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• QUIMICO CLINICO WILLIANS SANCHEZ

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COLESTEROL HDL SINONIMOS: • Alfa 1 Lipoproteína Colesterol; HDLC, HDL Colesterol. INTRODUCCION. COLESTEROL Es un compuesto de carácter hidrofóbico y, por consiguiente, poco soluble en medios acuosos como el plasma. Se puede encontrar libre o esterificado con ácidos grasos y ambas formas circulan en la sangre unidas a diversas proteínas, constituyendo las lipoproteínas plasmáticas. El colesterol, junto con el resto de lípidos como los triacilgliceroles (o triglicéridos) y los fosfolípidos, circulan en la sangre asociado a proteínas específicas (apolipoproteínas) formando complejos macromoleculares denominados lipoproteínas.

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MUESTRA: • Suero. • Se requiere ayuno de 12 horas, aunque se puede consumir agua. No se debe consumir alcohol cuando menos durante 24 horas. Si es posible se deben suspender todos los medicamentos cuando menos 24 hrs antes de la prueba. Las HDL se precipitan separándola del colesterol total. De esta manera, se puede calcular una relación entre colesterol y Colesterol HDL. METODOLOGIA: • Ultracentrifugación, electroforesis, HPLC, Precipitación previa y posterior análisis del colesterol por método enzimático manual. Método directo automatizable químico o inmunológico. ALMACENAMIENTO: •

Temperatura ambiente: 24 horas; Refrigerado: 1 semana; Congelado: 2 años.

CONTRAINDICACIONES. •

Muestra recolectada con Heparina o Citrato.

VALORES NORMALES: Varones:

37-70 mg / 100 ml

Mujeres:

40-85 mg / 100 ml

Menos de 25 mg / 100 ml de HDL

Riesgo de que el CDH sea peligroso.

26-35 mg/ 100 ml de HDL

Riesgo de sufrir CDH elevado.

36-44 mg/ 100 ml de HDL

Riesgo de sufrir CDH moderado.

45-59 mg / 100 ml de HDL

Riesgo de sufrir CDH promedio.

60-74 mg / 100 ml de HDL

Riesgo de sufrir CDH menor del promedio

Más de 75 mg / 100 ml de HDL

Probable protección. Se relaciona con al longevidad.

Las HDL están compuestas por 45-55% de proteínas, 3-5% de colesterol libre, 15-20% de colesterol esterificado, 2-7% de triglicéridos, 26-32% de fosfolípidos. AREA QUIMICA CLINICA Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ

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Las apoproteínas constituyen el 50% de las partículas HDL, siendo las principales A-I y A-II. También contienen apo CI, CII, CIII y apo D y además algunas partículas tienen apo E. Casi el 40% de su contenido lipídico es colesterol y alrededor del 60% son fosfolípidos y escasos triglicéridos. Su función es vehiculizar el colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado, para su catabolismo a ácidos biliares o su incorporación a nuevas lipoproteínas. Pueden provenir de la síntesis hepática e intestinal o resultar del catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Los cocientes Col Total/HDL Col y LDL Col/HDL Col (índice aterogénico o de Castelli) han sido utilizados a efectos de evaluar el riesgo de contraer una enfermedad cardiovascular estimando que a mayor valor mayor riesgo. Se estima que para Col T/HDL Col el valor entre 5 y 6 corresponde al riesgo promedio de la población, 3-5 menos del riesgo promedio, 6-9 doble del riesgo promedio y >9 triple del riesgo promedio. El colesterol HDL es un tipo de lipoproteínas que se producen en el hígado y los intestinos. El colesterol HDL esta formado de fosfolípidos y una o dos apolipoproteína. Tienen una función importante en el metabolismo de otras lipoproteínas y en el transporte del colesterol de los tejidos periféricos al hígado.

Las LDL y HDL se pueden combinar para mantener el equilibrio celular del colesterol durante el mecanismo en el que las LDL transportan el colesterol hacia las arterias y las HDL lo extraen de las arterias. Los niveles reducidos de HDL son aterogenicos, mientras que la elevación protege contra la aterosclerosis al eliminar el colesterol de las paredes vasculares y trasportarlo hasta el hígado donde es eliminado del organismo. Estructura de una Lipoproteína

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HDL y el Sistema de Transporte Invertido de Colesterol

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Como se ha tratado anteriormente, a medida que la HDL naciente se desplaza por el cuerpo, elimina colesterol no esterificado (libre) de las células periféricas, como los macrófagos, por la transferencia de colesterol a través de la membrana celular por la proteína transportadora ABC1. La partícula de HDL madura, esférica, que contiene estos ésteres de colesterol en su núcleo, retorna después al hígado y es captada selectivamente por el hígado a través de la interacción de la HDL con el receptor hepático de HDL. Este proceso se conoce como “transporte invertido de colesterol”. Aproximadamente el 50% de los ésteres de colesterol de las partículas de HDL maduras son transportados al hígado por el receptor de HDL. El otro 50% es transferido por la proteína de transferencia de ésteres de colesterol desde la HDL a las lipoproteínas que contienen Apo B: VLDL, IDL y LDL, y se reinicia el transporte “anterógrado” de colesterol.

La prueba de colesterol HDL valora el riesgo de sufrir coronariopatía y ayuda a vigilar a las personas con HDL reducida. La cifra de HDL es inversamente proporcional al riesgo de sufrir coronariopatía. El colesterol HDL se puede aumentar mediante tratamiento de ejercicio, dietético, pérdida de peso y suspensión del tabaquismo. Existen muchos recursos que pueden proporcionar la asociación estaudounidense de cardiología y otras organizaciones. AVISO CLINICO El colesterol total y HDL no se debe cuantificar inmediatamente después de un infarto del miocardio. Se siguiere esperar tres meses. La relación colesterol total y HDL proporciona más información que cualquiera de estas pruebas de forma aislada. Entre mayor sea la relación, mayor será el riesgo de sufrir aterosclerosis. Esta relación se debe reportar al mismo tiempo que el colesterol total. La determinación de apolipoproteína A-1 puede eventualmente revelar más que el HDL; el aumento de la apolipoproteína A-1 está asociado con la disminución en el riesgo de aterogénesis. La apolipoproteína A-1 es la mayor proteína del HDL. En la actualidad no se ha esclarecido si la apolipoproteína A-1 es mejor determinación que el HDL, aunque algunos autores consideran mejor el HDL.

SIGNIFICADO CLINICO El colesterol HDL se eleva en:

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Hiperlipoproteinemia alfa familiar. Hepatopatías crónicas (cirrosis, alcoholismo, hepatitis). Ejercicio aeróbico o vigoroso prolongado.

El colesterol HDL reducido se vincula a: • • • • • • • •

Mayor riesgo de CDH y CDH precoz. Hipolipoproteinemia alfa familiar (enfermedad de Tangier). Deficiencia de Apo C-III. Hipertrigliceridemia. Diabetes sacarina mal controlada. Enfermedad hepatocelular. Síndrome nefrótico. Insuficiencia renal crónica.

INTERFERENCIAS • • •

El colesterol HDL está vinculado al tratamiento con estrógenos, ingestión moderada de alcohol y otros medicamentos, especialmente esteroides andrógenos y otros fármacos relacionados. Los medicamentos del tipo de los bloqueadores adrenérgicos beta y los diuréticos aumentan la lipoproteína de lata densidad. Se han reportado niveles altos con el uso de estrógenos y de anticonceptivos. La bilirrubina puede producir interferencia, al igual que altas concentraciones de triglicéridos. Las tiazina y los bloqueadores beta adrenérgicos pueden disminuir sus niveles

VARIABLES POR DROGAS: AUMENTADO: Por administración de estrógenos, anticonceptivos orales, clofibrato, ácido nicotínico y fenitoína, carbamacepina, hidrocarbonos clorados, cimetidina, ciclofenil, doxazosin, etanol, derivados del ácido fíbrico, inhibidores de la HMG CoA (estatinas en general), fenobarbital, prazosin, terazozin, terbutalina, nifedipina. DISMINUIDO: Por probucol, hidroclorotiazida, progestinas, acetabutolol, atenolol, bisoprolol, clorpropamida, ácido quenodeoxicólico, danazol, desogestrel, indapamida, levonorgestrel, medroxiprogesterona, metildopa, norestisterona, espirinolactona, verapamil, triclormetaiazide, propanolol. REFERENCIAS: AREA QUIMICA CLINICA Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ

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Balcells, G., A., La clínica y el laboratorio, 18ª Edición, Editorial Masson, México, 2001. Fiscbach, T.F., Manual de pruebas diagnosticas, 5ª Edición, 1997, Editorial MCgrawhill Interamericana, México. Govantes, B.J DR, Lorenzo V.P Dr, Manual normon, 8ª edición, España, Editorial Laboratorios Normon S.A, Departamento de publicaciones científicas, 2007. Suardíaz Jorge, Celso Cruz, Ariel Colina, Laboratório clínico, La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2004. Treseler, M.K., Laboratorio clínico y pruebas de diagnóstico, 1ª Edición traducida de la 3ª edición en ingles, 1999, Editorial El Manual Moderno, México. http://medscape.elmundo.es/medscape/terapeuticas/26/terapeuticas_26_imprimir.html http://www.medicinapreventiva.com.ve/laboratorio/colesterol.htm http://neofronteras.com/wp-content/photos/colesterol_hdl.jpg http://www.lablasamericas.com.co/ http://www.farestaie.com.ar/

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