4

Los ANA positivos son muy frecuentes en pacientes con Lupus (95%) pero no son específicos y por sí solos no establecen el diagnóstico. Para el diagnóstico de Lupus se requieren tener 4 o más criterios positivos, de los 11 posibles (opción 4 correcta). Los 11 criterios diagnósticos de Lupus son: eritema malar, lupus discoide, fotosensibilidad, úlceras orales, artritis no erosiva, serositis (pleuritis o pericarditis), afectación renal (proteinuria o cilindros celulares), afectación neurológica (psicosis o convulsiones), afectación hematológica (anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia), afectación inmunológica y ANAs positivos.

Pregunta 86 RC:

5 22

Respuestas comentadas – Examen MIR 2003 Academia AMIR

Es una vasculitis leucocitoclástica (púrpura palpable), por hipersensibilidad secundaria a un antígeno exógeno, el alopurinol.

Pregunta 87 RC:

5

La mujer presenta un síndrome antifosfolípido confirmado por la clínica (abortos de repetición) y analítica positiva de anticuerpos anticardiolipina. El tratamiento del síndrome fosfolípido es el siguiente: - Embarazada: AAS, y si ha sufrido eventos trombóticos o abortos de repetición añadimos HBPM (opción 5 correcta). - No embarazada con un evento trombótico previo: anticoagulación, con INR entre 2-3 (si episodio venoso) o entre 3-4 (si evento arterial). La antiagregación con AAS se recomienda, especialmente si los episodios son recurrentes. - No embarazada y sin antecedentes: se discute el tratamiento continuado con AAS. En situaciones de riesgo se trata profilácticamente con HBPM.

Pregunta 88 RC:

1

En cuanto a las lesiones ligamentosas de la rodilla debes recordar que las lesiones de los ligamentos colaterales producen inestabilidad en varo-valgo de la articulación mientras que las lesiones de los ligamentos cruzados dan lugar a inestabilidad anteroposterior. Recuerda como característica la tríada desgraciada de (No hay sugerencias) que asocia lesión del ligamento lateral interno, menisco interno y cruzado anterior. Las lesiones de partes blandas de la rodilla se deben sospechar en función del mecanismo lesivo, las manifestaciones clínicas y la exploración física recurriendo a la RMN sólo en casos de duda.

Pregunta 89 RC:

3

Las fracturas de cadera son un tema muy preguntado en al MIR y hay que conocer cuáles son los síntomas de cada tipo y el tratamiento de elección. En este caso es una pregunta fácil ya que las fracturas pertrocantéreas siempre se tratan con osteosíntesis con tornillo placa deslizante o con un clavo intramedular y un tornillo cefálico. Las fracturas pertrocantéreas no tienen problema de irrigación de la cabeza porque los vasos no se ven afectados pero pueden consolidar en mala posición y tienden a ser más inestables.

Pregunta 90 RC:

1

Es una pregunta de baja dificultad de un tema poco preguntado en el MIR como son las fracturas de antebrazo. Se descartan la 5, 2 y 3 (el dolor y la deformidad se referirían a la muñeca y no al tercio medio del antebrazo). La gran deformidad de vértice volar indica más la fractura diafisaria de cúbito y radio porque en el Monteggia la fractura seria sólo del cúbito distal con luxación de radio proximal. Al contrario que el Galeazzi que es una fractura de tercio medio de radio con luxación radiocubital distal. El tratamiento en el adulto es la osteosíntesis con placa y tornillos.

Pregunta 91 RC:

2 23

Respuestas comentadas – Examen MIR 2003 Academia AMIR

El signo de la tecla de piano es característico de la luxación acromio-clavicular por lesión de los ligamentos que unen la clavícula externamente al acromion ( ligamentos capsulares) que provocan luxaciones grado 1 y 2 y los que unen la clavícula a la coracoides ( ligamento conoide y trapezoide) que dan lugar a luxaciones grado 3 con desplazamientos claviculares mayores y signo de la tecla.

Pregunta 92 RC:

3

El síndrome compartimental es una de las complicaciones más graves de las fracturas, por eso es uno de los temas más preguntados. No puedes olvidar que lo más característico es el dolor intensísimo que no cede con los analgésicos habituales y el dolor al estiramiento pasivo de los dedos. Recuerda además que se trata de un problema en el flujo capilar: la presión del compartimento muscular aumenta por la inflamación e impide el flujo de la sangre por los capilares isquemizando el músculo. Los grandes vasos no se ocluyen y el paciente conserva en todo momento pulsos distales

Pregunta 93 RC:

2

La estenosis de canal se origina por la aparición de degeneración ósea o discal (artrosis, protrusiones discales, listesis) en un canal normal o congénitamente estrecho. Es la causa más frecuente de claudicación neurógena en pacientes mayores.

Pregunta 94 RC:

2

Se trata de una pregunta difícil en la que debemos recordar una de las manifestaciones extraarticulares de la artritis reumatoide, la afectación del ligamento trasverso del atlas. Este ligamento estabiliza la parte posterior de la articulación atloaxoidea en la apófisis odontoides de modo que cuando se ve afectado por el proceso inflamatorio pierde consistencia y se produce un desplazamiento posterior de la apófisis odontoides con la flexión anterior del cuello que puede llegar a comprometer la médula espinal. Esta inestabilidad se debe valorar mediante una radiografía lateral de cuello en donde se puede medir la distancia entre la apófisis odontoides y el arco anterior del atlas. Cuando ésta supera los 7 mm se puede decir que existe inestabilidad atloaxoidea (opción 2 correcta). También pueden presentar inestabilidad atloaxoidea el síndrome de Down y la espondilitis anquilosante.

Pregunta 95 RC:

1

La nefropatía diabética evoluciona de una forma predecible en 5 estadios, lo que permite su monitorización y un adecuado tratamiento. (Conviene que repases los estadios de la diabetes). Dado que la evolución de la nefropatía diabética es predecible, no es razonable que un diabético de dos años de evolución presente insuficiencia renal, con proteinuria en rango nefrótico, hematuria, HTA y anemia asociadas. Si llevara 10-15 años, o fuera un DM-2 de reciente diagnóstico y cronología indeterminada, sería aceptable que la diabetes fuera la responsable del cuadro, pero con una evolución tan corta de la diabetes y una aparición tan “rápida” es obligado descartar otro tipo de procesos, del tipo GMN, glomerulopatías secundarias a enfermedades 24

Respuestas comentadas – Examen MIR 2003 Academia AMIR

inflamatorias sistémicas o alteraciones vasculares renales.

Pregunta 96 RC:

4

Esta pregunta es muy importante ya que la han repetido incontables veces en el MIR y es muy fácil de contestar. Sólo hay que saber cuáles son las glomerulopatías que cursan con hipocomplementemia. Vamos a recordarlas: - GMN rápidamente progresiva o extracapilar. GMN aguda postinfecciosa o endocapilar difusa. - GMN membranoproliferativa o mesangiocapilar. - GMN de la endocarditis infecciosa. - GMN del shunt. - GMN de la sepsis. GMN lúpica. - GMN crioglobulinémica.

Pregunta 97 RC:

1

La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular, son las glomerulonefritis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la producen. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: postestreptocócica, membranoproliferativa, mesangial IgA y GMN proliferativa extracapilar. De ellas, son hipocomplementémicas las postestreptocócicas, las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. De las cuatro GMN con hematuria, tres pueden cursar con brotes en relación con infecciones, con distinta cronología que nos orienta a la causa. La GMN postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos contra el Streptococcus pyogenes. En una primera infección, tiene una latencia prolongada, de unos 7-10 días en caso de faringitis estreptocócica y de unas 2-3 semanas en caso de infección cutánea; en cambio, en infecciones sucesivas la latencia se acorta a 2-4 días, pero en ningún caso coincide con el debut de la infección. La GMN membranoproliferativa puede dar brotes en relación con infecciones, típicamente al día siguiente (24-48 horas) del debut de la infección respiratoria. La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidivantes en relación con infecciones o sobreesfuerzos, que pueden aparecer coincidiendo con el debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes; en tal caso, para el diagnóstico diferencial con la membranoproliferativa es importante recordar que ésta es hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con complemento normal.

Pregunta 98 RC:

2

La mayoría de los diuréticos producen alcalosis metabólica, excepto de los inhibidores de la anhidrasa carbónica que producen acidosis metabólica. De todos ellos los que lo hacen mas intensamente son los diuréticos de asa.

Pregunta 99 RC:

5

La pauta terapeútica depende de la magnitud de la hiperpotasemia, que se refleja en la concentración de potasio en plasma, en la debilidad muscular asociada y en las alteraciones electrocardiográficas. El tratamiento de la hiperpotasemia grave es: - GLUCONATO CÁLCICO: disminuye la excitabilidad de las membranas. Sus efectos tardan pocos minutos en aparecer pero su duración es breve (30-60 minutos). - INSULINA: favorece la entrada de potasio en las células y disminuye transitoriamente la concentración plasmática de potasio. Se debe administrar con 25

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GLUCOSA para evitar la hipoglucemia. - BICARBONATO: desplaza el potasio al interior de las células. Lo ideal es reservarlo para la hiperpotasemia asociada a acidosis metabólica. AGONISTAS B2 ADRENÉRGICOS: estimulan la captación de potasio por las células. - Para eliminar el potasio se pueden utilizar DIURÉTICOS, RESINAS DE INTERCAMBIO DE CATIONES o la DIÁLISIS. Finalmente hay que tratar el proceso de fondo causante de la hiperpotasemia, lo cual puede exigir, según cada caso, cambios en la dieta, corrección de la acidosis metabólica, hidratación adecuada y administración de mineralocorticoides exógenos.

Pregunta 100 RC:

5

En resumen, en el síndrome de Bartter aparece: Hipopotasemia, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, hiperaldosteronismo hiperreninémico, excreción urinaria aumentada de catecolaminas, ausencia de HTA y edema, agregación plaquetaria defectuosa, hipercalciuria, alcalosis metabólica e hipomagnesemia. Clínica: Debuta en la infancia, apareciendo: Retraso en el crecimiento, debilidad muscular, tetania, poliuria-polidipsia, vómitos. Tratamiento: Suplementos de K, Cl y Na, indometacina, diuréticos ahorradores de K.

Pregunta 101 RC:

2

La opción correcta es la 2 dado que una de las posibilidades de fracaso renal en este paciente es la IR prerrenal. Es habitual que en el enunciado se describa una situación de inestabilidad hemodinámica como es el caso o de deshidratación. Los parámetros analíticos que sugieren tal etiología del fracaso renal son: osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg, sodio urinario < 30 mEq/L e incremento de urea en plasma mayor que el de creatinina, junto con EFNa+ < 1%. Si el paciente tuviese un hematoma retroperitoneal, podría tener fracaso prerrenal por hipovolemia, pero su estado hemodinámica se habría deteriorado y estaría hipotenso. En tal caso el tratamiento de esta insuficiencia renal prerrenal sería la expansión de la volemia, empleando en este paciente, que probablemente está anémico, los concentrados de hematíes.

Pregunta 102 RC:

4

- Creatinina o urea, que no tienen manejo tubular (la urea tiene un ciclo de absorción y reabsorción, pero depende de la tasa de flujo tubular y por tanto de la filtración glomerular, por lo que se afecta directamente por ésta) mantienen su concentración aproximadamente constante hasta tasas de filtrado glomerular inferiores al 50. Por ello, la creatinina plasmática no es un buen marcador de función renal, pues no se altera hasta deterioros superiores al 50%. Potasio, fósforo, hidrogeniones y ácido úrico (sustancias con reabsorción tubular). La caída en el filtrado glomerular se acompaña de un descenso en la reabsorción tubular o un aumento de mecanismos de excreción tubular, con lo que se mantienen concentraciones estables hasta que el filtrado cae por debajo del 25%. - Sodio y el agua (sustancias con mecanismos redundantes de reabsorción tubular). Hasta que la función renal no cae por debajo del 5%, no hay acumulación de estas sustancias. La existencia de mecanismos redundantes de reabsorción (que pueden inactivarse) permite mantener el equilibrio hasta tasas muy bajas de filtrado.

Pregunta 103 RC:

5 26

Respuestas comentadas – Examen MIR 2003 Academia AMIR

Este paciente ha recibido un trasplante renal y para ello ha sido sometido a un estudio de compatibilidad HLA; hay que recordar que no es para nada imprescindible que compartan receptor y donante algún antígeno HLA (en cualquier caso seria HLA DR) ya que pueden trasplantarse riñones sin ninguna compatibilidad en lo que respecta a los antígenos mayores de histocompatibilidad. Debe ser necesaria la compatibilidad ABO, la reactividad cruzada para anticuerpos citotóxicos y el cultivo mixto de linfocitos. La primera sospecha que tiene que aparecernos ante la clínica del paciente es que están habiendo problemas con el injerto y es recomendable prestar atención a la temporalidad, es decir, al tiempo que ha trascurrido desde que se ha realizado el trasplante (ojo, no debemos ser tan estrictos); la clínica es quizá más importante que el tiempo: -Rechazo hiperagudo: horas, anticuerpos citotóxicos preformados. Clínica: trombosis. Tto: nefrectomía. -Rechazo acelerado: hasta 4 días, preinmunización. Clínica: disfunción de injerto. Tto: esteroides. -Rechazo agudo: desde una semana hasta meses, linfocitos activados o anticuerpos. OLIGURIA+HTA. Tto: esteroides. -Rechazo crónico: humoral y celular, tubulointersticial. Clínica: alteración progresiva. Tto: sintomático.

Pregunta 104 RC:

5

Se trata de un paciente con clínica de urolitiasis en el que dados los antecedentes y las características descritas del cálculo (radiotransparente) debemos pensar en primer lugar en litiasis de ácido úrico. En tal circunstancia el tratamiento más adecuado es la buena hidratación y forzar la solubilización de los cristales de ácido úrico en la orina mediante la alcalinización de la misma (las sales de ácidos en un medio básico tienden a ionizarse y con ello se vuelven hidrosolubles). Como prevención secundaria a posteriori se puede iniciar tratamiento con alopurinol para evitar la recidiva de la litiasis y nuevos ataques agudos de gota.

Pregunta 105 RC:

3

El caso propuesto presenta la sintomatología cardinal de la TBC genitourinaria. En esta ocasión el diagnóstico de sospecha puede realizarse fácilmente mediante la presencia de piuria ácida estéril.

Pregunta 106 RC:

5

La duplicación del tracto urinario superior constituye una de las malformaciones urológicas congénitas más frecuentes. La relación por género es 3:2 a favor de la mujer, y en el 15-30 % de los casos es bilateral. A esta variante de la normalidad pueden asociarse malformaciones como el RVU, la ectopia ureteral o el ureterocele.

Pregunta 107 RC:

1

El seminoma normalmente no produce elevación de los marcadores tumorales de cáncer de testículo. Sólo el 10-20 % de estas neoplasias tienen elevación de beta-HCG y NUNCA se encuentra elevada la AFP.

27

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Pregunta 108 RC:

2

El tratamiento del carcinoma in situ de la vejiga se realiza con instilaciones periódicas con BCG. La instilación produce una reacción granulomatosa crónica sobre el endotelio capaz de controlar la enfermedad.

Pregunta 109 RC:

4

El tratamiento del cáncer prostático organoconfinado puede realizarse mediante cirugía radical, radioterapia radical, braquiterapia, crioterapia e HIFU (ultrasonidos). De las opciones antes mencionadas, las más empleadas en la actualidad son la cirugía y la radioterapia externa, preferiblemente en su modalidad 4T de intensidad modulada, cuyos efectos secundarios estimados no superan el 10%. A día de hoy tanto la cirugía como la radioterapia no han demostrado diferencias significativas en cuanto a control de la enfermedad y perfil de efectos secundarios.

Pregunta 110 RC:

4

Se trata de un hemograma que muestra cifras normales de hemoglobina y de plaquetas y que muestra alteración en la serie blanca. En este caso se trata de una leucopenia (valores normales de leucocitos en sangre periférica 7,5 x 10^9/L a 11,5 x 10^9/L) a expensas de los neutrófilos (neutropenia), con linfocitosis relativa.

Pregunta 111 RC:

1

Los cuerpos de Howell-Jolly son inclusiones redondeadas, densas y en general únicas, debidas a fragmentos de cromosomas procedentes de mitosis eritroblásticas anómalas. Se observan en pacientes esplenectomizados, en el hipoesplenismo, en el saturnismo y en las anemias megaloblásticas y refractarias. No debes confundir estas inclusiones con los cuerpos de Heinz, que se observan en determinadas hemoglobinopatías y talasemias y corresponden a precipitados hemoglobínicos. En la imagen se observan los citados cuerpos de Howell-Jolly: se observan cuatro hematíes portadores de una de estas inclusiones cada uno.

Pregunta 112 RC:

1

En la anemia ferropénica, el hallazgo más importante en la sangre periférica es la microcitosis y la hipocromía; la ferritina está disminuida. En la anemia de trastorno crónico puede existir microcitosis discreta, pero debido a un bloqueo en la utilización el hierro, las reservas (ferritinemia) se encuentran elevadas. En al anemia sideroblástica, debido a que se produce una alteración en la síntesis del anillo de protoporfirina, existe un exceso de hierro que se acumula en los precursores (sideroblastos) y en los macrófagos medulares. En la tabla adjunta en la imagen se resumen las diferencias entre la anemia de trastorno crónico y la anemia ferropénica.

Pregunta 113 RC:

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La eritrocitosis (o poliglobulia) se define como una masa eritrocitaria por encima de la normalidad. En su fisiología, la causa última que estimula ésta es la eritropoyetina (EPO). De esta manera, una EPO aumentada originará poliglobulia secundaria (recuerda que la poliglobulia primaria es la policitemia vera, y en ella la EPO es normal o incluso baja). Todas las opciones que se nos plantean en la pregunta, a excepción de la 5, son causa de aumento de EPO, es decir, de poliglobulia secundaria:. 1- Hipoxemia crónica (si la Sat O2 está por debajo del 92% se estimulará la EPO) 2- La carboxihemoglobina aumentada, cuya causa primera es el tabaquismo (más de 20 cigarros/día) origina hipoxemia ya que esta molécula es ineficaz en el transporte de O2 y da hipoxemia crónica. 3- A veces la EPO sube de forma inadecuada, es decir, sin un estímulo hipoxémico. Tal caso se da en algunos tumores, que de forma paraneoplásica, producen EPO. El hipernefroma es la causa más frecuenta de poliglobulia inadecuada. Recuerda que otro muy típico que también lo hace es el hemangioblastoma cerebeloso. 4- El exceso de corticoides, ya sea exógeno o en un Síndrome de Cushing endógeno, es otra causa muy frecuente. 5- Es claramente falsa. De hecho, el hiperandrogenismo es causa de eritrocitosis. Recuerda que a veces está indicado el uso de andrógenos como terapia de la aplasia medular ya que estimula la eritropoyesis.

Pregunta 114 RC:

5

Pregunta conceptual sobre los síndromes mieloproliferativos (SMP) crónicos que no podemos fallar. Recuerda que estos son cuatro entidades: Policitemia vera, Trombocitosis esencial, Mielofibrosis primaria y la LMC. Todos las opciones que se nos plantean son rasgos verdaderos de la LMC. Sin embargo: - La esplenomegalia palpable, parámetro directo del crecimiento del tumor, no siempre está presente, y además puede aparecer en otros SMP crónicos o en enfermedades completamente distintas como en la hipertensión portal (opción 2 incorrecta). - La disminución de la FAL de los neutrófilos podemos observarla en otra entidades como por ejemplo la HPN (Hemoglobinuria Paroxística Nocturna). - El aumento de ácido úrico es muy frecuente en cualquier enfermedad en la que exista alta tasa de recambio celular (turnover); así, también ocurre en el resto de SMP crónicos. En cambio, es razonable que hayas dudado entre las opciones 1 y 5: el cromosoma Philadelphia, en el que el brazo largo del cromosoma 22 queda “cojo”, y que consiste en t(9;22) es muy típico de la LMC; sin embargo, el 5% de las LMC son Cromosoma Philadelphia negativas (opción 1 falsa). La explicación es que la verdadera y última causa de esta patología es el reordenamiento de un gen de fusión Bcr/abl (bcr del crom 22 y abl del crom 9). Este gen codificará una proteína con actividad Tirosina kinasa que inhibe la apoptosis celular. Esto sí que ocurre en el 100% de los pacientes y por ello la opción verdadera es la 5.

Pregunta 115 RC:

4

Ten cuidado con esta pregunta. En la LMC, el alo -TPH es un tratamiento curativo ya que estamos utilizando células sanas de la médula ósea de otro paciente que sustituirán a las alteradas del paciente (todas con el gen de fusión bcr/abl). Se obtienen mejores resultados en pacientes mayores de 40 años y que se encuentran en la primera fase de la enfermedad (fase crónica). De hecho, se habla del efectos Enfermedad Injerto contra Leucemia que consiste en que los linfocitos T del donante reconocen y destruyen a los del receptor. Es en la LMC donde se obtiene los mejores resultados con el alo –TPH. Por tanto, de entre las opciones que nos están planteando, la correcta es la 4. Sin embargo, y aunque ninguna opción la mencionaba en este MIR, existe una respuesta más correcta. En la actualidad, el tratamiento estándar para pacientes 29

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con LMC menores de 40 años es el imatinib, una molécula dirigida directamente contra la proteína tirosin kinasa positiva inhibidora de la apoptosis; esta proteína surge del gen de fusión bcr/abl característico de esta enfermedad. Se administra de forma indefinida, y algunos pacientes consiguen remisión citogenética completa. Si el año que viene apareciese esta opción como posibilidad, marcadla. El IFN-alfa se utiliza sólo cuando no es posible el uso de los tratamientos previos descritos, o tras ellos surge una recidiva (opción 1 incorrecta). En ocasiones también logra la remisión citogenética completa. La hidroxiurea y el busulfán son citostáticos, que al igual que otras opciones como las transfusiones, la leucoaferésis, la irradiación esplénica… constituyen terapia de soporte, pero no curativos (opciones 2 y 3 incorrectas)

Pregunta 116 RC:

4

Dos son los tipos principales de complicaciones que podemos encontrar en pacientes con leucemia linfática crónica (LLC): la inmunodeficiencia y los fenómenos autoinmunes. La inmunodeficiencia de los pacientes con LLC es fundamentalmente de tipo humoral, por la marcada hipogammaglobulinemia que presentan, aunque también se han descrito alteraciones en la inmunidad celular. En cualquier caso estos pacientes presentan por ello riesgo incrementado de infecciones oportunistas y de otras neoplasias. Las alteraciones autoinmunes más frecuentes son las citopenias inmunohemolíticas. En cambio, no es propio de los trastornos linfoproliferativos crónicos la infiltración del SNC, siendo este hecho característico de las leucemias agudas linfoblásticas y mieloblásticas M4 y M5.

Pregunta 117 RC:

3

El IPI nos permite establecer un pronóstico en los pacientes con Linfoma no Hodgkin. En él se incluyen: - Edad (menor o mayor de 60 años), opción 5 correcta. - LDH (normal o elevada) opción 1 correcta. - Estadio de Ann Arbor (I-II o III-IV), opción 2 correcta. - Número de áreas extraganglionares afectas (hasta 1 o más de una) - Estado general (por cualquiera de las escalas internacionales: ECOG, Performance status…) (opción 4 correcta). Sin embargo, la beta2microglobulina es un indicador de masa tumoral usado sobre todo en Mieloma Múltiple (aunque también se eleva en otras patologías como la IRC, SIDA, incluso en algunos linfomas…), pero no se usa en el pronóstico del linfoma.

Pregunta 118 RC:

3

Se trata de un caso clínico típico de mieloma múltiple. El 80% de los pacientes con mieloma múltiple tiene alteraciones radiológicas en forma de osteoporosis, osteólisis o fracturas patológicas en el momento del diagnóstico. El dato exploratorio más característico es el dolor óseo a la presión de las regiones afectas. En el 90% de los casos la VSG está muy elevada (en general superior a 100 mm), pero en el 5-10% de los casos (mielomas de cadenas ligeras con escaso componente M) la VSG puede ser normal, como en el caso de la pregunta. El 60-70% de los pacientes presenta anemia normocítica de trastorno crónico y por infiltración medular. Una cuarta parte de los pacientes con mieloma múltiple tienen insuficiencia renal en el momento del diagnóstico. La mayoría de ellos presenta proteinuria de cadenas ligeras (Bence-Jones), que precipitan en los túbulos renales, dando lugar al denominado riñón de mieloma.

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Pregunta 119 RC:

4

La EICH es la complicación principal del TPH, pero del de tipo alogénico, no de tipo autogénico (si los linfocitos implantados son de uno mismo no son reconocidos como extraños) La opción 4 es la falsa. La neumonitis intersticial y la enfermedad venooclusiva hepática (ahora se llama Síndrome de Obstrucción Sinusoidal del Hígado) son complicaciones derivadas del acondicionamiento previo al TPH y al propio TPH. Opción 1 correcta. Las 2-3 primeras semanas son el periodo medio que tardan en “prender” las células trasplantadas, es decir, en insertarse en la médula ósea y comenzar a producir la hematopoyesis normal. Mientras tanto, existe un periodo de neutropenia, fundamentalmente debido al acondicionamiento quimioterápico que se hizo previo al TPH (opción 2 correcta) Las tres fuentes de células progenitoras hematopoyéticas en la actualidad son: médula ósea, sangre periférica y cordón umbilical (esta última presenta menor incidencia de EICH) Opción 3 correcta. Los tres órganos más frecuentemente afectados de forma aguda por la EICH son la piel (rash palmar) tubo digestivo (diarrea, dolor abdominal) e hígado (elevación de transaminasas) Opción 5 correcta.

Pregunta 120 RC:

2

Aunque no se suele recurrir a la hemoterapia hasta que las cifras de hemoglobina no descienden por debajo de 7 mg/dl, en el caso de la pregunta se sugiere que la cardiopatía isquémica de la paciente es debida a la anemia (no por su intensidad, sino quizá por lo rápido de su instauración) Por ello, se debe recurrir a la transfusión de concentrados de hematíes para contribuir a revertir la isquemia miocárdica de la paciente. Recuerda que la sangre total hoy en día ya no se emplea. La eritropoyetina o el hierro, útiles en otras anemias sintomáticas, no actúan todo lo rápido que necesitamos en esta paciente.

Pregunta 121 RC:

4

Pregunta sencilla. La causa más frecuente de trastorno congénito protrombótico (trombofilia primaria) es el Factor V Leyden. Opción 4 correcta. Recuerda brevemente ciertos aspectos de otras etiologías de trombofilia primaria: - La más peligrosa es el déficit de AT-3 (antitrombina 3) La anomalía típica de la protrombina es la mutación de su gen 20210, en la que aumenta el Factor II (protrombina) - El déficit de Proteína S y de Proteína C (son inhibidores de la coagulación) - La hiperhomocisteinemia es otra causa posible de hipercoagulabilidad. Recuerda que es un factor independiente de riesgo cardiovascular.

Pregunta 122 RC: Pregunta de altísimo nivel de dificultad. La segunda opción es falsa puesto que las cepas patógenas en el árbol respiratorio son fundamentalmente las encapsuladas (la cápsula es un factor de virulencia crítico de Haemophilus influenzae). Desgraciadamente, siempre cae alguna pregunta como ésta; no os recomiendo que le prestéis mucha atención.

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Pregunta 123 RC: En las series de agentes etiológicos, clásicamente se divide la endocarditis en infección sobre válvula nativa (donde la causa más frecuente es el S. viridans), endocarditis protésica precoz (S. epidermidis más frecuente seguido de S. aureus) y endocarditis en ADVP, donde es más frecuente el S. aureus. En la globalidad de todas las endocarditis es más frecuente el S. aureus. No queda claro a si se refiere al global o a alguno de los subgrupos señalados con anterioridad. Recuerda que el S. aureus es un agente muy virulento y agresivo. Produce clínica muy aguda y destruye rápidamente la válvula. El S. viridans tiene una clínica más subaguda y larvada, pudiendo incluso aparecer trastornos que implican tiempo de evolución de la enfermedad como acropaquias. En la plantilla inicial se dio como buena el S. aureus pero finalmente fue anulada.

Pregunta 124 RC:

3

La vida media de la penicilina procaína es corta, por lo que se precisarían múltiples administraciones. Tanto la benzatina como la procaína intramusculares son muy dolorosas, pero la benzatina tiene larga vida media y es una buena opción terapéutica. El resto de opciones son evidentemente ciertas. Amoxicilina oral es la primera elección, macrólido es la segunda.

Pregunta 125 RC:

3

Fácil. La causa es la toxina TSST-1 en la mayoría de casos asociados a menstruación, mientras que en un porcentaje significativo de los casos no relacionados con la menstruación puede deberse a una enterotoxina. Ambas toxinas actúan como superantígenos. Por lo tanto, nunca es secundario a bacteriemia, y por eso mismo no puede haber metástasis infecciosas. Todas las demás opciones entran dentro de la definición.

Pregunta 126 RC:

1

Dificultad media. Pseudomonas tiene exigencias metabólicas y nutricionales flexibles, y a diferencia de la mayoría de las bacterias, crece a temperatura baja (1-6ºC). Esto hace que pueda estar presente en hemoderivados (concentrados de hematíes, plasma fresco congelado) aunque se conserven en frío. Todas las demás son verdad: el SIRS puede ser de causa no infecciosa o infecciosa (si lo es, se clasifica en sepsis, sepsis grave, shock séptico y shock séptico refractario). Los criterios gasométricos de distrés respiratorio son PaO250% o PaO260%. En cualquier caso, la presión capilar pulmonar ha de ser normal, puesto que no se debe a un fallo cardíaco, sino a un aumento de la permeabilidad alveolocapilar. La causa más frecuente es la sepsis.

Pregunta 127 RC:

5

En un paciente con neumopatía estructural es mayor el riesgo de neumonía bacteriana comunitaria, que es lo que parece tener este paciente: fiebre de 48 horas + infiltrado radiológico + leucocitosis que se resuelve tras 48 horas con un betalactámico. Por tanto, la trato con 14 días de antibioterapia. Pero, además, los pacientes con neumoconiosis, fundamentalmente la silicosis, 32

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tienen un ALTO RIESGO DE DESARROLLAR TUBERCULOSIS si son PPD+. Por eso, en este paciente en el que se descarta razonablemente que tenga una TBC pulmonar activa con 3 tinciones de esputos negativos, si en el plazo de 6 semanas se confirma que no crece nada en el cultivo de Löwenstein, deberé hacer quimioprofilaxis con INH para evitar que desarrolle una tuberculosis activa, pues presumiblemente está infectado (PPD+). Lo que sería muy discutible es la duración de 12 meses, se darían 9, pero en fin...

Pregunta 128 RC: Difícil. La vacuna neumocócica está compuesta de antígenos polisacáridos capsulares purificados de 23 serotipos de S. pneumoniae, que representan el 85-90% de las infecciones neumocócicas. Su uso está recomendado en personas con enfermedades crónicas debilitadoras, ancianos e infección por VIH sin profundo deterioro inmunológico.

Pregunta 129 RC:

3

Fácil. El criptococo es la causa más frecuente de meningitis en el VIH. El antecedente de neumonía por P. jirovecii ya te indica que está en fase de SIDA. Fiebre y cefalea en un VIH en el MIR debe sugerir tres posibilidades: meningitis por Criptococo, toxoplasmosis y linfoma. Sin embargo, un TAC sin lesiones focales y LCR con elevación de proteínas en este contexto clínico, te deben hacer sospechar altamente esta entidad.

Pregunta 130 RC:

3

Difícil. La tuberculosis aparece en cualquier fase de la infección por VIH, y el cuadro inicial varía según el estadio de la enfermedad: en estadios iniciales es similar a la población general, mientras que en los estadios más tardíos son más frecuentes formas atípicas. La TBC extrapulmonar es frecuente en personas con infección por VIH (40-60% asociado o no a neumopatía). La respuesta 4 no es totalmente falsa, porque es más frecuente la negatividad de la baciloscopia en pacientes con VIH. El tratamiento es el mismo que en la población general.

Pregunta 131 RC:

2

Difícil por ser una pregunta de parásitos. Recuerda que S. mansoni y japonicum son especies intestinales que habitan en vénulas del intestino ocasionando una hipertensión portal presinusoidal con hepatoesplenomegalia, lesiones granulomatosas en el hígado y fibrosis, pudiendo incluso debutar el cuadro con hemorragias digestivas por varices esofágicas (como es el caso de la pregunta). Lo típico de la clonorquiasis son los cuadros de ictericia obstructiva y colangitis. La Fasciola hepatica (antecedente de ingesta de berros) produce afectación hepática con dolor, fiebre, prurito y eosinofilia. El equinococo produce el característico quiste hidatídico, y la amebiasis hepática se corresponde con la clínica de un absceso único (fiebre y hepatomegalia dolorosa).

Pregunta 132 RC:

3 33

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Dificultad media. El anquilostoma adulto se fija a la mucosa del intestino delgado y aspira la sangre y el líquido intersticial. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero en personas hiponutridas pueden aparecer las consecuencias debidas al déficit crónico de hierro (como anemia ferropénica, no anemia megaloblástica) e hipoproteinemia. El resto de las opciones son verdaderas.

Pregunta 133 RC:

1

Fácil. En el MIR la mayoría de las preguntas de enfermedades de transmisión sexual se responden conociendo la descripción de las lesiones. Recuerda que las vesículas y la multiplicidad de las lesiones son típicas del herpes.

Pregunta 134 RC:

1

De tratarse de una sífilis lo que sufre este paciente, sería una sífilis primaria. Como ya sabéis, se positivizan bastante antes las pruebas treponémicas (FTA-Abs) que las no treponémicas (VDRL). De hecho, la sífilis primaria suele ser un contexto habitual de falso negativo de las no treponémicas (porque aún no haya dado tiempo a su positivización). En este caso, parece muy improbable que se hayan positivizado antes que las treponémicas y, además, a un título bajísimo como es 1/8, lo cual hace pensar que con mucha probabilidad se trate de un falso positivo. (Recordad que en todo paciente con una ETS es recomendable hacer un test de VIH, que además es causa de falso+ de las pruebas no treponémicas, así que aquí estaría doblemente indicado).

Pregunta 135 RC:

5

El diagnóstico de una PIELONEFRITIS AGUDA, esto es, una infección urinaria complicada por afectación de la parte alta de la vía urinaria, se establece a partir de la CLÍNICA (FIEBRE,QUEBARANTAMIENTO, DOLOR en "fosa renal " a nivel lumbar) junto con alteraciones en el sedimento urinario (piuria..). Hay que diferenciarla de la infección urinaria baja o no complicada vulgarmente llamada cistitis, en la que la fiebre NO es un signo/síntoma propio (la ITU baja no complicada o cistitis se caracteriza por disuria+/- polaquiuria+/-tenesmo + alteraciones del sedimento).

Pregunta 136 RC:

2

El meperideno o petidina es un opioide que cada vez se usa menos debido a sus efectos secundarios, especialmente la neurotoxicidad. Prácticamente se usa para "rotar" de morfina a meperideno tras tiempo prolongado con morfina para que desciendan los metabolitos tóxicos de ésta y volver a ella de nuevo. También se usa el meperideno en cólicos nefríticos rebeldes a AINEs ya que tiene componente espasmolítico, aunque no se ha demostrado que tenga mayor eficacia analgésica que la morfina. Los demás tratamientos sí se usan para el dolor crónico. Conviene recordar que aunque el tramadol tiene afectos secundarios desagradables: nauseas, vómitos y otros a nivel gastrointestinal, NO produce depresión respiratoria y muy escasa tolerancia/ dependencia.

34

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Pregunta 137 RC:

4

La respuesta correcta es la 4 porque es la más completa y la única que asegura analgesia, pilar fundamental de los cuidados paliativos. Las demás opciones pueden llevar a confusión, pero pueden descartarse por la agresividad de las intervenciones (respuesta 3: la NPT requiere una vía central pues la alta osmolaridad de la nutrición parenteral total "quemaría" una vía periférica), por la vía de administración (5, sueros por vía subcutánea) o por, como hemos dicho, ser incompletas y no asegurar la analgesia. Recuerda que la cirugía para las obstrucciones intestinales está indicada si la esperanza de vida es superior a 2 meses.

Pregunta 138 RC:

5

Pregunta sobre las dermatosis ampollosas adquiridas, de las cuales es muy importante dominar la tabla 1 del tema 4, puesto que con ella se responden prácticamente el 100% de las preguntas sobre este tema. Cuando la IFD muestra afectación de la sustancia intercelular debemos buscar patologías que cursen con ampollas intraepidérmicas y la única de este grupo que aparece en las opciones es el pénfigo vulgar (opción 5 correcta).

Pregunta 139 RC:

3

Pregunta fácil sobre un tema preguntado un par de veces en el MIR. La pregunta está describiendo el característico eritema en heliotropo: coloración rojo púrpura asintomática alrededor de los ojos, a veces con edema, que es propio de la DERMATOMIOSITIS.

Pregunta 140 RC:

1

Hay que saberse muy bien la tabla del manual con todas las alopecias cicatriciales, puesto que lo han preguntado 3 años consecutivos en el MIR. Así, en esta pregunta, la correcta es el lupus discoide (opción 1), en el que se aprecian lesiones con telangiectasias, eritema y una escama adherente superficial. Cuando involucionan dejan alopecia cicatricial, del mismo modo que las lesiones dejan una cicatriz en la cara.

Pregunta 141 RC:

4

Pregunta fácil sobre un tema preguntado en varias ocasiones en el MIR: el LIQUEN PLANO. La lesión elemental es una pápula poligonal violácea, con reticulado en la superficie (estrías de Wickham). Es típico el prurito. Debes recordar las 5 P: Pápula Plana, Purpúrica, Poligonal y Pruriginosa. Se localiza en caras de flexión de muñecas y antebrazos, tobillos y región lumbosacra. Afecta también a mucosas.

Pregunta 142 RC:

4

Pregunta de baja dificultad, ya que si nos damos cuenta de que "hidro" es agua y "adenia" es glándula, la única opción que cuadra con HIDROSADENITIS sería la 4: las glándulas sudoríparas apocrinas (o unidades pilo-sebáceo-apocrinas). 35

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Pregunta 143 RC:

1

En la uveítis anterior es habitual la miosis. En el MIR hay 2 cuadros típicos con ojo rojo doloroso: uno es el de la uveítis anterior (que suele tener miosis) y el otro es el del glaucoma agudo (que suele tener midriasis).

Pregunta 144 RC:

5

La causa más frecuente de pérdida de agudeza visual en el anciano es la catarata, pero en ausencia de esta opción entre las respuestas, la siguiente causa de pérdida de visión en el anciano (de forma progresiva e indolora) es la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) (respuesta 5 correcta).

Pregunta 145 RC:

2

El glaucoma se caracteriza por la muerte de las células ganglionares de la retina; por lo tanto, con el tiempo, cada vez habrá menos fibras nerviosas que tengan que salir a nivel de la papila óptica, lo cual conllevará un aumento de la excavación de la papila (justo lo contrario a tener una papila sobreelevada) (respuesta 2 correcta). El resto de las respuestas sí pueden tener papilas sobreelevadas. Recuerda que en el hipermétrope se denomina pseudopapiledema, ya que no es un nervio óptico patológico, sino que muchas fibras tienen que salir por un " hueco pequeño" (el ojo del hipermétrope es pequeño), entonces se apelotonan y provocan una papila con los bordes sobreelevados. Y recuerda también el término papiledema: por definición significa edema de papila bilateral por hipertensión intracraneal. En todo el resto de patologías a la papila sobreelevada se la denomina edema de papila (que no tiene nada que ver con decir papiledema o pseudopapiledema). El edema de papila por hipertensión arterial define al grado IV (hipertensión maligna) de la retinopatía hipertensiva (sólo hay que saberse esto de esta enfermedad).

Pregunta 146 RC:

4

En el MIR, exoftalmos junto con retracción palpebral es una oftalmopatía tiroidea (enfermedad de Graves-Basedow). De hecho, es la causa más frecuente de exoftalmos unilateral o bilateral en el adulto.

Pregunta 147 RC:

1

La causa más frecuente de pérdida de agudeza visual brusca en el diabético es la hemorragia vítrea (hemovítreo), pero la causa más frecuente globalmente de pérdida de visión en el diabético es el edema macular.

Pregunta 148 RC:

3 36

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Las dos pruebas más importantes en la acumetría son la prueba de Rinne (o monoaural) y la de Weber (o biaural). La prueba de Rinne es más sensible a la hora de detectar si una hipoacusia es de transmisión o de percepción. Consiste en comparar la vía aérea y la ósea preguntando al paciente si oye mejor con el diapasón delante del conducto auditivo o apoyado en la mastoides. En la hipoacusia de conducción se tiene mejor audición por vía ósea que por vía aérea (Rinne negativo) mientras que en la hipoacusia neurosensorial hay mejor audición por vía aérea que por vía ósea. Pueden aparecer falsos negativos en la cofosis (hipoacusia neurosensorial profunda).

Pregunta 149 RC: Esta pregunta es anulable ya que no hay ninguna opción incorrecta en los enunciados. Recordar que la otitis media secretora es la causa más frecuente de sordera en la infancia. La etiología es múltiple pero por lo general cualquier patología donde haya alteración de la ventilación-drenaje del oído medio puede tener como complicación una otitis media secretora.

Pregunta 150 RC:

4

La tráquea se localiza ventral al esófago y dorsal al istmo tiroideo. La traqueotomía se debe hacer en el 2º o 3º anillo y nunca en el primero para evitar estenosis laringotraqueales. La cricotirotomía sólo se debe hacer en casos de extrema urgencia fuera de un medio hospitalario debido a la alta incidencia de estenosis que genera.

Pregunta 151 RC:

5

El diagnóstico encaja con el de nódulos vocales. Es una lesión funcional y es el tumor benigno más frecuente en mujeres. Aparece sobretodo en mujeres muy habladoras (profesoras). Se localizan en el tercio anterior y suelen ser bilaterales. El tratamiento es reposo vocal y rehabilitación fónica, reservando la cx sólo para los casos refractarios.

Pregunta 152 RC:

2

De las estructuras que comprenden la orofaringe (amígdalas palatinas, base de la lengua y paladar blando) la localización más frecuente de un carcinoma es la amígdala palatina. 1-El diagnóstico suele ser tardío 2-Las adenopatías cervicales no solo representan uno de las formas más frecuentes de presentación(aproximadamente 60%) sino que son el factor pronóstico que más relevancia ha demostrado. Debido a esto el vaciamiento cervical se realiza en todos los casos aunque no haya afectación aparente. 3-La localización en la base de la lengua suele ser de una agresividad acusada y la extensión a regiones contiguas no es infrecuente. 4-El virus de EpsteinBarr se relaciona etiológicamente con el carcinoma de rinofaringe. 5-La base del tratamiento es la cirugía+ radioterapia con una supervivencia del 45% a los 5 años.

Pregunta 153 RC:

3

Los sentimientos que aparecen durante la entrevista clínica, reciben el nombre de transferencia, cuando nos referimos a los sentimientos que ocasionamos en el paciente (lo que el paciente 37

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piensa de nosotros) y de contratransferencia, los sentimientos que nos despiertan los pacientes, (lo que nosotros pensamos del paciente). Pueden ser sentimientos positivos o negativos, es decir tanto la transferencia como la contratransferencia pueden tener un matiz positivo o negativo. Opción 3 correcta.

Pregunta 154 RC:

3

Nos describen un efecto secundario muy característico de los antipsicóticos que es la acatisia. Se caracteriza por una sensación subjetiva de inquietud, el paciente no puede parar quieto, es incapaz de permanecer sentado, y cuando lo hace tiene un característico “balanceo de piernas”. En su tratamiento podemos adoptar tres medidas : disminuir la dosis de antipsicótico, añadir una benzodiacepina o usar un betabloqueante. Lo que no se debe hacer es cambiar un antipsicótico por otro (opción 3 incorrecta). Recuerda que también los ISRS pueden producir acatisia.

Pregunta 155 RC:

3

En esta pregunta hacemos un repaso a la exploración psicopatológica, concretamente centrándonos en la exploración en la esquizofrenia. Respecto a la opción 1, es falsa, debemos recordar que la hiperproxesia se define como el aumento de la capacidad de atención; en la esquizofrenia se produce una disminución de las funciones cognitivas, entre ellas el pensamiento concreto, la falta de atención y el deterioro en el procesamiento de la información. Podemos recordar la tabla en la que se explican las diferencias entre las distintas alteraciones de la percepción, lo que nos descarta la opción 2, ya que en la alucinosis se conserva la conciencia de irrealidad, sabiendo que la alucinación no es real (este fenómeno es típico del alcoholismo, fundamentalmente de la intoxicación). La respuesta correcta es la 3 ya que las alteraciones sensoperceptivas, en concreto los fenómenos auditivos, tanto las alucinaciones como las pseudoalucinaciones son típicos de la esquizofrenia. Aunque las alucinaciones propiamente dichas son propias de enfermedades metabólicas y por intoxicación de drogas, también son fenómenos propios de la esquizofrenia. Opción 4: las paraeidolias, son un tipo de ilusión (donde existe un objeto real). Opción 5: aunque las alucinaciones visuales en la esquizofrenia son posibles, son menos frecuentes que las auditivas. La visión de animales o insectos no son característicos de la esquizofrenia sino de otros trastornos mentales.

Pregunta 156 RC:

2

Los trastornos somatomorfos se manifiestan en forma de quejas somáticas que no concuerdan con las exploraciones realizadas y su producción no es voluntaria, a diferencia de los trastornos simulatorios, que si tienen una producción voluntaria buscando un beneficio secundario. Los trastornos somatomofos son las formas clásicas de la “histeria”, dentro de ellos, debemos distinguir el síndrome de briqueta, el trastorno por dolor, el hipocondríaco, el dismorfofóbico y el trastorno conversivo. En este caso, existe una causa real de dolor, sin embargo, la intensidad con la que la paciente lo vive, no concuerda con las exploraciones realizadas, nos encontramos con un trastorno por somatización por dolor. Opción 2 correcta. No se trata de un trastorno disociativo, porque no existe la característica indiferencia afectiva, y suele existir un factor desencadenante.

38

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Pregunta 157 RC:

1

Pregunta importante sobre el trastorno de pánico, caracterizado por la existencia de crisis de ansiedad de manera repetida, 3 durante las ultimas 3 semanas. Su tratamiento de elección son los antidepresivos, si bien para la fase aguda se utilizan benzodiacepinas. Puede aparecer de manera espontánea, sobretodo durante las primeras crisis o bien exacerbarse con el estrés. No se debe a la existencia de trastorno físico o mental. Recuerda que debe hacerse un diagnostico diferencial con un hipertiroidismo. Puede aparecer solo o asociado a agorafobia. Su curso es crónico y recurrente.

Pregunta 158 RC:

2

En el TDAH existe una hipofunción dopaminérgica que hace que el niño sufra de inatención y de excesiva distraibilidad, por lo cual utilizamos agonistas dopaminérgicos para “centrarle”, en este caso, derivados anfetamínicos (opción 2 correcta).

Pregunta 159 RC:

5

La depresión mayor equivale históricamente en cierta manera al concepto de melancolía. En él se incluyen tanto el trastorno depresivo mayor unipolar como la fase depresiva del trastorno afectivo bipolar ("depresión bipolar"). Recuerda que el suicidio es mayor en la depresión dentro del trastorno bipolar. Es falso que resulte excepcional su complicación con sintomatología psicótica. El máximo exponente de depresión delirante es el síndrome de Cotard (depresión psicótica con delirio nihilista). Opción 5 falsa.

Pregunta 160 RC:

1

La principal característica clínica del delirium es la alteración de la conciencia. Posteriormente se verá afectada la atención y la orientación. El tratamiento se centra en tratar la enfermedad de base. Para los momentos agudos de agitación se pueden utilizar antipsicóticos pero no benzodiacepinas que incrementan la confusión. La opción 1 define una “idea delirante”, creencia falsa e irrebatible a la lógica, que pueden aparecer en los trastornos orgánicos, dado que existen alteraciones en la forma y contenido del pensamiento, sin embargo no es lo que lo define (opción 1 incorrecta).

Pregunta 161 RC:

5

La opción 1 es falsa porque no se trata de un estado de intoxicación producido por el consumo de alcohol, sino de abstinencia. La opción 2 se corresponde no con un delirium tremens, sino con una intoxicación idiosincrásica o borrachera patológica, que se caracteriza por la aparición de conductas impulsivas tras el consumo pequeñas cantidades de alcohol. Se da con más frecuencia en abstemios. Es un cuadro clínico con elevado índice de complicaciones psiquiátricas y orgánicas, por ello requiere de hospitalización y tiene una tasa de mortalidad de un 20% (opción 3 falsa) . No existe una edad de riesgo, el riesgo viene determinado por la cantidad de alcohol 39

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que se ingiere. Su tratamiento de elección son las benzodiacepinas, dado que disminuyen el umbral convulsinógeno y tienen tolerancia cruzada con el alcohol. Opción 5 correcta.

Pregunta 162 RC:

2

Las complicaciones en el caso de la bulimia vienen determinadas por las conductas purgativas, fundamentalmente las ocasionadas por los vomitos. Así pues, éstos provocan alcalosis metabólica, hipocloremia, hipopotasemia e hiperamilasemia. Opción 2 correcta.

Pregunta 163 RC:

2

Debes recordar que la clínica más frecuente en la preeclampsia es la HTA, la proteinuria y los edemas. La vasoconstricción es la clave de su etiopatogenia (se produce una vasoconstricción placentaria junto con la aparición de microcoágulos, que llegan a afectar al riñón, al SNC y al hígado). Por este motivo las cuatro complicaciones más importantes son: edema agudo de pulmón, desprendimiento prematuro de placenta, Sd. HELLP y rotura hepática. (opción falsa: 2)

Pregunta 164 RC:

5

Pregunta de dificultad baja. La clave de esta pregunta es entender por qué se realiza la profilaxis: para evitar que una mujer Rh negativo desarrolle anticuerpos anti-Rh (Ig G) frente al antígeno D presente en el feto Rh positivo. Por lo tanto, si la paciente tiene un Coombs indirecto positivo, no tendrá sentido intentar que no desarrolle anticuerpos cuando ya los tiene ( en la opción 5 no estará indicada) . El resto de opciones son indicaciones de profilaxis siempre que la gestante no tuviese anticuerpos positivos.

Pregunta 165 RC:

4

Ante una gestación cronológicamente prolongada (42 semanas, o 41 en gestantes diabéticas) existe indicación de inducir el parto, siempre que no existan contraindicaciones (presentación NO cefálica, cesárea anterior, embarazo gemelar o sufrimiento fetal agudo).

Pregunta 166 RC:

1

Para acertar esta pregunta no es necesario conocer las características de la gestación gemelar monocorial. Es suficiente con reconocer que todas las opciones excepto la primera pueden producirse en cualquier embarazo. Y sin embargo, para que se produzca una transfusión fetofetal es necesaria una gestación gemelar.

Pregunta 167 RC:

3

Está claro desde el principio el diagnóstico de enfermedad trofoblástica puesto que la clínica es clara: útero mayor que amenorrea, vesículas o quistes avasculares como producto del legrado (recuerda que se trata de un legrado por ASPIRACIÓN). La dificultad estriba en hacer un 40

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diagnóstico diferencial anatomo patológico de la enfermedad trofoblástica. Está claro que si no se detecta invasión no va a ser un coriocarcinoma (descartada respuesta 5) ni una mola invasiva (descartada respuesta 1) ni un tumor del lecho placentario (descartada respuesta 4) . Si no hay feto queda descartada una mola parcial (descartada respuesta 2) .

Pregunta 168 RC:

4

En el MIR es muy importante recordar cuáles son las indicaciones de cesárea en las que el parto vaginal está contraindicado: presentación de frente y mento-posterior. Debes aprenderte además que se debe realizar cesárea si: ya se han realizado dos o más cesáreas, si ha tenido cirugía uterina con apertura de la cavidad, enfermedad materna grave, placenta previa con oclusión total, obstrucciones del canal (ej.: miomas previos), situación transversa, de hombros, presentación pelviana (la mayoría), infección activa vaginal por VHS, gestaciones gemelares con más de dos fetos, monocoriales monoamnióticas, o el primero no en cefálica.

Pregunta 169 RC:

5

Pregunta de dificultad media-alta. Es fácil equivocarse en esta pregunta, ya que aunque la fecundación in vitro aumenta la incidencia de abortos y embarazos ectópicos, no aumenta la frecuencia de malformaciones. La complicación más frecuente es la gestación múltiple, por lo que no se transfieren más de 3-4 embriones. Y la más grave es el Sd. de hiperestimulación ovárica, que se debe a una excesiva inducción de la ovulación, en la que el líquido intravascular sale a la cavidad peritoneal.

Pregunta 170 RC:

3

Pregunta típica de MIR, que uno NO debe fallar. El orden de eficacia en los métodos anticonceptivos es: esterilización quirúrgica, anticonceptivos orales combinados, DIU, métodos de barrera (preservativo y diafragma), esponja, métodos naturales y coito interrumpido.

Pregunta 171 RC:

2

La primera prueba a realizar en el diagnóstico diferencial de una amenorrea secundaria es un test de embarazo. Si ésta tiene resultado negativo, se deben determinar las hormonas TSH y prolactina. Si son normales el siguiente paso es la administración de progesterona, y si se consigue la menstruación, la causa era la anovulación (por ejemplo el SOP). Pero si no se consigue la regla, se administrarán estrógenos y progesterona. Si así se consigue, existirá una alteración genital (por ejemplo el Síndrome de Asherman, estenosis cervical) , y si no se logra, se medirán los niveles de las gonadotropinas FSH y LH . Si están elevadas, se tratará de una alteración ovárica, mientras que si están disminuidas la alteración será de la hipófisis o del hipotálamo. El enunciado nos lleva pensar que esta paciente padece un trastorno de la alimentación (por ejemplo anorexia nerviosa). En ésta, como en el estrés o las deportistas de élite, se produce una disminución de gonadotropinas, es decir, un hipogonadismo hipogonadotropo (opción 2 correcta).

41

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Pregunta 172 RC:

3

Las hemorragias uterinas disfuncionales, como las que se producen tras la menarquía son debidas a ciclos anovulatorios (opción 3 correcta). Recuerda que en este tipo de metrorragias no existe lesión orgánica responsable.

Pregunta 173 RC:

4

La paciente que nos describen en el caso clínico tiene un útero polimiomatoso, dato que se deduce de que padece hipermenorrea y de que la altura uterina esta aumentada. Puesto que ya esta hecha la indicación quirúrgica parece pertinente intentar reducir el tamaño del útero al máximo posible para facilitar la técnica quirúrgica. Esto se puede conseguir mediante la administración de análogos de la GnRH en los meses previos a la cirugía. Recuerda los usos de los análogos de la GnRH en ginecología ya que pueden ser susceptibles de preguntas MIR: - en esterilidad para abolir el eje hipotálamo hipofisario. - en endometriosis para crear un ambiente hipoestrogénico que disminuya los implantes. - en miomas para la reducir del tamaño de los mismos.

Pregunta 174 RC:

4

La clínica típica de la endometriosis es la DISMENORREA, las alteraciones menstruales (spotting o manchado frecuente) e infertilidad. Estas pacientes presentan cierta elevación del CA 125. La ecografía se emplea en el diagnóstico, pero el de certeza se realiza con la laparoscopia, que es también el tratamiento de elección (opción correcta la 4). Respecto al resto de opciones: - El embarazo ectópico se caracteriza por sangrado, dolor a la movilización y una concentración de BHCG disminuida para ser un embarazo. Su diagnóstico también se realiza por ecografía (útero vacío)y laparoscopia. - El cáncer de ovario se suele diagnosticar tarde (hinchazón abdominal, dolor, metrorragias, etc). También presenta elevación de CA-125. - Los quistes funcionales tendrán distinta clínica dependiendo de su secreción. - Los miomas uterinos suelen ser asintomáticos.

Pregunta 175 RC:

4

Pregunta de dificultad baja. Recuerda que el tipo más frecuente de carcinoma mamario es el ductal infiltrante (70-80%) (opción 4 correcta). También se llama canalicular invasor. El carcinoma lobulillar es otro tumor invasivo que constituye un 10%.

Pregunta 176 RC:

3

Pregunta de dificultad media. Recuerda que el tratamiento de elección del cáncer de ovario es la cirugía. A diferencia de otros tumores ginecológicos en los que se empleaba la radioterapia como coadyuvante, en los de ovarios se utiliza la QUIMIOTERAPIA.

Pregunta 177 RC:

3 42

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En general, salvo circunstancias muy concretas, la lactancia materna es buena para todo y protege frente a muchas enfermedades. En el caso de la enterocolitis necrotizante debes recordar que es la patología intestinal más grave que puede padecer un recién nacido. Se relaciona específicamente con la prematuridad y con las situaciones de hipoxia. Suele existir translocación bacteriana de los microorganismos intestinales a la sangre. Aunque el compromiso es sistémico, no suele asociar derrames.

Pregunta 178 RC:

3

Efectivamente la respuesta falsa es la 3. Todas las mutaciones se generan en el mismo locus del cromosoma 7, en su brazo largo.

Pregunta 179 RC:

3

Pregunta sencilla, ya que la mayoría de las respuestas no producen cianosis. Un detalle del que debes estar siempre pendiente es que la transposición de los grandes vasos es la cardiopatía congénita cianótica que se manifiesta en el RN y que NO TIENE SOPLO. La duda puede ser con la aspiración meconial, pero te tienen que contar sufrimiento fetal anteparto y además mejoran con O2.

Pregunta 180 RC:

3

Como su propio nombre indica, la estenosis se produce a nivel del píloro y por tanto no puede haber bilis en los vómitos puesto que la estenosis es previa a la unión con la vía biliar. En la fotografía se observa la imagen que típicamente se vería en la ecografía, la hipertrofia de la musculatura.

Pregunta 181 RC:

4

Pregunta sencilla sobre patología digestiva en la infancia. Los datos claves son que tiene llanto intermitente (se produce por brotes que van dejando al niño en estado de pseudoshock) y que encoje en esos episodios las piernas hacia el abdomen. Pasado un tiempo tiene una deposición en jalea de grosella. Esto es diagnóstico para el MIR de invaginación intestinal (opción 4 correcta) La estenosis hipertrófica de píloro (opción 1) se produce en neonatos de 15 días (el de nuestra pregunta tiene 9 meses) que habiendo estado previamente sano comienza con vómitos explosivos e irritabilidad, no se producen deposiciones en jalea de grosella en este cuadro ni se produce a modo de crisis, está irritable todo el tiempo (por el hambre) y no calma. La apendicitis en la infancia (opción 2) es un cuadro difícil de diagnosticar, también tienen mal estado general y vómitos, generalmente se acompaña de fiebre, pero tampoco hay deposiciones en jalea de grosella. La infección urinaria (opción 3), ya sea cistouretritis o pielonefritis. En los lactantes tiene clínica muy inespecífica y variada, pero generalmente en este grupo de edad son más frecuentes las pielonefritis que se acompañan de fiebre (que no tiene nuestro paciente), puede haber vómitos, diarrea, pero no son características las deposiciones en jalea de grosella ni las crisis de llanto intermitente. La enfermedad ulcerosa péptica (opción 5) es una entidad que no aparece en este grupo de edad. 43

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Pregunta 182 RC:

3

El cuadro clínico al que se refiere es una diarrea postgastroenteritis, que aparece generalmente cuando en una diarrea aguda se hacen restricciones dietéticas importantes. Lo ideal sería no retirar nada de la dieta, ya que eso es lo que favorece una recuperación más rápida del intestino, pero en ciertos casos es necesario suspender temporalmente los aportes de lactosa ya que puede quedar una intolerancia posterior debido a un cierto déficit enzimático en las células del intestino. Al no degradarse totalmente los disacáridos estos se acumulan en la luz intestinal y son utilizados por las bacterias que viven en el intestino, y como consecuencia de se degradación se producen ácidos ( que son los que provocan las escoriaciones) y gas (abundantes ruidos hidroaéreos).

Pregunta 183 RC:

4

La niña padece un síndrome hemolítico urémico, donde lo típico es que haya tenido en los días previos algún tipo de infección y, como consecuencia de ésta, se produce una afectación a nivel de los pequeños vasos, especialmente renales (insuficiencia renal aguda). La afectación vascular provoca la aparición de trombos que favorecen la destrucción de los hematíes (anemia hemolítica) y de las plaquetas (trombopenias, por lo que se producen petequias). Del resto de opciones, una sepsis por salmonella da mal estado general, hipotensión... (como cualquier sepsis) puede acompañarse de diarrea mucosanguinolenta como foco de la sepsis, pero evidentemente no aparece hipertensión arterial ni orinas hematúricas, puede existir fallo renal acompañante con oligoanuria. La púrpura de Schönlein-Henoch es un cuadro de poco gravedad en general, en el que aparecen lesiones purpúricas sobre todo en extremidades inferior y nalgas acompañado de artralgias (que no presenta nuestra paciente) y en ocasiones invaginación secundaria (en la que deposición característica es en jalea de grosella y no mucosanguinolenta) y a nivel renal proteinuria y hematuria, pero ningún caso hay anemia y trombopenia. En la CID existiría una alteración de las pruebas de coagulación. Finalmente en la GN aguda postinfecciosa existe también el antecedente infeccioso en las semanas previas pero a nivel renal exclusivamente existe hematuria, no se acompaña de manifestaciones hematológicas ni digestivas, y el aspecto general suele ser bueno.

Pregunta 184 RC:

5

Lo primero es diagnosticar el síndrome de esta paciente. Retraso ponderoestatural + diarrea crónica (deposiciones abundantes, generalmente pastosas y blanquecinas) + distensión abdominal es un cuadro de malabsorción. Si a eso unimos que la paciente solo presenta clínica digestiva, que tiene 18 meses y que tiene anticuerpos antiendomisio positivos, lo más probable es que presente una enfermedad celiaca que habrá que confirmar con una biopsia intestinal sin quitar el gluten de la dieta. En cuanto a las opciones que nos plantean, analicemos una por una: opción 1 correcta. La biopsia junto con una clínica compatible y unos anticuerpos positivos nos lo confirma pero la biopsia por si sola no da el diagnostico pues otras patologías digestivas pueden dar la misma anatomía patológica. - opción 2 correcta, existe una susceptibilidad genética, aunque no todos los que tienen la genética de susceptibilidad desarrollan la enfermedad. opción 3 correcta, lo típico es la presentación que se nos plantea en esta caso clínico, pero a 44

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veces cursa de forma más silente y nos es raro diagnosticarlo en adultos que presentan anemias ferropénicas que no responden a terapia con hierro y se les piden unos anticuerpos y salen positivos. - opción 4 correcta, la anorexia es uno de los síntomas más frecuentes. - opción 5 incorrecta, la retirada del gluten es de por vida.

Pregunta 185 RC:

2

La clínica del paciente tiene que orientarnos al diagnóstico; la hipercalciuria tan característica de este cuadro es lo que lleva la disminución de la velocidad de crecimiento y al raquitismo, así como a la litiasis cálcica y a la nefrocalcinosis. De los tres tipos de acidosis tubular renal el único que cursa con pHs urinarios permanentemente mayores a 5,5 es ATR I y este dato suelen repetirlo en las preguntas MIR. 1-Síndrome de Bartter: ALCALOSIS HIPOPOTASÉMICA. Nuestro paciente está en acidosis metabólica. 2-Respuesta correcta. Recordad que presenta niveles de acidosis más severos que el resto de ATR. 3-Acidosis tubular renal II: al no haber hipercalciuria no se encuentra el fenotipo raquítico del tipo I. 4-Síndrome de Fanconi: si bien puede ser primario la mayoría de los casos que han sido preguntados en el MIR son secundarios a patologías que afectan el riñón dando lugar a una alteración del túbulo proximal con inhibición de la reabsorción en el túbulo proximal por lo que puede llegar a presentar raquitismo y osteomalacia pero acompañadas de mucha otra sintomatología como anemia hemolítica, rabdomiolisis, etc. 5Hartnup: alteración en el metabolismo aminoacídico. Nos presentarían un caso clínico donde la principal sintomatología sería la fotofobia.

Pregunta 186 RC:

1

La infección urinaria en el neonato no presenta diferencias de distribución por géneros, pero por el contrario, durante la primera infancia es más frecuente en el varón, relacionándose su aparición con la existencia de prepucio y su infección relacionada, para después ser más prevalente en la mujer hasta pasada la menopausia (uretra corta y ausencia de la protección prostática), momento en el que el varón vuelve a tomar protagonismo por la importancia que adquiere en este momento la HBP como agente etiológico de la ITU. Después del primer episodio de ITU en un niño debe realizarse una ecografía renal para determinar la posible existencia de anomalías no diagnosticadas que pudieran comprometer la función renal más adelante, asi mismo debe realizarse una cistografía retrógrada para descartar la eventual existencia de un RVU si las infecciones se suceden el tiempo y un renograma isotópico, con el que poder determinar el grado de deterioro renal que pueda haberse producido y la existencia de cicatrices renales en el contexto de una pielonefritis crónica atrófica. El germen más frecuentemente implicado en la ITU en el niño sigue siendo E. coli. El tratamiento antibiótico de elección en el tratamiento de la PNA en un niño son las cefalosporinas de tercera generación, el amoxiclavulánico y los aminoglucósidos.

Pregunta 187 RC: Esta es una pregunta bastante rara, quédate simplemente con que la respuesta correcta es la 4, el resto de las opciones son justo al contrario. Observa la atrofia vellositaria que se ve en la biopsia.

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Pregunta 188 RC:

1

En este caso el factor de riesgo no está claro, probablemente según la radiografía estamos ante un pulmón húmedo o taquipnea transitoria del recién nacido. Está claro que si estamos seguros del diagnóstico no sería necesario sacar cultivos, aunque en general siempre que se tengan dudas razonables se debe descartar que el recién nacido esté infectado ya que podrían ser muy graves las consecuencias si no se descarta y trata una posible infección. En este caso no es necesario administrar surfactante endotraqueal porque con esa edad de gestación el niño no carece de él. Si el distrés no es muy importante es suficiente con oxigenoterapia o como mucho con presión continua en la vía aérea, en principio no sería necesaria PPI (presión positiva intermitente). En la pregunta no nos cuentan ningún dato de inestabilidad hemodinámica y por lo tanto no es necesario estabilizarlo ni realizar estudio cardiológico. La respuesta 4 podría considerarse válida pero quizá es más correcto realizar analítica y sacar los cultivos antes de poner antibióticos.

Pregunta 189 RC:

3

Fácil. La Neisseria meningitidis es la causa más frecuente entre 2-20 años. La vacunación sistemática ha disminuido la frecuencia de meningitis por H. influenzae. S. pneumoniae es la causa más frecuente en mayores de 20 años. S. agalactiae y Listeria son causas a tener en cuenta en recién nacidos.

Pregunta 190 RC:

3

Las malacias de la vía respiratoria suelen ceder con la edad y, salvo que tengan mucha clínica solo es necesario una actitud conservadora.

Pregunta 191 RC:

2

Los estudios experimentales (ensayo clínico, ensayo de campo) son los mejores para verificar hipótesis etiológicas, y para evaluar la utilidad de tratamientos nuevos. Proporcionan un nivel de evidencia científica de tipo A (medicina basada en la evidencia).

Pregunta 192 RC:

1

Sesgo de selección: los individuos del grupo no expuesto difieren de los individuos del grupo expuesto en otra característica aparte de la exposición, que afecta la interpretación de los resultados. Se evita con técnicas de selección aleatoria al formar los grupos. Se verifica si aparece o no empleando técnicas estadísticas que permitan comparar los grupos en cuanto a sus características basales.

Pregunta 193 RC:

2

Todas son características del ensayo clínico controlado a excepción de la respuesta numero 2, ya 46

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que el tratamiento será asignado de forma aleatoria, no a criterio del investigador.

Pregunta 194 RC:

3

La aleatorización estratificada divide la muestra a priori en varios estratos según cierta característica relevante para el estudio, y posteriormente se aleatoriza en cada estrato a recibir un tratamiento u otro. Es útil si interesa que un factor pronóstico se distribuya por igual en ambos grupos.

Pregunta 195 RC:

1

Ensayo clínico secuencial: se introducen pacientes en ambos grupos de tratamiento hasta que se obtienen diferencias entre ambos o hasta llegar a un límite que marcamos (el tamaño muestral no está establecido a priori, sino que depende de los resultados que se van obteniendo).

Pregunta 196 RC:

4

La mejor forma de manejar las perdidas de pacientes es tenerlas calculadas de antemano al inicio del estudio al calcular el tamaño muestral, con el fin de que no modifique los resultados finales. El reemplazo puede plantear importantes sesgos.

Pregunta 197 RC:

4

Para el cálculo del tamaño muestral en el contraste de hipótesis influyen los siguientes factores: Frecuencia esperada de las variables que van a ser estudiadas (Según estudios previos) Variabilidad del parámetro estudiado (desviación típica...). - Probabilidad alfa que se está dispuesto a asumir (en general, < 0,05). - Probabilidad beta que se está dispuesto a asumir. Potencia estadística del estudio (determinada por la probabilidad beta). - Magnitud de la diferencia mínima clínicamente importante que se desea detectar (delta). - Porcentaje de pacientes que se estima que se perderán a lo largo del estudio (d). - Tipo de contraste de hipótesis (unilateral o bilateral). - Cómo sea la variable resultado (las variables "fuertes", que se refieren a aspectos clínicos -muerte, etc- requieren en general mayor tamaño muestral que las variables "débiles" -en general parámetros analíticos-).

Pregunta 198 RC:

3

Ensayo clínico en paralelo: cada paciente recibe únicamente uno de los dos tratamientos. Ensayo clínico cruzado: el paciente recibe inicialmente un tratamiento y, tras un periodo de lavado, recibe el otro tratamiento. Se puede realizar cuando la situación del paciente es estable a lo largo del tiempo (en enfermedades crónicas o recurrentes; no tiene sentido si los tratamientos son curativos). Los inconvenientes son el efecto residual o de arrastre(influencia que el primer fármaco ejerce sobre el segundo; se evita con el periodo de lavado siempre que el efecto del tratamiento sea reversible), y el efecto periodo (sesgo por cambios en el comportamiento de la enfermedad, pues se evalúan dos periodos distintos). La ventaja es que cada paciente sirve de control para sí mismo y disminuye la variabilidad intragrupal, siempre que el efecto residual sea 47

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el mismo. No se puede realizar si el efecto de alguno de los tratamientos no es reversible.

Pregunta 199 RC:

1

El tamaño muestral de un ensayo clínico debe calcularse antes de realizarlo, para asegurar un tamaño adecuado que no sea ni demasiado pequeño, lo cual afectaría a la potencia estadística (a la probabilidad de encontrar diferencias de haberlas en realidad), ni demasiado grande (lo cual supondría un gasto de dinero injustificado y un problema ético al investigar con más pacientes de lo necesario). Pero una vez se ha terminado el estudio, si hemos conseguido encontrar diferencias significativas (que dichas diferencias puedan ser debidas al azar con una probabilidad menor al 5% -p