• Author / Uploaded
• silviahuesos

• Categories
• Cáncer
• Hígado
• Sistema digestivo humano
• Sistema digestivo
• Gastroenterología

Citation preview

Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Instituto de Seguridad Social y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Hospital Regional Primero de Octubre

Cáncer de vesícula biliar y colangiocarcinoma Materia: Clinopatologia de Aparato digestivo Profesor: Dr. Echavarri Arana José Manuel Grupo: 8CM15 Alumna: Silvia Teresa Díaz de la Cruz

1

CÁNCER DE VESÍCULA El cáncer de vesícula se analiza de manera individual por su incidencia y prevalencia en México. Además de sus diferentes presentaciones clínicas y tratamiento.

INTRODUCCIÓN. Es el carcinoma es el màs agresivo, y de mediana supervivencia a corto plazo, debido al comportamiento biológico y a la falta de pruebas diagnósticas tempranas.

La resección quirúrgica tiene una alta taza de curación, sin embargo sólo el 10% es resecable al momento del diagnóstico, aun en ellos la complejidad del abordaje quirúrgico disminuye la proporción de curación. Los dos tipos más comunes de tumores de la vesícula son el adenocarcinoma (95%) y el carcinoma epidermoide (5%).

Kanthan, Rani; Jenna-Lynn Senger; Shahid Ahmed y Selliah Kanthan. (2015). “Gallbladder Cancer in the 21st Century”. Journal of Oncology. Vol. 2015. Doi: 10.1155/2015/967472

ANATOMÍA 01

02

03

04

05

Se localiza entre en lóbulo derecho y cuadrado. Fondo, la estructura más importante cúpula 9 costilla Cuerpo: alargado y cilíndrico Cuello: “S”, Borde libre del ligamento hepatoduodenal (hepiplón menor). Bolsa de Hartman Está irrigada por art cística rama hepática derecha

06

La circulación venosa ocurre a través de pequeñas venas con desembocadura en el hígado y una vena cística hacia vena porta derecha

ANATOMÍA

01

02

03

04

Drenaje linfático: hacia el hígado en ganglios sobre la porta Inervación: Fibras vagales, ganglio celiaco. Simpatico T8-T9 Entra al colédoco por cístico, 4 cm de longitud

Existen variaciones anatómicas del conducto cístico

VARIACIONES ANATÓMICAS

 Gorro Frigio (2-6%) de las personas

 Bolsa de Hartman variación anatómica

Skandalakis, JE; SW Gray; RR Ricketts et. al. (1994) “ The extrahepatic biliary ducts and gallbladder” en Skandalaskis JE y Gray SW: Embreology for Surgeons. 2da edició. Baltimore: Williams and Wilkins.

ANATOMÍA

Borde inferior de hígado

Arteria Cistica

RHA= Arteria Hepática Derecha

LHA= Arteria Hepática izquierda Skandalakis, JE; SW Gray; RR Ricketts et. al. (1994) “ The extrahepatic biliary ducts and gallbladder” en Skandalaskis JE y Gray SW: Embreology for Surgeons. 2da edició. Baltimore: Williams and Wilkins.

VARIACIONES ANATÓMICAS

EPIDEMIOLOGÍA. Cáncer Colorectal Cáncer de estomago Cáncer de Hígado Cáncer de Esófago Cáncer de Páncreas Cáncer de Vesícula/Vías biliares

Kanthan, Rani; Jenna-Lynn Senger; Shahid Ahmed y Selliah Kanthan. (2015). “Gallbladder Cancer in the 21st Century”. Journal of Oncology. Vol. 2015. Doi: 10.1155/2015/967472

EPIDEMIOLOGÍA. La Asociación Americana de Cáncer estima que para el 2015 se diagnosticaron 10, 910 casos nuevos en Estados Unidos. Es tres veces más común en mujeres que en hombres, en todo el mundo.

Las mujeres multigestas y multíparas aumentan hasta en tres veces el riesgo de cáncer de vesícula. La edad también incrementa el riesgo de padecer cáncer de vesícula. La edad promedio de diagnóstico es de 72 años, es dos o tres veces más comun en personas con colesistitis >65 años Kanthan, Rani; Jenna-Lynn Senger; Shahid Ahmed y Selliah Kanthan. (2015). “Gallbladder Cancer in the 21st Century”. Journal of Oncology. Vol. 2015. Doi: 10.1155/2015/967472

EPIDEMIOLOGÍA. Pakistán 13.8/100m

Japón 7/100m

EU 0.4/100m México 1.22/ 100m

Quito 12.3/100m India 21.3/100m Chile 27.3/100m

Nigeria 2.5/100m

Nueva Z. 0.4/100m Sanjeev Misra; Arun Chaturvedi; Naresh C. Mishra & Indra D. Sharma. 2003. Carcinoma of the gallbladder. Lancet Oncology. Vol. 4: 167-176.

FACTORES DE RIESGO. EXPOSICIÓN: Metales pesados, medicamentos: isoniazida, metildopa, estrógenos, tabaquismo.

INFECCIONES: Salmonella y Helicobacter pilory Kanthan, Rani; Jenna-Lynn Senger; Shahid Ahmed y Selliah Kanthan. (2015). “Gallbladder Cancer in the 21st Century”. Journal of Oncology. Vol. 2015. Doi: 10.1155/2015/967472

FACTORES DEMOGRÁFICOS: edad avanzada, género femenino, obesidad, Sudamerica, India Pakistán Japón y Korea, Predisposición genética

PATOLOGÍAS/ANORMALIDAD ES DE LA VESÍCULA: Colelitiasis, vesícula en porcelana (tipo II y III), pólipos vesiculares, anormalidades anatómicas PB (Jovenes s/colesistitis) s.Sx de Mirizzi (627%)

FACTORES DE RIESGO. PATOLOGIA DE VESÍCULA  Los cálculos biliares aumentan en 8.3x con respecto a la población normal.  Entre los pacientes con cáncer de vesícula biliar, 70-90% tienen antecedentes de colelitiasis.  Los cálculos más grandes suponen un mayor riesgo, siendo las piedras> 3 cm 9,210,1 veces mayores que 10 mm de tamaño y pólipos solitarios / sésiles en pacientes con cálculos biliares de la edad de 50 años o más

Kanthan, Rani; Jenna-Lynn Senger; Shahid Ahmed y Selliah Kanthan. (2015). “Gallbladder Cancer in the 21st Century”. Journal of Oncology. Vol. 2015. Doi: 10.1155/2015/967472

PATOGÉNESIS

Cuello 10 %

Cuerpo 30%

Fondo 60%

La anatomía de la vesícula biliar es única y predispone al cáncer a la invasión directa ya que histológicamente la pared de la vesícula biliar se compone de una mucosa, lámina propia, capa de músculo liso, tejido conectivo perimuscular y serosa: note la falta de submucosa en la vesícula biliar.

Kanthan, Rani; Jenna-Lynn Senger; Shahid Ahmed y Selliah Kanthan. (2015). “Gallbladder Cancer in the 21st Century”. Journal of Oncology. Vol. 2015. Doi: 10.1155/2015/967472

PATOGÉNESIS Teoría # 1 Displasia→ metaplasia→CIS→ Carcinoma invasor Esta teoría es apoyada por el hallazgo de que más del 80% de los cánceres invasivos de vesícula biliar tienen regiones adyacentes de CIS y la displasia epitelial. Fallos en p53. Progresión 15-19 años

Teoría # 2 Pólipo→ adenoma→CIS→ Carcinoma invasor Menos del 3%, remanente adenomatoso. No hay manera de predecir cuál de ellos pasará por una transformación maligna. Sólo el 1% de las muestras de colecistectomía tienen pólipos adenomatosos como lesiones preneoplásicas

Kanthan, Rani; Jenna-Lynn Senger; Shahid Ahmed y Selliah Kanthan. (2015). “Gallbladder Cancer in the 21st Century”. Journal of Oncology. Vol. 2015. Doi: 10.1155/2015/967472

Kanthan, Rani; Jenna-Lynn Senger; Shahid Ahmed y Selliah Kanthan. (2015). “Gallbladder Cancer in the 21st Century”. Journal of Oncology. Vol. 2015. Doi: 10.1155/2015/967472

BASES MOLECULARES ◦Más de 1281 mutaciones genéticas se han identificado en el cáncer de vesícula biliar Mutación de p53 (72%)

sobreexpresión de la ciclooxigenasa-2 (COX2), mutaciones del ADN mitocondrial

hipermetilación de los promotores en genes supresores de tumores (40%) pérdida de regiones en los cromosomas 9, 18 y 22. Displasia que aumenta la expresión de p16 Kras hiperplasia y asociado con anomalías pancreatobiliares ADAM 17 Carcinomas poco diferencios mal pronóstico.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Por su invasión mural, los carcinomas de vesícula siguen dos patrones básicos: exofítico e infliltrante**. Suelen ulcerarse y formar fistulas a las vísceras adyacentes. Las exófíticas crecen hacia la luz, forman estructuras como coliflor. (I) Adenocarcinoma papilar** (II) Adenocarcinoma mucinoso (III) Carcinoma en células de anillo de sello (IV) Carcinoma de células epiteliales (V) Carcinoma cribriforme.. (VI) Adenocarcinoma de células claras.. Carcinoma indiferenciado. (i) tipo fusiforme y gigante, (ii) tipo celular gigante de tipo osteoclasto, (iii) tipo de células pequeñas* y (iv) tipo nodular o lobular. Estos tumores característica carecen de estructuras glandulares. (VIII) Sarcoma de la vesícula biliar.. (IX) Tumores neuroendocrinos. Kanthan, Rani; Jenna-Lynn Senger; Shahid Ahmed y Selliah Kanthan. (2015). “Gallbladder Cancer in the 21st Century”. Journal of Oncology. Vol. 2015. Doi: 10.1155/2015/967472

ANATOMÍA PATOLÓGICA Adenocarcinoma papilar: pleomorfismo mínimo. Mejor pronostico

Carcinoma indiferenciado NOS: células dispersas y altamente pleomórficas con abundante necrosis

Adenocarcinoma mucinoso: células o racimos individuales con> 50% de mucina extracelular Células en anillo de sello: un predominio de células de anillo de sello Carcinoma adenoescamoso: una mezcla de componentes glandular y escamoso. Carcinoma de células escamosas: células queratinizadas atípicas, fondo necrótico Carcinoma neuroendocrino: rosetones, cromatina sal / pimienta. Carcinoma de células pequeñas: células manchadas, citoplasma escaso, necrosis, cromatina sal / pimienta Kanthan, Rani; Jenna-Lynn Senger; Shahid Ahmed y Selliah Kanthan. (2015). “Gallbladder Cancer in the 21st Century”. Journal of Oncology. Vol. 2015. Doi: 10.1155/2015/967472

MANIFETACIONES CLÍNICAS

El carcinoma temprano de la vesícula biliar no tiene síntomas específicos. El más importante es la colesistitis aguda que representa 50% del parénquima hepático puede mejorar la supervivencia del paciente En el entorno paliativo, son preferibles los stents biliares autoexpansibles descubiertos. Sin embargo, los stents biliares bilaterales aumentan el riesgo de complicaciones relacionadas con el stent (es decir, colangitis bacteriana aguda) y se recomienda tratamiento antibiótico inmediato gramnegativo dirigido a pacientes con stents y signos sugestivos de colangitis bacteriana

TRATAMIENO CCE Distal La CCA extrahepática se trata óptimamente de forma quirúrgica. Esto se realiza generalmente como una resección de Whipple. [79] La supervivencia a cinco años se notifica como un 27-37%. [5,46] Ni los tratamientos neoadyuvantes ni adyuvantes han demostrado proporcionar un beneficio de supervivencia significativo en ensayos clínicos controlados aleatorios grandes

PREGUNTAS 1.

¿Cuál es la localización más frecuente del colangiocarcinoma?

2. De acuerdo con la clasificación de Bismuth-Corlette, el tipo I corresponde a: 3. ¿Cuál son los 4 orígenes celulares de las neoplasias en vías biliares? 4. ¿Cuál es el patrón de invasión transmural más común en el colangiocarcinoma intrahepatico? 5. ¿Cuál es el lìmite interno del triangulo hepatocistico?

6. ¿A que otra lesión se asocian los carcinomas epidermoides en el CC? 7. En un estudio de RM la fase arterial ¿detecta? 8. El patrón hipertrofia-atrofia ¿con que tipo de CC corresponde? 9. La ictericia es más común en el CC de tipo: 10. Mencione tres factores pronósticos en el tumor de klatskin 11. ¿Cuáles son las dos lesiones premalignas del CC distal de acuerdo con la OMS? 12. Mencione dos criterios de irresacabilidad en CCI 13. ¿Cuál es el tratamiento qx de la CCE distal?

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN