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CLI, NICA MEDICA DE ANIMALES "' PEQUENDSI

Nélida Virginia Gómez Silvia Feijoó coordinadoras

Gómez, Nélida Virginia Clinica médica de animales pequeños 1 / Nélida Virginia Gómez y Silvia Feijoó. - la ed. - Buenos Aires : Eudeba, 20 12. 664 p. ; 23xl6 cm. - (Material de cátedra) ISBN 978-950-23-1970-4 l. Veterinaria. 2. Animales Pequeños. l. Feijoó, Silvia II. Título

CDD 636.089

Eudeba Universidad de Buenos Aires Primera edición: junio de 20 12

© 2012

Editorial Universitaria de Buenos Aires Sociedad de Economía Mixta Av. Rivadavia 157 1/73 (1033) Ciudad de Buenos Aires Tel.: 4383-8025 / Fax: 4383-2202 www.eudeba.com.ar Diseño de tapa: Troopers

Corrección y composición general: Eudeba

Impreso en Argentina.

Hecho el depósito que establece Ja ley 11. 723

No se permite la reproducción total o parcial de este libro, ni su almacenamiento en un sistema Informático, ni su transmisión en cualquier forma o por cualquier medio, electrónico, mecánico, fotocopia u otros métodos, sin el permiso previo del editor.

ÍNDICE

PRÓLOG0 ........................................................................................... ................... 9



l. CARDIOLOGÍA (coordinador M.V. Rafael Bókenhans) ............................ 11

l. Generalidades ........................................................................................... 13

2. Cardiopatías congénitas en el canino, Rafael Bokenhans

y Beatriz Di Tollo........................... ........................................................... 19

3. Enfermedad mitral crónica, Beatriz Di Tollo y Rafael Bokenhans........... 31

4. Enfermedad miocárdica o cardiomiopatía, Andrés Balás.........................39

5. Cardiopatías felinas. Rafael Bokenhans ................................................... 51

6. Enfermedades pericárdicas, Rafael Bokenhans........................................ 59

7. Dirofilariosis, Rafael Bokenhans .............................................................. 67

Tablas de drogas, dosis ................................................................................. 73

Imágenes ....................................................................................................... 77

Bibliografía ................................................................................................... 85

II. DERMATOLOGÍA (coordinador M.V. Eduardo Tonelli)...........................87

l. Enfermedades bacterianas de la piel, Eduardo A. Tonelli.........................89

2. Micosis superficiales, Ahjandro Blanco .................................................. 97

3. Ectoparasitosis, Mónica Loiza ................................................................ 107

4. Enfermedades alérgicas de Jos caninos, Andrea Wolbe¡g....................... 121

5. Síndrome seborreico canino, Eduardo A. Tonelli ................................... 135

Bibliografía................................................................................................. 141

III. EMERGENCIAS (coordinadora Dra. Nélida Gómez) ............................ 143

l . Shock, Germán Gambaro....................................................................... 145

2. Status convulsivo, Laura Marina............................................................ 157

3. Emergencias gastroenterológicas, Mario Jensen.................................... 167

4. Emergencias neurológicas, Laura Marina.............................................. 181

5. Emergencias cardiológicas, Rafael Bokenhans y Marcela Rotondaro ... 201

6. Cetoacidosis diabética, Germán Gambaro .............................................215

IV. ENDOCRINOLOGÍA (coordinador Dr. Víctor Castillo) ........................219

l. Epidemiología endocrina, Víctor A. Castillo ..........................................22 1

2. Patología de la glándula y eje tiroideo, Víctor A. Castillo y José Lalia ....223

3. Patologías eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, Víctor A. Castillo y~éL~ ................... ..........................................................................2~ 4. Páncreas endócrino y metabolismo lipídico, Víctor A. Castillo .............255

Bibliografía ... .............................................................................................. 265

Imágenes ..................................................................................................... 269

V. GASTROENTEROLOGÍA (coordinadora M.V. Silvia Feijoó) ................ 275

l. Disfagias - Megaesófago, Silvia, Feijoó .................................................277

2. Gastroenteritis aguda, Leonardo Ortemberg .......................................... 285

3. Enfermedad intestinal inflamatória, Silvia Feijoó ...... ............................291

4. Insuficiencia hepática aguda, Silvia Feijoó............................................. 301

5. Hepatopatías crónicas, Leonardo Ortemberg ......................................... 307

6. Insuficiencia pancreática exócrina, Leonardo Ortemberg ...................... 315

Bibliografía .................................................................................................32 1

VI. ENFERMEDADES INFECCIOSAS (coordinadora Dra. Nélida Gómez) .. 325

l. Moquillo canino, Cecilia Stanchi ...........................................................327

2. Parvovirosis canina, Marina Blanco Toledo ...........................................335

3. Herpes virus felino, Nélida V. Gómez.....................................................341

4. Coronavirus felinos: Peritonitis Infecciosa Felina (PIF). Dificultades

diagnósticas y terapéuticas, Nélida V. Gómez, Paola Pisano

y Marcelo Duarte ................................................................................... 345

5. Retrovirus felinos (VIF-ViLeF), Nélida GómezyM A. Gisbert............355

6. Micoplasmas (H Felis) , Nélida Góm ezy Rosa Sanz............................... 369

7. Bacterianas, Nélida Gómez. Andrea Visintini y Guillermo Lamarca...... 373

7.1. Enfermedad del arañazo del gato ......................................................... .

7.2. Leptospirosis ................... ........... .......................................................... .

8. Micóticas, Nélida V. Gómez........... ......................................................... 385

9. Protozoarios, Nélida V. Gómez y Marie Maminska ................................ 387

9.1 . Toxoplasmosis ...................................................................................... .

9.2. Hepatozoonosis ................................................... ..................................

Bibliografía .................................................................................................399

VII. NEFROUROLOGÍA (coordinadora M.V. Beatriz Martiarena) ............. .405

l. Insuficiencia renal aguda, Guillermo Lamarca...................................... .407

2. Insuficiencia renal crónica-IRC, Estela M Malina ................................417

3. Infección del tracto urinario, Beatriz M Martiarena .............................439

4. Litiasis urinaria, Beatriz Martiarena y Andrea Visintini........................ .45 1

5. Enfermedad idiopática del tracto urinario bajo de los gatos (FLUTDI), Beatriz Martiarena .................................................................................461

6. Enfermedades de la próstata. Estela M Malina .................................... .469

Bibliografía ................................................................................................. 4 79

VIII. NEUROLOGÍA (coordinadora M.V. Adriana Suraniti) ....................... .481

1. Síndrome cerebeloso, Natalia Aiello ..................................................... .483

2. Síndrome vestibular, Adriana Potenzoni ............................................... .487

3. Fármacos utilizados para el tratamiento de las convulsiones, Carmen T. Meschiati. .............................................................................. 493

4. Estabilización vertebral con soporte externo, Germán Gámbaro ...........507

5. Polineuropatías felinas, Adriana P Suraniti ........................................... 517

Bibliografía ................................................................................................. 523

Imágenes ........................... .......................................................................... 525

IX. OFTALMOLOGÍA (coordinadora M.V. Adriana del Prado) .................. 529

l. Semioftalmología en P.A., Nathalie Weichsler .......................................53 1

2. Enfermedades de los párpados, Nélida V Gómez...................................537

3. Enfermedades de la córnea, Adriana del Prado y Daniel Chiapetto......545

4. Uveítis, Nélida V Gómez........................................................................ 557

5. Glaucoma, Daniel Chiapetto y Juan lvanic............................................ 563

6. Cristalino, Adriana del Prado........ ......................................................... 577

Bibliografía ................................................................................................. 587

X. PEDIATRÍA (coordinador M.V. José Lalia) ................. ............................ 591

l. Neonatología y pediatría, José C. Lalia..................................................593

2. Control del crecimiento, José C. Lalia ................................................... 619

3. Edad ósea, Víctor A. Castillo .. ........... .....................................................625

4. Desarrollo comportamental, Rubén E. Mentzel ......................................629

5. Dentición, José C. Lalia .........................................................................635

6. Síndrome de mortandad perinatal, José C. Lalia .................................... 637

7. Terapia hidroelectrolítica, Germán Gámbaro......................................... 641

8. Farmacología: Factores a tener en cuenta en la preñez

y en los animales en crecimiento, Élida Comercio ............................. ... 65 1

Bibliografía............................................................................................. 657

COLABORADORES .. ........ ..... ............ ...... .. ........... ........ ........ •...... .. ..... ... ............... 661

PRÓLOGO

Este libro es el primer producto de un objetivo atesorado durante años por los autores y recién hoy se dan las condiciones para plasmarlo. La idea surge como consecuencia de la experiencia de sus participantes y de la interrelación enriquecedora establecida con los colegas y con los alumnos de las últimas etapas de la carrera de Medicina Veterinaria. La práctica de la Clínica de Pequeños Animales no es tarea fácil por lo vasto y complejo de sus contenidos, por ello su enseñanza debe ser reforzada con la lectura de manuales que compendien las enfermedades más relevantes de la clínica diaria. Con esta obra no se pretende agotar el tema abordado, sino más bien presen­ tar algunas patologías de los caninos y felinos seleccionadas por la complejidad de su diagnóstico y terapéutica, o bien por lo reciente de su descubrimiento. La intención es transmitir a colegas y alumnos la metodología diagnóstica clínica que les faciliten el trabajo diario. Éste es tan sólo un comienzo, pues el objetivo primordial es renovar este libro cada dos años, introduciendo otros temas, actualizando sus contenidos y esto siempre a cargo de profesionales especializados en la temática que tratan. Quisiera agradecer a todos los que intervinieron en la elaboración de este libro, a la coordinadora M.V. Silvia Feijoó y a los colegas y alumnos, quienes con sus dudas y requerimientos han impulsado este emprendimiento.

Dra. Nélida Virginia Gómez Profesora Titular de la Cátedra Clínica Médica de Animales Pequeños Facultad de Ciencias Veterinarias. UBA

9

CAPÍTULO

1

CARDIOLOGÍA COORDINADOR

M.V.

RAFAEL BéiKENHANS

1. GENERALIDADES

En esta sección trataremos algunas enfermedades del sistema cardiocir­ culatorio en caninos y felinos. Debemos tener en cuenta que las cardiopatías pueden encontrarse en cualquier momento de la vida de nuestros pacientes. En los cachorros o animales jóvenes pueden presentarse algunas de las cardiopatías congénitas, por lo tanto es de suma importancia realizar un completo examen clínico a los animales que son vacunados o desparasitados para determinar la eventual presencia de soplo o arritmias cardíacas. En los animales adultos pueden aparecer las afecciones miocárdicas o cardiomiopatías, que si no son reconocidas en las fases tempranas pueden conducir a un cuadro de insuficiencia cardíaca, y probablemente la muerte a corto plazo. También las afecciones del saco peri­ cárdico aparecen en animales adultos. Finalmente, en los caninos de más de 8 años puede presentarse la insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares, en especial la mitral. Esta enfermedad tiene, generalmente, un curso prolongado; durante años, el paciente está compensado: se ausculta el soplo característico, pero no presenta signos de insuficiencia cardíaca. Debemos diferenciar la presencia de enfermedad cardíaca de la insuficiencia cardíaca. Consideremos brevemente algunos aspectos fisiopatológicos. Los deter­ minantes principales de la función cardíaca son: la precarga, la poscarga, la contractibilidad, la distensibilidad y la frecuencia cardíaca. Toda alteración del corazón o de otros órganos que modifiquen a estos factores puede conducir a la aparición del síndrome de Insuficiencia Cardíaca.

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

J

Fisiopatología La disminución del volumen minuto y de la presión arterial son los respon­ sables de la activación de los mecanismos compensatorios: la activación del sistema nervioso simpático, que produce aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la fuerza de contracción y vasocons­ tricción con aumento de la res istencia periférica. Esto logra incrementar el volumen minuto y mantener la presión arterial durante algún tiempo. la activación del sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona, debido a la menor perfusión renal. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y junto con el sistema nervioso simpático aumentan la resistencia periférica y la poscarga, ayudando a mantener la presión arterial. Por otro lado, la Aldosterona actúa estimulando la sed y en el riñón incrementa la retención de sodio y agua; esto produce aumento de la volemia y del retomo venoso e incremento de la precarga, que permite por un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas lograr una mayor fuerza de contracción (mecanismo de Frank Starling). dilatación e hipertrofia cardíaca: se produce una hipertrofia excéntrica que permite acomodar mayor volumen de sangre sin que aumenten dema­ siado las presiones intracardíacas ni las presiones en sentido retrógrado al corazón. Estos mecanismos, si bien logran mantener al animal asintomático durante mucho tiempo, también serán los responsables de la descompensación, debido a que la disfunción se hace cada vez más pronunciada. El aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción permiten aumentar el volumen minuto hasta cierto límite. Por encima de 180 latidos por minuto, disminuye el tiempo de diástole, con la consiguiente disminución del volumen diastólico final y del volumen minuto. El aumento de la frecuencia cardíaca incrementa el consumo de oxígeno por el miocardio, mientras que la irrigación sanguínea miocárdica disminuye, ya que ésta se produce durante la diástole; esto conduce a hipoxia miocárdica, que predispone a la aparición de arritmias y a una mayor disfunción miocárdica. La disminución del volumen minuto, sumado al excesivo incremento de la poscarga, conduce a la aparición de signos de insuficiencia cardíaca anterógrada por hipoperfusión. La retención de sodio y agua con el consiguiente aumento del retorno venoso (precarga) a un corazón que no puede bombear toda la sangre que recibe causa 14

Capítulo J. Cardiología

un aumento en las presiones en sentido retrógrado al corazón: atrio izquierdo y venas pulmonares en el sector izquierdo o atrio derecho, venas cavas, vena porta, etc. en el sector derecho. De esta manera, se generan Jos signos congestivos. La dilatación del atrio izquierdo favorece la aparición de arritmias supra­ ventriculares (latidos prematuros al principio y fibrilación atrial en estadios más avanzados). La aparición de fibrilación atrial muchas veces es la respon­ sable de que animales que han estado compensados durante mucho tiempo se descompensen en forma aguda, debido al marcado incremento de la frecuencia cardíaca así como a la pérdida del aporte de la contracción atrial en Ja descarga sistólica (fig. 1). Un paciente puede ser portador de una enfermedad cardíaca durante mucho tiempo, en ocasiones por años, sin presentar signos de insuficiencia cardíaca. El organismo y el corazón mismo cuentan con mecanismos que contribuyen a man­ tener una función cardíaca adecuada, a pesar de sufrir determinada enfermedad. Los mecanismos compensadores (activación del sistema simpático, retención renal de sodio y agua, el mecanismo de Frank-Starlingy la hipertrofia miocárdica) permiten adecuar Ja circulación a las necesidades corporales durante un tiempo más o menos prolongado, según la gravedad de la enfermedad cardíaca presente. Definimos insuficiencia cardíaca como la incapacidad del corazón para man­ tener un volumen minuto adecuado a las necesidades del organismo, causando disminución de la perfusión tisular y congestión venosa. Los signos clínicos pueden ser congestivos (causados por un aumento de la presión venosa pulmonar o sistémica, según el sector afectado) o por gasto cardíaco bajo (por la dismi­ nución de la descarga sistólica y el volumen minuto). En caso de insuficiencia cardíaca izquierda, los signos que pueden presen­ tarse son: tosy/o disnea: inicialmente aparece luego de esfuerzos físicos o excitación; a medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer con esfuerzos leves o en forma paroxística, por ej emplo durante el reposo.

ortopnea: es un cuadro severo de disnea en el cual el paciente no puede

permanecer en decúbito.

intolerancia al iVercicio: causada por disnea de esfuerzo y por la dismi­

nución del flujo sanguíneo.

síncopes: habitualmente en relación con un esfuerzo o excitación. Es un

signo de gasto bajo.

En las fases avanzadas de distintas cardiopatías, se presenta edema pulmonar: un cuadro severo con trasudación de líquidos al espacio intersticial pulmonar y a los sacos alveolares.

15

CLfNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

En la insuficiencia cardíaca derecha, los signos congestivos son: ingurgitación de venas superficiales, hepatomegalia, esplenomegalia, presencia de líquido libre en cavidad abdominal (ascitis), torácica (hidrotórax) o pericárdica (hidropericar­ dio), edema subcutáneo. Con frecuencia el paciente presenta pérdida de peso y de estado general (caquexia cardíaca). La insuficiencia cardíaca aguda (J.C.) se debe generalmente a una descompen­ sación de una afección cardíaca preexistente. Los pacientes con signos de I.C. aguda suelen tener antecedentes de cardiopatías (soplo, arritmias) o de signos (tos, disnea) y la presencia de un mecanismo desencadenante (por ej.: ejercicio, arritmias, sobrecarga hídrica o salina, etc.) que determina la aparición de falla circulatoria. Nuestra función como clínicos es determinar la existencia de una enfermedad cardíaca, el grado de compensación de la misma o la presencia de signos de des­ compensación, es decir de insuficiencia cardíaca. También debemos establecer el diagnóstico diferencial. Para ello debemos evaluar completamente al paciente: desde el color de las membranas mucosas y el tiempo de llenado capilar hasta la palpación de los miembros posteriores en busca de edema subcutáneo o la observación de los pulpejos para determinar si existe obstrucción al flujo sanguíneo periférico (por ejemplo en el tromboembolismo arterial en felinos). Habitualmente, se evalúan los siguientes parámetros: estado del sensorio;

estado nutricional;

estado de hidratación;

inspección de mucosas aparentes;

determinación del tiempo de llenado capilar;

palpación de laringe y tráquea;

evaluación del reflejo tusígeno;

palpación del área precordial;

palpación de la cavidad abdominal;

determinación de líquido libre en cavidad abdominal;

determinación de los caracteres del pulso arterial;

presencia de edema subcutáneo;

observación de los pulpejos (en especial en los gatos) ;

auscultación del área cardíaca;

auscultación del área pulmonar;

evaluación del ritmo cardíaco.

16

Capítulo I Cardiología

Sin dudas, la auscultación cardíaca resulta de suma importancia,

pero recordemos realizar un completo examen antes

de iniciar la auscultación.

Con frecuencia es difícil establecer la causa de signos respiratorios (tos, disnea) que pueden ser originados por cardiopatías o por enfermedades bronco­ pulmonares crónicas. Como orientación podemos considerar:

Insuficiencia cardiaca izquierda

Enfermedades broncopulmonares crónicas

Tos (principalmente nocturna),

Tos (pricipalmente diurna),

en ocasiones espuma rosada por la nariz.

en ocasiones secreción nasal mucopurulenta.

Taquicardia sinusal o taquiarritmias

Frecuencia cardíaca normal o bradiarritmias

EKG: sobrecarga atrial y/o ventricular izquierda

EKG: sobrecarga atrial y/o ventricular derecha

Rx: cardiomegalia izquierda Edema perihiliar

Rx: cardiomegalia derecha Infiltrados peribronquiales y/o intersticiales Colapso de vías aéreas

En ocasiones es difícil determinar con certeza la causa de tos. Luego del examen clínico, se realizará la evaluación por medio de los métodos complementarios de diagnóstico (laboratorio, electrocardiograma, radiología, ecocardiografía, punciones, etc.). La elección del método más adecuado, es decir el que más información brindará sobre la enfermedad y el grado de compensación, dependerá fundamentalmente de los hallazgos del examen clínico, del diagnóstico presuntivo. Debemos considerar que estos métodos de diagnóstico permiten eva­ luar distintos aspectos de la función cardíaca o los signos de descompensación. Por lo tanto, debemos conocer las indicaciones (y las limitaciones) de cada uno. En los siguientes capítulos se presentarán las características salientes de las cardiopatías más frecuentes, los signos clínicos asociados, las alteraciones en los distintos métodos complementarios, así como las bases del tratamiento. Las drogas, sus respectivas dosis, vías de administración y frecuencia se presentan al final de la sección.

17

2. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS EN EL CANINO Rafael Bokenhans y Beatriz Di Tollo

En este apartado, se presentarán las características salientes de las Cardiopatías Congénitas (C.C.) más frecuentes en los caninos. Es de fundamental importancia la detección temprana de las C.C. debido a que algunas de ellas, como el Conducto Arterioso Persistente, tienen resolución quirúrgica y buen pronóstico de sobrevida s i se operan antes de que aparezcan las complicaciones.

2.1. Signos generales El paciente con cardiopatía congénita puede estar asintomático y sólo presentar un soplo cardíaco al examen clínico de rutina; o bien en muchas ocasiones los cachorros son traídos a consulta por presentar alguno (s) de los siguientes signos: Disnea/ Taquipnea Intolerancia al ejercicio Escaso crecimiento (se detecta fácilmente al comparar con hermanos de camada) Mal estado general Letargo Soplo cardíaco Frémito precordial Síncopes Cianosis Deformación abdominal por ascitis

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

Es de suma importancia detectar la presencia de cardiopatías

congénitas en los cachorros antes de que presenten

signos de insuficiencia cardíaca.

2.2. Examen clínico Reseña: En general, se trata de cachorros de pocos meses de edad, aunque en ocasiones tienen uno o más años. Debemos destacar que algunas razas presentan una mayor incidencia de determinada e.e. que se comentará en cada patología específica. También el sexo puede estar relacionado con una mayor incidencia (por ejemplo la persistencia del conducto arterioso es más frecuente en hembras). Anamnesis: Se debe interrogar acerca de los signos enunciados, a la apa­ rición y evolución de los mismos, a posibles enfermedades de los hermanos o de los padres. Examen físico: Debemos destacar que en algunos cachorros existen soplos inocentes o funcionales. Los mismos suelen ser de baja intensidad y en general desaparecen antes de los cuatro meses de edad. La detección de un soplo intenso o acompañado de frémito, la presencia de alteraciones del pulso y/o de signos de insuficiencia cardíaca indican la necesidad de una evaluación cardiocirculatoria completa. Las mucosas aparentes deben ser exploradas en busca de cianosis y la eva­ luación del tiempo de llenado capilar. La auscultación revelará la presencia de un soplo cardíaco de intensidad variable. Es de suma importancia ubicar el momento del ciclo cardíaco en que se produce (sístole, diástole, continuo) , el foco o punto de mayor inten­ sidad (PMI) y la propagación (craneal, a la derecha, hacia el cuello, etc.). Por ejemplo, el soplo de estenosis subaórtica es sistólico, con PMI sobre el foco valvular aórtico (4° espacio intercostal izquierdo) y se propaga hacia la región cráneo-dorsal. Ante la presencia de una arritmia cardíaca, debe tomarse el pulso femoral y auscultar simultáneamente para detectar un posible déficit de pulso (más latidos cardíacos que ondas de pulso). Otra característica relevante es la valoración del pulso arterial. Por ejemplo, es muy amplio en la persistencia del conducto arterioso y de escasa amplitud en la estenosis subaórtica.

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Capítulo I Cardiología

La existencia de rales pulmonares, hepato-esplenomegalia, ascitis, edema subcutáneo, etc., indicarán el grado y tipo de insuficiencia cardíaca que presenta el paciente. La auscultación de un soplo cardíaco después de los 4 meses de edad implica realizar una evaluación cardiológica.

2.3. Métodos complementarios 2.3.1. Radiología Por medio de las radiografías se evaluará:

la silueta cardíaca: grado de cardiomegalia, cámara cardíaca más afectada,

posible dilatación de aorta o arteria pulmonar;

presencia de edema pulmonar;

la vascularización pulmonar: hipovascularización en estenosis pulmonar,

Tetralogía de Fallot, shunts invertidos (derecha a izquierda) o hipervascu­ larización en persistencia del conducto arterioso, patologías que generen

shunt de izquierda a derecha (comunicación interventricular o interatrial,

etc.), insuficiencia cardíaca congestiva;

la presencia de hepato o esplenomegalia (en caso de insuficiencia cardíaca

derecha o global);

la presencia de colecta peritoneal o pleural (en caso de insuficiencia car­

díaca derecha o global).

2.3.2. Electrocardiografía Por medio del electrocardiograma podemos valorar la existencia de sobrecarga de cámaras cardíacas, que muchas veces pueden orientar al diagnóstico de la cardiopatía presente, por ejemplo en la estenosis pulmonar se observa sobrecarga ventricular derecha; en la persistencia del conducto arterioso , sobrecarga atrial y ventricular izquierda. En el electrocardiograma con frecuencia se reconocen arritmias: latidos pre­ maturos, fibrilación auricular, etc. (fig. l)

21

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

2.3.3. Fonocardiografía Es el registro gráfico de los ruidos y soplos cardíacos con relación al electro­ cardiograma, lo que permite evaluar el tipo de soplo presente y en qué momento del ciclo cardíaco se produce. Por ejemplo, la persistencia del conducto arterioso genera un soplo continuo, las estenosis sigmoideas producen soplos sistólicos con características creciente-decreciente (con forma de diamante)

2.3.4. Ecocardiografía La utilización del ultrasonido, una técnica no invasiva, aporta valiosos datos sobre la dilatación de cámaras cardíacas, el grosor de las paredes ventriculares, la presencia de defectos en los tabiques cardíacos, la capacidad contráctil del miocardio y la dilatación de los grandes vasos. La ecocardiografía Doppler evalúa los flujos normales y anormales en el corazón, lo que permite detectar y cuantificar insuficiencias valvulares, estenosis valvulares y shunts intracardíacos o extracardíacos. En los casos de estenosis sigmoideas (aórtica, pulmonar) , la velocidad del flujo a través de la zona estenosada está en relación al grado de estenosis. Por medio de la modalidad Doppler se puede medir dicha velocidad y cuantificar el grado del defecto.

2.4. Incidencia de las cardiopatías congénitas Las e.e. representan aproximadamente 5 a 8% del total de las cardiopatías del canino. La prevalencia es en general más elevada en razas puras que en mestizos. Las e.e. más frecuentes son la estenosis subaórtica, la persistencia del con­ ducto arterioso y la estenosis pulmonar. Otras patologías de menor incidencia son la comunicación interventricular (e.I. V.), el grupo de malformaciones que generan un anillo vascular que produce megaesófago, la comunicación interatrial (e.I.A.), displasia mitral o tricúspide, tetralogía de Fallot, etc.

22

Capítulo I Cardiología

2.4.1. Persistencia del conducto arterioso El conducto arterioso es funcional durante la vida fetal, permitiendo que la sangre eyectada por el ventrículo derecho a la arteria pulmonar pase a la aorta para oxigenarse en la placenta, evitando la circulación por los pulmones no ex­ pandidos. Al nacer se produce la insuflación de los pulmones, disminuyendo la resistencia al flujo sanguíneo en los mismos y estableciéndose una importante diferencia entre la presión pulmonar con respecto de la circulación mayor. El aumento en la tensión de oxígeno inhibe a las prostaglandinas locales causando el cierre funcional del conducto (el cierre anatómico se producirá durante las siguientes semanas). Si el conducto permanece permeable, persistirá un flujo de sangre del sector de mayor presión hacia el de menor presión. Inicialmente el flujo será desde la aorta hacia la arteria pulmonar y se denomina "shunt izquierda a derecha " con sobrecarga en la circulación pulmonar y corazón izquierdo. La evolución depende del diámetro del conducto y de la resistencia vascular pulmonar. Si el conducto es pequeño, puede evolucionar con pocos signos. Si la resistencia pulmonar es alta (o se eleva progresivamente por efecto de la so­ brecirculación), puede llegar a igualar y superar la presión sistémica y causar la inversión del flujo sanguíneo (de derecha a izquierda con aparición de cianosis diferencial) La persistencia del conducto arterioso es una de las cardiopatías congénitas más frecuente en caninos y representa aproximadamente el 30% de las mismas en estos animales. La incidencia (en nuestro país) es mayor en las razas: Ovejero Alemán, Caniche, Collie, Maltés. Es más frecuente en las hembras. Los signos aparecen generalmente durante las primeras semanas o meses de vida. Sin embargo, es muy importante realizar el diagnóstico y la correc­ ción quirúrgica lo más precozmente posible, antes de presentar signos de in­ suficiencia cardíaca (congestión y edema pulmonar o signos de insuficiencia cardíaca global). El soplo es característico: es continuo, en ambas fases del ciclo cardíaco. Se ausculta generalmente mejor en foco basal, en el 4ºespacio intercostal izquierdo (con el punto de máxima intensidad cercano al foco aórtico). en general con am­ plia propagación (hacia craneal y al lado derecho) y con frémito precordial. Por sus cualidades sonoras se lo denomina "soplo en maquinaria". A medida que la enfermedad progresa, el soplo puede perder parte de su componente diastólico, dificultando el diagnóstico. Es frecuente que se produzca insuficiencia funcional de la válvula mitral con aparición de un soplo sistólico (que no debe ser confun­ dido con el soplo característico de esta patología).

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CLfNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

El pulso arterial habitualmente es de gran amplitud, debido al gran volumen sistólico del ventrículo izquierdo y a que parte de ese volumen de sangre pasa a Ja arteria pulmonar por el conducto permeable. Esto hace que disminuya Ja presión aórtica diastólica por debajo de la normal, llevando a una mayor presión de pulso (mayor diferencia entre la presión sistólica y diastólica). Se Jo describe como un pulso hiperquinético, en "martillo de agua ".

2.4.1.1. Métodos complementarios La radiografía puede mostrar imágenes característícas: Incidencia L-L: dilatación del arco aórtico, agrandamiento de atrio y ventrículo izquierdos e hipercirculación pulmonar (fig. 14). Incidencia dorso-ventral: pueden aparecer dilatados el arco aórtico, Ja arteria pulmonar, Ja aurícula izquierda. La presencia de dilatación en estas tres estructuras (en posición 1 a 3 horaria) se considera casi patognomónica de Ja persistencia del conducto arterioso, pero no se observa en todos los casos. En pacientes descompensados se observan signos de congestión y edema pulmonar. El electrocardiograma muestra ondas P de duración aumentada (sobrecarga atrial izquierda) y complejos ventriculares (QRS) de voltaje muy aumentado. Pueden aparecer arrit­ mias, especialmente supraventriculares. En pacientes descompensados es frecuente Ja fibrilación auricular (fig. 1). La ecocardiografía brinda la posibilidad de evaluar el grado de sobrecarga de volumen de las cámaras cardíacas, en especial de atrio y ventrículo izquierdos. Debe evaluarse Ja posible dilatación de Ja aorta y de la arteria pulmonar, ya que es de importancia para la evaluación prequirúrgica y la posible aparición de complicaciones intraquirúrgicas. La dilatación de estos vasos es de tipo aneurismática con adelgazamiento de la pared; por Jo tanto pueden des­ garrarse al realizar Ja ligadura del conducto. La observación por medio de ecocardiografía doppler color de un flujo continuo turbulento en Ja arteria pulmonar (desde su bifurcación hacia las valvas) permite verificar el diagnóstico , al igual que la detección en el doppler espectral de un flujo positivo continuo en ese mismo sitio.

En casos graves o de evolución prolongada, se puede producir una reacción pulmonar a Ja sobrecarga crónica (hipertensión pulmonar) que puede hacer invertir el sentido del flujo a través del conducto arterioso (cuando Ja presión pulmonar supera a Ja presión aórtica), estableciéndose un shunt de derecha a izquierda y apareciendo cianosis diferencial: cianosis en las mucosas vaginal o prepucial con

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Capítulo I Cardiología

colorac ión normal en las mucosas labial, gingival, conjuntiva!. El componente diastólico del soplo desaparece y se ausculta un soplo eyectivo con desdobla­ miento del 2º ruido. En radiografías, electrocardiograma y ecocardiografía se observa sobrecarga de atrio y ventrículo derecho.

2.4.1.2. Tratamiento Se debe realizar la corrección quirúrgica (ligadura y sección del conducto) . La recome ndación es realizar la ligadura lo más precozmente posible, entre los 2 y los 4 meses, ya que la presentación de complicaciones y la mortalidad periquirúrgicas se incrementan con la edad. Se ha comprobado que el 64% de los pacientes no operados muere durante el primer año de realizado el diagnóstico. La mortalidad pe­ riquirúrgica es baja en los caninos compensados o con escaso compromiso cardíaco. En casos de ins uficiencia cardíaca o de arritmias cardíacas se indica trata­ miento médico de sostén (digital, diuré tico , vasodilatadores, etc.) hasta poder realizar la cirugía. La cirugía está contraindicada si existe shunt de derecha a izquierda (debido a la hipertensión pulmonar) ya que el conducto actúa como válvula de escape, contrarrestando las presio nes derechas elevadas. El pronóstico es favorable para pacientes jóvenes sin signos de insuficiencia cardíaca ni alteraciones significativas en los métodos complementarios. El pronóstico es reservado a grave en pacientes con signos de insuficiencia cardíaca global.

2.4.2. Estenosis pulmonar Según la bibliografía, constituye aproximadamente el 20% de las C.C. Las razas de mayor incidencia son: foxterrier y otras razas de terrier, Schnauzer miniatura, Chihuahua, Bulldog, Beagle, etc. Puede presentarse como un defecto simple o asociarse a otras alteraciones. La patología consiste en una obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho, que determina una g ran sobrecarga de presión para éste, que sufre hipertrofia concéntrica. El flujo acelerado a través del defecto genera una turbulencia en el tronco principal y dilatación posestenótica de la arteria pulmonar. La principal causa es una displasia valvular: las valvas se encuentran engrosa­ das y parcialmente fusionadas, en ocasiones con un anillo valvular hipoplásico. La bibliografía describe casos de estenosis pulmonar causada por arterias coronarias anormales en Bull-dog y Boxer.

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Es frecuente que se establezca regurgitación tricuspídea secundaria al aumento de presión diastólica del ventrículo derecho y dilatación del atrio derecho. El paciente puede estar asintomático o presentar intolerancia al ejercicio y/o síncopes (signos de bajo gasto). Los signos clínicos suelen aparecer después del primer año de edad. En casos leves pueden vivir períodos normales, sin signos de insuficiencia, sólo detectarse el soplo. En casos graves, pueden existir signos de gasto cardíaco bajo {fatigabilidad, disnea) o signos de insuficiencia cardía­ ca derecha (ascitis, hepatomegalia). El pulso arterial generalmente es normal, salvo en los pacientes descompensados en los que la amplitud y la fuerza están disminuidos. El soplo es sistólico con PMI en foco pulmonar (3° espacio íntercostal izquier­ do), frecuentemente con frémito. También se ausculta un soplo sobre precordio derecho por insuficiencia tricúspide.

2.4.2.1. Exámenes complementarios En las radiografías se pueden observar los signos de cardiomegalia derecha: en Ja proyección LL aumenta el contacto del borde cardíaco anterior y el esternón; en Ja imagen DV, Ja silueta cardíaca tiene la característica forma de "D invertida" por Ja mayor proyección del borde derecho. Puede observarse la dilatación del tronco de Ja arteria pulmonar. La vascularización pulmonar suele estar disminuida. El electrocardiograma muestra signos de hipertrofia ventricular derecha: pre­ sencia de ondas S profundas en derivaciones l. 11, III y aVF. Existe un marcado desvío de eje eléctrico hacia Ja derecha. Con frecuencia se observa onda P de voltaje aumentado (sobrecarga atrial derecha). La ecocardiografía permite evaluar la hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho, el aplanamiento septal (dado por Ja elevación de Ja presión del ventrículo derecho que Jo empuja hacia Ja izquierda) , la dilatación atrial derecha, etc. A veces se puede observar Ja válvula engrosada y el tracto de salida estrecho (pero ambas alteraciones son difíciles de visualizar). La ecocardiografía doppler junto con hallazgos anatómicos nos permiten definir y cuantificar la gravedad de la patología. Es frecuente encontrar una in­ suficiencia pulmonar asociada a Ja estenosis de Ja misma. El pronóstico varía de acuerdo al grado de estenosis. Con gradientes de presión menores a 50 mmHg Ja patología es considerada leve; con valores entre 50 y 100 mmHg. moderada; y más de 100 mmHg. grave. Hay pacientes que viven muchos años con una estenosis leve.

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2.4.2.2. Tratamiento En Jos casos que presenten insuficiencia cardíaca se realizará tratamiento médico, en base a diuréticos, bloqueantes beta-adrenérg icos, bloqueantes de Jos canales de calcio. En general, Ja utilización de digitálicos en patologías que cursan con hipertrofia concéntrica está contraindicada. Hay técnicas quirúrgicas (valvulotomía, parche pericárdico autólogo, val­ vuloplastia por balón.etc) para lograr la dilatación de Ja válvula y reducir Jos efectos de Ja estenosis.

2.4.3. Estenosis aórtica Se debe al estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Puede producirse a nivel valvular, por encima de las válvulas, o más frecuentemente a nivel subvalvular (causado por un anillo fibroso o fibromuscular a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo) . Se ha demostrado su carácter hereditario en las razas Boxer, Newfoundland, Golden retriever, Ovejero Alemán. También se describen casos en Pointer, Gran danés, Rottweiler. La obstrucción al flujo determina una sobrecarga de presión para el ventrículo izquierdo, que se hipertrofia. El flujo turbulento genera el soplo sistólico y Ja dilatación posestenótica de la aorta. El aumento de la tensión parietal afecta a la circulación coronaria y la creciente demanda miocárdica de oxígeno genera zonas de isquemia y fibrosis miocárdica, que clínicamente se pueden asociar a arritmias, síncopes o muerte súbita. Los signos principales son: intolerancia al ejercicio y, en casos graves. sín­ copes y muerte súbita. Sin embargo, pe rros con estenosis leves frecuentemente son asintomáticos, detectándose un soplo en el examen clínico de rutina. Es de fundamental importancia auscultar con frecuencia a los cachorros de la razas predispuestas, ya que el soplo puede a umentar en intensidad a medida que el animal crece. Se debe a que Ja hipertrofia es concéntrica y el engrosamiento septal puede ir agravando el grado de obstrucción subvalvular. El soplo es sistólico, con punto de máxima intensidad en el foco aórtico (4° espacio intercostal izquierdo), con propagación cráneo-dorsal. A veces se aus­ culta en Ja entrada del tórax (por transmisión a las arterias carótidas) o sobre Ja columna vertebral. Muchos animales también presentan insuficiencias aórticas y/o mitrales (ya sea como malformaciones asociadas o por cambios secundarios) que agregan

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sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo. En estos casos pueden aparecer signos de insuficiencia cardíaca congestiva izquierda. El pulso arterial puede ser de amplitud disminuida.

2.4.3. J. Exámenes complementarios Las radiografías torácicas suelen ser normales; en ocasiones pueden mostrar dilatación aórtica y agrandamiento del ventrículo izquierdo. El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo, arritmias (latidos ventriculares prematuros) o alteraciones del segmento ST relacionados a Ja isquemia miocárdica. El fonocardiograma muestra un soplo creciente-decreciente (con forma de diamante) , característico de las estenosis sigmoideas. La ecocardiografía permite visualizar el tracto de salida y, en ocasiones, el estrechamiento subaórtico, así como Jos posibles cambios secundarios: hiper­ trofia concéntrica del ventrículo izquierdo, hipertrofia de Jos músculos papilares (fig. 11) . Es ideal evaluar al paciente con ecocardiografía doppler, para confirmar y determinar Ja severidad del estrechamiento. La estenosis aórtica se clasifica como leve (con gradiente de presión menor a 50 mmHg) , moderada (entre 50 y 80 mmHg) y grave (con valores por encima de Jos 100 mmHg). El tratamiento es principalmente médico: restricción de ejercicio y drogas que disminuyan la contractibilidad, la tensión parietal, la demanda de oxígeno y reduzcan Ja frecuencia de arritmias. Los bloqueantes beta adrenérgicos (propra­ nolol, atenolol) y Jos bloqueantes de Jos canales del calcio (diltiazem) facilitan Ja relajación diastólica del miocardio y reducen Ja frecuencia cardíaca. Existen técnicas quirúrgicas para reducir la obstrucción. Por el momento, existen pocas referencias en Ja bibliografía, ya que las mismas son complicadas y están asociadas a una alta mortalidad. La dilatación con balón del área estenótica permite en casos severos reducir el gradiente de presión y por Jo tanto reducir Ja gravedad de Ja obstrucción. El pronóstico en pacientes con estenosis significativas es reservado a grave, se ha observado que más del 50% de los perros con afección grave presentaron muerte súbita antes de Jos 3 años. Los animales con lesiones leves pueden tener una sobrevida mucho más prolongada. Las complicaciones que pueden presentarse son: insuficiencia mitral secun­ daria con insuficiencia cardíaca congestiva, endocarditis bacteriana, insuficiencia aórtica, etc.

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2.4.4. Defecto septal ventricular, comunicación interventricular (CIV) La mayoría de estos defectos se localizan en la parte alta de la porción mem­ branosa del tabique (por debajo de la válvula aórtica del lado izquierdo y debajo de la tricúspide en la derecha) . Las consecuencias dependerán del tamaño del defecto y de la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Si el defecto es pequeño, puede carecer de significancia (el flujo pulmonar estará levemente incrementado). Con defectos moderados a grandes y cuando la resistencia vascular sistémica excede inicial­ mente a la pulmonar, se generará un shunt de izquierda a derecha, tendiendo a producir una sobrecarga de volumen en ventrículo derecho, circulación pulmonar, atrio izquierdo y ventrículo izquierdo. Usualmente en estos casos la resistencia pulmonar continúa incrementándose llegando a igualar y superar a la sistémica: el shunt se invierte (de derecha a izquierda) y aparece cianosis. El soplo es sistólico, mejor escuchado en el borde estema! derecho. Los signos clínicos más frecuentes son la intolerancia al ejercicio y la insu­ ficiencia cardíaca izquierda. Muchos pacientes se encuentran asintomáticos al momento del diagnóstico.

2.4.4.1. Métodos complementarios Las alteraciones radiológicas son variables: los defectos grandes pueden indu­ cir agrandamiento cardíaco izquierdo, hipervascularización pulmonar, dilatación de la arteria pulmonar y agrandamiento ventricular derecho variable. El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de agrandamiento izquierdo, derecho o biventricular. Con la ecocardiografia puede observarse dilatación de cámaras izquierdas, acompañadas a no con dilatación ventricular derecha. En ocasiones se visualizan los defectos septales. La ecocardiografia doppler permite confirmar la comunicación, el flujo anor­ mal entre ambos ventrículos y determinar la severidad del defecto.

2.4.4.2. Tratamiento El cierre definitivo del defecto requiere de un bypass cardiopulmonar, técni­ ca extremadamente difícil y onerosa. Paliativamente, en defectos de izquierda a derecha puede llegar a colocarse una banda constrictiva alrededor del tronco pulmonar para producir una estenosis pulmonar leve y, de esta forma reducir el desvío de sangre y la sobrecarga de volumen del corazón izquierdo y pulmón.

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En los pac ientes que presentan signos de insuficiencia cardíaca izquierda se realizará tratamiento médico a base de diuréticos, vasodilatadores, etc.

2.5. Conclusiones Como ya fue expresado, es de fundamental importancia detectar precozmente la existencia de una C.C., para poder realizar la corrección quirúrgica cuando es posible (persistencia de conducto arterioso, anillo vascular). antes de que se produzcan las complicaciones. Por lo tanto , se debe realizar un completo examen clínico del cachorro y especialmente una auscultación cardíaca minuciosa. La presencia de un soplo intenso a cualquier edad o cualquier tipo de soplo después de los cuatro meses de edad es indicación para una evaluación cardiológica completa, en especial en perros de razas puras. Es necesario explicar al propietario la heredabilidad de estos defectos y re­ comendar que estos animales no se reproduzcan.

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3.

ENFERMEDAD MITRAL CRÓNICA Beatriz Di Tollo y Rafael Bokenhans

Es la afección cardíaca más frecuentemente observada en caninos. Se caracteriza por la degeneración mixomatosa de las valvas y de las cuerdas tendinosas que ocasiona insuficiencia valvular primaria. La incidencia afecta principalmente a caninos de raza pequeña y mediana (Caniche, Pequinés, Yorkshire terrier, Dachshund, y otras razas). En razas gran­ des y gigantes, al igual que en los felinos, la insuficiencia valvular como entidad primaria es poco frecuente. En general se presenta insuficiencia valvular mitral secundaria asociada a cardiomiopatías. La incidencia es mayor en machos.

3.1. Etiología Hasta el momento es desconocida. Se postula que la disolución del colágeno sería la base de la degeneración mixomatosa. Las razas condrodistróficas estarían más predispuestas a este proceso (como lo están a otros desórdenes de tejidos conectivos como enfermedad discal, ruptura de ligamentos cruzados, colapso traqueal, enfermedad periodontal).

3.2. Evolución Es una enfermedad de evolución prolongada, crónica. Durante los primeros años de vida comienza la fibrosis valvular. En general entre los 6 y 9 años la válvula comienza a ser insuficiente y puede detectarse clínicamente la enfermedad, ya que

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puede auscultarse el soplo sobre el foco mitral. Estos animales pueden permane­ cer asintomáticos por años. Luego aparecen los signos de insuficiencia cardíaca izquierda (10-11 años) y más tarde los de insuficiencia cardíaca derecha o global.

3.3. Fisiopatología La lesión comienza con el depósito de mucopolisacáridos que engrosan las valvas. Los nódulos primero afectan el borde libre, luego se unen formando pla­ cas. Las valvas se engrosan, se deforman y se contraen. La válvula comienza a hacerse incompetente, dej a escapar una pequeña cantidad de volumen regurgitante y aparece el soplo. Las cuerdas tendinosas aparecen posteriormente estiradas, engrosadas y en algunas ocasiones pueden llegar a romperse. A medida que la enfermedad progresa, aumenta el defecto (orificio) y aumenta el volumen regur­ gitante. Esto hace que aumente la cantidad de sangre que llega al atrio izquierdo. Al aumentar la presión en el atrio izquierdo {Al). venas y capilares pulmonares pueden llegar al edema pulmonar. El Al también se agranda, lo que favorece la aparición de arritmias supraventriculares y en ocasiones genera compresión del bronquio izquierdo. Se dilata el anillo mitral y el ventrículo izquierdo. incrementando el grado de insuficiencia valvular. El ventrículo izquierdo responde con dilatación e hi­ pertrofia. Se altera la circulación coronaria apareciendo fibrosis y microinfartos que predisponen a la aparición de arritmias ventriculares. Al aumentar el volumen regurgitante, tiende a disminuir la cantidad de sangre que es eyectada hacia la aorta: se reduce el volumen minuto y la presión arterial. Tratando de mantener la presión normal, se activan los conocidos mecanismos compensatorios (S.N. Simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona y el mecanismo de Frank-Starling). Inicialmente, estos mecanismos son beneficiosos para mantener un adecuado volumen minuto, sin embargo a largo plazo van a ser los responsables de la descompensación cardíaca y la aparición de la sinto­ matología.

3.3.J. Complicaciones La presencia de arritmias es frecuente en el curso de la insuficiencia val­ vular crónica: inicialmente aparecen latidos prematuros de origen atrial (supraventricular) por la dilatación de las fibras atriales. A medida que

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el proceso avanza, pueden presentarse paroxismos de taquicardia atrial y fibrilación auricular. La presencia de fibrilación auricular generalmente está relacionada con el estadio de descompensación global (fig. 1). Tam­ bién pueden aparecer arritmias causadas por alteraciones miocárdicas isquémicas a nivel ventricular: latidos prematuros y taquicardia ventricular. La marcada dilatación atrial y la presencia de lesiones por chorro en la pared atrial pueden causar un desgarro de la misma y generación de he­ mopericardio que puede causar la muerte del paciente. Sin embargo, esta complicación es infrecuente. Las alteraciones de las cuerdas tendinosas y las hemorragias subendocár­ dicas e n las valvas pueden causar la ruptura de una cuerda tendinosa con súbito aumento de la fracción regurgitante, generando un edema agudo de pulmón, frecuentemente fatal. El aumento del atrio y aurícula izquierda puede llegar a comprimir el bronquio principal izquierdo, generando accesos de tos de difícil trata­ miento (fig. 13).

3.4. Características clínicas El síntoma más característico y en general el primero en evidenciarse es la tos. La tos puede ser producida por congestión y edema pulmonar o por com­ presión del bronquio principal izquierdo originado por el aumento del atrio izquierdo. Estos perros pueden toser por años antes de desarrollar los signos congestivos. Cuando la tos se debe a edema pulmonar, estará acompañada por taquipnea y disnea. Algunos perros presentan disnea nocturna y en ocasiones ortopnea. Otros síntomas que pueden presentarse son los relacionados a un bajo gasto cardíaco como síncopes, intolerancia al ejercicio, debilidad, mucosas pálidas, etc. La presencia de ascitis, edema subcutáneo, hepatomegalia, distensión yu­ gular, efusión pleural, etc. (signos de insuficiencia derecha) aparecen cuando ya se ha desarrollado una insuficiencia global o bien coexiste una insuficiencia tricuspidea. Al examen físico, el signo más temprano y característico es el soplo de insufi­ ciencia mitral auscultado con mayor intensidad en el 4-5 EIC izq. A medida que avanza la enfermedad, se hace más intenso, de mayor duración (holosistólico) y 33

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con mayor irradiación en el hemitórax izquierdo y hacia el hemitórax derecho. También pueden auscultarse arritmias, ritmos de galope, rales crepitantes (de edema pulmonar). El pulso puede variar desde un pulso de amplitud normal (en asintomáticos o con sig nos leves) hasta un pulso débil, irregular o con déficit, relacionado muchas veces con arritmias como por ejemplo Ja fibrilación atrial (frecuente en estados avanzados de Ja enfermedad). Todos Jos caninos con enfermedad mitral crónica tienen soplo.

3.5. Diagnóstico En general, el diagnóstico no es difícil teniendo en cuenta Ja edad, raza o tamaño, y el tipo de soplo. Sin embargo, es importante determinar si el paciente se encuentra en falla cardíaca y si Ja sintomatología se debe a Ja cardiopatía o a enfermedades respiratorias crónicas (ver introducción) , sobre todo si se trata de un animal de raza pequeña con tos crónica, en los que Ja causa puede ser colapso traqueal, bronquítis crónica, etc. con o sin enfermedad cardíaca asociada. Siempre hacer el diagnóstico diferencial con patologías respiratorias.

3.5.1. Electrocardiograma Suele haber signos de sobrecarga atrial izquierda y/o sobrecarga ventricular izquierda. También es común Ja presencia de latidos prematuros supraventricu­ lares y en ocas iones ventriculares. En fases avanzadas se reconoce fibrilación atrial (fig. 1).

3.5.2. Radiografía torácica El signo radiológico más temprano es el agrandamiento del atrio izquierdo; en ocasiones severas el bronquio izquierdo se eleva. También puede hallarse agrandamiento ventricular izquierda.

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Capítulo J Cardiología

Posteriormente pueden aparecer congestión de venas pulmonares y edema perihiliar (fig. 3). En fases avanzadas se observa cardiomegalia generalizada con marcado desplazamiento dorsal de la tráquea {fig. 13). En casos con insuficiencia carrlíaca global pueden observarse signos de colecta pleural

3.5.3. Ecocardiograma Muchas de las anormalidades observadas reflejan Jos cambios inducidos por sobrecarga de volumen del lado izquierdo: dilatación atrial y/o ventricular izquierda con contractilidad normal o relativamente aumentada. También se observa el engrosamiento de las valvas.

3.6. Tratamiento El principal objetivo terapéutico es mejorar la calidad y si es factible el tiempo de sobrevida de nuestros pacientes. Para poder cumplir con estos objetivos, la terapia va a estar dirigida a: 1) Reducir el trabajo cardíaco

a) restricción del ejercicio b) vasodilatadores 2) Aumentar la contractilidad cardíaca. Recordar que la contractilidad recién se va a afectar en estadios avanzados de Ja enfermedad. a) digitálicos b) simpaticomimeticos (dopamina, dobutamina) 3) Reducir la precarga a) diuréticos (de Asa) b) nitroglicerina c) inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (1-ECA) d) dieta hiposódica e) nitroprusiato de sodio 4) Reducir la poscarga a) Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina b) hidralazina

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c) nitroprusiato de sodio 5) Disminuir la retención de agua y sodio

a) Diuréticos

b) dieta hiposódica

6) Manejo de arritmias

a) antiarrítmicos

b) digitálicos

En la actualidad, para la clasificación de la enfermedad cardíaca se utiliza el sistema diseñado por el Internacional Small Animal Cardiac Health Council, basado en el diagnóstico anatómico y la severidad de signos clínicos en reposo: I. Asintomaticos: a) no se evidencian signos de sobrecarga de cámaras b) hay signos de sobrecarga de cámaras (por Rx, ecocardiograma, etc.) II. Falla cardíaca leve a moderada III. Falla cardíaca avanzada (disnea en reposo, ascitis)

a) puede ser atendido en forma ambulatoria

b) requiere hospitalización

De acuerdo a este sistema se establecen las siguientes pautas generales de tratamiento: I. Asintomático a) No hay evidencias que sea necesario comenzar con tratamiento b) En presencia de cardiomegalia moderada a severa los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina podrían ser beneficiosos. II. Signos de fa lla cardíaca leve a moderada a) Diuréticos, I-ECA, restricción de sal, digital (en determinadas situa­ ciones) III. Insuficiencia cardíaca avanzada a) diuréticos (de asa o combinados) , I-ECA. dieta hiposódica (restricción severa) , digital. Uso posible: Antiarrítmicos, nitratos, teofilina, hidra­ lazina b) Hospitalización

En el paciente que requiere de hospitalización se recurre a furosemida. oxígeno

y nitratos (FON), con el agregado de distintas medidas terapéuticas de acuerdo a las complicaciones presentes. Pueden aplicarse los siguientes esquemas tera­ péuticos:

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FON: Edema pulmonar leve a moderado FON + H (hidralazina): edema pulmonar severo por regurgitación mitral FON+ Do (dobutamina): shock cardiogénico FON+ Di (digoxina): ICC + Fibrilación atrial FON + A (antiarritmicos): ICC + arritmias ventriculares complejas FON + T (toracocentesis): ICC +Efusión Pleural ICC: insuficiencia cardíaca congestiva

3.7. Conclusiones La enfermedad mitral crónica es la patología cardíaca más frecuente en ca­ ninos, siendo las razas pequeñas las más afectadas. Su evolución es muy prolongada, siendo diagnosticada en general varios años antes de la presentación de insuficiencia cardíaca. Como el signo más característico es la presencia de tos, s iempre debemos hacer el diagnóstico diferencial con enfermedades respiratorias, para lo cual debemos considerar datos de anamnesis, hallazgos clínicos y alteraciones en los diferentes métodos complementarios.

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4.

ENFERMEDAD MIOCÁRDICA O CARDIOMIOPATÍA

Andrés Balás

4.1. Introducción El término "cardiomiopatía" indica una alteración estructural o funcional del miocardio (músculo cardíaco). Hablamos de cardiomiopatías primarias cuando el tejido primariamente afectado es el miocardio y se excluyen enfermedades que pueden afectarlo en forma secundaria (isquémicas, hipertensivas, vasculares, enfermedad del parénquima pulmonar, enfermedad valvular adquirida, enferme­ dad cardíaca congénita, enfermedad pericárdica, etc.).

4.2. Clasificación Si bien existen dife rentes criterios de clasificación, desde un punto de vista clínico y práctico es útil clasificarlas según su etiología, y desde un punto ana­ tómico o fisiopatológico. Etiológicamente se clasifican en dos grandes grupos: primarias (o idiopáti­ ca) y secundarias. En el caso de las cardiomiopatías primarias o idiopáticas, la enfermedad se origina en el miocardio, pero la causa es desconocida y los síntomas de la enfermedad son debidos a la disfunción cardíaca. En cambio, en las cardiomiopatías secundarias, el músculo cardíaco se ve afectado como consecuencia de una enfermedad sistémica, metabólica, nutricional, infecciosa o tóxica y en algunos casos además de los síntomas por la disfunción miocár­ dica podemos tener signos por la enfermedad que la origina. La identificación de estas causas nos permitirán tratarlas específicamente, y en algunos casos revertir la patología.

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Las cardiomiopatías primarias se subclasifican de acuerdo a características anatómicas y fisiopatológicas en: dilatada, hipertrófica, restrictiva e intermedia o no clasificada. La cardiomiopatía dilatada se caracteriza por una dilatación de las cámaras cardíacas (principalmente atrio y ventrículo izquierdo) y por una disminución progresiva de la contractilidad miocárdica que conduce a una disfunción sistólica. Es la forma más común en el canino y suele presentarse en animales de razas grandes. La cardiomiopatía hipertrófica idiopática se caracteriza por un engrosamiento progresivo de las paredes ventriculares o del septo interventricular, con disminu­ ción del tamaño de las cavidades (hipertrofia concéntrica) y disminución de la distensibilidad que lleva a una disfunción diastólica. Es la principal cardiopatía en los felinos, pero poco frecuente en caninos. La forma restrictiva se caracteriza por una fibrosis endocárdica y subendocár­ dica (principalmente en ventrículo izquierdo) . También conduce a una disfunción diastólica por disminución de la distensibilidad. La cardiomiopatía restrictiva se presenta raramente en el felino. La forma intermedia o no clasificada puede compartir características comunes a las formas anteriores, pero no encaja en ninguna de las clasificaciones anterior­ mente descriptas, por ejemplo dilatación de las cámaras cardíacas con fracción de acortamiento en el límite inferior normal y con engrosamiento de las paredes.

4.3. Diagnóstico

El diagnóstico diferencial entre los diferentes grupos es importante porque los principios terapéuticos pueden ser diferentes y hasta opuestos. Por ejemplo, en la cardiorniopatía dilatada se utilizan drogas para aumentar la contractilidad como los digitálicos, y en la cardiomiopatía hipertrófica éstos están contrain­ dicados, y por el contrario se utilizan drogas para relajar el músculo cardíaco (inotrópicos negativos). La diferenciación sólo es posible mediante la ecocardiografía que es el prin­ cipal método complementario para este grupo de patologías. Las cardiomiopatías secundarias pueden originarse por causas nutricionales, inflamatorias, infecciosas, metabólicas, tóxicas, etc. Algunos casos de Boxer y Dobermann con cardiomiopatía dilatada se asociaron con deficiencias miocárdi­ cas de L-Carnitina. La L-Carnitina es un componente esencial en el sistema de transporte de la membrana mitocondrial para los ácidos grasos, los cuales son la

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fuente de energía más importante del corazón. La deficiencia de esta sustancia resulta en disfunción mitocondrial, con menor producción de energía. Se observó que la suplementación de 220 mg/día producía una respuesta favorable (aumento de la fracción de acortamiento) en algunos Boxer con Car­ diomiopatía Dilatada. La L-Carnitina se encuentra principalmente en alimentos de origen animal y algunos perros alimentados con dietas vegetarianas estrictas pueden desarrollar Cardiomiopatía Dilatada. Es bien conocida la relación entre la deficiencia nutricional de taurina y el desarrollo de cardiomiopatía dilatada en felinos. En el canino no está bien definido el rol de la taurina en la Cardiomiopatía Dilatada. La taurina es un aminoácido que se encuentra en altas concentraciones en tejidos excitables como el miocardio, la retina, el sistema nervioso central y el músculo esquelético. A nivel cardíaco, se postula que ayuda a modular la osmolalidad intracelular, las concentraciones de calcio y los flujos de iones transmembranas. En el canino (a diferencia del felino) , la taurina no es un aminoácido esencial, a pesar de ello se observó que la mayoría de los Cocker Spaniel Americanos, algunos Golden Retrievers y algunos mestizos que presentaban C.M.D tenían niveles plasmáticos bajos de taurina y muchos de ellos respondían a la suplementación de taurina sola o más comúnmente a la suplementación de taurina y carnitina, por lo que se piensa que la deficiencia de taurina puede estar involucrada en la etiología de la enfermedad. Al igual que con la L-Carnitina, la deficiencia nutricional por dietas exclusi­ vamente vegetarianas puede conducir a C.M.D por deficiencia de taurina, aunque no sea un aminoácido esencial. También debido a la alta incidencia en algunas razas se supone un origen genético y hereditario, por lo que es importante el diagnóstico precoz de la en­ fe rmedad y eliminar los animales portadores de la reproducción.

4.3.1 Cardiomiopatía idiopática dilatada canina Es la segunda cardiopatía más frecuente en caninos, luego de la enfermedad valvular crónica (endocardiosis), y es la principal causa de insuficie ncia cardíaca en caninos de raza grande. La característica diferencial de la enfermedad es la dilatación de las cuatro cámaras cardíacas debido a una disminución progresiva de la contractilidad miocárdica que conduce a una disfunción sistólica y a la aparición de signos congestivos o de hipoperfusión. En algunos casos, la presencia de arritmias ventriculares es la característica diferencial de la enfermedad y la responsable de los signos clínicos.

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4.3.1.1 Etiología Por definición es desconocida. Se arriba al diagnóstico de C.M.D idiopática por descarte de causas conocidas de disfunción miocárdica (por ejemplo so­ brecargas crónicas de volumen por enfermedad valvular crónica o cardiopatías congénitas). Las alteraciones presentes en esta enfermedad son principalmente del tipo subcelular y probablemente estén relacionadas con el metabolismo celular y la producción de energía por las células miocárdicas, ya que las alteraciones histo­ patológigas encontradas (degeneración y fibrosis leves) no justifican la severa disfunción miocárdica. Se postula que la C.M.D puede constituir el estadio final del daño mio­ cárdico producido por diferentes noxas (ej. agentes infecciosos, toxinas , alteraciones metabólicas, autoinmunidad, etc.). Sin embargo, como ya fue señalado, se propone el déficit nutricional en algunos caninos con cardio­ miopatía dilatada. La disminución de la contractilidad miocárdica produce una reducción de la descarga sistólica, del volumen minuto y de la presión arterial que desencadenan la activación de los mecanismos compensadores (sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona, etc.). La dilatación cardíaca, que al principio es beneficiosa, puede producir dis­ torsión del aparato valvular mitral. Las válvulas cardíacas por lo general no están afectadas en esta patología, pero la distensión del anillo mitral debido a la dilatación cardíaca junto con la alteración en la disposición de los músculos papilares conducen a una insuficiencia mitral secundaria durante la sístole, con la aparición de un soplo sistólico de mediana intensidad. Esta insuficiencia mitral secundaria contribuye a la disminución del flujo anterógrado, al aumento de las presiones en sentido retrógrado y a la distensión y dilatación del atrio izquierdo. La estimulación crónica de los sistemas Renina Angiotensina Aldos­ terona y del sistema nervioso Simpático producen cambios de remodelación a nivel del músculo cardíaco que aceleran el deterioro de la función miocárdica. El control desde las etapas iniciales de la enfermedad de estos dos mecanismos neurohumorales mediante la utilización de inhibidores de la enzima converti­ dora de la angiotensina y de ciertos betabloqueantes, ha demostrado disminuir o enlentecer la progresión de la enfermedad con el consiguiente incremento en el tiempo de sobrevida. La cardiomiopatía dilatada canina se presenta sobre todo en animales de razas puras, de talla grande a gigante.

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Capítulo J Cardiología

4.3.1.2. Incidencia La CMD afecta principalmente a caninos de raza grande. En nuestro país las razas más comúnmente afectadas son: Dobermann, Gran Danés, Boxer, San Bernardo, Viejo Pastor Inglés, Ovejero Alemán, Mastín Napolitano, Collie, Labrador y otras razas caninas de gran tamaño. La excepción la constituye el Cocker Spaniel Americano que si bien más comúnmente presenta enfermedad valvular crónica, ocasionalmente puede presentar CMD asociada a niveles bajos de taurina. La incidencia en mestizos es sumamente baja. La sintomatología clínica puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría de los casos se observan entre 5 y 8 años (adultos jóvenes). Si bien ambos sexos pueden presentar la enfermedad, la incidencia es mayor en los machos, presentándose en éstos a menor edad y con síntomas más severos.

4.3.1.3 Características clínicas La enfermedad suele tener un período asintomático de varios años de duración (cardiomiopatía oculta). Durante dicho período la enfermedad puede diagnos­ ticarse mediante ecocardiografía o sospecharse por la detección de arritmias en el electrocardiograma. La detección de un soplo mitral de baja intensidad, la presencia de un ritmo de galope a la auscultación o de arritmias indican la necesidad de realizar un ecocardiograma o un electrocardiograma para el diagnóstico precoz de la en­ fermedad. Los animales predispuestos a esta patología, especialmente si tienen antecedentes familiares, deberían ser evaluados anualmente mediante el examen ecocardiográfico o electrocardiograma de 24 hs. aun sin las alteraciones previa­ mente descriptas. Lamentablemente, la mayoría de los casos se diagnostican durante el pe­ ríodo sintomático de la enfermedad que suele ser relativamente corto (meses o pocos años). Los síntomas suelen presentarse en forma aguda y pueden ser debidos a insuficiencia cardíaca izquierda, a insuficiencia cardíaca derecha o global: tos, disnea, taquipnea, ortopnea, intolerancia al ejercicio, distensión abdominal de­ bida a ascitis, adelgazamiento progresivo que conduce a la caquexia, debilidad, síncopes, etc. Debido a que la enfermedad afecta a ambos ventrículos, es común que los síntomas de insuficiencia izquierda y derecha se presenten simultáneamente o bien tengan un período muy corto de tos y disnea de 1 o 2 semanas de duración que rápidamente progresa a insuficiencia global con ascitis y adelgazamiento

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marcado. El adelgazamiento y Ja caquexia están relacionados con Ja anorexia que muchas veces está presente así como también a Ja presencia de un síndrome de mala absorción-mala digestión debido a Ja congestión hepática e intestinal; por lo que no es infrecuente que dichos animales se presenten con diarrea. Los hallazgos en el examen físico pueden comprender aumento del murmu­ llo vesicular y rales crepitantes en caso de edema pulmonar o por el contrario sonidos cardíacos y respiratorios apagados principalmente en ventral debido a la presencia de efusión pleural. Puede haber distensión venosa y pulso yugular. A nivel abdominal puede detectarse hepato y esplenomegalia y prueba de sucusión positiva por la presencia de ascitis. La presencia de edema subcutáneo en zonas declives, principalmente en miembros posteriores, es una alteración poco frecuente que se observa en esta­ dios avanzados de la enfermedad. Dicho edema es frío y siempre acompaña a la presencia de ascitis. Los signos de hipoperfusión pueden ser debidos a una disminución soste­ nida del volumen minuto y son principalmente debilidad y depresión. En estos pacientes en el examen físico detectaremos mucosas pálidas, tiempo de llenado capilar prolongado, pulso débil, miembros fríos o hipotermia central. La presencia de shock cardiogénico es poco frecuente, se presenta en estadios finales de la enfermedad y se asocia con mal pronóstico. Los síncopes por hipoperfusión cerebral pueden ser debidos a una disminu­ ción severa pero de corta duración del volumen minuto debido a períodos de taquicardia ventricular paroxística de alta frecuencia (fig. 2). Estos animales tienen riesgo de sufrir muerte súbita si la arritmia se prolonga en el tiempo o si degenera en fibrilación ventricular. La auscultación cardíaca es clave para el diagnóstico precoz de la Cardio­ miopatía ldiopática Dilatada. Suele detectarse un soplo de insuficiencia valvular mitral, de intensidad media (generalmente 3/6). Puede estar presente un ritmo de galope (tercer ruido diastólico). La frecuencia cardíaca suele ser muy alta por el aumento del tono simpático. Es muy común detectar la presencia de arritmias como latidos prematuros o fibrilación atrial. Esta última se caracteriza por una frecuencia muy elevada (mayor a 200 latidos por minuto), un ritmo caótico, irregular, con sonidos cardíacos de intensidad variable, y el pulso suele ser débil, asincrónico con la auscultación y de amplitud variable (fig. 1). En Boxer y Dobermann pueden detectarse latidos prematuros y períodos de taquicardia paroxística (por arritmias ventriculares) (fig. 2). Los sonidos cardíacos pueden estar apagados por efusión pleural y/o pericárdica.

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Capítulo J Cardiología

4.3.1.4 Métodos complementarios Radiografía torácica: en las razas grandes y gigantes típicamente se encuentra una cardiomegalia generalizada con gran dilatación del atrio izquierdo. A veces encontramos una imagen cardíaca globosa que debe diferenciarse de la efusión pericárdica (en ésta no se observa agrandamiento del atrio izquierdo, mientras que en la CMD sí) En los Dobermann, debido a la conformación torácica la cardiomegalia, es menos marcada y en algunos casos sólo aparece agrandado el atrio izquierdo (fig. 15). Suele haber signos radiológicos de insuficiencia cardíaca izquierda como congestión de las venas pulmonares y edema perihiliar o generalizado (esto último es común en Dobermann). Muchos Boxer con CMD pueden tener siluetas cardíacas normales, ya que en esta raza la enfermedad puede manifestarse sólo con arritmias, sin disfunción sistólica. En caso de insuficiencia derecha o global, habrá efusión pleural (aumento de la radiodensidad torácica principalmente en ventral, elevación y retracción de los lóbulos pulmonares, visualización de la cisuras pleurales) y pericárdica, y puede llegar a visualizarse en abdomen hepatomegalia y ascitis. Electrocardiograma: A diferencia de la enfermedad mitral crónica, gene­ ralmente es anormal: suele haber signos de sobrecarga de cámaras y arritmias. En caso de ritmo sinusal, es común la presencia de signos electrocardiográfi­ cos de sobrecarga atrial izquierda que produce un ensanchamiento de la onda P (duración mayor a 0,04 segundos) y signos de sobrecarga ventricular izquierda (ensanchamiento del QRS con una duración mayor a 0,05 segundos o aumento de voltaje de la onda R. mayor a 3 milivolt). También se producen alteraciones durante la repolarización (segmento ST, onda T). Con respecto a las arritmias, en las razas grandes y gigantes suelen presentarse latidos supraventriculares prematuros y en muchos casos fibrilación atrial almo­ mento del diagnóstico. Dicha arritmia se caracteriza electrocardiográficarnente por la ausencia de ondas P, frecuencia cardíaca elevada, variación en el intervalo entre los complejos QRS y generalmente alteraciones en el QRS asociadas a sobrecarga ventricular izquierda (fig. 1). En caso de efusión pleural, se observa una disminución de los voltajes de los complejos QRS. En Boxer y Dobermann es más común detectar complejos ventriculares prematuros que pueden aparecer aislados, en pares, corridas o períodos de ta­ quicardia paroxística.

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El registro Holter o electrocardiograma de 24 horas, permite la evaluación del ritmo cardíaco durante períodos prolongados. Es el método de diagnóstico de elección en aquellos Boxer y Dobermann durante el período oculto que sólo tienen arritmias ventriculares con función miocárdica normal.

EcocardÍOgrama: Es el método más sensible para el diagnóstico de Cardio­ miopatía Dilatada. Permite hacer el diagnóstico diferencial con la enfermedad valvular crónica, la colecta pericárdica y patología cardíaca congénita. El modo bidimensional permite apreciar la dilatación de las cámaras cardíacas, principalmente atrio y ventrículo izquierdos y la disminución de la motilidad del septo interventricular y de la pared libre del ventrículo izquierdo y derecho. Las paredes ventriculares y el septo aparecen delgados (fig. 4) . En el modo M podemos cuantificar la dilatación cardíaca y la disminución de la motilidad. Nos permite medir el diámetro del ventrículo izquierdo en sístole y diástole así como los espesores del septo y de la pared libre en sístole y diástole. También permite cuantificar la disminución de la contractilidad mediante un ín­ dice: la fracción de acortamiento. Dicho índice indica que porcentaje se reduce el diámetro del ventrículo izquierdo en cada sístole y surge de la siguiente ecuación: Fracción de acortamiento = diámetro diastólico del VI - diámetro sistólico del VI x 100 diámetro diastólico del VI Este índice es un indicador grosero de la contractilidad porque está influen­ ciado por factores como la pre y poscarga. El valor normal suele ser entre 30 y 40% y en la cardiomiopatía dilatada la fracción de acortamiento suele ser menor al 25% y en animales con signos de insuficiencia cardíaca congestiva suele ser menor al 15% .

4.3. 1.5 Pronóstico En las razas grandes y gigantes es reservado. La sobrevida luego de la aparición de los signos clínicos suele ser de pocos meses a 1 o 2 años.

4.3.1.5.J Características de la CMD en la raza Doberman Esta raza puede presentar algunas diferencias con respecto a la CMD de las razas grandes y gigantes.

Diferencias en los signos clínicosy en el tipo de arritmias: el signo predomi­ nante en las etapas iniciales de la enfermedad es el síncope o la muerte súbita,

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Capítulo J. Cardiología

debido a la presencia de arritmias ventriculares que pueden aparecer de meses a más de un año antes de la aparición de alteraciones ecocardiográficas. Algunos estudios indican que la presencia de 50 a l 00 latidos ventriculares prematuros en estudios Holter de 24 horas se asocia con CMD en esta raza. En estadios más avanzados de la enfermedad, suele haber un compromiso severo de la función sistólica con fracciones de acortamiento inferiores al 10%. En esta etapa es común el desarrollo de edema pulmonar fulminante de evolución aguda y shock cardiogénico. Muchos animales mueren en este episodio. Aquellos que sobreviven pueden desarrollar un cuadro semejante a la CMD de las razas grandes y gigantes con ascitis, efusión pleural y fibrilación atrial asociada a las arritmias ventriculares. DÍÍerencÍas radÍológÍcas. como ya fu e descripto, no suele apreciarse una gran cardiomegalia en las radiografías torácicas, pero sí es notable la dilatación del atrio izquierdo. En los casos que presentan edema pulmonar, éste suele ser severo y no se limita a la zona perihiliar, sino que tiene una distribución más generalizada. También puede presentarse efusión pleural en estadios avanzados. Djferendas en el pronóstÍCo: el pronóstico en los individuos con CMD de esta raza es siempre reservado a grave. Un alto porcentaje {20 a 40%} muere por muerte súbita aun antes de la aparición de insuficiencia cardíaca congestiva.

Un porcentaje {aproximadamente 25%) muere en el primer episodio de des­ compensación por edema pulmonar fulminante y shock cardiogénico. De los individuos que sobreviven a este primer episodio de descompensación, el 90% muere dentro de los 90 días debido a que se vuelven rápidamente refractarios al tratamiento. 4.3.1.5.2 Características de Ja CMD en la raza boxer

Al igual que en la raza doberman, el tipo de arritmia predominante es de origen ventricular aun en ausencia de disfunción sistólica. La enfermedad puede tener diferentes presentaciones clínicas. Se las divide en tres categorías. Categoría 1: los animales en esta categoría tienen arritmias ventriculares leves (latidos ventriculares prematuros aislados) y son asintomáticos. Categoría 2. los perros de esta categoría presentan arritmias ventriculares severas, generalmente períodos de taquicardia ventricular de alta frecuencia (hasta 300 latidos por minuto). Muchos de estos animales presentan síncopes y están predispuestos a sufrir muerte súbita (fig. 2).

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El 50% de Jos animales en esta categoría tienen una función miocárdica normal (ecocardiogramas y radiografías torácicas normales), pero pueden desarrollar falla miocardica en el futuro. El pronóstico es grave porque las arritmias ventriculares pueden degenerar en fibrilación ventricular. Estos pacientes se tratan con antiarrítmicos ventriculares. Categoda 3: Jos perros de esta categoría además de tener arritmias ventri­ culares presentan falla miocárdica y signos de insuficiencia cardíaca. Algunos también pueden presentar arritmias supraventriculares como fibrilación atrial. El pronóstico es malo. La muerte puede producirse por insuficie ncia cardíaca o por muerte súbita.

4.3.1.6 T'ratarniento Los principios básicos del tratamiento son similares a los señalados en relación a Ja enfermedad valvular crónica. El tratamiento deberá ser individualizado para cada paciente. En caso de cardiomiopatía oculta (asintomática) puede utilizarse inhibidores de Ja ECA (ej. Enalapril) para retrasar la aparición de signos clínicos. Algunos autores recomiendan utilizar betabloqueantes comenzando en dosis bajas y con precaución por su efecto inotrópico negativo. Los animales sintomáticos dependiendo de la gravedad podrán tratarse en forma ambulatoria o requerirán de tratamientos intensivos con internación. Los animales con edema pulmonar severo deberán recibir dosis alta de furo­ semida por vía endovenosa, además de oxígeno y vasodilatadores venosos como nitratos (dinitrato de isosorbide, parches de nitroglicerina, etc.) . Aquellos con taquiarritmias supraventriculares como fibrilación atrial recibirán digitálicos a dosis de mantenimiento (no se recomienda Ja digitalización rápida). En presencia de efusión pleural o ascitis severas deberá realizarse toracocen­ tesis o Japarocentesis evacuatoria para aliviar Jos signos clínicos. Si existen signos de hipoperfusión (shock cardiogénico) se utilizan inotrópicos positivos en infusiones continuas (dobutamina, dopamina, amrinona). Las arritmias ventriculares se tratan con lidocaina endovenosa en bolo y/o infusión continua, seguido de antiarrítrnicos ventriculares por vía oral (mexiletina, betabloquentes, amiodarona, etc.). El tratamiento de mantenimiento se basa en Ja combinación de digoxina (para aumentar la contractilidad y reducir la frecuencia cardíaca), inhibidores de la ECA y diuréticos. También debe realizarse reducción de la actividad física y reducción de sal en Ja dieta

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Capítulo J Cardiología

4.4. Conclusiones La cardiomiopatía dilatada canina se caracteriza por un período asintomático prolongado (fase oculta) y una fase sintomática breve con presencia de signos graves como edema pulmonar, síncope, ascitis. Deben evaluarse con atención a los individuos de las razas grandes o gigantes, en especial a aquellos que tengan antecedentes familiares de esta enfermedad. El diagnóstico durante la fase asintomática se basa en la detección de soplo o arritmias y la realización de una ecocardiografía. El diagnóstico precoz es importante para demorar la presentación de la signología y de esta manera pro­ longar la vida del paciente. La ecocardiografía es el método complementario de elección para evaluar a todo paciente con sospecha de cardiomiopatía dilatada.

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5.

CARDIOPATÍAS FELINAS

Rafael Bokenhans

5.1. Introducción A diferencia del perro, en quien la mayor incidencia de cardiopatías se debe a les iones valvulares, en los gatos las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca son las miocardiopatías, ya que el 95% de los que presentan cardiopatía tienen un desorden miocárdico. En el gato las cardiomiopatías primarias que pueden presentarse son: hipertrófica

restrictiva

dilatada (idiopática)

no clasificada

También pueden presentarse cardiomiopatías secundarias, que pueden ser de origen: nutricional (por déficit de taurina)

metabólicas (hipertiroidismo, exceso de hormona de crecimiento)

infiltrativas (neoplasias, amiloidosis)

inflamatorias (tóxicas, infecciosas, reacciones inmunes)

genéticas

tóxicas (doxorrubicina)

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

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5.2. Cardiomiopatía hipertrófica La cardiomiopatía hipertrófica es actualmente Ja principal causa de insuficien­ cia cardíaca, tromboembolismo arterial y muerte súbita en los gatos. La enfermedad puede presentarse a cualquier edad y es más frecuente en los machos. La principal característica es Ja disfunción diastólica causada por el aumento de grosor y de rigidez de la pared del ventrículo izquierdo, generando un aumento de la presión diastólica final. Los hallazgos más frecuentes son: reducción de Ja cavidad ventricular iz­ quierda, dilatación de atrio izquierdo, estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo, fibrosis endocárdica y miocárdica y trombos intracavitarios o sistémicos. En ocasiones se afectan ambos ventrículos. En el atrio izquierdo dilatado pueden generarse coágulos que al desprenderse producirán tromboembolismo arterial, generalmente en la aorta terminal con paresia o parálisis de uno o ambos miembros posteriores (fig. 6). El engrosamiento y Ja rigidez del miocardio comprometen a la circulación coronaria produciendo zonas de isquemia y posterior fibrosis, generadores de arritmias (latidos ventriculares prematuros). Además, la dilatación del atrio izquierdo favorece la presentación de fibrilación auricular, con el deterioro he­ modinámico consecuente. En ocasiones los pacientes pueden presentarse asintomáticos al detectar un soplo en un examen clínico. Los animales con signos de descompensación sue­ len tener estado general normal, con grados variables de taquipnea y disnea. A la auscultación cardíaca puede detectarse taquicardia, ritmo de galope, latidos prematuros o fibrilación auricular. Los ruidos pulmonares pueden estar reforzados y con presencia de rales crepitantes en caso de edema pulmonar o atenuados en caso de efusión pleural. El pulso arterial puede ser normal o débil según el grado de compensación. En caso de tromboembolismo arterial no se perciben ondas de pulso y Jos miembros estarán fríos con contracturas musculares. Puede observarse diferencia de coloración de los pulpejos de miembros anteriores y posteriores. En ocasiones Jos animales solamente presentan síncopes o muerte súbita.

Métodos complementarios Radiología: Ja silueta cardíaca suele ser normal en los casos asintomáticos, pero con frecuencia aparece agrandada con predominio del atrio izquierdo.

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Capítulo J Cardiología

También se pueden observar signos de congestión venosa y edema pulmonar, pero Ja presencia de efusión pleural suele enmascarar otras alteraciones (fig. 7). Electrocardiograma: si bien puede ser normal, frecuentemente presenta alteraciones: signos de sobrecarga atrial izquierda, de sobrecarga ventricular izquierda, desvío de eje compatibles con trastornos de conducción, o arritmias {latidos prematuros, fibrilación atrial) Ecocardiografía: según el grado de compromiso puede reconocerse hiper­ trofia leve con cavidad ventricular y atrio normales, hasta casos de hipertrofia severa con disminución del diámetro de la cavidad del ventrículo izquierdo y dilatación del atrio izquierdo. La fracción de acortamiento puede ser normal o elevada, ya que el músculo mantiene su capacidad contráctil. En algunos gatos puede observarse la protrusión septal hacia el tracto aórtico generando una sig­ nificativa reducción del mismo. En ocasiones pueden observarse trombos en el atrio izquierdo dilatado (fig. 5 y 6).

5.3. Cardiomiopatía dilatada Esta cardiopatía se caracteriza por una disminución en Ja contractibilidad del músculo ventricular con disminución de la descarga sistólica y consiguiente aumento del volumen residual que contribuye a Ja dilatación de las cavidades. Se trata de una disfunción sistólica. El corazón sufre hipertrofia excéntrica con cavidad ventricular dilatada, atrofia de músculos papilares y paredes relativamente delgadas. Se produce insuficiencia valvular aurículo-ventricular secundaria y dilatación de Jos atrios. Al afectar a ambos ventrículos, se presentan signos de insuficiencia cardíaca derecha e izquier­ da con signos congestivos (edema pulmonar y efusión pleural) y de gasto bajo. Se ha demostrado que la principal causa de la cardiomiopatía dilatada en felinos es de origen nutricional: déficit de taurina. La taurina es un aminoácido esencial para el gato, ya que no lo sintetiza y es un componente en el miocardio y Ja retina. Se ha determinado que las dietas acidificadas y con bajo aporte de potasio pueden inducir a disminuciones potencialmente peligrosas en Ja concen­ tración plasmática de taurina. La presentación de la cardiomiopatía dilatada también puede ocurrir de manera idiopática, como consecuencia de alteraciones metabólicas, tóxicas o infecciosas, y como estadio final de otras cardiopatías.

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Métodos complementarios En la radiografía de tórax se observa cardiomegalia generalizada con silueta cardíaca de forma globosa, y con frecuencia colecta pleural (fig. 8). En el EKG se pueden observar onda P ensanchada, complej os QRS anchos, ondas R de voltaje aumentado, arritmias. Sin embargo, en casos de colecta pleural los voltaj es pueden estar disminuidos. En la ecocardiografía se puede observar adelgazamiento de las paredes ventriculares, dilatación de las cavidades, disminución del acortamiento fracciona), efusió n pleural o pericárdica, presencia de trombos en atrio iz­ quierdo (fig. 9).

5.4. Cardiomiopatía restrictiva En esta patolog ía se produce una extensa infiltración o fibrosis endocár­ dica, subendocárdica o miocárdica que reduce la capacidad de distensión y llenado diastólico (djsfunción dÍasfó}jca) . Se requiere de una alta presión para el llenado de l ventrículo izquierdo, generando dilatación del atrio izquierdo, aumento de presión venosa pulmonar y signos congestivos: edema pulmonar, efusión pleural. La presentación clínica y el EKG pueden ser similares a las otras formas. Radiológicamente se comprueba el agrandamiento del atrio izquierdo con dila­ tación venosa y edema pulmonar o efusión pleural. La ecocardiografía permite comprobar la dilatación atrial izquierda o biatrial, pero el diámetro del ventrículo izquierdo puede ser normal con índices de función sistólica normales. Puede observarse aumento de ecogenicidad del miocardio, presencia de efusión pleural o pericárdica.

En los gatos que presentan soplo o signos de insuficiencia cardíaca,

es necesario realizar una ecocardiografía para evaluar el espesor de

las paredes ventriculares, el estado contráctil del miocardio,

así como la eventual dilatación atrial izquierda

o la presencia de trombos.

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Capítulo J Cardiología

5.5. Tromboembolismo arterial En las cardiomiopatías felinas se generan las condiciones que permiten la producción de trombos: lesión tisular o vascular, éstasis circulatorio, alteraciones en la coagulabilidad sanguínea. Las plaquetas felinas son muy reactivas y responden a la agregación inducida por la serotonina y el adenosin difosfato. Los trombos se generan en especial en el atrio izquierdo, que se encuentra dilatado, pero el cuadro tromboembólico puede ocurrir sin la existencia de trombos intracardíacos. En general, afecta a los miembros posteriores al alojarse el trombo en la aorta terminal: los miembros afectados se encuentran fríos, con contractura dolorosa de grupos musculares (tibia!, gastrocnemio), lecho ungueal y almohadillas plantares pálidas o cianóti­ cas, ausencia de pulso fe moral. El paciente presenta paresia o parálisis de uno o ambos miembros posteriores. El tromboembolismo puede afectar la circulación mesentérica, renal o a un miembro anterior. Es una de las complicaciones más difíciles de tratar, cualquiera sea la mio­ cardiopatía presente.

5.6. Tratamiento de las cardiopatías felinas En el tratamiento de gatos con insuficiencia cardíaca causada por cardiomio­ patía debemos considerar algunas medidas generales: Evitar estrés o excitación Aporte de oxígeno en casos de disnea severa Furosemida (vía endovenosa, subcutánea, intramuscular) en caso de edema pulmonar • Toracocentesis evacuadora en caso de efusión pleural • Tratamiento del shock, si fuera necesario.

Dieta hiposódica

Aspirina (para reducir el riesgo de tromboembolismo arterial).

Además hay medidas terapéuticas que dependen del tipo de cardiomiopatía. En la cardiomiopatía hipertrófica los objetivos del tratamiento son:

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reducir la rigidez de la pared ventricular para mejorar el llenado diastólico;

mejorar la circulación coronaria y reducir la isquemia miocárdica;

reducir la frecuencia cardíaca y las arritmias;

reducir la obstrucción al flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo;

aliviar el edema pulmonar y prevenir la ocurrencia de tromboembolismo

arterial.

Las drogas que se utilizan tienen efecto negativo sobre el inotropismo: bloqueantes B-adrenérgicos (atenolol, propranolol) ; bloqueantes de canales del calcio (diltiazem). Los pacientes con tromboembolismo arterial no deben ser medicados con bloqueantes B-adrenérgicos, pues reducen la aparición de circulación colateral. Los objetivos del tratamiento de la cardiomiopatía restricti va son similares: controlar los signos congestivos y las arritmias, reducir la frecuencia cardíaca, evitar el tromboembolismo arterial. Las drogas a utilizar son las mismas que se indican en el tratamiento de la forma hipertrófica. Los pacientes afectados por cardiomiopatía dilatada frecuentemente presentan disnea severa por efusión pleural, por lo tanto se recomienda proceder a tora­ cocentesis evacuadora. También pueden presentar estados de shock, por lo cual debe realizarse el tratamiento correspondiente (oxígeno, fluidos endovenosos), evitando vasodilatadores y diuréticos. Tratándose de una disfunción sistólica con disminución de la contractibilidad y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona se utiliza digoxina (ino­ trópico positivo) , furosemida (diurético de asa) y enalapril (inhibidor de enzima convertidora de angiotensina), y en caso de arritmias beta-bloqueantes (atenolol). En todos los casos debe efectuarse la suplementación oral de taurina y en ocasiones modificaciones de la dieta. Se considera que el tratamiento preventivo de tromboembolismo arterial está indicado en todo gato con cardiomiopatía, aun cuando el beneficio no ha sido demostrado de manera concluyente. La aspirina inhibe la síntesis de trom­ boxano, por lo tanto su utilización puede reducir la formación de trombos y prevenir la ocurrencia de episodios de tromboembolismo. Sin embargo, algunos autores recomiendan la utilización de warfarina como agente antitrombogénico, ya que ha demostrado ser superior a la aspirina para evitar las recurrencias de tromboembolismo arterial. No obstante, su uso está supeditado a las condicio­ nes de v ida del paciente y a la posibilidad de controles periódicos de pruebas de coagulación.

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Capítulo J Cardiología

Para el tratamiento del tromboembolismo se recomienda Ja administración de heparina (dosis inicial endovenosa, seguida por dosis subcutáneas por 3 a 4 días, y promover Ja vasodilatación con acepromazina y calor local. La recuperación de circulación colateral puede demorar entre 2 y 5 días, mientras que Ja capacidad motora puede recuperarse en 10 a 14 días.

5.7. Pronóstico Cardiomiopatía hipertrófica: el paciente asintomático con moderada hipertrofia concéntrica y atrio iz­

quierdo normal tiene buen pronóstico y debe reevaluarse cada 6 a 12 meses.

el paciente asintomático con hipertrofia severa, y atrio izquierdo normal:

pronóstico reservado.

el paciente asintomático con hipertrofia severa y atrio izquierdo dilatado

tiene pronóstico reservado, por el riesgo de tromboembolismo arterial y

de insuficiencia cardíaca.

el paciente con insuficiencia cardíaca tiene pronóstico grave (sobrevida

promedio de 3 meses).

Tromboembolismo arterial: tiene pronóstico grave (sobrevida promedio de 2 meses) , aunque se describen casos de resolución del TEA con recuperación de Ja funcionalidad, pero con reembolizaciones de hasta 80%, a pesar del uso de aspirina o warfarina. Cardiomiopatía dilatada: en general, el pronóstico es grave, con mortalidad del 85%. Los pacientes pueden morir durante el cuadro de shock o tener una sobrevida breve {l a 2 meses). Sin embargo, Jos pacientes que responden a la suplementación con taurina pueden llegar a normalizar su función cardíaca y suprimir Ja terapéutica diurética y cardiotónica.

La instauración del tratamiento en las fases iniciales

de la cardiomiopatía hipertrófica puede retrasar la aparición

del cuadro de insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo

de tromboembolismo arterial.

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5.8. Conclusiones Las cardiomiopatías son la principal causa de insuficiencia cardíaca en los felinos. Una de las principales complicaciones asociadas es el tromboembolismo arterial. afectando a los miembros posteriores. Este cuadro es de difícil tratamiento y, en general, de mal pronóstico. El hallazgo de un soplo suave durante una revisación de rutina debería indicar una evaluación cardiológica, incluyendo una ecocardiografía. Los signos clínicos de insuficiencia cardíaca, los hallazgos por auscultación (soplo, arritmias) , y las modificaciones electrocardiográficas son similares en las distintas presentaciones, por lo tanto es imprescindible el examen ecocardiográfico en gatos con diagnóstico presuntivo de cardiopatía. El uso de la ecocardiografía permite la diferenciación entre las distintas for­ mas de cardiomiopatía, la determinación de dilatación del atrio izquierdo o la presencia de trombos intracavitarios. Por lo tanto, contribuye significativamente en la determinación del diagnóstico y del pronóstico. El hallazgo de dilatación de atrio izquierdo representa un riesgo de tromboe­ mbolismo arterial.

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6.

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS

Rafael Bokenhans

Si bien la incidencia de las afecciones pericárdicas es baja (1% del total de las cardiopatías en perro y aún menor en el gato), su importancia radica en que se trata de una causa de insuficiencia cardíaca derecha, y con frecuencia no son diagnosticadas o se realiza el diagnóstico equivocado. El saco pericárdico está formado por 2 capas (visceral y parietal) que limitan una cavidad que contiene un pequeño volumen de fluido seroso que permite el deslizamiento de ambas capas. Sus funciones principales son proteger al corazón de procesos infecciosos o malignos que afecten a estructuras vecinas y limitar la distensión y los movimientos excesivos del corazón. Las patologías pericárdicas con importancia clínica pueden ser congénitas (hernia diafrágmatica peritoneo­ pericárdica) o adquiridas (patologías que causan efusión pericárdica y patologías que causan constricción pericárdica). La acumulación de líquido en la cavidad pericárdica genera un aumento de la presión intrapericárdica que puede llegar a superar a la presión en el atrio derecho, comprometiendo el llenado y la función cardíaca. La presencia de una pequeña cantidad de líquido en la cavidad pericárdica puede deberse a un cuadro de insuficiencia cardíaca derecha o global, a hipopro­ teinemia (de distintos orígenes) a cuadros urémicos, etc. En estos casos constituye un signo de la enfermedad causal y no compromete por sí misma a la actividad cardíaca. La presión intrapericárdica es baja y el líquido no debe ser evacuado por pericardiocentesis. Nos referiremos a las colectas pericárdicas que pueden causar taponamiento cardíaco y por lo tanto pueden causar un cuadro de insuficiencia cardíaca. El taponamiento cardíaco por elevación de la presión intrapericárdica puede ser agudo o crónico, y su presentación depende de la causa de la colecta, de la velocidad de producción, del volumen presente y de la elasticidad del saco pericárdico. Las afecciones pericárdicas son infrecuentes en fe linos, por lo tanto nos referiremos exclusivamente a los caninos.

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6.1. Colecta pericárdica Los líquidos hemorrágicos son los más frecuentes en los caninos. Suelen ser de color rojo intenso, sin tendencia a coagular, excepto en hemorragias recientes. Pueden deberse a un proceso idiopático (mencionado en parte de la bibliografía como "efusión pericárdica benigna "), a hemorragias intrapericárdicas o estar relacionada con neoplasias. La efusión idiopática se encuentra con mayor frecuencia en perros de talla grande, de edad media. Generalmente no es un hallazgo casual, sino que los perros presentan signos de insuficiencia cardíaca (hepatomegalia, ascitis). La colecta suele ser importante y requiere de evacuación por pericardiocentesis. Debe realizarse examen citológico del líquido que habitualmente revela la presencia de células mesoteliales, eritrocitos, neutrófilos, monocitos, etc. Con frecuencia la colecta recidiva meses después. No es conveniente utilizar el término "benigna" para la efusió n de este tipo, ya que se ha observado una relación entre efusiones idiopáticas y la presentación posterior de pericardítis constrictiva. Las colectas pericárdicas pueden ser causadas por neoplasias: hemangiosar­ coma, quimiodectomas, y con menor frecuencia tumores tiroideos, mesoteliomas pericárdicos, en ocasiones metástasis. Hemangiosarcoma: constituye la mayoría de los tumores de atrio derecho. Es más frecuente en Ovejero alemán y Golden retrievers. Pueden desarrollarse de la aurícula derecha, de la pared lateral del atrio derecho o de la unión entre atrio y ventrículo derecho. Con frecuencia se proyecta al espacio pericárdico y produce efusión. En ocasiones puede obstruir el fluj o hacia el ventrículo derecho. Neoplasias de base cardíaca: son tumores de células quimiorreceptoras o quimiodectomas. Suelen invadir la raíz de la aorta y estructuras circundantes. Generalmente son masas grandes que generan colecta pericárdica. La incidencia es mayor en razas braquicefálicas y en machos. Rara vez producen metástasis. Toda masa localizada cerca de la raíz aórtica es sugestiva de tumor de base car­ díaca. En ocasiones infiltran el atrio derecho, dificultando la diferenciación con hemang iosarcoma. Mesotelioma: suele ser un proceso neoplásico difuso que no genera masas identificables por ecocardiografía. Producen efusión pleural y/o pericárdica. Afecta con mayor frecuencia a animales de talla chica o mediana. El diagnóstico cito lógico es poco sensible para este tumor, debido a que es difícil d iferenciar las células de un mesotelioma de las células mesoteliales reactivas. El diagnóstico requiere de toracotomía y biopsia.

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Capítulo J. Cardiología

Otros tumores: la bibliografía menciona casos de mixoma, fibrosarcoma, tumor tiroideo ectópico, carcinoma de células escamosas, condrosarcoma, rab­ domiosarcoma y metástasis (linfoma, sarcoma).

6.1.1. Fisiopatología Los efectos por la presencia de colecta líquida en el saco pericárdico dependen de la cantidad de líquido, de la velocidad de producción y de la distensibilidad pericárdica. Si la producción es lenta, permite que el pericardio se distienda y se acumule un volumen importante antes de presentar signos. En cambio si el líquido se genera muy rápidamente o el pericardio es poco distensible, la presencia de un pequeño volumen puede generar signos congestivos. La existencia de una cantidad significativa de líquido dentro del saco peri­ cárdico genera un aumento de la presión intrapericárdica que comprometerá el llenado durante la diástole del ventrículo derecho. Como consecuencia, se eleva la presión en atrio derecho y en las venas cava. Aparecen signos congestivos: efusión pleural, hepatomegalia, ascitis, edema subcutáneo. Se trata de una dis­ función diastólica (el corazón no puede llenarse adecuadamente) y la función sistólica se mantiene normal. Afecta principalmente al corazón derecho porque trabaja con presiones de llenado mucho menores que el izquierdo. El menor llenado diastólico produce una menor descarga sistólica, por lo tanto también afectará al llenado del ventrículo izquierdo, pudiendo aparecer sig nos de gasto cardíaco bajo. La reducción en la descarga sistólica activa los mecanismos compensadores, en especial el sistema simpático y el sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), con retención de sodio y agua, taquicardia, vasoconstricción, etc. En el curso del "taponamiento cardíaco" se produce aumento de la presión diastólica final del ventrículo derecho, de la presión atrial derecha y de la presión venosa sistémica. Es importante considerar a la colecta pericárdica como posible causa en los casos de ascitis con tonos cardíacos atenuados.

6.1.2. Diagnóstico La presencia de una colecta pericárdica leve puede ser asintomática. En los pacientes que presentan colecta importante o taponamiento cardíaco se puede observar ingurgitación yugular, marcada atenuación de los ruidos cardíacos y 61

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

signos de insuficiencia cardíaca derecha (hepatomegalia, ascitis, edema subcu­ táneo, pérdida de peso, en ocasiones caquexia cardíaca etc.). Habitualmente no se ausculta soplo ni arritmias, aunque pueden presentarse arritmias si el tumor infiltra el miocardio. El pulso suele ser de escasa amplitud por la disminución de la descarga sistólica. En las radiografías se observa cardiomegalia variable, en ocasiones severa, con marcado redondamiento de la silueta cardíaca, con pérdida de las cinturas cardíacas. Frecuentemente, la existencia de efusión pleural enmascara totalmente la imagen cardíaca. Si existe una neoplasia en base cardíaca puede desviar la tráquea en sentido dorsal y generar una curvatura en la misma (fig. 10 y 12). El electrocardiograma muestra complejos QRS de bajo voltaje y frecuen­ temente existe alternancia eléctrica (complejos de amplitud variable). El ritmo generalmente es normal. La ecocardiografía es el método no-invasivo más sensible y seguro para detectar derrame pericárdico y la presencia de una tumoración en relación a las estructuras cardíacas. Es posible detectar pequeñas cantidades de líquido pericárdico (50 mi). La presencia de derrame pericárdico brinda un excelente contraste que facilita el examen. En presencia de una colecta pericárdica, se reconoce un espacio anecogénico entre el epicardio y el pericardio. También suele observarse colecta líquida pleu­ ral por fuera del pericardio. En casos de neoplasia pueden reconocerse masas en la zona de la base cardíaca, en relación a la aorta, al atrio derecho o dentro del saco pericárdico. Por medio de la ecografía puede estimarse el acúmulo de líquido pericárdico y decidir la pericardiocentesis. En presencia de taponamiento cardíaco, se observa el colapso diastólico del atrio derecho.

Perkardiocentesis Debe realizarse en todo paciente que presente signos de taponamiento cardíaco con el objeto de evacuar líquido pericárdico, reducir la presión intrapericárdica y favorecer el llenado ventricular derecho. De esa manera, disminuyen o desaparecen los signos congestivos (ascitis, colecta pleural, hepatomegalia, etc.). Puede realizarse con guía ecográfica o con monitoreo electrocardiográfico. Se prepara la zona precordial derecha (tricotomía, apli­ cación de antiséptico, puede utilizarse anestesia local). del 3º al 7º espacio intercostal, a la altura de las articulaciones condrocostales. Debemos recordar que los vasos intercostales discurren por el borde posterior de las costillas, por lo tanto debe evitarse la colocación de la aguja en ese lugar. Se utilizan agujas o catéteres de calibre adecuado según la talla del paciente, llave de tres vías y guía para la evacuación. Las muestras se recogen con y sin anticoagulante

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Capítulo J Cardiología

para remitir muestras al laboratorio. Al ingresar a la cavidad pleural, pueden obtenerse muestras de líquido pleural, habitualmente de características distintas del líquido pericárdico. El contacto con el saco pericárdico suele ofrecer una pequeña resistencia. Si se llegase a rozar el epicardio con la aguja, en el EKG se registran latidos prematuros. A medida que se evacúa el saco pericárdico, mejora la calidad del pulso femoral. En presencia de signos congestivos y escaso volumen de líquido pericárdico, puede tratarse de una efusión secundaria a insuficiencia cardíaca, o deberse a una pericarditis constrictiva. En ninguno de estos casos debe intentarse la punción pericárdica.

Análisis del líquido pericárdico Generalmente es un líquido de características hemorrágicas sin tendencia a la coagulación. La evaluación citológica del líquido pericárdico es poco sensible para el diagnóstico de neoplasias cardíacas debido a: 1) la ausencia de células tumorales en el líquido pericárdico en caso de tumores que no exfolian (falso negativo); 2) la presencia de células mesoteliales reactivas en el líquido pericár­ dico que son fácilmente confundibles con células neoplásicas (falso positivo). Las neoplasias más frecuentes (hemangiosarcoma, quimiodectoma) rara vez exfolian al líquido pericárdico.

6.1.3. Tratamiento En los casos de efusión idiopática se debe realizar punción evacuadora seguida de administración de prednisolona (lmg/kg/día). Los signos congestivos desaparecen en pocos días, pero en algunos casos la sintomatología reaparece semanas o meses después. En los casos recurrentes puede ser necesaria la pericardiectomía subtotal para evitar la acumulación de líquido en el saco pericárdico y el compromiso del ventrículo derecho. Algunas n eoplasias pueden ser abordadas y eliminadas por medio de una cirugía. En casos de quimiodectomas, en general de crecimiento lento y baja tendencia a metastatizar, puede realizarse la pericardiectomía. En casos de tu­ mores metastásicos o hemangiosarcoma, no debe intentarse la cirugía, ya que se favorece la diseminación del tumor. Se ha descrito el tratamiento de mesotelioma con pericardiectomía y admi­ nistración intratorácica de quimioterapia (cisplatino).

63

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

En el tratamiento de la colecta pericárdica no deben utilizarse vasodilatadores, digitálicos ni antiarrítmicos. En general, el uso de diuréticos (furosemida) sólo está indicado luego de la pericardiocentesis evacuadora.

6.2. Pericarditis constrictiva Se produce un engrosamiento y fibrosis de las capas del pericardio, que en ocasiones pueden fusionarse. El llenado ventricular se reduce, ya que está de­ terminado por la distensibilidad; por lo tanto, la descarga sistólica es menor y se produce aumento de la presión venosa y congestión, hepatomegalia, ascitis. El pulso suele ser débil, por la disminución del llenado ventricular. Se ha encontrado asociación de la presentación de pericarditis constrictiva con antecedentes de efusión idiopática (antes considerada benigna). Los métodos complementarios muestran distintas alteraciones, frecuentemente no específicas de la patología: en el electrocardiograma se reconocen complejos de amplitud disminuida, frecuentemente alternancia eléctrica. la radiografía torácica muestra efusión pleural (secundaria), una silueta cardíaca moderadamente agrandada, ya que habitualmente no se presenta efusión pericárdica significativa. Puede reconocerse dilatación de la vena cava caudal. Por medio de la ecocardiografía se observa la presencia de escasa cantidad de líquido pericárdico y la ausencia de patologías causales de los signos congestivos (cardiomiopatía, enfermedad valvular crónica, etc.) El tratamiento es la pericardiectomía, que en ocasiones puede ser difícil de realizar por la adherencia entre las capas pericárdicas y está asociada a la pre­ sentación de complicaciones tromboembólicas fatales.

64

Capítulo J. Cardiología

6.3. Afecciones congénitas: hernia diafragmática peritoneo-pericárdica Se produce por una malformación en la línea media que establece una co­ municación entre la cavidad peritoneal y la cavidad pericárdica, permitiendo el pasaje de vísceras abdominales al saco pericárdico. Si el defecto es pequeño y el pasaje de vísceras es mínimo, puede pasar des­ apercibido por años. En caso de defectos importantes, el paciente puede presentar signos gastrointestinales (anorexia, vómitos) o respiratorios (tos, disnea). Al examen clínico puede comprobarse disminución de los tonos cardíacos, desplazamiento del choque cardíaco, presencia de defecto estema] o umbilical. En algunos casos se auscultan borborigmos sobre el área cardíaca, debido a la presencia de asas intestinales. No suelen presentarse arritmias cardíacas, altera­ ciones del pulso arterial, soplo ni rales pulmonares. Radiología: puede observarse cardiomegalia variable de acuerdo al tamaño del defecto y al pasaje de vísceras. En ocasiones en que existe meteorismo intestinal, pueden observarse áreas radiolúcidas sobre el área cardíaca. La utilización de medio de contraste administrado por vía oral permite la individualización de asas intestinales o de parte del estómago dentro del saco pericárdico. En ocasiones se debe inyectar un medio de contraste en la cavidad abdominal para determinar la presencia del defecto , por ejemplo si no se encuentran en el saco pericárdico asas intestinales o parte del estómago. El electrocardiograma rara vez es anormal. En ocasiones puede reconocerse complejos QRS de amplitud variable (alternancia eléctrica). El empleo de ultrasonido permite, en ocasiones, reconocer los órganos her­ niados, con la limitación del aire contenido en los intestinos que puede interferir. Nunca debe intentarse pericardiocentesis exploradora. La resolución es quirúrg ica por medio de una laparotomía, reubicación de los órganos abdominales y cierre del defecto.

65

7.

ÜIROFILARIOSIS

Rafael Bokenhans

La enfermedad causada por la presencia de parásitos adultos de Dirofilaria immitis en las arterias pulmonares y eventualmente ventrículo o atrio derechos es la principal causa de hipertensión pulmonar (corazón pulmonar crónico) e in­ suficiencia cardíaca derecha aislada. Los vermes viven en las arterias pulmonares donde incitan lesiones vasculares (endarteritis) que conducen a la hipertensión pulmonar. El grado de compromiso de la circulación pulmonar, de las reacciones arteriales y de la función del ventrículo derecho está en relación con el número de parásitos presentes.

7.1. Etiología El agente, Dirofilaria immitis, es un nematode de 12 a 30 cm de longitud (adulto), cuya larva es transmitida por distintas especies de mosquitos. El ciclo comienza cuando un mosquito ingiere microfilarias (larvas en estadío L,) de un perro parasitado. En el insecto las larvas adquieren capacidad infectante (larvas L,) luego de dos semanas. Al picar a otro animal, las larvas infectantes ingresan a otro huésped, migran desde el subcutáneo al sistema arterial pul­ monar y se desarrollan a adultos. El parásito adulto llega al ventrículo derecho en 90 a 100 días posinfección. Seis meses luego de la infección, las hembras liberan larvas a sangre y puede diagnosticarse la enfermedad por visualización de microfilarias en sangre periférica. Las microfilarias miden 300 µ de largo y 6-7µ de diámetro. La lesión patognomónica es la proliferación de la íntima arterial, con for­ mación de vellosidades y producción de trombos por adhesión y agregación plaquetaria. La liberación de sustancias vasoactivas favorece la migración celular y la proliferación endotelial, generando estenosis de las arteriolas pulmonares. La

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

resistencia al flujo pulmonar y las alteraciones proliferativas generan un cuadro de hipertensión pulmonar con sobrecarga al corazón derecho. Frecuentemente se producen alteraciones en el intersticio periarterial que se visualizan en las radiografías. Las lesiones iniciales y, en general, las principales ocurren en las arterias de los lóbulos pulmonares caudales. Las arterias muestran engrosamiento, mayor tortuosidad y en casos avanzados terminan abruptamente. El ventrícu­ lo derecho se dilata e hipertrofia, pudiendo llegar al cuadro de insuficiencia cardíaca derecha. La muerte de los parásitos ocasiona más daños, ya que el organismo reacciona a la presencia de material extraño dentro de los vasos pulmonares con inflama­ ción, activación del mecanismo de coagulación y trombosis. Las alteraciones arteriales pueden involucionar completamente luego del tratamiento adulticida. La infección por Dirofilaria immitis presenta una distribución relacionada con la presencia de mosquitos vectores y en general, la existencia de cursos de agua. Las evaluaciones llevadas a cabo hasta el momento marcan una elevada incidencia en la zona ribereña del Río de la Plata, tanto en el norte como en el sur del Gran Buenos Aires. Probablemente la distribución se amplíe por la migración de los perros y de los vectores. No se conoce actualmente la distri­ bución en todo el país.

7.2. Detección de la enfermedad Las microfilarias pueden detectarse en la sangre de la mayoría de los perros afectados. Sin embargo, en algunos casos la infección no cursa con microfila­ remia (infección oculta). Debemos considerar que hay marcadas diferencias en el número de larvas circulantes: con frecuencia es mayor en horas de la tarde o después de que el huésped haya ingerido alimentos. La ausencia de microfilarias en un canino infectado puede deberse a reacciones inmunológicas que las destruye, a la infección con parásitos de un solo sexo, a la esterilización de los parásitos (por ejemplo por tratamiento con ivermectina o con levamisol ) o a la existencia de una infección temprana (antes de llegar a la madurez). Las técnicas de detección de microfilarias se basan en la centrifugación de la muestra de sangre para concentrar las larvas. En ocasiones pueden observarse microfilarias en un extendido de sangre fresca (gota gruesa) , pero la sensibilidad de detección de este método es relativamente baja. También puede observarse el

68

Capítulo f Cardiología

tubo de microhematocrito al microscopio y se encontrarán las larvas en el plasma adyacente a la capa flogística. Las pruebas de concentración tienen una mayor sensibilidad, pero debemos recordar que la ausencia de microlilarias en sangre periférica no descarta la existencia de la enfermedad. La técnica más utilizada es la de Knott modificada, que utiliza un cm 3 de sangre, se produce la hemólisis y se preserva las microfilarias con formol al 2%, se centrifuga, se tiñe y se observa al microscopio. Hay técnicas de concentración que utilizan filtros que retienen a las larvas. Es importante recordar que pueden existir microfilarias de otro género no patógeno (Dipetalonema reconditum) que deben ser diferenciadas de las microfilarias de Dirofilaria immitis. Por costo , facilidad y sensibilidad se recomienda la prueba de Knott para la evaluación rutinaria o inicial de perros sospechosos de padecer la infección. Las pruebas serológicas son de utilidad en perros con infección oculta, sin microfilarias en sangre periférica, con infección por Dipetalonema, etc. Se basan en la detección de antígenos circulantes de los parásitos adultos. La sensibilidad de estas pruebas serológicas es mayor que las técnicas basadas en la observación de microfilarias; la incidencia de resultados falsos-positivos o falsos-negativos es baja.

7.3. Dirofilariosis canina La enfermedad producida por "el gusano del corazón" afecta principalmente a animales de talla grande porque pasan más tiempo en el exterior de la casa y están más expuestos al vector. No se ha detectado predisposición racial, por edad o por densidad o longitud del manto piloso. La incidencia es mayor en machos (relación de 2 hasta 4: 1). Si bien en los últimos años se ha comenzado a evaluar en forma rutinaria los perros que viven en las zonas de alta prevalencia, frecuentemente los pacientes son presentados con signos respiratorios o cardíacos relacionados con la enfermedad.

7.3.1. Afección temprana En un paciente asintomático, en el que se detecta la presencia de microfilarias durante una evaluación rutinaria preventiva, el examen clínico, las radiografías torácicas y el electrocardiograma suelen ser normales.

69

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

7.3.2. Paciente sintomático Suelen presentar antecedentes de tos, fatiga, hemoptisis, disnea de esfuerzo. A la auscultación pueden percibirse un aumento de los ruidos pulmonares, la presencia de rales pulmonares, soplo por insuficiencia tricúspide (secundaria) y, a veces, arritmias cardíacas. En las radiografías se observa dilatación y tortuosidad de arterias pulmonares, en especial las arterias de los lóbulos caudales. Puede existir un aumento en la densidad intersticial, perivascular. Suele existir cardiomegalia derecha. En casos más avanzados con insuficiencia cardíaca derecha hay pérdida de peso, ingurgitación venosa (en especial en yugular), ascitis, hepatomegalia. Ra­ diológicamente, pueden identificarse las alteraciones vasculares, la cardiomegalia y los signos de insuficiencia cardíaca (colecta pleural, ascitis, hepatomegalia). En las fases avanzadas, el electrocardiograma muestra la existencia de signos de hipertrofia ventricular derecha (ondas Sen derivaciones I. II, III, avF, precordial izquierda, desvío de eje a la derecha), de dilatación de atrio derecha (onda P de voltaje aumentado) y arritmias.

7.3.3. Síndrome caval Es un cuadro agudo, que afecta a animales que han sufrido una gran exposi­ ción a mosquitos infectados. En casos con una alta carga parasitaria (puede haber más de 100 adultos), los gusanos pueden obstruir el flujo en la vena cava caudal impidiendo el retorno venoso al corazón. Suele ser un c uadro agudo con anorexia, debilidad, taquipnea y taquicardia, hemoglobinuria, bilirrubinuria, aumento de enzimas hepáticas, coagulación intravascular diseminada. El tratamiento reco­ mendado es la extracción quirúrgica de los parásitos por medio de una pinza larga introducida por la vena yugular. Sin tratamiento, la mortalidad es muy elevada. Otras complicaciones: neumonitis alérgica: por reacción antígeno-anticuerpo. Presenta signos respiratorios. Granulomatosis eosinofílica • Tromboembolismo pulmonar: con fiebre, disnea, tos, rales crepitantes, hemoptisis, hipotensión, taquicardia. Puede presentarse previo o posterior al tratamiento adulticida. Coagulación intravascular diseminada (CID), también puede ocurrir previo o posterior al tratamiento adulticida.

70

Capítulo J. Cardiología

7.3.4. Diagnóstico 1. Clínico: por la presencia de los signos mencionados. 2. Laboratorio: en el hemograma suele reconocerse eosinofilia. Identificación de microfilarias circulantes. Test serológicos. 3. Radiológico: observar los signos de enfermedad arterial pulmonar.

7.3.5. Tratamiento Antes de realizar un tratamiento adulticida debe efectuarse una evaluación detallada del paciente, incluyendo examen clínico, radiografía, análisis de sangre y orina, evaluación cardiológica en caso de arritmias o insuficiencia cardíaca. El análisis de sangre debe incluir hemograma, uremia, creatinina, proteínas totales, albúmina, enzimas hepáticas. La aspirina (5-10 mg/kg, por día) se utiliza para disminuir la reacción en­ doarterial y la agregación plaquetaria. Suele indicarse semanas antes de realizar el tratamiento adulticida para reducir los signos pulmonares. Es útil antes (7-14 días) y después (2 1-28 días) del tratamiento adulticida. La droga adulticida utilizada clásicamente es la tiacetarsamida sódica (2.2 mg/kg cada 12 horas, 2 días, por vía endovenosa estricta, ya que la administración perivascular ocasiona una severa reacción tisular). Actualmente la droga recomen­ dada es el dihidroclorhidrato de melarsomina (2 aplicaciones vía intramuscular de 2.5 mg/kg con 24 hs de intervalo). El uso de corticoides (prednisona, prednisolona 1 mg/kg/día} está indicado para tratar las alteraciones del parénquima pulmonar (tromboembolismo, neu­ monitis eosinofílica). Sin embargo, la administración de corticoides cercanos a la fecha del tratamiento adulticida puede disminuir significativamente el efecto del mismo. Por lo tanto, se aconseja suspender los corticoides antes de la apli­ cación de la droga. Los pacientes deben permanecer en reposo luego de la administración de la droga adulticida, ya que la muerte de los parásitos puede desencadenar re­ acciones pulmonares. El riesgo de complicaciones es mayor en pacientes muy comprometidos, en pacientes con una alta carga de parásitos, en pacientes que reciben tiacetarsamida, porque su efecto es más rápido y produce mayor muerte de adultos en menos tiempo. Los pacientes pueden presentar signos de hepatoxicidad o nefrotoxicidad por la droga arsenical (depresión, uremia, ictericia, anorexia, vómitos, diarrea, etc.).

71

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

I

También pueden presentar un tromboembolismo pulmonar por la muerte masiva de los parásitos. Los signos son: fiebre, taquicardia, disnea, tos, hasta muerte. Cuatro a seis semanas luego del tratamiento adulticida se realiza un tratamien­ to microfilaricida (ivermectina O.OS mg/kg vía oral). Luego de tres semanas se realiza una prueba de concentración en búsqueda de microfilarias y tres meses después del tratamiento adulticida se realiza un test serológico para evaluar la presencia de antígenos parasitarios. Tratamiento preventivo: debe ser realizado en todos los perros que habitan en zonas endémicas. La droga clásicamente utilizada (Dietilcarbamazina) no podía administrarse a perros con microfilarias por el riesgo de reacciones alérgicas graves. La droga actualmente recomendada es la ivermectina, oral. administra­ ción mensual (20 - SO µ gr/kg). Las ventajas de esta droga son que tan sólo es administrada una vez por mes y que se puede dar a perros con microfilaremia. Otra droga que podría utilizarse es la Tiacetarsamide, que se administra cada seis meses. En caso de insuficiencia cardíaca se recomienda reposo y dieta pobre en sodio, furosemida. No requieren digitalización. Los corticoides se indican en caso de neumonitis alérgica o granulomas eosinofílicos. Reducen los cambios parenquimatosos pulmonares, pero también la eficacia de la terapéutica adulticida y reducen el flujo pulmonar. En caso de CID se debe administrar heparina (200 UI/kg S C, cada 8 hs).

72

TABLAS DE DROGAS Y DOSIS

Tabla 1

Drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en felinos

Droga

Funcion terapéutica

Dosis

Intervalo

Vla

Acetilpromazina

Tranquilizante

0.05-0.2 mg/kg

---­

se

Aspirina

Antiagregante plaquetario

25 mg/kg

3 dias

Oral

Atenolol

Bloqueante B- adrenérgico

6.25- 12.5 mg

12-24 hs

Oral

Butorfanol

Analgésico (tromboembolismo)

0.15- 0.2 mg/kg

8 hs

SC IM

Digoxina

Cardiotónico, Antiarritmico supraventricular

0.01 mg/kg

48 hs

Oral

Diltiazem

Bloqueante de canales de calcio

O.75-1.5 mg/kg

8 hs

Oral

Enalapril

lnhibidor de enzima convertidora

0.25-0.5 mg/kg

24 hs

Oral

Furosemida

Diurético de asa

1-2 mg/kg

8-12 hs 24-48 hs

EV,IM,SC Oral

Heparina

Anticoagulante

220 U/kg, luego 66 U/kg

6-Bhs

se

Hidroclorotiazida

Diurético

1-2 mg/kg

12-24 hs

Oral

lidocalna

Antiarritmico ventricular

0.25-1 mg/kg

---­

EV lento

Propranolol

Bloqueante B- adrenérgico

2.5-5 mg

8-12hs

Oral

Taurina

Aminoácido escencial

250 mg

12 hs

Oral

73

---­

EV

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

I

Tabla 2 Drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en caninos (Mantenimiento)

Droga

Funcion terapéutica

Dosis

Intervalo

Vla

Acetilpromazina

Tranquilizante

0.05-0.2 mg/kg

--­

se

Aminofilina

Broncodilatador

11 mg/kg

6-8 hs

Oral, IM

Amiodarona

Antiarritmico

5-10 mg/kg

12-24 hs

Oral,EV

Atenolol

Bloqueante B- adrenérgico

0.25 ­ 1 mg/kg

12 hs

Oral

Benazepril

lnhibidor de enzima convertidora

0.25 - 0.5mg/kg

24 hs

Oral

Carnitina

Suplemento

1 gr

12 hs

Oral

Digoxina

Cardiotónico, Antiarritmico supraventricular

0.022 mg/kg 0.22 mglm2

24 hs

Oral

Diltiazem

Bloqueante de canales de calcio

0.5-1.5 mg/kg

8 hs

Oral

Enalapril

lnhibidor de enzima convertidora

0.5 mg/kg

12-24hs

Oral

Espironolactona

Antagonista de aldosterona

1-2 mg/kg

12 hs

Oral

Furosemida

Diurético de asa

1 - 2 mg/kg

8-12-24hs

Oral, IM, se

Hidralazina

Vasodilatador arteriolar

0.5-2 mg/kg

12 hs

oral

Hidroclorotiazida

Diurético

2-4 mg/kg

12-24 hs

Oral

lsosorbide,dinitrato

Vasodilatador venoso

0.5 ­ 2 mg/kg

8 hs

oral

Lidocalna

Antiarritmico ventricular

2-4 mg/kg 25- 75 ug/kg/min

---­

EV lento Goteo

Mexiletina

Antiarritmico ventricular

5-8 mg/kg

8 hs

Oral

Nitroglicerina

Vasodilatador venoso

Y\ a 1 parche

24 hs

Cutanea

Prazosin

Vasodilatador mixto

1 mg / 15kg

8-12 hs

Oral

Propranolol

Bloqueante B- adrenérgico

0.2-1 mg/kg

8-12hs

Oral

Quinidina

Antiarritmico

6-20 mg/kg

8-12 hs

Oral

Sotalol

Antiarritmico ventricular

40 mg totales (perrosgrandes)

24 hs

Oral

Taurina

Aminoácido escencial

250-500 mg

12 hs

Oral

Teofilina

Broncodilatador

5- 8 mg/kg

8-12 hs

Oral

Verapamil

Bloqueante de canales del calcio

0.05-0.2 mg/kg

74

EV lento

Capítulo J. Cardiología

Tabla 3 Drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en caninos (urgencia)

Droga

Funcion terapéutica

Dosis

intervalo

vra

Atropina

Parasimpaticolítico

0.02 mg/kg 0.04 mg/kg

6- 8 hs

EV IM se

Dopamina

lnotrópico positivo

5 -15 µg/kg/min

---­

EV con!

Dobutamina

lnotrópico positivo

2.5 - 1oµg/kg

---­

EV con!

Estimulante adrenérgico

0.2 mg/kg 0.4 mg/kg

---­

EV lntratraq

Epinefrina Ringer lactato

---­

40 ml/kg

---­

EV

lsoproterenol

Estimulante íl- adrenérgico

0.045-0.09 µg/kg/min

---­

EV goteo

lidocarna

Antiarrítmico ventricular

2-4 mg/kg 25- 75 µg/kg/min

---­

EV lento Goteo

Nitroprusiato de sodio

Vasodilatador

5 - 20 µg/kg/min

---­

EV goteo

75

IMÁGENES

Fig.1 : Electrocardiograma, canino. Fibrilación auricular Esta arritmia se presenta en las fases avanzadas de distintas cardiopatías, ya sean congénitas (por ejemplo persistencia del conducto arterioso, estenosis subaórtica) o adquiridas (cardiomiopatía dilatada, insu­ ficiencia valvular mitral crónica), que causan agrandamiento del atrio izquierdo. Se caracteriza por una rápida frecuencia, habitualmente superior alos 220 latidos por minuto, ausencia de ondas Pe irregularidad en la aparición de los complejos ventriculares. Generalmente se asocia aestadios de descompensación

Fig.2: Electrocardiograma, canino. Taquicardia ventricular Este trastorno del ritmo cardíaco es frecuente en caninos afectados por cardiomiopatía dilatada (espe­ cialmente en las razas Boxer y Dobermann). Habitualmente se asocia a síncopes. También se presenta en otros desórdenes miocárdicos, por ejemplo en dilatación-torsión gástrica. En el trazado se reconoce un ritmo sinusal (con complejos ORS normales) interrumpido por la presencia de latidos ventriculares de forma anormal.

77

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

I

Fig. 3: Radiografía, canino Se observa marcada cardiomegalia y presencia de edema pulmonar perihiliar, característico de la fase descompensada de la insuficiencia mitral crónica

Fig. 4: Ecocardiografía, canino. Cardiomiopatía dilatada

Se observa marcada disminución de la motilidad de la pared del ventrículo izquierdo y del septo interven­

tricular debida a la reducción de la contractilidad miocárdica.

78

Capítulo I Cardiología

Fig. 5: Ecocardiografía, felino. Cardiomiopatía hipertrófica

Existe severo engrosamiento de las paredes ventriculares y del septo con reducción de las cavidades.

Como consecuencia se dilatan ambos atrios. El éstasis sanguíneo predispone a la formación de trombos

intracavitarios que pueden desencadenar un cuadro de tromboembolismo (ver fig. 6).

Fig. 6: Ecocardiografía, felino. Trombo

En este gato se ha formado un trombo de gran tamaño (15 mm) en el atrio izquierdo.

79

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

I

Fig. 7: Radiografía, felino. Cardiomiopatia hipertrófica

Severo agrandamiento del atrio izquierdo en un felino afectado por cardiomiopatia hipertrófica.

Fig. 8: Radiografía, felino. Cardiomiopatia dilatada.

En este felino se ha producido una severa cardiomegalia generalizada con presencia de colecta pleural

(leve) (ver fig. 9).

80

Capítulo f Cardiología

Fig. 9: Ecocardiografía, felino. Cardiomiopatía dilatada

Marcada dilatación de ambos ventriculos con disminución de la motilidad de la pared del ventrículo iz­

quierdo y presencia de colecta pleural.

Fig. 10: Radiografía, canino Marcada elevación y curvatura de la tráquea causada por una masa en la base del corazón (diagnosticada por ecocardiografia), también se observan signos de colecta pleural (retracción del lóbulo diafragmático).

81

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

I

Fig. 11: Ecocardiografía, canino. Estenosis subaórtica Este canino de raza Akita fue presentado por síncopes. Se detectó un soplo sistólico en foco aórtico. La ecocardiografía reveló una reducción del diámetro del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

Fig. 12: Radiografía, canino

Cardiomegalia generalizada causada por una colecta pericárdica. En ocasiones, la silueta cardíaca no pue­

de evaluarse por la presencia de colecta pleural secundaria.

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Capítulo f Cardiología

Fig. 13: Radiografía, canino. Insuficiencia mitral crónica En este canino se ha producido una severa cardiomegalia generalizada con desplazamiento dorsal de la tráquea. Con frecuencia se produce compresión bronquial. También se observa marcada dilatación atrial izquierda.

Fig. 14: Radiografía, canino. Persistencia del conducto arterioso Se observa marcada dilatación del arco aórtico.

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

I

Fig. 15: Radiogra1ia, canino. Cardiomiopatia dilatada Radiografía obtenida de un Dobermann, luego de un edema pulmonar severo. Se observa dilatación atrial izquierda.

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BIBLIOGRAFÍA

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CAPÍTULO 11

DERMATOLOGÍA COORDINADOR:

M. V.

EDUARDO ToNELLI

1. ENFERMEDADES BACTERIANAS DE LA PIEL M. V. Eduardo A. Tonelli

l.l. Introducción

El sistema tegumentario constituye un órgano de defensa extraordinario para las agresiones externas al animal. Por una lado, la protección físka está dada por el manto piloso y el estrato córneo queratinizado de la epidermis, el que se encuentra bañado por una emulsión de sebo y sudor, que prácticamente lo hace absolutamente impermeable. Por otro lado, una protección química, porque en esa emulsión existen diversas sustancias (proteínas, sustancias hidrosolubles, complemento, interferón, anticuerpos, Cloruro de Sodio, ácidos grasos bacteri­ cidas, etc.) que brindan protección inmunológica. Y por último, una protección biológica dada por un grupo de bacterias Residentes (pueden reproducirse per­ manentemente sobre la piel) y Transitorias (no se reproducen sobre la piel, pero pueden ser contaminantes secundarios importantes). Dentro de las primeras, tenemosAcinetobacter, Micrococcus, Streptococos B hemolíticos, Stafilococcus epidermidis, etc. Dentro de las segundas, Proteus, Pseudomona, Corynebacterium Escherichia Coli y grupos del genero Bacillus. Estas bacterias ocupan lugares llamados "nichos biológicos", que al estar ha­ bitados por ellas difícilmente puedan ser ocupados por bacterias patógenas. Viven en simbiosis e intercambiando entre sí factores de crecimiento. Su alimento son detritos cutáneos, sebo y sudor. Su número tiende a ser constante de individuo a individuo, excepto alteraciones del pH, salinidad, nivel de albúmina, humedad, tratamientos antibacterianos, etc. Las bacterias transitorias son capaces de co­ lonizar densamente áreas de la piel inflamadas o seborreicas, es decir, producir una colonización secundaria importante, sin que necesariamente provoquen una piodermia.

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

I

1.2. Etiología Sin ninguna duda, el agente etiológico primario de las piodermias caninas es el Stafilococcus Intermedius (B Lactamasa+), presente en el 99% de las infec­ ciones, Siempre debemos agotar los medios necesarios para determinar la causa de su colonización e infección, porque la mayoría de las piodermias reconocen una causa de base para que se produzcan. El S. Intermedius tiene dos poderosos elementos de fijación a la epidermis, que son el acido lipoteicoico y la enterotoxina c, las que unen a receptores cutáneos como fibronectina, iniciando entonces el proceso patológico o infeccioso. En otras secciones de este libro se menciona también a la Malassezia paquidermatis como invasor secundario, y es cierto, ya que generalmente acompaña a las infecciones bacterianas por S. Intermedius.

1.3. Agentes terapéuticos Resulta evidente que no podemos esperar resultados satisfactorios definitivos en el tratamiento de las piodermias si al principio no intentamos encontrar la patología de base, como veremos en cada caso. Si de terapia antibiótica habla­ mos, las infecciones más superficiales suelen responder satisfactoriamente a drogas bacteriostáticas como Lincomicina (22 mg/Kg. c/ 12 hs), Eritromicina (10 mg/kg c/8 hs) o Clindamicina (11 mg/kg c/12 hs) durante períodos que van de 15 a 21 días, e inclusive una semana más luego de haber remitido los síntomas clínicos. Si las infecciones alcanzan caracteres más severos, se utili­ zan antibióticos bactericidas, como Cefalexina (22 mg/kg c/12 hs) , Oxacilina más ácido clavulámico (22 mg/kg c/12 hs) , Rifampicina (5 a 10 mg/kg e/día), antibióticos activos contra microorganismos B-Lactamasa +.Lamentablemente, en nuestra experiencia no ha habido respuesta favorable cuando se ha utilizado Enrofloxacina en los tratamientos de piodermias bacterianas. En general, las infecciones profundas suelen requerir muchas semanas de antibioticoterapia, no siendo extraño tener que suministrarlos 8 a 12 semanas o más, dependiendo de la apreciación clínica sobre el paciente si la piodermia ha desaparecido o no. A veces es aconsejable continuar con la terapia dos semanas más luego de la curación clínica. Existen bacterinas y vacunas antipiogenas en el mercado, que ayudan en el tratamiento de las piodermias, pero debemos insistir en la necesidad de encontrar las causas de base para la piodermia, poder combatirlas y evitar las recidivas. 90

Capítulo JI. Dermatología

Las terapias externas básicamente constan de baños con age ntes antibacteria­ nos. Los más usados son: en Piodermias leves, los champús con Clorhexidina; en Piodermias más severas o profundas, el Peróxido de Benzoílo al 2,5%. Siempre se recomienda bañar al paciente con agua tibia, frotarlo muy bien y dejar actuar la espuma al menos 10 minutos.

1.4. Clasificación de las Piodermias Tradicionalmente se realiza a través de la profundidad que alcanzan en la piel:

1.4.1. Piodermias de superficie Son aquellas que producen una erosión leve sobre el estrato córneo, con una contaminación secundaria ligera, es decir, no constituyen piodermias verdaderas. A esta categoría pertenecen:

1.4. l. l. Parche ca}jente Son lesiones húmedas rojas y exudativas, que se producen en el animal al intentar aliviar un dolor o comezón a través del mordido o rascado. De aparición rápida, y cerca de los lugares de prurito: oídos, sacos anales, región lumbosacra (pulgas), etc. Se autolimita por su excesivo dolor, a veces es descubierto acci­ dentalmente por el propietario al advertir el pelaje mojado. Es imprescindible trabajar sobre el proceso de base (pulgas, oídos, sacos anales, etc.) para evitar estos focos pruritogénicos. El parche se trata con una buena toillette de la erosión, aplicación de sustancias antisépticas y antiintlamatorias (cremas o ungüentos con antibióticos y corticoides), y prednisolona por vía bucal 1 mg/kg d día durante al menos 10 días. Las costras secas pueden luego ser removidas delicadamente con cremas e molientes. No es necesario usar antibióticos.

1.4.1.2. Intertri!JO Se presenta también como una lesión contaminante en los lugares del cuerpo donde existe roce de piel con piel. Por ejemplo, pliegue facial del Bulldog, plie­ gues corporales del Shar-Pei, pliegues vulvares, pliegues labiales del Cocker o

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

Dobermann etc. Tampoco son infecciones verdaderas, sino contaminaciones del estrato córneo, que muchas veces tienen que ver con la gordura o el defecto ana­ tómico de ciertas razas. Si entre esos pliegues no circula el aire, hay frotamiento permanente, y un elemento que humedece (lagrimas, saliva, orina), se produce la maceración del estrato córneo y la contaminación bacteriana. La sugerencia en los casos de intertrigo es un tratamiento paliativo, que consiste en bajar de peso, aplicar cremas con peróxido de benzoílo al 5%, o bien la corrección quirúrgica del pliegue sostenedor de la patología. Este tratamiento es definitivamente correctivo

1.4.2. Piodermias superficiales Son aquellas en que la infección penetra estratos superiores al córneo, ya sea debajo del mismo o en la porción superficial del folículo piloso. Así reconocemos 3 variantes:

1.4.2.1. Impétigo Se encuentran debajo del estrato córneo, sin invadir folículos pilosos. Pe­ queñas pápulo-pústulas que aparecen en zonas de escaso pelo (axila e ingle) de cachorros mal alimentados, mal vacunados, o parasitados. No son pruriginosas, no son dolorosas, pero se rompen rápidamente dejando una costra amarillenta y adherente. Si esta patología se presenta en animales más grandes (impétigo Bulloso). se debe sospechar de algún trastorno endocrino, inmunológico, etc. El tratamiento consiste en solucionar el problema de base en el cachorro, y medicar con antibióticos (lineo o eritromicina durante al menos 14 días) y baños bisemanales con champú de Clorhexidina. Si el tratamiento debe hacerse en pacientes adultos, es necesario investigar concienzudamente el problema de base, que generalmente suele ser grave.

1.4.2.2. Foliculitis Es la infección bacteriana de la porción superficial del folículo piloso. Ge­ neralmente las causas de base de una foliculitis son múltiples: enfermedades alérgicas, seborrea, endocrinopatías, irritantes locales, falta de higiene, ectopa­ rásitos (demodex). aunque los tres responsables más comúnmente involucrados son: Demodex Canis, Microsporum Canis y Stafilococus Intermedius. Clínicamente se produce una pequeña pápulo pústula pequeña, que rápidamente se rompe y da lugar a la formación de erosiones y escamas que se expanden en forma circular, bordeadas por costras, con hiperpigmentación central, y formando

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Capítulo JI Dermatología

lo que clínicamente se llama "ojo de buey" o "lesión blanco". Cuando coalescen estas lesiones, el manto piloso toma el aspecto de "apolillado". La presentación es distinta si afecta animales de pelo corto o largo. En los animales de pelo cor­ to, suele aparecer el dorso como "picado por mosquitos" , se Jo puede confundir con una reacción alérgica o una micosis. En Jos perros de pelo largo, primero se advierte en Ja zona del dorso o en lateral del tórax alteración en Ja densidad y calidad del pelo, y si se corre manualmente se observa sobre Ja piel la lesión hipodérmica que avanza con bordes eritematosos, arciformes y bien definidos. En estos casos, lo más habitual es confundirlos con endocrinopatías. Ahora bien: una foliculitis puede o no ser pruriginosa. Si una vez detectada se trata con Ja antibioticoterapia correcta, y el problema (lesiones y prurito desaparecen com­ pletamente), pensemos que el problema de base es apruriginoso: por ejemplo un síndrome seborreico o una endocrinopatía. Si por el contrario, suministrando el antibiótico desaparecen las lesiones infecciosas pero no el prurito, pensemos en una causa pruriginosa de base (alergias, ectoparásitos, etc.) . El tratamiento contempla, además de las pruebas necesarias para detectar enfermedad de base a estudios alérgicos, hormonales, determinación de probable seborrea, ectopa­ rásitos, hongos, etc., baños bisemanales con champú de Clorhexidina al 2%, y antibioticoterapia: Lineo o eritromicina durante al menos 3 semanas, y 7 días más luego de la curación clínica. Es posible que por más esfuerzos que el clí­ nico realice no pueda dar con la causa de base, sobre todo si Ja foliculitis es a repetición. Para ello puede utilizarse la aplicación de bacterinas antipiógena. En nuestro medio contamos con la vacuna oral en gotas (Coriovaccine) 1 gota por kg c/48 hs en forma indefinida y la vacuna antipiógena polivalente (Biol) 0,4 ce. 2 veces por semana, que se suministran junto con el antibiótico. También existen las opciones de antibioticoterapia a dosis subóptimas o a pulsos. La primera es suministrar e l antibiótico hasta la cura de las lesiones, y luego bajar la dosis a una vez por día o día por medio, incluso reduciendo progresivamente la dosis a la mitad de la dosis original (por ejemplo: si se partió de una dosis de 500 mg. c/12 horas, puede terminarse con una dosis de 125 mg c/12 hs.). La segunda se basa en dar las dosis completas una semana sí y descansar la otra semana, vol­ viendo a repetir. El segundo ciclo será una semana sí y dos semanas no, hasta que reaparezcan Jos síntomas y se vuelve a la dosis anterior.

1.4.2.3. Piodermia mucocutánea Se presenta generalmente en el Ovej ero Alemán. Se caracteriza por sequedad intensa y pequeñas erosiones en las comisuras labiales del animal, que son suma­ mente dolorosas. A veces las lesiones pueden verse en las uniones mucocutáneas de vulva y ano. El tratamiento de elección es la aplicación local de cremas que

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

contengan Ácido fusidico (Fucidin MR.) o Mupirocina (Bactroban M.R.) varias veces por día.

1.4.3. Piodermias profundas Se extienden más allá de las porciones profundas del folículo piloso, des­ truyéndolo (forunculosis) y diseminándose por el tej ido periférico: si lo hacen por el subcutáneo se denomina celulitis. La celulitis puede abrirse hacia la superficie en múltiples fístulas o bien dirigirse hacia la hipodermis y producir la infección d el panículo adiposo hipodérmico. Así, las piodermias profundas representan verdaderamente una incapacidad absoluta del organismo para con­ trolar la infección. Por ello es fundamental, en caso de presentarse, investigar los siguientes elementos como causa de base: Endocrinopatías (Hipotiroi­ dismo, Cushing), Inmunodeficiencias (naturales o adquiridas), Demodeccia, cuerpos extraños (si la afección es localizada), Dermatofitos, detección de enfermedades alérgicas (Atopía, Alergia Alimentaria) , intolerancia a drogas, etc. Para ello no debemos dudar en realizar raspajes, toma de muestras para cultivos bacterianos y micóticos, improntas, biopsias cutáneas, pruebas de laboratorio para detectar fun cionamiento hormonal y pruebas de alerg ia. Un detalle a tener en cuenta es que muchas veces los cultivos bacterianos nos ofrecen una gama muy amplia de posibilidades terapéuticas con respecto a la sensibilidad del preparado y las bacterias presentes. No debemos olvidar que siempre tenemos que orientar nuestro tratamiento hacia el Stafilococcus Intermedius, ya que muchas de las otras bacterias desaparecen cuando lo hace S. Intermedius, que crea el ambiente propicio para que las demás se desarro­ llen. Clínicamente, sería ocioso repetir la clasificación de estas Foliculitis profundas, forunculosis y celulitis, ya que dependen en general de donde se las ubique topográficamente sobre el animal. Así, distinguiremos la Foliculitis Profunda forunculosis y celulitis, la Podo­ dermatitis, Piodermia del Hocico, La piodermia Nasal, la Foliculitis Profunda, forunculosis y celulitis piotraumatica y la Foliculitis profunda, forunculosis y Celulitis del Ovejero Aleman. En todos los casos, y dependiendo de la localiza­ ción, pueden advertirse pápulas, pústulas, costras úlceras, fístulas, forunculosis, alopecia e hiperpigmentación, exudación, tumefacción e incluso úlceras serpin­ ginosas de las que emana pus ante la menor presión. Los sectores más oscuros en general presentan infecciones más profundas, mientras que los sectores mas rosados son los de infección más superficial. En el caso de las Pododermatitis, aparecen nódulos fibrosos de cicatrices anteriores, aunque en los casos agudos puede observarse eritema, edema metacarpiano, linfoadenopatías, nódulos úlce­

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Capítulo JI. Dermatología

ras ampollas sero-hemorrágicas, erosiones y eritema. Su etiología es múltiple, pudiendo mencionar los cuerpos extraños, el hipotiroidismo, las enfermedades alérgicas con prurito interdigital, las enfermedades autoinmunes, los piogranulo­ mas estériles, la carencia de zinc, las quemaduras interdigitales, la demodeccia, los dermatofitos u hongos subcutáneos, las neurosis, etc. Si nos referimos a la Forun­ culosis Piotraumática, podemos decir que tiene su origen en parches calientes que no evolucionan en forma típica, produciendo lesiones elevadas y plaquetiformes, rodeadas de forúnculos satélites, en lo que constituye una verdadera piodermia profunda. Otro caso especial es el de la Forunculosis del Ovejero Alemán. Esta patología constituye un verdadero misterio. Se supone que el organismo, ante agresiones mínimas, como puede ser una alergia a pulgas o una alergia alimentaria, reacciona desproporcionadamente produciendo tremendas lesiones hipodérmicas profundas, úlceras, forúnculos, celulitis, alopecia, hiperpigmentación, seborrea, que llegan incluso al propietario. En ciertos casos, se solicita la eutanasia. Se piensa que un disturbio genético en su sistema inmunológico es el responsable de semejante "explosión''. Es decir: el motivo de la patología no guarda relación con la respuesta exagerada del animal De todas formas, toda piodermia profunda, independientemente de su causa, requerirá un vigoroso tratamiento individual. Es recomendable pelar al animal, someterlo a baños diarios con sustancias antisépticas como el Peróxido de Benzoilo y la instauración severa de una antibioticoterapia enérgica y duradera. Decíamos al comienzo de la sección que los tratamientos antibióticos deben contemplar el uso de bactericidas. El de elección sigue siendo la Cefalexina, aunque la combinación de Oxacilina con ácido clavulámico constituye una buena alternativa. Se recomienda para aquellos casos en que los nichos bacte­ rianos son de difícil acceso para el antibiótico, utilizar una droga de muy buena penetración, como la Rifampicina, aunque debemos tener en cuenta que a los quince días puede inducir resistencia. El tiempo de administración del antibiótico es de 8 a 12 semanas, y es el veterinario el único autorizado para determinar la suspensión del tratamiento: si la patología recidiva dentro de los diez días de suspendida, la terapia fue muy corta. Si recidiva a los meses, la enfermedad de base no ha sido adecuadamente controlada. En la Forunculosis del hocico , que se caracteriza por forunculosis en mentón y labios de perros jóvenes, no debe olvidarse descartar otras patologías de la joven edad como la demodeccia y la dermatofitosis. Si originariamente se pensaba que el trastorno tenía un origen endocrino, hoy se ha comprobado que la costumbre de frotar el mentón y labios de los cachorros en el suelo hace que los pelos penetren en lo profundo de la epidermis, actuando como cuerpos extraños y dando comienzo a la lesión. La prevención son los fomentos con Clorhexidina al 2,5% y crema de clorhexidina al 5% dos veces a la semana. En el estado adulto, comenzar con una prolongada

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

antibioticoterapia y prevenir futuras lesiones topicando dos veces por semana con lociones que contengan corticoides (por ejemplo, Acetonida de Fluocinolona al 0,01 % en Dimetolsulfoxido al 60%). En la Forunculosis Nasal suele estar afectado el puente de la nariz de aquellos animales que se acostumbran a hocicar el suelo con insistencia, produciendo lesiones de fo liculitis profunda y forunculosis que muchas veces dejan secuelas cicatrizales cuando se curan. En estos casos, los fomentos con antisépticos suaves de Clorhexidina son muy indicados, colocados con mucha delicadeza para evitar futuras cicatrices. Cuando está prevista la aplicación prolongada de antibióticos, también pode­ mos recurrir a la aplicación de vacunas antipiógenas por vía bucal o inyectable. La vía iny ectable casi siempre nos indica 0,5 ce. Subcutáneos por tiempo inde­ terminado. Si la vía es bucal, la dosis es de 1 gota cada 2 kg de peso en ayunas día por medio por tiempo indeterminado. Debemos concluir recordando que en el caso de las Piodermias profundas. si no es posible detectar la enfermedad de base. el tratamiento en el tiempo está condenado al fracaso.

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2.

MICOSIS SUPERFICIALES M. V Alejandro Blanco

Las micosis superficiales más frecuentes en nuestro medio son: • •

Dermatofitosis Dermatitis por Malassezia

2.1. Dermatofitosis 2.1.1. Definición La dermatofitosis es una infecció n micótica que se desarrolla en los tejidos queratinizados (uñas, pelo y estrato córneo).

2.1.2. Etiología Los dermatofitos más habituales en nuestro medio son: • • •

Microsporum canis Microsporum gypseum Trichophyton mentagrophytes

En los felinos, la mayoría de las dermatofitosis son producidas por M. canis. En los caninos, por su parte, un alto porcentaj e son producidas por M. canis, y en menor proporción por T. Mentagrophytes, siendo muy ocasionales las pro­ ducidas por M. gypseum.

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J

La dermatofitosis tiene mayor incidencia en animales menores de un año, tanto en caninos como en felinos. Por tratarse de una zoonosis, es importante tener a las dermatofitosis siempre en cuenta en los diagnósticos diferenciales. Sin embargo, sólo debe decidirse un tratamiento con antimicóticos ante un cultivo positivo. El contagio a personas se produce en la mayoría de los casos por felinos con M. canis. Las dermatofitosis producidas por M. gypseum y T. mentagrophytes rara vez se transmiten a seres humanos.

2.1.3. Fuentes de contagio Las dermatofitosis producidas por M. canis (hongo zoofílico) se transmiten a través del contacto directo o a través de pelos y escamas infectados. Los gatos que presentan lesiones alopécicas difusas en pabellones auriculares y espacios auriculopalpebrales, aun siendo prácticamente imperceptibles, son generalmente importantes portadores y diseminadores de la enfermedad. Las dermatofitosis producidas por M. gypseum (hongo geofílico) suelen afectar a los perros con hábitos de hocicar o escarbar el suelo. Las producidas por Trichophytum se dan cuando el paciente ha estado en contacto con roedores o en los lugares donde estos habitan. También las pulgas actúan como diseminadoras de los dermatofitos, por lo que es necesario controlarlas tratando al animal y al ambiente. Además de las formas ya mencionadas, los peines, maquinas de pelar y camas son potenciales fuentes de contagio.

2.1.4. Dermatofitos e inmunidad Se ha demostrado que la reacción inflamatoria del paciente ante los derma­ tofitos determina el tipo de lesión clínica y el curso que tendrá esta enfermedad. Como se mencionó anteriormente, el M. canis en felinos puede producir escasas lesiones clínicas con respuestas inflamatorias muy leves que determinan que el gato sea solamente portador. La respuesta inmune mediada por linfocitos T es la forma más importante que el paciente posee de contrarrestar las dermatofitosis. Por ello se observa un aumento en la incidencia de las dermatofitosis en gatos adultos VIF o VILEF positivos, o en perros y gatos con cáncer o con terapias inmunosupresoras.

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Capítulo If Dermatología

2.1.5. Manifestaciones clínicas Existen muchas dermatopatías erróneamente diagnosticadas como dermato­ fitosis cuando solamente se tienen en cuenta los signos clínicos. Estos son muy variables, dependiendo del grado de inflamación cutánea, sin embargo existen algunos que son más constantes en una dermatofitosis como alopecia (ya que los dermatofitos afectan el folículo piloso) y descamación. La dermatofitosis es una entidad que cursa sin prurito, por ello en el caso que este aparezca, se debe evaluar la posibilidad de que exista una contaminación bacteriana secundaria.

2.1.6. Dermatofitosis producidas por Microsporum canis En caninos, las lesiones alopécicas tienden a ser redondeadas, con descama­ ción y en algunos casos con pápulas y pústulas. Las lesiones suelen asentarse en la cara, pabellón auricular, dedos y cola. En felinos, las dermatofitosis se manifiestan como áreas irregulares de alopecia con o sin escamas. Los pelos suelen estar rotos, con escasos signos de inflamación. La dermatitis miliar felina, dermatitis papulocostrosa, con frecuencia prurigino­ sa, suele deberse a M. canis. Las razas más frecuentemente afectadas son las de pelo largo (persa/ himalayos), en las que las dermatofitosis se presentan como infecciones persistentes. Las lesiones suelen asentarse con mayor frecuencia en cabeza, orejas y dedos.

2.1.7. Dermatofitosis producidas por Trichophyton mentagrophytes Las Tricophytosis se presentan como grandes áreas de alopecia y costras, que compromete generalmente la cara y los miembros desde los dedos hasta el codo. LosYorkshire terriers parecen ser más susceptible a dermatofitosis producidas por Trichophyton que otras razas. En muchos casos las furunculosis o foliculitis nasales y las pododermatitis pueden estar producidas por Trichophyton mentagrophytes Otra presentación clínica de las dermatofitosis es el kerión. Este es una lesión nodular, exudativa que suele asociarse a bacterias. Puede ser producidos por M. gypseum y T. mentagrophy tes. Se ubica, generalmente, en la cara o en la región distal de los miembros. Las onicomicosis son poco frecuentes. En caninos generalmente son produ­ cidas por Trichophyton mentagrophytes.

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2.1.8. Diagnóstico

Para arribar a un diagnóstico certero debemos tener en cuenta una anamnesis minuciosa, los signos clínicos y los métodos complementarios. Estos son: a. b. c. d.

Lámpara de Wood Examen microscópico de pelos Cultivo micológico Histopatología

La lámpara de Wood debe calentarse cinco minutos antes de su uso. Las lesiones deben ser expuestas también entre tres y cinco minutos para que en los casos positivos se produzca una fluorescencia amarillo verdosa de los pelos. Sólo el 50% de las dermatofitosis producidas por M. canis producen fluorescencia. El M. gypseum y el T. mentagrophytes no Ja producen. Los pelos que fluorescen deben arrancarse con pinzas hemostáticas y deben ser cultivados. Otra técnica para obtener pelos que se cultivarán o a los que se les hará examen microscópico es la técnica de MacKenzie, que consiste en pasar por la periferia de las lesiones sospechosas un cepillo dental estéril para así obtener pelos y escamas. Luego el cepillo es presionado levemente sobre el medio de cultivo. Es ideal para detectar gatos asintomáticos que pueden ser portadores de M. canis. A los pelos y escamas obtenidos se le agrega KOH al 10% sobre un por­ taobjetos, se lo calienta durante 15 segundos y se realiza Ja observación directa. Se pueden observar hifas y artrosporas. Se producen muchos falsos positivos y falsos negativos, por lo que no podemos utilizar este método para el diagnóstico definitivo de dermatofitosis. El cultivo es el método de elección para el diagnóstico definitivo de las dermatofitosis. Se utiliza agar dextrosa de Sabouraud. La colonia de M. canis es blanco algodonosa. El M. canis forma habitualmente abundantes macro­ conidios fusiformes con paredes gruesas y una protuberancia terminal. En el caso de M. gypseum, las colonias son de crecimiento rápido con una textura granular y un color marrón canela. En el caso de T. mentagrophytes, las colo­ nias tienen características morfológicas variables. Los macroconidios pueden tener forma espiralada. En la histopatología, se pueden observar dermatofitos en Jos folículos pilosos. La histopatología cobra mayor importancia en el diagnóstico del Kerión, donde es el método de elección.

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Capítulo 1f Dermatología

2.1.9. Diagnóstico diferencial La lista de diagnósticos diferenciales es extensa debido al aspecto clínico variable de la enfermedad. En primer lugar, se debe descartar demodeccia y foliculitis estafilocócica. En perros, la foliculitis estafilocócica es mucho más común que las dermato­ fitosis. Los collaretes epidérmicos son la forma de presentación de las foliculitis estafilocócica que genera mayor confusión con las dermatofitosis. En los gatos, la incidencia de dermatofitosis es mucho mayor respecto a las piodermias. Cuando nos encontramos con zonas de alopecia, con costras y con diferentes grados de inflamación, los diagnósticos diferenciales más importantes son: Alergias (atopía, alergia alimentaria, dermatitis alérgica por pulgas) Dermatitis seborreica Pénfigo foliáceo y eritematoso El kerión se puede asemejar a: Histiocitoma Mastocitoma Dermatitis acral por lamido Otras neoplasias cutáneas Otros granulomas infecciosos Las onicomicosis se deben diferenciar de las afecciones de las uñas produ­ cidas por: Bacterias Enfermedades nutricionales Erupciones medicamentosas Enfermedades autoinmunes

2.1.10. Terapéutica El tratamiento consiste en terapias tópicas y sistémicas. En cachorros de menos de 90 días con una o dos lesiones alopécicas, se puede intentar sólo el tratamiento tópico. No sólo se deben tratar todos los perros y gatos en contacto, sino también se deben realizar tratamientos en el ambiente donde viven. Todos los pacientes deben recibir tratamiento tópico. Las cremas se utilizan cuando hay pocas lesiones. Las pomadas más adecuadas son las que poseen 101

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

clotrimazol, miconazol, itraconazol. terbinafina. No se destaca Ja eficacia de una sobre otra. Aquellas pomadas que incluyen corticoides pueden ayudar a desinflamar al principio del tratamiento, pero pueden demorar Ja curación de las lesiones. Los champús son necesarios sobre todo ante lesiones múltiples o generaliza­ das. Los de elección son con ketoconazol al 2% o clorhexidina al 2%. En cuanto al tratamiento sistémico: deben recibirlo aquellos pacientes que presenten lesiones generalizadas, así como también Jos que no respondan después de 10 a 15 días al tratamiento tópico. La griseofulvina es Ja droga de elección, a razón de 50 mg! kg/día repartidos en dos tomas diarias para mejorar su tolerancia gástrica. Se sugiere suministrarla junto a alimentos grasos para mejorar su absorción. En caninos, los efectos adversos de esta droga se presentan en forma muy esporádica, siendo más frecuentes y más serios en felinos, donde se puede observar mielosupresión, que se evidencia con marcada neutropenia y anemia, sobretodo en pacientes VIF positivo, a quienes no se aconseja suministrarle esta droga. El ketoconazol es una droga fungiestática, eficaz en el tratamiento de derma­ tofitosis tanto caninas como felinas, a razón de 5 a 10 mg/ kg cada 12 horas en caninos y de 5 mg/kg cada 24 horas en felinos. Los efectos adversos observados suelen ser anorexia y signos de hepatotoxicidad. El itraconazol se utiliza en casos de resistencia o intolerancia al ketoconazol y a la griseofulvina, en dosis de l O mg/ kg / día. No posee mayor eficacia evidente respecto al ketoconazol y es notablemente más caro. El tratamiento sistémico no reduce de inmediato el riesgo de contagio por Jo que se aconseja siempre combinarlo con el tratamiento tópico. Se recomienda continuar el tratamiento, hasta dos o tres cultivos negativos, realizados cada siete días por la técnica de MacKensie. Otra alternativa es con­ tinuar con Ja terapia por l O a 15 días más allá de Ja curación clínica. En cuanto al tratamiento ambiental, M. canis puede persistir en el am­ biente hasta más de 2 años //* por más de dos años//, por Jo que al realizar tratamientos en casas donde convivan muchos gatos o en criaderos debemos realizar una descontaminación minuciosa de las instalaciones y reingresar só lo Jos animales con cultivos negativos (Jo ideal sería dos cultivos separados por dos semanas). Para el tratamiento ambiental se emplea: hipoclorito de sodio al 0 ,5%, cloruro de amonio cuaternario, o clorhexidina todos los días, poniendo especial atención en la desinfección de paredes, marcos de las puertas y otros elementos de madera. Se deben destruir camas, alfombras, cepillos y peines.

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Capítulo JI. Dermatología

El carácter zoonótico de las dermatofitosis y lo dificultoso que resulta poder librar del ambiente estas micosis hacen necesario siempre incluirlas en nuestros diagnósticos diferenciales. Lo que resulta decididamente incorrecto es realizar un tratamiento prolongado con antimicóticos orales sin tener la confirmación de la enfermedad a través del cultivo micológico.

2.2. Malassezia pachydermatis 2.2.1. Definición Malassezia pachydermatis es una levadura no micelial que produce, sobre todo en caninos, trastornos a nivel cutáneos y también a nivel ótico. Es un residente normal de la piel y conductos auditivos externos que por algún factor comienza a crecer en forma desmedida y genera afecciones clínicas.

2.2.2. Patogénesis Desde 1987 Masan describe a la Malassezia como causa de prurito localizado o generalizado y de procesos inflamatorios en perros. Masan elaboró las siguientes hipótesis: a) alteraciones en el mecanismo de defensa en superficie de la piel del hospedador hacen que la Malassezia pachydermatis se convierta en un patógeno. b) la excesiva producción de sebo, alta humedad y disrupción de la función de la barrera normal pueden permitir la proliferación de levaduras. c) las lipasas producidas por levaduras pueden generar los s ignos clínicos de inflamación y prurito. Por algunos de estos motivos, o por todos ellos, la M. pachydermatis comienza a proliferar y se generan cuadros de diferente intensidad a nivel tegumentario y a nivel ótico.

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

2.2.3. Causas predisponentes Hay varias causas que predisponen a la aparición del cuadro clínico: a) b) c) d) e)

Problemas alérgicos (atopía y alergia alimentaria) Trastornos de la queratinización Problemas crónicos o recurrentes que produzcan inflamación cutánea. Endocrinopatías (sobre todo hipotiroidismo) Tratamientos previos con antibióticos o corticoides.

En estos casos, la Malassezia aparece como secundaria a estos trastornos, generando un cuadro con olor intenso y prurito severo. También se puede generar //un*// cuadro de otitis e incluso puede darse un cuadro crónico recidivante como único signo de atopía o de alergia alimentaria. Hay varias razas caninas que están marcadamente predispuestas: Basset hound, Shih-tzu, Cocker spaniel, Ovejero alemán, Dachshund.

2.2.4. Manifestaciones clínicas Dermatitis por Malassezia: las lesiones pueden ser localizadas o generaliza­ das. El signo más constante es el prurito intenso que no cede con corticoides. Generalmente se observa eritema. alopecia. liquenificación, escamas amarillas de aspecto grasiento. Se produce una dermatitis exudativa con un severo olor seborreico. Las zonas más afectadas son: cara, orejas, ventral del cuello, axilas, ingles, espacios interdigitales y pliegues cutáneos. Otitis por Malassezia: se produce una otitis externa que puede profundizarse y generar una otitis media si el tratamiento no es correcto. Los signos clínicos más evidentes son prurito ótico severo y eritema del pabellón auricular en su cara interna. El cerumen es abundante, de color marrón con olor a fermento muy característico.

2.2.5. Diagnóstico Para el diagnóstico definitivo debemos tener en cuenta una anamnesis minu­ ciosa, los signos clínicos y los métodos complementarios. Tanto a nivel cutáneo como a nivel ótico, la identificación de las levaduras en número significativo es diagnóstica.

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Capítulo 1f Dermatología

Los métodos complementarios más adecuados son: Dermatitis por Malassezia: a) citología cutánea. Es el método diagnóstico de elección. La toma de muestra puede ser a través de raspaje cutáneo. Puede realizarse con hisopos, improntas directas y con cinta adhesiva. El preparado se tiñe con Unción 15 o azul de me­ tileno y se observa usando objetivo de inmersión. Las malassezias se tiñen de azul con forma de maní o zapatilla. La presencia de 5 a l O levaduras por campo de objetivo de inmersión es considerada como diagnóstico. b) biopsia cutánea. No es un procedimiento de rutina para el diagnóstico. c) cultivo de levaduras. No se recomienda como procedimiento diagnóstico de rutina debido a la dificultad en interpretar resultados no cuantitativos. Otitis por Malassezia: Se aconseja tomar las muestras con hisopos y realizar una impronta. La presencia de más de cinco levaduras por campo es considerada como diagnóstico.

2.2.6. Diagnóstico diferencial Todas las patologías que producen prurito, eritema, descamación y liqueni­ ficación deben diferenciarse de Malassezia cutánea. Las entidades más frecuentes son: a) b) c) d)

Alergias (atopía, alergia alimentaria) Piodermias superficiales Patologías seborreicas Dermatitis por contacto

En todas ellas, la Malassezia puede estar presente como un contaminante secundario.

2.2.7. Terapéutica Dermatitis por Malassezia: Siempre en primera instancia se debe tratar la entidad de base. La terapia específica contra Malassezia consiste en terapias tópicas y sistémicas. a) Terapia tópica: Champús. Usarlos junto a medicación oral o cuando las lesiones son muy leves, dos veces por semana {mínimo seis semanas).

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

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Las drogas de elección son:

Ketoconazol 2%

Clorhexidina 2%

Sulfuro de selenio.

b) Terapia sistémica: Ketoconazol: 10 mg/kg una o dos veces por día, suministrándolo como mínimo durante 30 días. Otras alternativas:

Itraconazol: 10 mg/kg cada 24 hs como mínimo 30 días.

Fluconazol: 5 a 10 mg/kg cada 12 o 24 hs.

En la otitis por Malassezia, el tratamiento siempre debe ser realizado en forma local, aplicando las drogas especificas en el conducto auditivo externo. Generalmente se prefieren las soluciones respecto a las cremas, ya que se logra una mejor llegada al fondo del conducto. El tratamiento se aconseja realizarlo dos veces por día hasta citología negativa. Terapia tópica: soluciones Miconazol o de Clorhexidina 2% al 4%. En los casos crónicos, los tratamientos locales se deben asociar a ketoconazol oral a razón de 1O mg/kg una o dos veces por día durante tres o cuatro semanas.

Es necesaria la identificación de causas subyacentes predisponen­ tes. Si se diagnostica Malassezia cutánea y se la trata simplemente como la proliferación patógena de levaduras, la recurrencia es muy factible porque la mayoría de los casos de Malassezia se presentan en forma secundaria a una entidad subyacente.

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3. EcrnPARAs1rns1s M V Mónica Loiza

3.1. Sama Sarcóptica Es una de las enfermedades dérmicas más pruriginosa de los caninos, con­ tagiosa y transmisible a otras especies, causada por el ácaro: Sarcóptes scabiei variedad canis. El prurito no es estacional y no cede ante la administración de dosis antinfla­ matorias de glucocorticoides.

3.1.1. Etiopatogenia El ácaro Sarcoptes scabiei variedad canis, es ovoide, mide de 200-400 mµ , posee cuatro pares de patas, dos anteriores y dos posteriores, estas últimas no sobrepasan la superficie corporal y las anteriores poseen tallos largos no articu­ lados con ventosas. La hembra duplica en tamaño al macho. El ciclo de vida Huevo-Larva­ Ninfa-Adulto es de aproximadamente 21 días, desarrollándose por completo sobre el huésped. Las hembras y machos copulan sobre la superficie cutánea. La hembra luego cava galerías en el estrato córneo, donde va dejando sus huevos, los cuales al trans­ formarse en larva salen a la superficie cutánea evolucionando luego a ninfa y adulto. Los ácaros pueden sobrevivir aproximadamente siete días fuera del huésped (varía de cuatro a veintiún días de acuerdo a la temperatura y humedad del am­ biente) . Esto es importante tenerlo en cuenta para el tratamiento ambiental, sobre todo en criaderos o donde convivan varios animales. Es una enfermedad altamente contagiosa, se transmite por contacto directo con el animal afectado o por medio de mantas, peines, cepillos u otros elementos que hayan estado en contacto con el mismo.

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Tiene especificidad de especie afectando a caninos de cualquier raza, sexo y edad. Pero también puede afectar en forma transitoria al gato, zorro y al hombre. En este último produce pápulas eritematosas en la zona de la cintura, brazos o muslos (las cuales son muy pruriginosas), cuyo picazón aumenta con el calor, generalmente al estar en la cama o luego de un baño tibio. Estas lesiones remiten en forma espontánea al curarse el perro o al no tener más contacto con el mismo. Se considera que el ácaro produce una reacción de hipersensibilidad, ya que el suero de los animales afectados presenta aumento de IgE, M y G, las cuáles se normalizan luego del tratamiento adecuado. También se vieron reacciones de hipersensibilidad inmediata a los extractos de ácaro y reacciones de hipersensi­ bilidad cruzada con el antígeno del ácaro del polvo casero.

3.1.2. Enfermedad clínica El período de incubación es variable, generalmente de tres a seis semanas. Áreas afectadas: el ácaro prefiere zonas de piel con poco pelo, como el borde libre de los pabellones auriculares, codos, ventral del tórax, abdomen y tarsos. Luego la enfermedad se va extendiendo, pudiendo afectar a todo el cuerpo, pero generalmente respeta la espalda o dorso del paciente. En casos graves se pueden encontrar totalmente alopécicos. Lesiones: la lesión primaria es una pápula eritematosa que rápidamente evo­ luciona a costra, por lo tanto hablamos de lesiones papulocostrosas, típicamente cubiertas por costras amarillentas espesas. Debido al intenso prurito se producen escoriaciones por autotrauma, tricorrea y alopecia. El paciente presenta un olor característico, desagradable, seborreico a grasa rancia. En los casos crónicos encontramos hiperpigmentación y liquenificación. También puede acompañarse de piodermia secundaria y linfoadenopatía. Debido al intenso prurito, el paciente pierde peso. Es una de las enfermedades donde el perro se rasca casi permanentemente y aun en situaciones de estrés; como durante la consulta y sobre la camilla del consultorio.

3.1.3. Diagnóstico Para llegar al diagnóstico debe tenerse en cuenta: - Anamnesis: posible contacto con un animal afectado o concurrencia a clínicas veterinarias, exposiciones, etc.; presencia de lesiones en él o los propietarios; lesiones en otros perros que convivan con el afectado; respuesta a tratamientos anteriores. 108

Capítulo 1f Dermatología

- Examen físico: zonas afectadas y tipo de lesión. - Reflejo oto-pruriginoso: consiste en frotar el pliegue del pabellón auricular, respondiendo el animal afectado haciendo movimientos de pedaleo, con el miem­ bro posterior del mismo lado. Si es positivo, es un dato más a tener en cuenta, pero es importante recordar que no es patognomónica de la Sarna Sarcóptica, ya que puede ser positivo también en otras afecciones que involucren al pabellón auricular, por ejemplo enfermedades alérgicas. - Raspaje cutáneo: se eligen las lesiones más nuevas (pápulas eritematosas) en los pabellones auriculares o codos, ya que son las zonas preferidas por el ácaro, se coloca vaselina y se realiza un raspaje hasta puntillado hemorrágico, se coloca el material obtenido entre porta y cubreobjetos, observándose luego al microscopio óptico a menor aumento. Es conveniente observarlo con baja intensidad lumínica. El reconocimiento de un ácaro, un huevo o gránulos fecales del mismo es suficiente para confirmar el diagnóstico de Sarna Sarcóptica. No siempre se encuentran los ácaros, pero este hecho no descarta de ninguna manera el diagnóstico de la enfermedad. - Pruebas serológicas: existe una prueba de Elisa, pero no está disponible en nuestro país. - Respuesta al tratamiento específico: ante la sospecha clínica de estar frente a un paciente con esta patología, se deberá implementar el tratamiento adecuado. La buena recuperación luego del mismo confirma la enfermedad.

3.1.4. Diagnóstico diferencial Deberá hacerse con otras enfermedades pruriginosas como: Atopía, Hipersen­ sibilidad alimenticia, Dermatitis alérgica por contacto, Dermatitis por Malassezia y Sarna otodéctica.

3.1.5. Tratamiento - En perros con pelaje denso y/o largo, se aconseja la tricotomía del mismo. - Baño con champú antiseborreico, en base a sulfuro de selenio, coaltar, peróxido e benzoilo o azufre-ácido salicílico, para eliminar las costras y detri­ tus. Es importante dejar actuar el champú 15 minutos para que pueda ejercer su efecto. Luego se enjuaga y se coloca una dilución del acaricida a base de organofosforados, permetrina o amitraz. Éstos no se enjuagan y la frecuencia de aplicación es cada 7 a 10 días. Se continúa con el tratamiento un mes luego de la cura clínica. 109

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Otras opciones de tratamiento son: Fipronil al 0,25% en rocío: una aplicación cada 15 días. Son necesarias tres aplicaciones. Selamectina: 6mg/Kg spot on, dos aplicaciones con un intervalo de 30 días. Ivermectina: 0,2-0.4 mg/kg vía oral o subcutánea cada 7 a l O días. Por lo general son necesarias tres dosis. Está contraindicada en las razas Collie, Pastor de Shetland, Viejo pastor Inglés o sus cruzas. Existen también reportes de toxicidad en galgos Afganos, Border collie y Borzoi. Doramectina: 0,2mg / kg vía subcutánea, una sola dosis. Tiene las mismas contraindicaciones que la Ivermectina. Milbemicina oxima: 2mg/kg cada 7 días vía oral. son necesarias de 3 a 5 dosis. En esta dosificación no han sido informados efectos adversos en ninguna raza. En caso de convivir con otras mascotas, éstas también deberán ser tratadas aunque no presenten signos clínicos. Y se deberá hacer el tratamiento ambiental.

3.2. Sama Notoédrica Es una enfermedad pruriginosa y contagiosa producida por un ácaro, Notoé­ dres cati, que afecta a los felinos. También se denomina enfermedad de Ja cabeza del gato, ya que ésta es la zona más afectada.

3.2.1. Etiopatogenia Notoédres cati pertenece a Ja familia Sarcópteridae, al igual que Sarcóptes scabiei variedad canis, por lo que comparte con él características morfológicas y de su ciclo de vida. Su forma es ovalada y posee cuatro pares de patas, tiene el ano dorsal y no terminal como Sarcoptes scabiei. La enfermedad se transmite por contacto directo e indirecto. El huésped primario es el gato, no existiendo predilección racial , sexual ni etaria. Puede afectar también a conejos, perros y zorros. En el hombre puede causar lesiones transitorias (no ocurre con tanta frecuencia como en la sarna sarcóptica).

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Capítulo If Dermatología

3.2.2. Enfermedad clínica Áreas afectadas: las lesiones comienzan en el borde medial y proximal de los pabellones auriculares, luego se extienden hacia dorsal de los mismos y continúan sobre la frente, párpados y dorsal del cuello. Por los hábitos de limpieza de los gatos, suele afectarse la reg ión medial de miembros anteriores (al higienizarse la cara). Y en la zona perineal por la forma de dormir enroscados. En los casos crónicos, la enfermedad se generaliza. Lesiones: pápulocostras, la piel se va engrosando, se llena de pliegues. Debido al intenso prurito, se producen lesiones por autotrauma, como escoriaciones, alopecia, costras gruesas adherentes de color amarillo o grisáceo. Puede haber piodermia secundaria y linfoadenopatía periférica.

3.2.3. Diagnóstico La localización de las lesiones y el prurito intenso, sumado a los hábitos de vida del gato y contagio a otros felinos, lo hacen altamente sospechoso de la enfermedad. El diagnóstico se confirma por el hallazgo de los ácaros al microscopio óptico. Se realiza un raspaj e hasta el puntillado hemorrágico, colocando una gota de vaselina sobre las zonas más típicas y se raspa con un bisturí u hoja de afeitar, colocando la muestra entre un porta y cubreobjetos. Es importante observar el preparado con baja intensidad lumínica, ya que así se visualizan mejor. Los ácaros se enc uentran con facilidad (a diferencia de lo que ocurre con Sarcoptes sacabie v. canis). Diagnóstico diferencial: De otras e nfermedades pruriginosas: Sarna otodéctica Cheyletielosis Atopía Alergia alimenticia De enfermedades que producen también lesiones costrosas: Pénfigo foliáceo.

3.2.4. Tratamiento Debido a que no es fácil bañar a los gatos y a que muchos productos acaricidas tópicos puede n ser tóxicos para ellos, lo más indicado es el uso de Ivermectina.

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La dosis es de 0,3 mg/kg cada 7 a 10 días, dos a tres aplicaciones (vía subcutánea u oral) o Doramectina una dosis subcutánea de 0,2 -0,3 mg/kg. Es importante tratar a todos los animales que hayan estado en contacto con el enfermo.

3.3. Sarna Otodéctica Es una enfermedad producida por un ácaro, Otodéctes cynotis, que se carac­ teriza por producir otitis de secreción oscura y pruriginosa. Es muy contagiosa y más frecuente en cachorros.

3.3.1. Etiopatogenia El ácaro Otodectes cynotis es ovalado, posee 4 pares de patas, dos anteriores y dos posteriores, las cuales sobrepasan a la superficie corporal (excepto el cuarto par rudimentario en la hembra). Es visible a simple vista, se ven puntitos blancos que se desplazan lentamen­ te sobre la secreción oscura que producen. Pertenece a la familia psoroptidae, no cava galerías, vive sobre la superficie cutánea y se alimenta por medio de sus quilíferos o estiletes de restos epidérmicos y de fluidos titulares. En el huésped esto genera inflamación y producción de anticuerpos reagínicos. Todo el ciclo de vida se desarrolla sobre el animal, el cual dura aproximadamente tres semanas. No tiene especificidad de especie y puede afectar al gato, al perro y al hombre (poco frecuente en este último). Puede afectar a animales de cualquier raza, sexo y edad. Pero es más frecuente en cachorros y sobre todo en animales de criadero o que viven en comunidad. Se transmite por contacto directo.

3.3.2. Enfermedad clínica El paciente presenta otitis externa pruriginosa con sobreproducción de ceru­ men de color marrón oscuro (foto Nº 18) , semejante al café molido. Sacude la cabeza y puede presentar dermatitis piotraumática en la zona o un otohematoma.

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Capítulo JI. Dermatología

Se pueden ver lesiones pápulocostrosas en la cara interna del pabellón auricular. El ácaro típicamente se localiza dentro del mismo, pero puede tener localizaciones erráticas como en el cuello, cadera y cola. Es importante tenerlo en cuenta para el tratamiento.

3.3.3. Diagnóstico Se tendrá en cuenta: Reseña/ Anamnesis. Signos clínicos. Observación directa del ácaro: al colocar un hisopo en el oído se obtiene un exudado oscuro sobre el cual se ven a simple vista, o con ayuda de una lupa, los ácaros moviéndose (si lo acercamos a una fuente lumínica el calor ayudará al movimiento). Observación del ácaro con microscopio óptico: con el material obtenido por hisopado se realiza una impronta, se coloca sobre ella un cubreobjetos y se observa con el microscopio óptico. Respuesta al tratamiento.

3.3.4. Diagnóstico diferencial De otras enfermedades que producen prurito ático y/o facial como: sarna sarcóptica, sarna notoédrica, atopía y alergia alimenticia. Además se debe dife­ renciar de la otitis producida por la levadura malassezia pachidermatitis, la cual también es pruriginosa y de secreción oscura.

3.3.5. Tratamiento limpieza del canal auricular

colocación de gotas áticas que contengan un acaricida (organofosforados,

piretroides, amitraz) o Thiabendazol, cada 48 hs.

acompañar el tratamiento de todo el cuerpo del paciente; para tal fin se

pueden utilizar: piretroides con organofosforados, amitraz o carbamatos.

Aplicados durante un mes, en forma semanal.

Otra posibilidad de tratamiento que reemplaza a los dos puntos anteriores

es el empleo de:

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

Selamectina: 6 mg/kg, dos aplicaciones con diferencia de 30 días.

Ivermectina: 0,2 mg!kg en forma subcutánea u oral cada siete días

durante un mes.

Fipronil en forma tópica, 2 a 4 gotas en cada oreja, repetida a los

15-30 días.

Es importante tratar a todos los animales que estén en contacto con el afectado y realizar la desinfección del ambiente.

3.4. Demodeccia canina Es una enfermedad inflamatoria de la piel de los caninos asociada a un estado de inmunodeficiencia o a un desorden genético, y se caracteriza por la presencia de un número mayor de ácaros demodécticos de lo normal. A diferencia de las otras sarnas, esta no es contagiosa y tampoco es prurigi­ nosa (algunos pacientes pueden presentar prurito leve debido a la contaminación bacteriana secundaria).

3.4.1. Etiopatogenia El ácaro Demodex canis es habitante normal de la piel canina, se encuentra dentro de los folículos pilosos, donde se alimenta de sebo y detritus epidérmicos. Es alargado, con forma de habano, mide 40 por 250 a 300 µm y posee cuatro pares de patas pequeñas. Los huevos son fusiformes, los cuales eclosionan a larvas de tres pares de patas, las que mudan a ninfas de cuatro pares de patas y luego a adultos. Todo el ciclo de vida se desarrolla sobre el huésped. Se ha identificado también otro ácaro, más corto y más ancho, semejante al Demodex cricetti, que afecta a los hamsters. Es de residencia superficial, vive en el estrato córneo y se denomina Demodex cornei. Existe una tercera variante de Demodex de residencia folicular. La enfermedad no es contagiosa. Los ácaros se transmiten por contacto directo de la madre a sus cachorros durante los dos o tres primeros días de vida. La proliferación inicial de los ácaros puede deberse a un desorden genético o inmunológico.

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Capítulo If Dermatología

Se han desarrollado diversas teorías al respecto, siendo la hipótesis más acep­ tada Ja existencia de un defecto de los linfocitos T, específico para el Demodex canis, hereditario. Por lo tanto los caninos con Demodeccia generalizada deben eliminarse de la reproducción. Al igual que sus padres y hermanos. No está afectada la inmunidad humoral, ni Ja respuesta inmune inespecífica.

3.4.2. Enfermedad clínica Existen razas predispuestas: Shar pei, Bulldog inglés, Airedale terrier, Weimaraner, Doberman, Collie; pero también pueden afectarse otras razas y animales mestizos. De acuerdo con Ja edad de inicio, existen dos formas de presentación: • juvenil: caninos de 3 a 18 meses de edad. Es la forma más frecuente y de mejor pronóstico; adulta: caninos mayores de dos años. El pronóstico en este caso es de reservado a grave, ya que este paciente tiene o tendrá una enfermedad importante, la cual compromete su sistema inmunológico (por ejemplo: tumor maligno, hipotiroidismo, hiperadrenocortisismo, etc.); en algunos casos es el resultado de tratamientos prolongados con glucorticoides (animales alérgicos) o drogas inmunosupresoras. Siempre que se presente Demodeccia en un perro adulto se deberá inves­ tigar Ja causa o enfermedad de base. En este paciente deberán hacerse chequeos sanguíneos, ecografías y radiografías, tratando de encontrar Ja enfermedad de base. En ocasiones no la detectamos en un primer control, pero puede aparecer semanas o meses después, por Jo tanto se deben controlar cada dos o tres meses. De acuerdo a la forma de presentación clínica: Demodeccia localizada: cutánea: hasta cuatro lesiones de alopecia focal. Generalmente se distribuyen en Ja cara, tronco o miembros posteriores, pero pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo; otitis ceruminosa; podal: un solo miembro afectado. Demodeccia generalizada: cutánea: 5 o más lesiones de alopecia focal, toda un área corporal (por ejemplo la cabeza o un miembro) , o todo el cuerpo.

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podal: 2 o más miembros afectados. Habitualmente presentan piodermia secundaria, que les produce edema, secreción sanguinopurulenta, dolor y claudicación. Están predispuestos a esta forma de afección las razas gigantes (Antiguo pastor inglés, San Bernardo y otras). La forma generalizada puede aparecer como tal desde un principio o comenzar como localizada y extenderse. A veces los pacientes que presentan pododemodicosis generalizada tuvieron afectado todo el cuerpo, mejorando en otras zonas, pero persistiendo la forma podal, ya que es la que más tarda en curarse. De acuerdo al tipo de lesión: escamosa: áreas de eritema, descamación (escamas céreas que se desprenden de color grisáceo) y alopecia. Puede haber comedones (folículos dilatados con restos queratinosos en su interior) e hiperpigmentación en los casos crónicos. pustulosa: debido a que el Demodex se reproduce dentro del folícu lo piloso, esto originará inflamación, lo que lleva a la aparición de pápulas, que evolucionan a pústulas las que al romperse generan costras. Si la infección continua profundizándose tendremos forunculosis, secreción sanguinopurulenta, costras gruesas de color púrpura, edema. linfoade­ nopatía y compromiso del estado general del paciente. Puede presentar fiebre, decaimiento y anorexia, y en casos severos septicemia. El agente infeccioso involucrado habitualmente es el Staphilococcus intermedius. aunque también pueden intervenir Pseudomona auroginosa y Proteus mirabilis.

3.4.3. Diagnóstico El diagnóstico se confirma por raspaje cutáneo. Es conveniente comprimir la piel entre el dedo pulgar e índice, para ayudar de esta manera a que el Demodex salga del folícu lo piloso. Se coloca una gota de vaselina sobre la zona y se realiza el raspaje con un bisturí u hoja de afeitar. Debe hacerse hasta puntillado hemo­ rrágico. Se coloca este material sobre un portaobjetos, se agrega un cubreobjetos y se observa al microscopio óptico de 1O X, visualizándose los ácaros adultos, formasjuveniles o sus huevos. El raspaje se realiza sobre las zonas que parezcan más nuevas (eritema, alopecia, sin costras). Por lo general se observa gran cantidad de Demodex, pero puede ocurrir que encontremos pocos (dos o tres); si se acompañan de las lesiones características de la enfermedad, el diagnóstico será Demodeccia.

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Capítulo If Dermatología

Datos de Laboratorio: en Jos casos de Demodeccia generalizada pustulosa el pa­ ciente presenta por Jo general anemia normocítica nornmocrómica y Jeucocitosis. En estos pacientes muy afectados, Jos niveles basales de hormonas tiroideas pueden estar descendidos "paciente enfermo eutiroideo", no se debe confundir con un verdadero hipotiroidismo (ya que puede ser causa de Demodeccia). Lo ideal es esperar que el paciente mejore su cuadro clínico y pedir luego un panel completo de hormonas tiroideas (T4 , T4L, TSH). Biopsia cutánea: no es necesaria para realizar el diagnóstico, salvo en Ja raza Shar pei (excesiva mucina dérmica) o en pacientes con lesiones crónicas donde Ja fibrosis cutánea puede ser importante.

3.4.4. Diagnóstico diferencial Debe hacerse sobre todo de otras afecciones foliculares como Dermatofitosis y Foliculitis bacteriana, donde el aspecto clínico es semejante (áreas anulares de alopecia). Impétigo en el cachorro Dermatitis seborreica Piodermias profundas: Forunculosis del hocico, Celulitis del ovejero alemán, etc. Enfermedades autoinmunes

3.4.5. Tratamiento Demodeccia localizada Puede remitir en forma espontánea, por lo cual algunos autores sugieren no tratarla y controlar su evolución. Mejorar el estado general del paciente, la dieta o desparasitar si fuera necesario. Se pueden utilizar geles con peróxido de benzoilo dos veces por día. Nosotros por lo general indicamos el tratamiento con Ja intención de evitar Ja generalización de Ja enfermedad. Queda a criterio del profesional tratarla o controlarla. Se indican baños con un champú con peróxido de benzoilo, ya que además de ser muy buen antiséptico y antiseborreico es rubefaciente folicular (abre bien el folículo piloso), favoreciendo la penetración del Amitraz, el que se coloca luego del baño, diluido 250 ppm en agua, frotándolo a pelo y contrapelo sobre todo el cuerpo del paciente. No se enjuaga ni se seca con toalla.

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Los baños se repiten cada 5 a 7 días, continuándose 15-30 días más, luego de la cura clínica o de raspajes negativos.

Demodeccia generalizada En animales con pelaje largo y/o denso se indica la tricotomía del mismo. Baños con champú a base de peróxido de benzoílo; es importante dejarlo actuar 15 minutos, enjuagar, secar son toalla y luego colocar el Amitraz diluido 250 ppm en agua, se debe frotar a pelo y contrapelo. No enjuagar ni secar con toalla para no arrastrar el producto. Secar al sol o con secador de pelo. Repetir el baño cada 5 días. En la forma pustulosa se debe agregar un antibiótico bactericida como Cefalexina o Amoxixilina-ácido clavulánico durante 30 a 60 días o más, esto dependerá de la gravedad del caso. Los corticoides están totalmente contraindicados. Cuando el paciente se encuentre curado o estabilizado, se indicará la castra­ ción. Esto es por dos motivos: las hembras pueden presentar recidivas durante el celo y para prevenir la transmisión de la enfermedad a nuevas generaciones. Los baños se deben continuar por 30 días más luego de obtener dos raspajes negativos con 30 días de diferencia entre uno y otro. En los controles del paciente deben hacerse raspajes cutáneos, no sólo para saber cuándo está curado, sino también para controlar la evolución del tratamiento. Se debe tener en cuenta la cantidad de ácaros, la proporción vivos / muertos, la aparición de huevos y formas juveniles. Si el paciente no evoluciona en la forma esperada, hay varias alternativas de tratamiento: aumentar la concentración deAmitraz a 500 ppm en agua, con la frecuencia

habitual (cada 5 días).

Aumentar la frecuencia de los baños, manteniendo la concentración ha­

bitual el Amitraz (250 ppm en agua).

Milbemicina oxima: lmg /kg / día, durante aproximadamente 60 días.

Ivermectina: 0,3-0,6mg/kg / día, vía oral durante aproximadamente 60

días. Al igual que en el caso anterior, se debe administrar hasta 30 días

más allá de la cura clínica.

No se debe utilizar en razas susceptibles, a saber: Collie, Pastor de

Shetland, Viejo Pastor Inglés, ni sus cruzas. Es aconsejable comenzar el

tratamiento con una dosis menor: O, 1mg /kg / el primer día, 0,2mg / kg el

segundo día... hasta llegar a la dosis de 0,6 mg / kg el sexto día.

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Capítulo JI. Dermatología

Cabe aclarar que todas estas indicaciones ("fuera de rótulo") no han sido aprobadas para el tratamiento de Demodeccia canina. Se debe explicar esto al propietario y contar con su consentimiento para realizarlo.

Pododemodicosis - Otitis Demodectica Se indica la colocación de Amitraz en vaselina 1:9 en forma diaria o cada 48 hs. En el caso de pododemodicosis pústulosa se realizará además el tratamiento antibiótico correspondiente (ver Demodeccia pustulosa generalizada). Es importante recordar que en todo canino con seborrea y/o piod ermia deberá hacerse un raspaje para descartar Demodeccia y que un paciente que tuvo De­ modeccia generalizada está curado cuando no presenta lesiones durante un año.

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4.

ENFERMEDADES ALÉRGICAS DE LOS CANINOS

M. V Andrea Wolberg

4.1. Dermatitis alérgica por pulgas (DAPP) 4.1.1. ¿Cuál es la patogénesis de la DAPP? La saliva de la pulga contiene varias sustancias, como compuestos se­ mejantes a la histamina, polipéptidos, enzimas, aminoácidos, compuestos aromáticos, etc. , y entre ellos se han identificado un número importante de sustancias alergénicas. Las reacciones de hipersensibilidad que se producen en los pacientes alérgicos a la picadura de pulga son de varios tipos: • • • •

- Hipersensibilidad inmediata (tipo I) - Hipersensibilidad retardada (tipo IV) - Hipersensibilidad basofílica - Hipersensibilidad retardada mediada por IgE

Signos clínicos La DAPP puede presentarse en ciertos países como una enfermedad estacional o no dependie ndo de las características climáticas de la zona. Es una enfermedad progresiva y se observa que en los animales que la padecen, cada año comienza más temprano y la crisis alérgica dura más tiempo y con manifestaciones más severas. El período de sensibilización es de alrededor de 3 meses, siendo menor en pacientes predispuestos a enfermedad alérgica. Las áreas corporales afectadas son, en el perro, la región lumbosacra, posterior de mie mbros posteriores, periné, ventral de abdomen y cola.

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

La lesión primaria es una pápula eritematosa que por acción del rascado deja ver lesiones secundarias como parches calientes, alopecia, seborrea, foliculitis bacteriana superficial. Suele haber nerviosismo e hipersensibilidad dorsolumbar.

4.1.2. Diagnóstico La DAPP debe diferenciarse clín icamente en perros de otras enfermedades alérgicas (ato pía, alergia alimentaria, hipersens ibilidad a drogas, hipersensi­ bilidad a endoparásitos) , de foliculitis bacteriana superficial, dermatitis por Malassezia. Para arribar al diagnóstico definitivo no debe dej ar de tenerse en cuenta la signología clínica, la presencia de pulgas o su materia fecal y la respuesta del cuadro a la terapia antiparasitaria. Esto último, sin embargo, no habla de hiper­ sensibilidad, ya que un canino con dermatitis por picadura de pulga también va a responder a este tratamiento. La respuesta del prurito a los corticoides es buena en estos pacientes, excepto que persista una carga ambiental de pulgas muy elevada. La intradermorreacción con antígeno de pulga puede aportar un dato más al diagnóstico. Las pruebas in vitro realizadas hasta el momento para identificación de Ig E específicas para antígenos de saliva de pulga en suero de pacientes sospechosos no se correlacionan bien con los resultados de las intradermorreacciones. La histopatología de piel, por su parte, muestra cambios inespecíficos com­ patibles con otras reacciones alérgicas (dermatitis perivascular superficial con predominio de eosinófilos o con microabscesos intraepidérmicos eosinofílicos).

4.1.3. Tratamiento Partiendo de la base de que los procesos alérgicos no se curan, ya que un individuo alérgico nace y muere con su predisposición alérgica y que los intentos de hiposensibilización en esta patología no son aún alentadores, concluimos en que la única posibilidad de lograr el éxito terapéutico con un paciente alérgico a las pulgas es evitando el contacto con el alérgeno, es decir, la erradicación total de las pulgas. Esto que hasta hace poco era una utopía, hoy con la aparición de nuevos insecticidas en el mercado es cada vez más probable.

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Capítulo If Dermatología

Control de las pulgas Al abordar este trabajo, debe tenerse en claro que el objetivo es lograr un es­ tado libre de pulgas. El primer paso consiste en explicar claramente al propietario las características de la enfermedad, el ciclo de vida de la pulga, el rol de otros animales y del ambiente en cada caso. En definitiva, establecer un "Programa de control". a) Tratamiento de las pulgas sobre el animal afectado Existe una gran variedad de productos insecticidas en el mercado y dis­ tintas presentaciones en cada caso. Discutiremos brevemente sobre las características más importantes de cada uno y las ventajas y desventajas de sus presentaciones. Organofosforados: Su mecanismo de acción es la inhibición irreversible de la colinesterasa. Ej: diclorvos, cumafos, clorpirifos, diazinon, mala­ thion, fenthion. Tienen un bajo poder residual y mediana toxicidad para perros y mayor para gatos. Se presentan para uso tópico (collares, baños) y sistémico (spot on). Carbarnatos: Su mecanismo de acción es la inhibición reversible de la colinesterasa. Ej: carbaryl, propoxur, bendiocarb. Tienen menor toxicidad, su uso en gatos es aceptable. Son teratogénicos. Se presentan para uso tópico (polvos, collares). Piretroides sintéticos: Actúan sobre la membrana neuronal. Ej: permethrin, tetramethrin, deltamethrin. Tiene baja toxicidad , excepto en el gato. Su poder residual es mediano y su efecto de volteo excelente. Se cree que tienen efecto repelente. Son removidas por el champú y debe repetirse su aplicación cada 7 días para una mejor efectividad. Se presentan para su uso como champús, crema de enjuague, polvos, espumas, soluciones para baños, espray, spot on. Fenilpirazoles: Representado por el fipronil. Actúan en el receptor del GABA inhibiendo el flujo de Cloro hacia la célula nerviosa por unirse al sitio de ese receptor dentro del canal de cloro (por competencia), llevando al insecto a la hiperexcitabilidad y la muerte. Es un adulticida de muy baja toxicidad (puede utilizarse en hembras preñadas y animales de más de 8 semanas de vida) y muy buen poder residual, hasta 90 días. El poder de volteo es cuestionado, ya que diversos estudios demostraron que necesita de 4 horas a 3 días para matar todas las pulgas presentes en el animal. Se presenta comercialmente para aplicación tópica en espray solución al 0,25% y spot on al 10%. No se absorbe sistémicamente. Luego de su apli­ cación, se distribuye en estrato córneo, epidermis y aparato pilosebáceo, principalmente en glándulas sebáceas, epitelio que rodea al pelo y vaina

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del pelo en contacto con el producto. No es removido por el champú, la inmersión en piletas de natación ni la luz solar. Una de sus mayores ventajas para los pacientes con DAPP es que la pulgas mueren antes de picar, por lo tanto no inocula los alérgenos y previene el desarrollo de una reacción de hipersensibilidad. Insecticidas cloronicotínicos: El imidacloprid, chloronicotylnitroguanidin, actúa uniéndose a los receptores nicotínicos en la región postsináptica del nervio, evitando la unión de la acetilcolina, llevando al insecto a la parálisis seguida de muerte. Es un pulguicida muy seguro, ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica de los mamíferos y además con su aplicación percutánea la disponibilidad sistémica de la droga es nula. Es ecológicamente seguro. Tiene un muy buen poder de volteo (93,6% de efectividad el primer día} y un poder residual de aproximadamente 35 días (90, 1% de efectividad al día 35). Según trabajos publicados, tendría buena actividad sobre estadios larvarios, a través de detritus celulares de animales tratados que caen al piso. Su utilidad en perros y gatos alérgicos a las pulgas ha sido demostrada a través de varios estudios publicados. Se presenta para su uso en pipetas de aplicación tópica (spot on) con 100 mg de producto /mi. La dosis recomendada para perros y gatos es de 10 mg/ kg con una aplicación mensual. Reguladores del crecimiento de insectos (IGR}: Son productos que in­ hiben la muda de larvas por analogía con la hormona del crecimiento de insectos. Esta hormona (hormona juvenil) debe estar ausente en el momento de la transformación en pupa. Al persistir niveles altos de una sustancia semejante (IGR), ésta no puede llevarse a cabo y la larva muere. Son: methoprene, pyriproxyfen, fenoxicarb, etc. Su efectividad va de 30 a 52 días. Se utilizan principalmente en el ambiente combinados con un adulticida. Pero para su uso sobre el paciente se presentan collares, espray y en pipetas combinadas con fipronil. Inhibidores del desarrollo de insectos (!DI): Es del grupo de las benzyl­ pheny lureas. Es el lufenurón. No mimetiza la hormona de desarrollo, sino que actúa inhibiendo la síntesis de quitina en huevos y larvas. La dosis recomendada de lufenurón por el laboratorio que la produce es para perros igual a 10 mg/kg y para gatos 30 mg/kg cada 30 día peros. Sin embargo, se publicaron estudios demostrando la conveniencia de usar dosis supe­ riores en caninos (13,8 a 16 mg/kg cada 30 días por vía oral). Siempre es conveniente combinar su uso con un buen adulticida, principalmente en pacientes alérgicos y en aquellos que salen de sus casas pudiendo importar nuevas pulgas permanentemente. La pulga debe picar para ser afectada por el producto.

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Capítulo JI. Dermatología

Avermectinas: Existe en el mercado una avermectina denominada selamectina. Su mecanismo de acción es, al igual que la ivermectina, interferir en la conducción a nivel de los canales de cloro, alterando la neurotransmisión con la consiguiente parálisis y muerte de los artrópodos. No atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo tanto es una opción segura para los pequeños animales. Se encuentra como una solución de aplicación tópica (spot on) a una dosis de 6 mg/kg. Luego de aplicada, se absorbe sistémicamente y se libera del plasma lentamente. Según las instrucciones del laboratorio que la produce, el intervalo de aplicación es mensual. Es efectiva contra pulgas adultas (en 24-48 hs) y sus huevos. Puede utilizarse en perros y gatos mayores de 6 semanas y en hembras gestantes y en período de lactancia. Según estudios realizados, la droga sería segura en collies y sus cruzas. Un método no químico que sirve en perros de pequeño tamaño y en gatos, si es utilizado una o dos veces por día por períodos de 5 minutos cada vez, es el peine de pulgas. Permite además, controlar la evolución del programa de control b) Tratamiento de las pulgas en el ambiente Este es un punto de gran importancia en el programa de control, y es aquí donde muchas veces se encuentran errores de manejo por costo, fallas en la forma de aplicación de los productos por instrucciones poco claras o por falta de tiempo o disposición por parte del propietario para llevarlo a cabo. La desinsectización ambiental debe realizarse al mismo tiempo que se realiza sobre los animales (el alérgico y los que lo rodean). Hay muchos productos disponibles y su utilización y efectividad dependerá de las condiciones ambientales del área a tratar. En los interiores, el mayor in­ conveniente se presenta con las formas inmaduras de la pulga (huevos, larvas y pupas), ya que éstas ocupan generalmente lugares de difícil acceso con los productos químicos. Las pulgas adultas que recién emergen son fáciles de exterminar. Los sistemas de limpieza deben ser revisados. Es conveniente la hig iene frecuente en pisos y camas. El uso de aspiradora en sillones y alfombras permi­ te remover detritus celulares que sirven de alimento a las larvas, así como los huevos que caen del cuerpo del animal. Además, la vibración que produce ayuda a emerger a los adultos que luego serán tratados con adulticidas. Al elegir el insecticida ambiental, conviene utilizar combinaciones de productos adulticidas con inhibidores del crecimiento de insectos (inactivados por la luz solar) para atacar las distintas formas de vida de las pulgas y así cortar el ciclo.

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Con el desarrollo de productos de baja toxicidad para mamíferos, microen­ capsulados, de liberación lenta y sostenida, se puede obtener un efecto residual de hasta 6 meses, dependiendo del producto utilizado. Los sistemas de aplicación son diversos. Son de gran utilidad los atomizadores que liberan gotas que quedan suspendidas en el aire y van cayendo lentamente por gravedad. Generalmente combinan methoprene con permethrin. No deben contactar con el producto peces, tortugas ni aves. La dificultad que presentan es que no llegan bien a los rincones. Para su dosificación es muy importante tener en cuenta la superficie a tratar. Otras opciones de baja toxicidad son los boratos, gel de silícea y la tierra de diatomea. El borato de sodio es un compuesto prácticamente atáxico que actúa por de­ secación sobre huevos, larvas y adultos, con gran poder residual (hasta un año), principalmente cuando es aplicado por empresas con equipos especializados. Los insecticidas minerales (gel de silícea y tierra de diatomea) actúan por desecación rompiendo la epicutícula de pulgas y larvas. Son de muy baja toxi­ cidad y gran poder residual. Los ambientes exteriores que presentan dificultad son las áreas sombreadas con pisos de pedregullo, arena, con pastos altos, las galerías y las cuchas, es decir zonas húmedas y oscuras. Los animales que están mucho afuera también encuentran una fuente impor­ tante de pulgas en sus vecinos no tratados. Las formulaciones más utilizadas son aquellas a base de organofosforados y/o piretroides. Tener en cuenta qué producto se está utilizando en los animales para evitar intoxicación por sobredosis {por ejemplo organofosforados en animal y en ambiente al mismo tiempo). c) Tratamiento de las pulgas sobre los animales en contacto con el alérgico. El tratamiento antipulgas sobre los animales que conviven con el afectado se realizará indefectiblemente y con los mismos productos e intervalos de aplicación. En síntesis, la selección del producto pulguicida dependerá de: La resistencia local de las pulgas en la región en cuestión. La preferencia y experiencia del médico veterinario actuante. El hábitat. La edad del paciente. El tipo de manto del paciente. La disposición y deseos del propietario.

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Capítulo JI. Dermatología

Lo ideal es elegir un producto o una combinación de productos efectiva y utilizarla regular y rutinariamente.

Control de Jos signos clínicos y lesiones Al mismo tiempo que se pone en marcha el control de los ectoparásitos, debe reconocerse la presencia de una piodermia secundaria superficial que muchas veces complica estos cuadros y tratarla con el antibiótico correcto y por el tiempo adecuado La persistencia de prurito intenso sugerirá el uso de algún tratamiento para disminuirlo Puede rec urrirse al uso de corticoides como la prednisolona a dosis de 0,5 a 1 mg/kg por día, por vía oral por el menor tiempo posible. En caso de demorarse el control de las pulgas, si el tratamiento antipruriginoso debe prolongarse, se sugiere la terapia a días alternos, buscando la dosis efectiva mínima. Tener en cuenta también el uso de antihistamínicos. La inmunoterapia realizada con extractos de pulga total, disponibles comercial­ mente (0,5-1 mi, vía subcutánea, una vez por semana) no ha demostrado hasta el momento efectividad quejustifique su uso. Sería necesario separar los antígenos de la saliva de la pulga y formular una vacuna de hiposensibilización sólo a partir de ellos.

4.2. Atopía canina Es.junto con la sarna sarcóptica, la enfermedad más pruriginosa de los caninos.

4.2.1. ¿Cuál es la patogénesis de la atopía canina? Se trata d e una reacción de hipersensibilidad tipo I, en la cual un paciente genéticamente predispuesto inhala o absorbe por vía percutánea uno o varios alérgenos ambientales, desarrollando IgE especifica para los mismos. Actualmente se sabe que la vía de ingreso más importante es la percutánea. Las IgE se fijan a las células de Langerhans de la epidermis las cuales capturan los antígenos y los presentan a los linfocitos T para la posterior producción de anticuerpos. En la piel lesionada de perros atópicos se observa aumento de cé­ lulas de Langerhans agrupadas focalmente en la epidermis y aumento de IgE en la superficie epidérmica.

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Las reaginas (IgE) se unen a los mastocitos y basófilos por receptores Fe de alta afinidad y al ingresar el alérgeno y unirse a las IgE se liberan los mediado­ res del prurito (histamina, serotonina, heparina, proteasas, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos).

4.2.2. Signos clínicos Presenta predisposición por raza (Dálmatas, Caniches, Setter irlandés, Terriers, Shar peis, Golden retriever, Labrador) , por edad (se presenta en ani­ males jóvenes, de 1 a 3 años de edad) y por sexo (relativamente más frecuente en hembras). Según el alérgeno involucrado, los signos pueden ser estacionales. El signo principal es el prurito intenso. El paciente se rasca con la lengua (se lame entre los dedos), con las manos (se rasca la cara) , con los miembros posteriores y contra objetos. Otros signos asociados pueden ser conjuntivitis, rinitis, otitis externa, celos irregulares, trastornos digestivos. Las áreas corporales comúnmente afectadas en el perro atópico son las zonas de piel delgada como labios, párpados, cara interna de pabellones auriculares, espacios interdigitales, abdomen, ingles y axilas. La lesión primaria es una pápula acompañada de eritema. Secundariamente al rascado aparece hiperpigmentación, hiperqueratosis, seborrea, escoriación y alopecia. Las complicaciones secundarias son frecuentes, y dentro de ellas la piodermia superficial se observa en más del 60% de los casos debido al autotrauma, a la presencia de seborrea que predispone a la colonización bacteriana, a la mayor adhesividad bacteriana que presentan las células del estrato córneo de los atópicos y a la alteración de la inmunidad celular propia de estos pacientes. Una vez tratada la piodermia, en la mayoría de los casos el prurito persiste, aunque con menor intensidad y en algunos desaparece totalmente sugiriendo la presencia de una atopía subclínica. Otra complicación secundaria es la dermatitis a Malassezia, ya que la piel inflamada del paciente atópico crea el medio ideal para el desarrollo de levaduras. Éstas producen más prurito por la inflamación que generan y por la producción de IgE anti-Malassezia. No siempre existe una correlación directa entre la carga de levaduras y la signología clínica. Perros con bajo número de levaduras suelen manifestar un descenso muy marcado del prurito con el tratamiento antimicótico y viceversa.

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Capítulo JI. Dermatología

4.2.3. Diagnóstico El diagnóstico diferencial se hará con DAPP (con la que puede coexistir) , alergia alimentaria (también pueden presentarse juntas) , dermatitis de contacto, sarna sarcóptica, foliculitis. Al diagnóstico definitivo se arriba a través del examen clínico, anamnesis, respuesta a los corticoides, intradermorreacción (IDR), tests in vitro{RAST, ELISA; receptor FcE). La IDR se lleva a cabo inoculando intradérmicamente en un área previamente depilada de la parrilla costal 0,05-0, 1 mi de un extracto acuoso no glicerinado de los diversos antígenos a testear, 0,05- 0,1 mi de un testigo positivo (fosfato de histamina 1:100.000 w/v) y 0,05 - 0,1 mi de un testigo negativo (solución fisiológica bufferada). El paciente no debe haber recibido corticoides (éstos deben suspenderse siete días por cada mes de tratamiento recibido) ni antihistamínicos durante los últimos 7 días previos al test. La lectura se realiza a los 15 y 30 mi­ nutos para observar las reacciones inmediatas. El resultado positivo es una pápula con eritema variable que se mide con una escala subjetiva de Oa 4, siendo Oel testigo negativo y 4 el fosfato de histamina. Debe tenerse en cuenta que un resultado negativo no descarta la afección y que un resultado positivo puede indicar solamente que estamos ante un animal sensibilizado. Por consiguiente es fundamental asociar la presentación clínica del caso. Las pruebas de alergia in vitro {ELISA, RAST) se realizan extrayendo sangre del paciente con el fin de investigar la presencia de IgE alergeno-específicas en su suero. Presentan la ventaja de tratarse de un procedimiento sencillo y que no requiere la suspensión de la terapia antipruriginosa ni la presencia de piel sana para realizar la interpretación de los resultados Utilizan anticuerpos mono o policlonales para identificar las reaginas, pero estas reaginas alergeno-específicas reaccionan cruzadamente con Ig G alérgeno­ específicas, siendo estas últimas muy superiores en número, disminuyendo por lo tanto la especificidad diagnóstica. Se han desarrollado últimamente nuevos métodos que usan un receptor de IgE de alta afinidad permitiendo un diagnóstico mucho más específico. Las pruebas que determinan hipersensibilidad específica (IDR, RAST, ELI­ SA, etc.) son de utilidad para elegir los alérgenos a incluir en el tratamiento de hiposensibilización; de ningún modo se trata de herramientas indispensables en el diagnóstico, ya que su positividad sólo indica presencia de sensibilización hacia un antígeno determinado y no necesariamente que sea ésta la causa del cuadro clínico actual.

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4.2.4. Tratamiento 1. Evitar el contacto con el alérgeno. Esto no siempre es factible. A veces, aunqu e poco frecuentemente, el cambio de hábitat suele resolver el cuadro clínico. Si el paciente es alérgico a ácaros ambientales deben sugerirse al propietario medidas tendientes a disminuir la carga ambiental de éstos. Por ejemplo, lavar los juguetes y camas a altas temperatura, erradicar mantas y alfombras. 2. Evitar factores predisponentes: humedad, calor, piel seca, defectos en barrera epidérmica, situaciones de estrés, aburrimiento, proliferación de bacterias y/o levaduras, alérgenos alimentarios. 3. Tratamiento de las lesiones (champú, antibiótico, antimicóticos). 4. Tratamiento del prurito (corticoides, antihistamínicos, ácidos grasos esenciales) . Luego de tratar las complicaciones bacterianas y/o micóticas y evitar o corre­ gir los factores predisponentes, debe evaluarse la necesidad de tratar el cuadro prurítico, si este continúa siendo importante. El corticoide de primera elección en caninos es la prednisolona. Se indica un tratamiento de ataque con dosis que oscilan entre los 0,5 y 1 mglkg/día hasta lograr el control del síntoma y luego se disminuye, buscando la dosis efectiva mínima a días alternos para minimizar los efectos colaterales de estas drogas. La combinación del corticoide con antihistamínicos y/o ácidos grasos esen­ ciales permite disminuir en ciertos casos la dosis de glucocorticoide. Antihistamínicos: Se utilizan los bloqueantes H 1, cuyo mecanismo de acción se basa en inhibir los efectos de la histamina sobre los receptores H l. Tienen acción anestésica local y producen sedación del SNC. Los más utilizados son: Difenhidramina: 2 mglkg/8 hs, YO Clorfeniramina: 0,4 mg/kg/8 hs, YO Hidroxicina: 2,2 mg/kg/8 hs, YO • Terfenad ina: 5 mg/kg/12 hs, YO

Loratadina: 10 mg/kg/24 hs, YO

Su efectividad es muy variable de un paciente a otro, por lo tanto debe pro­ barse más de uno antes de considerarlos inefectivos. No deben ser utilizados como drogas de primera elección en pacientes con una crisis prurítica siempre y cuando puedan recibir corticoides. Otras drogas que están mostrando utilidad son:

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Capítulo 1f Dermatología

Ciclos porina, 5 mg/kg/día. Es muy cara. Un estudio mostró una disminu­ ción del prurito del 56% y mej oría de las lesiones del 85%. Sus efectos colaterales son: vómitos, diarrea, hiperplasia gingival. Pentoxifilina, 10 mg/kg, 2 o 3 veces al día. Es un inhibidor de la fos­ fodiesterasa y disminuye el infiltrado inflamatorio en los tejidos. Su mecanismo de acción es desconocido. La quinolonas y la cimetidina pueden aumentar los niveles séricos de la pentoxifilina y por lo tanto los efectos colaterales Indicada en atopía, alergia de contacto, vasculitis y enfermedades inmuno­ mediadas. Tópicamente pueden utilizarse lociones o cremas con corticoides, champús con avena coloidal y mono u oligosacáridos como la galactosa y la fucosa que ayudan a disminuir la adhesividad bacteriana y de levaduras, además de poseer efecto inmunomodulador También puede hacerse una hiposensibilización específica a partir de resul­ tados de IDR o pruebas in vitro.

4.3. Alergia alimentaria Dentro de las alergias es la tercera en incidencia luego de la DAPP y la atopía canina, con las que coexiste en el 75% de los casos.

4.3.1. ¿Cuál es la patogénesis de la alergia alimentaria? Se produce en animales que hace mucho que consumen la misma dieta (re­ quiere largo tiempo de sensibilización). Clínicamente resulta difícil diferenciar un caso de hipersensibilidad de uno de intolerancia a la dieta. Es una reacción de hipersensibilidad tipo I, inmediata y retardada, aunque también se sospecha la ocurrencia de reacciones de tipo III y IV. El mecanismo por el cual ingresan los antígenos es desconocido. El intestino tiene un completo mecanismo de defensa contra el ingreso de sustancias extrañas a través de la barrera mucosa, células epiteliales, IgA secretoria, desarrollo de tolerancia por activación de linfoc itos o citoquinas supresoras. Cuando estos mecanismos se alteran, puede ocurrir la sensibilización, por ejemplo en una enteritis viral. 131

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También actúa como predisponen te la parasitosis intestinal, ya que se ha com­ probado que los animales parasitados están más predispuestos a desarrollar IgE. Es importante además, el tipo de molécula ya que es más frecuente la sensi­ bilización a glicoproteínas complejas con un PM > 1400 daltons.

4.3.2. Signos clínicos No existe predisposición por raza, sexo ni edad, aunque es frecuente verla en animales jóvenes. El signo principal es el prurito, de intensidad variable y generalmente no estacional. Las lesiones primarias son pápulas y eritema. Secundariamente, por el ras­ cado, vemos escoriación, escamas, costras, seborrea, piodermias y dermatitis por Malassezia. En un bajo número de casos (10-15%) puede haber signos digestivos aso­ ciados. Las áreas afectadas no respetan un patrón de distribución característico, pero las más comúnmente afectadas son las orejas, conducto auditivo externo y región lumbosacra.

4.3.3. Diagnóstico El diagnóstico diferencial incluye: atopía canina, sarna sarcóptica, DAPP, foliculitis, síndromes seborreicos, dermatitis por Malassezia, otitis externa de otro origen. Al diagnóstico definitivo se llega mediante el examen clínico, la anamnesis y el test de investigación alimentaria que consiste en suministrar durante 6 a 8 semanas, y en forma estricta, una dieta casera formulada en base a dos compo­ nentes que el paciente nunca haya comido antes, de modo que no haya tenido la posibilidad de desarrollar hipersensibilidad a ellos. El alimento a suministrar no deberá tener aditivos ni conservantes. El uso de las dietas hipoalergénicas comerciales en base a proteínas hidrolizadas es una opción para animales muy jóvenes, donde dar una dieta no balanceada puede ser peligroso o en el caso en que el propietario no pueda o no esté dispuesto a suministrar comida casera. Lógicamente, durante la dieta el paciente no deberá recibir tratamiento antipru­ riginoso, especialmente durante los últimos 20 días. El animal alérgico alimentario responderá a la dieta con la mejoría del cuadro pruriginoso. El diagnóstico se completa con el desafío, que se realiza incorporando 132

Capítulo JI. Dermatología

de a uno por vez y por períodos de 15 días, los alimentos de la dieta original con el objetivo de identificar el o los alimentos alergénicos. Cuando aparece el alimento alergénico se reinstala rápidamente el prurito y debe volverse a la dieta hipoalergénica hasta que el cuadro mejore, para luego testear otro ingrediente, ya que la mayoría de los perros son sensibles a más de un nutriente (hasta cinco a la vez). Durante el largo período de desafío es conveniente suplementar la dieta con calcio y suplementos vitamínicos no proteicos.

4.3.4. Tratamiento Evitar el alimento alergénico. Debe intentarse pasar a balanceado. Si bien los conservantes y aditivos no son presuntamente alergénicos, algunos pacientes vuelven a rascarse aunque la dieta comercial no contenga el elemento alergénico y por lo tanto deben recibir de por vida comida casera correctamente balanceada. • Tratamiento de las lesiones (champú, antibiótico, antimicótico). Control del prurito: La utilización del corticoide está orientada a disminuir el prurito evitando la agravación de las lesiones por rascado y hasta tanto sea identificado/s y eliminado/s el/los alimento/s alergénico/s. La predni­ solona es la droga de primera elección. Se indica un tratamiento de ataque con dosis que oscilan entre los 0,5 -1 mg/kg/día hasta lograr el control del síntoma y luego se disminuye, buscando la dosis efectiva mínima a días alternos para minimizar los efectos colaterales de estas drogas. Debe tenerse en cuenta que en algunos perros alérgicos alimentarios la res­ puesta al corticoide es pobre.

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5.

SíNDROME SEBORREICO CANINO M. V. Eduardo A. Tonelli

5.1. Etiología En primer lugar, debemos clasificar este síndrome en primario y secundario: Síndrome Seborreico Primario: Es una enfermedad cutánea y congénita. Se caracteriza por un defecto en la síntesis de estructuras queratinizadas (piel, pelos, uñas) y la cornificación, con incremento en la formación de escamas, grasitud excesiva de la piel y manto piloso, y a veces inflama­ ción. Los lípidos de superficie están alterados: en condiciones normales predominan el colesterol y los ésteres de la cera y triglicéridos, mientras que en seborrea predominan los ácidos grasos libres. Se ha comprobado que en razas como el Cocker Spaniel estudios cinéticos de renovación del estrato córneo epidérmico demuestran que se produce cada 5 días, siendo lo habitual 21 días. Este incremento también se da en infundíbulo piloso y glándulas sebáceas, es decir se produce una hiperproliferación de estas estructuras. Lo mismo sucede en Setter Irlandés. Son razas especialmente predispuestas los Cocker en todas sus variantes, el West Highland White Terrier, el Basset Hound,, el Setter Irlandés, el Ovejero Alemán, el Das­ chund , el Doberman, el Shar Pei. Existen tres formas de presentación clínica en Seborrea Primaria: » Seborrea seca: Se verifica sequedad de piel y manto piloso. Hay des­ camación focal o difusa de la piel con escamas blancas o grises no adherentes, y el manto áspero y seco. » Seborrea oleosa: La piel y el pelo están grasosos. Los detritos quera­ tosebáceos se aprecian por tacto y olfato, y quedan adheridos como "liendres" sobre los pelos. » Dermatitis seborreica: Hay escamas y grasitud, con evidencia de in­ flamación difusa o local, con síntomas de foliculitis. Proliferan aquí

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las levaduras de Malassezia, las que a su vez incrementan la tasa de proliferación de los queratinocitos. Síndrome Seborreico Secundario: Es causado por alguna injuria o enferme­ dad subyacente externa o interna que altera la proliferación, diferenciación y descamación de la Superficie Epidérmica, de las glándulas sebáceas, los lípidos y epitelio folicular.

Las causas más frecuentes del Síndrome Seborreico Secundario son:

» Seborreas Metabólicas de origen: -Hormonal: hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, alteraciones go­ nadales, hiposomatotrofismo, diabetes mellitus. -Nutricional: deficiencias dietéticas, deficiencias de grasa, proteínas, vitamina A, mala absorción/digestión/asimilación. >> Ec toparásitos: cheilletielosis, pediculosis, demodicitis, sarnas. » Endoparásitos: Intestinales, dirofilariasis. » Piodermias e hipersensibilidad bacteriana. » Dermatofitosis. » Hipersensibilidad y erupción medicamentosa. » Dermatofitosis. » Hipersensibilidad y erupción medicamentosa. » Traumas o irrita ntes locales. » Enfermedades autoinmunes. » Dermatosis pustulosa subcórnea. » Neoplasias. » Cualquier estado catabólico crónico. » Ambiental (calor seco) .

5.2. Signos clínicos Seborrea primaria: los cambios ocurren temprano en la vida del animal, por ejemplo los Westies se afectan a las 10 semanas de vida. Los primeros cambios en general son leves descamaciones o pelo seco y basto. La seborrea propiamente dicha se instala entre los 12 y 18 meses de edad, cuando el paciente es presentado por su seborrea. Pueden apreciarse otitis ceruminosa hiperplásica, manto piloso áspero con excesiva descamación de la piel. Esta puede tener mal olor, muy marcado en pliegues corporales o áreas intertriginosas, cilindros foliculares parches pruri­ ginosos costrosos y escamosos múltiples o coalescentes (dermatitis seborreica).

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Capítulo JI. Dermatología

Las lesiones tienden a ser más severas alrededor de los ojos, boca y sobre los pabellones auriculares, o en las áreas intertriginosas de los dedos, axilas o ingles. Los Setter Irlandés y Doberman tienden a tener seborrea seca y escamosa. Los Cocker, West Highland White Terrier, Basset Hound, Shar Pei y Labradores usualmente exhiben otitis, seborrea grasosa, y dermatitis seborreica, especial­ mente en cara, ventral del cuello, entre los dedos, el periné y ventral del cuerpo. Los Basset Hound y Shar Pei también tienen signos en sus pliegues corporales. La región caudodorsal de estos animales grasosos es a menudo seca y escamosa. Es frecuente el prurito, sobre todo en seborreas oleosas o dermatitis seborreicas. Seborrea Secundaria: los síntomas clínicos son similares a los de la Seborrea Primaria, predominando en todos los casos la causa de base.

5.3. Diagnóstico En las Seborreas primarias se realiza por exclusión. En perros menores de un año los diferenciales son: demodeccia, cheylletielosis, déficit nutricionales, ictiosis, displasia epidérmica e hipersensibilidad alimentaria. La biopsia cutánea nos muestra una dermatitis perivascular superficial hiperplásica y/o espongiosa. De ordinario, existe un defecto pronunciado en la queratinización caracterizado por hiperqueratosis ortoqueratosa y/o para­ queratosa, queratosis folicular y disqueratosis variable. El infiltrado celular perivascular contiene células mononucleares, neutrófilos y células plasmá­ ticas. La apariencia clásica de la seborrea primaria en Cocker y Springer Span iel incluye una dermatitis perivascular superficial apenas hiperplásica con áreas locales y papilomatosas de hiperqueratosis paraqueratosa ("gorros paraqueratosos") que descansan sobre papilas dérmicas edematosas ("calaba­ cillas papilar"). La evidencia de infección bacteriana secundaria comúnmente se observa como una dermatitis pustulosa intraepidérmica y perifoliculitis o fo liculitis. En las Seborreas secundarias, el diagnostico se basa fundamentalmente en encontrar al enfermedad de base o sostenedora del cuadro seborreico. La biopsia no sólo sirve en estos casos para confirmar la seborrea clínica, sino también para dar indicios sobre la patología subyacente.

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

5.4. Tratamiento del síndrome seborreico 5.4.1. Síndrome Seborreico Primario Es un Síndrome que no puede ser curado, sino exclusivamente controlado. Es fundamental controlar cinco parámetros: olor, descamación, grasitud, prurito e inflamación. Su control puede ser más fácil o difícil de acuerdo al paciente. Si un seborreico primario empeora su situación clínica, debemos sospechar alteraciones dietéticas, parásitos externos, o enfermedades endocrinas y/o meta­ bólicas. Es por eso que el seborreico primario debe ser controlado estrechamente por el desarrollo de cualquier enfermedad intercurrente. Estos pacientes están predispuestos a las infecciones secundarias por Sta­ filococcus Intermedius o Malassezia Paquidermatis. Por eso muchas veces es necesaria la administración de antibióticos (Cefalexina 22 mg./kg./c/12 hs) o antimicóticos (Ketoconazol 5 a 10 mg./kg. c/12 hs.) para resolver la infección preexistente antes de iniciar una terapia antiseborreica. Durante la terapia de mantenimiento, un empeoramiento repentino de las condiciones seborreicas de la piel puede indicarnos un retorno de la infección. El principal objetivo del tratamiento antiseborreico es el uso de champús y agentes humectantes/emolientes. Cada champú tiene indicaciones concretas, de acuerdo al tipo de seborrea y su severidad. La piel seca y poco inflamada es más fácil de manejar que la piel grasosa. Algunos animales presentan ambas seborreas simultáneamente (seca y grasosa), y la grasitud es especialmente prominente en regiones intertriginosas, como los espacios interdigitales y áreas intertriginosas. Está siempre indicado mantener corto el manto piloso de los animales se­ borreicos. Si la seborrea es seca, con descamación leve, se sugiere un baño semanal o dos baños semanales. Si la descamación es severa, se recomiendan 2 a 3 baños semanales. Este bañado intenso se realiza para mantener la cantidad de corneocitos cerca de lo normal. Luego la frecuencia del baño tiende a reducirse, hasta un nivel de mantenimiento. Esto puede graduarlo el mismo propietario. Es importante re­ cordar que el bañado en exceso de un animal con seborrea seca puede dar como resultado incremento en la descamación. La mayoría de los champús antiseborreicos tienen un efecto queratolítico y queratoplástico. Para las seborreas secas leves, se indican los champús en base a azufre y ácido salicílico (ambos al 2%). o champús hipoalergénicos y humectantes que 138

Capítulo If Dermatología

contengan cocobetaína o aveno coloidal. También Jos champús que contengan emolientes, como el aceite de jojoba. Si la seborrea seca es más intensa, se aconseja utilizar champús en base a Coa! Tar al 2%. Estos son más potentes y para evitar la sequedad de la piel luego del baño se aconseja utilizar como enjuague o bien agentes hidratantes en forma de espray que contengan Urea al 20%, Propilenglicol en concentraciones menores al 30%, Ja Glicerina (miscible con agua y alcohol), o bien emolientes, que alisan las su­ perficies rugosas del estrato córneo al llenar los espacios entre las laminillas de piel seca con gotitas de aceite. Pueden ser de origen animal, como la Lanolina, o mineral como Ja Glicerina o Ja Vaselina. Si el manto piloso está muy seco, se indica un rápido baño con un champú no medicado antes del baño antiseborreico. Cuando usamos el champú antiseborreico, éste debe permanecer sobre Ja piel del animal al menos 10 minutos, luego de los cuales hay que enjuagarlo por lo menos durante 15 minutos. Esto ayuda a la hidratación de Ja piel. Para animales con piel grasosa, el champú debe ser más fuerte y desengrasante, usándose más seguido. Son animales tremendamente predispuestos a infecciones secundarias por bacterias y levaduras, y deben recibir baños con agentes muy desengrasantes como los champús de Peróxido de Benzoilo al 2,5%, Sulfuro de Selenio al 2,5%. Luego de estos baños, si Ja piel queda muy reseca, se aconseja un enjuague emoliente, pues el contacto de un champú altamente desengrasante puede lesionar el estrato córneo, e incrementar la pérdida transepidérmica de agua. Es importante el tratamiento de la otitis seborreica ceruminosa casi cons­ tante en estos pacientes, usando agentes cerumenolíticos (propilenglicol, o peróxido de carbamida), y controlando las contaminaciones bacterianas y micóticas en oídos. Puede obtenerse algún beneficio adicional suministrando suplementos de ácidos grasos Omega 3 y Omega 6. También Jos medicamentos que frenan Jos desórdenes hiperproliferativos disminuyendo Ja replicación celular son útiles, tales como Jos corticoides (prednisolona l mg/kg/día) y las drogas citotóxicas, teniendo en cuenta Jos efectos deletéreos que pueden ocasionar. Los ácidos retinoicos especialmente Ja Acitretina (l mg./kg./día) vía oral, frenan notablemente Ja producción de estrato córneo, aumentando el período de recambio epidérmico de 5 a 25 días. No es efectivo en el tratamiento de Ja otitis seborreica ni en el Síndrome Seborreico Secundario. Una alternativa más económica es usar Retino! a dosis de 400 UI / kg./día. Si la respuesta a la Acitretina es favorable, se recomienda un mantenimiento a semanas alternas.

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Últimamente se están utilizando análogos de la Vitamina D, que alteran la proliferación epidérmica y la diferenciación terminal en pacientes psoriásicos. La droga es Calcitriol (1,25 - Dihidroxivitamina D3) dada a la dosis de 10 nano­ gramos por Kg. de peso cada 24 horas en Cocker Spaniel con Seborrea primaria, ha dado excelentes resultados. Como última opción, cuando todos los tratamientos han fracasado, se re­ comienda el uso prolongado de prednisolona 1 a 2 mg./kg./día hasta controlar la grasitud, y luego a días alternos .. Estar atentos a las recidivas de infecciones bacterianas o por Malassezias. Actualmente se evalúa si otras drogas tales como el Metotrexato o la Azatio­ prina {2,2 mg/kg c/48 hs) pueden ser beneficiosas.

5.4.2. Tratamiento seborrea secundaria El primer objetivo en el tratamiento de la Seborrea Secundaria es la corrección de la causa primaria de base, con lo cual se espera una resolución de la seborrea en 30 a 60 días. Si el cuadro es más antiguo, la respuesta a la terapia puede durar varios meses. Lo primero a tener en cuenta es el tratamiento de las infecciones secundarias bacterianas y por levaduras. El tratamiento general es similar al de la seborrea primaria, exceptuando el uso de retinoides, sin valor terapéutico en las Seborreas Secundarias.

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BIBLIOGRAFÍA

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CAPÍTULO 111

EMERGENCIAS COORDINADORA

DRA. NÉLIDA GóMEZ

1. SHOCK:

CONSIDERACIONES BÁSICAS

Germán Gámbaro

l.l. Introducción

Para abastecer a la masa celular corporal con oxígeno y nutrientes, el orga­ nismo debe mantener una adecuada circulación en el lecho capilar. Esto se logra gracias a la regulación de tres componentes: una bomba (corazón). un sistema de distribución (vasos sanguíneos) y el fluido (sangre). Cuando alguno de estos factores es alterado y los mecanismos compensatorios no logran revertir la con­ dición, disminuye el flujo sanguíneo efectivo (FSE). El FSE es el flujo de sangre que circula por el lecho capilar nutriendo a los tejidos y eliminando s us desechos; también es llamado volumen circulante efectivo. Tanto una vasoconstricción severa (evitando el paso de la sangre hacia el lecho capilar) como una extrema vasodilatación (con caída de la resistencia periférica y de la presión arterial que impulsa a la sangre) pueden disminuir peligrosamente el FSE. Podemos definir al shock o choque como el estado clínico que resulta de un insuficiente aporte de oxígeno a los tejidos o de la incapacidad de éstos para utilizarlo. También se lo puede describir como el estado resultante de la falla aguda en perfusión tisular debida a la disminución crítica del FSE.

1.2. Patogenia Cualquier condición que provoque un severo descenso del gasto cardíaco (GC), de la resistencia periférica (RP) y/o de la volemia puede disminuir críti­ camente la presión arterial (PA) y el FSE, afectando a la microcirculación. Esta insuficiencia aguda en el transporte de oxígeno y nutrientes hacia los tejidos provoca hipoxia tisular. La consecuente disfunción de múltiples órganos impide 145

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

I

el mantenimiento de las funciones vitales, comprometiendo seriamente a la vida del paciente (fig. 1). La hipoxia produce alteración del metabolismo y posterior muerte celular debido a que bloquea la fosforilación oxidativa degenerando las mitocondrias, anula la entrada del piruvato al ciclo del ácido cítrico, disminuyendo la obtención de energía (ATP) y aumentando la producción de ácido láctico a través de la glucólisis anaeróbica. La acumulación de lactato genera acidosis metabólica. El fallo circulatorio afecta primariamente al sistema nervioso central y al corazón por su altísima susceptibilidad a la hipoxia, secundariamente se lesionan los otros órganos (riñones, intestino, estómago, hígado, pulmón, adrenales, etc.); en todos los casos se producen focos de necrosis y hemorragia. La restricción en la irriga­ ción de los riñones induce falla renal. Si bien al inicio del shock puede detectarse una hiperglucemia inducida por la liberación de catecolaminas y cortisol, en las etapas más avanzadas se tiende a la hipoglucemia por consumo del glucógeno hepático y por la hiperinsulinemia debida en parte al menor empleo periférico de la insulina. De este modo, en las etapas terminales del shock la deficiencia circulatoria determina una alteración metabólica grave (acidosis metabólica, hipoglucemia, falla renal). El daño tisular, en particular del endotelio vascular, produce activación del complemento y del sistema de las quininas, liberación de prostaglandinas y factores de coagulación aumentando la agregación plaque­ taria y coagulación sanguínea; este estado de hipercoagulabilidad sanguínea denominado coagulación intravascular diseminada (CID) luego da lugar a una coagulopatía por consumo. Independientemente de su causa durante el shock se activan mecanismos de contrarregulación que intentan normalizar los parámetros vitales. En general estas mecanismos son beneficiosos a corto plazo, pero a largo plazo agravan el cuadro. En las etapas iniciales, el shock puede ser revertido si se aplica oportunamente el tratamiento indicado. Pero si la hipoxia persiste provoca parálisis vasomotora periférica que impide controlar el proceso clínicamente; en esta etapa, denominada shock irreversible, el fallo circulatorio es refractario al tratamiento, conduciendo al paciente inevitablemente hacia la muerte. Dependiendo de su patogenia se puede clasificar al shock en las siguientes categorías: shock hipovolémico (deficiencia de fluido), shock distributivo o vaso­ motor (compromiso del sistema de distribución) y shock cardiogénico (afección de la bomba). A continuación se describen los rasgos básicos de los distintos tipos de shock.

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Capítulo 111. Emergencias

1.3. Clasificación 1.3.1. Shock hipovolémico Es el shock debido a una disminución pronunciada de la volemia, ya sea por pérdida de sangre entera (hemorragia) o de fluido extracelular (privación de agua, vómitos, diarrea, diuresis, quemaduras, lesiones por aplastamiento, colecta en terceros espacios). Es el tipo de shock más frecuente en nuestro medio. En la hipovolemia, la disminución del GC y la PA estimula a los barorrecep­ tores y volorreceptores del arco aórtico y seno carotideo que activan al sistema nervioso simpático, al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y au­ mentan la liberación de la hormona antidiurética (HAO). En consecuencia, se produce una contracción de los reservorios venosos, vasoconstricción periférica (arteriolar), contracción esplénica, taquicardia y reducción en la formación de orina. Si bien estos mecanismos compensatorios tienden a disminuir la pérdida de fluido y a redistribuir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales lo logran a expensas de restringir aún más la perfusión de los órganos periféricos (músculo, piel, vísceras, etc.), lo que agrava el deterioro en los mismos (fig. 2A). Cuando estos mecanismos compensatorios no consiguen elevar la volemia y la misma cae críticamente (en general cerca de la mitad de lo normal), disminuye la PA y el FSE, se compromete la entrega de oxígeno a los tejidos y la remoción de metabolitos de los mismos y el animal entra en el estado de shock. Si la condición persiste, el estado de vasoconstricción compensatoria potencialmente reversible da paso a un estado descompensado de vasodilatación periférica (parálisis arteriolar hipóxica) de carácter irreversible.

1.3.2. Shock distributivo (vasomotor) Es el shock causado por la expansión del lecho capilar más allá de la capa­ cidad de la sangre para rellenarlo, lo que provoca una severa hipotensión y el estancamiento de la sangre (fig. 28). Normalmente, el sistema vascular puede contener un volumen de líquido mucho mayor que la volemia, pero gracias a la vasoconstricción periférica selectiva disminuye la capacidad del lecho vascular y aumenta la RP manteniendo la PA necesaria para que la sangre fluya. En el shock vasomotor, el agente nocivo induce una extensa vasodilatación periférica, la cual no sólo es responsable de la descompensación, sino que además impide la vasoconstricción compensatoria presente en las etapas iniciales de los otros tipos

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de shock. Según la etiología del cuadro, se puede clasificar al shock distributivo en subclases, las mismas se destacan a continuación.

1.3.3. Shock tóxico En este caso, la parálisis vascular es causada por las toxinas de los venenos, las liberadas por los tejidos alterados o las de origen microbiano. Se secuestra sangre en el lecho hepatoesplácnico, disminuyendo el retorno venoso (RV). el GC , la RP. la PA y el FSE. Algunos fármacos, venenos de origen animal, ve­ getal e industrial pueden alterar la actividad vasomotora y provocar shock. El trauma mecánico (aplastamiento) y térmico (quemaduras) puede generar shock tóxico debido a que la necrosis de tejido corporal produce liberación de agentes vasoactivos. En la dilatación vólvulo gástrico, la necrosis de la mucosa gástrica libera sustancias vasoactivas a la circulación iniciando la hipotensión y el estan­ camiento de sangre, la cual se agrava por compresión de la vena cava caudal y de la vena porta, la alteración en la actividad cardíaca y el severo dolor. En el shock séptico (exotóxico) . la acción de las toxinas microbianas inducen una reacción inflamatoria masiva denominada síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que, entre otros efectos, induce hipotensión por parálisis vasomotora. En un sentido más amplio, el shock séptico no sólo se debe a la alteración en la distribución de fluido, sino también de su volumen y de la capacidad del corazón para bombearlo; tendiendo actualmente a interpretarlo como el resultado de la combinación de esos tres factores (shock distributivo, hipovolémico y cardio­ génico). Otro caso particular es el shock endotóxico, en el cual la destrucción bacterias gram-negativas libera lipopolisacáridos citotóxicos de su pared celular denominados endotoxinas. Las endotoxinas llegan a la circulación sanguínea por la lisis bacteriana durante la bacteriemia o por su absorción desde otro compar­ timento (útero, tracto gastrointestinal, etc.). Las endotoxinas se adhieren a las membranas celulares, causando degeneración celular con liberación de sustancias que estimulan la reacción inflamatoria (SIRS), coagulación (CID), depresión miocárdica y una severa vasodilatación, en particular en el sistema hepatoportal.

1.3.4. Shock anafiláctico Es producto de liberación intravascular masiva de histamina inducida por la unión de antígenos a anticuerpos ligados a células (mastocitos sensibilizados). La histamina produce aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación (arteriolar y venosa) con la consecuente pérdida del control vasomotor periféri­ 148

Capítulo Ilf Emergencias co. En Jos caninos, el principal órgano blanco es el hígado, mientras que en Jos felinos se afecta primariamente a Jos pulmones.

1.3.5. Shock neurogénico Los animales pueden entrar en un estado de shock mediado por el sistema nervioso que produce vasodilatación periférica al ser inducido por estímulos intensos (terror, dolor severo, traumatismos graves). Un ejemplo de esta clase de colapso circulatorio es el shock por dolor, en el cual los potentes estímulos dolorosos (ej.: aplastamiento, traumatismos graves) activan centros nociceptivos que responden en forma refleja produciendo vasodilatación severa.

1.3.6. Shock cardiogénico El colapso circulatorio en este caso es producido por Ja reducción precipitada del GC debido a una afección cardíaca. El corazón resulta incapaz de bombear sangre de acuerdo a las necesidades corporales limitándose Ja perfusión tisular (fig. 2C). Entre otras causas promotoras de shock cardiogénico, se pueden men­ cionar a Ja cardiomiopatía dilatada, Jos estadios finales de Ja insuficiencia mitral o aórtica, las taquiarritmias, el taponamiento cardíaco, el tromboembolismo pulmonar (shock obstructivo), etc.

1.4. Signos clínicos Los signos clínicos que caracterizan al estado de shock son: depresión del sensorio, anorexia, debilidad muscular, mucosas pálidas, enfriamiento de las extremidades, hipotermia (debido al metabolismo disminuido), pulso débil y generalmente acelerado , tiempo de llenado capilar prolongado (mayor a dos segundos), taquipnea y disminución en Ja producción de orina (oliguria I anuria). Otro hallazgo frecuente es la hipotensión {presión sanguínea sistólica menor a 90 mm Hg). Si bien es característica Ja presencia de taquicardia, en ocasiones se detecta bradicardia y ritmo irregular. En Jos estadios iniciales del shock séptico, las mu­ cosas pueden estar hiperémicas y mostrar un tiempo de llenado capilar (TLIC)

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menor a un segundo debido a Ja vasodilatación periférica, pero en la medida en que progresa el deterioro vascular, la manifestación clínica imita a la de los otros tipos de shock. A los signos promovidos por el colapso circulatorio se les agregan los del cuadro primario que motivó dicha descompensación; por ejemplo, se pueden observar signos de deshidratación (mucosas secas, ojos hundidos, elas­ ticidad cutánea disminuida, etc.). traumatismos, hemorragias, ritmos cardíacos anormales, soplos cardíacos, etc.

1.5. Aproximación diagnóstica El reconocimiento temprano del shock es la clave para lograr implementar el tratamiento antes de que el colapso se haga irreversible. Los esfuerzos deben orientarse a detectar el estado de shock y la patología de base. Para arribar a un diagnóstico acertado se obtiene información a través de la anamnesis, el examen físico y los métodos complementarios. A) Anamnesis: a fin de evitar pérdidas innecesarias de tiempo, se considera ideal que un profesional realice la anamnesis mientras otro practica el examen físico; si esto no fuera posible. el mismo profesional debe realizar Ja anamne­ sis y el examen físico en forma simultánea. Se investiga sobre: manifestación del cuadro y duración del mismo, actitud y nivel de actividad física, consumo de alimento y agua. pérdidas gastrointestinales (vómito, diarrea) . diuresis, quemaduras, traumas, hemorragias, tos o dificultad respiratoria, historia repro­ ductiva (estro, preñez o parto reciente). antecedentes nosológicos. tratamientos recibidos, etc. B) Examen físico: se debe realizar un examen físico completo, evaluando: estado general, estado del sensorio, permeabilidad de la vía aérea, patrón respi­ ratorio, sonidos cardíacos y pulmonares, calidad del pulso, temperatura central (rectal) y de las extremidades, linfonódulos superficiales, mucosas aparentes (humedad, color y el TLIC). prueba del pliegue cutáneo, posición del globo ocular en la órbita, palpación abdominal y nivel de diuresis. Para medir la producción de orina se debe realizar un sondaje vesical y evacuar Ja orina retenida antes de comenzar con la medición. De ser factible, se recomienda la determinación de la PA y presión venosa central. C) Métodos de diagnóstico complementario: debido a la urgencia del caso, los estudios complementarios se indican inmediatamente luego de implementar el tratamiento básico; los mismos nos asisten en la interpretación global del fenómeno, siendo de muchísima utilidad para identificar Ja causa de base y el

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Capítulo Ilf Emergencias

grado de deterioro generado por el shock. En relación a los datos de laboratorio se impone Ja evaluación del perfil de bioquímica sanguínea (urea, creatinina, glu­ cemia, natremia, potasemia, proteínas totales, albúmina, enzimograma hepático) , pruebas de coagulación, hemograma completo y urianálisis. La evaluación del equilibrio ácido-base también aporta información importante para el manejo de estos pacientes. Son hallazgos frecuentes Ja hipoglucemia, hemoconcentración, elevación de las enzimas hepáticas, Jeucocitosis o leucopenia (aún en el shock séptico) y aumento de Ja densidad urinaria. La evaluación electrocardiográfica, radiológica (tórax, abdomen) y ecográfica (corazón, abdomen) tienen un valor fundamental. La oxicapnografía es también muy valiosa en el diagnóstico y monitoreo del paciente en shock.

1.6. Tratamiento Como en toda emergencia, gran parte del éxito se basa en identificar certe­ ramente Jos objetivos terapéuticos prioritarios y concretarlos con celeridad. El shock requiere un manejo integral debido a disfunción orgánica con Ja que cursa (hipotensión, acidosis metabólica, hipoglucemia, CID, fallo pulmonar y renal). Los principales recursos terapéuticos se desarrollan a continuación. A) Oxigenoterapia: se debe asegurar Ja permeabilidad de Ja vía aérea y la efectividad de la mecánica respiratoria. Si fuera necesario se intubará la vía aérea y se realizará ventilación asistida. En todos los casos se indica la suplementación de oxígeno (máscara facial, carpa de oxígeno, catéter nasal o transtraqueal). B) Fluidoterapia: es Ja base fundamental en el tratamiento del shock, te­ niendo como objetivo el restablecimiento del FSE. Para reponer rápidamente grandes volúmenes de líquido dentro del espacio vascular, se coloca un catéter intravenoso del mayor calibre posible. El acceso venoso en estos pacientes puede resultar engorroso debido a Ja caída de Ja pre­ sión venosa. Una excelente alternativa a esta vía que también permite un acceso rápido a Ja circulación es Ja vía intraósea. La solución de Ringer lactato es de primera elección. Según la fuente con­ sultada, se proponen distintos ritmos de administración para cristaloides isotó­ nicos: una volemia por hora o 50-100 ml/kg/hora (valores menores para felinos y mayores para caninos): con Ja importante excepción del shock cardiogénico donde Ja fluidoterapia agresiva está contraindicada. El volumen total de líquido administrado dependerá de Ja necesidad puntual del paciente, por Jo que se administrará hasta lograr corregir Ja PA y la perfusión periférica, lo cual puede 151

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evidenciarse clínicamente por la mejoría en el color de las mucosas y calidad del pulso, normalización del TLIC, aumento de Ja diuresis, mejoría del sensorio, etc. Como gran parte del fluido infundido abandona rápidamente el compartimiento vascular, la descompensación puede reaparecer, debiéndose continuar con la fluido terapia. Cuando se produce edema intersticial o hemodilución, se debe optar por otro tipo de fluido (coloides). Se deben evitar las soluciones acidificantes. La solución salina hipertónica (solución de cloruro de sodio al 7%) también puede utilizarse. Al atraer el agua del compartimiento intracelular, se expande el compartimiento extracelular y la volemia, pero no resuelve el edema intersticial ni la hemodilución. Los coloides artificiales (dextran 70, hetastarch, etc.) poseen polisacáridos que por su alto peso molecular se mantienen durante más tiempo dentro del espacio vascular atrayendo agua hacia él gracias a su presión coliodosmótica. Por ello son de gran utilidad cuando se produce edema intersticial. El dextran 70 se administra a un ritmo máximo de 2-5 ml/kg/hora, no pudiendo superar los 20 ml/kg/día por riesgo de aumentar la viscosidad sanguínea y producir diátesis hemorrágica. Una limitación importante y muy frecuente para la administración de crista­ loides es la he modilución aguda (hematocrito menor a 20%, hemoglobina menor a 7 g/dl y / o proteínas totales por debajo de 3,5 g/dl o albumina menor a 1,5 gr /di). En este caso se indica la transfusión de sangre entera; el ritmo máximo de infusión es de 25 ml/kg/hora (el óptimo es de 5- 10 ml/kg/hora). Cuando el paciente presenta hipoproteinemia se puede indicar la administración de plasma fresco, que también aporta plaquetas y factores de coagulación. C) Agentes vasoactivos: los agentes vasopresores simpaticomiméticos se indican cuando el colapso persiste Juego de la fluidoterapia agresiva o cuando Ja misma está contraindicada {ej.: cardiopatía). La dopamina (3-5 ug/kg/minuto) y la dobutamina {5-1 0 ug/kg/minuto en perros; 2,5-5 ug/kg/minuto en gatos) son ideales ya que a su potente efecto inotrópico se suma una mínima vasoconstricción periférica, lo que permite un buen soporte cardiológico sin alterar la perfusión tisular. Debido a sus cortas vidas medias se administran por infusión endovenosa continua. El uso de epinefrina (bolo de 2,5-5 ug/kg EV o 50 ug/kg vía intratra­ queal) es de e lección en el tratamiento del shock anafiláctico. O) Corticoterapia: los corticoides están indicados en todas las formas de shock, incluso en el shock séptico. Estabilizan las membranas celulares, disminuyen Ja marginación leucocitaria perivascular y reducen la absorción de endotoxinas. Se deben utilizar agentes hidrosolubles de rápida acción tales como el fosfato sódico de dexametasona (4-8 mg/kg/12 horas EV, o dosis aún mayores) o el succinato sódico de metilprednisolona (30 mg/kg/8 horas EV). Si bien se utili­ zan dosis elevadas, los beneficios superan ampliamente a los perjuicios en estos tratamientos de corta duración.

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Capítulo III. Emergencias

E) Antibioticoterapia: la administración de antibióticos tiene una indica­ ción obvia en los pacientes sépticos, pero debe considerarse útil en todos los tipos shock, ya que esta condición debilitante predispone al paciente a sufrir infecciones. Se deben seleccionar antibióticos bacteric idas activos frente a l patógeno sospechado; generalmente se realizan combinaciones de diferentes antibióticos para cubrir un amplio espectro (ej.: cefalosporina asociada a una quinolona y a metronidazol). Posteriormente se harán los reajustes necesa­ rios en base a los resultados del cultivo y antibiograma. Los antibióticos de mayor toxicidad (ej.: aminoglucósisdos) no se indican en la etapa inicial del tratamiento. F) Corrección de la hipoglucemia: la hipoglucemia es un hallazgo frecuente principalmente en el shock séptico, cuando se confirma su presencia (glucometer, determinación en laboratorio) se administra un bolo endovenoso de dextrosa hi­ pertónica (a razón de 1 mi de dextrosa al 25% por kg de peso) y luego se agrega a los fluidos de mantenimiento para lograr una solución al 5%. G) Sostén de la función renal: la fluidoterapia agresiva es el componente más importante en el mantenimiento de la función renal. Cuando no resulta suficiente debido a una severa falla renal (como suele ocurrir en el shock hipovolémico y en el endotóxico), se deben emplear otros recursos. Se comienza administrando furosemida (4 mg/kg EV); si no estimula la diuresis se utiliza manito! (1 g/kg EV en un plazo de 30 minutos); si éste tampoco resultara efectivo, se administra dopamina (1-5 ug/kg/minuto). H) Corrección de la acidosis metabólica: la acidosis suele corregirse en la mayoría de los pacientes gracias a la fluidoterapia sin necesidad de recurrir a la administración de bicarbonato. La bicarbonatoterapia no está libre de com­ plicaciones potencialmente serias, por lo que su indicación se restringe a los pacientes con evidencia de disminuciones serias en la bicarbonatemia (inferiores a 12 mEq/L) o en los niveles de C02 venoso total. En estos casos, si se cuenta con la posibilidad de determinar la bicarbonatemia, se puede estimar la cantidad a reponer a través de la siguiente fórmula: Bicarbonato a reponer= Peso corporal x 0,4 x (23 - bicarbonatemia del paciente) En esta estimación se multiplica a l peso corporal por el factor 0,4 que corrige el espacio correspondiente al líquido extracelular (40% del peso corporal) , en donde se distribuye el bicarbonato. La mitad de la cantidad estimada se administra por infusión endovenosa lenta en un período no menor a 6 horas, luego de lo cual se recomienda determinar nuevamente la bicarbonatemia y continuar con la reposición sólo si ésta es menor a 12 mEq/L.

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

La indicación de la bicarbonatemia debería restringirse sólo a casos selec­ cionados, si además se cuenta con experiencia y con el respaldo de los métodos complementarios. I) Otros tratamientos: cuando resulte necesario se deben indicar otras medidas terapéuticas, tales como corrección de la coagulopatías, terapia antiarrítmica, protección de la mucosa digestiva, control de la hipotermia, pericardiocentesis, descompresión gástrica, desbridamiento quirúrgico o drenaje del foco séptico, etc.

Bibliografía Cooke, K. (2001): "Sepsis and septic shock", Resúmenes del V Módulo del Pro­ grama de Educación Continuada en Sudamérica de la Asociación Mundial de Medicina Veterinaria de Pequeños Animales, Buenos Aires, septiembre, pp. 16-21. King. L. G. (1998): "Triage y manejo inicial del paciente en shock" , Resúmenes del XXIII Congreso de la Asociación Mundial de Medicina Veterinaria de Pequeños Animales, Buenos Aires, octubre. Tomo I, pp. 323-326. Macintire, D. K. (1998): "Monitoreo de perros y gatos críticamente enfermos", Resúmenes del XXIII Congreso de la Asociación Mundial de Medicina Vete­ rinaria de Pequeños Animales, Buenos Aires, octubre. Tomo I, pp. 311-314. Shaw, D. e Ihle, S. (1997): "Pallar and shock", en Small animal interna} medicine, Williams & Wilkins, Iowa, Blackwell, pp. 107-108.

154

Capítulo 111. Emergencias

Figuras

-----¡ --­ -----¡------­

Figura 1: Patogenia del shock

Agente nocivo

.¡. Gasto cardíaco

.¡. Resistencia periférica

.¡. Volemia

.¡. Presión arterial y Flujo sanguíneo efectivo

Falla en la perfusión tisular

Figura 2: Comportamiento de la circulación mayor en los distintos tipos de shock

A: Shock hipovolémico: La hipovolemia induce vasoconstricción periférica (arteriolar) compensatoria que desvla la sangre desde las arteriolas a las vénulas. Con esta "centralización" de la circulación se intenta mantener la PA. pero al evitar el sistema capilar se restringe aún más la irrigación de los tejidos.

B: Shock distributivo: Debido a la parálisis del esflnter arteriolar se provoca una vasodilatación masiva que genera reducción de la RP y consecuente calda de la PA (aún con taquicardia compensatoria). El FSE disminuye por estancamiento de la sangre en el lecho capilar llevando a los tejidos a la hipoxia y reduciendo el RV, lo que participa en la perpetuación de la hipotensión.

C: Shock cardiogénico: La incapacidad del corazón para bombear la sangre determina la reducción del FSE. En las cardiopatlas congestivas la sangre queda demorada en el reservorio venoso. Como fenómeno

compensatorio disparado por la reducción del GC y PA se produce vasoconstricción periférica que agrava la hipoxia tisular.

155

2.

STATUS CONVULSIVO

M. V Marra Laura Marina

2.1. Definición Se define al Status Convulsivo como el cuadro de convulsiones continuas sin recuperación de la conciencia que presenta una duración de más de 20 minutos o una serie de crisis múltiples dentro de un lapso breve de tiempo sin períodos entremezclados de conciencia normal. Es una emergencia médica que requiere un diagnóstico y tratamiento rápidos. La actividad convulsiva prolongada s in tratar no sólo provoca la pérdida de homeostasis cerebral, sino también la alteración de otros órganos y sistemas.

2.2. Etiologías Las posibles causas de un paciente con Status Convulsivo son: Degenerativas: Enfermedad de almacenamiento.

Anomalías metabólicas: Hidrocefalia - hipoglucemia - hipocalcemia ­ encefalopatía hepática y renal - policitemia - hipoxia/ anoxia.

Nutricional: Deficiencia de tiamina

Neoplásica: Tumores cerebrales primarios o secundarios

Inflamatorias: Diversas causas infecciosas de encefalitis - meningoence­

falitis granulomatosa - encefalitis del Pug / maltés.

Idiopáticas: Epilepsia idiopática

• Trauma: Daño cerebral. • Tóxicos: Organofosforados - plomo - ivermectina.

Vascular: Encefalopatía isquémica felina.

Parasitarias: Migración aberrante.

157

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

I

2.3. Signos Clínicos Convulsiones de 20 minutos de duración.

Convulsiones generalizadas repetidas sin alcanzar la conciencia normal

entre las crisis.

Convulsiones focales repetidas con deterioro de la conciencia.

2.4. Consecuencias sistémicas del Status Convulsivo Durante el inicio del Status Convulsivo se produce un aumento del flujo sanguíneo cerebral, presión venosa central y presión del líquido cefalorraquídeo {LCR). Estos incrementos contribuyen a la elevación de la presión endocraneana que predispone a la herniación cerebral. Luego se desarrolla hipotensión, acidosis, disrritmias cardíacas que provocan una disminución de la perfusión cerebral en el momento en que la demanda metabólica del cerebro se encuentra en aumento (ver cuadro 1).

158

Capítulo 111. Emergencias

STATUS CONVULSIVO

EFECTOS ENCEFÁLICOS

EFECTOS SOBRE SISTEMA CARDIOVASCULAR

Taquicardia Incremento en las demandas de oxígeno y glucosa por excesiva actividad neuronal

Las neuronas se lesionan y mueren

EFECTOS SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO

Inhibición de centro

respiratorio que

Bradicardia

provoca patrones respiratorios anormales y disnea.

Contracciones

Broncoconstricción

ventriculares prematuras

e hipersecreción bronquial

Otras arritmias

Edema pulmonar neurogénico

Hipertensión Efecto neto:

Hipotensión

Liberación de sustanc ias químicas

Choque

Dismínución de P02 y PC02 que llevará a isquemia de las células encefálicas

tóxicas Paro cardiaco

Se debe tener en cuenta también:

Deficiencias neurológicas:

» los posibles signos son: confusión, incapacidad para una deambulación normal, ceguera central (no hay respuesta a la amenaza con reflejos pupilares normales) y tremares. » Puede producirse una disfunción neurológica permanente.

Hipertermia:

» Puede provocar daño neuronal, en especial en las células cerebelosas.

» Se debe mantener la temperatura por debaj o de los 39,6ºC.

159

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

Hipoglucemia: » Los factores que contribuyen a la disminución de la glucemia son:

- Las mayores demandas de glucosa cerebral - la hiperactividad muscular - el aumento de la liberación de insulina. Acidosis: » Se produce principalmente por la producción de lactato durante el cuadro convulsivo. » No se recomienda el tratamiento de la acidosis si el Status Convulsivo es controlable ya que el lactato es metabolizado con rapidez (en una hora). Rabdomiólisis: » Las contracciones musculares sostenidas y la hipertermia pueden lesionar los miocitos y provocar la liberación de mioglobina. » La mioglobina es nefrotóxica y puede contribuir a la falla renal sobre todo en aquellos pacientes que disminuyeron la perfusión renal debido a la hipotensión sistémica. Muerte:

» Se asocia a un Status Convulsivo prolongado o de difícil control.

» Posibles causas: arritmias, paros respiratorios o cardíacos debido al

daño en centros de control en el troncocerebral, aspiración, edema pulmonar neurogénico, herniación encefálica y desequilibrios hidro­ elctrolíticos graves.

2.5. Tratamiento del Status Convulsivo Es una emergencia neurológica. El manejo inicial de un paciente con Status Convulsivo debe asegurar una vía aérea permeable, es decir, que el paciente pueda recibir una correcta oxigenación y que el sistema cardiovascular se mantenga estable (A-B-C: vía aérea-ventilación-circulación) .

160

Capítulo 111. Emergencias

2.6. Objetivos Detener la actividad convulsiva.

Restaurar la homeostasis.

Prevenir y/o tratar las complicaciones.

Prevenir la actividad convulsiva adicional.

Tratamiento de la causa.

2.6.1. Detener la actividad convulsiva Las benzodiacepinas son: De elección.

Previenen la difusión de la actividad convulsiva, más que la supresión del

foco epileptogénico.

Potencian la inhibición pre y postsináptica mediada por el GABA.

Son muy liposolubles por lo tanto poseen un rápido comienzo de acción

porque penetran rápidamente al SNC.

Cuadro 1 Uso del Diazepam en el status

DIAZEPAM ENDOVENOSO

INTRARRECTAL

• Dosis: 0,5 -1 mg/kg.

•Dosis: 0,5 - 1 mg/kg. • Cuando no es posible IV

Puede repetirse a intervalos de 1O minutos hasta 3 veces

Si no hay respuesta se considera refractaria al Diazepam y se debe considerar una terapia adicional.

161

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

El status convulsivo refractario se puede controlar por medio de: A) Infusión continua de diazepam Puede ser más efectiva que la administración en bolo en forma aislada. Diluir en Dextrosa al 5% o en solución salina al 0 ,9%, no usar SRL porque puede precipitar. Realizar un goteo de 0 ,5-2 mg/kg/h. B) Si el Status Convulsivo no se controla, se puede utilizar infusión continua de fenobarbital: Deben transcurrir 15-20 minutos luego de la administración IM-IV para que penetre la Barrera Hematoencefálica (BHE) y ejerza su acción anticonvulsivante. Dosis sugeridas en bibliografía: » 5- 10 mg/kg/h » 3-16 mg/h/paciente. » 2-4 mg/kg/IV repetida cada 30 minutos hasta alcanzar una dosis acumulada total de 20 mg/kg. Diluir en solución de Dextrosa 5% o solución salina al 0,9% para realizar la infusión continua. Efectos adversos: posible depresión respiratoria e inclusive falla res­ piratoria si se ha utilizado previamente dosis repetidas de Diazepam. C) El uso de pentobarbital IV es otra alternativa terapeútica.

Dosis: 3- 15 mg/kg EV con lentitud hasta obtener efecto.

Efectos adversos:

» Depresión respiratoria y cardivascular. (Estar preparados para asistir la ventilación.) » A medida que se pierde su efecto, e l paciente puede sacudirse y gemir, actividades similares a las crisis convulsivas lo que dificul­ taría la diferenciación entre las dos. D) Otros fármacos que pueden ser utilizados para tratar el Statu s Convulsivo refractario:

Lorazepan: 0,05- 0,2 mg/ kg EV lento.

Clonazepan: 0,05-0,2 mg/kg EV lento.

Propofol: 2 mg/kg EV.

E) Mediante una sonda nasogástrica, administrar los anticonvulsivantes orales si ya los estaba recibiendo. (Ver cuadro 2.)

162

Capítulo III Emergencias

Cuadro 2

Manejo del status convulsivo

Paciente en STATUS

CONVULSIVO

DIAZEPAM 0,5-2 mg/kg

CONTROL STATUS

SIN RESPUESTA A

CONVULSIVO

TRATAMIENTO

Estabilización y chequeo

Paciente refractario a l Diazepam

INFUSIÓN CONTINUA

DIAZEPAM 0,5 - 2 mg/kg/h

HIPOGLUCEMIA

HIPOCALCEMIA

Dextrosa 50%

Gluconato de Ca

2 ml/kg/IV

2- 4 mg/kg/IV

Fracasa tratamiento

¡

muy lento

Control status convulsivo

INFUSIÓN CONTINUA OIAZEPAM

5-1O mg/kg/h

Fracasa tratamiento

¡

Control status convulsivo

PENTOBARBITAL Control status convulsivo

3- 15 mg/kg/ev

2.6.2. Restaurar la homeostasis a) Oxigenoterapia: Si el paciente presenta signos clínicos (disnea - cianosis) o de labora­ torio de una oxigenación inadecuada se debe indicar Ja suplementación correspondiente por medio de:

163

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

mascarilla

sonda nasal

» jaula de oxígeno

» tubo endotraqueal

• Se debe evitar la hiperventilación, ya que puede inducir alcalosis que es un factor que potencia la actividad convulsiva. Fluidoterapia:

Colocar catéter EV.

Utilizar solución salina (0,9%).

Realizar goteo de mantenimiento (40-60 ml/kg/día).

Terapia con dextrosa: La glucosa es la fuente energética cerebral primaria.

Evaluar glucemia.

Si la glucemia es menor a 60 mg/dl se debe administrar solución de

dextrosa al 50% EV a razón de 2 ml/kg. » Como esta solución es hipertónica se puede diluir previamente con solución salina para evitar flebitis y vasculitis. Terapia con tiamina: Vitamina liposoluble que es requerida para el metabolismo cerebral de la glucosa. Su uso favorece la utilización de la misma por el cerebro. Dosis: 10-100 mg vía IM. No existe contraindicación para su uso. corticoterapia: Su uso es de rutina en el tratamiento del Status Convuls ivo. Indicación: Edema Cerebral. Se puede utilizar: » Si el Status Convulsivo se prolonga por más de una hora. » Si el paciente está hipertérmico. » Si no responde con tres dosis de diazepam » Droga: succinato sodico de metilprednisolona. Dosis: 15-30 mg/kg IV 1 o 2 veces. » »

b)

c)

d)

e)

El seguimiento del paciente requiere exámenes neurológicos seriados. La escala de Shores, modificada para su uso en pacientes veterinarios, permite mediante puntajes preestablecidos utilizar la información obtenida en el examen neurológico inicial para emitir un pronóstico. ESCALA DE SHORES modificada

Función neurológica evaluada / puntaje

164

Capítulo III Emergencias

ACTIVIDAD MOTORA

Marcha anormal, reflejos espinales normales I 6

Hemiparesias, tetraparesias I 5

Decúbito, rigidez extensora intermitente I 4

Decúbito, rigidez extensora constante I 3

Igual anterior, opistótonos I 2

Decúbito, hipotonía muscular, hipo o arreflexia / 1

REFLEJOS DEL TRONCO Reflejos pupilares y oculocefálicos I 6 Reflejos pupilares lentos y oculocefálicos normales a deprimidos I 5 Miosis bilateral sin respuesta, reflejo oculocefálico deprimido J 4 Igual anterior, reflejo oculocefálico deprimido o ausente I 3 Midriasis unilateral sin rta. y reflejo oculocefálico deprimido o ausente I 2 Midriasis bilateral, resto igual anterior / 1 NIVEL DE CONCIDENCIA

Ocasionales períodos de alerta I 6

Depresión o delirio, con respuesta a estímulos inapropiados I 5

Estupor, responde a estímulos visuales I 4

Estupor, responde a estímulos auditivos I 3

Estupor, responde a estímulos dolorosos I 2

Coma, no responde a estímulos dolorosos I 1

PUNTAJE OBTENIDO

- Buen pronóstico: 15 a 18 puntos

- Pronóstico reservado: 9 a 14 puntos

- Pronóstico grave: 3 a 8 puntos

2.6.3. Prevenir y/o tratar complicaciones a) Controlar temperatura corporal: Si la temperatura es mayor a 39,6 ºC realizar enfriamiento pasivo por medio de congelan tes colocados debajo y alrededor del animal y utilizando ventiladores para disminuir la temperatura corporal. b) Evaluar bioquímica sanguínea: Hipocalcemia: Administrar gluconato de CA: 4 mg/ kg/IV lento hasta efecto (detener convulsiones).

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

Causas: insuficiencia renal, intoxicaciones con etilenglicol, tetania puer­ peral, hipoparatiroidismo. pancreatitis aguda, administración de enemas de fosfato. c) Control por medio de ECG:

Por aparición de arritmias que disminuyen la oferta de oxígeno al encéfalo.

d) Control de gases en sangre. e) Control de presión sanguínea.

2.6.4. Prevenir la actividad convulsiva adicional Se debe comenzar el tratamiento anticonvulsivo para evitar otras crisis en todo paciente en el cual inicialmente no se descubren metabolopatías. En un paciente conocido, la continuación de los anticonvulsivantes orales puede ser posible si se controla el Status Convulsivo o bien pueden ser adminis­ trados por medio de una sonda nasogástrica. Si la terapia oral no es posible, se debe utilizar Fenobarbital a dosis de 2-4 mg/kg EV o IM. Esta dosis puede deprimir la función respiratoria especialmente si se administra luego del Diazepam. Se debe estar preparado para la ventilación asistida. El uso de Fenobarbital IM es más seguro. La dosis IM- EV tiene un período de latencia de 15 -20 minutos, lo cual coincide con el tiempo en que es probable la recurrencia posdiazepam.

166

3.

EMERGENCIAS GASTROENTEROLÓGICAS

M. V Mario Jensen

3.1. Cuerpos extraños 3.1.1 En la cavidad oral Los signos clínicos se deben a la irritación, dolor o dificultad en el momento de la deglución o de la respiración. El animal puede frotarse la boca con los miembros anteriores o contra los objetos cuando un hueso o astilla se encuentre atorado en el techo de la cavidad oral. Es frecuente el ptialismo, provocado por la irritación que ocasiona la pre­ sencia del cuerpo extraño. La saliva puede volverse sanguinolenta por el trauma, y si la evolución es crónica, el babeo se acompaña de halitosis. También puede observarse imposibilidad de cerrar la boca y/o el bloqueo a nivel orofaríngeo. Si hay obstrucción de la glotis, el paciente presentará cianosis. El diagnóstico es sencillo cuando el propietario presenció la ingesta del cuerpo extraño; de lo contrario, se sospecha por los signos clínicos. La explo­ ración directa de la cavidad bucal confirma el diagnóstico, y suele requerirse Ja sedación del paciente. Deben tomarse precauciones en aquellos que presenten cuadros hipóxicos. Si el cuerpo extraño es un hueso alojado en el paladar en forma transversal. deberá ser cortado en partes. También deben ser cortados aquellos huesos o cuerpos extraños de forma anular que rodean la lengua. A veces es necesaria la sedación o anestesia para explorar al animal y retirar el cuerpo extraño. La combinación ketamina (5 mg/kg) y diazepam (0.25mg/kg) vía EV a efecto es útil para el procedimiento. Ante la presencia de cianosis, arritmias ventriculares o bradicardia, deberá realizarse una traqueotomía inmediata. Al retirar el cuerpo extraño, es indispensa­ ble realizar Ja intubación endotraqueal del paciente, y aplicar corticoides (fosfato de dexametasona sódica, 0,5 mg/kg EV) con el fin de reducir el edema regional.

167

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

3.1.2. En el esófago Los huesos son los cuerpos extraños más corrientes, pero también pueden identificarse objetos con puntas agudas (por ej. anzuelos, agujas), pelotas, cuerdas, etc. Los caninos, debido a sus hábitos alimenticios, suelen ser los que presentan este cuadro con más asiduidad. Los cuerpos extraños quedan alojados porque son muy voluminosos para pasar, o tienen bordes agudos que penetran la mucosa esofágica, quedando de esa manera atascados. La persistencia del cuerpo extraño dentro del esófago estimula la peristalsis. Si el evento persiste por varios días, puede producirse necrosis por presión de la mucosa, submucosa y capas externas de la pared esofágica en los puntos de contacto. Frecuentemente el propietario observa la ingestión del cuerpo extraño. El comien­ zo agudo de anorexia, odinofagia y/o regurgitación son los signos clínicos iniciales. También es común la salivación excesiva, arcadas, inquietud, depresión y deshidra­ tación. Algunos animales hacen movimientos deglutorios repetidos y exagerados. Puede manifestarse aflicción respiratoria secundaria a la impactación de las vías aéreas, si el objeto ingerido es demasiado voluminoso y comprime la trá­ quea. Otros signos incluyen ruidos pulmonares anormales (rales), si se produce secundariamente, una neumonía por aspiración. El cuerpo extraño puede producir obstrucción esofágica parcial o completa. Las obstrucciones completas inducen la regurgitación de sólidos y líquidos, mientras que las parciales pueden permitir el pasaje de los líquidos hacia el estómago. La mayor parte de los cuerpos extraños esofágicos quedan atrapados en la entrada torácica, base del corazón o en el esófago distal, inmediatamente antes del esfínter esofágico inferior. Si existe perforación esofágica, se posibilita el derrame de saliva e ingesta en los tejidos circundantes causando inflamación e infección. Esto promueve la aparición de fiebre, anorexia y disnea como resultado de la efusión pleural.

3.1.2.1. fljagnóstjco - Radiología: La mayoría de los objetos extraños se identifican con placas radiográficas simples de buena calidad. Si hay perforación esofágica, se observará en dichas placas derrame pleural o neumomediastino. Las obstrucciones parciales pueden ser de diagnóstico difícil. Con radiografías de cuello y tórax, se suele detectar la localización, tamaño y forma del cuerpo extraño, pero no el compromiso de la luz esofágica, que necesita estudio radio­ gráfico de contraste. De existir dudas, se deberá realizar una segunda radiografía con contraste yodado, que podrá ayudar a localizar el cuerpo extraño y descartar o confirmar la presencia de la perforación.

168

Capítulo III Emergencias

- Radioscopía: Si el cuerpo extraño es accesible, se puede utilizar la radios­ copia para intentar recuperarlo por la boca o empujarlo hacia el estómago, para luego extraerlo a través de una gastrotomía. Este procedimiento está contraindi­ cado ante objetos firmemente enclavados en la pared esofágica, porque se puede provocar una perforación o incrementar una perforación preexistente. - Endoscopía: Es conveniente utilizar este método de diagnóstico tanto antes como después de extraer el objeto. El mismo consiste en introducir una fibra óptica con cámara de video a través del esófago para evaluar la integridad del mismo. Mediante este método podremos observar perforaciones focales (generalmente producidas por huesos de bordes agudos) , así como también objetos que ocupan la totalidad de la luz del esófago, estrecheces o perforaciones. La ventaja que ofrece la endoscopía respecto de los otros métodos complementarios es que permite detectar cuerpos extraños radiolúcidos como trapos, maderas, papeles, etc., que escapan a la visualización radiológica. Antes de la intervención quirúrgica, debe corregirse la deshidratación y los desequilibrios hidroelectrolíticos, en forma convencional. La sujeción química del paciente puede lograrse empleando una combinación de diazepam y ketamina (diazepam 0,25 mg/kg + ketamina 5 mg/kg, EV) en bolos a efecto. Con el animal en decúbito lateral izquierdo, se debe intentar recuperar el cuer­ po extraño mediante esofagoscopia, a menos que estén alojados con demasiada firmeza o las radiografías sugieran perforación. En estos casos es necesaria la cirugía esofágica para extraer el cuerpo extraño. Las radiografías deben repetirse a las 12 y 24 hs. posteriores a la extracción del cuerpo extraño, con el objeto de descartar signos de perforación. Si la mucosa esofágica está muy erosionada o lacerada, los antibióticos deben ser continuados durante varios días y deben ser eficaces contra los contaminantes bucales (por ej. , ampicilina 10-20 mg/kg/8 hs, parenteral, amoxicilina 10-20 mg! kg/8 hs parenteral u otra combinación antibiótica que se considere apropiada. Es preciso advertir a los propietarios acerca de la posibilidad de estrechamiento esofágico, como consecuencia de la reacción cicatriza!.

3.1.3. En el estómago Los objetos que pasen por el esófago pueden transformarse en cuerpos ex­ traños gástricos o intestinales. El signo clínico más frecuente es el vómito persistente. Algunos pacientes exhiben sólo anorexia, mientras que otros son asintomáticos. La hematemesis

169

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

y/o melena pueden estar presentes si el cuerpo extraño ha causado erosión o ulceración estomacal. Los vómitos de comienzo agudo y la falta de respuesta al tratamiento empí­ rico con antieméticos pueden ser sugerentes de ingestión de un cuerpo extraño. En la exploración física se podría palpar una masa, generalmente dolorosa, en la región epigástrica. Las radiografías simples y con medio de contraste ayudan a detectar la pre­ sencia de objetos radiopacos y radiolúcidos respectivamente. Si el estómago se encuentra ocupado con alimento, el cuerpo extraño puede ser difícil de visua­ lizar. Cuando haya sospecha de perforación gastrointestinal (neumoperitoneo, efusión abdominal, debería reconsiderarse el uso de medios contrastados para el diagnóstico. Tampoco debería utilizarse bario si se realizará endoscopia dentro de las 24 horas. Ante la sospecha de un cuerpo extraño, debe evitarse el uso de proquinéticos, por la posibilidad de producir una perforación. Es necesario corregir en forma convencional los desbalances hidroelectrolí­ ticos existentes. Si el objeto es diminuto, de bordes redondeados y se cree que éstos no cau­ sarán inconvenientes durante la eyección forzada, se puede inducir el vómito con peróxido de hidrógeno (solución al 3%) en el perro, 1-5 ml de /kg bucal o con apomorfina en el perro, 0,02 - 0,1 mg/kg. EV o SC, respectivamente. En los gatos puede usarse la xilacina 0,4-0,5 mg/kg. , EV. Si dicho procedimiento se considera riesgoso para el paciente, se recomienda retirar el cuerpo extraño por endoscopia. Si la remoción endoscópica es infructuosa, será necesario extraerla mediante gastrotomía.

3.1.4. En el intestino delgado Es frecuente encontrar huesos, pelotas, juguetes, piedras, carozos, telas, objetos metálicos (por ej. anzuelos de pesca, agujas) y objetos lineales (cuerdas o hilos) como cuerpos extraños en intestino. Estos pueden ser impulsados por los movimientos peristálticos o pueden quedar fijados en un segmento intestinal originando obstrucción parcial o completa. (Véase "Obstrucción intestinal").

3.1.5. En el intestino grueso Los cuerpos extraños que atraviesan el intestino delgado en general pasan por el intestino grueso sin ocasionar signos clínicos. Los objetos con puntas,

170

Capítulo Ilf Emergencias

penetrantes (por lo común agujas) pueden producir peritonitis localizadas o generalizada, o formación de abscesos locales, produciendo vómitos y dolor abdominal. S i hay erosión o laceración de la mucosa puede haber hematoquecia. El diagnóstico se establece a través de radiografías simples o contrastadas. Puede requerirse colonoscopía si las radiografías simples sugieren obstrucción o perforación colónica. En genera l hay buena respuesta al tratamiento conservador en base a fibra dietética, y lubricación con vaselina líquida. En aquellos casos donde hay obs­ trucción, perforaciones, peritonitis o abcesos, la resolución es quirúrgica.

3.1.6. En el recto y ano Los cuerpos extraños en recto y ano se pueden deber principalmente a la ingestión de huesos y agujas que logran atravesar todo el aparato digestivo en­ clavándose en el anillo anal, o a inserción externa. El paciente manifiesta dolor para defecar, tenesmo, acompañada a veces de hematoquecia. Si hay dolor puede ser necesaria la sedación. La exploración por medio de un tacto rectal casi siempre permite detectar el objeto. La radiografía suele ser útil para aquellos casos en que las agujas hayan penetrado en el recto y estén alojadas en tejidos perirrectales o perianales. Endoscopía. La proctoscopia permite no sólo visualizar la mucosa, sino tam­ bién áreas a las cuales no puede accederse por medio de la palpación.

3.2. Obstrucción intestinal 3.2.1. Obstrucción de intestino delgado La obstrucción intestinal puede ser ocasionada por cuerpos extraños no digeri­ bles, vólvulo, estrangulación, hernias, intususcepción, torsión intestinal, adherencias o constricciones (postraumáticas o posquirúrgicas), neoplasias, abscesos, granulo­ mas o hematomas intramurales, malformaciones congénitas (estenosis o atresia). Al producirse una obstrucción intestinal, hay secreción de líquidos y electro­ litos hacia la luz del intestino obstruido, lo que provoca aumento de la presión intraluminal y disminución del retomo venoso y linfático desde la pared intestinal. Hay edema, y finalmente la pared intestinal sufre isquemia pudiendo lacerarse. 171

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

Como consecuencia de la obstrucción se produce una hipermultiplicación bacteriana luminal, y al estar alterada la permeabilidad de la barrera mucosa intestinal se posibilita la migración bacteriana y la absorción de toxinas a la circulación sistémica y/o cavidad peritoneal. Las manifestaciones y consecuencias clínicas de la obstrucción dependen de su localización, grado, duración e integridad vascular del segmento intestinal afectado. Si la obstrucción es proximal y completa dará sintomatología más aguda con mayor probabilidad de desequilibrios hidroelectrolíticos y shock. Las obstrucciones distales e incompletas pueden ser insidiosas con signos inespecíficos e intermitentes de anorexia y vómito crónico, que duran varios días o incluso semanas y conducen a una desnutrición progresiva. Los cuerpos extraños lineales (por ej. cuerdas, hilos, medias, paños) se presentan con más frecuencia en pacientes felinos que en caninos. Los cuerpos extraños lineales producen obstrucción y perforación intestinal. Una porción del objeto se fija generalmente alrededor de la base de la lengua o en el píloro, mientras que el resto avanza dentro del intestino. A medida que el peristaltismo contribuye a hacer avanzar el objeto en sentido distal, el intestino se va plegando a su alrededor, con la resultante obstrucción parcial. La peristalsis continuada puede hacer que el obj eto se tense y erosione la mucosa del intestino, producién­ dose múltiples perforaciones. Cuando esto ocurre, sobreviene una peritonitis que agrava el cuadro inicial. Las obstrucciones intestinales también pueden ser simples o estranguladas. Las simples ocluyen el lumen sin una pérdida significativa de la integridad vascular, mientras que ocurre lo contrario en las estranguladas. Esto puede presentarse en la intususcepción, vólvulo o hernia incarcelada. Después de la estrangulación se inician una serie de eventos: edema y congestión del asa afectada, hipoxia tisular e infarto de la pared, acumulación de bacterias y toxinas intestinales, progresando rápidamente a toxemia, shock y muerte. Los s ignos clínicos más frecuentes de la obstrucción intestinal son vómitos, anorexia, depresión repentina y deshidratación; distensión abdominal, diarrea (si la obstrucción es parcial) y dolor abdominal evidenciado por inquietud, j adeo o posturas antialgicas. En las obstrucciones del intestino delgado proximal el vómito por lo regular es de presentación aguda, mientras que en las obstrucciones del intestino delga­ do distal, con frecuencia aparece 2 a 4 días después del episodio obstructivo y puede ser intermitente. Si la obstrucción no es completa, el paciente puede no vomitar o lo hace de manera intermitente. La pérdida funcional de líquido (hacia el intestino disten­ dido) y la pérdida real de líquido (por vómito) producen deshidratación rápida y desequilibrios electrolíticos. El comienzo agudo de vómito, anorexia y depresión representa el motivo de consulta más frecuente.

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Capítulo Ilf Emergencias

El examen físico puede revelar distensión abdominal , diarrea, dolor abdomi­ nal, posturas antiálgicas y/o estado de choque. La palpación abdominal puede identificar una masa intestinal anormal con asas llenas de gases y líquidos en proximal de la obstrucción. En los exámenes de laboratorio, el hemograma a menudo es normal o puede presentar leve neutrofilia con desvío a la izquierda. Los hallazgos radiológicos que sugieren obstrucción son distensió n abdominal con gas o líquido, fijación o desplazamiento de las asas intestinales, defectos de llenado luminal y presencia de cuerpos extraños. Las radiografías simples pue­ den ser diagnósticas si el cuerpo extraño es radiopaco o cuando existe dilatación patológica del intestino delgado en un paciente sintomático. La radiología contrastada puede delinear el cuerpo extraño, revelar defectos de llenado luminal, mostrar demoras en el tiempo de tránsito o desplazamiento de las asas intestinales. Se debe evitar el bario en pacientes con sospecha de perforación gastrointestinal. Siempre deben ser repetidas las placas radiográficas momentos antes de la cirugía, ya que el cuerpo extraño puede desplazarse hacia el colon o ser elimi­ nado con las heces. El ultrasonido a menudo demuestra los objetos que no son radioopacos, y es de gran ayuda para diagnosticar intususcepciones, masas, etc. La laparotomía exploratoria es una técnica diagnóstica muy útil en pacientes con vómitos persistentes, dolor abdominal o peritonitis. Las obstrucciones y los cuerpos extraños no siempre se pueden observar con otros métodos diagnósticos. Las obstrucciones intestinales pueden generar una s ituación de urgencia quirúrgica. Los cuerpos extraños intestinales, si no se evacuan dentro de las 48 horas, normalmente requieren la remoción quirúrgica. El tratamiento de apoyo consiste básicamente en corregir las deficiencias hídricas y electrolíticas antes, durante y después de corregir la obstrucción. Si no se conocen las deficiencias específicas se inicia la fluidoterapia con soluciones electrolíticas balanceadas en cantidades suficientes para tratar la deshidratación, y se continúa por una o dos horas, mientras que la condición clínica del paciente sea estable o mej ore. Se deben administrar antibióticos para disminuir la incidencia de sepsis debida a la translocación bacteriana (por ej ., ampicilina 20 mg/kg cada 6-8 hs. EV; IM; SC + metronidazol 10 mg/kg cada 12 hs. EV + gentamicina 2 mg/Kg cada 12 hs. EV, IM). Cuando hay shock circulatorio concurrente puede ser necesario administrar sangre entera o plasma base.

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

3.3 Intususcepción aguda La intususcepción es Ja invaginac ión de un segmento intestina l (el intucep­ tum) en otro (el intususcipiens). Pueden ocurrir en cualquier parte del conducto gastrointestinal, siendo más frecuentes en Ja región ileocólica y yeyunal. Suelen ser provocad as por cualquier trastorno que cause irritación e hipermotilidad intestinal (parásitos, enteritis virales, bacterianas, etc.), por ello Ja incidencia es más elevada e n cachorros y gatitos menores de un año. Al comienzo, la invaginación ocasiona obstrucción intestinal parcial, que puede evolucionar hacia el bloqueo completo que conduce a hipovolemia y deshidratación. En el intuceptum por Jo general hay compromiso vascular. La alteración puede variar desde Ja obstrucción venosa y linfática hasta la oclusión arterial con necrosis de espesor completo. La alteración en Ja permeabilidad de Ja barrera mucosa favorece Ja absorc ión de microorganismos y/o endotoxinas, exacerbando el estado de choque. Los signos clínicos incluyen dolor abdominal, en ocasiones diarrea san­ guinolenta, vómitos y una masa abdominal pa lpable. Es más frecuente que Ja intususcepción se localice en la parte distal del intestino delgado, por tal motivo sus manifestaciones iniciales suelen ser leves. La mayoría de los animales presentan deshidratación leve a pronunciada. Se puede establecer un diagnóstico presuntivo de intususcepción cuando se palpa un asa intestinal engrosada elongada. Las radiografías abdominales s imples muestran la presencia de una zona de dilatación intestinal. En aquellos casos donde la intususcepción ocasiona obstrucción parcial con escasa acumulación de gas, son útiles las radiografías con contraste. La ecografía abdominal es muy útil para el diagnóstico de intususcepciones. Una masa intestinal con un "doble anillo" característico es altamente específica de Ja intususcepción. Las intususcepciones requieren reducción quirúrgica además de tratar la pato­ logía de base para prevenir recidivas. Una fluidoterapia EV agresiva es necesaria para corregir las deficiencias hídricas y reemplazar las pérdidas gastrointestinales. Los antibióticos de amplio espectro, solos o en combinación, con efecto sobre coliformes y anaerobios deben ser administrados antes de Ja intervención qui­ rúrgica (Ver "Obstrucciones de intestino delgado") .

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Capítulo Ilf Emergencias

3.4. Complejo dilatación gástrica-vólvulo La dilatación gástrica aguda con o sin vólvulo se ve con mayor frecuencia en razas de perros grandes que poseen tórax profundo y estrecho, como el San Bernardo, Rottweiler, Gran danés, Setter Irlandés, Weimaraner, Doberman pins­ cher, etc., pero fue reconocida también en felinos y razas caninas pequeñas. El riesgo de distensión aumenta con la edad. El agrandamiento gástrico se asocia a la obstrucción funcional o mecánica del vaciado estomacal. Contribuye en su etiología la actividad física luego de la ingestión de comidas abundantes o de líquidos, predisposición anatómica, íleo, traumatismo, disturbios motores gástricos primarios, vómitos y estrés. El estómago se distiende por la acumulación de gases y/o líquido dentro de su lumen. El gas proviene de la aerofagia, de la fermentación bacteriana de los carbohidratos, la difusión desde el torrente sanguíneo y las reacciones meta­ bólicas. La secreción gástrica normal y trasudación de líquidos hacia el lumen estomacal como resultado de la congestión venosa contribuyen a la acumulación de los líquidos. El estómago distendido comprime las venas cava caudal y porta reduciendo el retorno venoso y volumen minuto, como consecuencia se produce una caída de la presión venosa central, la descarga sistólica y la presión arterial media. Esto ocasiona una inadecuada perfusión tisular que da paso al estado de choque. El primer signo que detecta el propietario es la distensión abdominal de aparición aguda. El animal se encuentra intranquilo, con vómitos improducti­ vos, movimientos respiratorios rápidos, hipersalivación. El animal puede haber ingerido alimentos recientemente y también es posible que haya antecedentes de actividad posprandial excesiva. El examen físico por lo general revela distensión abdominal y datos indicativos de hipovolemia o choque, como aumento de la frecuencia cardíaca, pulso femoral débil, disminución del tiempo de llenado capilar y membranas mucosas bucales pálidas. En ocasiones por palpación abdominal se puede detectar la esplenomegalia. Las placas radiográficas permiten diferenciar la dilatación simple de aquella asociada con vólvulo. El vólvulo se visualiza con el patrón característico de "doble burbuja". Es fundamental estabilizar y descomprimir al animal antes de indicar las radiografías. En las dilataciones simples, la anatomía radiográfica del patrón gaseoso en el estómago es normal. El hemograma completo rara vez es de ayuda, a menos que la coagulación intravascular diseminada cause trombocitopenia. La hipopotasemia es la anor­ malidad electrolítica más común. 175

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

Cuando un perro con signos de dilatación vólvulo-gástrica ingresa, debe co­ menzarse un tratamiento agresivo inmediato. En principio consiste en la descom­ presión gástrica y el tratamiento del shock para aumentar el retorno venoso hacia el corazón, lo cual eleva el volumen minuto y la perfusión tisular. Idealmente, ambos tratamientos se deben comenzar al mismo tiempo. A continuación se enumeran los pasos terapéuticos de este complejo: 1. El objetivo inicial es la estabilización del paciente. Se deben colocar catéteres intravenosos en ambas venas cefálicas o uno de gran calibre en la yugular, mientras se intuba el estómago. Se administra una solución isotónica elec­ trolítica balanceada, a razón de 90ml/kg/hora EV en la primera hora en el perro y 45-60 ml/kg/hora en gato durante las 1-2 horas iniciales y luego esto se ajusta según las necesidades vitales del paciente. La sujeción química se puede realizar con ketamina + diazepam, en bolos IV a efecto. Se coloca una sonda urinaria y se controla el flujo de micción, como indicador de perfusión tisular. Si el paciente está disneico, implementar oxigenoterapia mediante insu­ flación nasal o mascarilla. Debe extraerse sangre para, hemograma completo y panel bioquímico. Administrar antibióticos (por ej. ampicilina 20 mg/kg cada 6-8 hs. IV; IM; SC + metronidazol 10 mg/kg cada 12 hs. IV + enrofloxacina 5 mg/ kg cada 12 hs IV, IM, SC) y analgésicos (por ej. tramado! 1-3 mg/kg en caninos, 0.25 mg/kg en felinos; tener en cuenta que el tramado! tiene un período de latencia de 45 minutos). 2. Mientras se inicia la terapia antichoque, debe realizarse la descompresión gástrica. El estómago puede ser descomprimido por ruta percutánea (a través de la pared abdominal derecha o izquierda, en el punto donde se encuentra la mayor distensión y dirigida hacia la luz gástrica) con diversos catéteres EV de gran calibre, agujas 50/12, un trocar pequeño, o (de pre­ ferencia) se puede efectuar la descompresión pasando un tubo orogástrico de calibre grande y lubricado. 3. Se pasa por la boca una sonda lubricada de silicona (con diámetro de 2,5 a 3,75 cm) , medida desde la punta de la nariz hasta la apófisis xifoi­ des, a través del orificio central de un rollo de cinta colocado entre los incisivos y se guía hacia el esófago mediante movimientos giratorios y presión suaves, hasta el punto marcado. La colocación del paciente en diferentes posiciones puede ayudar si es difícil el pasaje del tubo dentro del estómago. Si la sonda entra en el estómago, debe tenerse un recipiente listo para recuperar el líquido. Si los intentos fracasan, debe probarse la descompresión estomacal percutánea. Esta puede aliviar la presión sobre el cardias y facilitar el ingreso del tubo en el estómago.

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Capítulo 111. Emergencias

4. Después de descomprimir el estómago, se Java con varios litros de agua tibia. Si es detectada sangre en el líquido del estómago, se justifica la intervención quirúrgica inmediata porque puede indicar necrosis gástrica. De no poder introducir el tubo y si no es posible Ja corrección quirúrgica inmediata, se puede lograr Ja descompresión efectuando gastrotomía temporal. Cuando se efectúa Ja cirugía definitiva se repara Ja gastrotomía. 5. Luego se toman las radiografías en decúbito lateral derecho y ventrodorsal para identificar Ja presencia del vólvulo. Si no hay vólvulo, pueden seguirse medidas conservadoras. Si bien algunos perros con dilatación vólvulo­ estomacal responden a Ja descompresión con tubo y estabilización médica y el estómago vuelve a su posición natural después de que eliminó el aire, estos pacientes todavía tienen una elevada probabilidad de recurrencia. En consecuencia, siempre debería recomendarse la gastropexia, incluso cuando un manejo conservador logra aliviar Ja mal posición estomacal. 6. Si no es posible pasar Ja sonda gástrica o si la distensión gástrica recu­ rre horas después de Ja descompresión, debe asumirse que hay vólvulo gástrico. Pueden tomarse radiografías en decúbito lateral derecho para confirmar el vólvulo o se lleva al paciente directamente al quirófano. 7. El animal se mantiene bajo observación estrecha. No administrar nada por vía oral al animal durante las 8-12 horas posteriores a Ja intervención. La gastritis secundaria a Ja isquemia de Ja mucosa es común y puede estar asociada con hemorragia estomacal o vómitos. Si el vómito es profuso o continuo, puede administrarse un antiemético de acción central (por ej. metoclopramida 0.2-0.5 mg/kg cada 8 hs IM. SC; clorpromacina 0.2-0.4 mg/kg cada 6-8 hs. IM, SC; ondansetron 0.1-0.3 mg/kg cada 12-24 hs. IV, SC) . Pueden presentarse ulceraciones gástricas secundarias. Los blo­ queantes de los receptores H2 (por ej. cirnetidina 5-10 mg/kg cada 6-8 hs. IV, IM, SC; ranitidina 1-2 mg/kg cada 8-12 hs. IV, SC) reducen la acidez gástrica y pueden ser de beneficio. El tratamiento antibiótico es objeto de controversia, pero está justificado para contrarrestar la enterotoxemia o Ja sépsis. 8. Se debe continuar con fluidoterapia parenteral en niveles de mantenimien­ to, 40-60 ml/kg/día. Es necesario controlar electrolitos séricos, equilibrio ácido-base, hematocrito, proteínas, glucemia y función renal. Tratar las arritmias cardíacas si fuera necesario. Las más frecuentes son las extrasístoles ventriculares. Estas arritmias aparecen a menudo 6 a 24 horas después del inicio del cuadro clínico. Antes de administrar tratamiento antiarrítmico, debe comprobarse que Ja perfusión sea adecuada y que los niveles séricos de electrolitos sean normales, algunos antiarrítmicos (lidocaína) son ineficientes cuando el paciente está hipopotasémico). Se

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

J

las debería tratar por lo regular con medicación EV. Un bolo de prueba de lidocaína (2 mg/kg hasta 8 mg/kg como dosis total, EV) puede utilizarse para determinar la sens ibilidad a esta droga. Si las arritmias se reducen o se detienen, la lidocaína debe ser administrada mediante infusión EV continua a razón de 50 a 75 ug/kg/minuto. Empezar con dosis reducidas y aumentar sólo en caso de necesidad. Si los bolos de lidocaína son in­ eficaces para controlar las arritmias, se considera la administración de amiodarona (10 a 15 mg/kg cada 12 horas, EV lento) . Si las arritmias se controlan con la administración parenteral de procainamida o quinidina, se pueden sustituir posteriormente por una medicación antiarrítmica oral. 9. Reintroducir gradualmente la administración de alimentos y agua. Comen­ zar con pequeñas cantidades de líquido por vía oral horas después de la cirugía, a menos que haya realizado una gastrotomía o una enterotomía. 1O. Ofrecer pequeñas cantidades frecuentes de dieta blanda, comenzando 12-24 horas después de la cirugía. Introducir gradualmente una dieta normal. Se recomienda a los propietarios dividir la ración del día en tres comidas, por lo menos. También se les indica evitar la actividad posprandial excesiva. Con una compensación previa adecuada y posterior cirugía, el pronóstico resulta favorable. El pronóstico es malo si la necrosis o perforación gástrica están presentes o si hay demoras en el procedimiento quirúrgico. La recurrencia del síndrome es posible, pero el desarrollo de la rotación casi está totalmente eliminado con la realización de la gastropexia. Aun empleando esta técnica es posible que se presente una dilatación gástrica y puede ser tan peligrosa como la rotación del estómago.

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Capítulo !!l. Eme1gencias

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179

4.

EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS

M. V. María Laura Marina

Las emergencias neurológicas pueden amenazar gravemente la vida del pa­ ciente, por lo que hay que actuar en forma inmediata.

4.1. Trauma craneoencefálico 4.1.1. Conceptos generales El traumatismo del SNC es siempre un reto para el diagnóstico y tratamiento. Se debe localizar la lesión y evaluar la extensión del daño. El tejido nervioso posee particularidades anatomofisiológicas que lo hacen especialmente sensibles a una noxa traumática. Entre ellas se encuentran: su in­ usual demanda metabólica, su capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo y el hecho de estar encerrado en un compartimento inextensible. El encéfalo cubre los requerimientos energéticos a partir del metabolismo oxidativo de la glucosa. Para asegurarse un suministro ininterrumpido, el flujo sanguíneo debe mantenerse a un índice relativamente constante. La Presión de Perfusión cerebral (Ppc) está influenciada por la Presión arterial media (Pam) y por la Presión intracraneana (Pi). Ppc

=

Pam Pi

Una disminución de la Pam o un aumento de la Pi incidirán negativamente en la Ppc. Existen mecanismos intrínsecos que aíslan el flujo sanguíneo cerebral de las fluctuaciones poco importantes de las Pam y Pi. Estas respuestas se conocen como Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.

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CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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Las meninges y los huesos del cráneo constituyen un medio eficaz de pro­ tección, pero limitan la capacidad de la masa encefálica para acomodarse a los cambios de volumen. El encéfalo, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el volumen sanguíneo cerebral son incompresibles en la práctica y su volumen total perma­ nece relativamente constante. Esto se traduce en que, el aumento de volumen de uno de los compartimentos debe acompañarse de una disminución recíproca de los otros, o de un aumento de la presión intracraneana.

4.1.2. Tipos de trauma El tipo más común de lesión en pacientes veterinarios es el trauma sin de­ presión ósea. Se puede dar por contacto (cuando un elemento choca con el cráneo) o por aceleración (movimiento cefálico dentro del cráneo rígido).

4.1.3. Consecuencias directas Los cambios patológicos que siguen a un traumatismo craneoencefálico se pueden clasificar como: Concusión: es el tipo más leve de lesión, y se define como una incons­

ciencia postraumática, en ausencia de cualquier daño físico permanente.

Contusión: se presenta cuando se produce hemorragia dentro del parén­

quima y edema cerebral.

Laceración: es el tipo más grave de lesión. Casi siempre se relaciona con

ruptura considerable de la arquitectura normal del cerebro.

En el caso de producirse fracturas, pueden observarse en el sitio del impacto o bien, a veces, las fuerzas se transmiten a cierta distancia produciendo una fractura alejada. Las hemorragias resultantes del trauma pueden variar desde áreas reducidas hasta grandes hematomas. Estos se clasifican en epidurales y subdurales. Los primeros son generalmente el resultado de fracturas craneales que rompen la arteria meníngea media, formando una masa con rápida expansión entre el crá­ neo y la duramadre. Los hematomas subdurales resultan de la ruptura de vasos pequeños localizados en la piamadre que causan, de igual manera, presión sobre el tejido cerebral adyacente.

182

Capítulo JI/. Emergencias

La cicatrización de este tipo de lesiones pueden dejar un foco epileptogé­ nico (epilepsia postraumática) , que pueden tardar años en hacerse evidente clínicamente.

4.1.4. Examen clínico inicial El examen neurológico inicial de un paciente con traumatismo craneoence­ fálico, o un paciente politraumatizado, sólo deberá realizarse cuando se hayan tomado las medidas de soporte para la vida del animal (estabilización cardio­ vascular y respiratoria). Para evaluar el grado de daño y su asiento anatómico, el examen neurológico inicial deberá incluir: 1) 2) 3) 4) 5)

Evaluación del nivel de conciencia. Evaluación de la función de los nervios craneanos. Evaluación del tamaño y respuesta pupilar. Evaluación de las respuestas motoras. Evaluación de los signos vitales.

1) Evaluación del nivel de conciencia El nivel de conciencia permite determinar la gravedad de la lesión. La pérdida de la conciencia puede deberse a lesiones de distinta magnitud en uno o ambos hemisferios cerebrales o en el sistema activador reticular ascendente (S.A.R.A.). Se reconocen cuatro estados básicos de conciencia: Alerta: conectado con el medio, responde a estímulos externos.

Deprimido: reconoce al propietario, percepción de estímulos dolorosos.

Estupor. el paciente despierta si se estimula vigorosamente.

Coma: el paciente es incapaz de responder a cualquier estímulo externo.

2) Evaluación de la función de los pares craneanos La evidencia inicial de anormalidades en nervios craneales indica contusión o laceración directa de las neuronas del tallo encefálico o de los sitios por donde atraviesan el cráneo. 3) Evaluación del tamaño y respuesta pupilar Es de utilidad para determinar el asiento anatómico de la lesión y su gravedad. Es fundamental no confundir alteración neurológica con daño en el globo ocular.

183

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

Pupilas

Lesión

Pronóstico

Pupilas normales y reactivas

Tronco encefálico sin lesiones

Bueno

Miosis bilateral fija

Contusión de tronco encefálico

Reservado

Midriasis bilateral fija

Contusión en mesencéfalo

Grave

Midriasis unilateral fija

Daño unilateral del oculomotor o hernia tentorial ipsilateral

Reservado

Pupilas mióticas con midriasis posterior

Lesión progresiva en el mesencéfalo

Grave

Síndrome de Horner

Daño en tronco simpático cervical

Reservado

4) Evaluación de las respuestas motoras

Dicha evaluación es de utilidad para localizar las lesiones.

Signo

Ubicación de la lesión

Hemiparesia

• corteza cerebral contralateral •tronco cerebral unilateral (en caudal del mesencéfalo)

Hemiplejía

• puente bulbar ipsilateral • médula cervical

Tetraplejía

• puente bulbar • médula cervical

Ataxia - hipermetría

• tallo encefálico • cerebelo

Inclinación de cabeza, nistagmo, marcha anormal

• disfunción vestibular: central o periférica (en este caso, ver si hay hemorragia en conducto auditivo).

También se deben tener en cuenta posturas similares pero de distinta causa y pronóstico. igidez de descerebración

Rigidez de descerebelación

Tetraplejía espástica, con rigidez de nuca, cabeza y cola. Ocasionada por lesiones del tronco encefálico desde el núcleo rojo hacia caudal.

Similar al anterior. Puede no presentar rigidez extensora en miembro posterior Pronóstico: Mejor que anterior pero igualmente grave.

Pronóstico: Grave Diagnóstico diferencial: SÍNDROME DE SCHIFF-SHERRINGTDN

184

Capítulo JI/. Emergencias

5) Evaluación de signos vitales La evaluación de la temperatura central y frecuencia y ritmo respiratorio ayudarán también a determinar el sitio de la lesión. Por ejemplo, en lesiones diencefálicas se observa respiración de Cheyne Stokes y en las lesiones me­ sencefálicas, hiperventilación. En lesiones bulbares, la respiración es irregular.

4.1.5. Métodos complementarios a) Hematología y bioquímica.

b) Evaluación radiológica de cráneo y columna cervical: simple o contrastada.

c) Punción de cisterna magna: para medir la presión de líquido cefalorraquí­

deo (poco útil) y extraer muestras. Se debe evaluar relación costo-beneficio. d) Técnicas electrodiagnósticas: electroencefalograma (EEG) y potenciales evocados. Esta última permite medir el tiempo de conducción central, parámetro que permite evaluar la respuesta a la terapéutica y vigilar la evolución en pacientes comatosos. e) Ultrasonografía: sólo útiles antes de que suelde la fontanela en cachorros o utilizando un foco fractura( como ventana. f) Tomografía computada y resonancia magnética: ayudan a detectar edema y hemorragia en el cerebro y tallo encefálico. Estas técnicas imagenológi­ cas permiten determinar que pacientes se beneficiarán con la cirugía para evacuar lesiones en masa.

4.1.6. Tratamiento El objetivo primario del tratamiento en los pacientes con traumatismo cra­ neano grave es prevenir la exacerbación de la presión endocraneana, edema e isquemia neuronales y herniación. Estas complicaciones se establecen con len­ titud durante varias horas, de modo que el paciente con traumatismo craneano pronunciado debe tratarse y vigilarse de cerca durante un mínimo de 48 hs. antes de considerarlo estable. Examen neurológico inicial

No se somete a tratamiento Controles periódicos cada 12 - 24 - 48hs. Posible aparición tardía de convulsiones 185

Tratamiento médico urgente

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

El tratamiento inicial debe estar encaminado a controlar el edema cerebral y la hemorragia. Los tratamientos pueden ser los siguientes: 1) Fluidoterapia: En todo paciente traumatizado, la fluidoterapia tiene dos objetivos: corregir la deficiencia de volumen intravascular (choque cardio­ vascular) y mantener los requerimientos diarios. Es fundamental mantener la euvolemia, evitando la sobrehidratación ya que ésta exacerba el edema cerebral. Se pueden usar: Cristaloides isotónicos: la solución de elección es el CLNA al 0,9%. Para mantener la hidratación, la cantidad de cristaloides a menudo debe ser aumentada para contrarrestar las diuresis resultantes de otras drogas. Cristaloides hipertónicos: se utiliza Manitol 15-20% en: » animal bien hidratado y siempre que no se presuma una hemo­ rragia intracraneana (epistaxis o sangrado por conducto auditivo) » pacientes con signos francos de disfunción neurológica y riesgo de herniación. Desventajas de su uso: El efecto diurético provoca la pérdida de electrolitos y agua y la resultante depleción del volumen. Si la barrera hematoencefálica (BHE) está dañada puede ingresar en el inters­ ticio cerebral con la posterior acumulación de agua intersticial. Puede alterar la BHE del tejido encefálico normal pudiendo generar derrames microvasculares en forma global, provocando un aumento de la hipertensión endocraneana. Este efecto es más notable con tiempos de contacto más prolon­ gados, por ello no se recomienda la infusión continua de Manito!, sino bolos EV intermitentes. Dosis: 2 g/kg IV (en goteo de 10- 20 minutos) cada 6 hs. durante el primer día. De esta manera se evita la emesis, que podría incrementar en forma aguda la PIC. 2) Salinas hipertónicas. se usa solución salina hipertónica al 7 ,5%, que permite mantener al tejido cerebral edematoso con riego sanguíneo sin utilizar soluciones cristaloides isotónicas o que contengan lactato, ya que éstas empeorarían el edema. Indicación: pacientes con signos francos de lesión neurológica grave y afección car­ diovascular pronunciada. falta de respuesta a Manito! o coloides. deterioro agudo o marcado del estado neurológico Dosis: 4 ml/kg IV en caninos; 2 ml/kg IV en felinos.

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Capítulo 111. Emergencias

Ventajas: Volúmenes muy reducidos incrementan la PAM, sobre todo en caso de choque. Puede restaurar con rapidez el volumen intravascular, incrementar la con­ tractilidad cardíaca y reducir la presión intracraneana. Estos efectos son de corta duración a menos que se administren con coloides. Desventajas: Reflejo vaga! pulmonar: se puede presentar con bolos EV, provocando una dis minución brusca de la frecuencia cardíaca. Se recomienda el monitoreo con electrocardiograma (ECG) y si la perfusión y la presión arterial se ven afectadas, se suspenden los bolos EV y se administra atropina. Puede provocar hipernatremia. El incremento rápido o pronunciado de la natremia puede inducir signos neurológicos (convulsión, obnubilación, desmineralización del puente y tálamo). 3) Coloides: Compuestos sintéticos de alto peso molecular con actividad osmótica.

Arrastra agua libre desde el intersticio hacia la vasculatura.

En presencia de una BHE rota. los coloides pueden limitar el derrame

vascular en comparación con el manito!.

Los coloides administrados con Manito) y solución salina hipertónica

tienden a incrementar el efecto y duración de los mismos.

Algunos coloides tendrían un efecto tapón sobre los poros abiertos en la

BHE luego del trauma.

Hetalmidón: 20-30 ml/kg en canino; 10-15 ml/kg en felino. Se adminis­ tra en bolo EV durante 20-30 minutos para disminuir el riesgo de reacción anafiláctica. Se puede emplear en infusión continua a razón de 20 ml/kg/día. Para el tratamiento del trauma craneano se puede hacer un bolo EV inicial de 10 ml/kg. 4) Corticoides en dosis elevadas: Su uso es motivo de controversias.

Succinato sódico de metilprednisolona: 30 mg/kg cada 8 hs. Se puede

utilizar el mismo protocolo que se usa en trauma medular.

Dexametasona: 1-4 mg/kg cada 8 hs. Es la droga más utilizada en nuestro

medio.

La dosis se va disminuyendo con el transcurso de los días.

Efectos adversos: ulceración gastrointestinal, hiperglucemia, etc.

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CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

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5) Diuréticos: La droga de elección es la furosemida.

Dosis: 1-2 mg/kg cada 6-8 hs.

Efecto: Disminución de la producción de líquido cefalorraquídeo ( LCR)

en forma importante.

La combinación de Furosemida con Manito! (1 g/kg una sola vez) prolonga los efectos de ambos fármacos y se reduce al mínimo el efecto rebote del agente osmótico. Produce una declinación muy marcada de la presión endocraneana dentro de los primeros 10 minutos que suele durar unas 3-5 hs. La combinación de Furosemida con Dexametasona reduce el edema cerebral en forma más rápida y eficaz que usando ambas drogas por separado. El tratamiento de sostén debe: Mantener al animal en un ambiente rico en oxígeno. Conservar la Pa 0 2 por encima de 60 mmHg y evitar concentraciones crecientes de C02 • Si existe fractura de cráneo o evidencia de brecha meníngea debe admi­ nistrarse antibióticos de amplio espectro. Ej: Ampicilina 10 mg/kg IV cada 6 hs. Si es posible, mantener la cabeza del animal elevada (en ángulo de 45°) y prevenir la obstrucción del retorno venoso. En caso de ser necesario se comenzará con el tratamiento anticonvulsivo (diazepam, barbitúricos). El tratamiento quirurgico, por ejemplo, la cirugía descompresiva, se realizará en aquellos pacientes que presenten fracturas expuestas o deprimidas con com­ promiso del tejido subyacente, siempre que su condición lo permita. La cirugía puede ser provechosa para descomprimir, evacuar hematomas, extraer fragmentos óseos o lavar una herida penetrante.

4.1.7. Pronóstico El pronóstico inicial siempre es reservado.

El tratamiento inicial (en los primeros 30 minutos) es decisivo para pre­

venir edema cerebral grave.

Los pacientes con trauma craneoencefálico pueden requerir atención

prolongada durante meses antes de observar recuperación.

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Capítulo 111. Emergencias

4.2. Trauma medular Los animales con sospecha de haber sufrido lesiones vertebrales deben mover­ se con sumo cuidado y precaución. En todo animal que permanece inconsciente después de un traumatismo debe considerarse la presencia de una lesión cervical o toracolumbar en tanto éstas no sean excluidas por Rx. Se debe mover al paciente sobre una tabla y evitarse la flexión, extensión o torsión de la columna vertebral.

4.2.1. Etiología Las causas están relacionadas con traumatismos externos, que producen: fracturas vertebrales, luxaciones, concusión o heridas penetrantes. Existen dos causas que pueden relacionarse o no con traumatismo externo, como la ruptura explosiva de un disco intervertebral (puede producir hemorragia aguda central y edema) y la isquemia secundaria a infarto fibrocartilaginoso.

4.2.2. Fisiopatología La magnitud del daño traumático sobre la médula es proporcional al grado alcanzado por los efectos directos y los efectos indirectos con modificación reversible o irreversible de la función nerviosa. Los efectos directos son producidos por el agente traumático principalmente. La intensidad de la lesión inicial producida por el mismo se relaciona con tres factores: la velocidad con que es aplicada la fuerza compresiva; el grado de compresión; la duración de la compresión. La compresión medular es el disparador de una cascada de sucesos auto­ destructivos que llevan a grados variables de necrosis tisular dependiendo de la magnitud de la injuria. Los efectos indirectos surgen durante las primeras horas luego de la lesión y resultan en una injuria medular secundaria retrasada que llevará a una destrucción autolítica del área traumatizada y del parénquima medular normal adyacente. El traumatismo agudo genera edema y hemorragia que se inician en la sus­ tancia gris y en el término de horas, se extiende hasta afectar la sustancia blanca.

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C LÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

La naturaleza celular de la sustancia gris y su gran vascularidad la hacen mucho más susceptible al traumatismo agudo que la sustancia blanca.

TRAUMATISMO AGUDO Vasoespasmo por catecolaminas

Daño microvascular directo

Incremento de agregación plaquetaria

Activación de aminoácidos neurotrasmisores

r

Radicales libres de 02 Isquemia sec undaria postra¡ mática

Disminución del flujo sanguíneo medular

¡ ¡

Hipoxia de la sustancia gris

Peroxidación lipídica

Principal factor en la propagación de la NECROSIS HEMORRÁGICA POSTRAUMÁTICA

Extensión d e la lesión hacia la sustancia b lanca

Una particularidad especial de la injuria medular es la Mielomalacia hemo­ rrágica progresiva. Este estado se produce luego del trauma medular y parece ser una progresión de la necrosis hemorrágica central y edema hasta las áreas no interesadas directamente en la injuria inicial.

4.2.3. Tipos de traumatismo Los daños de la médula espinal se clasifican como: concusión: pérdida inmediata y transitoria de la función neuronal sin secuelas (no hay daño estructural). contusión: implica un grado de injuria mayor (petequias, edema, disrupción de las fibras nerviosas y necrosis). laceración: desgarro anatómico de la médula.

190

Capítulo 111. Emergencias

4.2.4. Manejo clínico del paciente En el manejo clínico de estos pacientes se deberá: a) Evaluar y estabilizar funciones vitales.

b) Identificar lugar y magnitud de las lesiones.

c) Realizar métodos complementarios para confirmar diagnóstico y es­

tablecer pronóstico.

d) Implementar tratamiento inicial.

a) Evaluar y estabilizar funciones vitales El objetivo de esta etapa es estabilizar hemodinámicamente al paciente. Se deben identificar y tratar en forma inmediata todos los signos que pongan en riesgo la vida del paciente. Se debe asegurar: vía aérea permeable y oxigenoterapia vía EV disponible sondaje vesical: realizar vaciamiento de vejiga y posterior control de la diuresis monitoreo constante del paciente La Anamnesis debe ser realizada durante el examen físico y las maniobras iniciales. Se debe preguntar acerca de lo ocurrido para identificar el tipo de trauma. Es importante determinar el tiempo transcurrido desde el trauma y qué signos inmediatos se presentaron luego del incidente. Ej: perdió la conciencia, quedó tirado, escapó corriendo por sus propios medios. b) Identificar lugar y magnitud de las lesiones Se debe identificar lugar neuroanatómico de la lesión por medio de un exa­ men neurológico completo. Debe ser realizado sin manipulación excesiva del paciente. El objetivo del examen neurológico es evaluar si el daño de la médula espinal se origina en las neuronas motoras superiores (NMS) o en las neuronas motoras inferiores (NMI). El examen debe establecer: El estado de la médula por detrás del daño. Si hay conducción a través del área dañada Consta de: Examen del SN- encéfalo: » Evaluación del comportamiento (conducta)

191

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

Evaluación del sensorio:

- Alerta

- Depresión

- Estupor

-Coma

» Evaluación de los pares craneanos

Examen del SN periférico - médula:

» Evaluación de la sensibilidad

» Evaluación de la motricidad voluntaria

» Evaluación de la motricidad involuntaria

» Evaluación de los reflejos espinales

»

Las lesiones medulares se caracterizan por la producción de 5 tipos de manifestación clínica: l) 2) 3) 4) 5)

Disfunción sensorial.

Pérdida de motricidad.

Anormalidades en los reflejos.

Cambios en el tono muscular.

Atrofia muscular.

Los diferentes signos pueden agruparse en 2 categorías: Signos de NMS: » Pérdida de la actividad voluntaria.

» Hiperrreflexia.

» Incremento del tono muscular.

» Atrofia por desuso.

Signos de NMI: » Pérdida de la actividad voluntaria.

» Arreflexia.

» Pérdida del tono muscular.

» Atrofia por desnervación.

Se puede dividir a la columna en 5 segmentos. La lesión de cualquiera de ellos presentará distinta sintomatología. A continuación se pueden observar en el cuadro los distintos signos:

192

Capítulo 111. Emergencias

SEGMENTO

MIEMBROS ANTERIORES

MIEMBROS POSTERIORES

VEJIGA

/Naclo?ll

C1-C5

NMS

NMS

NMS

S. de Horner: miosisprofusión de 3• párpado- reducción hendidura palpebral­ exoftalmia.

C6-T2

NMI

NMS

NMS

S. de Horner. Refl. Panículo: puede estar ausente.

T3-L3

Normales

NMS

NMS

Síndrome Schifl- Sher­ rington

L4-S 3

Normales

NMI

NMI

/Naclo?ll

Co1-Co5

Paresia o parálisis de la cola, con pérdida de la sensación dolorosa

El refltjo extensor cruzado indica daño en NMI (neurona motora inferior). Es un reflejo anormal relacionado con daño medular grave. Se manifiesta cuando al flexionar un miembro posterior se provoca la extensión del otro: puede ser observado al evaluar el reflejo de retirada. Una vez realizado el examen neurológico, se puede controlar inquietud, contractura muscular y dolor por medio del uso de analgésicos y relajantes musculares. c) Métodos complementarios Permiten: Confirmar el lugar y tipo de lesión en forma específica. Valorar el grado de daño vertebral. Establecer un pronóstico. Considerar tratamiento médico y/o quirúrgico. Laboratorio: hemograma, bioquímica sanguínea, urianálisis Radiografías: Incidencias: LL - DV de toda la columna.

Torax LL y VD.

Los Rx simples permiten diagnosticar fracturas, luxaciones, subluxaciones

o alteraciones en la posición de las vértebras, así como la presencia de cuerpos extraños radiopacos ( proyectiles).

193

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

Se requiere mucha cautela durante la radiología para evitar agravar el

daño de la columna vertebral inestable.

Los Rx simples proporcionan un registro estático de la posición vertebral,

pero no aportan información sobre el grado de desplazamiento de la

columna en el momento del accidente.

Mielografías. Es el examen radiológico de la médula espinal y raíces nerviosas emer­

gentes luego de la inyección de material de contraste dentro del espacio

subaracnoideo.

Está indicada:

» para determinar el sitio exacto de la lesión cuando se va a prescribir

una cirugía descompresiva. » cuando son escenciales las observaciones precisas para emitir un diagnóstico y pronóstico. » en caso que se sospeche compresión medular aguda (por extrusión aguda del núcleo pulposo) y no haya evidencias en los Rx simple.

Resonancia magnética. d) Tratamiento inicial

Se debe implementar lo antes posible luego del trauma medular.

Objetivos:

Compensar hemodinámicamente al paciente.

Controlar los efectos mediatos (frenar el edema y la propagación de la

lesión vascular).

Aliviar la mielocompresión.

Estabilizar la columna (ver capítulo neurología)

Recuperar las funciones perdidas.

El tratamiento de las afecciones traumáticas medulares incluye medidas médicas, quirúrgicas y fisioterápicas.

4.2. 4.1. Tratamiento médico El traumatismo medular agudo inicia una cascada de eventos que conduce a un proceso autodestructivo. Si se logra detenerlo, existen posibilidades de evitar la destrucción medular.

194

Capítulo 111. Emergencias

Cualquier tratamiento establecido para aliviar los efectos secundarios progresivos de un traumatismo importante del SN se debe instaurar dentro de las primeras 4-6 hs después de la lesión para tener un efecto preservador de la función. La única terapéutica probada para la lesión medular aguda es la administración de g lucocorticoides. La droga de elección es el Hemisuccinato de Metilprednisolona. Es un glucocorticoide hidrosoluble que alcanza una concentración alta en el SNC en forma rápida. Uno de los protocolos propuestos para su uso es: Aplicación IV de una dosis de 30 mg/ kg lo antes posible.

2 horas después y a las 6 hs de la primera aplicación administrar 15

mg / kg.

Luego continuar con una dosis de 2,5 mg / kg/ hora hasta cumplir las 48

hs. Para atenuar la oxidación por radicales libres secundaria del tejido

nervioso central.

Este protocolo ha demostrado lograr la máxima preservación tisular y tener mínimos efectos secundarios con su interrupción abrupta a las 48 hs. La droga más utilizada, sin embargo, es la Dexametasona. La dosis utilizada es variable entre 1- 10 mg/ kg (promedio: 1- 4 mg/ kg) IV cada 6 hs durante las primeras 24 a 48 hs. Esta dosis se disminuye al tercer ó cuarto día en forma paulatina. Los efectos adversos de los glucocorticoides a dosis altas incluy en: diarrea sanguinolenta

vómitos

úlceras gastrointestinales

úlceras de colon

peritonitis.

Para reducir las complicaciones gastrointestinales se deben administrar conjuntamente: Cimetidina: 5- 10 mg/ kg cada 6- 8 hs. Ranitidina: 2 mg/ kg cada 8 12 hs. Omeprazol: 0,5- 1 mg/ kg / día Po o parental. Misoprostol: 1 Ug/ kg cada 8 hs Po. Sucralfato: 250 mg / 15 kg cada 6 hs.

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CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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Es fundamental en el tratamiento médico lograr una buena relajación muscular y controlar el dolor. Como miorrelajantes se utiliza: Diazepam- Midazolam: 0,25 - 0,5 mg! kg c/ 8 hs EV Para el manejo del dolor una buena opción es la utilización de:

Tramadol: 1- 3 mg/ kg d 8- 12- 24 hs EV-IM

Es muy importante lograr la estabilización de la columna para evitar mo­ vimientos que estimulen una lesión adicional. Se puede lograr por medio de una cuidadosa manipulación del paciente, movilización del mismo sobre una superficie rígida, confinamiento estricto enjaula durante 4 - 6 semanas, vendajes, arneses, férulas, etc.

4.2. 4.2. Tratamiento quirúrgico Objetivos:

Aliviar la mielocompresión.

Realinear y estabilizar la columna vertebral.

La decisión referida a la resolución quirúrgica se debe realizar tan pronto como las lesiones extramedulares se hayan controlado y se haya instaurado el tratamiento médico. Idealmente esto se debe definir dentro de las 2 horas de la lesión. Indicaciones: Animales con paresia o parálisis moderada a intensa acompañada por evidencia mielográfica, topográfica o de resonancia mag nética de mielocompresión. Evolución desfavorable de los sig nos neurológicos a pesar de haber instaurado una terapia médica adecuada. Animal paralítico y sin sensibilidad dolorosa profunda dentro de las 2 horas del accidente. Todo animal parapléjico con sensibilidad dolorosa conservada. Todo animal con mielocompresión sostenida poslesional (sin importar la causa). Signos radiológicos de inestabilidad y mal alineamiento vertebral o indicios mielográficos de compresión.

196

Capítulo 111. Emergencias

4.2.4.3. Tratamiento de sostén Se va a realizar tanto en animales que recibieron tratamiento médico y/ o quirúrgico; es decir es el tratamiento del paciente convaleciente. Manejo general: Fluidoterapia » Antibióticoterapia ( ej: heridas abiertas) » Vitaminoterapia Manejo de la piel y el decúbito Manejo de la micción y defecación »

4.2.5. Pronóstico Para emitir un pronóstico se debe: 1) Considerar estado general y neurológico al momento del examen clínico. 2) Tiempo transcurrido desde el inicio de los signos hasta el momento de la atención. 3) Rapidez de la aparición de los signos de déficit. 4) Progresión de los signos de déficit. 5) Tiempo transcurrido hasta la descompresión quirúrgica. Se basa en los datos obtenidos del examen neurológico. La sensibilidad dolorosa profunda es importante para determinar el pronóstico. Si al evaluarla el animal retira el miembro, esto significa que los reflejos están íntegros. Sin embargo, si el paciente parece sentir dolor, esto confirma que los impulsos aferentes son capaces de viajar a través del segmento dañado hacia el cerebro. Esta percepción consciente del dolor el animal lo demostrará al quejarse, intentar morder o voltearse a mirar el sitio. La ausencia de la sensibilidad dolorosa profunda es un signo de pronóstico grave y si se observa desde el comienzo del cuadro puede significar que el daño primario es irreversible. La recuperación de la capacidad de percibir el dolor profundo al realizar el tratamiento permite albergar alguna esperanza de que puede haber recu­ peración de la función motora. La presencia de la sensibilidad dolorosa profunda continúa siendo el mejor indicador de que el traumatismo mecánico inicial no fue completo y que la isquemia no ha destruido la médula en forma secundaria. Si hay sensibilidad dolorosa profunda existe la posibilidad, instaurando tratamiento médico o quirúrgico en forma inmediata, de lograr el retorno aceptable de la función 197

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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en caudal de la lesión. A mayor tiempo transcurrido antes de instaurar el tratamiento, en especial si no hay sensibilidad dolorosa profunda, peor es el pronóstico. En resumen: Pronóstico bueno:

paresia o parálisis con buena respuesta al dolor.

» mínima distorsión del canal vertebral.

» menos de 24 horas de evolución.

Pronóstico reservado:

» parálisis sin respuesta al dolor.

» Síndrome de Schiff-Sherrington.

» moderada distorsión del canal vertebral.

» menos de 6 horas de evolución.

Pronóstico grave:

» parálisis sin respuesta al dolor.

» marcada distorsión del canal vertebral.

» más de 6 horas de evolución.

»

198

Capítulo 111. Emergencias

Bibliografía Braund, Kyle (1994a): "Vestibular disease" , en ClinicalSyndromes in Veterinary Neurology, St. Louis, Mosby, pp. 281-285. Braund, Kyle (1994b): "eerebellar malformation ", en Clinical Syndromes in Veterinary Neurology, St. Louis, Mosby, pp. 93-94. Braund, K. (1997): "Enfermedades de los nervios periféricos", en S.]. Ettinger y E.e. Feldman (eds.), Tratado de medicina interna veterinaria, Buenos Aires, Intermédica, pp. 737-765. euddon, P. (1997) : "Enfermedad neuromuscular felina ", en Selecciones Veteri­ narias, 5(2): 74-79, Buenos Aires, mayo. Fenner, W. (1997): "Enfermedades encefálicas" en S.]. Ettinger y E.e . Feldman (eds.) , Tratado de medicina interna veterinaria, Buenos Aires, Intermédica, pp. 737-765. Oliver, J. E.; Lorenz, M. D. y Kornegay, J. N. (1997): "Ataxia of the head and the limbs", en Handbook oí Veterinary Neurology, 3a ed., St. Louis, W.B. Saunders.

199

5.

EMERGENCIAS CARDIOCIRCULATORIAS

Rafael Bókenhans y Marce/a Rotondaro

5.1. Síncope cardiogénico en animales pequeños 5.1.1. Introducción El síncope es un signo frecuente en el curso de distintas cardiopatías, gene­ ralmente en las fases avanzadas; sin embargo, en ocasiones es el primer signo que presenta el animal o que reconoce el propietario. A veces es difícil diferenciar un síncope de un episodio convulsivo. Los sig­ nos previos y posteriores, una anamnesis detallada y los hallazgos del examen clínico contribuyen al diagnóstico diferencial. Debemos considerar que el síncope es un signo que denota un compromiso circulatorio severo y que en ocasiones el paciente se encuentra en riesgo de muerte súbita. Por lo tanto, es de suma importancia: reconocer la presencia de síncopes;

determinar el mecanismo fisiopatológico;

evitar la ocurrencia, ya sea por corrección de la causa o por control de

los factores desencadenantes.

Existen causas cardíacas y extracardíacas que pueden producir un síncope; además, debemos considerar la posible presentación de síncopes por iatrogenia.

5.1.2. Definición Es una pérdida súbita, aguda, transitoria y reversible de la conciencia y del tono postura!, debido a una disminución en el aporte de oxígeno al cerebro, que en la mayoría de los casos se debe a una reducción del fluj o sanguíneo cerebral. 201

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

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5.1.3. Fisiopatología El cerebro depende del aporte continuo de oxígeno y de sustratos energéti­ cos, ya que no cuenta con depósitos de fosfatos con alta energía. El aporte de oxígeno está determinado por el flujo sanguíneo, la tensión arterial de oxígeno y la concentración de hemoglobina. La disminución brusca del flujo sanguíneo puede deberse a una vasodilata­ ción arteriolar con hipotensión o a una falla cardíaca en bombear un volumen suficiente de sangre, ya sea por regurgitación mitral, por déficit en la contrac­ tibilidad, por taquiarritmias severas que comprometen el llenado diastólico y la descarga sistólica, o por bradiarritmias que ocasionan una disminución en el volumen minuto cardíaco. Un mecanismo menos frecuente es el que produce síncope por un acceso de tos: se genera un aumento de presión intratorácica y presión venosa que produce un aumento en la presión intracraneal. Si supera a la presión de per­ fusión capilar cerebral se produce isquemia y síncope.

5.1.4. Signos La presentación suele ser brusca, frecuentemente asociada a un esfuerzo o ejercicio. Comienza con debilidad muscular que lleva a ataxia, luego a colapso con pérdida de conciencia y relajación de músculos y esfínteres. Con frecuencia, se producen aullidos debido a una liberación del sistema nervioso central, pero que no se deben a la presencia de dolor. Para diferenciar un síncope de un episodio convulsivo se debe considerar:

SINCOPE

CONVULSIÓN

Generalmente es breve (segundos)

Habitualmente dura minutos

Presentación brusca

Existen signos previos

Recuperación rápida y completa

Presenta signos posteriores

Predomina un estado de flaccidez

Generalmente hay movimientos tónico-clónicos

Pérdida de conciencia (breve)

Frecuentemente hay pérdida de conciencia

Habitualmente se produce micción

Puede existir relajación de esfínteres

Asociado a esfuerzo previo

Sin esfuerzo previo

202

Capítulo 111. Emergencias

5.1.5. Anamnesis Habitualmente el propietario cree que se produjo un episodio convulsivo. Por medio de una anamnesis cuidadosa podemos intentar diferenciar un síncope de una convulsión. Se debe interrogar: la actividad que estaba realizando antes del episodio si presentó signos inmediatamente antes del episodio si se produjo micción durante el episodio cuál fue la duración estimada (suelen exagerar) cuál era la posición de la cabeza y de los miembros durante el episodio con qué frecuencia se produce cuál es el tratamiento actual (recordar posible iatrogenia) cómo fue la recuperación

5.1.6. Examen clínico Debe ser completo con especial énfasis en el examen cardiocirculatorio y neurológico. En un paciente cardiópata que presenta síncopes pueden detectarse la presencia de soplos, arritmias, alteraciones en el pulso arterial. Las manio­ bras de estimulación vaga! pueden exacerbar bradiarritmias. También pueden hallarse signos de insuficiencia cardíaca (tos, disnea, rales pulmonares, ascitis, caquexia, hepatomegalia, etc.). Sin embargo, debemos considerar que en perros con estenosis subaórtica o Boxer con cardiomiopatía el síncope se presenta sin signos asociados. El electrocardiograma debe realizarse en todo animal que presente sínco­ pes, aunque en ocasiones no puede determinarse una asociación definitiva entre las alteraciones y la ocurrencia de síncopes. Es una sospecha que frecuen­ temente conduce a un tratamiento antiarrítmico eficaz para controlar el cuadro. Las alteraciones cardiocirculatorias más asociadas a síncopes en caninos son: disminución del volumen minuto (cardiomiopatía, insuficiencia mitral) arritmias (taqui-, bradi-) drogas: diuréticos, vasodilatadores, digital, tranquilizantes fenotiazínicos, reflejos vasodepresores hipertensión pulmonar: dirofilariasis obstrucción extracardíaca al flujo: taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva

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CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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obstrucción intracardíaca al flujo: estenosis sigmoideas, trombos, neopla­ sias, cardiomiopatía hipertrófica Estenosis (sub)aórtica: los caninos portadores de esta cardiopatía congénita suelen presentar síncope durante el ejercicio. Presentan buen estado general y no suele haber signos de insuficiencia cardíaca. La disminución del flujo sanguíneo puede deberse a: la estenosis misma, que impide que la descarga sistólica se eleve durante el esfuerzo físico el aumento de la presión intraventricular: desencadena una respuesta de los mecanorreceptores con estimulación vaga! que produce vasodilatación y disminución de la frecuencia cardíaca taquiarritmias provocadas por la isquemia miocárdica. La estenosis pulmonar rara vez produce síncopes, pero pueden producirse por los mismos mecanismos. La insuficiencia valvular con cardiomiopatía dilatada: durante el ejercicio o un esfuerzo brusco el corazón no puede mantener un volumen minuto adecuado. La descarga sistólica está disminuida por la regurgitación mitral o la hipocon­ tractilidad (o ambos). Durante el esfuerzo se produce hipotensión y falla en la circulación cerebral. Además, con frecuencia estos pacientes presentan taquiarrit­ mias (supraventriculares, ventriculares) que agravan la disminución del volumen minuto por acortar el período de llenado diastólico. Las taquiarritmias: las arritmias más frecuentemente encontradas en pa­ cientes con síncope son taquicardia supraventricular paroxística, fibrilación auricular con alta respuesta ventricular (mayor a 220, en ocasiones hasta 300 latidos por minuto) y taquiarrítmias ventriculares (latidos prematuros frecuentes , taquicardia ventricular). Además, debemos considerar que las taquiarritmias ventriculares están más asociadas a muerte súbita que las su praventriculares. Los caninos con insuficiencia mitral crónica (o cualquier cardiopatía que produzca una dilatación del atrio izquierdo) suelen presentar fibrilación atrial generalmente asociada a un cuadro de insuficiencia global. Las taquiarritmias ventriculares son frecuentes en pacientes de raza Doberman o Boxer que presentan cardiomiopatía. En general, los Doberman tienen signos de insuficiencia cardíaca asociados, mientras que el motivo de consulta en los Boxer es el síncope sin signos de insuficiencia cardíaca asociados. Con frecuencia estos últimos tienen radiografías de tórax y ecocardiografías normales; pero en el EKG se registran severas taquiarritmias ventriculares.

204

Capítulo JI/. Emergencias

Las bradiarritmias: los caninos con tono vaga! aumentado, generalmente braquicefálicos, pueden presentar síncopes. No son frecuentes en caninos con arritmia sinusal respiratoria marcada con bloqueos o paros sinusales, pero en el síndrome del seno enfermo se pueden producir paros sinusales prolongados que llevan a un síncope. En el bloqueo cardíaco completo (bloqueo aurículo-ventricular de 3º grado) se producen cuadros sincopales asociados a esfuerzos leves, debido a que la fre­ cuencia ventricular no puede modificarse. La actividad ventricular es mantenida por un centro inferior del s istema de conducción a una frecuencia menor a 45 latidos por minuto. Otras causas cardíacas: Ja cardiomiopatía hipertrófica (infrecuente en caninos, frecuente en felinos) puede producir síncopes. Los mecanismos involucrados pueden ser: a) la obstrucción intracardíaca al flujo por la proyección septal hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo; b) el aumento de tensión de la pared que desencadena un reflejo mecanorreceptor con vasodilatación y bradicardia; c) arritmias generadas por la isquemia miocárdica; d) la disminución del volumen diastólico causada por la hipertrofia concéntrica y la falta de relajación de las paredes ventriculares. trombos intracardíacos: se generan en gatos con cardiomiopatía y pueden producir una obstrucción intracardíaca al flujo a nivel de la válvula mitral. taponamiento cardíaco: la presencia de colecta pericárdica compromete el llenado ventricular derecho y conduce a debilidad y signos de insuficiencia cardíaca derecha. Si el paciente realiza esfuerzos físicos puede sufrir un sín­ cope. El mismo mecanismo puede producirse en la pericarditis constrictiva neoplasias: la presencia de una masa intracardíaca puede constituir una obstrucción al flujo de entrada y por lo tanto determinar una marcada disminución del volumen diastólico final y del volumen sistólico. Causas no cardíacas: hipertensión pulmonar: en enfermedades pulmonares severas, dirofilariasis,

etc., la hipertensión pulmonar o la hipoxemia pueden generar síncopes,

especialmente durante el ejercicio.

vasovagal (neurocardiogénico): se produce una disminución del tono vaso­

motor y aumento del tono vaga! con vasodilatación arterial y bradicardia.

Se genera hipotensión con disminución del fluj o cerebral.

drogas: aquellas que puede n producir vasodilatación e hipotensión

(vasodilatadores, diuréticos , fenotiazínicos), alteraciones electrolíticas

205

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

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(diuréticos) , arritmias (digital) son potenciales generadores de síncope

iatrogénico. En todo paciente con síncope deben conocerse las drogas y

dosis que recibe.

hipersensibilidad del seno carotídeo: por compresión o neoplasia puede

desencadenarse un reflejo vaga! con vasodilatación, disminución de la

presión arterial y bradicardia.

enfermedades metabólicas: hipoglucemia, enfermedad de Addison,

alteraciones electrolíticas.

anemia o hemorragia aguda: hemangiosarcoma, hemorragia abdomi­

nal, coagulopatía.

síncopes por tos: se producen en perros de talla chica a media con colap­

so traqueal, enfermedad pulmonar crónica, síndrome del braquicefálico,

enfermedad valvular crónica.

5.1.7. Tratamiento No puede mencionarse un tratamiento específico para el síncope. El trata­ miento debe estar dirigido a corregir la causa, controlar los posibles mecanismos fisiopatológicos involucrados o a evitar los factores desencadenantes (excitación, esfuerzos, tos) , corregir eventuales sobredosificaciones. En general, podemos considerar las siguientes alternativas terapéuticas de acuerdo a las alteraciones presentes:

Aumentar la frecuencia cardíaca

Atropina, glicopirrolato, isoproterenol, isopropamida, implantación de marcapaso

Reducir la frecuencia cardiaca (por taquiarritmias ventriculares)

lidocaina, mexiletina, quinidina, amiodarona, bloqueantes íl-adrenérgicos, bloqueantes de canales del calcio

Reducir ansiedad, excitabilidad

Tranquilizantes

Moderar fenómenos obstructivos

Bloqueantes íl-adrenérgicos, bloqueantes de canales del calcio

Tratar el cuadro de insuficiencia cardíaca

Vasodilatadores, diuréticos, digital, dieta, reposo

Reducir accesos de tos

Broncodilatadores, antitusivos

206

Capítul o !!l. Eme1gencias

5.1.8. Conclusiones El síncope es un signo de frecuente presentación en distintas cardiopatías y sugiere un importante compromiso de la función cardiocirculatoria. En ocasiones está asociado a mecanismos que pueden producir la muerte súbita. Su correcta evaluación y tratamiento es esencial para reducir ese riesgo. Debemos considerar que muchas de las drogas utilizadas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca pueden producir alteraciones que provoquen un síncope; por lo tanto siempre se debe conocer el régimen terapéutico de un canino con síncopes.

5.2. Paro cardio-respiratorio - resucitación cardio­ pulmonar (RCP) El paro cardio-respiratorio (PCR) es la cesación abrupta de la ventilación y circulación espontáneas, lo cual produce una inadecuada entrega de oxígeno a los tejidos, shock y muerte. Puede ocurrir en primer lugar un paro respiratorio con falta de ventilación espontánea, que producirá, si no es revertido, un paro cardíaco. Es muy importante reconocer los pacientes con alto riesgo

de sufrir un PCR. Los signos de advertencia son: deterioro

de la conciencia, cambios en la respiración, pulso débil

e irregular, bradiarritmias, taquiarritmias, bloqueos,

hipotensión, cianosis, hipotermia.

Los pacientes con un tono vaga! incrementado son típicamente bradicár­ dicos y en ocasiones puede ocurrir un PCR debido a un insuficiente volumen minuto e hipoxia. Las enfermedades que aumentan el tono vagal son: enfermedades intratorácicas como neumonía, colecta pleural, neopla­ sias, parálisis laríngea enfermedades gastrointestinales exámenes rectales (evitarlos en pacientes bradicárdicos e hipotensos) intubación y extubación endotraqueal, aspiración traqueal procedimientos oftalmológicos manipuleo de las vísceras abdominales durante una cirugía.

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CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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5.2.1. Signos El PCR se reconoce por ausencia de ventilación efectiva, ausencia de pulso periférico, ausencia de ruidos cardíacos. El pulso periférico desaparece cuando la presión arterial es menor de 60 mmhg, y el latido cardíaco desapa­ rece cuando es menor de 50 mmhg. La dilatación de la pupila se inicia en los primeros minutos de comenzado el paro; si bien no refleja daño neurológico irreversible, todo paciente que se ha resucitado debe ser monitoreado neuro­ lógicamente por las posibles lesiones que se hayan producido, desde ceguera hasta una muerte cerebral.

5.2.2. Resucitación cardiopulmonar (RCP) Definimos a la resucitación cardiopulmonar como el conjunto de maniobras ordenadas y predeterminadas, tendientes a proveer soporte de ventilación y circulación hasta que la respiración y circulación espontáneas se restablezcan. Debemos destacar que la prevención del PCR es la mejor manera de tratarlo, ya que la tasa de recuperación es baja. Las posibilidades son mayores si se realiza en pacientes que no presentan enfermedades terminales, con personal entrenado adecuadamente, con los equipos y drogas necesarias.

5.2.2. l Fases de la resucitadón cardiopulmonar a) Vía aérea Lograr y mantener una vía aérea permeable por medio de la intubación en­ dotraqueal. Materiales: tubos endotraqueales de distintas medidas (de 2.5 a 14) con jeringas acopladas para insuflación del manguito, laringoscopio, detector esofágico, venda para fijar el tubo, instrumental de cirugía para realizar una traqueotomía. La maniobra de intubación se realiza evitando elevar excesivamente la cabeza del paciente, ya que puede producir una abrupta disminución del flujo cerebral y paro cardíaco. Si hay mucus o secreción (vómito) debe ser removido manual­ mente o por succión. Cuando la obstrucción de la vía aérea es severa o no puede ser removida debe hacerse una traqueotomía de urgencia. Una alternativa de la traqueotomía es un catéter transtraqueal; es menos traumático y no predispone a la infección (catéter nº 14g o 16g).

208

Capítulo 11! Eme1gencias

b} Ventilación La ventilación controlada o asistida se logra conectando el terminal del tubo endotraqueal a una bolsa ambu, bolsa ventilatoria o a un equipo de anestesia. La cantidad de volumen de gas necesario por cada ventilación es de 15 ml/kg (volu­ men periódico). Este volumen es aportado con una mínima expansión del tórax o movimiento del abdomen. Los pulmones de gatos, neonatos, cachorros, pacientes con enfermedades pulmonares restrictivas (neumonía, fibrosis pulmonar, hernia diafragmática) son fácilmente sobreinsuflados, produciendo hemorragias, ruptura alveolar. En estos pacientes es conveniente suplementar volúmenes periódicos menores (lOml/kg). a una mayor frecuencia ventilatoria (15 a 20). El tiempo de insuflación (inspiración) debe ser aproximadamente de un segundo. La relación inspiración/espiración ideal es 1:2 o 1:3. La concentración de 90% de oxígeno se logra con un flujo de oxígeno de 8 a 10 l/min. En pacientes pequeños o si no se cuenta con el equipo necesario, puede iniciarse la ventilación por medio de respiración boca a boca, boca-nariz o boca-tubo endotraqueal, presionando a la altura del cartílago cricoides para evitar la insuflación del esófago.

c) Circulación La restauración de Ja actividad eléctrica y de bomba del corazón depende de la temprana recuperación de Ja oxigenación cardíaca y del flujo sanguíneo. El flujo sanguíneo es iniciado y mantenido por los cambios de Ja presión intratorácica debido a la compresión torácica, moviendo la sangre a través del corazón y los vasos. En perros pequeños y en gatos se realiza compresión sobre el área precordial (bomba cardíaca); en perros de mayor tamaño por bomba torácica. Para que el masaje sea efectivo debe producirse una compresión de 1 a 3 cm de la pared torácica (30% de su espesor). Puede hacerse con el paciente en decúbito lateral (lateral derecho reco­ mendado) con una mano por encima y Ja otra por debajo, o con el canto de una de las dos manos o, entrelazando las dos manos. En el caso de animales pequeños con el pulgar y el índice. La bomba torácica se utiliza en perros grandes: apoyando ambas manos en el 113 medio y superior del tórax, desde atrás empezando en la 8va y 9na costilla hacia delante, y presionando con ambas manos al mismo tiempo. Se realizan 100 compresiones por minuto, desarrollando

el mismo tiempo en compresión y relajación. El paciente

debe ser ventilado 1 de cada 5 a 6 compresiones torácicas.

209

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

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No debe interrumpirse la compresión al realizar la ventilación: el flujo sanguíneo al cerebro y al corazón es más efectivo por el aumento de la presión intratorácica. La compresión a nivel abdominal favorece el retorno venoso. En el caso de un operador alterna una compresión torácica y una abdominal; o bien otra persona presiona el abdomen y descomprime, independientemente del tórax. La realización de vendajes en los miembros posteriores o vendar el abdomen también aumenta el retorno venoso y favorece la circulación a los órganos más importantes. Se debe controlar al paciente al descomprimir ya que puede descompensarse. Los signos de restablecimiento de un flujo periférico efectivo incluyen: mejo­ ramiento del color de las mucosas, normalización del tiempo de llenado capilar, disminución del tamaño pupilar y presencia de pulso periférico. La RCP a tórax abierto ha mostrado ser mucho más efectiva que a tórax ce­ rrado; sin embargo es una técnica más compleja y requiere de más entrenamiento del operador y equipamiento. Las indicaciones para masaj e cardíaco a tórax abierto son: paro intraquirúrgico, paro hipovolémico, imposibilidad de generar alta presión torácica (neumotórax, colecta pleural), animales de talla gra nde, animales politraumatizados y resucitación a tórax cerrado inefectiva.

d} Drogas La administración de drogas es esencial durante la resucitación para asegurar el flujo cerebral y coronario, mantener la presión arterial, tratar las arritmias y ayudar a corregir la acidosis. Si bien se recomienda la aplicación lo más cerca posible del corazón para evitar la dilución, no es recomendable la vía intracardíaca por la posibilidad de lesionar vasos coronarios o de inyección intramiocárdica. Las vías para administrar drogas son (en orden decreciente de efectividad): catéter central vía intratraqueal (i.t) catéter periférico intraósea sublingual Al utilizar la vía intratraqueal (por medio de una sonda colocada a través del traqueotubo) , la adrenalina, atropina y lidocaína es diluida en lml de solución salina / 5 kg, seguida con 2 o 3 ventilaciones. Adrenalina: es la droga por elección para su efecto alfa y beta adrenérgico (aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta el inotropismo, produce vaso constricción). » indicaciones: droga de primera elección en bradicardias intensas, hipoten­ sión, paro cardíaco, asistolia ventricular, disociación electromecánica » efectos: aumentar la frecuencia cardíaca, aumentar la presión arterial 210

Capítulo JII. Emetgencias

dosis: 0.2 mg/kg (cada 3 a 5 minutos de PCR) , 0.02 mg/kg en intensa bradicardia o asistolia, lµg/kg/min en infusión EV constante » sobredosis: arritmias ventriculares, fibrilación ventricular Atropina: » indicaciones: bradicardia causada por tono vaga! aumentado.bloqueo aurículo-ventricular » efectos: anticolinérgico » dosis: 0.02 mg/kg EV, 0.4 mg/kg intratraqueal Dopamina: » indicaciones: mantener la pres ión arterial al restaurar la frecuencia cardíaca, mejorar el flujo renal » dosis: 5-15 µg/kg/min EV continuo » sobredosis: taquicardia sinusal,arritmias ventriculares Dobutamina: » indicaciones: aumentar la fuerza de contracción miocárdica » dosis: 2.5-10 µg/kg/min EV continuo » sobredosis: taquicardia sinusal,arritmias ventriculares Lidocaína: » indicaciones: arritmias ventriculares, taquicardia ventricular » dosis: 2 - 4 mg/kg (bolo EV). 25 - 75 µg/kg/min EV continuo. Uso cuidadoso en gatos » sobredosis: convulsiones »

La hipoxia produce un metabolismo anaerobio con formación de ácido lác­ tico, que produce depresión del miocardio, del SNC, y destrucción de tejidos con formación de metabolitos tóxicos. Se utiliza bicarbonato de sodio a dosis de lmeq/kg, y luego se reduce a 0.5meq/kg por vía endovenosa. Debe considerarse el uso de esta droga cuando han pasado de 10 a 15 min del paro. No debe usarse por vía intratraqueal, ya que destruye el surfactante de las vías aéreas. Para aumentar la volemia y mejorar el flujo sanguíneo debe administrarse solución de Ringer con lactato. Los últimos estudios efectuados sugieren la inconveniencia de usar cloruro o gluconato de calcio durante la resucitación cardiorrespiratoria pues estaría asociado con menores tasas de supervivencia. Se recomienda usar drogas blo­ queantes de los canales de calcio (por ej.: verapamil, diltiazem) durante el período posterior al PCR.

e) Electrocardiografia Un electrocardiograma (EKG) es esencial para un diagnóstico exacto del ritmo cardíaco tanto en los períodos posteriores a la resucitación como en los 211

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

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pacientes en estado crítico con riesgo de sufrir un paro. Sin embargo, un EKG normal no asegura que exista una adecuada función contráctil para mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo periférico. El monitoreo cardíaco debe complementarse con la auscultación, la eva­ luación del pulso, la determinación de la presión arterial. Las alteraciones del ritmo cardíaco más frecuentes son: - las bradiarritmias (bradicardia s inusal, bloqueos cardíacos, ritmo de es­ cape, ritmo idioventricular) son potencial causa de paro; es común encontrar estas alteraciones de ritmo en animales anestesiados, pacientes con e nfer­ medades tóxicas (por ej. piómetra). o inmediatamente después de un exitosa RCP. La consecuencia hemodinámica es la hipotension. Cuando la causa de la bradicardia es desconocida se procede a oxigenar al paciente, dar atropina o adrenalina. La adrenalina se comienza a administrar cuando la frecuencia cardíaca desciende abruptamente y el pulso periférico no se palpa. - la taquicardia ventricular es una arritmia frecuente en distintas patolo­ gías con compromiso cardíaco importante. No puede diferenciarse de una taquicardia sinusal sin un EKG, ya que ambas producen un pulso suave o poco perceptible. La lidocaína es la droga de elección, y es importante medir la potasemia, ya que en hipokalemia los antiarrítmicos no tienen efecto, y con hiperkalemia pueden ser tóxicos. Si luego de revertir la arritmia el pulso permanece débil se inicia una fluidoterapia más el agregado de dopamina o dobutamina por vía endovenosa para incrementar la contracción miocárdica, la presión arterial y el flujo periférico. la asistolia ventricular no puede diferenciarse de una fibrilación ven­ tricular sin un EKG. Mientras una asistolia se trata con adrenalina, la fibrilación ventricular se trata con desfibrilación. En ambos casos deben realizarse las maniobras de la RCP, ya que no se produce latido cardíaco. en la disociación electromecánica se registra actividad eléctrica, pero no se produce latido cardíaco. Por lo tanto es equivalente a un paro cardíaco. Se produce por sobredosis de anestésicos, toxemia, hipoxia, acidosis, shock cardiogénico. Se debe instaurar la RCP. la fibrilación ventricular es un temblor irregular de los ventrículos causado por una actividad eléctrica desorganizada. El EKG muestra ondas de fibri­ lación, no hay pulso arterial. Debe iniciarse la RCP. El fracaso de revertir a ritmo sinusal se debe a: severa hipoxia miocárdica, acidosis o una severa enfermedad s istémica. Se debe administrar adrenalina antes de realizar la desfibrilación eléctrica. U na vez que el ritmo sinusal se ha restablecido, se trata con dopamina o dobutarnina para restablecer la presión arterial y el fluj o sistémico, y con lidocaína para prevenir arritmias ventriculares.

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Capítul o !!l. Eme1gencias

La desfibrilación eléctrica es el método para revertir una arritmia ventricular refractaria y una fibrilación ventricular, ya que desfibrilación química no ha sido documentada como exitosa en medicina veterinaria. La energía que se usa en Ja desfibrilación externa es de 2 a 4 joule por kg. Es conveniente recordar que es un método peligroso que puede lesionar al paciente y causar la muerte del operador, no usar alcohol para el contacto de las paletas con el animal sino gel, verificar que nadie se encuentre en contacto con el animal, la camilla o Jos instrumentos antes de comenzar.

5.2.3. Monitoreo El seguimiento y monitoreo post resucitación es un período tan crítico como el paro en sí. Los pacientes que han sido resucitados tienen un alto riesgo de repetir un paro en las primeras 4 horas. Todos Jos esfuerzos deben ser dirigidos a hacer que Jos parámetros sean Jo más estables posibles. Todos Jos pacientes deben ser suplementados con oxígeno posterior a la resucitación, monitoreo elec­ trocardiográfico, medición de presión arterial, de diuresis. En Jos pacientes que son euvolemicos previos al paro, Ja fluidoterapia debe ser dirigida a reemplazar las posibles pérdidas. Debemos recordar que los cristaloides se distribuyen en el espacio intersticial dentro de Ja primera hora, y al administrar grandes volúmenes existe el riesgo de formación de edemas (cerebral o pulmonar). La evaluación clínica que comentamos a continuación es Ja indicada para todo paciente en estado crítico, con riesgo de sufrir un PCR o antes y después de Ja RCR. Es particularmente importante Ja evaluación frecuente de Jos siguientes parámetros: color de membranas mucosas tiempo de llenado capilar temperatura corporal temperatura cutánea pulso arterial, presión arterial frecuencia y ritmo cardíacos frecuencia, profundidad y tipo respiratorios diuresis evaluación del sistema nervioso central (respuesta a estímulos externos, tamaño pupilar, respuesta a Ja luz). Posterior a Ja RCP, es conveniente el control hematológico y bioquímico del paciente (uremia, creatinina, glucemia, proteínas totales, electrolitos, gases en sangre, etc.). 213

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

El seguimiento en pacientes muy inestables debe ser cada 5 minutos, Jos más estables pueden ser evaluados cada hora.

5.3. Conclusiones Hemos tratado en forma breve algunos aspectos salientes de las emergencias cardiocirculatorias en animales pequeños. Las posibilidades de intervenir exitosamente en algunas de ellas dependerá generalmente de factores inherentes al paciente (patología que presenta, tiempo de evolución), al profesional (capacidad de reconocer el tipo de urgencia y Ja causa probable, conocimiento sobre el manejo de las drogas, etc.) y al entorno (equipamiento disponible, entrenamiento de Jos colaboradores). Por lo tanto, consideramos imprescindible trabajar en Ja prevención de estos accidentes, por medio de la evaluación cardiocirculatoria de todos los pacientes que serán sometidos a cirugía, de todos los animales con signos o antecedentes de afección cardíaca, de todos los individuos portadores de patologías severas en otros órganos (SNC, aparato digestivo, aparato respiratorio, sistema endocrino, aparato urinario, etc.)

2 14

6.

ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO CETOACIDÓTICO

Germán Gámbaro

6.1. Definición La cetoacidosis diabética (CAD) es el disturbio caracterizado por el desarrollo de acidosis metabólica asociada a la acumulación de cuerpos cetónicos como resultado de una deficiencia insulínica persistente o tratamiento inadecuado. Es considerada una emergencia endócrina.

6.2. Etiopatogenia En la diabetes mellitus (DM) no tratada o inadecuadamente tratada, el medio interno experimenta un estado de inanición, donde a pesar de la hiperg lucemia se impide la entrada de glucosa a las células privándolas de ese recurso energético. En respuesta a este déficit se disparan el catabolismo proteico, la gluconeogénesis y la lipólisis, con el consecuente aumento en la liberación de aminoácidos, glucosa y ácidos grasos, respectivamente. El catabolismo de los ácidos grasos (oxidación y entrada del acetil-CoA al Ciclo de Krebs) es una fuente energética alternativa útil a corto plazo; pero cuando esto persiste a lo largo del tiempo se saturan las rutas metabólicas y se acumulan los cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, acetona, ácido hidroxibutírico). La producción creciente de cetoácidos (ácido acetoacético y ácido hidroxibutírico) supera a los sistemas de amortiguación corporal (buffers sanguíneos, compensación respiratoria y renal) causando la cetoacidosis diabéti­ ca. La CAD se retroalimenta a expensas de la deshidratación (diuresis osmótica, vómitos, diarrea), el ayuno (náuseas) y la liberación de agentes contrainsulínicos activada debido al estrés fisiológico (glucagón, cortisol, catecolaminas, hormona de crecimiento).

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6.3. Medidas terapéuticas Los objetivos terapéuticos generales para el paciente con CAD son: aportar insulina, restaurar el déficit hidroelectrolítico, controlar Ja acidosis. Se indica Ja administración de soluciones de CINa al 0,9% que es considerada como el fluido de elección inicial. La reposición del sodio es de gran importancia en Jos pacientes con CAD, ya que experimentan importantes depleciones del mineral. La determinación de la natremia y potasemia son de utilidad para evaluar la necesidad de reemplazar la composición de las soluciones administradas inicialmente. Así por ejemplo, si luego de unas 4 a 6 horas de implementar la fluidoterapia la natremia fuera baja (menor de 140 mEq/L) se continuará con solución de CINa al 0,9%; si se encontrara cercana de Jo normal (entre 140 y 155 mEq/L), se podría cambiar por Ja solución de Ringer lactato; y si fuera alta (mayor de 155 mEq/L), se podría optar por Ja administración de solución de CINa al 0,45%. La determinación del volumen de líquido a administrar depende del peso corporal, el porcentaje de deshidratación, Jos requerimientos de mantenimiento y las pérdidas contemporáneas (vómitos. diarrea, poliuria). estimándolo como es rutinario en otras entidades nosológicas a través de las siguientes fórmulas (ver capítulo de emergencias): El ritmo de administración del líquido se determina considerando tanto Ja necesidad de reposición del fluido a corto plazo, como la capacidad del paciente para tolerarlo (evaluar proteinemia, hematocrito y descartar cardiopatía). Para evitar complicaciones se debería reponer el fluido en forma paulatina en un lapso de aproximadamente 24 a 48 horas, pudiéndose comenzar con un nivel de goteo de alrededor del doble del ritmo de mantenimiento (60-100 ml/kg/ día). Posteriormente el nivel de goteo se vigila y ajusta en base a criterios subjetivos (sensorio, frecuencia cardíaca, humedad de las mucosas, posición del globo ocular en Ja órbita, turgencia cutánea, tiempo de llenado capilar, calidad del pulso) y objetivos (presión arterial, diuresis, peso corporal, tonos cardiopulmonares). La CAD cursa con una depleción del potasio corporal total, Ja cual no siempre es evidente a través de Ja determinación de la potasemia. El déficit de insulina entorpece Ja captación de potasio por las células, mientras que Ja acidosis meta­ bólica genera entrada protones (H') a Ja célula, Jo que a su vez causa la salida de iones potasio (K•) para mantener la neutralidad eléctrica. Todo esto ocasiona la movilización de potasio desde el compartimiento intracelular (reserva del 98% del potasio corporal total) al espacio extracelular, desde donde es perdido por 216

Capítul o !!l. Eme1gencias

vía renal (aumento de la caliuresis). Así la mayoría de los pacientes con CAD presentan inicialmente normo o hipokalemias. Por otro lado debe considerarse que el tratamiento para la CAD puede acentuar aún más la hipocalemia, por el aumento en la captación celular de potasio facilitada por la insulinoterapia o por el ingreso de K• a las células en intercambio por los H• que salen de ellas al corregir la acidosis. Lo mencionado justifica, salvo en la excepción antes citada, la suplementa­ ción de potasio previa la medición del mismo. La administración endovenosa total de potasio no debe superar los 0,5 mEq/kg/hora. Cuando la administración oral es factible (no hay depresión severa que entorpezca la deglución, el paciente no vomita, etc.) puede considerarse la suplementación de potasio por esta vía. La acidosis suele corregirse en la mayoría de los pacientes gracias al fluido e insulinoterapia sin necesidad de recurrir a la administración de bicarbonato. En caso de bicarbonatemia inferior a 12 mEq/L es indicado suministrarlo. Bicarbonato a reponer= Peso corporal x 0,4 x (23 - bicarbonatemia del paciente) (mEq) (kg) (mEq) La mitad de la cantidad estimada se administra por infusión endovenosa lenta en un período no menor a 6 horas, luego de lo cual se recomienda de­ terminar nuevamente la bicarbonatemia y continuar con la reposición sólo si ésta es menor a 12 mEq/L. En caso de no poder evaluarse la bicarbonatemia, no se debe pasar bicarbonato por el riesgo de alcalosis metabólica y la hipoxia cerebral resultante, siendo esto mortal. El organismo irá regulando a través de sus buffer el pH hasta llegar a la homeostasis, siempre que se realice la terapia adecuada (fluidos e insulina). El aporte de insulina es de fundamental importancia en el tratamiento de la CAD, ya que apunta a corregir el déficit primario del que resultan luego los desvíos metabólicos. Al igual que con las otras medidas terapéuticas, la premisa es revertir el proceso morboso sin generar cambios bruscos que signifiquen una mayor agresión para la precaria homeostasis del paciente. Si la insulinoterapia no se realiza adecuadamente sobrevenir el edema cerebral (por la brusca reducción de la osmolaridad plasmática). Para la estabilización inicial del paciente con CAD es necesario utilizar una insulina de efecto rápido y duración relativamente breve para permitir ajuates en su dosificación. Se prefiere la insulina regular corriente neutra o de acción rápida. La insulina se aplica inicialmente por vía intramuscular (IM) logrando una absorción predecible, poco afectada por la deshidratación del paciente, NO

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

por vía subcutánea (SC) ni endovenosa. Cuando el paciente ya está hidratado se puede recurrir a la aplicación SC. La glucemia debe corregirse lentamente, sin descender por debajo de los 200 mg/dl en las primeras horas. Existen diversos protocolos de insulinización, de los cuales se recomienda el "plan de bajas dosis " por considerarlo muy seguro. En principio se administran vía IM 2 UI totales, a la hora se determina la glucemia y se aplica 1 UI total; este procedimiento (medición de glucemia y aplicación de 1 UI total) se repite cada hora hasta llegar a una glucemia de 250 mg/dl, luego de lo cual se interrum­ pe. En general esto no debiera demandar menos de unas 6 horas. A partir de este momento se pasa a un régimen de 0,5 U/kg/8 horas, en general vía SC. El objetivo es mantener la glucemia entre 150 y 300 mg/dl, si fuera necesario ajustando el esquema de insulinoterapia. Otro método es aplicar una dosis total de insulina de 0,25 Ul/kg: 2/3 de insu­ lina corriente neutra y 1/3 de NPH repitiendo cada 4-6 horas según la glucemia. Una vez que el animal se compensa y comienza a comer y beber sin vomitar se prescribe el tratamiento de mantenimiento (ver capítulo endocrinología).

218

IV

ENDOCRINOLOGÍA

CAPÍTULO

COORDINADOR

DR. V íCTOR CASTILLO

1.

EPIDEMIOLOGÍA ENDÓCRINA

Dr. Vfctor A. Ca stillo

Son pocas las referencias respecto a la prevalencia e incidencia de las dife­ rentes enfermedades endócrinas en los animales de compañía, siendo estimati­ vas, vagas e incluso foráneas, por lo que no representan la realidad de nuestro medio. Debido a ello hemos decidido incorporar la estadística epidemiológica del la Unidad de Endocrinología del Hospital Escuela de la Facultad de Cien­ cias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires, a los efectos de orientar al profesional respecto de la frecuencia de las enfermedades próximas a tratar. El trabajo estadístico se realizó retrospectivamente tomando los últimos 5 años. El total de casos estudiados es de 500. En función de nuestros resultados, la prevalencia es: 1) Prevalencia por glándulas o sistemas: las patologías de la glándula tiroides son las más frecuentes, representando el 43% del total (215/500). Le siguen en orden las enfermedades del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal , 24% (121/500) ; páncreas endócrino, 18% (90/500); hueso y metabolismo fosfo-cálcico, 8% (43/500); otras (dislipemias, déficit de hormona de crecimiento, síndromes po­ liglandulares, diabetes insípida, etc.) , 7% (33/500) (fig. 1) . 2) Prevalencia por enfermedades endócrinas: el hipotiroidismo es la de mayor prevalencia (32%) , seguida del Sindrome de Cushing (20,5%); diabetes mellitus (14,8%); osteopenia-osteoporosis por hiperparatiroidismo secundario (7%); car­ cinoma de tiroides (5 ,5%) ; insulinoma (3%); Enfermedad de Addison (2,5%); hipertiroidismo (2%). El 12.7% restante se distribuye entre otras enfermedades de menor prevalencia, correspondiéndoles entre el 0,5 al 1% (fig. 2).

221

2.

PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA Y EJE TIROIDEO Dr. Víctor A. Castillo y M. V. José Lalia

2.1. Hipotiroidismo: introducción Fisiología tiroidea normal: en la fig. 3 se detalla el mecanismo de regulación del eje tiroideo. Para el correcto funcionamiento de la tiroides es necesario un adecuado aporte de yodo, el cual no debe superar los 150-200 µg/yodo/día. La tirotrofina estimulante (TSH), al unirse a su receptor en el tirocito, induce a la captación de yodo, síntesis de tiroglobulina (Tg), síntesis de peroxidasa tiroidea (TPO), enzima encargada de la organificación del yodo, a la Tg y excreción de las hormonas tiroideas (HT) sintetizadas. Esto determina 5 pasos críticos en la biosíntesis de HT: 1) Unión de la TSH a su receptor y transducción de señal; 2) captación del yodo; 3) síntesis de Tg y TPO; 4) organificación del yodo; 5) excre­ ción de las HT formadas. Cuando alguno de estos pasos falla, se afecta la síntesis y/o liberación de HT, provocándose el hipotiroidismo (Ho). Una vez liberada a circulación las hormonas tiroideas (HT), el 99% van unidas a su proteína de transporte, en tanto que el 1% representa la fracción libre. Es esta fracción de T 4 -tiroxina libre (T4 L)- es la que entrará a la célula, deionizándose y dando origen a T 3 intracelular, la cual se unirá a su receptor nuclear iniciándose la síntesis de proteínas (efecto genómico). Las hormonas unidas a proteínas son un reservorio que se irán liberando acorde las necesidades de los distintos tejidos. Existe un equilibrio entre la fracción libre y la unida a proteínas, debiéndose mantener una concentración constante de T 4L. Este concepto es importante por distintas razones, entre ellas: 1) T4 L es la hormona biodisponible e informa del verdadero estado tiroideo del organismo (eutiroideo, hipotiroideo o hipertiroideo), el descenso de la misma indica Ho; 2) es independiente a las fluctuaciones fisiológicas o patológicas de las proteínas de transporte, informando del funcionamiento de la tiroides y síntesis de tíroxína. Definición de Hipotiroidismo: se define hipotiroidismo (Ho) como la falta de acción de las hormonas tiroideas (T3 y T4) en los órganos blancos, ya sea debido

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CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

a la hiposecreción de estas hormonas por parte de la glándula o a la dificultad de la T3 en unirse a su receptor nuclear para ejercer su efecto. En este último caso, la secreción de hormonas es normal, como también su concentración en sangre (medidas por métodos bioquímicos) pero con expresión clínica de hipotiroidismo. Entidades clínicas: se reconocen dos entidades clínicas bien diferenciadas: el Ho en el cachorro y el Ho en el adulto. Ambas comprenden etiologías diferentes, con una expresión clínica distinta. Clasificación clínica y bioquímica: desde el punto de vista clínico, el Ho se divide en clínico y subclínico. De acuerdo a la concentración de TSH y de las hormonas tiroideas periféricas (T, y T) se lo divide en 4 estadios o grados:

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

TRH-TSH HIPERRESPUESTA no se realiza no se realiza no se realiza

TSH NORMAL AUMENTADA AUMENTADA AUMENTADA

T, yT3 NORMAL NORMAL T,: BAJA T3 : NORMAL AMBAS BAJAS

Los anticuerpos antitiroideos (aTPO y aTg) pueden estar presentes o ausentes en los 4 estadios, dependiendo si la etiología es o no autoinmune. Los estadios 1y11 corresponden al Ho subclínico (HoS), en tanto los dos res­ tantes al Ho clínico. Como puede verse, ya la TSH elevada o hiperrespondiente al estímulo con TRH (TRH-TSH) es diagnóstica de Ho, independientemente de la concentración de T 4 en suero. Como concepto: la TSH es la verdadera indicadora del estado del eje tiroideo, indicando si hay o no hipotiroidismo. Su elevación informa del fracaso en la regulación del eje por falla secretoria de la glándula o falta de acción de la T 3 en su receptor, aun con tiroxina normal. Para comprender este evento, hay que tener en cuenta que la hipófisis es el primer tejido en hacerse hipotiroideo, detectando mínimas caídas de la concen­ tración de T 4 en 24 horas. Por otra parte, ocurre una disminución de la enzima deiodinasa-2, que pasa la T 4 aT 3 dentro de la célula tirotropa en hipófisis. Al no deionizarse la T 4 , el mecanismo de retroalimentación se ve afectado, resultando en una mayor sensibilidad de a la acción del TRH sobre el área tirotropa, habiendo mayor síntesis de TSH al mismo o menor estímulo, para luego perderse el freno y la TSH se libera en forma tónica. De esta manera, el organismo trata de mantener la producción de hormonas tiroideas por parte de la glándula a expensas de una estimulación persistente, evitando el Ho clínico, pero no que varios tejidos se comiencen a resentir, estando ante HoS (signos clínicos difusos o poco caracte­ rísticos) . Esto ocurre debido que hay tejidos que se hacen Ho antes que otros por necesitar más concentración de levotiroxina para su funcionamiento. Los más afectados ante una leve disfunción tiroidea son: sistema nervioso, reproductivo,

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Capítulo IV. Endocrinología

gestación, metabolismo lipídico. La glándula tiroides, al estar persistentemente estimulada por la TSH, aumenta su volumen, lo que se denomina bocio. Este puede ser palpable y detectable por ecografía.

2.2. Hipotiroidismo del cachorro Etiología y clasificación: se lo puede dividir en congénito y en adquirido en la etapa de crecimiento o juvenil. 1) Ho congénito a) Definitivo: - Causa anatómica: hipoplasia tiroidea agenesia (incompatible con la vida) tiroides ectópica (no migración de la tiroides) - Causa funcional: déficit de tiroperoxidasa (TPO): dishormonogénesis déficit de receptor a TSH TSH anómala o panhipopituitarismo b) Transitorio: drogas antitiroideas recibidas por la madre déficit de yodo exceso de yodo a través de compuestos yodados o dietas idiopático 2) Ha adquirido: Congénito de manifestación tardía. a) Tiroiditis linfocítica b) Exceso de yodo a través de compuestos yodados o dietas c) Drogas (corticoides, anticonvulsivantes, etc.)

Todas estas causas afectan la glándula tiroides, siendo Ho primario. De muy baja frecuencia es el Ho secundario, donde la síntesis de TSH está afectada, ya sea por menor producción (hipopituitarismo) o por defecto en su estructura mo­ lecular (carencia de la subunidad aTSH). En ambos casos la causa es genética autosómica recesiva.

2.2.1. Signos clínicos De los signos clínicos que se detallan a continuación pueden presentarse uno o varios, dependiendo de la severidad del Ho.

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1

1) Ho congénito: bajo peso al nacer o detención en la ganancia de peso, retraso en la maduración psicomotriz (dificultad para succionar el pezón, movimientos aletargados, retraso en abrir los párpados y ponerse en estación, etc.) , falla en la regulación térmica (tendencia al shock hipotérmico del ca­ chorro), menor velocidad de crecimiento dando por resultado menor talla que los hermanos, inmadurez esquelética, condroesclerosis con desproporción corporal, arco nasal hundido y cráneo promimente (fig. 4a). Raramente hay severa desproporción corporal. No hay recambio de pelo lanudo o se retrasa su crecimiento, y la dentición. 2) Ho juvenil adquirido y congénito de manifestación tardía: retraso del crecimiento (menor talla y velocidad de crecimiento) , osteocondrosis cubital bilateral, apatía o hiperexitabilidad, infecciones reiteradas, osteoporosis de moderada a severa (desarrolla hiperparatiroidismo 2º) , fracturas ante trauma­ tismos leves.

2.2.2. Diagnóstico El diagnóstico es por dosaje de la TSH, el cual se puede realizar a partir de los 7 días de nacido (venopunción en yugular). Si la cantidad extraída es sufic iente (más de Ice de sangre fresca) , es conveniente determinar T 4 L, ya que en caso de encontrarse la TSH baja o normal baja junto con la tiroxina disminuida, se está en presencia de Ho secundario (hipofisario), debiéndose evaluar el resto de los ejes hormonales, especialmente el adrenal por el riesgo de Addison. Se completa el diagnóstico con imágenes: ecografía tiroidea y centellografía tiroidea (importantísima en el cachorro, especialmente ante sospecha de ser congénito) . Cuanto antes se realice el diagnóstico, menor serán los efectos indeseados de la enfermedad , habiendo corrección del de­ sarrollo psico-neurológico y motriz, como también de la osteogénesis. En cachorros mayores de 30-45 días es factible obtener una cantidad de sangre suficiente para incluir el estudio completo: TSH, tiroxina libre y anticuerpo anti TPO (aTPO) . Siempre se debe indicar la TSH, ya que su elevación es diagnóstica de Ho, independientemente del valor de la T,L. De evaluarse la tiroxina total (unida a proteína) , se debe considerar que la concentración de la misma es mayor durante los primeros 6 meses de edad (valor de referencia según nuestro laboratorio: 3-6 µg/dl) , para luego bajar a los mismos valores que en el adulto. Diagnóstico por imágenes: 1) Ecografía: se verá si la glándula se encuentra en su lugar, además del tamaño. 2) Centellografía: informará del funcionamiento de la tiroides y localización en caso de estar ectópica - no visible a la ecografía 226

Capítulo IV. Endocrinología

(Fig. 4b y c)-. 3) Radiografía: incidencia de la mano izquierda (frente y perfil) con el objeto de estudiar la edad ósea (maduración del hueso) , la cual suele estar atrasada en el Ho.

2.2.3. Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial se realiza con el enano deficiente de hor­ mona de crecimiento (GH). Ante valores normales de TSH y la glándula visible en su posición natural, es indicado estudiar el déficit de GH a través de su mediador, el factor insulina símil-1 (IGF-1) y la Estimulación con Clonidina o Xilazina como test dinámico de secreción de GH. También se debe realizar diagnóstico diferencial con las osteopatías genéticas y raquitismo, aporte de cefalexina o derivados (alteran el cartílago de crecimiento), corticoterapia a edad temprana, anabólicos (cierre prematuro del cartílago de crecimiento), hipoproteinemia por malnutrición, cardiopatía, megaesófago, shunt porto-cava, distintas patologías del aparato digestivo.

2.2.4. Terapéutica Como medida profiláctica, es conveniente no exponer a productos yodados (desinfectantes, antisépticos) a la gestante y madre como también a los neonatos, ya que el yodo tiene pasaje transepidérmico. Es necesario evitar el consumo de fármacos, preparados (caseros o magistrales) o alimentos que aporten más de 200 µg de yodo/día, en particular los primeros tres meses de edad, ya que la tiroides aún no completó su maduración fisiológica. De sospecharse o confirmarse Ho, debe evitarse continuar suministrándose todo elemento que pueda contener elevadas cantidades de yodo en su composición. El tratamiento de elección es con levotiroxina (LT4) , en dosis totales de 100 a 300 µg/día (en menores de 30 días 25 - 100 µg/día). Este tipo de plan está en relación directa a los niveles de TSH: a mayor concentración de TSH, mayor dosis de LT4. Se recomienda dar la mayor toma (2/3 partes del total de la dosis) a la mañana. Debe suministrarse en ayunas o lejos de las comidas. En los cuadros congénitos y adquiridos el tratamiento es de por vida, ya que la glándula no puede producir las hormonas. La dosis se va ajustando según la concentración de TSH (primera evaluación a los 2 meses de iniciada la terapia) y el tamaño de la glándula. Se busca una TSH del valor medio hacia el límite inferior (no suprimida) y una glándula de tamaño normal. La reevaluación de la TSH se hace cada 2 meses juntamente con ecografía tiroidea y radiografía de mano 227

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

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izquierda para controlar la edad ósea. Es conveniente la medición de la alzada y peso como control clínico.

2.3. Hormonas tiroideas: reproducción y gestación Las hormonas tiroideas son fundamentales para la función reproductiva y particularmente para la mantención de la gestación. Éstas actúan favoreciendo el pico preovulatorio de LH, mantienen el cuerpo lúteo gestacional, intervienen en el desarrollo y mantención de la circulación feto-placentaria, mantienen eutiroideo al feto, favoreciendo el desarrollo neurológico y esquelético fetal, favorecen el parto eutócico y mantienen eutiroideo al recién nacido las pri­ meras 48 horas de vida. Durante la gestación, la T, y el yodo tienen pasaje transplacentario, no así la TSH materna. Por lo tanto el aporte de T 4 materna es fundamental durante la gestación, especialmente en las primeras dos semanas, ya que el feto en ese lapso es incapaz de formar sus propias hormonas (comienza a producirlas a partir del día 15 de gestación). Las primeras dos semanas de gestación la madre aporta el 100% de la T 4 , el 50% en la mitad de la gestación y el 20% hacia el final de la misma. Esta pequeña parte de T, materna con la que nacerá el feto es importante en las primeras 48 horas, momento en el cual la tiroides del recién nacido empieza a funcionar plenamente. En caso que la hembra esté diagnosticada previamente al servicio, debe controlarse antes del mismo la concentración de TSH y T 4L y durante la gestación la T 4 L, la cual debe estar cercana al límite superior o levemente elevada, en especial en la primera mitad de la preñez. Hay que evitar los compuestos yodados (anti­ sépticos, medicamentos o dietas), ya que al haber pasaje transplacentario del yoduro, este irá directamente a la tiroides fetal, inhibiéndola y provocando un hipotiroidismo fetal. La tiroides fetal migra desde la base de la lengua (3° arco faríngeo) hasta su posición definitiva en los primeros anillos traqueales. El funcionamiento del eje tiroideo recién comienza a los 12-15 días de gestación (fig. 5). Al nacimiento, la tiroides carece de folículos, los cuales recién aparecen a las 72 horas de nacido. Esto está en relación directa con la acción de la TSH del recién nacido sobre su tiroides. La concentración de T, aumenta paulatinamente en los primeros 30 días de vida. En cuanto al macho, las hormonas tiroideas favorecen la libido y la esperma­ togénesis, como también el descenso testicular.

228

Capítulo IV. Endocrinología

2.4. Hipotiroidismo e hipertiroidismo en reproducción y gestación En caso de hipotiroidismo clínico, el aumento de la TRH estimula la libe­ ración de la prolactina (PRL), la cual inhibe a las gonadotrofinas y por lo tanto hay alteración o inhibición de la función reproductiva. En el macho se manifiesta como descenso de la libido y aligo o azoespermia. En la hembra se ve afectado el ciclo estrual, llegándose al anestro. En HoS, e incluso en algunos clínicos no tan severos, el ciclo estrual no se encuentra suprimido, pero hay ciclos anovula­ torios. En estos casos, si bien hay celo, no hay preñez. La fecundación e incluso la preñez pueden llevarse a cabo en el HoS y en ocasiones en el Ho clínico, pero ésta no llega a término o puede haber reabsorciones embrionarias o muertes fetales. Hay por lo tanto subfertilidad y menor tasa de nacimientos en hembras multíparas. En caso de realizarse ecografía ginecológica y el número de vesículas declarado no coincide con los nacimientos (menor número) , se debe sospechar de muertes intrauterinas. Consecuencias del Ho e hipertiroidismo materno en el recién nacido: la principal consecuencia del hipotiroidismo materno es el Ho fetal, que provocará el nacimiento de cachorros con Ho congénito. Los signos más evidentes del Ho fetal son: menor peso al nacer, tendencia a la hipotermia, déficit neurológico se­ vero, teratogénesis. Estas manifestaciones son según el grado de hipotiroidismo materno y la edad gestacional donde la T, materna fue insuficiente para mantener el eutiroidismo fetal. En caso de hipertiroidismo materno, el mayor aporte de T, provoca hiper­ tiroidismo fetal, naciendo con la edad ósea avanzada (presencia de la rótula y huesos del carpo) , taquicardia y pérdida de peso con emaciación. No se descartan abortos tempranos. Los machos hipotiroideos presentaran una libido disminuida, aligo o azoespermia.

2.4.1. Diagnóstico Dosaje de TSH, T 4L-no se debe 0,02 0,02 170 mg/dl en perros y >250 a 300mg/dl en gatos, acompañados de signos clínicos. Puede ocurrir que se pase de la fase latente a la clínica ante situaciones que agraven la resistencia insulínica, tales como infecciones, corticoterapia, diestro (diabetes del diestro) gestación (diabetes gestacional). Cuando cesa el efecto

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Capítulo I V. Endocrinología

contrainsulínico se retorna a la latencia o queda en estado asintomático. Una vez que el perro o gato pasaron por la fase clínica deben ser considerados diabéticos aun en normoglucemia.

4.1.3. Signos clínicos DM-1 : es de aparición rápida, prácticamente sin fase subclínica. Los perros suelen ser normopesos y jóvenes. Signos cardinales: polidipsia­ poliuria-polifagia y pérdida de peso en forma alarmante. Veloz desarrollo de cataratas. DM-2: aparición lenta e insidiosa. Puede haber un largo período de latencia o de fase asintomática. Los perros o gatos pueden ser obesos o normopesos y desarrollar un período sintomático breve durante el diestro las hembras. Estos períodos sintomáticos también son observados postingesta, donde el dueño refiere un marcado incremento de la ingesta líquida. El 60% de las perras con DM-2 se asocia a obesidad y ovario poliquístico. Los signos en fase cínica son semej antes a DM-1, pero la pérdida de peso no es tan abrupta, pudiendo los obesos mantener el sobrepeso. Las cataratas son de aparición tardía, incluso con largos períodos de hiperglucemia. Debido que en el diabético el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal se encuentra exacerbado, pueden los perros y gatos desarrollar una cuadro cushingoide (tanto clínico como bioquímico) , por lo que en estos casos se debe ser prudente antes de emitir un diagnóstico definitivo.

4.1.4. Diagnóstico Es sencillo en los casos de DM sintomática. Se debe tener en cuenta para el diagnóstico de la enfermedad en la fase asintomática y en la de Intolerancia a la glucosa (latente) la población de riesgo: obesos, hembras, quistes ováricos, bajo corticoterapia o progestágenos. También la presencia de enfermedades metabólicas que puedan provocar DM tales como el Síndrome de Cushing o el Hipertiroidismo. El diagnóstico definitivo se realiza midiendo la glucemia en ayunas. Valores > de 125 mg/dl son diagnósticos de DM en perros, mayores de 150 mg/dl en gatos son sospechosos si el animal no está estresado y en 3 muestras seriadas repite estos valores. Con glucemias > de 300 mg/dl o > 220 mg/dl y signos clínicos es diagnóstico de DM en gatos. En caso de sospecha de latencia, sea por IGA o sospecha de hiperglucemia postprandial, es indicado realizar el test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG), dando jerarquía diagnóstica a una 257

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glucemia > de 130 mg/dl a las 2 horas postprandial (intolerancia) y en caso de haber un pico que sobrepase los 170 mg/dl a la hora se debe considerarlo diabético asintomático. Juntamente con la glucemia de ayuna se debe medir la insulinemia. En los casos de hiperglucemias francas (> 150 mg/dl y/o cuadro clínico de DM), donde hay un potente efecto glucotóxico, antes de evaluar la insulinemia se debe normalizar la glucemia, para lograr que la célula~ recupere funcionalidad y así tener un valor preciso. Se la debe relacionar con la glucemia para saber si se está o no en normoinsulinismo. Como estimador del tiempo que un individuo ha estado o pasado por períodos de hiperglucemia, se indica la hemoglobina glicosidada (HbAlC), que evalúa el historial glúcido de los últimos 3 meses en el perro y en el gato. Es de gran utilidad en el caso de la población de riesgo y ante sospecha de fase latente. La DM debe diferenciarse del Síndrome de Cushing, hipotiroidismo subclínico o clínico y nefropatías tubulares.

4.1.5. Terapéutica 1) Insulinoterapia: los tipos de insulina según su acción se clasifican en: NPH (INPH. acción intermedia, dura entre 18-20 horas. pico entre 4 a 6 horas de administrada), Corriente Neutra (ICN, acción rápida, dura entre 6 a 8 horas y pico entre los 30 minutos y una hora de aplicada) , Rápida y ultra­ rrápida (duran entre 1 a 2 horas, siendo su efecto inmediato), preparado de insulina mix (70% NPH y 30% de CN) y un compuesto de reciente aparición que es análogo de la insulina, denominado Insulina Glargina (acción lenta, dura 24 horas y no tiene picos, siendo su efecto en meseta). La DM-1 y DM-2 sintomática deben tratarse con insulina. En el último de los casos, la dosis y frecuencia de insulina pueden variar según el grado de requerimiento del paciente. Es importante señalar que la dosis de insulina, como su frecuencia de administración y tipo de insulina dependerá de cada individuo en particular. Como dosis orientativa se dan 0,5 a 1 UI/kg en perros y 0,25 a 0 ,5 UI/kg en gatos. Generalmente se aplican dos veces por día de INPH o una dosis de NPH más otra de CN como segunda dosis. Otra forma es dar INPH a la mañana con correcciones de Insulina rápida o ultrarrápida al momento de la comida. El horario de aplicación debe ser consensuado con el propietario según sus horarios y las costumbres del animal (de comida, ejercicio, etc.) , de esta manera se logrará una correcta adhesión al tratamiento. Una vez elegidos los horarios de aplicación, estos deben ser constantes a lo largo del año, pudiendo haber una tolerancia de ± 1 hora. Luego de aplicada la insulina, el animal deberá comer dentro de

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Capítulo IV. Endocrinología

las 3 a 4 horas de recibida la NPH (puede haber un entremés al momento de darla) y no más allá de los 30 minutos de recibida la CN (se aprovecha la acción máxima de cada insulina). Con la insulina glargina no existe el inconveniente de los horarios. 2) Farmacoterapia: dos tipos de drogas: a) hipoglucemiantes orales: derivados de las sulfanilureas, acción insulinogoga. Las más comunes son la glica­ zida, gibenclamida y glimepirida, esta última de menor riesgo hipogluce­ minate. Dosis de glimepirida: entre 1 a 4 mg/totales con cada comida. Se ajusta de acuerdo a la respuesta de glucemia y HbAlC. De uso en gatos. b) Normoglucemiantes orales: son insulinosensibilizantes, aumentando el número y sensibilidad de receptores a la insulina y los transportadores de glucosa. Normalizan la actividad hepática (neoglucogénesis) y el me­ tabolismo lipídico. Su efecto máximo se consigue al mes de iniciada la terapia. Se los puede dar como monoterapia o combinados con la insulina (se logra reducir la frecuencia de administración y la dosis). Para su uso debe haber producción endógena de insulina (valores >15 UI/ml). Se las suministra con la comida. Hay dos grupos: 1) biguanidas: metformina; 2) tiazoledenidionas: rosiglitazona y pioglitazona (esta última se da una vez al día en cualquier horario). En la fig. 11 se describe el esquema de tratamiento con metformina y pio­ glitazona. En caso de hiperglucemia franca(> 170 mgldl) está contraindi­ cada la Farmacoterapia (efecto glucotóxico). Primero se debe normalizar la glucemia, se desintoxica la célu la~ y recomienza la síntesis de insulina. Evaluar la insulinemia previa decisión terapéutica. 3) Dietoterapia: la mejor dieta es aquella que el animal desea comer. Tener en cuenta los hábitos del perro y gato. De ser posible administrar dieta comercial formulada especialmente para diabéticos. Si no se puede (ya sea por los costos o hábitos del animal), se debe formular una dieta casera. Como orientación (perro): del total de comida: 50% hidratos de carbono de alta digestión (arroz, pastas); 25% hidratos de carbono de lenta diges­ tión (zapallo, calabaza, zapallito, remolacha, zanahoria); 25% proteínas (carnes rojas o blancas). Agregar fibras (salvado, acelga) y 15 mi de aceite. Los lácteos deben ser descremados. El aporte de comida se distribuye de la siguiente manera (perro): a) insulina: 1) desayuno (post inyección): leche descremada o queso descremado; 2) Almuerzo (3-4 horas de la 1° dosis de insulina): :Y.. partes del total; 3) Cena (2-3 horas de la 2ª dosis) V.. parte restante. De ser la mayor dosis de insulina a la noche se invierten las proporciones de almuerzo y cena. b) Farmacoterapia: mismo esquema o repartir la comida en partes iguales.

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La DM es un desafío terapéutico. Cada perro o gato requieren de un tra­ tamiento individual, que puede modificarse con el transcurso de los años. Quienes reciben solamente normoglucemiantes pueden con el tiempo necesitar una mínima dosis de insulina y hasta terminar con insulina como única tera­ pia. Por el contrario, hay animales que debutan con insulina y pueden pasar a farmacoterapia sola o combinada. El control del diabético debe hacerse de la siguiente manera: 1) Clínica: normalización de la ingesta líquida y sólida. Ganancia de peso (de haber pérdida previa) o descenso del peso (en caso de obesidad): Objetivo: normopeso. 2) Bioquímica: glucemias en ayunos (previo a la insulina y/o 4 horas de aplicada prepandrial o 2 horas post prandial). Con hipoglucemiantes o normo­ glucemiantes como monoterapia se mide la glucemia en ayunas y/o 2 horas post prandial. Objetivo: glucemia de ayuno no mayor de 150 mg/dl, a las 4 horas (insulina) no menor de 60 mg/dl, 2 horas postprandial no mayor de 150 mg/dl (insulina o fármacos) o normal (fármacos). HbAl C: medir cada 3 a 4 meses. Objetivo: 55 mg/dl, sospechoso y hay que repetir, glucemia < 55 mg/dl es diagnóstico de hipoglucemia y se deben buscar las causas. Junto con la glucemia se solicita insulina y se realiza la Relación Insulina/glucosa corregida para conocer si hay o no hiper o normoinsulinemia. Los casos que presenten normoinsulinemia para valores bajos de glucosa, hay que buscar la causa en el Addison, hipotiroidismo, infecciosas. Algunos insulinomas por carcinomas de célula ~ pueden pasar por

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Capítulo IV. Endocrinología

estadios de normalidad funcional y disparar insulina en forma abrupta o con un tono secretor bajo pero constante. En estos casos se puede presentar una apa­ rente normoinsulimemia. De sospecharse el insulinoma no se lo debe descartar, o se repite el estudio en otro momento o se realiza la exploración quirúrgica del páncreas. El insulinoma en su presentación típica cursa con hiperinsulinismo, siendo casi diagnóstico de la enfermedad. En el perro de caza, se realiza un estudio con ejercicio con los siguientes pasos: 1) glucemia basal+ insulina. 2) Ejercicio durante 1 hora (correr o realizar la actividad habitual de cacería); 3) glucemia postejercicio + insulina. Glucemias < 60 mg/dl postejercicio con insulimemias normales para el valor de glucosa, es diagnóstico de la hipoglucemia del perro de caza. 3) Imágenes: no son de utilidad en el insulinoma. En un estudio realizado sobre 300 personas con insulinomas, los autores describen que no fue posible detectar el tumor por métodos tales como la tomografía computada, resonancia nuclear magnética y angiografía pancreática. En nuestra experiencia, sólo un insulinoma pudo ser visualizado por ecografía, sobre un total de 30 explorados aun con tomografía computada. Tampoco las metástasis pudieron ser evidenciadas por las imágenes. 4) Cirugía exploratoria e histopatología: es la forma de realizar el diagnóstico definitivo de insulinoma. Este tumor presenta un tamaño que varía entre 0,5 mm, o incluso menos, a 5 cm. Se exploran ambas ramas del páncreas, y cualquier cambio en la forma de la textura o color debe ser resecado. Además del páncreas, se explora el resto del abdomen en busca de posibles metástasis (no siempre visi­ bles). en especial en hígado. La histopatología dará la tipificación del insulinoma. Como diagnóstico diferencial, se deberá tener en cuenta la epilepsia, toxom­ plasmosis, eclampsia, convulsiones por hiperlipemias.

4.2.5. Terapéutica a) Hipoglucemia por causas no neoplásica: en el momento de la convulsión, indicar suministrar algún jarabe, jalea, miel o directamente azúcar que son absor­ bidas rápidamente por las mucosas y elevan el nivel de glucosa. Posteriormente se continúa, según la severidad de la hipoglucemia: 1) glucemias 40 mg/dl o con dexametasona 1 mg/kg/EV hasta obtener normoglucemia. Para el perro de caza es indicado dar una dieta rica en hidratos de carbono 15 días antes de la temporada de caza y el día de la cacería. Indicar al propietario

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llevar dexametasona inyectable y jarabe, miel o azúcar ante la eventualidad de una hipoglucemia. En las hipoglucemias juveniles, el tratamiento debe ser con dietas hiperca­ lóricas, espaciadas el menor tiempo posible (no más de 4 horas entre comidas). b) Insulinoma: 1) terapia de sostén: está contraindicado el tratamiento con azúcares como en el punto anterior, ya que estimula aún más la secreción de in­ sulina tumoral. Se suministra dexametasona 1 a 2 mg/kg/EV o IM para producir neoglucogénesis cada 12 horas. Una vez estabilizado se pasa a prednisona 0,5 a 1 mg/kg/oral cada 12 horas. Dieta no hipercalórica ni hiperproteica para evitar estimular al tumor, y con frecuencia no mayor de 4 horas entre comida. 2) Tera­ pia definitiva: cirugía y resección del tumor. Posterior a la ablación tumoral, se controlará la posibilidad de pancreatitis. En las primeras 72 horas postquirúrgicas se presenta una diabetes mellitus transitoria, hasta que el resto de los islotes que se hallaban inhibidos se desensibilizan y comienzan a producir insulina normal­ mente. Cuando ocurre este evento indica resección total del tumor, caso contrario debe sospecharse de metástasis, no ablación o ablación parcial del tumor. Pude ocurrir que después de un período de normalidad (incluso con el episodio de diabetes transitoria), retorne la hipoglucemia. Cuando esto sucede es debido a recurrencia tumoral o presencia de otros insulinomas, diseminados o no, que se hallaban en estado de quiescencia ante la producción del tumor principal. Al ser extirpado éste, el o los otros tumores comienzan a funcionar. De ocurrir los eventos señalados o no poder ser extirpado el o los insulinomas, se continúa con terapia de sostén, sea con corticoides y dieta o con diasóxido (droga que inhibe la síntesis de insulina) a dosis de 10 mg/kg/oral repartida en 2 tomas. Se debe advertir al propietario que el tratamiento será sólo paliativo, siguiendo el tumor su curso. Generalmente la muerte sobreviene por hipoglucemia severa aguda, dado que las unidades funcionantes de insulinomas provocan un aumento sostenido e inmanejable de la insulina. Se debe realizar el seguimiento clínico y bioquímico. Este último evaluando la glucemia en ayunas mensualmente o previo a la cacería. En los insulinomas se controla mensualmente la glucemia y bimestral la insulinemia de no haber sido resecado el tumor. Como seguimiento postquirúrgico se indica insulinemia, a los 15 días o al mes postcirugía y luego bimestral con el siguiente criterio: normoinsulinemia en 3 determinaciones seguidas, se realiza dosaje semestral; con 2 determinaciones seguidas normales: se da de alta. De aumentar la insulina en cualquiera de las evaluaciones realizadas, indica recurrencia tumoral. Si no desciende a la primera determinación postcirugía: indica persistencia tumoral.

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Páncreas endócrino Diabetes mellitus l. Unger, R.; Foster, D.: "Diabetes Mellitus". C hapter 21 in: Williams Textbooks ofEndocrinology. 9•h ed. W.B. Saunders Company, Philadelphia.: 973-1059; 1998. 2. Nelson, R.W. : "Diabetes Mellitus". Cap. 117 en: Ettinger, S. y Feldman, E.: Tratado de Medicina Interna Veterinaria. 4ª ed. Inter-Médica, Bs. As: 1840­ 1848, 1997. 3. Scaglia, H .; Sinay, I.; Costa Gil, J.: Resistencia a la insulina: aspectos gené­ ticos, moleculares, bioquímicos. Clínica y diagnóstico. Terapéutica. R Arg End Metab 37: 200-256, 2000.

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Capítulo I V. Endocrinología

IMÁGENES

N=SOO Pancreas end 18%

Eje adrenal 2 4%

7%

Fig. 1. Prevalencia de patología endócrina por glándula o sistema en la Ciudad de Buenos Aires. N = 500 casos en 4 años.

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1

35 N=500

30

.

.,,.

25

~

20

" ~ /¡

19.5 14,8

15

8 .5

10

Fig. 2. Prevalencia de cada enfermedad endócrina en animales domésticos en la Ciudad de Buenos Aires

(Arg.) N = 500 casos estudiados en 4 años.

Ho (hipotiroideo); TAi (Tiroiditis Autoinmune Eutiroidea); H+ (hipertiroideo); Ca Tiroideo (Carcinoma

tiroideo); SC (Sindromede Cushing); Add (Addison); DM (diabetes mellitus); lns+ (insulinoma); Dislip 1º

(dislipemia primaria); Hipoparatir (hipoparatiroidismo); DIC (diabetes insípida central); EMA-2 (endocri­

nopatía autoinmune tipo 2); MEN (neoplasia endócrina múltiple).

HIPOTALAMO

TRH

IHiPoFISIS .--- - ---1 (-)

~H

¡

r\:l ~. T4--T3 TBG--TBPA~;4L--T3r 1

T3L

~(~?'!J

Fig. 3. Regulación del eje tiroideo. La T4 es transportada en circulación por sus proteínas de unión (binding) albúmina, TBPA y TBG. Una pequeña fracción está libre y es la que ingresa en célula, donde se deioniza a T3, ingresa al núcleo y se une a su receptor en el ADN para iniciar la síntesis proteica. La T4 en hipófisis e hipotálamo es deionizada aT3 y de esta manera se producirá la inhibición de la TRH y TSH.

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Capítulo I V. Endocrinología

e

Fig. 4. Cachorros hipotiroideos de 6 meses (a) y de 7 meses (b), siendo este último congénito. Nótese en "a" el pelo decolorido y de aspecto lanudo, en tanto que en "b" la desproporción corporal. La foto "c" muestra la centellografía y ecografía tiroidea del cachorro de la foto "b". En este caso la tiroides es hipo­ captante (circulo) pero en su posición anatómica como lo muestra la ecografía. La glándula estaba muy aumentada de tamaño (bocio) y se pueden ver (flechas) zonas hipoecoicas correspondiente a folículos agrandados.

1,5 A 2 SEMANAS

TRH

2 A 5SEMANAS

TSH

i ~

4 A 6 SEMANAS

•

2 A 3 SEMANAS COMIENZA LA CAPTACION DE YODO

fa''•

T3r

T3

Fig. 5. Tiempos en los que el eje tiroideo fetal comienza a funcionar. Es importante remarcar que el sistema de deionización prioriza la formación de T3 reversa en el feto.

271

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J

a

b

Fig. 6. Perro hipotiroideo clínico severo (foto a}, donde se puede apreciar la alopecia y el aspecto abotagado. En "b" se aprecia la ecografía tiroidea de este animal, mostrando bocio de tipo coloide (áreas hipoecogénicas).

a

b

Fig. 7. Centellografía tiroidea en cámara gamma con "Te. En la foto "a" se puede ver un nódulo autónomo (nódulo caliente o hipercaptante}, en tanto que el otro lóbulo (circulo} se encuentra inhibido (hipocaptante o frío}. En "b" la hipercaptación es de toda la glándula, siendo un bocio difuso tóxico.

272

Capítulo IV. Endocrinología

Fig. 8. Centellografia tiroidea en cámara gamma con "'Te, ecografia y tomografia computada (helicoidal) en carcinoma de tiroides. La imagen de centellografia y ecografia corresponden a la misma tiroides (a y b), donde el lóbulo derecho es caliente, en tanto el izquierdo está inhibido. El carcinoma fue papilar. La imagen ecográfica del lóbulo derecho lo muestra aumentado de tamaño e hipoecoico. La foto "e" (tomo­ grafia computada), corresponde a cortes sagitales (foto superior) y coronales (foto inferior) donde se puede ver la oclusión y desplazamiento del esófago y el compromiso de la tráquea por el efecto de masa del carcinoma, que en este caso resultó se anaplásico.

Fig. 9. Perros con Sindrome de Cushing. Se puede ver en la foto superior el abdomen prominente y comedones, en tanto que en la foto inferior, además del abdomen prominente, la atrofia muscular en los glúteos y maseteros.

273

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

a

b

Fig. 1O. Tomografía Axial Computada helicoidal (a) y Resonancia Nuclear Magnética (b). En la foto "a" se ve un macroadenoma de hipófisis de proyección extraselar en los tres cortes (sagital, axial y coronal). En el corte axial se ve la relación con el quiasma óptico, el cual está siendo comprometido. En la foto "b" se ve un macroadenoma de hipófisis con leve proyección extraselar (circulo) en vista sagital (imagen normal y ampliada).

METFORMINA

5 -12 kg: LLEGAR A 500 mg/día

> 12 < 20 kg : LLEGAR A 1000 -1200 mg/dia

> 20 kg: LLEGAR A 1500 -1800 mg/dia

PIOGLITAZONA

5 -12 kg : 7,5 - 15 mg/dia

> 12 < 20 kg: 15 - 30 mg/día

> 20 kg : 15 - 30 - 45 mg/dia

Fig. 11. Protocolo de tratamiento con metformina y pioglitazona en pacientes con intolerancia a la gluco­ sa y diabetes tipo 2 subclinica.

274

CAPÍTULO

V

GASTROENTEROLOGÍA

COORDINADORA

M.V. S ILVIA FE1Joó

1.

DISFAGIAS M. V Silvia Feij oó

La disfagia se define como la dificultad (no siempre de origen doloroso) para deglutir líquidos y/o sólidos. El signo clínico cardinal de las mismas es la regurgitación, es decir la expulsión de alimento, saliva, o secreción esofágica, por la boca (es un mecanismo netamente pasivo que se ve favorecido por la fuerza de gravedad). Dentro de las patologías digestivas, las disfagias no suelen ser un cuadro de aparición frecuente. Normalmente suele clasificárselas en aquellas que tienen un origen orofaríngeo y las esofágicas. Las primeras se caracterizan por la presencia de movimientos deglutorios exagerados y regurgitación inmediata post ingesta, de allí que la presencia de secreción nasal sea frecuente, ya que el animal elimina parte de los alimentos ingeridos por la nariz. En las de origen esofágico, el signo predominante es la regurgitación.

l.l. Etiologías Disfagias orofaríngeas: debe considerarse la posibilidad de patologías intraluminales como tumores, tonsilitis, cuerpos extraños, etc., desórdenes neu­ romusculares como rabia, botulismo, myastenia gravis, neuropatías de los pares craneanos V, VII, IX, X, disfagia cricofaríngea, etc., o alteraciones extraluminales como linfoadenopatías faríngeas o retrofaringeas, tumores tiroideos, abscesos retrofaringeos o faríngeos, fractura del hioides etc. Disfagias esofágicas: el esófago puede verse comprometido por patologías intramurales como neoplasias o cuerpos extraños, alteraciones neuromusculares que llevan a megaesófago o a alteraciones motoras.

277

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

1.2. Signos clínicos Como se aclaró previamente, el sig no cardinal es la regurgitación (inmedia­ ta, horas después o no, relacionada con la ingesta) , movimientos deglutorios repetidos, ptialismo (por incapacidad de deglutir adecuadamente la saliva) , descarga nasal y halitosis. La o dinofagia se observa e n los casos donde hay lesiones tumorales, inflamatorias, traumáticas, pero no está presente en los trastornos func ionales. La neumonía por aspiración (tos, disnea, hipertermia o normotermia) es una complicación frecuente en estos pacientes. Con respecto al apetito, generalmente se o bserva polifagia, pero en los cuadros complicados con neumonía, tumores, o esofagitis puede presentarse anorexia total o parcial y d eshidratación.

1.3. Métodos complementarios de diagnóstico Hemograma: en aquellos pacientes que presenten neumonía por aspiración suele observarse leucocitosis , con desvío a la izquierda y presencia de neutró­ filos tóxicos. Si el paciente presenta un compromiso moderado o severo de su condición general, puede llegar a observarse anemia . Bioquímica sanguínea: Los parámetros suelen encontrarse dentro de los ran­ gos normales, excepto en aquellos pacientes mal nutridos donde los valores de proteínas totales y albúmina pueden estar en los límites inferiores o por debajo de lo no rmal. Radiología: la detección de megaesófago, o cuerpos extraños radioopacos, puede realizarse a través de Rx simple. La radiología contrastada aporta una mejor visualización del esófago y determina por ejemplo si el mismo es precardíaco o total. Es importante considerar que en algunos casos puede darse una papilla de bario y alimento, ya que en ocasiones el trastorno motor es más evidente cuando se administran sustancias semisólidas o sólidas. Si se desea evaluar la posibilidad de disfagias, esofagitis, alteraciones mo­ toras del esófago etc., es de mayor utilidad utilizar la radioscopia. A través de este método puede evaluarse en forma dinámica la deglución, funcionalidad del esfínter esofágico superior, motilidad esofágica, actividad motora del cardias y estómago. Puede utilizarse también para la extracción de cuerpos extraños en el esófago, ya sea por la boca o empujándolo hacia el estómago.

278

Capítulo V. Gastroenterología

La endoscopía será de utilidad para observar el estado de la mucosa esofágica y en caso necesario poder tomar biopsias. Si existiese una constricción del esófago, puede intentarse dilatarlo por este medio, a través del uso de sondas especiales. Debido a que en las distintas patologías que cursan con disfagia se implemen­ tan tratamientos distintos, se tratarán algunas de ellas por separado.

1.4. Disfagia cricofaríngea Antiguamente se denominaba acalasia cricofaríngea, debido a que se obser­ vaba una incapacidad del esfínter cricofaríngeo o esfínter esofágico superior (EES) para relaj arse adecuadamente. Hoy en día se prefiere el término "disfagia cricofaríngea" debido a que muchas veces además de observarse la alteración en la relajación esfinteriana, se combina con una falta de coordinación entre las contracciones de la faringe, la relajación del EES, e inclusive puede comprome­ terse Ja motilidad de Ja porción proximal del esófago, en todos o en algunos de Jos movimientos deglutorios. Este tipo de alteración suele observarse en cachorros muy j óvenes, inclusive durante Ja lactancia, donde el propietario observa la salida de la leche por Ja nariz y movimientos deglutorios repetidos o exagerados para poder tragar el bolo alimenticio. Cuando se observa en individuos adultos, debe sospecharse de tumores, traumas o alteraciones neuromusculares como Ja myastenia gravis. En Jos pacientes jóvenes, se realiza Ja miotomia del músculo cricofaríngeo como parte del tratamiento, teniendo una buena respuesta a Ja misma. En los pacientes adultos, el pronóstico es reservado y las posibilidades del éxito del tratamiento dependerán de la patología de base.

1.5. Megaesófago Se considera Ja presencia de megaesófago cuando existe una dilatación del esófago que puede ir acompañada de una disminución más o menos importante de Ja motilidad. Puede tener un origen congénito o adquirido. Suele presentarse con más frecuencia en perros que en gatos, y podemos considerar que es Ja causa más frecuente de regurgitación en la clínica diaria.

279

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

1.5.1. Congénito Las razas más predispuestas son: Gran Danés, Ovejero Alemán, Shar-pei, Set­ ter Irlandés y Labrador retriver. En los gatos se cita al Siamés o razas relacionadas.

Etiopatogenia La causa es totalmente desconocida tanto en perros como en gatos. Proba­ blemente se deba a una alteración neurológica en alguna o en varias partes que involucran al reflejo deglutorio (diagrama 1).

1.5.2. Adquirido Existen distintos tipos de patologías que pueden llevar al desarrollo de un megaesófago secundario a la patología de base (tabla 1) . La patogenia de cada causa estará íntimamente relacionada con la de la en­ fermedad de base. Tabla 1

Causas de megaesófago adquirido

Neurológicas

Musculatura esofagica

Cuadros obstructivos

Tétanos

Hipoadrenocorticismo

Anillos vasculares anormales

Myastenia gravis

Lupus eritematoso sistémico

Cuerpos extraños

Intoxicación por talio

Tripanosomiasis

Tumores

Disautonomía

Toxoplasmosis

Distemper Poliradiculoneuritis Mediastinitis Neoplasias o traumas del sistema nervioso central

280

Capítulo V. Gastroenterología

1.6. Signos clínicos Es importante remarcar que en estos pacientes siempre se parte de un dato anamnésico incorrecto, ya que el propietario refiere que su perro vomita. Es por ello que debe hacerse hincapié en las preguntas que nos orienten hacia la dife­ renciación entre regurgitación y vomito. En el primer caso, la salida de alimentos o saliva por la boca es un acto pa­ sivo, que ocurre en general cuando el animal agacha la cabeza. No va precedido de nauseas, salivación o movimientos de la masa muscular abdominal como se observa en el paciente vomitador. Si el material eliminado presenta un color amarillo-verdoso (bilis), es alta­ mente probable que se trate de vómitos y no de regurgitación. Además de la regurgitación, puede observarse mal estado general, disminu­ ción de peso, polifagia o anorexia, ptialismo, halitosis, tos y disnea o taquipnea si existe neumonía por aspiración. Muchas veces el trastorno deglutorio es más evidente con los líquidos y no con los sólidos. A pesar de que lo general y más lógico sería lo inverso, estos pacientes (no se sabe por qué) regurgitan más los alimentos líquidos o el agua. Por lo tanto, en ellos debe reconsiderarse la forma de presentación del alimento.

1. 7. Otros métodos diagnósticos El diagnóstico definitivo se realiza por medio de la radiología. En las placas simples de tórax puede visualizarse la dilatación esofágica con contenido ali­ menticio, fluidos o simplemente aire. Para mejorar la visualización puede darse bario, que delimitará mejor la dilatación y se podrá dilucidar más claramente si es precardíaco o no, si es completo o parcial, etc. La radioscopía aportará en este caso simplemente la visualización de la actividad motora del esófago. Por supuesto que estos pacientes deben evaluarse desde el punto de vista hematológico y bioquímico, para encontrar algún indicio (o no) de una patolo­ gía primaria desencadenante de este cuadro. De ser necesario, y si el cuadro lo requiere, debería solicitarse medición de hormonas tiroideas (T4L), hormona tirotrófica (TSH) , estimulación con adrenocorticotrofina (ACTH), anticuerpos contra los receptores de acetilcolina (Achra) , creatinin fosfo quinasa (CPK) , serología para toxoplasmosis, etc.

281

C LÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

1.8. Tratamiento Lamentablemente es muy poco lo que puede indicarse ante un paciente con un megaesófago idiopático. Generalmente se aconseja administrar una dieta semisólida, en pequeñas porciones, varias veces al día. Además el paciente debe alimentarse colocándose en bipedestación y permanecer unos minutos en esta posición para favorecer el pasaje del alimento por el esófago. Es importante advertir al propietario que, si observa decaimiento, tos, ano­ rexia, regurgitaciones más frecuentes que imposibiliten la alimentación y pérdida progresiva de la condición general, recurra rápidamente a su veterinario debido a la posibilidad de neumonía por aspiración. En estos casos se colocara un catéter endovenoso para la administración de fluidos en forma convencional, y se admi­ nistrará antibióticos (Ampicilina 20 mg/kg/6-8 hs, SC, IM, EV, o, Amoxicilina 6-20 mg/kg / 8-12 hs SC, IM, EV). Cuando la alimentación por vía oral sea muy dificultosa, se puede colocar un tubo de gastronomía y alimentar al paciente a través del mismo, utilizando el mismo tipo de papilla (calidad) más diluida del alimento que el paciente ingiere habitualmente. Si se identifica una patología de base deberá realizarse el tratamiento específico. El uso de Metoclopramida o Cisapride es muy discutible. Generalmente no se observan variaciones en la motilidad esofágica, aunque algunos pacientes presentan una mejoría clínica (menos regurgitaciones) de difícil explicación. Ambos gastrocinéticos producen un incremento de presión en el esfínter esofágico inferior (EEI) , mejorando el cuadro clínico de aquellos pacientes que presenten esofagitis por reflujo. En el megaesófago por anillo vascular, esta indicada la cirugía correctiva, con resultados variables.

282

Capítulo V. Gastroenterología

Diagrama 1 Reflejo deglutorio

Receptores esofágicos aferentes

Tracto solitario

Centro de la deglución

Nervio vago

Placa mioneural

Actividad esofágica

283

2.

GASTROENTERITIS AGUDA

M. V Leonardo Ortemberg

La gastroenteritis aguda es un proceso inflamatorio de curso corto que afecta al estómago e intestino de perros y gatos. Ocurre con frecuencia en la práctica y se reconocen múltiples etiologías. Las distintas causas son comunes a todas las razas y edades aunque en animales jóvenes predominan las parasitarias (coccidios, giardias, nematodes diversos), obstructivas por cuerpos extraños, intususcepciones, y agentes virales como el distemper, parvovirosis canina, panleucopenia felina, etc. Las causas dietéticas son comunes en los perros por los hábitos de basureo, ingestión de pasto, plantas o huesos, cambios bruscos en la dieta, intolerancia dietética, ingestión de tóxicos diversos, etc. En los adultos también pueden producirse trastornos metabólicos como insu­ ficiencia hepática, renal, pancreatitis aguda, piómetra, diabetes mellitus descom­ pensada y reacciones adversas a drogas, como los antiinflamatorios esteroides y no esteroides, entre otras.

2.1. Introducción Se deben obtener datos de especie, raza, sexo, y edad debido a los hábitos de los cachorros. Es importante evaluar el ambiente, el estado de otros animales con los que vive, hacinamiento y la posibilidad de haber estado en un pensionado o guardería en forma reciente (por la mayor probabilidad de haber contraído una enfermedad infectocontagiosa). El diagnóstico requiere de una detallada anamnesis en busca de datos de vacunaciones, desparasitación, cambios dietéticos, pica y posibilidad de inges­ tión de tóxicos. Deben analizarse el comienzo de los signos la presencia o no de apetito y evolución del cuadro.

285

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEN'os

1

La frecuencia y tipo de deposiciones, el hallazgo de moco, sangre fresca en las heces, tenesmo y pequeño volumen nos orientan en afecciones de intestino grueso. La diarrea de alto volumen y la presencia de melena (materia fecal negra) nos indica un posible compromiso del intestino delgado. En la palpación abdominal, el hallazgo de masas nos haría sospechar de cuerpos extraños, intususcepciones, tumores, granulomas (raros) u organome­ galia (hígado, bazo, riñón, ovarios). Las asas de intestino agregadas sugieren adherencias (con frecuencia post-quirúrgicas) o ingestión de cuerpos extraños lineales (más común en los gatos). El agrandamiento de los linfonódulos mesentéricos puede corresponder a procesos inflamatorios, infecciones bacterianas, micóticas o neoplasias.

2.2. Exámenes complementarios Se deben realizar estudios rutinarios de laboratorio para evaluar otras fallas orgánicas que secundariamente impactan sobre el tubo digestivo: hemograma completo y bioquímica sanguínea (uremia, creatlnemla, AST, ALT, FAS, GGT, proteínas totales, albúmina, lipasa, y amilasa). El examen directo de materia fecal puede revelar huevos de parásitos (más raramente formas vegetativas de giardias) y la presencia de sangre fresca o di­ gerida en la muestra. La citología rectal puede hacernos sospechar la presencia de una enfermedad infecciosa bacteriana intestinal. Si encontramos neutrófilos, y esporas de clostri­ dios es orientativo de una clostridiosis. La confirmación se logra por la detección de la toxina en las heces. Los trastornos alérgicos digestivos o inflamatorios se acompañan de eosinófilos. En nuestra experiencia, la citología no ha sido de gran utilidad práctica, aunque se continúa evaluando. El coprocultivo está indicado ante la sospecha de una infección bacteriana intestinal, como por ej emplo Salmonella o Campilobacter. La limitante de este método es la existencia de portadores asintomáticos, y que muchas bacterias se consideran habitantes normales del lumen intestinal, por lo cual no se logra una adecuada relación entre la presencia de la bacteria y la enfermedad. El copro­ cultivo cobra importancia si hay muchos animales afectados simultaneamente (pens ionados, hospitalización, hacinamiento o riesgo de zoonosis). Los estudios radiológicos simples y contrastados sirven para confirmar o des­ cartar cuerpos extraños, intususcepciones o masas abdominales. En los estudios

286

Capítulo V. Gastroenterología

simples, siempre deben solicitarse dos incidencias latero-lateral y ventro-dorsal de abdomen. La ecografía es un método que se complementa con la radiología {si bien no la reemplaza). Aporta datos importantes en presencia de cuerpos extraños, intususcepciones, linfoadenopatías, ausencia o presencia de peristaltismo y grosor de las paredes intestinales y estomacales, como así también sus conte­ nidos luminales. En muchas ocasiones no se llega a determinar la causa de la gastroenteritis aguda y se impone realizar una terapéutica sintomática y de sostén en el paciente.

2.3. Terapéutica sintomática de la Gastroenteritis Aguda: Terapia hidroelectrolítica y ácido-base Es un punto fundamental en la terapia, ya que la deshidratación, y a veces el shock, pueden comprometer la vida y/o la recuperación de los mismos. La cantidad de fluidos a suministrar se obtiene calculando las pérdidas patoló­ gicas, teniendo en cuenta la fórmula detallada más abajo. Las mismas se reponen con Ringer lactato más 15-20 meq/L de CIK % de deshidratación (5 a 12%) x peso del animal x 10 Al cálculo de fluidos anterior, se agregan los requerimientos de mantenimiento 40 a 60 mi / kg. /día distribuidos en un 50% de Dextrosa al 5% en agua y 50% de Ringer lactato más 10-20 meq/l CIK. Las pérdidas vigentes por vómito y diarrea (4% del peso corporal), con so­ lución de Ringer lactato más 15-20 meq/I CIK. La vía de administración de líquidos es la endovenosa (o intraósea de ser necesario) durante las primeras 24 horas. La velocidad de administración de­ penderá de cada caso siendo mayor si hay deshidratación severa o se establece un shock. Se desaconseja la utilización de las vías subcutáneas o intraperitoneal, ya que es frecuente a esos niveles la presencia de vasoconstricción dificultando la absorción del líquido de reposición. La terapéutica ácido-base dependerá de cada caso, no recomendándose su corrección en forma empírica.

287

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

J

2.4. Dieta Es de suma importancia realizar un reposo digestivo sólido-líquido durante aproximadamente 24-48 horas, a fin de evitar la abrasión del intestino por el ali­ mento, impedir la colonización por bacterias extrañas del lumen intestinal y evitar la sensibilización a antígenos dietéticos intactos. Esta indicación rige también para permitir la recuperación de las enzimas del ribete en cepillo (disacaridasas) de la célula intestinal. Al cesar el vómito, se intenta la administración oral de líquidos en pequeñas cantidades para probar la tolerancia digestiva, si esta es adecuada, se suministra alimentos que deben ser de fácil digestión y absorción en intestino delgado, poco alergénicos y de bajo residuo. De cada nutriente, se utiliza una fuente única, por ej.: Carbohidratos: arroz blanco hervido, papa o pastas hervidas; proteínas como queso cottage, que tiene fácil digestión, es bajo en lactosa y es una muy buena fuente proteica. En felinos puede utilizarse carne magra, existiendo otras opciones como la soja o huevos cocidos. Los alimentos deberán administrarse con una frecuencia de 6-8 veces al día en pequeñas cantidades a fin de evitar la sobrecarga osmótica la cual podría estimular la diarrea, se mantendrá por el término de 5 a 7 días o hasta lograr la formación de heces normales, luego, se retomará paulatinamente a la dieta habitual. En el mercado existen alimentos balanceados de bajo residuo adecuados para la convalecencia de estos cuadros clínicos.

2.5. Antibioticoterapia La antibioticoterapia en forma rutinaria, oral o parenteral en la gastroente­ ritis aguda es inadecuada y puede ser perjudicial, ya que todos los antibióticos alteran en mayor o menor medida la flora normal del intestino que cumple una importante función protectora y digestiva. Las indicaciones para la antibioticoterapia son, entre otras, la presencia de una diarrea hemorrágica aguda, signos de sepsis (fiebre, depresión, shock), leucope­ nia severa, neutropenia severa (menor a 1000 cél. /ce), leucocitosis con desvío a la izquierda, cultivo positivo de un patógeno bacteriano en materia fecal y la sospecha de hipermultiplicación bacteriana como ocurre en los cuerpos extraños

288

Capítulo V. Gastroenterología

intestinales. Los antibióticos se administran en forma parenteral y deben ser bac­ tericidas, por ej.: penicilinas+ gentamicina en dosis de 2.2 mg / kg / 12 hs vías se, IM, EV durante no más de 5 días y con buena hidratación debido a los ries­ gos renales de los aminoglucósidos. Algunos autores recomiendan la utilización de trimetoprima + sulfametoxazol en dosis de 15 mg/kg cada 12 horas vía IM. Es de utilidad en nuestra experiencia la combinación de ampicilina o amoxi­ cilina 10-20 mg. /kg. Vía se o EV + enrofloxacina 5 mg /kg cada 12 hs vía se. Para el control de los anaerobios se recomienda el Metronidazol en dosis de 15 mg / kg / 12 hs vía EV.

2.6. Antivomitivos Los antivomitivos permiten evitar la pérdida de líquidos y alivian al paciente facilitando el retorno de la nutrición oral. Están contraindicados en procesos obstructivos y son inadecuados en casos de toxicidad digestiva, ya que impiden la eliminación de la toxina. Pueden utilizarse la metoclopramida, que actúa a nivel de la zona quimio rreceptora gatillo y es procinética del músculo liso del estómago y duodeno. La dosis es 0,2 a 0,4 mg/kg se o IM. En el vómito grave se utiliza 1-2 mg/kg/día por infusión EV continua. Está contraindicado en pacientes convulsivos por la posibilidad de provocar signos extrapiramidales. La clorpromacina y la proclorperacina actúan en la zona quimiorreceptora gatillo y centro del vómito, éstas tienen mejor efecto antivomitivo pero pueden provocar sedación e hipotensión. La proclorperacina es utilizada en dosis de 0,5 mg/kg cada 8 hs se o IM y la clorpromacina en dosis de 0,2 a 0,4 mg/kg cada 8 hs vía se.

2.7. Hemorragia digestiva En presencia de vómitos de contenido sanguíneo o francamente hemorrágicos y/o melena está indicado (además de eliminar la causa incitante) disminuir la producción ácida del estómago mediante el uso de anti H2 estomacales, tales como la ranitidina en dosis de 2 mg / kg / 8 hs EV en el perro y 2,5 mg /kg /

289

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

12 hs EV en el gato, o la famotidina 0,5 mg / kg el 8 a 12 hs IM / SC / EV. Los inhibidores de la bomba de protones son muy potentes en el bloqueo de la acidez estomacal, el más probado es el omeprazol en dosis de 0,7 mg / kg oral en el perro, puede combinarse con alguno de los anteriores. El sucralfato es un protector de la mucosa estomacal que está formado por sulfato de suerosa e hidróxido de aluminio. Este favorece la cicatrización de las úlceras por sus efectos antiácidos, anti pepsina y la estimulación de la producción de prostaglandinas que tienen acción citoprotectora. La dosis recomendada es de 250 mg I 15 kg e / 6 hs oral. No se recomienda la utilización de antiácidos o protectores vía oral hasta que el vómito esté controlado ya que pueden exacerbar el mismo.

2.8. Antidiarreicos No es aconstjable Ja utilización de antidiarreicos en forma sistemática, debido a que no ejercen una función protectora a nivel intestinal y están contraindicados en diarreas infecciosas y/o tóxicas. Los antidiarreicos más potentes son los analgésicos narcóticos que actúan modificando la motilidad al estimular la segmentación rítmica, reducen la pro­ pulsión intestinal y favorecen la contracción de los esfínteres ileo cecal y anal. Como consecuencia de todo ello, aumentan el tiempo de tránsito intestinal y la absorción de líquidos. Se utiliza la loperamida en dosis de O, l a 0,2 mg /kg oral cada 8 hs en perros y gatos; y el difenoxilato en igual dosis. Los anticolinérgicos son utilizados en ocasiones por su efecto antiespasmó­ dico y antidiarreico leve no se aconsejan, ya que tienen efecto contrario a los procinéticos como la metoclopramida y pueden llevar al ileo funcional y agravar la diarrea al anular completamente la segmentación rítmica intestinal.

2.9. Protectores y adsorbentes Actualmente no se consideran de utilidad y no se recomiendan, entre otros motivos por su improbable efecto y su utilización oral. la cual puede estimular el vómito.

290

3.

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA M. V Silvia Feijoó

3.1. Introducción Cuando nos referimos a enfermedad intestinal inflamatoria (EII) , debemos considerar a un gran número de patologías que se caracterizan desde el punto de vista clínico por la presencia de vómitos y/o diarrea en forma crónica, y desde el punto de vista de la histopatología por la infiltración de la mucosa y a veces submucosa, con células inflamatorias (linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, neutrófilos, hastiositos, etc.). De acuerdo con el tipo o grupo de células predo­ minantes, y la porción del aparato digestivo comprometida puede clasificarla en gastroenteritis linfoplasmocítica, colitis histiocítica, gastroenterocolitis eosinofí­ lica, colitis linfoplasmocíotica, etc. En perros y gatos, el infiltrado más usual es el linfoplasmocítico. Estas patologías se conocen desde hace muchos años, pero hoy en día se han agrupado baj o el término EIII sobre todo considerando informes provenientes de la bibliografía gastroenterológica humana. Las hipótesis sobre las causas que pueden llevar a este tipo de desórdenes son variadas, y al igual que lo ocurrido con el uso del término EIII se han tomado hipótesis planteadas para el humano y se han extrapolado a la medicina veterinaria. Para seguir comprendiendo este grupo de enfermedades debemos tener en cuenta que existe una respuesta inflamatoria que se autoperpetúa, y cuya etiología se desconoce, por lo tanto las posibilidades terapéuticas específicas son escasas hasta el momento. Las hipótesis más tenidas en cuenta, para tratar de explicar este grupo de patologías son dos. La más aceptada se refiere a una respuesta inmune anormal, y la segunda establece que el origen de las mismas radica en una alteración de la permeabilidad de la mucosa acompañada de una respuesta inmune (ver gráficos 1 y 2).

291

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

Gráfico l

Esquema de la teoría de la respuesta inmune anómala

Injuria de la mucosa

1

Defecto de la respuesta inmune que lleva a acumulación de células inflamatorias

1 • 1

1 1

Daño de la mucosa

Mayor permeabilidad

Autoinmunidad

_.

J

Absorción de antígenos extraños que reaccionan en forma cruzada con antígenos propios

1

"

Absorción de antígenos ad icionales

292

Capítulo V. Gastroenterología

Gráfico 2 Teoría de la injuria de la mucosa

Alteración de la permeabilidad de la mucosa

l

Las células T supresoras son superadas en su capacidad de respuesta

/

Antígenos que comparten determinantes antigénicos con antígenos propios

Incremento de la absorción de antígenos foráneos

l

l

[Ailtoinmunidad]

/ Inflamación de la mucosa gastrointestinal

l

Mayor incremento de la permeabilidad

293

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

3.2. Etiopatogenia

Se han postulado distintas causas que pueden llevar a una infiltración de células inflamatorias en la mucosa del aparato digestivo, entre ellas genéticas, parasitarias, tóxicas, medicamentosas, dietarías, e inclusive una repuesta inmune anormal ante las bacterias que normalmente se encuentran en el aparato digestivo

3.3. Signos clínicos Desde ya que los signos predominantes en aquellos individuos que padecen enfermedad intestinal inflamatoria son los vómitos y/o la diarrea crónica. A la vez, pueden presentarse también borborigmos, disminución de peso leve pero progresiva. El apetito puede ser normal o encontrarse aumentado o disminuido, puede existir dolor abdominal (cólicos) y adopción de posturas antiálgicas. Si se encuentra comprometido el intestino grueso, podremos observar tenesmo, y en la materia fecal la presencia de moco y sangre fresca. Es importante recordar que el paciente puede presentar períodos en los cuales los vómitos y/o la diarrea se incrementen en tiempo, o número de deposiciones diarias.

3.4. Métodos complementarios de diagnóstico Cualquier paciente que se presente a la consulta con una historia de vómitos y/o diarrea crónica debe ser evaluado desde el punto de vista hematológico y bioquímico. Se debe considerar además la posibilidad de realizar un copropara­ sitológico, o considerar desparasitaciones previas (qué tipo de antiparasitario se usó, frecuencia, dosis, etc.)

3.4.1. Hemograma La mayoría de los pacientes con EII no presentan variaciones significativas en el hemograma. En algunos pacientes con infiltrados eosinofílicos puede llegar

294

Capítulo V. Gastroenterología

a encontrarse eosinofilia. Este dato igualmente no es concluyente, ya que este parámetro puede verse elevado en cuadros parasitarios, alérgicos, o inclusive en el hiperadrenocortisismo.

3.4.2. Bioquímica sanguínea Debe incluirse un perfil completo que permita excluir patologías extra di­ gestivas que pueden cursar con vómitos y/o diarrea en forma crónica. Para ello solicitamos Urea y Creatinia (evaluación renal) , Alanin amino transferasa (ALT), Aspartato amino transferasa (AST) y Fosfatasa alcalina sérica (FAS) (evaluación hepática). La determinación de proteínas totales y albúmina nos permitirá conocer el estado general del individuo y considerar la existencia o no de una enteropatía perdedora de proteínas. En el caso de los gatos, debería solicitarse el test para VIF (Virus de Inmu­ nodeficiencia felina) yVILeF (virus de la leucemia felina). Si existiesen dudas sobre el cuadro malasimilativo y se quisiera descartar una Insuficiencia pancreática exócrina, puede remitirse una muestra de sangre para la determinación de Tripsi na like inmunorreactiva (TLI). Este método no está disponible en el país, pero puede remitirse a Estados Unidos para su determina­ ción. Es mucho más específico para perros que para gatos. Por regla general, los parámetros antes citados suelen encontrarse dentro de los rangos normales, aunque en un número pequeño de pacientes puede obser­ varse un incremento leve de las enzimas hepáticas. Si bien a esta alteración no se le ha encontrado una causa determinada, probablemente la mayor absorción de toxinas y bacterias, o que la misma respuesta inmune anómala se produzca en el ámbito hepático podría ser la explicación de estos eventos en pacientes con EIII.

3.4.3. Coproparasitológico Nunca debe descartarse la posibilidad de una parasitosis, aunque el cuadro sea crónico. Debe realizarse siempre un análisis de matera fecal, buscando distinto tipo de parasitosis (incluir Giardias).

3.4.5. Diagnóstico por imágenes La radiología simple y contrastada suelen aportar muy pocos datos diagnós­ ticos. La utilización de doble contraste (bario y aire) simplemente nos permitirá 295

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

observar por ejemplo a nivel del estómago mayor cantidad de pliegues o engro­ samiento de la mucosa. Estos datos no son concluyentes y por lo tanto su utilidad para este tipo de patologías es casi nula. La ecografía permite la visualización de engrosamientos de la pared del aparato digestivo, método que por lo tanto también tiene grandes limitaciones por el momento.

3.4.6. Endoscopía La endoscopía es quizás en nuestro medio el método más apropiado para diagnosticar este tipo de afecciones. La visualización macroscópica es de utili­ dad para determinar el estado general de la mucosa, además para el diagnóstico de tumores, estrecheces , ulceraciones, pólipos, etc. Cuando existe un proceso infiltrativo de la mucosa del estómago o intestino suele ser más dificultosa su insuflación (mayor resistencia). En otras ocasiones, cuando existen infiltraciones severas, por ejemplo a nivel del estómago, el pasaje a través del píloro se hace difícil o a veces imposible. Por regla general, cuando existe EIII el endoscopista observará mayor cantidad de pliegues, erosiones y una superficie irregular. Si la visualización macroscópica es normal, igualmente debe realizarse una biopsia, ya que debemos recordar que este tipo de enfermedades son infiltrativas de la mucosa. Una vez tomadas las muestras, debe realizarse el estudio histopatológico. En realidad no debería hacerse un diagnóstico de EII solamente con el hallazgo histopatológico de células infiltrativas, ya que existen otras enfermedades en las que puede aparecer este tipo de células. Es importante considerar además que existen patrones predeterminados para perros y gatos que tratan de diferenciar los distintos procesos infiltrativos en muestras de biopsias de aparato digestivo. Debe hacerse una consideración importante con respecto al estudio histo­ patológico. El patólogo debe conocer perfectamente la estructura normal de las distintas porciones del aparato digestivo (por ejemplo la población de linfocitos en la mucosa del duodeno es mayor que en el yeyuno) y considerar las variaciones que pueden aparecer entre distintos individuos. No solamente debe observarse el grado y tipo de célula infiltrativa, sino tam­ bién otro tipo de alteraciones como atrofia de vellosidades, pérdida del ribete en cepillo, pérdida focalizada de epitelio, granulomas, presencia de zonas necróticas, o fibróticas, cambios vasculares, etc. para tener un concepto global del proceso que se encuentra a nivel de la porción de aparato digestivo estudiada. Es además importante trabajar con el mismo patólogo y que esté capacitado para la interpretación de las piezas histopatológicas remitidas.

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Capítulo V. Gastroenterología

Lamentablemente en nuestro país no existe Ja posibilidad de realizar otro tipo de test como la determinación de folato/cobalamina, hidrógeno respirado, tipificación de bacterias encontradas en un coprocultivo, etc., que permitirían mejorar el diagnóstico diferencial.

3.5. Tratamiento Debe dej arse muy en claro al propietario que el tratamiento de estos pacien­ tes es inespecífico al desconocerse la/s etiología/s. En la actualidad sólo puede realizarse un tratamiento que se fundamentará en el uso de inmunosupresoras y cambios dietarios. Seguir ambas pautas es fundamental para poder tener éxito en el tratamiento. Además debe conocer los efectos adversos del uso de glucocorticoides a dosis inmunosupresoras y asumirlos como parte del tratamiento.

3.5.1. Dieta En casos leves, a veces la simple modificación de la dieta permite resolver el problema; en otros, será necesario combinarlo con la medicación. Debe usarse una proteína inicial (de sacrificio) a la que el paciente no haya estado expuesto nunca (cordero , pescado, soj a, etc.) , que será utilizada mientras el paciente recibe Ja dosis inmunosupresora (aproximadamente 2 semanas) y luego cambiarla por una proteína a la que el paciente no haya estado expuesto. Ésta se utilizará a lo largo de todo el tratamiento (en algunos casos de por vida). No se debe descartar rapidamente una dieta si no se observan cambios rápi­ dos. En la mayoría de los casos se podrá apreciar la mej oría recién a partir de la cuarta semana o a veces más. Las dietas comerciales hipoalergénicas pueden ser de utilidad siempre que el paciente no la haya consumido anteriormente. Además éstas están suplementadas con ácidos grasos omega-3 y omega-6 que colaboran en la disminución de la inflamación del aparato digestivo. Sea cual fuere la dieta elegida (comercial o casera). debe administrarse en 3 a 4 tomas diarias para mej orar los proceso de digestión y asimilación de los nutrientes.

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3.5.2. Glucocorticoides Generalmente suele usarse a la prednisona como droga de elección para el tratamiento de este grupo de patologías. La dosis usada se ha establecido empíri­ camente y en general oscila entre 1-2 mg/kg cada 12 horas por vía oral durante 2-4 semanas (conjuntamente con los cambios dietéticos) luego se reduce la dosis a la mitad (por 4 semanas), hasta llegar a la dosis mínima efectiva a días alternos. En los gatos afectados por infiltrados eosinófílicos pueden usarse dosis mayores 2-3 mg/kg cada 12 horas oral, siguiendo luego con la disminución gradual. La cantidad de glucocorticoides y el período durante el que deban usarse dependerá de cada paciente. Puede ocurrir que el animal mejore, y podamos suspender el tratamiento, o que una vez que el paciente aparenta haberse curado aparezcan nuevos episodios en donde se debe recurrir nuevamente a la terapéutica inicial. El propietario debe ser advertido de que este tipo de patologías pueden volver a aparecer a lo largo de la vida del animal. También puede utilizarse la dexametasona por vía oral si el paciente presen­ ta signos colaterales excesivos por el uso de la prednisona (polifagia, poliuria, jadeo, etc.). Los corticoides parenterales son una alternativa para aquellos pacientes que presenten vómitos, o si se presupone que la absorción digestiva puede estar alterada por el proceso infiltrativo.

3.5.3. Sulfasalazina Esta droga es la combinación de ácido 5-aminosalicílico y sulfapiridina, unida por unión AZO. Cuando aproximadamente el 70% de la dosis administrada llega al colon, las bacterias rompen esa unión AZO, quedando separadas ambas partes de la molécula. La que tiene utilidad en el tratamiento es la porción 5-aminosa­ licílico que tiene propiedades antiinflamatorias. Se utiliza en el tratamiento de pacientes con colitis, generalmente con una muy buena respuesta. Si no es así debe reevaluarse al animal y considerar profundamente la posibilidad de que además de estar comprometido el colon también lo este el intestino delgado. La dosis que puede utilizarse es de 12,5 mg/kg I 6 horas oral por 2 semanas en caninos, luego se administra igual dosis pero cada 12 horas por 28 días. En los gatos se administra 10-20 mg/kg cada 24 horas oral por 14 días. El problema con los gatos es su mayor susceptibilidad hacia esta droga. Dentro de los efectos colaterales, tanto en perros como en gatos podemos citar como los más usuales la anorexia y los vómitos. El paciente debe ser con­ trolado mensualmente con hepatograma, ya que puede producir daño hepático. 298

Capítulo V. Gastroenterología

Sólo en dos pacientes hemos observado queratitis seca leve (usualmente suele ser reversible).

3.5.4. Olsalazina Esta droga, formada por dos moléculas de ácido 5 aminosalicílico, se ha utili­ zado en humanos en reemplazo de la sulfasalazina. La dosis utilizada en caninos es de 25 mg/kg/8 horas, pero aún no está disponible en nuestro país

3.5.5. Azatioprina_ Esta droga puede utilizarse cuando la respuesta a las drogas//*otras más// convencionales no es buena o cuando la existencia de efectos adversos por los glucocorticoides hace necesaria la disminución de la dosis. La dosis recomendada para caninos es de 50 mg/m2 o 1-1.5 mg/kg/día por 2 semanas y luego seguir a días alternos. Los pacientes deben controlarse mensualmente con un hemograma y hepatograma.

3.5.6. Ciclofosfamida Esta droga es muy poco utilizada para el tratamiento de EIII en caninos y felinos, y quedaría restringida para aquellos pacientes que son refractarios a los tratamientos antes descriptos. La dosis implementada es de 50 mg/m2 4 días de la semana. Es necesario realizar controles hematológicos mensuales. Se debe advertir al propietario (en caninos) la posibilidad de cistitis hemorrágica.

3.5.7. Antibióticos Metronidazol: esta droga posee efectos antimicrobianos (anaerobios), anti­ protozooarios y además inhibe la respuesta inmune mediada por células. Generalmente no se la usa como única droga, sino en combinación con los glucocorticoides. Esto permite reducir la dosis de los mismos. Puede usarse a razón del0-20 mg/kg/12 horas.

299

4.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA M. V Silvia Feijoó

La insuficiencia hepática aguda es una alteración que puede presentarse cuando el hígado sufre una injuria que compromete severamente sus funciones. Las causas pueden ser muy variadas, pero siempre debemos recordar que la noxa debe comprometer más del 70% de la masa funcional hepática (tabla 1). Tabla 1

Algunas causas de insuficiencia hepática aguda

Infecciosas Virales

Hepatitis por adenovirus canino

Peritonitis infecciosa felina

Bacterianas Leptospirosis

Salmonelosis

Septicemia

Parasitarias Toxoplasmosis

Dirofilarias

Tóxicas Plomo

Arsénico

Tetracloruro de carbono

Aflatoxinas

Medicamentosas Griseofulvina 301

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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Ketoconazol Halotano Fenobarbital Secundarias Pancreatitis aguda Coagulación intravascular diseminada Anemias hemolíticas Neoplasias primarias o metastásicas

4.1. Patogenia Siendo el hígado un órgano que posee más de mil funciones, cuando se pro­ duce su falla en forma aguda, genera una alteración de la homeostasis sumamente grave. Si bien no serán evidentes clínicamente todas las alteraciones funcionales, es importante tenerlo en cuenta en el momento de elegir las medidas terapéuticas o al emitir un pronóstico. Como el enfoque de este libro está dirigido hacia el clínico, el detalle fisio­ patológico sería imposible de desarrollar en sólo dos capítulos. Por lo tanto, sólo se dará una breve explicación de la fisiopatogenia. Trastornos de la coagulación: La falla en la coagulación es de origen multi­ factorial. La causa más importante es el déficit en la producción de la mayoría de los factores de la coagulación, ya que son proteínas de vida media muy corta. No debe dejarse de lado la existencia de trastornos plaquetarios (disminución en el número y alteración de su función) , y posible deficiencia de vitamina K. Encefalopatía hepática: la aparición de signos neurológicos, se debe a un trastorno funcional del sistema nervioso central. Esta falla está relacionada con la acumulación de sustancias tóxicas (amonio, indoles, escatoles, mercaptanos, metionina, etc.) , falta de depuración y acumulación de neurotransmisores, for­ mación de falsos neurotransmisores (octopamina). alteraciones en la producción de energía a nivel del sistema nervioso central, etc. Todos estos trastornos llevan generalmente a un cuadro de depresión del sistema nervioso central que se caracteriza por sopor, deambulación sin sentido, ptialismo (gatos) , ataxia, retardo en el aprendizaje (en los cachorros), episodios de ceguera, letargia, anorexia, etc. En otros casos puede observarse convulsiones, excitación o puede verse al perro como si atrapara moscas inexistentes en el aire. 302

Capítulo V. Gastroenterología

Vómitos y diarrea: generalmente se produce una mala depuración de factores estimulantes de la motilidad del aparato digestivo, al igual que trastornos en la microcirculación de la mucosa.

4.2. Signos clínicos Es importante remarcar que no existen signos patognomónicos de insuficien­ cia hepática aguda. Los que suelen presentarse con más frecuencia son ictericia, vómitos, diarrea (a veces con sangre) . anorexia parcial o total, presencia de pe­ tequias o equimosis, signos neurológicos (encefalopatía hepática), coluria, hipo o acolia, debilidad, adinamia y letargia (fotos 3 y 4).

4.3. Diagnóstico Hematología: Usualmente en cuadros agudos de origen infeccioso se obser­ vará un incremento en el recuento de glóbulos blancos, neutrofilia y presencia a veces de neutrófilos tóxicos. Bioquímica sanguínea: Alanin amino transferasa (ALT): si bien se encuentra en distintos tejidos, esta enzima se considera hepatoespecífica en el perro y gato. Debido a que su ubicación es intracitoplasmática, cualquier noxa que altere la permeabilidad de la membrana citoplasmática determina su "escape" y posterior incremento a nivel sanguíneo. Aspartato amino transferasa (AST): su ubicación ligada a la membrana mito­ condrial determina que su elevación se observe ante cuadros más severos, por lo tanto se considera indicadora de procesos que pueden variar desde inflamación a necrosis de las mitocondrias. Fosfatasa alcalina sérica (FAS): esta enzima no se considera hepatoespecífica debido a que otros órganos (hueso, intestino, placenta, etc.) producen formas iguales a la hepática {isoenzimas), por ende su elevación puede darse ante cuadros muy variados. El hecho de estar ligada a las membranas de los canalículos biliares determina que su incremento sea indicador de colestasis. En los gatos, debido a que las distintas isoenzimas tienen una vida media más corta (en comparación con el perro), pequeñas elevaciones de la misma deben ser mucho más tenidas en cuenta que en el caso de los perros. 303

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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Gama glutamil transferasa (GGT): si bien no se produce solamente en el hígado, los niveles circulantes son principalmente provenientes de este órgano. Su elevación es indicadora de colestasis en perros y gatos. Bilirrubina: ambas fracciones (directa e indirecta) se encuentran elevadas. Normalmente la forma directa es la que demuestra un mayor incremento. En los cuadros hemolíticos la relación es inversa. Glucemia: generalmente no es frecuente que se observen variaciones en este parámetro, pudiendo presentarse cuadros euglucemicos o hipoglucemicos. Pruebas funcionales: no tendría demasiado sentido realizar pruebas funciona­ les en los cuadros de falla hepática aguda, ya que la misma es sumamente evidente. En nuestro medio pueden medirse ácidos biliares séricos en ayunas o pos prandiales, podría utilizarse en aquellos pacientes no totalmente sintomáticos, donde puede plantearse dudas en la existencia de un trastorno funcional. Pruebas de coagulación: aunque el paciente no presente signos clínicos que pongan de manifiesto los trastornos de la coagulación (melena, vómitos con sangre, petequias, etc.) , sería importante conocer si existen fallas en este aspecto, sobre todo si se considera necesario realizar maniobras cruentas (biopsia) en el paciente. Los parámetros iniciales que sirven para conocer el estatus de la coa­ gulación son Tiempo de Quick y el KPTT (mecanismo intrínseco y extrínseco). Otros: si se sospecha la posibilidad de una toxoplasmosis o leptospirosis puede solicitarse las determinaciones serológicas, para determinar si esta es la causa. Ecografía: los hallazgos ecográficos en las hepatopatiás agudas son poco rele­ vantes. Generalmente se observa una disminución de la ecogenicidad, incremento del tamaño, y la vasculatura más marcada.

4.4. Tratamiento Las pautas del tratamiento de un paciente con una insuficiencia hepática aguda son: l. 2. 3. 4. 5. 6.

Causal Fluidoterapia Trastornos de la coagulación Tratamiento de los signos neurológicos Dietéticos Otros

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Capítulo V. Gastroenterología

1. Causal: si la causa de la insuficiencia hepática es la ingestión de un tóxico, debe intentarse, de ser posible, removerlo de la circulación. Por regla general, cuando nos llega un paciente con este cuadro ha pasado el tiempo en donde es­ taría indicado realizar un lavaje de estómago, o la administración de eméticos. Inclusive a veces el uso de antídotos específicos se ve imposibilitada por el desconocimiento por parte del propietario o por no existir. Si en cambio, la causa es infecciosa, como por ejemplo una leptospirosis, o parasitaria, como la toxoplasmosis, existe la posibilidad de un tratamiento específico. 2. Fluidoterapia: es muy importante mantener la hidratación de un paciente con una afección hepática aguda, ya que a través de este medio no sólo evitare­ mos las complicaciones habituales de la pérdida de fluidos y electrolitos, sino que también puede prevenirse que se involucren otros órganos como el riñón. En este caso no sólo por el cuadro de deshidratación, sino también por la presencia de sustancias nefrotóxicas que provocarían una falla tubular. La reposición de las pérdidas puede realizarse con solución isotónica de clo­ ruro de sodio al 0.45%, y Dextrosa al 5% con el agregado de 20 meq/l de CIK. Por regla general no se recomienda el uso de Ringer lactato debido a que este debe ser metabolizado en el hígado. Si se presenta de cuadro hipoglucémico, debe administrarse Dextrosa al 40% lentamente, a razón de 0.5-1 mg/kg 3. Trastornos de la coagulación: Como se aclaró previamente, un paciente con una falla hepática aguda presentará alteraciones de la coagulación de origen múltiple. En general, se administra Vitamina Kl 0.5-1 mg/kg para perros y de 1,5-3 mg totales para el gato. Si el proceso no se revierte, puede administrarse plasma o sangre entera (dependiendo de la pérdida de glóbulos rojos). Si existen evidencias clínicas de sangrado del aparato digestivo, puede agregarse al trata­ miento ranitidina 2 mg/kg/12 hs, y sucralfato 250 mg (perro chico o gato) o!OOO mg totales (perro grande). 4. Tratamiento de los signos neurológicos: El manejo de la encefalopatía hepática presenta varios aspectos. Si el paciente se encuentra sintomático, deben realizarse enemas limpiantes con soluciones tibias como isotónica de CLNa o Ringer. Luego se prepara una solución 1:3 en agua de Lactulosa, o solución al 1% de neomicina, y se realiza una enema que debe quedar retenida en el colon por unos minutos repitiendo el proceso cada 4-6 horas. Luego se administra Lactulosa por vía oral 1 ml/kg / 8 hs. Si el paciente presenta convulsiones, hay que tener mucha precaución con el uso de benzodiazepinas, ya que estas son

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metabolizan a nivel hepático y además existen (en la fa lla hepática) benzodia­ zepinas propias que no son adecuadamente eliminadas de la circulación. Por lo tanto, debemos usar la dosis mínima posible (o no usarla) para no incrementar aún más los signos neurológicos. 5. Dietéticos: El paciente con una falla hepática aguda generalmente pre­ senta un cuadro de anorexia marcada. Si existiese una anorexia parcial, debe implementarse un ayuno sólido y líquido de 48-72 hs, después de este período de tiempo puede comenzarse con una dieta hipograsa. Habitualmente se admi­ nistra una fuente de hidratos de carbono de fácil digestión (arroz o fideos) con una fuente de proteínas digestibles y que genere poco residuo a nivel intestinal (queso Cottage). Sólo en aquellos pacientes que presenten signos neurológicos se deberá implementar una restricción en la cantidad de proteínas dietéticas. El grado de restricción dependerá de cada paciente, debiendo tenerse en cuenta que esta no debe ser tan importante que impida los mecanismos reparadores del hígado, o interfiera con el metabolismo de las proteínas. Si el paciente no presenta signos neurológicos no existe motivo para realizar dicha disminución en la ingesta de proteínas. 6. Otros: Se ha reportado la posible aparición de cuadros de compromiso cardíaco (arritmias) y cerebral (edema). Si bien estos no son frecuentes, deben ser tenidos en cuenta e implementar un tratamiento específico.

306

5.

HEPATOPATÍAS CRÓNICAS

M. V Leonardo Ortemberg

5.1. Hepatitis crónica canina Las hepatitis crónicas se describen como un grupo heterogéneo de enferme­ dades en las cuales se producen cambios inflamatorios y necróticos, acompañado de cirrosis o sin ella, y llevan finalmente a la insuficiencia del órgano. Puede afectar cualquier raza canina, aunque hay mayor incidencia en algunas, como se verá más adelante. Se han propuesto muchas causas posibles de la enfermedad, entre las que se destacan la hepatitis familiar en el Beldington terrier, Terrier blanco de west higland, Skye terrier, Doberman, y se especula en el Labrador retriever y Cocker spaniel. En las tres primeras se confirmó la presencia de cobre en altas concen­ traciones en el h ígado (calcosis hepática). Aún se discute si en el Doberman el cobre que se acumula en esta raza provoca la enfe rmedad o es consecuencia de la colestasis que se establece en el curso de la misma. Los procesos infecciosos pueden ser causa de la patología, se mencionan la hepatitis infecciosa canina, la hepatitis de células acidófilas causada aparente­ mente por un virus (reportada en Gran Bretaña) y la leptospirosis. Muchos medicamentos pueden dañar el hígado. Se ha observado el mismo con el uso de una combinación antiparasitaria de dietilcarbamacina + oxibenda­ zol, los anticonvulsivantes donde se destaca el fe nobarbital, los glucocorticoides (hepatitis esteroidea) y la trimetroprim-sulfa. En la hepatitis esteroide se acumula anormalmente glucógeno en el hígado (no es un proceso necroinflamatorio) y es discutible la importancia de su impacto clínico. Entre las de causa desconocida, se destacan las idiopáticas: la hepatitis dise­ cante lobulillar, la fibrosis hepática y la hepatitis crónica idiopática. Cualquiera sea el origen la sinología que manifestará el paciente, será similar e inespecífica con signos de insuficiencia hepática. Los signos clínicos predominantes en el curso de la enfermedad son la ano­ rexia, depresión, debilidad, ictericia, poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómito,

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diarrea, frecuentemente con presencia de sangre digerida (melena, ascitis, y signos de encefalopatía. En un estudio del autor y colaboradores sobre 10 casos de trastornos hepáti­ cos crónicos, los signos encefalopáticos presentes en orden decreciente fueron: alteración de la conciencia, deambulación obstinada, ceguera central, temblores, ataxia, ptialismo, agitación, opistótonos y convulsiones. Si se sospecha la enfermedad a través de los signos deben realizarse métodos complementarios de diagnóstico.

5.1.1. Diagnóstico

5.1.1.1. Bioquímica sanguínea Albúmina y proteínas totales séricas. La albúmina se sintetiza en un 100% en el hígado. Se la considera una prueba funcional hepática. En la hepatitis crónica es habitual la disminución de las proteínas totales en el suero a expensas de la disminución de la albúmina. Esto se debe a la falla de su síntesis por el hígado, la menor ingestión por la anorexia y los vómitos y las pérdidas por materia fP.rnl (melem1). !.;is g loh11lims p11ecleo est;ir norm;iles o m1ment;icl;is clehiclo ;i

una posible hipergamaglobulinemia causada por la enfermedad inflamatoria. La hipoalbuminemia es muy característica en la enfermedad hepática crónica. Enzimograma hepático. Las enzimas hepáticas que cobran importancia en el diagnóstico son las transaminasas ALT y AST y las enzimas de colestasis FAS (Fosfatasa alcalina sérica) y GGT (Gamaglutamil transpeptidasa). En casos de degeneración, inflamación o necrosis hepatocelular, la AST y ALT se ven incrementadas. El aumento de ambas indica daño estructural o funcional en la membrana celular del hepatocito con su consiguiente aumento en sangre. En el citosol de los hepatocitos, la concentración de ALT es superior, por ello es habitual que los aumentos de esta última sean mayores. En los cuadros crónicos terminales las enzimas pueden no presentar elevaciones significativas debido a la disminución de la masa hepática funcional y a la menor necroinflamación, por lo tanto los valores de estas enzimas noguardan relación directa con elpronóstico de la enfermedad. Como ya se aclaró, muy a menudo se observan incrementos moderados con alteraciones terminales (cirrosis) y también elevaciones signifi­ cativas en procesos potencialmente reversibles (colangiohepatitis), lo cual hemos corroborado en la práctica. Las enzimas de colestasis que se miden son la FAS Y la GGT. En la hepatopatía la FAS aumenta debido a la mayor síntesis a partir de membranas hepatocelulares 308

Capítulo V. Gastroenterología

y epitelios biliares en respuesta el éstasis de bilis que se establece. En los cuadros crónicos con colestasis su elevación es significativa. La GGT en el perro es poco específica pero sensible del daño hepático. Se considera de mayor utilidad su evaluación conjunta con la FAS en los procesos colestásicos. En nuestra experiencia la GGT no resulta tan confiable como Ja FAS en el diagnóstico de Ja hepatitis crónica en el perro. Debido a las distintas presentaciones de la hepatitis crónica (tipo de enferme­ dad y evolución) y a las limitaciones propias de cada determinación, considera­ mos erróneo pretender evaluar enzimáticamente el hígado midiendo una enzima aislada. Se debe realizar un panel que incluya por lo menos FAS, ALT y AST. En la hepatitis crónica es frecuente el aumento de los valores séricos de las enzimas mencionadas en distinta magnitud. Uremia y Creatinemia. Se solicitan debido a que puede asociarse una enfer­ medad renal a la hepática (síndrome hepatorrenal) , además son datos importantes si se va a realizar una anestesia o sedación para la toma de biopsia. Colesterol total. No aporta datos concluyentes, puede estar aumentado por la colestasis, disminuido por menor síntesis hepática o normal. Ácidos biliares séricos. Los ácidos biliares totales séricos se utilizan para evaluar la integridad hepatocelular y circulatoria del hígado. El aumento de sus valores por encima del rango indica que no son captados correctamente por el hígado. Los ácidos biliares tienen utilidad en el diagnóstico de una enfermedad hepática oculta, alteraciones vasculares portosistémicas o evaluar la progresión de la enfermedad hepática. Se los considera una prueba más sensible que la de las bilirrubinas (son de utilidad en pacientes anictéricos), pero no distinguen entre enfermedad hepática, colestásica o vascular. Los valores de estos ácidos no permiten comparar dos animales con la misma patología para determina cuál está más grave. Pueden incrementarse en enfermedades extrahepáticas como la pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Cushing y otras. Se consideran de valor en pacientes con enfermedad hepática esquiva, trastor­ nos vasculares hepáticos y en Ja evaluación de la progresión de Ja enfermedad hepática. Bilirrubinas. Hay contundentes referencias en la bibliografía sobre la poca o nula utilidad del uso de la determinación de los valores de bilirrubina conjugada, no conjugada y total en suero para la evaluación de la enfermedad hepática. No se debe descartar una hepatopatía crónica por la ausencia de ictericia, la cual puede estar presente o no en el momento de la consulta.

309

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Hematología. El hemograma nos revela en pocos casos anemia por las pérdidas sanguíneas por intestino y la anorexia. Podemos hallar leucocitosis a consecuencia del proceso inflamatorio crónico, en general el aporte de esta determinación es limitado.

5.1.1.2. Diagnóstico por imágenes Ecografía. Muchos cambios ecográficos se reconocen en la hepatitis crónica. Los más significativos son la disminución del tamaño hepático, ecogenicidad heterogénea y aumentada, márgenes irregulares, presencia de nodulaciones múltiples. Puede observarse ascitis y dilataciones de venas portales y esplénicas por la hipertensión portal que acompaña el cuadro Estos cambios no son patog­ nomónicas pero sí muy significativos. La ecografía es un método fundamental en la aproximación diagnóstica y debe realizarse en forma rutinaria.

5.2. Diagnóstico definitivo El diagnóstico definitivo de la hepatitis crónica requiere de una toma de muestra de biopsia del hjido hepático y su posterior análisis histopatológico. Este análisis permite confirmar la enfermedad y determinar aproximadamente la etapa en que se encuentra a través de la observación de cambios tales como necrosis hepatocelular, fibrosis, regeneración nodular, infiltrados inflamatorios linfoplasmocitarios y otros. En la mayoría de los casos no permite determinar la causa de los cambios mencionados. La toma de la muestra puede realizarse con el uso de una aguja de biopsia, por ej.: Tru-cut con guía ecográfica. Este método es menos invasivo que la laparotomía convencional, pero tiene mayor riesgo de hemorragia y punción equivocada de tejidos u órganos. Debe ser realizado por un operador con experiencia. La laparotomía permite explorar el hígado, vías biliares y órganos abdominales y minimiza el riesgo hemorrágico, el acceso directo al órgano permite que la toma de muestra sea representativa. Su mayor inconveniente es el tiempo anestésico y la posible dificultad en la cicatrización posterior. El hígado sintetiza la mayoría de los factores proteicos de la coagulación, que puede alterarse por la disminución de la funcionalidad del órgano. Previamente a cualquier método de biopsia debe realizarse un perfil de coagulación que incluya: recuento plaquetario, tiempo de protrombina (Quick), tiempo parcial de tromboplastina activado (KPTT) , fibrinógeno y productos de 310

Capítulo V. Gastroenterología

degradación de la fibrina (PDF). Algunos autores recomiendan realizar el tiempo de sangría de la mucosa por considerarse más fiel del estado de la coagulación del paciente. Las determinaciones mencionadas nos permiten minimizar el riesgo de hemorragia en la biopsia y dan datos pronósticos y de progresión de la en­ fermedad. La coagulación intravascular diseminada (CID) es una complicación frecuente. Algoritmo diagnóstico de la Hpatitis Crónica

Diagnóstico

Sospecha clínica

Hemograma

f--

J,

Bioquímica

---¿

Ácidos biliares séricos

J,

Ecografía

J,

Perfil de coagulación

J,

Biopsia por punción laparoscopía o laparotomía

J,

Histopatología

5.3. Terapéutica Los objetivos son anular o disminuir la inflamación del hígado y la fibrosis, aportar una nutrición adecuada al paciente y tratar las complicaciones.

5.3.1. Disminución de la inflamación Corticosteroides Los corticoides se utilizan por sus efectos antiinflamatorios y antilibróticos. Es de elección la prednisolona en dosis de 1 a 2 mg / kg día hasta remisión 3 11

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clínica, reduciéndose paulatinamente hasta 0,5 mg / kg / día o día por medio. El momento adecuado para su administración es controvertido debido a sus efectos catabólicos y ulcerogénicos además pueden potenciar la ascitis. No recomendamos su administración en las etapas avanzadas de la hepatitis cónica del Doberman, ya que podrían ser de utilidad en el estadio subclínico de la enfermedad.

Azatioprina Se usa por su efecto inmunosupresor. Utilizándose en combinación permite disminuir la dosis de los corticoides, por ej.: 1 mg / kg/ día + corticoides al 50% de la dosis con disminución paulatina. Tiene efectos de leucopenia y plaqueto­ penia por lo cual debe evaluarse el hemograma periódicamente.

Ácido Ursodesoxicólico Es un ácido biliar de efecto colerético e inmunomodulador, que se utiliza en combinación con otras drogas antiinflamatorias. La dosis recomendada es de 15 mg / kg/ día oral.

Anulación de la librosis Además de los corticoides se usa la colchicina, que inhibe el depósito de nuevo tejido fibroso y estimula la eliminación del depositado en el hígado. Posee además efectos antiinflamatorios. La dosis es de 0,03 mg / kg día oral. Aún debe evaluarse su utilidad.

5.3.2. Principios de terapéutica nutricional Las proteínas a administrar deben ser de alto valor biológico, como el queso cotagge, la soja y los alimentos lácteos (2 g / kg / día, 1Oa 14% de calorías como proteína). Los grupos HEM, RNA y otras bases nitrogenadas de las proteínas cárneas favorecen la aparición de encefalopatía hepática. Debe tenerse en cuenta que la restricción proteica debe evaluarse en cada caso, ya que en exceso puede impedir una correcta regeneración hepática y favorecer el catabolismo proteico. Los lípidos economizan proteínas, aportan palatabilidad, energía, y disminuyen la intolerancia a los carbohidratos (2 a 3 g / kg / día, 30 a 50% de calorías totales). Los carbohidratos constituyen un 30 a 50% de las calorías totales. Debido a su fermentación a ácidos grasos de cadena ramificada, un exceso puede favorecer la encefalopatía. 312

Capítulo V Gastroenterología

Vitaminas y minerales Se recomienda la administración de vitaminas Kl, E, gluconato de Zn y baja ingestión de Cu dietético. La vitamina Kl se administra en los pacientes con coagulopatía clínica o subclínica. Se dan 0,5 (perro chico) a 20 (perro grande) mg I se o IM 3 días. La vitamina E es un antioxidante que se recomienda en presencia de fibrosis hepática en dosis de 100 a 200 U/I oral / 12 hs. El gluconato de Zn se supone que tiene actividad antifibrótica, reduce la absorción de Cu en el intestino y se cree que posee propiedades de protección del hígado al estabilizar membranas lisozomales e inhibir la peroxidación de los lípidos, la dosis usual es de 200 mg de Zn elemental I 24 hs. en un perro de 10 a 25 kg. Se debe mantener el Zn en plasma en valores de 200 a 300 ug I di por riesgo de hemólisis (valor plasmático mayor de 1000 ug I di) .

5.3.4. Tratamiento de las complicaciones Ulceración digestiva Es un trastorno muy frecuente y grave. Se detecta clínicamente por la presencia de melena, la sangre en el lumen intestinal que tiene su origen en ulceraciones gastroduodenales (asociadas o no con coagulación intravascular diseminada). Es una fuente de desechos nitrogenados que llevarán a encefalopatía. Para su tratamiento se recomiendan protectores de mucosa como el Sucralfato en dosis de 0,5 a 1gc / 8 a 12 hs oral en forma líquida, y drogas que disminuyen la acidez gástrica como el Omeprazol 0,7 mg I kg./ 12 hs oral, la Ranitidina 2 mg I kg I 8 hs oral o EV y la Famotidina 0,5 mg I kg el 12 a 24 hs oral, se. IM, EV. En la experiencia del autor, en los casos de hepatitis del Doberman la ulceración persiste a pesar del tratamiento.

Encefalopatía Se desarrolla por la falta de depuración por parte del hígado enfermo de sus­ tancias tales como: amoníaco, mercaptanos, falsos neurotransmisores y otros. La terapéutica se basa en un tratamiento general con fluidoterapia con solución isotónica de cloruro de sodio al 0,9% o cloruro de sodio al 0,45% en dextrosa en agua al 2,5% con el agregado de cloruro de potasio en las soluciones según la calemia presente. Se deben disminuir la posibilidad de génesis y absorción de sustancias tóxicas en el lumen intestinal, principales implicadas en el desarrollo de la encefalopatía 3 13

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

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con el uso de enemas de retención de soluciones de lactulosa al 20% o iodopo­ vidona al 10% en agua tibia (20 mi kg.), cada 6 a 8 Hs. En el animal conciente Ja lactulosa se utiliza por vía oral en dosis de 0,5 a l ml/Kg cada 8 hs, junto con antibióticos orales: metronidazol en dosis de 7,5 mg/Kg el 8 a 12 hs; neomicina 20 mg/Kg el 8 hs. La ampicilina en 20 mg/Kg cada 8 hs. endovenosa se utiliza si hay coma hepático.

Ascitis Está causada por la hipertensión portal, la retención hidrosalina renal y la hipoalbuminemia. Se utilizan diuréticos para su corrección: furosemida 0.5 -1mg/KgC 12 hs. oral, espironolactona: 1 a 2 mgl Kg e 12 hs oral, ambas pueden combinarse y aumentar al doble sus dosis si no hay respuesta, luego se disminuye gradualmen­ te hasta una dosis que controle el síntoma. La dieta debe ser baja en sodio. La abdominocentesis se reserva para Jos casos de ascitis intensa que comprometa la función respiratoria.

Trastornos de Ja coagulación Es fundamental su control en Jos pacientes que serán sometidos a biopsia con la administración de plasma o sangre entera si hay anemia concurrente. El hígado sintetiza la mayoría de los factores de Ja coagulación y pueden estar disminuidos. En todo paciente ictérico se recomienda administrar previamente a la biopsia vitamina KI, ya que sufre su activación en el hígado y se vehiculiza en la bilis. La presencia de CID subclínica o clínica es una complicación muy grave de pronóstico malo.

5.4. Pronóstico El pronóstico es desfavorable en la etapa sintomática de la hepatitis del Do­ berman. En otros pacientes dependerá de cada caso en particular, pero siempre debe ser reservado.

314

6.

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA

M. V Leonardo Ortemberg

El páncreas cumple un rol central en el proceso de la digestión de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas a través del aporte de complejos enzimáticos al intes­ tino. En la insuficiencia pancreática exócrina hay una disminución o una ausencia de la secreción de estas enzimas lo cual lleva a una maladigestión y malaabsorción secundaria con la consecuente alteración del estado nutricional del paciente.

6.1. Etiología En la práctica hemos diagnosticado la enfermedad en Ovej eros alemanes y sus cruzas y también en Doberman, Collie, Pastor de Brie, Pastor italiano, Viejo Pastor inglés y razas indefinidas.

6.2. Atrofia acinar pancreática 6.2.1. Fisiopatología En esta patología se produce una alteración de la digestión de los hidratos de carbono, los lípidos y en menor medida las proteínas. Esto desencadena una diarrea osmótica de alto volumen, y el desarrollo de una hÍpermu/tjp/Ícación bacterÍana secundarÍa (la falta de secreción pancreática es inhibitoria del creci­ miento). También influyen los cambios en la motilidad intestinal y alteraciones en la inmunidad local por la malanutrición. Las bacterias anaerobfas obligadas son principalmente perjudiciales debido a que liberan proteasas que dañan las

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CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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enzimas microsomales del ribete en cepillo del intestino, y pueden producir atrofia de las vellosidades en forma parcial con la subsiguiente mala absorción. Debido a lo expuesto, una gran cantidad de ácidos grasos y ácidos biliares llegan al intestino delgado posterior y el colon. Allí las bacterias desconjugan los ácidos biliares dihidroxilados, lo cual lleva a un aumento en la secreción colónica, una disminución en la absorción de los líquidos por parte de la mucosa intestinal, y pérdida de las microvellosidades con la consecuente diarrea.

6.2.2. Signos clínicos Los signos clínicos son inespecíficos pero bastante orientativos. Los más ha­ bituales son: diarrea de aspecto malasimilativo de alto volumen y frecuencia, de color amarillento o blanquecino de aspecto grasoso (esteatorreica). Los animales afectados presentan polifagia, pérdida de peso significativa que puede llevar a un estado caquéctico extremo, coprofagia, pica, borborigmos y flatulencias. El manto se observa opaco, seco y con seborrea. Los animales manifiestan un estado de ansiedad importante en la búsqueda de alimento lo que los lleva a "robar" la comida que encuentran debido al exagerado apetito. Los signos pueden ser leves en un principio y empeorar con el tiempo.

6.2.3. Diagnóstico Signos clínicos: Brindan una sólida sospecha clínica de estar frente a la patología. Hemograma: Los datos que aporta son inespecíficos. Bioquímica sanguínea: En ocasiones se hallan valores aumentados de enzimas hepáticas (AST, ALT, FAS) como fenómeno secundario a la mayor llegada de antígenos al hígado, debido a la hipermultiplicación bacteriana que se establece en el intestino. La Amilasa y Lipasa séricas no son de utilidad en la atrofia acinar debido a que no se establece un fenómeno inflamatorio en el páncreas. Ecografía: Los datos ecográficos no son concluyentes. Histopatología: En general se hallarán cambios atróficos en distinto grado en el páncreas afectado a nivel exócrino, sin daño a nivel endócrino excepto en el caso de una pancreatitis crónica. 316

Capítulo V. Gastroenterología

Tripsina Like Inmunorreactiva: El diagnóstico se confirma con el estudio de la Tripsina Like Inmunorreactiva. Este método determina la tripsina y tripsinógeno en el suero, los cuales presentan un rango normal de 5 a 35 microgramos I Len el perro. La muestra debe tomarse con 8 hs de ayuno previo. Los valores en perros de entre O (no detectable) y 2 ,5 mcg I L se consideran positivos de insuficiencia pancreática exócrina. El rango entre 2,5 y 3 son subclínicos. Algunos autores consideran sospechosos los valores entre 2,5 y 5 y aconsejan repetir el estudio con 12 hs. de ayuno. La TLI en el gato presenta un rango normal de 31 a 115 mcg I L, entre 5 y 27 mcg I L se considera positivo de insuficiencia pancreática exócrina, estos valores son más altos que en los perros debido a que la causa de la insuficiencia generalmente se origina en una pancreatitis crónica y reflejarían la inflamación del tejido pancreático restante. Los servicios de Gastroenterología y de Laboratorio del Hospital Escuela realizaron un estudio sobre los valores normales y patológicos de TLI en perros. Los resultados se detallan en la tabla 11. Otros estudios usados antiguamente como el de la turbidez plasmática o el análisis funcional de materia fecal se consideran inespecíficos y engorrosos, con un inaceptable margen de error y no se recomiendan.

6.2.4. Diagnóstico Diferencial Debe realizarse con otras causas de malaasimilación como las parasitosis (principalmente giardias), enfermedad inflamatoria intestinal e hipermultipli­ cación bacteriana en el intestino delgado. Del diferencial, consideramos a la enfermedad inflamatoria del intestino delgado como la más importante a tener en cuenta.

6.2.5. Terapéutica Debido al déficit de enzimas, éstas se reemplazan en forma oral en el mo­ mento de la ingestión de alimentos. Existen preparados comerciales con cubierta entérica, pero son poco efectivos en forma parcial o total. La cubierta que poseen impide una correcta disposición de enzimas en el intestino delgado. Si se admi­ nistran molidos, se destruye gran parte de su actividad por la acidez estomacal. La preincubación de la comida con el agregado de los complejos enzimáticos es inefectiva al igual que el agregado de bicarbonato o el tratamiento del paciente con antiácidos para disminuir la acidez del estómago. 317

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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Se recomiendan en el tratamiento las enzimas pancreáticas en cápsulas gas­ trorresistentes (no se destruyen por la acidez), o el uso de páncreas bovino o de cerdo fresco: 100 g mezclados con la comida. En nuestra experiencia tanto las enzimas en microcápsulas como el páncreas han sido muy efectivos, la desven­ taja de las enzimas mencionadas es el costo y en el caso del páncreas fresco la dificultad principal es su obtención. La terapéutica es estricta, por lo tanto es muy importante le educación del propietario. Los pacientes no deben ingerir alimentos sin la administración si­ multánea de enzimas, de otra forma retornarán los signos clínicos. El aumento de peso esperable es aproximadamente de 0.500 a 1 kg por semana. Para tratar la hipermultiplicación bacteriana que acompaña el cuadro se usan antibióticos como el Metronidazol (buen espectro anaerobio) en dosis de 10 a 20 mg/kg cada 12 hs, o las tetraciclinas en dosis de 20 mg / kg / 8 hs oral durante 28 días, Tilosina oral, dosis de: 10 a 20 mg / kg el 12 hs en perros. Los antibióticos se retiran y se evalúa la respuesta del reemplazo enzimático y la dieta. Hay pacientes que requieren antibióticoterapia prolongada. Debido al déficit vitamínico que sufren los pacientes por la mal asimilación, se recomienda administrar vitamina B12 100 a 200 mg IM / se semanal 1 mes, vit E 30 a 400 UI / día en el comida, vit. Kl 5 a 20 mg 12 hs parenteral. En la enfermedad de los felinos se producen disminuciones séricas importantes de vitaminas B 12 y liposolubles. Debido a esto se deben medir los valores séricos de cobalamina y se aconseja la administración de la misma vía subcutánea en dosis de 100 a 200 mcg totales cada 7 días. Luego de 2 meses de tratamiento se evalúan los valores séricos de cobalamina; si son normales se administra men­ sualmente a igual dosis. El tocoferol se administra de 30 a 100 U/I con la comida, si hay evidencias clínicas o de laboratorio de coagulopatía se indica vitamina K 1 5 a 20 mg por gato vía se. Si no responde a la terapéutica enzimática sola, se indica oxitetraciclina oral 50 a 100 mg. totales cada 12 hs por 14 días o metronidazol 25 a 100 mg totales el 12 hs oral por 14 días. Una complicación frecuente del trastorno es la enfermedad inflamatoria del intestino delgado, que requiere un estudio histopatológico de la mucosa para confirmarla. Si ocurre, se administra prednisolona vía bucal a dosis de 5 mg / kg inicial por 4 a 6 semanas.

Tratamiento dietético La dieta que se administrará debe contener cantidades bajas de fibra, debido a que se supone que ésta disminuye la utilización de las enzimas en el intestino

318

Capítulo V. Gastroenterología

delgado. Los lípidos se restringen moderadamente, ya que pueden llevar a es­ teatorrea y diarrea secretoria.

6.2.6. Pronóstico El pronóstico es bueno en el perro. En el gato dependerá de la causa, pero se debe tener presente que el tratamiento no es curativo y la enfermedades crónica. Si no es adecuada la interacción del veterinario con el propietario, los resultados no serán satisfactorios.

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VI ENFERMEDADES INFECCIOSAS CAPÍTULO

COORDINADORA

DRA. NÉLIDA GóMEZ

1.

Moau1LLD CANINO

M. V. Cecilia Stanchi

1.1. Introducción El agente causal de esta enfermedad es un Morbilivirus. Éste es transmitido primariamente por aerosoles y alcanza el SNC en el término de 10-14 días pos­ tinfección, por medio del líquido cefalorraquídeo o bien por células linfocíticas infectadas, que pueden atravesar la barrera hematoencefálica. Si bien existe un solo serotipo del virus, se reconocen distintas cepas; algunas son responsables de cuadros clínicos leves, mientras que otras producen cuadros de a lta mortalidad con importante neurotropismo. El virus del moquillo canino es muy abundante en exudados respiratorios. Se disemina por aerosoles o gotitas, aunque también es posible aislarlo de otros tejidos y secreciones corporales como la orina, eliminándose por el lapso de 60-90 días. En los cachorros que viven en las ciudades, el momento más crítico para adquirir la enfermedad es entre los 3 y 6 meses de edad, momento en el que se correlaciona con la pérdida de los anticuerpos maternales; mientras que en los perros que viven en poblaciones aisladas la enfermedad es más grave, mortal y afecta a todas las edades. Podría existir una mayor susceptibilidad racial en los perros dolicocéfalos en comparación con los braquicefálicos. En el primer grupo se destacan los Siberian Huskies, Weimaraners, Samoyedos, galgos y Malamutes de Alaska.

1.2. Patogenia El primer contacto que tiene el virus al entrar al organismo es el epitelio de las vías aéreas superiores. Dentro de las 24 horas postinfección, el virus se multiplica

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

en los macrófagos tisulares y de allí se disemina a los ganglios linfáticos bron­ quiales y amígdalas. A partir del cuarto a sexto día, ocurre la multiplicación viral dentro de los órganos linfoides como el bazo, la lámina propia del estómago y el intestino delgado, los ganglios linfáticos mesentéricos y las células de Kupffer del hígado. A consecuencia de esto, ocurre una marcada leucopenia. La extensión del virus a los tejidos epiteliales y SNC ocurre entre el octavo y noveno día y se produce por vía hematógena por la viremia relacionada a células y de fase humoral. Alrededor del día 14 postinfección, los perros que desarrollaron un alto título de a nticuerpos no padecen los signos clínicos de enfermedad. En aquellos pacientes con títulos intermedios, el v irus se disemina a los tejidos epiteliales. Es decir que estos animales padecerán la enfermedad en un comienzo y se irá resolviendo a medida que los valores de anticuerpos se eleven. Por el contrario, en los pacientes que no lograron una protección adecuada, el virus se disemina a tejidos como la piel, glándulas exócrinas y endócrinas, aparato respiratorio y digestivo; en consecuencia, padecerán una enfermedad grave, persistiendo el virus hasta la muerte del animal. En cuanto a lo que ocurre en el SNC, tiene mucha validez el grado de respuesta inmunitaria del paciente, la edad, las propiedades neurotrópicas e inmunosupreso­ ras del virus y la cepa viral actuante. Podemos encontrarnos ante una encefalitis aguda o crónica o con una lesión aguda que progrese hacia la cronicidad. Esta encefalitis aguda ocurre en forma precoz en animales jóvenes o inmunosuprimi­ dos, causando lesiones en la sustancia blanca y gris. La encefalitis crónica por moquillo se acompaña con el aumento de los anticuerpos antimielina, secundaria al proceso inflamatorio. Se ha comprobado que en aquellos pacientes que sobreviven a la infección puede persistir el virus acantonado en el cerebro durante toda la vida y produ­ cir Ja enfermedad con signos neurológicos después de varios años de haberse recuperado (encefalitis de los p erros viejos).

1.3. Signos clínicos sistémicos La enfermedad constituye el resultado de la interacción entre la acción del virus y las infecciones bacterianas oportunistas. Los signos clínicos, por lo tanto, van a depender del tropismo y virulencia de la cepa actuante, de las condiciones ambientales, de la edad y del estado inmunológico del huésped. Por lo general, la mayoría de las infecciones son subclínicas, mientras que otras veces cursa con una patología leve. En un comienzo existirán signos inespecíficos 328

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

como apatía, anorexia, hipertermia y compromiso de las vías aéreas superiores. Posteriormente, se manifestará un exudado óculonasal seroso bilateral que con el transcurso de los días de evolución se tomará mucopurulento, acompañado por tos (reflejo tusígeno positivo) y en los casos complicados aparecerá disnea. Puede ocurrir que al comienzo confundamos los signos clínicos con los correspondientes a la laringotraqueitis contagiosa, pero a medida que la patogenia avanza se hace muy marcada la diferencia. La forma clínica más frecuente es la grave, que cursa con un serio deterioro multisistémico. Esta forma afecta a animales de cualquier edad, que tienen que­ bradas sus defensas orgánicas pero con mayor frecuencia se presenta en cachorros no vacunados, entre las 12 a 16 semanas y que han perdido ya los anticuerpos maternales. Al inicio el paciente se encuentra deprimido, febril , anoréctico, con secreción nasal y ocular mucopurulenta y con diverso grado de compromiso respiratorio debido a la bronconeumonía. Luego pueden aparecer signos gas­ trointestinales como vómitos y diarrea incluso sanguinolenta. La progresión de estos signos conduce a una importante depresión y deshidratación.

1.4. Signos neurológicos La presentación de los signos neurológicos no puede predecirse o evitarse, pues generalmente dependerá del neurotropismo de la cepa viral y del nivel inmunitario del animal. Tal es así que los pacientes jóvenes, inmunosuprimidos o muy parasitados padecerán una sintomatología aguda y grave. Otros casos presentarán la enfermedad multisistémica y en otros aparecerán varias semanas o meses después de la recuperación aparente. Hay algunos signos que pueden destacarse como señales para inferir que aparecerán los signos neurológicos, como es la hiperqueratosis de las almo­ hadillas plantares y de la nariz, conocida como Hard Pad Disease. En cambio otra lesión de piel muy frecuente como el impétigo no estaría relacionada con la forma neurológica. Sin duda alguna la presencia de signos neurológicos es el dato más importante para el pronóstico de los animales enfermos por distemper y dependerán del sitio del SNC afectado. Puede aparecer rigidez cervical e hiperestesia provocados por irritación de las meninges; convulsiones, signos cerebelosos y vestibulares, para paresia, tetra paresia, ataxia y mioclonías. Estas últimas se presentan tanto en el animal dormido como en vigilia y se deben a la irritación local de las neuronas motoras bajas de la médula espinal o de los núcleos de los nervios craneales. 329

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1.5. Signos neonatales y en cachorros Cuando los cachorros se infectan a través de la placenta se pueden presentar signos neurológicos durante las 4 a 6 primeras semanas de vida. También ocu­ rren abortos, malformaciones o el nacimiento de cachorros débiles. Si sufren un contagio más tardío, aparecerán signos dentarios como la hipoplasia de esmalte que es relativamente patognomónica del ataque viral. Se han encontrado también alteraciones del desarrollo óseo en razas gigantes.

1.6. Signos oculares Las lesiones oculares más significativas producidas por el moquillo canino son la neuritis del óptico y el desprendimiento de retina. Puede aparecer ceguera aguda y lesiones en la retina caracterizadas por necrosis con densidades irregulares de color g ris o rosadas en el fondo tapetal o no tapetal. En casos muy severos, ocurre el desprendimiento ampollar o total de la retina. También se pueden en­ contrar úlceras de córnea debidas a la disminución o ausencia brusca de secreción lagrimal, por alteración en la inervación de las glándulas lagrimales.

1. 7. Diagnóstico El diagnóstico de moquillo canino debe hacerse teniendo en cuenta la sin­ tomatología. El clínico debe apoyarse en la historia de vacunaciones y en los signos que en los casos graves son muy claros. Con respecto a los métodos complementarios de diagnóstico, son inespecíficos y los más certeros son inaccesibles para el clínico práctico. En el hemograma puede detectarse linfopenia, trombocitopenia, anemia regenerativa, cuerpos de inclusión en linfocitos de sangre periférica, monocitos y eritrocitos. Por su parte, los resultados de la bioquímica son inespecíficos. Las radiografías torácicas muestran un patrón pulmonar intersticial en los casos leves. Cuando la enfermedad progresa y existe contaminación bacteriana puede notarse un patrón alveolar y bronconeumonía.

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Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

El examen del LCR puede ser de mucho valor, pero no se descartan los resultados negativos falsos. En las fases agudas podría haber un aumento de la presión intracraneana y también aumento de las proteínas (>25mg/dl) y del recuento celular (>10 células por microlitros). La prueba que "confirma" es el incremento del anticuerpo anti distemper en el LCR. Las muestras que podemos remitir al laboratorio son frotis de epitelio con­ juntiva!, amigdalino, respiratorio, LCR, sangre (capa leucocitaria) , sedimento urinario y médula ósea. Es importante aclarar que pueden detectarse falsos positivos en el epitelio conjuntiva! y genital al inicio de la enfermedad (3 primeras semanas postin­ fección). A medida que aumenta el título de anticuerpos, éstos se pueden unir al antígeno ocultándolo en células infectadas. Por ello puede haber fa lsos negativos en la fase de recuperación. El virus puede persistir en piel, tejido uveal , almohadillas plantares y SNC. En los casos crónicos, por la alta carga de anticuerpos, puede enmascararse la reacción ocultándose los antígenos y dar falsos negativos. En nuestro medio se cuenta con una prueba de Elisa (IgG e IgM) para el diagnóstico de esta enfermedad en forma rápida y práctica. Es necesario que la serología determine ambos tipos de inmunoglobulinas, pues la IgG puede ser de origen vacuna!, en tanto que la IgM indica infección reciente.

1.8 Inmunoprofilaxis Los cachorros nacidos de perras vacunadas van a tener protección contra la enfermedad hasta las 12 a 14 semanas de edad. Esta inmunidad es transferida en un 3% por vía transplacentaria y el resto a través del calostro. La vacunación de los cachorros debe repetirse cada 3 a 4 semanas entre las 6 y 16 semanas. La inmunidad obtenida después de la recuperación de la enfermedad o de la vacunación es larga y duradera y por lo general protege al animal durante toda la vida, excepto que éste sea expuesto a un virus calle muy virulento , estrés o inmunosupresión. Pero para que esto sea así, el cachorro debe ser vacunado por lo menos dos veces durante su primer año de vida. Existen diferentes tipos de vacunas: las vacunas a virus inactivado, que no producen una inmunidad importante y pueden ser usadas en animales exóticos. 331

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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las vacunas a virus vivo modificado son eficaces, pues logran inmunidad duradera, pero tienen la desventaja de que puede haber retorno del virus a la virulencia, producir inmunosupresión transitoria y encefalitis post-vacunal. Las vacunas recombinantes son las más novedosas; contienen la secuen­ cia de ADN para las dos glucoproteinas virales, la HA (hemoaglutinina) y la F (fusión de membrana), que son los antígenos estimulantes de la inmunidad. Por estudios realizados se ha demostrado la eficacia de las vacunas, pues al no contener el virus del moquillo completo se elimina el riesgo de encefalitis post-vacuna), el riesgo de excreción viral y el retorno a la virulencia. Merece una consideración aparte la vacunación contra el sarampión. Debe utilizarse en cachorros provenientes de madres vacunadas, como primovacunación entre las 6 y 12 semanas. Cabe destacar que, sobre todo en hembras, la vacunación generará la transmisión pasiva de anticuerpos de sarampión a su descendencia si son servidas en su primer celo. Otra característica es que la inmunidad producida es más débil y menos pro­ longada que con la vacuna a virus vivo modificado.

1.9. Tratamiento La terapéutica empleada en los casos de moquillo estaría dirigida al control de los signos y es inespecífica. Se tiene que aclarar al propietario que ningún trata­ miento evitará la aparición de los signos neurológicos y que éstos son irreversibles. Los pacientes con enfermedad respiratoria recibirán antibioticoterapia para solucionar la neumonía. Los antibióticos empleados como primera elección serán amoxicilina 20-30mg/kg cada 8 hs vía oral o parenteral según el caso, amoxicilina-ácido clavulámico 25mg/kg cada 12h. Se puede hacer una terapia complementaria con nebulizaciones, expectorantes y fisioterapia. Para tratar los signos digestivos, se emplearán antieméticos y fluidoterapia para paliar la deshidratación. Las vitaminas del grupo B son de mucho valor porque controlan la anorexia y reemplazan a las que se pierden por diuresis. Es un verdadero desafío controlar las secuelas neurológicas del moquillo y muchas veces resulta inútil finalizando con la decisión de una eutanasia. El trata­ miento en estos casos apuntaría a inhibir las convulsiones con el uso de diazepam (5- IOmg/kg intrarrectal o ev lento). fenobarbital (2-6mg/Kg repartido cada 8 o 12 hs) y en los casos refractarios se podrá usar el bromuro de potasio. No está muy clara la conveniencia del uso de los anticonvulsivantes como preventivos. 332

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Los corticoides serán usados a dosis altas en los casos de ceguera aguda por neuritis del nervio óptico. Los mioclonos no tienen tratamiento eficaz y pueden ser compatibles con la vida en caso de que no sean progresivos.

1.10. Pronóstico Reservado a grave. Debe advertirse al propietario que a pesar del tratamiento y de una aparente mejoría clínica pueden aparecer signos neurológicos al cabo de semanas, meses o incluso años después de la recuperación de un cuadro agudo.

333

2.

PARVOVIROSIS CANINA

M. V. Marina Blanco Toledo

Dentro de los virus que más frecuentemente producen enteritis viral en los perros, podemos nombrar Parvovirus tipo 1 y 11, Coronavirus, y Rotavirus. El parvovirus tipo 11 causa una enfermedad infectocontagiosa en caninos, produciendo gastroenteritis, casi siempre hemorrágica, y muy ocasionalmente, miocarditis.

2.1. Etiología El responsable de producir esta enfermedad es el Parvovirus canino tipo 11, un virus pequeño, perteneciente a la familia Parvoviridae. Posee ADN, y antigénica­ mente es indistinguible del virus de la Panleucopenia felina. No posee cubierta. Es muy estable y resistente, y puede persistir en objetos o en el ambiente por más de 6 meses. En los últimos años, sufrió alteraciones genéticas, evolucionando al PVC 11 a, y posteriormente PVC 11 b. Estas modificaciones le permitieron al virus diseminarse con mayor efectividad. Es resistente al calor y a los desinfectantes habituales, y es sensible al hipo­ clorito de sodio. Afecta probablemente todos los miembros de la familia Canidae. Los cani­ nos más susceptibles son los que se encuentran entre los 2 y 8 meses de edad. En poblaciones vírgenes, afecta a todos por igual. No se encuentran diferencias importantes en cuanto a sexo y raza, aunque podrían ser algo más susceptibles las razas Rottweiler y Doberman. Este virus es altamente contagioso. La forma más común de contagio es por exposición a heces contaminadas. El virus puede ser vehiculizado por objetos inanimados, el hombre, y otros animales.

335

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

2.2. Patogenia La puerta de entrada es la oronasal. El virus realiza una multiplicación en linfonódulos regionales (orofaringe, ganglios mesentéricos, timo) durante las primeras 48 hs, y luego se produce una viremia. Se distribuye por vía hemática por todo el organismo, ubicándose en tejidos de multiplicación rápida: epitelio intestinal, linfonódulos, médula ósea, miocardio. La viremia puede evidenciarse en plasma 1-5 días de producida la infección. El virus se localiza principalmente en las células germinales de las criptas intestinales, donde produce lisis. Debido a esto se ve modificado el recambio normal de células y se acortan las vellosidades, interfiriendo en la absorción y asimilación de nutrientes. También destruye a los precursores de los leucocitos, dando una panleuco­ penia muy marcada. Los signos clínicos aparecen tras 4-6 días de incubación. Se elimina en grandes cantidades por la materia fecal durante 10 a 12 días postinfección. La excreción por heces puede comenzar al día 3-4 postinfección, muchas veces antes de ser evidentes los signos clínicos.

2.3. Signos clínicos Existen en el cachorro dos formas de presentación: la entérica, y la miocárdica. Esta última ha ido desapareciendo, ya que afectaba a cachorros muy jóvenes, que ahora están proteg idos por anticuerpos maternos, debido a que las perras fueron vacunadas, o sufrieron enfermedad clínica o subclínica. La infección intestinal puede presentarse en forma no aparente, hasta enferme­ dad aguda, con anorexia, hipertermia, vómitos, diarrea, dolor abdominal intenso, deshidratación y shock hipovolémico. La temperatura puede estar al principio elevada (entre 40-41º C) , y luego ser normal o llegar a la hipotermia. El vómito es grave y va segu ido por la diarrea, al principio de color amarillo grisáceo, y luego con estrías de sangre, o francamente hemorrágica y de olor fétido. La muerte por lo general sucede como consecuencia de shock hipovolémico o endotóxico, luego de dos días de empezados los síntomas. Pueden darse sig­ nos neurológicos como consecuencia de hemorragia cerebral por CID, o por la hipoglucemia, o por infección con virus del Distemper. La forma miocárdica se da por infección intrauterina, o en cachorros menores de 8 semanas de edad. Afecta por lo general a todos los cachorros de una camada. 336

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Corresponde a una miocarditis no supurativa. Puede presentarse desde una forma sobreaguda con muerte súbita precedida ocasionalmente por adinamia, hasta ser subclínica, presentando solamente alteraciones electrocardiográficas. La forma aguda presenta un curso de 24-48 hs, con depresión, anorexia, mucosas pálidas o cianóticas y muerte. En la forma subaguda hay intolerancia al ej ercicio, disnea, edema pulmonar, ascites y muerte en pocas semanas. En adultos se observa solamente la forma entérica. En ambas fo rmas se observa una leucopenia muy importante. En general las complicaciones ocurren por contaminación bacteriana secun­ daria, que puede llevar a bacteriemia, shock endotóxico, CID, deshidratación, shock hipovolémico, y muerte. La forma miocárdica puede ir precedida o no de enfermedad gastrointestinal.

2.4. Diagnóstico La signología clínica nos puede orientar en el diagnóstico, pero dado que es inespecífica, debe ser corroborada con datos de laboratorio. El PVC puede ser aislado en cultivos celulares a partir de materia fecal o de yeyuno íleon, y ganglios mesentéricos entre el día 3 y 12 de producida la infec­ ción. Luego los viriones se recubren de anticuerpos y se eliminan. Puede evidenciarse por inmunofluorescencia directa a partir de materia fecal. El virus posee propiedades de hemoaglutinación. En la actualidad se dispone de pruebas de ELISA que detectan antígeno fecal, y aunque son sensibles y efectivas, el período en que puede evidenciarse la ex­ creción fecal es breve. Los resultados positivos pueden ser debidos a enfermedad o a vacunación con virus atenuados (5-12 días después de la inmunización). Los resultados negativos no descartan enfermedad. Las pruebas de ELISA en materia fecal permiten diferenciar Ig G de IgM. También es posible el diagnóstico serológico, titulando la Ig G e IgM mediante inhibición de la hemoaglutinación. El título de anticuerpos puede evidenciarse 3-4 días tras la infección, y puede permanecer alto por un año. Un título alto en una muestra aislada, después de que el perro ha estado enfermo, es diagnóstica. También es diagnóstica la seroconversión con muestras de 10­ 14 días de diferencia. La leucopenia por lo general es proporcional a la gravedad de la enferme­ dad, y al momento de la infección en que se tome la muestra de sangre, ya que el recuento de glóbulos blancos se mantiene normal mientras no hay diarrea, 337

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

y disminuye muy rápido cuando ésta se instaura. El recuento de leucocitos es muchas veces menor a 4000 células por cm3.

2.4.1. Diagnóstico histopatológico Los más afectados son el duodeno y el yeyuno. A nivel macroscópico, la pared intestinal aparece engrosada, con alteraciones del color, y desprendimientos de la mucosa. Puede haber material acuoso oscuro o sanguinolento en estómago e intestino. Los linfonódulos torácicos y abdominales pueden presentar edema. Microscópicamente hay necrosis de las criptas, con la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares. Las lesiones van desde una inflamación leve, hasta una enteritis hemorrágica difusa. La forma miocárdica se caracteriza por presentar estrías pálidas en el miocar­ dio. Las lesiones corresponden a una miocarditis no supurativa con infiltrados de linfocitos y plasmocitos. También se observan cuerpos de inclusión intranucleares.

2.5. Pronóstico

Varía según la edad y forma de presentación. En general los cachorros que presentan la forma entérica con cuatro o cinco días de evolución poseen mejor pronóstico. La enfermedad es más grave en cachorros de menos de 12 meses de edad que carecen de inmunidad materna, parasitados, o que estén sufriendo alguna causa de inmunosupresión, como puede ser el estrés por destete o por cambio de vivienda, o que sufra infección bacteriana, u otro tipo de enfermedad viral, como puede ser el Moquillo.

2.6. Tratamiento El tratamiento básicamente está destinado a corregir los trastornos hidroelec­ trolíticos. Debe indicarse ayuno o dieta dependiendo de si presentan o no vómitos. Si hay vómitos, están indicados los antieméticos, como la metoclopramida por

338

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

vía parenteral. También pueden ser útiles los protectores de mucosa, como la crema de bismuto. No están indicados los modificadores de la motilidad. Para disminuir el dolor se recomienda el uso de analgésicos. Se debe recomendar el uso de antibióticos para evitar infecciones secundarias por bacterias. El ayuno se realiza por 24 horas. Luego de cesar los vómitos, el agua debe ofrecerse en forma racionalizada. Al principio la dieta debe ser altamente dige­ rible, baja en fibras y en grasa: en cuatro partes de arroz blanco, adicionar una parte de queso blanco o carne magra o pollo. Se debe administrar en porciones pequeñas de entre 3 a 6 veces por día. También pueden utilizarse las dietas co­ merciales intestinales con bajo residuo. Al cesar los vómitos y la diarrea, debe utilizarse un antiparasitario de amplio espectro y uno para Giardias y Coccidios. El suero hiperinmune sólo tendría utilidad si se lo administra en la fase viré­ mica, antes de la aparición de los signos clínicos.

2. 7. Profilaxis El cachorro que se recupera probablemente adquiere inmunidad de por vida. El título permanece alto durante mucho tiempo después de la enteritis, y si dis­ minuye puede darse una enfermedad local, pero no viremia y excreción fecal. La Ig A a nivel de intestino tiene una duración no mayor a 15 días. Vacunas inactivadas: la inmunidad que confieren es de corta duración,

ya que pueden presentar enfermedad subclínica dos semanas después de

la vacunación, permitiendo la eliminación de virus por materia fecal. No

permiten inmunizar cachorros con un bajo nivel de anticuerpos maternos.

Ya no se utilizan.

Vacuna atenuada: las cepas virales replican en intestino y se eliminan por

heces, aunque en cantidades menores que en la infección por PVC. Los

anticuerpos séricos aparecen al tercer día de la vacunación y aumentan

con rapidez. El título protector es de esperar que persista por dos años,

aunque no se produzca una nueva exposición.

La edad más conveniente para vacunar un cachorro depende del título de anti­ cuerpos de la madre, y de cómo estos pasan a través del calostro en las primeras horas de vida. Es difícil proteger a todos los cachorros sin conocer el estado inmunitario de cada uno, ya que a las 6 semanas sólo se inmunizará eficazmente 339

C LÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

el 25% , y recién estarán protegidos el 95% de cachorros hacia la semana 18 de vida. Otro inconveniente es que los cachorros se vuelven susceptibles 2 o 3 se­ manas antes de la inmunización. Ninguna vacuna cubre por completo el período ventana que queda antes de la inmunización. Virus atenuado de bajo título: se recomienda a las 8, 12,16, 20, y 22 se­ manas de edad, y la revacunación anual. Deja un período muy grande de ventana de vulnerabilidad, por lo que son necesarias más inmunizaciones. Virus atenuado de alto título: al aumentar la titulación, mayor es el por­ centaje de seroconversión, por lo que esta vacuna contiene cepas muy inmunógenas. Con ella se inmunizan cachorros con valores bajos a mode­ rados de anticuerpos maternos. Se recomienda a las 6, 9, 12 y 16 semanas de edad, y luego la revacunación anual. Vacunas recombinantes: son vacunas atenuadas de alto título, en las cua­ les el virus posee su material genético modificado en forma artificial. Se utilizan sólo las proteínas específicas que brindan inmunidad protectora, y se elimina la parte del genoma responsable de la patogenicidad. Por lo tanto son eficaces y seguras. Permiten inmunizar efectivamente, aun con alta concentración de anticuerpos maternos, disminuyendo de esta forma la ventana de vulnerabilidad. Brindan una protección del 100% a las 12 semanas de vida.

340

3.

HERPES VIRUS FELINO

Dra. Nélida V Gómez

El virus Herpes felino (VHF-1) es el agente responsable de una elevada cantidad de casos de enfermedad respiratoria alta y de severas lesiones oculares en el gato. Se replica muy rápido y destruye las células que parasita. Es bastante frágil fuera del huésped, manteniéndose 18 horas en el ambiente húmedo y 12 horas en el seco. Es específico para los gatos y otros felinos domésticos. Se difunde en microgotas y penetra por vía oral, nasal o conjuntival. La incubación de la enfermedad dura de 2 a 10 días. La mayoría de los gatos recuperados de la enfermedad se transforman en portadores y esto justifica la gran difusión de esta enfermedad. La causa de ello es, en parte, debida a la mala producción de inmunidad activa, la cual es transitoria e incompleta (hasta 6 meses).

3.1. Signos clínicos Los signos clásicos son: salivación, estornudos, fiebre, decaimiento y anorexia. Hay descargas nasales y oculares, serosas al principio y luego, con la complica­ ción bacteriana, mucopurulenta. La enfermedad es autolimitante en 10-20 días y la mortalidad es baja. A nivel ocular lo más frecuente es la conjuntivitis, aunque suelen observarse casos de úlceras corneales (dendríticas). dada la afinidad de este virus por el tej ido corneal. En las recidivas se observan, más que nada, severas lesiones oculares tales como queratitis estromales, con vascularización profunda y úlceras. Estas lesio­ nes llevan a la ceguera en muchos casos. Se cree que es debido a la acción de células T citotóxicas contra el antígeno viral ubicado en la córnea, más que a la acción directa del virus. Muchos gatos, luego de la enfermedad y recidivas, pueden quedar con un estado de rinitis y sinusitis recurrentes muy difíciles de tratar. 34 1

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

Las secuelas a nivel ocular incluyen opacificación permanente de la córnea, secuestro cornea!, entropion espástico, simblefaron, disminución transitoria de la secreción lagrimal y se suele involucrar a este virus como responsable, en parte, de la queratitis eosinofílica. Esta infección debe diferenciarse de la producida por otros agentes tales como Clamidia psittacy, Calicivirus y Mycoplasma.

3.2. Diagnóstico En primer término se encuentra la citología, a partir de muestras tomadas de las secreciones, con la que pueden identificarse los cuerpos de inclusión intranu­ cleares, pero ésta es de escaso valor, pues dichos cuerpos de inclusión se detectan sólo en un período precoz de la enfermedad. La Inmunofluorescencia Indirecta es el método más valioso y económico, pero no contamos con él en nuestro medio. Es una técnica de sencilla implementación y se justificaría su uso en el caso de intentarse una erradicación de la enfermedad en los criaderos, eliminando los portadores, o bien cuando se desea efectuar una terapia antiviral. También se puede recurrir a una Prueba de Elisa con iguales resultados. El aislamiento viral no es complejo, pero es poco práctico.

3.3. Tratamiento Mantener al animal en un lugar bien ventilado e higienizar los ollares y

ojos.

Efectuar nebulizaciones o baños de vapor y mantener al paciente hidratado

a fin de que elimine y expectore las secreciones.

Colocar descongestivos nasales y lágrimas artificiales.

Administrar antibióticos sistémicos y tópicos oculares (Tetraciclina, Clo­

ranfenicol, Ampicilina)

No conviene usar ni corticoides ni Ciclosporina, pues prolongan el período

de eliminación viral. Sólo se justificaría el empleo de corticoides tópicos

cuando hay riesgo de pérdida de visión debido a la presencia de queratitis

estroma! y vascularización. Esto debe hacerse junto con el empleo de

terapia antiviral.

342

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

El antivírico de elección para los problemas oculares es la idoxiuridina y está indicado en los casos de severas afecciones oculares. Por su parte, los pacientes con recurrencia de la enfermedad (rinitis, sinusitis) pueden ser tratados con Aciclovyr. Debe recordarse que esta droga puede produ­ cir en el gato anemia y leucopenia reversibles y que se metaboliza en el hígado y se excreta por riñón, por lo que debe manej arse con cuidado en los animales con afecciones de d ichos órganos. En el cuadro presentado a continuación se sintetizan las diferencias más notables entre los distintos agentes productores del Complejo respiratorio felino. Cuadro 1

Diferencias entre los distintos cuadros clínicos del Complej o

Respiratorio Felino

HERPES

CALICIVIRUS

Gravedad

Grave

Subclínica a veces grave

Signos oculares

Conjuntivitis Queratitis

Conjuntivitis bilateral

Conj.unilateral luego bilateral

Conj. benigna

Signos nasales

Estornudos intensos

Ocasionales

Ocasionales

Ocasionales

Cavidad oral

Hipersalivación Aveces úlceras

Úlceras linguales Y en el paladar

Nada

Nada

Pulmón

Neumonía

Neumonía a veces

Neumonía rara

Neumonía secundaria rara

Otros signos

Abortos

Vómitos y diarrea

Anorexia

Ninguno

Gingivitis

Conjuntivitis recurrente

Rinitis

Signos crónicos

Queratitis persistente

343

CLAMIOIAS

MICOPLASMA

Benigna a moderada Subclínica o benigna

4.

CORONAVIRUS FELINOS: PERITONITIS INFECCIOSA FELINA

(PIF).

DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS

Ora. Nélida V Gómez, M. V Paola Pisano y M. V Marce/o Ouarte

4.1. Introducción Para entender esta enfermedad, es necesario recordar mecanismos inmuno­ patológicos que se pueden producir a consecuencia de algunas infecciones y de muchas enfermedades autoinmunes. Las reacciones de hipersensibilidad tipo 111 implican la forma ción de complejos inmunes de antígeno y anticuerpos solubles en el interior del tejido, lo que induce a la fijación de complemento y a un proceso inflamatorio localizado. Dichos complejos inmunes se producen en la mayoría de las respuestas inmunes y son eliminados por los fagocitos. En PIF se forman cantidades excesivas de complejos inmunes. Estos pueden ser de dos tipos: • En la PIF efusiva hay una gran cantidad de virus circulante, lo que induce a la formación de complejos inmunes que provocan la destrucción de una gran cantidad de vasos sanguíneos, permitiendo esto la extravasación que conduce a la formación de las típicas colectas. • En cambio en la PIF no-efusiva, en la que se postula que hay una res­ puesta inmune parcialmente eficaz, el número de complejos inmunitarios circulantes será menor y la permanencia de los complejos en los tejidos da tiempo para que se produzcan los piogranulomas característicos.

4.2. Etiología La PIF es una enfermedad inmunomediada producida por un virus ARN de la familia Coronav iridae. Existen dos coronavirus felinos (CoVF) : • VPIF • COVF

345

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

Ambos son el mismo virus desde el punto de vista genético y antigénico, sin embargo uno de ellos desarrolla una enfermedad mortal (VPIF) y el otro sólo una leve enteritis. Actualmente se acepta que el VPIF es un virus mutante del CoVF, debido a una deleción del marco de lectura.

4.3. Transmisión Se trata de un virus muy contagioso, siendo infectante principalmente a través de la materia fecal de los gatos afectados. El contagio puede ser a través del contacto directo con la materia fecal e incluso por compartir la bandeja sanitaria o indirectamente por las ropas, el calzado, etc., de personas que hayan tomado contacto con gatos infectados, siendo esta última posibilidad más remota. El contacto estrecho entre gatos puede resultar infectante. El virus se excreta por saliva sólo ocasionalmente, y raramente cruza la pla­ centa, sobrevive horas o pocos días en el ambiente, aunque puede persistir por semanas en la bandeja sanitaria. De los gatos expuestos al CoVF: 1º) Un 10% desarrolla PIF clínica. 2º) La gran mayoría excreta el virus en la materia fecal, presenta serología positiva, y luego deja de excretar el virus, descendiendo los anticuerpos, sin presentar signología. 3º) Un 13% son portadores sanos: excretan virus por largos períodos, perma­ neciendo sanos salvo eventuales diarreas. 4 º)Un 4% de los gatos se muestran resistentes: no excretan el virus ni generan anticuerpos.

4.4. Patogenia El virus ingresa al organismo generalmente por vía oral, a veces por inhala­ ción, e infecta las células mononucleares del tejido linfoide reticular regional al sitio de penetración.

346

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Entre la penetración y la primer viremia transcurre una semana, distribuyén­ dose en hígado, bazo, linfonódulos, sistema monocito-macrofágico (los macró­ fagos son las células blanco). y células de pequeños vasos sanguíneos. Luego se produce una segunda viremia, resultando una mayor distribución en el organismo. El virus unido a los mononucleares infectados y a las células inflamatorias se deposita en las paredes de los vasos produciendo una hipersensibilidad de tipo III, que produce daño vascular (vasculitis) por acción del complemento, con escape de componentes ricos en fibrina hacia los espacios intercelulares, con acumulación de líquido en las cavidades corporales. Los anticuerpos séricos producirían una aceleración del proceso por formación de complejos inmunes, que perpetuarían la reacción de hipersensibilidad, siendo la respuesta inmune misma la que contribuye al proceso destructivo progresivo de la enfermedad.

4.5. Cuadro clínico La incidencia es mayor entre los 6 meses y 2 años, siendo esporádica entre los 5 y 13 años, y se produce un nuevo incremento a partir de los 14 años. Los gatitos son susceptibles de infectarse a partir de las 5 a 7 semanas de vida, cuando descienden los anticuerpos maternos. La enfermedad tiene un período de incubación variable, por lo general de una a dos semanas, aunque en algunos casos puede durar varios meses o incluso años. Tradicionalmente se ha considerado la existencia de tres presentaciones: La forma efusiva o húmeda La forma no efusiva o seca Ambas presentaciones pueden combinarse a lo largo del curso de la en­ fermedad ; estos cambios se correlacionan con los cambios que sufre la inmunidad del paciente. Tanto la forma húmeda como la seca comparten una serie de signos inespe­ cíficos que se presentan al comienzo del proceso: Fiebre crónica fluctuante que no responde a antibióticos

Anorexia

Depresión

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

Pérdida de peso Posteriormente aparecen los síntomas que van a definir la presentación de la enfermedad. PIF efusiva: Es la presentación aguda de la enfermedad. Su principal ca­ racterística es el acúmulo de un exudado no séptico en cavidad peritoneal y/o pleural, produciendo respectivamente distensión abdominal (75% de los casos) o disnea (25% de los casos). Pueden palparse masas en abdomen por adherencias epiploicas y viscerales, y aumento de los linfonódulos mesentéricos. PIF no efusiva: Es un proceso de desarrollo más lento, en el que se ven implicados diferentes órganos, en los que se producen reacciones inflama­ torias, granulomatosas y necrosis. Los órganos abdominales son los que más frecuentemente presentan granulomas, fundamentalmente el riñón y los linfonódulos mesentéricos, y con menos frecuencia el hígado, bazo o ciego. Los síntomas dependerán de la capacidad de los órganos afectados para realizar su función (foto 5). El sistema nervioso central puede verse afectado, así la parálisis del tren posterior (el signo neurológico más frecuente) está asociada a lesiones medulares, mientras que lesiones centrales (meningitis e hidrocefalia consecuentes de la acción viral) pueden provocar demencia, tics nerviosos, cambios de personalidad, y convulsiones. Debe recordarse que PIF es la causa infecciosa más frecuente de signos neurológicos en los felinos y según nuestra experiencia son los casos de evolución más desfavorable y de respuesta pobre al tratamiento. Las lesiones oculares son frecuentes, y afectan al tracto uveal, apare­ ciendo iridociclitis, hipopion, hipema, sinequias anteriores, precipitados queráticos, edema y vascularización corneal. Al fondo de ojo pueden observarse manguitos vasculares retinianos. Un 15% de los PIF presentan exclusivamente lesiones oculares. En cavidad torácica, presenta una sintomatología más difusa debido a la pleuritis, infiltrados peribronquiales o pericarditis relacionadas. Los procesos no suelen ser aparentes, //pero*// sí pueden apreciarse esporá­ dicamente los síntomas de una neumonía piogranulomatosa. También se habla de una PIF colónica o intestinal, con lesiones en colon y unión ileocólica, y a veces en el intestino delgado. Los signos por lo general incluyen estreñimiento, diarrea crónica o vómitos.

348

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

4.6. Diagnóstico Es difícil de lograr, dada la superposición de signos con muchas otras pato­ logías, y por no existir una única prueba diagnóstica aislada para PIF, ya que la presencia del virus en un animal, o la determinación de los anticuerpos dirigi­ dos hacia él, no necesariamente implican que ese individuo vaya a padecer la enfermedad. Debe tenerse en cuenta que los pacientes con PIF en general provienen de ambientes donde conviven muchos gatos (criaderos, refugios, gaterías) y suele haber un antecedente de estrés los meses previos a la aparición del cuadro. El diagnóstico se basa en la signología clínica, hematología y bioquímica, la relación albúmina/ globulina en suero o en la efusión, la medición de la AGP, citología del líquido de derrame, la titulación de anticuerpos anticoronavirus, y la PCR, interpretando todos estos datos en su conjunto y priorizando el criterio clínico; siendo el único diagnóstico definitivo el histopatológico. Hematología Hallamos una anemia no regenerativa (Hto 30 o menor), a veces neu­ trofilia con desvío a la izquierda; este patrón suele darse también en las infecciones crónicas. El frotis sanguíneo también sirve para diferenciar de Hemobartonella, por la visualización del parásito y la anemia regenerativa. Relación albúmina/globulina En PIFefusiva se toma la relación medida en el exudado, siendo la proteína total mayor a 3,5 g/dl , con mayor cantidad de globulinas que albúminas (lo que disminuye la relación A/G). En PIF no efusiva se toma la relación en suero o plasma, teniendo en general un valor de globulinas mayor a 4 g/dl. La electroforesis de proteínas séricas revela hipergamaglobulinemia policlonal. Pueden tomarse los siguientes valores como referencia: » AIG menor 0.4 es indicativa de PIF; » AIG mayor 0.8 descarta PIF; » AIG entre 0.4 y 0.8 dependerá de la interpretación de los demás parámetros. AGP (Glucoproteína ácida)

Se trata de una proteína de fase aguda producida por el hígado en algunos

procesos infecciosos. En un gato sano el valor ronda los 500 microg/ml,

si padece PIF supera los 1500 microg/ml. La técnica está disponible en el

país. Resulta muy útilpara "confirmar" el diagnóstico en el animal vivo,

349

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

sobre todo cuando se detectan valores supeáores a 1500 microgramos/ ml, pues esto permite tomar una decisión acerca de la instauración de un tratamiento más especifico. La AGP no se altera en las cardiomiopatías ni por las neoplasias, pero sí lo hace en las peritonitis o pleuritis bacterianas, de ahí la importancia de la citología para diferenciar estas patologías de una PIF efusiva. La AGP también puede estar aumentada en otras enfermedades virales. bacterianas (como colangiohepatitis ascendente o pielonefritis) y trauma reciente, diferenciales importantes en Ja PIF no efusiva.

Citología y bioquímica del derrame El derrame es un exudado modificado que presenta un aspecto amarillo pálido, translúcido, pudiendo ser sanguinolento y viscoso, con espuma (debido a su alto contenido en proteínas, mayor a 3,5 g/dl) . frecuentemente con grumos de proteínas, y a veces coagula espontáneamente. Tiene alta densidad (entre 1020 y 1040) y variable cantidad de células inflamatorias (menor a 5000 células nucleadas/ml) . en general neutrófilos y macrófagos. El examen del mismo debe ser completo (físico-químico y citológico), el aspecto macroscópico, es decir el "ojo clínico " o la intuición sólo con­ ducen a graves errores. En la citología del líquido de efusión, debe recordarse diferenciar de un exudado séptico, donde el número de glóbulos blancos es mucho mayor, y de la efusión por linfosarcoma, donde se encuentra gran cantidad de linfocitos. Serológico Muchos gatos sanos tienen serología pos itiva a los coronavirus, por lo tanto la sola presencia de anticuerpos no es indicativa de PIF. Todos Jos métodos tienen la misma limitante: no diferenciar entre anticuerpos al FiPV y al menos patógeno CoVF. Además, pueden persistir serologías positivas aun habiéndose eliminado el virus del organismo hace semanas, y Jos gatos con PIF no siempre evidencian anticuerpos elevados, por Ja formación de complejos inmunes que "consumen" los anticuerpos. Tam­ bién puede ocurrir que algunos pacientes sinteticen anticuerpos contra el suero bovino presente en las vacunas. dando reacción cruzada con los anticuerpos anticorona. La utilidad del diagnóstico serológico radica en su correcta interpreta­ ción clínica, teniendo en cuenta el cuadro en su conjunto. En general, los gatos con PIF seca tienen alto título y rara vez son seronegativos, por Jo que la serología puede usarse para descartar PIF en casos sospechosos sin derrame.

350

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Los métodos descriptos son:

l. Inmunofluorescencia Indirecta (desarrollado en la Universidad de

Glasgow). » 2. Elisa (único disponible en el país, pero no da título). »

Etiológico Reacción Polimerasa en cadena (PCR): Consiste en la detección del ARN viral a partir de muestras de materia fecal o hisopado rectal, pudiendo utili­ zarse también líquido de efusión en la PIF húmeda, desaconsejándose usar la saliva, ya que la excreción viral en ella es muy variable. Actualmente se está investigando utilizar muestras de sangre, realizando la PCR a partir de células mononucleares. La excreción viral en las heces es intermitente, por lo que una muestra de materia fecal puede dar positiva y el resto negativo, o viceversa. Para reducir los posibles falsos positivos y negativos de esta técnica, lo indicado es combinar el PCR con la IFI, e interpretar ambas pruebas en coajunto. La utilidad clínica de esta prueba radica en: 1) confirmar la presencia del coronavirus en gatos sospechosos de PIF con serología negativa; y 2) detectar la eliminación del virus con fines epidemiológicos. La limitante de este método desarrollado en la Universidad de Utrech y no disponible en nuestro medio es no diferenciar aún entre el VPiF y el CoFV, aunque un grupo de investigación ha logrado avances al respecto. Inmunohistoquímica: En la diarrea coronaviral es posible demostrar CaVF en las células epiteliales intestinales mediante tinción inmunohistoquímica o inmunofluorescencia. También existe una prueba de inmunofluorescencia para confirmar la presencia de CoVF en macrófagos de los líquidos de gatos con PIF con derrame. Estas pruebas no están disponibles en el país. Histopatológico Hasta ahora es el único diagnóstico definitivo, ya sea post-mortem o por biopsia. Esta última sólo justificable para diferenciar de otra patología con distinto u opuesto tratamiento, descartando previamente una CID subclínica mediante las pruebas de coagulación. En las muestras de los distintos órganos se observan las típicas lesiones piogranulomatosas. En la PIF efusiva todas las superficies de cavidad abdominal y/o torácica pueden estar cubiertas con placas blancas pequeñas (1 a2 mm). En la PIF seca deben buscarse las lesiones particularmente en la corteza renal. La vasculitis y perivasculitis es la lesión patognomónica.

35 1

C LÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

4. 7. Tratamiento

Esta es una enfermedad con una mortalidad del 95%, por lo que el trata­ miento será paliativo, con el objetivo de mejorar la calidad de vida del paciente, incluyendo el tratamiento básico de sostén como fluidoterapia, punción pleural en el caso de haber colecta, reposo, dieta rica en proteínas, evitar situaciones de estrés, etc. Sin embargo, pueden lograrse remisiones de semanas o meses con el siguiente tratamiento específico: Inmunosupresores: el fundamento es frenar la patogenia inmunomediada. Siempre deben administrarse con antibióticos bactericidas. » Prednisolona: 2 a 4 mg/ kg PO. Está contraindicada si hay efusión séptica, mejora el bienestar y el apetito del paciente » Ciclofosfamida: 2,2 mg/kg/día durante 4 días por semana PO o 200-300 mg/ m2 cada 2-3 semanas. Tiene mejor tolerancia por vía inyectable. » Thalidomide: 50- lOOmg PO a la noche. No usar en gatas preñadas, debería utilizarse en estadíos tempranos. Actúa disminuyendo la inflamación y la respuesta humoral, sin afectar la respuesta celular. » Melfalán: 2 mg/m2 (1/4 de tableta de 2 mg) cada 48 horas PO. » Clorambucilo: 20 mg/m2 cada 2 a 3 semanas PO. » Interferón: Es un inmunomodulador, a dosis bajas sería inmunoesti­ mulante y a dosis altas actúa como antiviral. En PIF no efusiva: 30 Ul/día/7 días. en semanas alternas durante 1 mes PO. En PIFefusiva: 10 4-106 UI/Kg, día IM, por 6 a 7 semanas. Si el gato sobrevive se disminuye la dosis ya que puede originar anticuerpos. Vitaminas y antioxidantes. » Vitamina A: 200 UI/Día PO, no más de 4 a 6 semanas para prevenir su exceso. Se la usa por su poder antioxidante. » Vitamina Bl : 100 microg/día PO. » Complejo B: como estimulante del apetito. » Vitamina C: 125 mg 2 veces por día PO, como antioxidante. Otras drogas paliativas: » Aspirina: 10 mg/kg. cada 48 a 72 horas PO, como antiinflamatoria y analgésica. » Antibióticos de amplio espectro y baja toxicidad como la ampicilina. » Anabólicos: Nandrolona 2-5 mg/kg por semana, como anticatabolítico y estimulante del apetito.

352

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Se deben efectuar controles de la respuesta al tratamiento. Para ello hay que evaluar semanalmente o cada 15 días (si la evolución es buena, se puede chequear una vez al mes) los siguientes parámetros: AGP

Hto

Albúminas

Globulinas

Relación albúmina/globulinas

Peso

Son signos de evolución favorable el descenso en las globulinas y la AGP, el aumento de la relación albúminas/globulinas, del hematocrito, del peso y la presencia de reticulocitos (anemia regenerativa). Los signos contrarios son de mal pronóstico. La sobrevida esperable en una PIF efusiva es de días a semanas, y en la PIF no efusiva de semanas a meses.

4.8. Prevención La PIF es de baja incidencia y alta mortalidad, presentándose mayormente en criaderos y gaterías, donde sin embargo no supera una morbilidad del 5%. Para evitar el ingreso o la diseminación del CoVF en gateras se recomienda: Evitar el estrés por hacinamiento.

Limitar el movimiento de animales.

Aislar los gatos que ingresan o retornan al criadero.

Mantener un programa genético sano.

Control de VIF Y ViLeF.

Uso regular de desinfectantes.

Reducir la contaminación fecal del ambiente.

Mantener los gatos en grupos reducidos, estables, de hasta 3 o 4.

Hacer pruebas serológicas o de PCR en gatos residentes antes de introducir

nuevos gatos o aparearlos; no introducir gatos seropositivos en gateras

sin CoVF.

353

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

Mediante la PCR pueden detectarse más certeramente los portadores sanos,

que excretan virus sin desarrollar la enfermedad, y así aislarlos o impedir

su entrada al criadero.

Para determinar que un gato ya no está excretando el virus es necesario

realizar la PCR de materia fecal durante 5 semanas consecutivas, junto

con la serología, la que debe descender.

Para prevenir la infección por CoVF en los gatitos de madres seropositivas

hay que aislarlos y destetarlos tempranamente (a las 5 a 6 semanas de

edad). Las pruebas serológicas en los gatitos se hacen a partir de las 1O

semanas de edad, para no tener falsos positivos por anticuerpos calostrales.

Si es necesario introducir nuevos gatos en una gatera con infección endé­

mica, vacunarlos con Primucell antes de su ingreso.

Si en un hogar murió un gato de PIF, debe esperarse un mes para traer a otro animal. Si el animal convivía con otros gatos, es muy probable que tengan serología positiva; se deberá esperar hasta obtener una serología negativa para traer otro gato. Y también se deberá evaluar serológicamente al nuevo gato antes de su ingreso.

4.8.1. Vacunación Debe tenerse en cuenta que los anticuerpos séricos no son protectores para la PIF. La vacuna existente es la Primucell {Laboratorio Pfizer), un virus mutante del VPIF DF2, de aplicación intranasal, ya que este mutante replica en temperaturas relativamente frías (como las de la cavidad nasal) , pero no lo hace en las altas temperaturas corporales. La eficacia vacuna( estimada es de un 50 a 75%, y se recomiendan dos aplica­ ciones separadas por un mes en gatos de 4 meses de edad, con un refuerzo anual. La vacunación con Primucell causará seroconversión, por lo que está indicado realizar una serología previa a la vacunación, ya que ésta no será efectiva si el animal se halla incubando la enfermedad. Se trataría de una vacuna segura, incluso apta para ser administrada en gatas preñadas. Esta vacuna fue retirada del mercado local.

354

5.

RETROVIRUS FELINOS

Ora. Nélida V. Gómez y M. V. Marra Amelia Gisbert

5.1. Virus de la Leucemia Felina (ViLeF) La complejidad de la afección producida por este virus torna necesario ana­ lizar detalladamente la patogenia y su curso. De esta forma se esclarecen puntos contradictorios que nos dejan asombrados a los clínicos cuando intentamos efectuar el diagnóstico.

5.1.1. Etiología Es un virus ARN perteneciente a la familia Retroviridae, subfamilia Oncor­ naviridae. Consta de una cadena de ARN, una enzima transcriptasa reversa, una proteína central (Core) y una envoltura (envelope) lipoproteica Presenta tres categorías de antígenos: a- Antígenos de envelope: glucoproteina gp70 resposable de la estimulación de anticuerpos protectores y la glucoproteina gpl5, relacionada con la inmuno­ supresión. b- Antígenos del coreo internos: plO, pl2, pl 5 y p27. Este último es el que emplea para identificar el virus. Se lo encuentra en el plasma y en las plaquetas de los animales infectados. c- Enzima transcriptasa inversa, que es la que posibilita la replicación viral. Existe además un antígeno denominado FOCMA (Antígeno de membrana asociado con el Oncornavirus felino). Este es un antígeno humoral específico hallado en la superficie de las células infectadas por ViLeF, que han sufrido transformación maligna. Los anticuerpos que induce previenen las neoplasias linfoides y mieloproliferativas inducidas por ViLeF. Se han detectado tres subtipos de ViLeF: a, b y c, los que cuentan con un 85% de homología genómica.

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1

5.1.2. Transmisión El elemento infectante es la saliva de los gatos enfermos, especialmente los que presentan viremias persistentes. Hay otras secreciones infectantes como las respiratorias, sangre, leche, heces y orina, aunque en menor medida. Es decir que la transmisión puede ocurrir por contacto directo, a través de la saliva, requiriéndose un contacto estrecho (lamidos). Otra vía es la transplacen­ taria y la vía indirecta, que es de escasa importancia.

5.1.3. Pruebas diagnósticas Las técnicas más empleadas son: la prueba de Elisa y la Inmunofluorescencia Indirecta (IFI). Otras son la Técnica de Inmunoensayo concentrado (CITE) , el aislamiento viral y la detección de anticuerpos anti-gp70 y anti-FOCMA. La prueba de Elisa permite detectar al antígeno viral p27 en el plasma y es la más sensible, la IFI detecta el mismo antígeno en las plaquetas y glóbulos blancos. Cuando es positiva existe una amplia correlación con el hallazgo de animales virémicos persistentes. La primera se efectúa con suero y está disponible en nuestro medio. La segunda se hace en frotis de sangre y, si bien no se lleva a cabo en el país, es de sencilla implementación y sejustificaría su uso para detectar a los virémicos persistentes, en un plan de erradicación de la enfermedad, por ej emplo.

5.1.4. Categorías de los pacientes expuestos a ViLeF Como en la mayoría de las infecciones por retrovirus, la manifestación de la enfermedad depende de la dosis viral, el genotipo y de la resistencia del huésped. Esto último está influido por la edad y el estado inmunitario. Se proponen cuatro categorías de pacientes: 1. Gatos virémicos persistentes (infección progresiva). Esta se desarrolla en el 30% de los animales expuestos. Se caracterizan por dar positivas la prueba de Elisa y la IFI y por excretar virus en forma persistente. Los pacientes pueden manifestar signos en un período de pocas semanas a años. Los niveles de anticuerpos anti-gp70 y anti-FOCMA son baj os o indetectables. El 50% de estos animales muere en pocos meses y el 80% en dos o tres años.

356

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

2. Gatos regresivos (enfermedades autolimitantes): Esto ocurre en un 60% de los expuestos. La replicación viral es contenida. Se detectan altos niveles de anticuerpos protectores. De éstos, un 30% pueden retener el virus en algunas células, pero se cree que las posibilidades de reactivación son mínimas. 3. Gatos virémicos transitorios: el 30-40% de los pacientes de la categoría anterior pueden tener viremias transitorias. El fenómeno dura l a 8 se­ manas. Al principio son positivos a la prueba de Elisa y a IFI, luego sólo a Elisa y finalmente negativos a ambas. 4. Gatos atípicos: esta es una categoría mal comprendida, la constituyen un 5 a l 0% del total de expuestos. En ellos el virus queda secuestrado 30 meses postexposición. Pueden dar positiva la prueba de Elisa y negativa la IFI y que haya eliminación viral, por ejemplo por leche. Quizás estas infecciones latentes sean mantenidas por los anticuerpos neutralizantes. Las situaciones de estrés y los corticoides a altas dosis podrían desenca­ denar la viremia persistente. Generalmente progresan a las categorías I o II. La comprensión de lo dicho hasta aquí y del esquema 2 aporta explicaciones a los resultados contradictorios de las pruebas diagnósticas. Además debe recordarse que hay 3 subtipos de ViLeF y que las infecciones son más severas cuando se combinan el subtipo a con el b, esto exalta la patoge­ nicidad y la posibilidad de contagio. En cambio la presencia sola o combinada del grupo c hace que se manifiesten aplasia eritroide y anemia, esto sólo ocurre en un 5 a 10% de los infectados.

5.1.5. Patogenia Esta se resume de la siguiente forma: l) En los primeros días post- infección, el virus replica en el tej ido linfoideo cercano al sitio de exposición (tonsilas y ganglios faríngeos). 2) Hasta la 2ª semana, se infecta una pequeña cantidad de linfocitos y mono­ citos periféricos. Luego la replicación se amplía al bazo y a los ganglios asociados con el intestino 3) Hasta la 3' semana, progresa la multiplicación e incluye plaquetas y neu­ trófilos medulares y enterocitos de las criptas intestinales y puede haber respuesta de anticuerpos.

357

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1

4) En la 3' y 4' semana, se produce la viremia periférica una vez que ViLeF se ha incorporado en los neutrófilos y plaquetas derivados de la médula ósea. Si no hay anticuerpos se produce la viremia generalizada. En 1 a 2 meses, la infección epitelial diseminada ocasiona la excreción viral en la saliva y orina.

5.1.6. Signos clínicos Este virus produce dos tipos de enfermedades: neoplásicas y no neoplásicas. A su vez, la forma neoplásica puede ser linfoproliferativa y mieloproliferativa.

5.1.6.1. Enfermedad neoplásica La enfermedad linfoproliferativa adopta las siguientes manifestaciones: 1. Linfoma mediastínico: es la que se observa con más frecuencia en gatos j óvenes (edad promedio 3 años). Las masas tumorales se originan en el tejido linfático-medíastínico anterior. Producen compresión de la tráquea ocasionando disfagia y disnea. El derrame pleural es una secuela frecuente, el líquido contiene linfocitos malignos y puede emplearse como indicador de diagnóstico. 2. Linfoma alimentario: es la forma más frecuente en Europa y en nuestro país. Se observa en gatos de 8 años. El tejido tumoral se desarrolla a par­ tir de nódulos linfáticos mesentéricos o en el parénquima de los órganos abdominales y puede tener distribución focal difusa. Los signos clínicos son vagos: pérdida de peso, fiebre, enteropatías perdedoras de proteínas, vómitos. Puede producir obstrucción completa de la válvula ileocecal, sitio más frecuente de asentamiento. El diagnóstico se efectúa por biopsia. 3. Forma variada (multicéntrica): las neoplasias se manifiestan en otros órganos por ejemplo piel, cavidad nasal, ojo, hígado y SNC.

5.1. 6.2.Enfermedad mieloproliferativa: 1. Mielosis eritroide: consiste en la proliferación de las células precursoras del eritrocito en la médula ósea. Se observa asincronismo en la madura­ ción del núcleo y citoplasma de muchos de los rubricitos afectados. El hematocrito es bajo y se detectan glóbulos rojos nucleados, anisocitosis, policromatosis y reticulocitosis. 358

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

2. Leucemia eritroide: afectan tanto a la línea mielocítica como a la eritrocítica. 3. Leucemia mielogénica: es una proliferación de los promielocitos. Todas estas leucemias se diagnostican por medio de hemogramas y biopsias de médula ósea. Cabe destacar que de todas las formas neoplásicas inducidas por ViLeF, el 30% darán negativas las pruebas de Elisa e IFA. Dichos pacientes pudieron haber desarrollado inmunidad en la viremia pero el agente pudo haber inducido cambios neoplásicos en las células del huésped, presentando posteriormente los tumores. Además, debe tenerse en cuenta que también el YIF es capaz de inducir linfomas.

5.1. 6. 3. Enfermedad no-neoplásica a. Anemia aplásica: la médula ósea es hipocelular, el paciente presenta anemia arregenerativa. El hematocrito es menor a 10%. Un 70% de estos pacientes son Elisa (+). b. Leucopenia: puede producirse deplección de todos los leucocitos, detectán­ dose panleucopenias de menos de 1000 células/mi. Dicha panleucopenia puede ser cíclica y hallarse combinada con anemia aplásica. Es común que se asocie con diarrea, en cuyo caso podría confundirse con la Panleu­ copenia Felina. La diferencia es que ésta última es crónica en tanto que la producida por ViLeF es un proceso agudo. c. Linfoadenopatía: caracterizada por el agrandamiento no-neoplásico de los linfonódulos periféricos, con o sin signos sistémicos. Histopatológicamen­ te: los ganglios son hiperplásicos. Sólo un pequeño número se transforma en linfoma. Son Elisa (+). d. Infecciones secundarias: el virus produce un déficit de linfocitos B, leu­ copenia, disfunción de neutrófilos y macrófagos. La respuesta humoral está afectada. Hay cambios en las IgG e IgM y se inhibe la respuesta a las linfoquinas. Todas estas alteraciones son atribuidas al antígeno p 15. e. Trastornos reproductivos: se observa resorción fetal, abortos, infertilidad, nacimiento de cachorros débiles, endometritis, etc. f. Osteocondromas: son proliferaciones multicéntricas de cartílago y hueso. Histológicamente son benignos y sólo se presentan en los miembros. Se diagnostican por biopsia. g. Glomerulonefropatías: se produce por depósitos en los glomérulos de in­ munocomplejos que involucran al antígeno p27. Se manifiesta proteinuria leve, sólo un pequeño número desarrolla un síndrome nefrótico. Un alto porcentaje da (+) la prueba de Elisa.

359

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

J

h. Lesiones oculares. Las más frecuentes son: » uveitis anterior uni o bilateral. con hemorragias retinianas, tumora­ ciones de iris y cuerpo ciliar. » anisocoria, midriasis bilateral, miosis. Estos signos no se acompañan de inflamación. i. Incontinencia urinaria: puede estar o no asociada con la anisocoria. Se presenta en pacientes con viremias persistentes. Ambas podrían deberse a la acción del virus sobre el Sistema Neurovegetativo.

5.1.7. Diagnóstico En la forma no-neoplásica resulta de elección la Prueba de Elisa. En la forma neoplásica, la prueba de Elisa y aun la IFI dan negativas en un alto porcentaje de pacientes y la mayoría de las veces el diagnóstico se efectúa por biopsia o por necropsia. De acuerdo a nuestra experiencia, la forma más frecuente en nuestro medio es la forma no-neoplásica y es el linfoma alimentario el que más se diagnostica.

5.1.8. Tratamiento El tratamiento de esta virosis es paliativo y sintomático. Sumado al tratamiento específico para cualquier desorden neoplásico o degenerativo, el gato virémico (Elisa +) debe recíbir un tratamiento agresivo contra las infecciones oportunistas. A causa de la inmunosupresión, deben preferirse los antibióticos bactericidas. En los gatos con la forma no-neoplásica se ha empleado como terapia antiviral la Zidobudina, obteniéndose una prolongación notable de la vida y de su calidad. En cambio los pacientes con ambas formas a la vez requieren tratamiento con Zidovudina y con quimioterapia, con el consiguiente deterioro de los pacientes debido a la enfermedad y a la aplicación de ambas terapéuticas simultáneas.

5.1.9. Profilaxis Administración de vacunas: Existen vacunas a virus muerto y a subuni­ dades proteicas. A nivel mundial existen discusiones acerca de cuáles de los dos tipos de vacunas son más efectivas en la prevención de la viremia persistente. Hay trabajos que demuestran una mayor efectividad de las primeras (Loar, A, Hoover E, Legendre, J. etc.). Con respecto a la forma

360

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

neoplásica de la enfermedad, es muy probable que las vacunas no tengan efectividad, pero lo cierto que esto es de muy compleja demostración por la enmarañada patogenia de esta enfermedad. Conviene usar un solo tipo de vacuna para inmunizar a un animal, es decir no combinarlas para obtener un efecto booster apropiado. Además es conveniente efectuar el test de Elisa para ViLeF previo a la aplicación de la vacuna, pues como esta enfermedad tiene un curso largo. podemos estar vacunando un animal enfermo y ésta resultaría inútil. Debe recordarse aquí que dicha prueba detecta al antígeno (virus). es decir que la vacunación no la transforma en positiva. Evitar el hacinamiento, pues la enfermedad se transmite por contacto estrecho y a través de la saliva. Eliminar a los virémicos persistentes de los criaderos. Para ello los cria­ dores deberían ser concientizados acerca de la necesidad de efectuar la prueba de Elisa en los animales propios y en los que se importan de otros paises. Personalmente he detectado una negligencia total respecto de este tema. Se suele adquirir reproductores por el aspecto estético y no se tiene en cuenta para nada esta enfermedad. Debe recordarse que el linfoma es la principal causa de muerte en los felinos y de continuar con esta actitud va a resultar difícil combatir esta infección.

5.2. Inmunodeficiencia felina 5.2.1. Etiología Esta enfermedad es producida por un retrovirus, el lentivirus, de reciente descubrimiento (1986).

5.2.2. Transmisión La transmisión natural aparentemente ocurre sólo por mordeduras de animales infectados, los cuales suelen tener lesiones gingivales. Esto posibilita el contacto sangre-sangre. Otras formas podrían ser la iatrogenia, por inyecciones EV, con agujas contaminadas o bien por transfusiones. Se especula acerca de la posible transmisión vertical, pero se cree que los cachorros infectados son consecuencia del contacto perinatal. 361

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

Los felinos machos están mucho más expuestos que las hembras a contraer esta enfermedad, por su predisposición a tener peleas, especialmente en la tem­ porada reproductiva.

5.2.3. Prevalencia Es muy variable y oscila entre el 6 y 15% en los países con control estricto de la población felina y con planes de erradicación de esta virosis. En nuestro país se está investigando la prevalencia y se considera que ésta va a resultar mucho más alta que la detectada en otros países, por la falta de concientización de los propietarios y por los hábitos felinos (semilibertad). En un estudio realizado en poblaciones de riesgo de la ciudad de Buenos Aires y áreas del conurbano, se ha detectado una prevalencia de alrededor del 45%.

5.2.4. Patogenia No ha sido claramente establecida, pero se sabe que el virus tiene un especí­ fico tropismo por los linfocitos T, lo cual traería como consecuencia una serie de desórdenes en el sistema inmunitario de carácter progresivo. Esto predispone a los animales infectados a un estado progresivo de inmunosupres ión.

5.2.5. Signos clínicos 1. Fase aguda: dura 4 a 6 semanas, puede pasar desapercibida o presentarse con los siguientes signos: hipertermia, linfoadenopatía generalizada, diarrea, depresión, infecciones superficiales de piel, uveitis, signos neu­ rológicos variables y neutropenia. 2. Fase de portador asintomático: dura de meses a años. No se detectan signos clínicos severos, pero se producen alteraciones del sistema inmune, hay deplección de la relación de linfocitos CD4/CD8 e hipergamaglobulinemia. 3. Fase de linfoadenopatía generalizada: se prolonga por 2 a 4 meses. Persis­ ten los signos clínicos vagos, fiebre recurrente, leucopenia, linfoadenopatía, anorexia, pérdida de peso intermitente, etc. 4. Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida: dura de meses a años. En una primera etapa se producen infecciones crónicas no-oportunistas, tales como gingivitis, enfermedades respiratorias, infecciones crónicas de piel,

362

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

neurológicas, renales, oftalmológicas, etc. A continuación se manifiesta

el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida propiamente dicho, en el

que se detectan infecciones oportunistas tales como Toxoplasmosis, He­

mobartonellosis, Calicivirosis, Leucemia Felina, Sarna, Criptococosis,

Tuberculosis, etc.

Las anormalidades inmunológicas asociadas con la infección por VIF son:

» Disminución de los linfocitos CD4.

» Disminución de la respuesta en la blastogénesis de los linfocitos a los

mitógenos. » Reducción de la capacidad de los linfocitos para producir y responder a la Interleukina-2. » Reducción de la capacidad de desencadenar la producción de anti­ cuerpos en respuesta a inmunógenos dependientes de las células.

5.2.6. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico de VIF se hace en base a la determinación de anticuerpos séricos (Pruebas de Elisa y Western blot) o bien identificando la presencia del virus (PCR, Aislamiento viral, Identificación de antígeno p24 por medio de la prueba de Elisa). La determinación de la relación CD4/CD8: permite establecer el estado inmunológico del paciente y determinar el momento del pasaje a la etapa de sida. En las etapas iniciales, los pacientes tienden a responder a las terapias es­ pecíficas para las infecciones secundarias a la progresiva inmunosupresión. Lo mismo ocurre con la fluidoterapia y otros tratamientos de sostén. El tratamiento de los oportunistas asociadas al sida pueden o no ser efectivos dependiendo del grado de inmunosupresión. La presencia de anticuerpos anti-VIF es diagnóstica para esta enfermedad. Se presentan en el suero entre 3 y 6 semanas post-infección. La prueba de Elisa en sus diversas presentaciones es altamente sensible para confirmar la presencia de anticuerpos y presenta un porcentaje muy bajo de falsos positi­ vos. Existe también un inmunoblot en el cual los anticuerpos determinados son específicos para determinados antígenos virales, pero es más complejo y más costoso para llevar a cabo y se utiliza sólo en casos dudosos de infección. En otros países se han desarrollado pruebas de Elisa para la detección de un antígeno específico viral.

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

5.2.7. Recomendaciones para el diagnóstico de VIF //Introducir título de tabla// Signos cllnicos

Elisa

Otra prueba

Gato sano, s in exposición

Negativo

Ninguna

---·

Gato(-)

Positivo

lnmunoblot

Negativo

Repetir 2 meses.

Negativo

Ninguna

---·

Podría ser(+) (en la última etapa)

Positivo

Ninguna

---­

Gato infectado

Negativa

Repetir Elisa

Negativa

Gato no infectado

Gato con enfermedad cronica

Fiebre intermitente y linfoadenopatla

Positiva Gato m enor de 6 meses

Ninguna

Negativa

Ninguna

Positiva

Repetir luego de los 6 m.

Resultado

Comentarios

Positiva

Gato infectado

---· ---·

Gato infectado Gato no infectado

Negativa

Gato no infectado

Positiva

Gato infectado, repetir Elisa al año

Tal como puede apreciarse en la tabla orientativa, el diagnóstico de esta enfermedad es bastante simple. Las dudas se presentan en los casos en que la prueba resulta positiva y no hubo posibilidad de contacto con el virus. Por ello es sumamente importante efectuar una minuciosa anamnesis. Los propietarios muchas veces no recuerdan que años atrás, por ejemplo, introdujeron otro gato a la casa, o si el que resulta positivo a la prueba llegó a vagabundear antes de la castración. Debe tenerse muy presente la cronicidad de esta virosis, previo a la presentación de signos clínicos sospechosos de la misma. Con respecto a los animales de menos de 6 meses, debe recordarse que pueden tener anticuerpos maternos y por ello resultar positivos, motivo por el cual se debe repetir la prueba de Elisa luego de los 6 meses. También pudieron adquirir la enfermedad en el período perinatal y por eso resultar positivos. Lo ideal es repetir nuevamente la prueba al año de edad. Los cambios iniciales en los linfocitos producidos por el virus son similares a los que se detectan en otras virosis, es decir que en los primeros días se observa linfopenia, para luego normalizarse. Pero lo característico de esta enfermedad es el descenso de la relación de linfocitos CD4/CD8, debido a una disminución progresiva del número de linfocitos T CD4, los cuales son fundamentales en la respuesta inmune (helper e inductores). Estos últimos son la célula blanco de VIF y no recuperan el número normal, mientras que los CDS (citotóxicos y su­ presores) sí lo hacen. Esto genera una disminución que se acentúa cada vez más,

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Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

a medida que el virus continúa replicándose. Cuando la relación CD4/CDS es menor a 300 células por microlitros, el paciente se encuentra en la etapa terminal y es sensible a los agentes oportunistas. Existe una prueba para determinar dicha relación por medio de la citometría de flujo, cuyo fundamente se explica a continuación: El conjunto de linfocitos posee glicoproteínas en su superficie que desempeñan un papel importante en la actividad y función de las células. Los marcadores de superficie celular que se emplean en el sida son CD4 y CDS. La disminución de CD4 se asocia con la aparición de infecciones oportunistas. El número de célu­ las CD4 se determina a través del uso de anticuerpos monoclonales específicos dirigidos contra la glucoproteinas de superficie. Lo mismo se hace con los CDS. Los anticuerpos monoclonales se etiquetan con marcadores fluorescentes, los cuales se detectan con citómetros de flujo y estos permiten calcular los porcentaje de los respectivos tipos celulares para luego calcularse la relación CD4/CDS. La determinación de la mencionada relación CD4/CDS permite, junto con otros métodos complementarios, determinar en qué fase de la enfermedad se encuentra el paciente y también controlar su respuesta al tratamiento cuando se prescriben drogas virostáticas, tales como el AZT. Cabe aclarar que esta técnica está desarrollada en nuestro medio. Este es un paso importante para emprender el tratamiento de los felinos infectados por VIF con drogas antivirales o con cócteles de las mismas, tales como se emplean en los humanos con sida. Pero para ello se requeriría que todo felino con posibilidades de exposición al virus sea sometido a la prueba de Elisa. De esta forma, se podría detectar la enfermedad en etapas tempranas, en las que los pacientes no presentan compli­ caciones demasiado severas de su estado general, ni manifiestan enfermedades secundarias a la presencia de agentes oportunistas, tales como Hemobartonella felis, Toxoplasma gondii, Micobacterium bovis, Criptococcus neoformans, etc. Si éstos están presentes, primero debe efectuarse la terapéutica de los mismos y si remiten y el animal se encuentra en condiciones, recién entonces pasar al antirretroviral. La causa de esto es que los oportunistas mencionados y el mismo virus de la Inmunodeficiencia Felina producen anemia, la cual es una contrain­ dicación para el empleo de drogas antivirales, pues su principal efecto colateral es la anemia. Aun cuando el gato no presente signos clínicos de enfermedad es conveniente recurrir a los métodos diagnósticos con los que contamos a fin de descartar la presencia de oportunistas y si éstos se encuentran debe efectuarse el tratamiento específico. En ese momento se debe efectuar una determinación de la Relación CD4/ CDS, la que se tomará como el tiempo basal antes de iniciar el tratamiento con antivirales y luego de iniciado éste deben efectuarse controles al principio serna­

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nalmente y luego más espaciados, por medio de hemogramas y de citometría de flujo. De esta manera se puede observar indirectamente la respuesta al tratamiento y descubrir signos incipientes de anemia como consecuencia del mismo. Por el momento, el antiviral que se usa con más asiduidad es 3 azido 3 deoxyti­ midina (AZT). es mejor tolerado por los gatos. Es un inhibidor de la transcriptasa reversa del virus, motivo por el cual inhibe la replicación del mismo. Cabe aclarar que dicho agente no logra la inhibición completa de VIF, sino que puede reprimirlo durante períodos variables. Esto pone en evidencia la necesidad de detectar a los pacientes precozmente, a fin de retrasar lo más posible la aparición del Síndro­ me de Inmunodeficiencia Adquirida. Los principales efectos colaterales de esta droga en el gato son anemia, vómitos y anorexia. La dosis recomendada es de 5 mg/Kg cada 12 horas por vía oral. Las suspensiones disponibles en el mercado son adecuadas y dado el tamaño de los animales a tratar no resultan demasiado costosas. La duración del tratamiento depende mucho de la respuesta observada en el paciente. Se recomiendan ciclos de 21 días con descansos de 10 a 15 días o bien la administración continua, durante 6 meses, si las condiciones del paciente lo permiten. Los controles por medio del hemograma y de la determinación de la relación CD4/CD8 son imprescindibles, a fin de evaluar la correcta evolución de la terapia. Muy probablemente se obtengan mejores resultados con cócteles de drogas antivirales, al igual que ocurre en los pacientes humanos, pero aún no se han probado en los felinos. Aun cuando se sabe que los gatos VIF (+) pueden tener una sobrevida de 5 años post-infección, con la administración de AZT. en los comienzos de la enfermedad podremos alargar dicho período y también mejorar la calidad de vida del paciente. Esto es motivo suficiente para llevar a cabo esta terapia en la medida que el propietario del animal preste su consentimiento y no mediando una respuesta exagerada a la droga por parte del paciente.

5.2.8. Profilaxis No existen hasta el momento vacunas efectivas para esta afección, pero se está trabajando intensamente en el tema. Una medida preventiva muy importante es la educación del propietario de felinos, haciéndole tomar conciencia de la necesidad de que los gatos no salgan de sus casas, a fin de que se eviten las peleas y mordeduras. Es decir que la cas­ tración, tanto de machos como de hembras, se torna en una importante medida preventiva, en el caso de los propietarios que no están interesados en los aspectos reproductivos.

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Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

En cuanto a los criadores, deberían tomar medidas estrictas en cuanto a la introducción de nuevos animales y efectuar previamente controles serológicos que permitan descartar la enfermedad.

5.2.9. Salud pública Esta enfermedad no es una zoonosis. Debe tenerse en cuenta que los retrovirus no mutan de especie o lo podrían hacer luego de millones de años de evolución. En síntesis el virus felino no afecta al humano y viceversa.

367

6.

MICOPLASMAS Ora. Nélida V Gómez y M. V Rosa Sanz

6.1. Anemia Infecciosa felina Es una enfermedad de alta incidencia en el gato. Si bien hay aspectos en ella que aún no son muy bien comprendidos, debe destacarse que puede presentarse como una afección primaria o, más frecuentemente, como oportunista de enfer­ medades inmunosupresoras de base.

6.1.1. Etiología El agente pertenece al género Hemobartonella, familia Anaplasmataceae, orden Rickettsiales. Es un parásito obligado que afecta la superficie de los glóbulos rojos feli­ nos. Es gram (-) , tiene un núcleo con ADN y ARN. Está rodeado por una doble membrana con dos capas propias o bien con una propia y la otra dada por el plasmalema de los eritrocitos.

6.1.2. Patogenia La transmisión se produce a través de artrópodos (pulgas) , aunque se des­ conoce el mecanismo exacto. Se describen las mordeduras como otra forma de contagio. También es posible el contagio perinatal. La anemia se produce básicamente por dos mecanismos: 1. La H. Felis se une a la superficie de los eritrocitos causando daño directo de la membrana celular, incrementando la fragilidad de los mismos, con la consiguiente hemólisis.

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2. La alteración de la membrana celular del GR conduce a que algunos antígenos de superficie se oculten y a que aparezcan otros, generándose una reacción Ag-Ac-Complemento que produce hemólisis. Con el tiempo también se producen autoanticuerpos, los que aumentan la lisis eritrocita­ ria. Los macrófagos del hígado, bazo y pulmones atrapan a los eritrocitos infectados eliminándolos por opsonización y los retornan a la circulación. Esto explicaría los cambios del hematocrito durante la parasitemia. A su vez, los GR atrapados en el bazo son liberados a la circulación pero pierden la biconcavidad, lo cual aumenta la fragilidad. Puede haber casos peragudos en individuos que presentan severas anemias, los cuales mueren en pocas horas. Los episodios agudos pueden presentarse sin parasitemia o como sucesivos ciclos de parasitemia que causan cada vez más daño de los GR y pueden conducir a la enfermedad crónica.

6.1.3. Prevalencia y factores de riesgo La prevalencia varía mucho en los distintos reportes, quizá debido a que los métodos diagnósticos no siempre detectan todos los casos (ocultos). La edad de incidencia también es variable. Se asocia como oportunista de los virus de la Leucemia Felina y de la In­ munodeficiencia Felina. Del mismo modo, se halla asociada en pacientes que desarrollan leucemias y linfomas.

6.1.4. Hallazgos clínicos La Hemobartonelosis felina inducida en forma experimental tiene 4 etapas: 1) preparasitémica (2 a 21 días) , no muestran signos ni parásitos; 2) fase aguda con signos y parasitemia; 3) fase de recuperación con anemias leves y signos clínicos inaparentes: 4) fase de portador (dura hasta 2 años) , son clínicamente normales, con recidivas poco frecuentes. Los signos varían según el estadio de la infección cuando se presentan a consulta; dependiendo de si la afección es primaria o secundaria, de la velocidad de desarrollo y de la severidad de la anemia. Cuando la Hemobartonelosis es primaria los cuadros observados son:

370

Capítulo VI. Enfermedades infe cciosas

1. Anemia peraguda, decaimiento marcado, mucosas pálidas e ictéricas, hipotermia (foto 2). 2. Fiebre repentina, anemia aguda, debilidad, mucosas pálidas, soplo cardía­ co, esplenomegalia, taquicardia y taquipnea compensatoria. Pueden tener antecedentes de 2 o 3 episodios similares previos. 3. Otros presentan pérdida de peso, pocos signos clínicos, fiebre no muy elevada y decaimiento. Presentan anemia pero no tan grave, son gatos que tienen "días buenos y días malos" y por lo general tienen antecedentes de situaciones estresantes (parto, cirugía, viajes, peleas, etc.). Cuando la Hemobartonelosis es secundaria pueden hallarse los sig uientes cuadros: 1. Un cuadro menos grave en pacientes VIF y/o ViLeF negativos pero con otras afecciones inmunosupresoras (nefropatías, pancreatitis, tumores, gastroenteritis crónicas, etc.). 2. Un cuadro muy grave en los gatos VIF y ViLeF positivos con anemia muy marcada, decaimiento, emaciación con pobre respuesta al tratamiento.

6.1.5. Diagnóstico El diagnóstico definitivo requiere la demostración del M.O. en los eritrocitos del paciente. Las muestras de sangre deben tomarse antes de iniciar el tratamiento y es más efectivo hacerlo de las venas de la cara interna del pabellón auricular, pues en dichos vasos es más fácil hallar la Hemobartonella. Se requieren gotas de sangre las que se colocan en portaobjetos y se efectúan frotis. Se pueden teñir con Giemsa, Wright, T15, etc. Por lo general se observan formas cocoides de 0,1 a 0,8 micras de diámetro, a veces se detectan formas anulares. Pueden hallarse solos, de a pares y en cadenas (foto 3). El tipo de anemia detectada en los pacientes con Hemobartonelosis primaria es regenerativa con poiquilocitocis, policromasia, anisocitosis, cuerpos de Howell Jolly y metarrubricitos. Por lo general el recuento de blancos está aumentado y con neutrofilia en los agudos y con monocitosis en los crónicos. En los gatos VIF y/o ViLeF positivos la anemia es de tipo arregenerativa, especialmente en los estadios finales de ambas enfermedades. Las pruebas bioquímicas no arrojan resultados significativos, a no ser por el hecho de que en algunos casos pueden hallarse aumentadas la GOT, GPT y FAS así como también la bilirrubina sérica.

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6.1.6. Tratamiento Tetraciclina 22 mg/kg el Bh, 21 días. vía oral.

Doxiciclina 1-3 mg/kg, c/12 h. 21 días. vía oral.

Prednisolona 2-3 mg/kg c/12h 2-3d y luego 1 mg/kg c/12 h 3 d.

O bien Dexametasona 0,3 mg/kg c/24 h 2-3 d. 0,15 mg/kg c/24 h 2-3 d.

Transfusiones: dependiendo del hematocrito y del estado general del paciente.

6.1.7. Pronóstico Favorable para la Hemobartonelosis primaria. Reservado a grave para la secundaria

6.1.8. Prevención • • •

Llevar a cabo un correcto plan sanitario Combatir las pulgas. Evitar que los animales vagabundeen (castración)

6.1.9. Salud pública Esta enfermedad no implica ningún tipo de riesgo para el hombre. es espe­ cífica de especie.

372

7.

BACTERIANAS

Dra. Nélida V Gómez, M. V Andrea Visintini y M. V Guillermo Lamarca

7.1. Enfermedad del arañazo de gato (EAG) La enfermedad del arañazo de gato es una zoonosis. El agente causal respon­ sable de esta patología no fue totalmente tipificado hasta 1992, cuando el examen del RNA 165 -encontrado en Ja piel afectada- y el método de Ja reacción en ca­ dena de Ja polimerasa (PCR) permitieron identificarlo como Bartonella Henselae. Aunque el número de casos aún no es abultado, Ja relevancia de Ja enfermedad tiende a aumentar por el incremento de las mascotas felinas.

7. l. l. Características del agente Bartonella henseleae, también conocida como Rochalimae henseleae, se puede describir como un bacilo pleomórfico, Gram-, de 0.5-1,Smm de longitud y 0.2-0.3 mm de ancho, que se tiñe mediante la impregnación argéntica de Warthin-Starry. Su cultivo en agar enriquecido con sangre o de tejidos infectados se consigue con dificultad después de 3 a 4 semanas. En estos momentos la familia Bartonellaceae (a la cual pertenece la especie Ro­ chalimae género Bartonella) se suprimió del orden Rikettsiales. Esta reclasificación se basa en análisis de características fenotípicas y estudios filogenéticos extensos.

7.1.2. Signos clínicos 7. 1.2.1. En humanos En seres humanos ocurre una linfoadenopatía notable. Los síntomas empie­ zan después del arañazo del gato y entre los 3 a 1O días siguientes aparece una 3 73

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS [

escara, una pápula o un forúnculo indolente. Luego de 2 a 6 semanas, en el grupo ganglionar correspondiente a Ja zona afectada se presentan adenomegalias dolo­ rosas con hinchazón y dolor local. Es frecuente también la existencia de síntomas generales como malestar, febrícula y esplenomegalia moderada. La evolución de este cuadro es benigna y las adenopatías se resuelven espon­ táneamente en 2 o 3 meses. Sin embargo, aunque poco frecuente, pueden presen­ tarse desarrollos atípicos como formas recidivantes con fiebre alta, disminución de peso, abscesos esplénicos, masas mediastínicas, o hepatitis granulomatosas. Especialmente en casos infantiles puede presentarse una meningitis aguda con convulsiones, paraplejía y coma. Las Bartonellas pueden causar enfermedad clínica tanto en pacientes inmuno­ comprometidos como en personas inmuno-competentes, de todas maneras las manifestaciones clínicas de Ja infección tienden a variar según el estado del sistema inmunitario del paciente. La EAG empieza típicamente con la inoculación del organismo intradérmi­ ca, en la zona de las extremidades (usualmente las manos o los antebrazos). Es probable que el organismo también entre a través de soluciones de continuidad preexistentes. Varios días después de una picadura de insecto aparece en el sitio de inocu­ lación una pequeña lesión en la piel, ésta progresa desde una pápula eritematosa hasta una vesícula-costra. Esta lesión generalmente resuelve en unos pocos días a semanas aproximadamente. Luego de 3 semanas de la exposición, se desarrolla una linfoadenopatía regional involucrando usualmente a un solo linfonódulo, el cual ocasionalmente puede llegar a la supuración. Se ven en muchos casos temperatura, malestar y dolor generalizado; también puede presentarse con dolor de cabeza, anorexia y esplenomegalia. La resolución espontánea ocurre en Ja mayoría de Jos casos después de un período de semanas o meses. Las manifestaciones atípicas de EAG se encuentran entre 5 a 9% de Jos casos, viéndose una linfoadenopatía preauricular y conjuntivitis palpebral. Una complicación secundaria nerviosa es aún más rara, aunque han sido reportados numerosos casos de encefalopatías, meningitis, mielitis y radiculitis. Estos últimos son más comunes en niños que en adultos. Normalmente Ja EAG es autolimitante. En situaciones inusuales puede progre­ sar a una enfermedad sistémica o recurrente, Jo que puede ser una amenaza de vida para personas inmuno-compremetidas. También se encontró un parecido entre el agente de la EAG presente en el linfonódulo y el microorganismo asociado a angiomatosis bacilar -una patología relacionada con humanos inmunodeficientes. La angiomatosis bacilar es una reacción tisular vasoproliferativa; visto como ya se dijo en pacientes con sida o en tratamiento oncológico o para trasplantes.

374

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

La manifestación de esta enfermedad son pápulas y nódulos en piel, clínicamente similares al Sarcoma de Kaposi. La mayoría de los pacientes con EAG tienen una presentación benigna de la misma. Por lo tanto requieren un tratamiento mínimo, que consiste en analgé­ sicos, reposo en cama, aplicación de calor en la zona del linfonódulo regional doliente. Si supura, éste debería ser aspirado para disminuir el dolor. U na incisión quirúrgica y drenaje o removimiento del mismo no está indicada. El tratamiento con antibiótico no acorta la duración de la enfermedad ni previene la supuración del linfonódulo; sólo son necesarios en los casos de en­ fermedad sistémica severa o en pacientes inmuno-comprometidos. Varios investigadores reportaron respuesta clínica usando sulfato de gentami­ cina, trimetroprima-sulfametoxazol, rifampicina y ciprofloxacina parenteral. Se recomienda un tratamiento por 4 a 8 semanas para personas inmunocompetentes y éste debería ser extendido a 8 a 12 semanas en inmunosuprimidos. La tetraci­ clina y la eritromicina han inducido una respuesta clínica buena en estos últimos. Pacientes HIV-positivos requieren tratamientos por meses y algunas veces de por vida. En algunos casos de angiomatosis bacilar puede realizarse un tratamiento local, incluyendo excéresis quirúrgicas de las lesiones.

7.1.2.2. En gatos En felinos se puede detectar una linfadenopatía u otras manifestaciones causadas por el microorganismo de la EAG que pueden pasar desapercibidas. En los gatos infectados naturalmente por Bartonella henselae se documentó una bacteriemia prolongada (de 1 año o tal vez más) , esto sugiere la existencia de una variabilidad todavía inexplicable; posiblemente de diferentes cepas de Bartonella henselae, de distintos parámetros del proceso infectivo (dosis, rutas de inoculación), o de niveles de respuesta felinas propias (edad, genética, status inmunológico, infecciones adicionales). El mantenimiento de estas bacteriemias en la fase de niveles altos de anti­ cuerpos específicos indica que dicha respuesta no es protectora, al menos en este estadio de la infección. Sin embargo, los gatos convalecientes pueden aparente­ mente montar una respuesta inmunológica protectora de naturaleza indefinida aún. Existe un período breve temprano en la infección, cuando los gatos pueden ser bacteriémicos, pero los anticuerpos Ig G son negativos. La persistencia de IgG durante y bastante después del período de bacteriemias de alto nivel no debería hacer inexplicable que la presencia de Anticuerpos IgG no se correlacionen bien con el status bacteriémicos de gatos convalescientes. La infección con Bartonella podría estar también asociada con el desarrollo de uveítis en algunos gatos; de hecho debería ser considerada en el diagnóstico

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diferencial de gatos con uveítis sin otras causas conocidas, particularmente si la terapia con glucocorticoides no ha sido efectiva y ha habido historia de infesta­ ción con pulgas. En un estudio el tratamiento con eritromicina y tetraciclina descendió el nivel de la bacteriemia pero no la eliminó; en otro estudio el uso de la doxici­ clina fue efectivo en limpiar la bacteriemia en un 50% de los casos, el resto fue subsecuentemente tratado con amoxicilina, amoxicilina-ácido.clavulánico o una combinación de estas drogas, lo cual resultó en la resolución de la bacteriemia. Es difícil determinar la eficacia del tratamiento de varios antibióticos en contra de Bartonella por las fluctuaciones de los niveles de bacteriemia y los períodos de bacteriemia impredecibles en los gatos infectados. En los casos de gatos con uveítis y positivos a Bartonella, deberían ser tra­ tados por Bartonellosis. El tratamiento consiste en doxiciclina 10-20mg/Kg via oral cada 12 horas por 2 a 4 semanas. Enrofloxacina via oral a 22,7mg cada 12 horas puede ser una alternativa para los gatos que no responden al tratamiento o con tolerancia a las tetraciclinas. Una terapia local, inespecífica debería ser usada conjuntamente.

7.1.3. Epidemiología Aunque Bartonella henselae es considerada la primera causa de EAG, también Bartonella clarridgeiae ha sido recientemente confirmada como causa adicional.

7.1.3.1. En humanos La EAG ocurre esporádicamente en el mundo. Si el mismo agente causal Rochalimae henseleae es el responsable de la presencia de la EAG o de la an­ giomatosis bacilar, entonces la expresión de la infección dependería del estatus inmunitario del huésped. Es muy posible que Rochalimae henselae permanezca latente en los tejidos un tiempo largo luego de la exposición y solamente se vuelva activa cuando una condición debilitante se hace presente en el huésped. La más alta incidencia de la enfermedad estuvo entre niños de 5 a 14 años. Esta patología presenta una incidencia estacional que puede estar asociada con que los gatos permanecen más tiempo adentro y en contacto con más personas durante los meses más fríos. Las variables epidemiológicas asociadas muy fuertemente con EAG in­ cluyen la tenencia de cachorros de gatos, de cachorros de gatos con pulgas 376

Capítulo VI. Enfermedades infe cciosas

y/o arañazos de estos cachorros. Los estudios describieron la enfermedad en personas que fueron arañadas o tuvieron contacto con gatitos infestados con pulgas. Parece ser anecdótica la posible transmisión a los humanos a través de las picaduras de pulgas.

7.1.3.2. En animales El gato es el huésped natural de Bartonella henselae. Los cachorros de gatos (menores de un año) parecen ser un alto riesgo para la transmisión de la enfermedad. Se desconoce si el riesgo descansa sobre una mayor incidencia de la infección en gatitos o simplemente refleja la tendencia de éstos a morder y arañar en actividades de juego. Un estudio realizado mostró que la infestación por pulgas fue un importante factor de riesgo para seroprevalencias altas en las gaterías; también se demostró una asociación positiva entre la infestación por pulgas y la bacteriemia en los gatos. Hay dos casos en los cuales los arañazos de perro fueron implicados en esta enfermedad y un caso que pudo haber ocurrido después del arañazo de un mono. Una detección molecular ha mostrado que las garrapatas pueden estar infec­ tadas con muchas bacterias, incluyendo Borrelia sp. y Bartonella sp. Cabe aclarar que tanto los gatos como los perros que fueron seropositivos a Bartonella henselea no mostraron signología clínica aparente. Además, investigadores notaron una frecuencia alta de estomatitis y enfermedad del tracto urinario en gatos seropositivos. Entonces los factores de riesgo asociados a las seroprevalencias positivas altas incluyen la infestación por pulgas, hábitos de vagabundeo de los gatos, y la presencia de anticuerpos de toxoplasma gondii.

7.1.4. Diagnóstico

7.1.4.1. En humanos No hay un test diagnóstico generalmente aceptado para EAG. Actualmente, la mayoría de los médicos basan el mismo primariamente en un criterio clínico, en una historia de contacto con un gato, en el fracaso de aislar otra bacteria de los tejidos afectados y/o en la exanimación histológica de las biopsias de los linfonódulos. La PCR promete ser el test más específico y puede distinguir todas las espe­ cies de Bartonella.

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7.1.4.2. En gatos Aunque la rutina de realizar cultivos de sangre y serología para Anticuerpos Bartonella no es ampliamente útil, debería ser considerada en las mascotas de dueños inmunocomprometidos. En el caso de uveítis en animales sospechosos, puede realizarse una paracen­ tesis de cámara anterior del ojo para obtener humor acuoso y con el mismo se puede cultivar o realizar una PCR.

7.1.5. Prevención Una buena higiene debería ser practicada incluyendo el lavado de manos luego de tocar a las mascotas felinas. Los arañazos y las mordidas deberían ser lavadas con agua y jabón y nunca debería ser permitido que los gatos laman las heridas de las personas. Es muy importante llevar a cabo un control de pulgas. La adopción de animales maduros disminuye el riesgo de transmitir la en­ fermedad. Es prudente prevenir el contacto cercano de mascotas sospechosas con niños enfermos y personas inmunocomprometidas.

7.2. Leptospirosis La Leptospirosis es una enfermedad infecciosa, zoonótica, de curso variable, producida por Leptospira interrogans (25 serogrupos, 180 serovares), que se caracteriza por generar trastornos hemorrágicos, renales y hepáticos que pueden terminar con la vida del animal.

7.2.1. Etiología y aspectos ambientales La Leptospira se multiplica y sobrevive en aguas estancadas, con temperaturas ideales de 20 o 25 grados centígrados, por lo que la infección es más importante en primavera y verano , en zonas inundables o con cursos lentos de agua. Se han encontrado en todas las especies domésticas (herbívoros y carnívoros), pero el gato parece ser naturalmente resistente a la infección aunque puede ser un

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Capítulo VI. Enfermedades infe cciosas

portador sano. Los roedores son los sostenedores de la infección en el ambiente y sus orinas contaminadas, la fuente de contagio principal para el hombre. La ingestión de orina de otro canino portador o enfermo y de aguas servidas son las vías principales en el perro, aunque también están descriptas la vía transpla­ centaria y venérea. La OMS considera a la Leptospirosis como la zoonosis de mayor difusión en el mundo. La motilidad excavante de la leptospira le permite penetrar por las mucosas sanas (nasal, oral. genital) o por la piel lesionada. Elabora una toxina que lleva a la destrucción de las células de los capilares generando hipoperfusión e hipoxia tisular. Estas alteraciones generalizadas se manifiestan particularmente en teji­ dos con estructuras capilares que cumplen funciones específicas además de la perfusión (hígado y riñón).

7.2.2. Patogenia Cuando las leptospiras penetran al organismo se multiplican en el lecho vascular. De acuerdo al estado inmunológico del huésped (anticuerpos naturales o vacunales, estados de inmunodeficiencia) y a la virulencia de la cepa, la in­ fección puede ser controlada en forma total, parcial o descontrolarse. El primer caso pasa inadvertido. En el segundo los signos clínicos son leves pero el animal puede transformarse en portador. La tercera posibilidad, según la virulencia y la afinidad del serovar actuante, dará origen a los distintos cuadros clínicos y cursos de la enfermedad. Un esquema de lo antedicho se presenta en el siguiente cuadro (A.C.: Anticuerpos).

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1

Patogenia de la Leptospirosis Penetración del microorganismo

A.C. + -

Leptospiremia Síndrome Febril

-

Eliminación urinaria. Penador

l

-

1

-1 Signos Leves Signos

moderados

A.C. Cepa de baja virulencia

E liminacion urinaria. Leptospirosis subaguda

A.C. - - Cepa de alta virulencia

Multiplicacionenel lecho vascular. Daño endotelial.

Síndrome Hepático. Síndrome Renal

Síndrome hemorragíparo

Leptospirosis Sobreaguda

1 Sin signos

- -• E liminacion del microorganismo

Muerte Tratamiento y curación Tratam iento y secuelas (insuficiencia crónica hepática o renal)

-

l

Leptospirosis Aguda

La enfermedad se presenta con tres cuadros o fases distintas que pueden expresarse conjunta o separadamente: A) Fase Hemorrágica: las lesiones endoteliales producidas por las toxinas generan múltiples focos de agregación plaquetaria, razón por la cual se van consumiendo los factores de coagulación. Pueden observarse hemorragias por orificios naturales (melenas, hematemesis, hematuria, epistaxis etc.) o acumularse las pérdidas en cavidades naturales (abdomen, tórax, pericardio). La trombo­ citopenia y la hiperfibrinolisis resultante pueden terminar en una Coagulación Intravascular Diseminada (CID). La muerte del animal sobreviene en 48 a 72 hs. luego de desencadenarse la leptospiremia, lo que hace complicado confirmar el diagnóstico. Esta no es, afortunadamente, la forma de presentación más frecuente. B) Fase Hepática: se desencadena unas 72 hs. luego de la leptospiremia Ounto con la fase renal). La toxina producida por las leptospiras producen daño subcelular en el hepatocito, éstasis biliar y agrandamiento del hígado por infla­ mación (hepatitis) . La ictericia es el resultado de la acción de la toxina sobre los glóbulos rojos (hemólisis), la disminución en la capacidad de conjugación del hígado(aumento de la bilirrubina indirecta) y el éstasis intrahepático(aumento de la bilirrubina directa). C) Fase Renal: se desarrolla en forma simultánea con la anterior y la aparición de una, otra o ambas depende de la variedad de leptospira actuante. La bacteria 380

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

se aloja entre las células tubulares, llevándolas a la apoptosis y generando un cuadro de Nefritis Intersticial que tiende a la cronicidad. Se cree que la Insu­ ficiencia Renal Aguda (IRA) secundaria a la infección por Leptospirosis es en mayor medida una consecuencia de la disminución del filtrado glomerular al caer la Tensión Arterial Sistémica por debajo de los límites "renalmente com­ pensables" (IRA Isquémica). Las alteraciones generadas por la necrosis de las células tubulares (disfunciones en los mecanismos de excreción y reabsorción tubular) parecen estar más emparentadas con los cuadros subagudos y crónicos. La Leptospira se multiplica entre las células tubulares eliminándose por la orina aun cuando el sistema inmunológico del huésped haya controlado la infección. La recuperación de estos pacientes da origen a los portadores crónicos si no son medicados apropiadamente para eliminar las leptospiras acantonadas. Están descriptas también alteraciones en el globo ocular (uveitis anterior), pero son menos comunes en los caninos.

7.2.3. Manifestaciones clínicas Se agrupan en el cuadro Nº 2. Hay que recordar que según el serotipo ac­ tuante se pueden presentar signos o síntomas con predominio de uno u otro de los síndromes posibles {hemorrágico, hepático o renal). Cuadro 2. Signos clínicos de la Leptosporosis

F. Hemorrágica

Forma Hepática

Forma Renal 1

Signos Comunes

Anorexia - Vómitos - Decaimiento - Debilidad - Hipertermia Estupor - Deshidratación - Inyección de vasos epiesclerales

Signos Particulares

Púrpuras Hemorragias por orificios naturales

Ictericia O arreas

Síndrome Urémico

Laboratorio

Trombocitopenia Hematocrito variable Leucocitosis

? Bi lirrubinas en

Proteinuria XXX Sedimento reaáivo Hiperazotemi a Na- K. Ca

sangre y orina GPT - GOT - FAS LDH- CPK Globulinas - Albúminas

381

- a-

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7.2.4. Diagnóstico Reseña: es más común en machos por el hábito de deambular suelto por la calle y oler y lamer orinas de otros animales. Por el régimen de lluvias y tempe­ raturas es más vista en primavera y verano. Anamnesis: los animales que suelen corretear por bañados, parques con lagu­ nas o sectores inundables están más proclives a enfermar. También los que van al campo y están en contacto con elementos contaminados con orinas de ratas, chiqueros con bajo nivel de limpieza, etc. Examen Objetivo General: los distintos signos y síntomas nos darán una pre­ sunción que deberá ser confirmada con los datos del laboratorio y en particular del inmunodiagnóstico. En nuestro medio, la prueba más utilizada es la Microaglutinación en tubo (MAT} , aunque existen muchas otras técnicas que permiten poner en evidencia y cuantificar anticuerpos. Es importante medir la cinética de los anticuerpos tomando muestras con un intervalo de 7 a 10 días. Se considera positiva la cuadruplicación del título. Un título negativo (menor a l/100) no descarta Lep­ tospirosis. El aislamiento de la bacteria, aunque muy difícil, es confirmativo y se puede realizar a partir de sangre, orina u órganos. Diagnóstico diferencial: los distintos cuadros clínicos pueden hacer confundir esta enfermedad con muchas otras. Entre las más importantes debemos señalar (y descartar):

Moquillo Canino Coronavirosis-Parvovirosis Intoxicación warfarínica Nefritis-I.R.A. de distintos orígenes Colangiohepatitis Peritonitis Trombocitopenias

7.2.5. Tratamiento Se orientará a dos objetivos definidos:

a) eliminación de las bacterias circulantes y las acantonadas;

b) corrección de los desequilibrios de la homeostasis.

a) La Penicilina G sódica sigue siendo el antibiótico de elección para eliminar las Leptospiras circulantes a dosis de 40.000 U.I. por Kg. de peso cada 8 hs vía 382

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

intramuscular o subcutánea. La ampicilina (20 mg/Kg de peso cada 8 hs) y la Doxiciclina (5 mg/Kg de peso cada 12 hs) también demostraron ser efectivas. La Estreptomicina es el antibiótico de elección para la eliminación de las Leptospiras enquistadas. Su dosis corriente (15 mg/Kg de peso cada 12 hs) puede rectificarse a l Omg/kg en caso de hiperazotemia. Tres días de tratamiento suelen ser suficientes y los efectos deletereos sobre el riñón, mínimos. b) Fluidoterapia: la combinación de soluciones de Ringer Lactato y Fisiológica de Cloruro de Sodio 0,9 N ayudan a contrarrestar los desequilibrios hidroelectro­ líticos. Puede ser necesaria la adición de Bicarbonato de sodio para corregir la acidosis del paciente, pero la administración empírica puede acarrear desbalances en el pH, por lo cual es preferible conocer el volumen a administrar conociendo el valor del bicarbonato del enfermo: Bicarbonato (Bic.) a reponer: 0,3 x Peso corporal x (Bic.normal - Bic. medido). La corrección de la acidosis equilibra la kalemia. Transfusiones: pueden ser necesarias en pacientes con hemorragias activas o hematocritos menores a 15%. El conteo de plaquetas es importante pues un valor menor a 50.000 mm3 es indicación de transfusión inmediata. Terapéutica gastrointestinal: puede ser necesaria la utilización de antieméticos (metoclopramida), antiácidos (ranitidina, cimetidina), protectores de mucosa (sucralfato) o cualquier otra medicación tendiente a controlar los vómitos y las diarreas que complican el cuadro, exacerban los desequilibrios y evitan la correcta nutrición del paciente. En los capítulos correspondientes se encuentran ampliados los tratamientos para la insuficiencias hepática y renal y para los trastornos hemorragíparos.

7.2.6. Prevención La vacunación es efectiva para proteger contra los serovares más frecuentes en nuestro medio. Por tratarse de una bacterina se aconseja la vacunación semes­ tral. Puede combinarse con otras vacunas para administrarse en forma conjunta. No interfiere en el diagnóstico serológico, pues los títulos vacunales descienden rápidamente hasta desaparecer (buscados con la técnica de Microaglutinación en tubo) , lo que no quiere decir que no sean protectores. Siendo la vacuna que más episodios de alergia ha generado en el consul­ torio, se sugiere mantener al animal en observación unos 15 o 20 minutos luego de vacunarlo para verificar que no se produzca una reacción que requiera un tratamiento inmediato (corticoterapia endovenosa). Es conveniente por este mismo motivo comenzar la inmunización a los 3 meses, para minimizar estos efectos.

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La desinfección del ambiente donde vive o vivió un enfermo de Leptospirosis puede hacerse con agua lavandina, que ha demostrado ser efectiva. La Leptospirosis es una enfermedad de notificación obligatoria al Centro de Zoonosis correspondiente a cada municipio.

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8.

MICÓTICAS

Ora. Nélida V Gómez

8.1. Criptococosis Esta afección micótica se detecta actualmente con mucha frecuencia en nuestro medio, debido a la alta prevalencia que tiene el virus de la Inmunodeficiencia Felina, puesto que el agente causal es uno de sus oportunistas. El hongo responsable de esta infección es el Criptococcus neoformans. El mismo se aísla en variadas fuentes, pero con más frecuencia se detecta en la materia fecal de palomas, las cuales abundan en nuestro medio. Cabe aclarar que este aumento de casos de Criptococosis también es detectado por los espe­ cialistas en HIV. Esta es la micosis más frecuente en los gatos y puede presentarse también en forma primaria, es decir sin la acción predisponente de VIF. Se cree que la entrada se produce por inhalación, ubicándose así en las vías respiratorias altas y a través de la lámina cribiforme puede llegar al SNC. El animal infectado no contagia al hombre o a otros animales. En el gato se afectan el sistema respiratorio, cutáneo, SNC y ojos. Los sig­ nos que se observan con más frecuencia son estornudos con sangre, presencia de granulomas que asoman en los ollares, tumefacción subcutánea en el puente de la nariz, lo que les da la apariencia de boxeadores. Las radiografías pueden mostrar destrucción de los cornetes nasales, por lo general no se observan lesio­ nes pulmonares o son leves. Esto sí se detecta en los pacientes VIF (+) (foto 4). En la piel, además de la tumefacción nasal, puede haber pápulas y nódulos fluctuantes en otras partes del cuerpo, los que pueden ulcerarse. A nivel del SNC, se detecta depresión, cambios en el comportamiento, ataxia, etc. Todos ellos son consecuencia de la meningoencefalitis que produce esta micosis. En los ojos suele apreciarse desprendimiento de retina, coriorretinitis granu­ lomatosa, panoftalmitis, neuritis óptica y uveitis anterior.

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Otros signos poco frecuentes incluyen: lisis ósea por osteomielitis, lesión renal, etc. El diagnóstico comprende: Examen citológico del exudado nasal, cutáneo, LCR y humor acuoso. Para teñirlos se debe usar Giemsa, Gram y tinta china. Examen serológico por medio de aglutinación en látex, el cual identifica el antígeno capsular. Biopsia del granuloma inflamatorio, si se lo tiñe con Hematoxilina-eosina, a veces se aprecia la presencia de cuerpos ovales eosinófilos rodeados por u halo claro. Cultivo: éste se realiza en agar Sabouraud, en el que se detectan colonias claras cremosas entre las 48 horas y las 6 semanas. El tratamiento puede realizarse con: Anfotericina B: 0,1-0,5 mg/kg EV 3 veces por semana, hasta dosis acu­ mulativa de 4mg/kg. Está contraindicada en los nefrópatas. Ketoconazol: 5-10 mg/kg cada 12 horas oral, duarnte 4 o 5 meses o 10-20 mg/kg cada 24 horas, 4 o 5 meses. Itraconazol: ídem anterior. La medida preventiva es evitar el contacto de los animales con heces de pa­ loma, en especial aquellos con inmunosupresión.

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9.

PROTOZOARIOS

Dra. Nélida V Gómez

9.1. Toxoplasmosis Esta enfermedad es producida por un protozoario, el Toxoplasma Gondii, un parásito intracelular obligado, de la familia Coccidia. Los felinos son los únicos huéspedes definitivos de este agente. En ellos tiene lugar el ciclo enteroepitelial, el cual permite la reproducción sexual y la eliminación de ooquistes al medio ambiente. Dichos ooquistes, 2-3 días después, son capaces de infectar a otros mamíferos o a las aves, quienes son huéspedes intermediarios y pueden padecer la enfermedad, pero no presentan el ciclo en­ teroepitelial. Tanto en los felinos como las demás especies afectadas por Toxoplasma Gondii, ocurre otro ciclo, el extraintestinal, el cual es asexual y en el que se producen taquizoitos. Estos últimos se diseminan por el organismo y el s iste­ ma inmune del huésped es el encargado de limitar dicha diseminación con la formación consiguiente de quistes. En ellos se hallan los bradizoitos, formas de reproducción lenta.

9.1.1. Transmisión El contagio en los felinos puede ocurrir a través de la ingestión de ooquistes eliminados con la materia fecal de los huéspedes definitivos o bien comiendo quistes o taquizoítos ubicados en los tejidos de los huéspedes intermediarios. Debe recordarse que para que los ooquistes se transformen en infectantes, de­ ben transcurrir de 1 a 5 días en condiciones adecuadas de temperatura y humedad y que los felinos eliminan ooquistes sólo una vez en su vida, por un período que oscila entre 1 y 3 semanas. Esto último pone en evidencia que la transmisión al humano por el contacto con gatos es sumamente difícil y que la principal fuente

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de infección es a través de la ingestión de carnes con una cocción inadecuada {véase sección Salud pública).

9.1.2. Signos clínicos El ciclo enteroepitelial es raro que ocasione signos clínicos pero se han ob­ servado casos de hepatitis y enteritis asociadas con el mencionado ciclo. Los signos clínicos se observan con más frecuencia durante el ciclo extrain­ testinal. Cuando el sistema inmune ha logrado limitar la diseminación, es decir cuando se han formado quistes, difícilmente se observan signos clínicos, pero pueden ocurrir afecciones inmunomediadas. Debe tenerse en cuenta que, bajo condiciones de inmunosupresión puede ocurrir una reactivación de la enfermedad. No se sabe bien por qué algunos gatos infectados presentan Toxoplasmosis clínica y otros no. Se cree que depende de la edad, de la cepa de Toxoplasma Gondii y del número de M.O. y de la fase del parásito ingerido. Los signos de enfermedad clínica son: neumonías, uveitis anterior y posterior, encefalitis, miositis, hepatitis y pancreatitis. Las neumonías son de carácter intersticial y menos frecuentemente alveolares (a veces coalescencia alveolar). Debe recordarse que la neumonía intersticial no da signos respiratorios evidentes y los que se suelen apreciar son inespecíficos tales como hipertermia, decaimiento, pérdida de peso , anorexia, deshidratación y posición ortopneica poco perceptible. La radiografía es el método complementario que orienta el diagnóstico, aunque se debe tener en cuenta que las neumonías intersticiales no son patognomónicas de Toxoplasmosis, en cambio sí lo es la coalescencia alveolar, la cual da imágenes radiográficas características (foto 1O). Los signos neurológicos son variables, pero los más frecuente son los que denotan afección del Sistema Nervioso Central debida a lesiones multifocales. Suelen comenzar con convulsiones y ataxia. En el gato no es tan frecuente obser­ var afecciones neurológicas periféricas, como ocurre en el perro (fotos 11 y 12). A nivel ocular, se detectan uveítis anterior y retinocoroiditis. La uveítis ante­ rior generalmente es debida a reacciones inmunomediadas. Pueden observarse además hemorragia y opacidades vítreas, hipema, luxación de cristalino y des­ prendimiento de retina , debidos al proceso inflamatorio. Con una menor frecuencia pueden detectarse miositis, pancreatitis y hepatitis, esplenomegalia y linfoadenopatía. La toxoplasmosis transplacentaria en los felinos es muy grave, puede producir la muerte de los fetos o bien éstos pueden morir antes del destete.

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Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

9.1.3. Diagnóstico Laboratorio: en el hemograma puede apreciarse leucopenia (linfopenia, neutropenia, eosinopenia y monocitopenia) en los casos graves. En la fase de recuperación se detecta leucocitosis. Las pruebas bioquímicas revelan hipoalbuminemia e hipoproteinemia en la etapa aguda. Además pueden encontrarse alterados el enzimograma hepático y la CPK y la bilirrubina sérica. Citología: a través de este método diagnóstico pueden detectarse taquizoítos en todos los líquidos corporales , en la etapa aguda, por ejemplo en los derrames pleurales y peritoneales. En cambio, es raro encontrarlos en sangre y líquido cefalorraquídeo. Radiología: la RX de tórax puede permitir sospechar la enfermedad ante el ha­ llazgo de neumonías intersticiales y confirmativo si se presenta coalescencia alveolar. Examen fecal: los ooquistes de Toxoplasma Gondii son similares morfológi­ camente a los de otros parásitos de esta misma familia, motivo por el cual debe inocularse el material sospechoso en ratones, en los cuales se producen lesiones características y se pueden aislar los Toxoplasmas. Este método es muy riesgoso por el manejo de un agente infeccioso zoonótico. Pruebas serológicas: las pruebas serológicas más eficientes en el diagnóstico de esta enfermedad son los Test de Elisa para Ig G e IgM. No es sencillo poner a punto estas determinaciones, pero cuando se consigue son altamente sensibles y en conjunto permiten en la mayoría de los casos "confirmar" el diagnóstico. En el país, no contamos aún con dichas pruebas, pero en el Instituto Pasteur de Buenos Aires se efectúan Aglutinación Directa e Inmnufluorescencia Indirecta, las que han mostrado arrojar resultados comparables con las antes mencionadas. La primera cuantifica a través de un título las IgM y las IgG tempranas; mientras que la segunda determina las IgG tardías. Las Ig M específicas (anti-Toxoplasma) duran desde 2-4 semanas post-infec­ ción hasta las 16 semanas. Un alto porcentaje de gatos con Toxoplasmosis activa presentan títulos altos de IgM y por ende tendrán altos títulos de Aglutinación Directa o de IgM por Elisa. Esto también permitiría saber el momento de riesgo para la eliminación de ooquistes. En un número bajo de animales las IgM no se detectan. Es necesario efectuar controles serológicos seriados (cada 15 días) . Cuando las Ig M persisten por más de 6 semanas puede sospecharse de una coinfección con el Virus de Inmunodeficiencia Felina y en estos casos no se

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correlaciona, necesariamente, con una infección reciente o con eliminación de ooquistes. Por su parte, las IgG específicas aparecen a las 3 semanas post-infección y persisten títulos muy altos y por mucho tiempo en el caso particular de los ga­ tos (hasta 5 años). Esto hace reflexionar acerca de los resultados de la pruebas serológicas, es decir cuando sólo se observa un título alto de IgG, no podemos sospechar una Toxoplasmosis activa. Esto sólo indica la presencia del antígeno en el paciente y no de enfermedad. Sintetizando, el diagnóstico de esta enfermedad en el gato debe basarse en la combinación de las siguientes observaciones: 1. Evidencia serológica de infección (lgM). 2. Signos clínicos compatibles con Toxoplasmosis. 3. Respuesta favorable al tratamiento.

9.1.4. Tratamiento El tratamiento es el específico para cada uno de los órganos afectados y el que impide la replicación del parásito. No existen drogas que resulten en la eliminación total del parásito y aquellas de que se dispone, deben administrarse por al menos un mes. En el cuadro que se presenta a continuación se pueden observar las drogas, dosis, frecuencia y duración de los tratamientos. Cabe aclarar que la droga de elección, especialmente para Toxoplasmosis aguda, es la Clindamicina, además ésta cruza la barrera hematoencefálioca, facilitando así el tratamiento de las encefalitis. 1

DROGA

Dos is mg/kg

Vla

Intervalo

Durac ión

Clindamicina

12,5 a 25 mg/kg

4 semanas

30 mg/kg

c/12 h

2 semanas

Pirimetamina

0,25-0,5mg/kg

vo vo vo

c/12 h

Sulfonamida

c/12 h

2 semanas

Los pacientes con coinfección con el Virus de la Inmunodeficiencia Felina responden poco a la terapia, especialmente cuando se encuentran en la última fase de la enfermedad.

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Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

9.1.5. Salud pública El rol del felino en el ciclo de la Toxoplasmosis está fundamentalmente rela­ cionado con la eliminación de ooquistes al medio ambiente. Dicha eliminación ocurre una vez en la vida del animal y por varias semanas. Dosis muy elevadas de corticoides pueden inducir una nueva eliminación, pero no ocurre lo mismo con los pacientes afectados por VIF o ViLeF. El tiempo de incubación de los ooquistes lleva de 1 a 5 días, es decir que las posibilidades de hallarlos en el pelo del gato son imposibles por las costumbres de acicalamiento de este animal. Con respecto a la bandeja sanitaria, debe ser cambiada todos los días e higienizada con agua hirviendo. Los ooquistes pueden permanecer en el medio ambiente por meses a años. Las principales vías de contagio para el hombre son las carnes mal cocidas, las verduras mal lavadas y las aguas contaminadas. A continuación se enumeran una serie de consejos para evitar esta enfermedad. Alimentar al gato con alimentos balanceados o carnes cocidas.

Limpiar diariamente la bandeja sanitaria.

Usar guantes para cortar carne y para trabajos de jardinería.

Mantener los areneros de los niños cubiertos cuando no se usan.

No tomar agua no controlada.

Controlar insectos tales como cucarachas, pues son portadores.

Se está investigando una vacuna con una cepa mutante de Toxoplasma

Gondii, la cual parece inhibir la eliminación de quistes.

La mujer embarazada que convive con un gato debe ser examinada serológi­ camente, varias veces durante su embarazo. Si ha tenido un contacto previo a la enfermedad no hay porque preocuparse. Si resulta infectada, puede ser exitosa­ mente tratada. Si no ha tenido contacto previo debe tomar todas las precauciones antes mencionadas para evitar el contagio.

9.2. Hepatozoonosis La hepatozoonosis es una enfermedad parasitaria causada por el Hepatozo­ on sp, un coccidio que afecta tanto a los caninos y felinos domésticos como a mamíferos silvestres (leones, leopardos, zorros, hienas, gebas, cibetas de palma, insectívoros, roedores, marsupiales y ungulados) . Se transmite por ingestión de 391

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garrapatas vectoras (Rhipicephalus sanguineus, Amlyomma maculatum y tal vez Hemaphysalis sp). Se diferencian dos cepas de parásitos: Hepatozoon americanum, que se presenta en los Estados Unidos y causa anor­ malidades clínicas caracterizada por miositis y lesiones osteoproliferativas. H epatozoon canis, aislado en África, Asia, sur de Europa y algunos países sudamericanos, como Venezuela, Brasil y Argentina. Su manifestación clínica varía desde una forma subclínica con animales aparentemente sanos, hasta una enfermedad debilitante severa, caracterizada por anemia y letargia entre otros signos

La mayor diferencia en el Síndrome de Hepatozoonosis entre la cepa de EE.UU. y el resto del mundo incluye el tipo y severidad de signos clínicos ma­ nifestados, los hallazgos de laboratorio, la frecuencia con que se evidencian los gametocitos en los frotis sanguíneos y los estadios encontrados en los tejidos del organismo.

9.2.1. Patogenia Generalmente afecta a animales inmunosuprimidos y con otras infecciones presentes. Para inducir el síndrome clínico de la hepatozoonosis se requiere de otros fac­ tores adyuvantes, además de la presencia del microorganismo. Entre los mismos se mencionan principalmente a la inmunosupresión inducida, por ejemplo, por estrés o iatrogénicamente debido al uso inadecuado de corticoides, e infecciones concurrentes, tales como virosis (moquillo canino, parvovirus canino, leucemia felina, etc.) u otras infestaciones protozoáricas (babesiosis, ehrlichiasis, hemo­ bartonela, leshmaniasis o toxoplasmos is).

9.2.2. Signos clínicos Los signos clínicos son variados e inespecíficos. Los más frecuentes son: Síndrome Fiebre: intermitente, crónica, variando desde normotermia

hasta 40º C.

Deterioro del estado general, desde falta de vigor hasta caquexia crónica,

emaciación extrema y muerte.

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Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Atrofia muscular generalizada en la enfermedad crónica.

Dolor generalizado, manifestado por rigidez y renuncia a moverse. Puede

presentar rigidez cervical, del tronco o ambos, con paraparesia y ataxia,

incapacidad para incorporarse. Tal vez esto surja de la reacción perióstica

y la inflamación muscular.

Exudado ocular bilateral mucopurulento, producción escasa de lágrimas,

cicatrización retiniana focal, hiperpigmentación e hiperreflexia, papilede­

ma leve y uveítis, con lesiones inflamatorias del fondo ocular.

Disturbios alimentarios: el apetito puede variar desde normal hasta ano­

rexia.

Puede aparecer poliuria y polidipsia en casos de glomerulopatía por de­

posición de complejos inmunes a nivel renal.

Se describen diarrea sanguinolenta transitoria, mucosas pálidas, linfoade­

nopatía: linfonódulos aumentados de tamaño y tumefactos, petequias,

equimosis y epistaxis.

Esplenomegalia.

En el g ato, los signos incluyen letargia, fiebre, deshidratación, linfoade­

nopatía, estomatitis, gingivitis, ulceración de la mucosa lingual, hipersa­

livación. También se encontró glositis ulcerosa, pirexia, exudado ocular

seroso e ictericia. En esta especie es más común encontrar esquizontes a

la necropsia que visualizar los signos clínicos.

9.2.3. Diagnóstico

Examen clínico Los animales se presentan a consulta con estado general de regular a malo, deprimidos, con mucosas pálidas y apetito normal o disminuido. Se pueden detectar secreción oculonasal mucopurulenta y presentar o haber tenido diarrea sanguinolenta. Puede o no haber linfoadenopatíaas y distensión abdominal debida a esple­ nomegalia, hepatomegalia y linfonódulos mesentéricos aumentados de tamaño. Los pacientes a veces evidencian dolor generalizado de músculos y articulacio­ nes, paresia de miembros anteriores o posteriores, incordinación, tics, mioclonías.

Datos de laboratorio Hemograma: en la mayoría de los casos se produce leucocitosisen un rango que va de 20.000 a 200.000 células/mi, con neutrofilia con o sin desvío a la izquierda,

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neutropenia, eosinofilia y linfopenia. También puede presentarse leucocitosis normal con aumento en el número de eosinófilos hasta un 20% (eosinofília de 4000-5000 valor normal: 1250). Suele presentarse anemia arregenerativa normocítica, normocrómica, a veces severa. Trombocitopenia. Bioquímica sérica: las anormalidades incluyen usualmente elevación en el valor de la Fosfatasa Alcalina y de la Creatinin quinasa. El aumento de la FAS se debe a la proliferación perióstica del hueso. Se encuentran hiperglobulinemia e hipoalbulinemia. Urianálisis: se puede hallar proteinuria en perros con lesiones glomerulares. Citología: este método no sirve para el diagnóstico de la enfermedad. La punción aspiración de ganglios linfáticos revela hiperplasia de los mismos. Radiología: los signos radiológicos de la enfermedad pueden ser muy varia­ bles, ya que algunos pacientes no presentan alteraciones y otros pueden mostrar anormalidades altamente significativas a nivel de las vértebras, pelvis, radio, cubito, húmero, fémur, peroné y tibia. Las lesiones que involucran metacarpos, metatarsos y dedos son raras. Es frecuente hallar desde proliferación ósea perióstica irregular hasta un engrosamiento laminar liso, que se relaciona con la inserción de músculos en la mayor parte de los huesos del cuerpo, excepto el cráneo. Este tipo de lesión puede estar relacionado con el desarrollo de miositis, que es severa. Las lesiones ocurren primariamente en los huesos largos de las extremidades, en la diáfisis. Histopatológicamente se produce una hipertrofia e hiperplasia de las células osteoprogenitoras y aparecen osteoblastos en la zona celular del perióstio. Se generan espículas óseas que se orientan perpendicularmente al hueso cortical. Luego el nuevo hueso cortical es remodelado y se orienta paralelamente a la cortical ósea. La zona remodelada con orientación horizontal a veces se condensa y produce múltiples capas sobre la corteza original, formándose pseudocortezas. Las lesiones óseas de la hepatozoonosis tienen múltiples variaciones y son muy similares a la manifestación radiológica de la osteopatía hipertrófica canina de la cual se debe diferenciar. IdentÍÍicación del mkroorganismo

El diagnóstico definitivo de la infección por Hepatozoon sp se establece al encontrar el microorganismo en frotis sanguíneos con tinción de Romanovsky. En frotis teñidos con Metanol-Giemsa el parásito se evidencia como inclusiones ovales pálidas o azules pálidas en el citoplasma de monocitos y neutrófilos. 394

Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Se debe tener en cuenta que la parasitemia a menudo es baja (de 1-2 células/ 1000 leucocitos - O, 1%), y que por lo tanto los frotis deben ser bien observados y analizar gran número de células, así como la importancia de analizar inmediatamente después de obtenido el material, ya que los gameto­ citos intracelulares abandonan rápidamente a la célula huésped, dejando las cápsulas que no se tiñen. La bÍOpsia musculares el medio más adecuado para establecer el diagnóstico de hepatozoonosis. Las muestras se obtienen generalmente del Bíceps femoral, Semitendinoso y Lumbares. En ellos se observan los estadios de esquizonte y merozoítos. Por anatomía patológica pueden observarse Piogranulomas, como focos de 1 a 2 mm de diámetro de color blanco o canela, en el músculo cardíaco, músculo esquelético y músculo liso intestinal, lengua, hígado, ganglio linfático, páncreas, bazo, pulmones, piel y linfonódulos. Histopatológicamente se evidencian lesiones musculares piogranulomatosas, miositis, atrofia muscular con necrosis e infiltración de células inflamatorias entre las fibras musculares. Los piogranulomas consisten en gran acúmulo de macrófagos y neutrófilos con parásitos intracelulares. En perros infectados con la cepa americana se encuentran en los músculos, quistes únicos de 250 a 500 µm de diámetro con un núcleo de 15 a 60 por 30 a 90 µm rodeado por material azulado mucinoso, granular y membranas laminares finas. Los esquizontes pueden hallarse en músculo esquelético, cardíaco y liso intestinal, ganglios linfáticos, bazo, hígado, riñones y piel. Pruebas serológicas

El Hepatozoon estimula la inmunidad humoral del individuo con la formación de anticuerpos que se desconoce aún si son o no protectores. Estos anticuerpos predisponen a la formación de complejos inmunes que puede depositarse a nivel renal llevando a una insuficiencia del mismo.

9.2.4. Tratamiento No existe un tratamiento definitivo y eficaz contra la enfermedad, que lleva a la muerte. La causa de la muerte no se sabe claramente, pero puede deberse a la presencia de amiloidosis secundaria que suele presentarse debido a la inflamación crónica y por trastornos debido a la presencia de complejos inmunes. La enfermedad es crónica con debilidad progresiva que conduce a caquexia y a la muerte. 395

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Para el tratamiento de la hepatozoonosis se utilizan drogas antiprotozoarias para el control de laparasitemia, pero la mayor parte de los animales infectados tiene mejoría temporaria con recaídas y muerte en el transcurso de 2 años del diagnóstico clínico, y recaídas clínicas tres a seis meses post tratamiento. Existen distintos protocolos y asociaciones medicamentosas descriptas en la bibliografía . Aceturato de diminaceno a dosis de 3,5 mg/kg. Vía intramuscular, l día. Presentan respuesta clínica aparente sin cambios en la parasitemia. Dipropionato de Imidocarb a dosis de 5 mg/kg. Vía subcutánea, l día. Dipropionato de Imidocarb a dosis de 6 mg/kg. Vía subcutánea cada 14 días y tetraciclina a dosis de 22 mg/kg cada 8 horas durante 14 días. En ambos protocolos puede eliminarse la parasitemia pero no siempre revierten los signos clínicos de la infección. Fosfato de primaquina a dosis de 0,5 mg/kg. Vía subcutánea, l vez. Combinación de trimetroprim-sulfonamida a dosis de 15 mg/kg cada 12 horas, vía oral 14 días, junto con pirimetamina a dosis de 0,25 mg/kg cada 24 horas vía oral 14 días y clindamicina a dosis de 10 mg/kg cada 8 horas vía oral 14 días. En el gato se describe la combinación de Fosfato de primaquina 2 mg/ kg. Vía oral, 1 vez y oxitetraciclina a dosis de 50 mg/kg cada 12 horas durante 7 días. En el país se utilizó El Toltrazuril: es un coccidicida utilizado en el agua de pollos. Existen dos protocolos de administración: Dosis de 5-10 mg/ kg. Vía subcutánea u oral una sola toma; y dosis de 7 mg/kg cada 24 horas durante dos días, con esta dosis hubo buena respuesta. Este fármaco es un coccidicida utilizado con respuesta clínica favorable. En 24 horas el animal ya está mejor y en 48 horas remiten los dolores. Puede ne­ gativizar la parasitemia. El parásito se vuelve a buscar en un frotis a los 15 días post-tratamiento, si da positivo se puede repetir el tratamiento y si da negativo hay que recordar que la parasitemia es muy baja, menos del l % . Esta droga está disponible en el país. Su nombre comercial es el BAYCOX®, viene en suspensión oral al 2,5% y para su administración se mezcla 2/3 con agua más azúcar vía oral. A la terapia específica se le puede asociar la utilización de dexametasona a bajas dosis y por 2-3 días para reducir la respuesta inmune del organismo. La terapéutica paliativa s igno lógica con fármacos antinflamatorios no este­ roides como aspirina, fenilbutazona y megluminato de flunixin puede aliviar los signos clínicos. La reacción perióstica puede no tener resolución radiográfica. El tratamiento de las garrapatas se realizan con baños en el animal con una frecuencia de 1O a 15 días con productos garrapaticidas a base de cipermetrinas,

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Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

pero también se debe complementar con fumigaciones en el medio donde se encuentra el animal, patio, cuchas, caniles, etc., porque una larva puede estar sin alimentarse un año; las garrapatas trepan hasta un metro, así que hay que regar o fumigar las paredes y grietas a esa altura. Actualmente hay productos de tipo "spot-on" que consisten en una pipeta que se coloca sobre el dorso del animal una sola vez y tiene un efecto residual prolongado y se realizan aplicaciones cada 4 semanas, con muy buenos resultados y control del medio ambiente. Si bien la hepatozoonosis es una enfermedad aún poco conocida en este medio, debe ser tenida en cuenta, ya que su vector está sumamente difundido en todo el país y se carece de información acerca de en qué zonas puede llegar a existir el coccidio infectante. Por lo tanto hay varios ítems a tener presentes en la clínica diaria: Incluirla dentro de los posibles diagnósticos diferenciales, tanto a nivel

clínico como radiológico.

Recordar que la enfermedad se puede prevenir a través del control de las

garrapatas vectoras.

Evitar el uso indiscriminado de glucocorticoides en animales positivos

asintomáticos, ya que puede exacerbar la enfermedad clínica.

Es de suma importancia observar detalladamente alta cantidad de células

en frotis cuando se trata de sangre para una transfusión, así como una

anamnesis e inspección cuidadosas del dador, investigando la posible

parasitosis por garrapatas, presente o remota, ya que si bien no se la des­

cribe como un factor de contagio es altamente probable que así ocurra.

Tener en cuenta la vía de transmisión transplacentaria, evitando la repro­

ducción de hembras positivas.

9.2.5. Consideraciones de salud pública No se sabe con exactitud si la enfermedad es o no una zoonosis. Sólo se des­ cribió en Filipinas la infección con una especie de Hepatozoon en una persona que presentó escalofríos, anemia e ictericia. Tener presente esta posibilidad y tomar recaudos al respecto, informando a los propietarios esta realidad.

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403

VI 1 NEFROUROLOGÍA CAPÍTULO

CooROINAOORA M.V. BEATRIZ M ARTIARENA

1.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

(1 RA)

M. V Guillermo Lamarca

Es conocida la alta susceptibilidad del riñón a las agresiones producidas por sustancias tóxicas que ingresan a través de la circulación. Diferentes factores apoyan este concepto: El flujo sanguíneo renal es muy alto (20% del volumen minuto). El área capilar endotelial del glomérulo es proporcionalmente una de las más grandes del organismo. Las funciones de secreción y reabsorción tubular concentran los tóxicos y medicamentos a niveles en los que pueden provocar lesiones importantes. El metabolismo de las células tubulares las hace muy susceptibles al déficit energético y de oxígeno. Por definición, la falla renal o insuficiencia renal es la pérdida de función suficiente como para que se altere la homeostasis. Se la clasifica como aguda (IRA) cuando el intervalo causa/ inicio de los síntomas no supera las 2 semanas. En la mayoría de los casos los signos aparecen a las pocas horas. Las funciones del riñón se dividen en excretorias, reguJatorias y de biosíntesis. El déficit excretorio se verifica por el acúmulo de compuestos nitrogenados en sangre. La falla regulatoria genera desbalances hidroelectrolíticos. Las fa llas en las funciones de biosíntesis (eritropoyetina, renina, 1-25-dihidroxicolecalciferol) son difíciles de encontrar en la IRA y su implicancia clínica menos importante. Para poder cumplir sus fun ciones se deben dar las siguientes condiciones: El riñón debe poseer una perfusión normal o a un nivel mínimo que ga­ rantice la filtración glomerular y el transporte tubular. Las funciones de las células tubulares deben estar intactas. La orina formada se debe eliminar libremente. Aunque existen IRA no oligoanúricas, las características clínicas más frecuen­ tes son la hiperazotemia de aparición brusca y la oliguria patológica.

407

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

1.1. Causas de hiperazotemia aguda 1.1.1. Prerenales Se verifica una disminución del volumen del filtrado glomerular (VFG) por alteración de la perfusión (en volumen o presión) Deplección del volumen intravascular:

Deshidratación

Hemorragias

Secuestros de líquidos: - cirugía, peritonitis

Quemaduras

Enfermedad de Adisson

Hipotensión: vasodilatación periférica:

drogas, sepsis

falla cardíaca

hipoalbuminemia

1.1.2. Postrenales Uropatías obstructivas que generan un aumento de la presión en la vía urinaria. Cuando esta presión iguala a la de filtración, el riñón entra en insuficiencia. La orina escapa al intersticio renal lo que interfiere además en los mecanismos de contracorriente. Entre las causas más comunes están: cálculos, neoplasias, coágulos en: uréteres, uretra o vejiga

traumas con ruptura de vías urinarias

mal posición vesical (ruptura de diafragma pélvico)

disinergia funcional.

1.1.3. Renales Representan las IRA propiamente dichas, porque el origen de la insuficiencia o falla está en el mismo riñón. La lesión más común es la Necrosis Tubular Agu­ da (NTA), generada por un proceso isquémico y/o tóxico y cuya consecuencia directa es la caída del filtrado glomerular y de todas las funciones de las células tubulares. Hay que resaltar que histopatologicamente no siempre hay necrosis.

408

Capítulo VII. Nefroulogía

La NTA tiene dos orígenes: isquémica: hipoperfusión renal por hipotensión, hipovolemia o colapso. La no corrección de las causas prerenales lleva a NTA. A esto deben agregarse alteraciones hemodinámicas intrínsecas del riñón. tóxica: por efecto de la concentración urinaria y en presencia de factores predisponentes (cuadro 1) una larga lista de drogas, tóxicos, etc., pueden generar NTA (cuadro 2). Otras causas de IRA primaria incluyen: alteraciones glomerulares (por ej. glomerulonefritis inmunomediadas) ; infección del tracto urinario (ITU: pielonefritis - leptospirosis) ; alteraciones intersticiales (nefritis intersticial); alteraciones de la vasculatura renal (tromboembolismo - vasculitis); hipercalcemias. Fisiopatológicamente se describen diferentes mecanismos de injuria como: reducción del flujo sanguíneo renal por vasoconstricción de la arteriola aferente, por lesión del endotelio vascular o por formación de trombos intramurales. obstrucción tubular por desprendimiento de las células tubulares edema­ tizada (formación de cilindros) o por depósitos de cristales. escape de orina tubular: por lesión de las células tubulares y de la membrana basal epitelial: la preorina se pierde en el intersticio renal. alteración de la permeabilidad glomerular por cambios en la membrana basal. La NTA es claramente la lesión más frecuente en la IRA primaria. En su evolución se reconocen: a) iniciación: delimitada por el inicio de la agresión hasta la aparición de los síntomas más importantes: oliguria (particularmente en las isquémicas) más hiperazotemia. En esta etapa la consulta precoz y una minuciosa anamnesis pueden evitar daños al nefrón si se establecen medidas tera­ péuticas correctas, como la suspensión de la agresión y la fluidoterapia nefroprotectiva (solución fisiológica). b) mantenimiento: comienza con la aparición de los signos y/o síntomas, los que se irán sumando o exacerbando con el paso de las horas. Los más im­ portantes incluyen: sensorio deprimido, anorexia, vómitos, deshidratación, sequedad de mucosas, inyección de vasos epiesclerales y en ocasiones dolor a la palpación renal. Característicamente, el estado general es bueno.

409

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

Existe una cantidad mínima de orina necesaria para eliminar una carga promedio de solutos de desecho. Todo animal que forme menos de 0,5 mi I kg I hora está en oliguria patológica, lo que generará hiperazotemia en el corto plazo y otros desbalances hidroelectrolíticos. Sin embargo, debemos tener en cuenta que muchas IRA nunca son oli­ goanúricas; en las que sí lo son, la entrada a una fase poliúrica no implica curación (aunque representa una evolución positiva). Recordar que existen IRA no oligoanuricas. Pueden presentarse con nor­ moproducción de orina o inclusive poliúricas. Un ejemplo de lo antedicho se visualiza en el cuadro 3. Si la fase de mantenimiento se prolonga en el tiempo, los vómitos serán hemorrágicos como consecuencia de las úlceras del tracto gastrointestinal y la disminución en el número y función de las plaquetas. La posterior anemia y depresión inmunológica aumentará la posibilidad de que se produzcan complicaciones infecciosas. La bioquímica mostrará un aumento de la urea, creatinina y fósforo. Los valores de potasio, sodio y calcio pueden encontrarse normales, aumentados o disminuidos. La imposibilidad de las células tubulares para excretar hidrogeniones provoca en el paciente un cuadro de acidosis metabólica, caracterizado por disminución del bicarbonato sérico y aumento de la brecha aniónica (Anión Gap). Este aumento se exacerba con la pérdida de cloruros por efecto de los vómitos. c) recuperación: en esta fase, tanto el paciente oligoanúrico o con normo­ producción de orina debe entrar en una fase poliúrica. La recuperación comienza en la fase anterior. La poliuria no implica una vuelta a la nor­ malidad (cuadro 3). El aumento de la filtración glomerular y la eliminación y/o disolución de los cilindros de la luz tubular da lugar a la lenta recuperación de las células tubulares. La administración de fluidos en esta fase es vital, pues la pérdida poliúrica genera deshidratación (los túbulos no pueden responder a la HAD). En aquellas insuficiencias normo o poliúricas, la recuperación se verifica al disminuir los compuestos nitrogenados en sangre. Cuadro 1 Factores de riesgo para la falla renal aguda enfermedad o insuficiencia renal preexistente

deshidratación

anormalidades electrolíticas

volumen minuto reducido

410

Capítulo VII. Nefroulogía

empleo concurrente de diuréticos o drogas potencialmente nefrotóxicas Enfermedades concurrentes: » sepsis, piómetra, fiebre » enfermedad hepática » proteína dietética reducida Cuadro 2 Nefrotóxicos potenciales en caninos y felinos antibióticos: aminoglucósidos, cefalosporinas, polimixina sulfonamidas,

tetraciclinas.

antifúngicos: anfotericina B.

antiinflamatorios no esteroides: piroxicam, ibuprofeno, fenilbutazona,

naproxeno.

metales pesados: plomo, mercurio, cadmio, cromo.

compuestos orgánicos: etilenglicol, tetracloruro de carbono, cloroformo,

pesticidas, herbicidas.

pigmentos: hemoglobina, mioglobina, bilirrubina.

agentes de contraste radiográfico.

agentes quimioterápicos: cisplatino, metotrexato, doxorrubicina.

Cuadro 3

Comparación del volumen de filtración glomerular y producción

de orina en estadio normal y falla renal no oligúrica

(ejemplo para un canino de 20 kg. de peso)

Litros por dta

Normal

Falla Renal Aguda

VFG

100

10

Resorción tubular

99

7

Producción de orina

1

3

1.1.4. Camino diagnóstico de la IRA El diagnóstico y el tratamiento de la IRA se deben realizar simultáneamente. Es importante señalar que las muestras para análisis de sangre y orina deben ser tomadas antes de empezar cualquier terapéutica.

411

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

Anamnesis ordenada y completa Permite sospechar la IRA cuando existe la posibilidad de ingestión de tóxi­ cos o la administración de drogas nefrotóxicas, como así también quemaduras, traumatismos, trastornos cardiovasculares previos, etc. Es importante tomar medidas de prevención cuando en la anamnesis se detecta un nefrotóxico potencial.

Identificar las complicaciones y tratarlas: a) Hipercalemia: es de presentación frecuente, no asociada a IRA prerenal (excepto en el síndrome de Adisson). Genera alteraciones cardíacas que se verifican en el ECG, como: onda T alta y picuda; prolongación del in­ tervalo P-R; prolongación del complejo QRS y bradicardia. El tratamiento consiste en la administración de gluconato de calcio al 10% en dosis de 0,5 a 1 mi por kg. El efecto es rápido, potente y corto. Otra opción es la utilización de insulina (0,25 UI / kg) + glucosa (1 -2 g / UI de insulina administrada). El sulfonato de poliestireno es una resina de intercambio catiónico, que usada por vía rectal, promueve la eliminación intestinal de potasio (700mg/kg cada 8 hs). b) Acidosis metabólica: cuando el pH de la sangre es menor a 7,15 es nece­ sario obtener el valor del bicarbonato sanguíneo para corregir el déficit. La acidosis en el sistema nervioso central interfiere el metabolismo de la glucosa y la síntesis de serotonina. La corrección de la bicarbonatemia ayuda a resolver la acidosis me­ tabólica y permite la entrada de potasio a la célula, corrigiendo la hipercalemia. 0,3 x peso corporal (kg) x déficit de bicarbonato = meq de bicarbonato a reponer c) Deplección de volumen: por debajo del 5% la deshidratación no se puede registrar clínicamente. Es deseable mantener al animal con un cierto grado de sobrehidratación. » El volumen a reponer en las primeras 2 a 6 hs. es igual a: % de deshi­ dratación x 10 x peso corporal » Mantenimiento: 40 - 60 mi / kg / día. » Pérdidas contemporáneas: 3 a 5% del peso corporal (por vómitos y diarreas) En los pacientes oligoanúricos la sobrecarga de fluidos puede ser muy peligrosa, por lo cual es conveniente monitorear presión venosa central y peso corporal para mantener estos parámetros estables.

412

Capítulo VII. Nefroulogía

Las soluciones electrolíticas utilizadas son la Fisiológica 0,9 N o Ringer lactato (en caso de no registrse hipercalemia y como coadyuvante en el tratamiento de la acidosis). d) Infecciones: pueden ser causa o efecto de la IRA. Como factores pre­ disponentes encontramos la oligoanuria, la orina de baja densidad, las obstrucciones y la disminución de la inmunocompetencia del individuo por la crisis urémica. Los análisis seriados de orina y su cultivo se tornan imprescindibles.

Localizar el origen a) Prerenal: Densidad urinaria mayor a 1030 en caninos y 1035 en felinos Deshidratación importante: la rehidratación normaliza la hiperazote­ mia Trastornos cardíacos y/o hepáticos concomitantes Historia de deshidratación, hemorragia o hipotensión Sodio urinario menor a 10 meq./ 1 Relación creatinina urinaria / creatinina suero: mayor a 20 Relación urea / creatinina: aumentada (la urea aumenta más que la creatinina) Proteinuria normal o negativa b) Renal: Urianálisis: densidad baja, cilindros granulosos, alcaluria, glucosuria, proteinuria moderada o severa. La hidratación no normaliza la azotemia. Aumento de la NAG (N-acetil B glucosaminidasa) Aumento de la GGT (gama glutamil transpeptidasa) Sodio urinario mayor a 20 Relación urea / creatinina: normal (aproximadamente 40) Relación creatinina urinaria / creatinina suero menor a 20 c) Postrenal: Sondear, palpar la vejiga. Métodos complementarios: radiografías simples y contrastadas, eco­ grafías. Sospechar en anuria completa o cuando existan fluctuaciones (anuria - poliuria).

413

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

Determinar el volumen urinario Si se encuentra en oligoanuria estimular la diuresis. observar respuesta a la rehidratación diuréticos de asa: furosemida: 2-4mg/ kg. En ausencia de respuesta se duplica la dosis a la hora. en ausencia de respuesta se pueden utilizar inotrópicos: dopamina, vasodi­ latador de la arteriola aferente en dosis de 2 -5 µgr /kg / minuto diluido en soluciones de dextrosa al 5% o solución fisiológica. Debemos considerar que la ampolla tiene una concentración de 20.000 µgr/mi. diuréticos osmóticos: manito) al 25% a dosis de 0,5 grs. / kg endovenoso en forma de bolo En un animal con IRA y normoproducción urinaria (1 - 2 mi / Kg de peso / hora) el efecto del tratamiento se considera positivo cuando la producción urinaria duplica o triplica la normal.

Diferenciar la insuficiencia renal aguda de la crónica. En Ja insufi­ ciencia renal crónica la azotemia es anterior y no de aparición brusca el estado general es más pobre, generalmente más flacos manto piloso deslucido poliuria y polidipsia previa bajas densidades urinarias en estudios retrospectivos pueden estar anémicos puede verificarse osteodistrofia Controlar los vómitos y la diarrea: aportar fluidos suficientes y nutrición ade­ cuada. Puede ser necesaria la utilización de antieméticos, antiácidos, protectores de mucosa, etc. Monitorear la respuesta al tratamiento: los controles seriados descendentes de uremia y creatinemia, la mejoría en la producción de orina, la obtención de un sedimento que tiende a la normalidad son signos de evolución favorable. Las hiperazotemias agudas pre y post renales tienen mucho mejor pronóstico y sue­ len evolucionar positivamente con el tratamiento adecuado. La necrosis tubular aguda sigue siendo un problema difícil de resolver. (Aun en medicina humana y con técnicas de hemodiálisis disponibles la mortalidad del paciente sigue siendo de alrededor del 50%.) 414

Capítulo VII. Nefmulogía

DiáDsis peritoneal En aquellos casos en donde no es posible mantener la homeostasis, podemos recurrir a esta técnica para mantener con vida al animal mientras esperamos que el riñón se recupere. Es importante remarcar el concepto de Nefmprotección que implica la no utilización de maniobras o drogas potencialmente agresivas para el riñón en pa­ cientes con otros predisponentes como la edad, la deshidratación, la enfermedad renal preexistente, etc. De ser necesario, deben tomarse las precauciones del caso como: Infusión de cloruro de sodio 0,9 N

Modificar las dosis (disminuirlas) o modificar los intervalos (aumentarlos)

Mantener siempre al animal electrolíticamente balanceado.

En Insuficiencia Renal Aguda siempre pensar en prevenir.

415

2.

INSUFICIENCIA

RENAL CRÓNICA (IRC) M. V Estela M. Malina

La insuficiencia renal crónica (IRC) puede ser definida como la pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales. Resulta de lesiones extendi­ das, bilaterales y que evolucionan progresivamente hacia la instalación de un síndrome urémico. Como el riñón recibe gran parte del volumen minuto cardíaco, es susceptible a fallas en el aporte sanguíneo, a la acción de toxinas, tóxicos, complejos inmunes, agentes infecciosos, parasitarios, productos resultantes de trastornos metabólicos, etc. Puede decirse entonces que, más allá de las patologías que asientan en forma primaria sobre el riñón, este órgano puede verse afectado por otras enfermedades sistémicas que induzcan lesiones renales y/o alteren la función del órgano.

2.1. Progresión de la insuficiencia renal crónica Cualquiera haya sido el proceso que inició el daño renal, e independiente­ mente del sitio primario de lesión en el nefrón (túbulos, glomérulos, intersticio, vasculatura), una vez afectada el 75% de la masa nefronal total, los nefrones sobrevivientes sufren una serie de cambios adaptativos (hipertrofia e hiperplasia) , y sus arteriolas vasodilatan para aumentar el filtrado glomerular (hiperfiltración). Estos cambios hiperplásicos y hemodinámicos estarían promov idos por: factores de crecimiento, aumento de la actividad metabólica tubular de los ne­ frones sobrevivientes, y por la acción local de sustancias tales como glucagon, prostaglandinas renales, sistema renina-angiotensina y catecolaminas. El aumento de la presión hidrostática de los capilares glomerulares, mantenido en el tiempo, da lugar a una hipertensión glomerular que promueve efectos deleté­ reos como proliferación de la matriz mesangial, degeneración de los podocitos y hialinos is de la membrana basal, fenómeno conocido como glomeruloesclerosis.

417

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

Estas lesiones glomerulares se acompañan de una pérdida de la permeabilidad selectiva de los glomérulos a las proteínas plasmáticas. Esto se traduce como una proteinuria creciente (esquema 1). Uno de los aspectos principales de la terapéutica de la IRC es limitar la pro­ gresión de las lesiones autoperpetuantes que conducen a la glomeruloesclerosis. Esquema 1

IRC 1

Pérdida de la masa nefrogénica

~

/

Hipertensión glomerular

Hipertrofia glomerular

~

/

Hiperfiltración 1

Glomeruloesclerosis --.. Proteinuria

2.2. Consecuencias fisiopatológicas de la IRC El riñón posee diversas funciones excretorias, regulatorias y sintéticas que se ven afectadas en el nefrópata crónico.

2.2.1. Excretorias Relacionadas a la eliminación de diversas sustancias, fundamentalmente aquellas provenientes del metabolismo nitrogenado que requieren una excreción renal prácticamente exclusiva. A consecuencia de la disminución del filtrado glomerular, la acumulación sanguínea de toxinas urémicas es responsable de gran parte de los signos clínicos relacionados a la insuficiencia renal crónica.

418

Capítulo VII. Nefroulogía

2.2.2. Regulatorias Agua: El riñón tiene la responsabilidad de regular el contenido de agua corporal y mantener constante la osmolaridad de los líquidos corporales. En el nefrópata crónico, la disminución de la carga acuosa filtrada se com­ pensa con una reducción en la reabsorción tubular de solutos en los nefrones sanos debido a la diuresis osmótica que induce la eliminación de deshechos nitrogenados como la urea. Sobreviene entonces una poliuria que es compensada por una polidipsia. De estos hechos, se concluye que estos pacientes necesitan un aporte de agua irrestricto, y son susceptibles a la deshidratación y a la sobrecarga hídrica ya que poseen escasa habilidad para manejar la excreción de agua renal según necesidades orgánicas. Potasio: En perros la kalemia suele mantenerse en niveles normales salvo en estadios oligo-anúricos en los que la falta de excreción renal de potasio lleva a hiperkalemia. En el gato, se ha constatado hipokalemia en el 30% de los nefró­ patas crónicos cuyas manisfestaciones son digestivas (anorexia) neuromusculares (fatiga, arritmias cardíacas) y renales (nefropatía hipokalémica). Fosfa tos: La excreción fracciona! de fósforo en el nefrópata crónico se en­ cuentra incrementada por el aumento de la carga filtrada por unidad de nefrona funcionante y por el hiperparatiroidismo secundario presente. A pesar del incre­ mento de su eliminación renal, a medida que disminuye el filtrado glomerular, los niveles de fósforo sanguíneo incrementan, lo cual aumenta el producto de solubilidad Ca X P a valores mayores de 70, determinando la precipitación de estos minerales en tejidos blandos (pulmones, riñones, arterias, estómago y miocardio). La caída del calcio sumado al déficit de vitamina O son los principales factores que desencadenan el Hiperparatiroidismo propio de los nefrópatas crónicos. Acidosis: El mantenimiento del equilibrio ácido-base se realiza al menos en parte por la eliminación renal de ácidos fijos producidos por el organismo. Cuando se reduce la masa nefrogénica, los nefrones sanos aumentan la reabsor­ ción de bicarbonato y la eliminación de amoníaco y de acidez titulable hasta que en estadios muy avanzados los mecanismos compensatorios son desbordados y aparece una acidosis metabólica. Por esta razón puede resultar peligroso su­ plementar bicarbonato a la ración del animal en ausencia de datos precisos que documenten la acidosis metabólica.

419

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

2.2.3. Sintéticas Eritropoyetina: El riñón sintetiza eritropoyetina, una hormona que estimula a su vez la producción y maduración de los glóbulos rojos por la médula ósea. El déficit de esta hormona en el nefrópata crónico es una causa importante de la anemia normocítica normocrómica arregenerativa Calcitriol: En estos pacientes hay un déficit relativo y absoluto de 1,25 dihi­ drocolecalciferol (calcitriol) que juega un rol preponderante en el desarrollo del Hiperparatiroidismo secundario renal. La Alfa hidroxilasa renal hidroxila al 25 hidroxicolecalciferol sintetizado por hígado convirtiéndolo en 1,25 Dihidroco­ lecalciferol, forma metabólicamente activa de la vitamina D. La hiperfosfatemia de estos pacientes determina la acumulación de fósforo en las células tubulares, lo cual inactiva a la alfa hidroxilasa y consecuentemente disminuye los niveles de calcitriol.

2.3. Fases de la enfermedad renal La enfermedad renal tiene distintos estadios o fases cuyas características se detallen en el cuadro 1. Cuadro 1

FASE 1 Lesión menor al66%masa Nefrogenica

Uremia y creatinemia normal Concentración urinaria normal Orina: PROTEINURIA (enfermedad glomerular) o Eritrocitos, leucocitos, cilindruria, cristaluria, glucosuria (enfermedades tubulares)

Sin signos clínicos

FASE2 Lesión entre el 66% y 75% de masa nefrogenica

Uremia y creatinemia normal Falla en concentración urinaria (isostenuria). Proteinuria o hallazgos relacionados atubulopatía

Poliuria - Polidipsia

FASE3 Lesión mayor al 75% masa nefrogenica

Uremia y creatinemias elevadas Falla en la concentración urinaria Proteinuria o hallazgos relacionados atubulopatía Desequilibrios relacionados a síndrome urémico: anemia, hiperparatiroidismo, acidosis

Signos clínicos de insuficiencia Renal Descompensada

420

Capítulo VII. Nefmulogía

2.4. Signos clínicos en la insuficiencia renal descompensada Disminución del apetito Poliuria - Polidipsia Pérdida de peso Vómitos - Diarreas Signos relacionados a: » Hiperparatiroidismo: dolor óseo.deformación de maxilares, caída de » Dientes, fracturas óseas. » Hipertensión arterial: hemorragias Oculares. desprendimiento de retina, papiledema, ceguera. » Desórdenes neurológicos: convulsiones

2.4.1. Datos del examen físico en la IRC descompensada Pérdida de peso Deshidratación de grado variable Manto deslucido Mucosas generalmente anémicas. Halitosis, úlceras bucales, necrosis lingual Riñones típicamente son más pequeños e irregulares. Renomegalia en hidronefrosis, tumores, poliquistosis o linfomas renales.

2.5. Principales causas de Insuficiencia renal crónica Cualquiera sea la causa de la insuficiencia renal, y el sitio de el nefrón que se afectó primariamente, los cambios degenerativos de los nefrones enfermos y la hipertrofia compensatoria de los sobrevivientes serán los mismos en todos los casos. Por esto, suele a veces ser muy difícil determinar la etiología de la falla renal crónica aun realizando histopatología. En la tabla l se enumeran las principales causas de Insuficiencia renal crónica.

421

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

J

TABLA 1 1- CONGÉNITAS 2- ADQUIRIDAS A) INFECCIOSAS a. Infecciones bacterianas del tracto urinario. Leptospirosis b. Infecciones micóticas, virales (raras)

8) No INFECCIOSAS:

a. INMUNOLÓGICAS: Piómetra, hemobartonella, Lupus eritematoso VIF. VILEF. PIF. b. AGENTES NEFROTÓXlCOS: - Agentes terapéuticos: antibióticos. AINES. corticoides - Quimioterápicos - Metoxifluorano - Metales pesados - Pigmentos: Hemoglobina, mioglobina. pigmentos biliares. - Medios de contraste radiográfico. C. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS:

- Hipoperfusión

- Hiperperfusión

d. TRASTORNOS METABÓLICOS

- Diabetes Mellitus

- Hipercalcemia

- Cushing

- Hipertiroidismo

- Oislipidosis

e. NEOPLASIAS

- Primarias

- Secundarias

f. ÜIOCTOPHYMARENALE g. LITIASIS h. TRAUMATISMOS i. IDIOPÁTICA

Enfermedades congénHas: a pesar de ser mucho menos frecuentes que los desórdenes adquiridos, debería considerarse como posible etiología en pacientes j óvenes que se presenten con falla renal crónica. Las infe cciones urinarias altas generalmente son producidas por bacterias, cuya vía de ingreso más frecuente es ascendente desde el tracto urinario bajo

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Capítulo VII. Nefroulogía

(E.Coli, Proteus, Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomona, Enterobacter). Con menos frecuencia, la infección llega desde la vasculatura, produciendo lesiones de nefritis intersticial (Leptospirosis). Ciertos virus y hongos pueden producir infecciones urinarias. Las glomerulopatías pueden estar dadas por procesos inflamatorios (glo­ merulonefritis) y se caracterizan por una pérdida de proteína urinaria que puede evolucionar o no en el tiempo llevando a azotemia y/o síndrome nefrótico. La diferenciación entre una y otra sólo puede hacerse histopatológicamente. Las nefrotoxinas producen generalmente necrosis tubular que conduce a una insuficiencia renal aguda. Ciertas sustancias orgánicas normales, como la mioglobina y la hemoglobina, cuando se encuentran aumentadas en orina puede inducir efectos nefrotóxicos. La hipoperfusión renal a consecuencia de fenómenos hipovolémicos o por administración de drogas, como los Inhibidores de la Enzima conversora de angiotensina (IECA) o Antiinflamatorios no estero ideos (AINES) , producen una caída en la presión de filtrado que, mantenida en el tiempo, ocasiona daño parenquimatoso renal permanente. De la misma manera, la hipertensión sistémica y la Diabetes mellitus inducen hiperperfusión renal con consecuente aumento de la presión glomerular que desencadenará glomeruloesclerosis. Diversas enfermedades (Hiperparatiroidismo, linfomas) producen desórdenes del metabolismo del calcio e hipercalcemia que induce daño renal por producir nefrocalcinosis, defectos tubulares, vasoconstricción de la arteriola aferente y/o uro litiasis. Para que los tumores renales lleven a insuficiencia renal deben ser bilate­ rales y abarcar más del 75% del parénquima renal. En general estos pacientes llegan a la consulta por hematuria, adelgazamiento, hipertermia recurrente, anemia o policitemia (síndrome paraneoplásico) , poliuria polidipsia (nefro­ patía hipercalcemiante paraneoplásica) presencia de nódulos fibrosos en piel (dermatofibrosis cutánea del Ovejero Alemán asociada a cistoadenocarcinoma) y/o masa palpable abdominal. Dentro de los tumores primarios del riñón, los más frecuentes son los malignos (adenocarcinoma renal, carcinoma de células transicionales, nefroblastoma). El linfoma es el tumor secundario más frecuente en el gato. Usualmente su presentación es bilateral. El Dioctophyma Renale es el mayor nematodo conocido. Más comúnmente parasita un solo riñón.

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2.6. Diagnóstico En los nefrópatas crónicos el diagnóstico se constituye en dos pasos: Diagnosticar la presencia de Insuficiencia renal. Diagnosticar la causa de Insuficiencia renal y/o de enfermedades generales que compliquen el funcionamiento renal.

2.7. Hallazgos de laboratorio 2.7.1. Análisis de orina El urianálisis debe ser el primer paso diagnóstico en todo animal en el que sospechemos de enfermedad renal. Es sencillo de realizar, económico, y algunas determinaciones pueden ser hechas en el momento de la consulta orientando al clínico en la necesidad de establecer otros parámetros diagnósticos. Es impor­ tante en el diagnóstico precoz de enfermedad renal, ya que las alteraciones en el análisis de orina normalmente preceden a los signos clínicos. Proteinuria: de grado variable, más relevante en glomerulopatías. Las tiritas reactivas son sensibles para la determinación de albúminas, por lo que se recomienda utilizar conjuntamente otros métodos como precipitación con ácido nítrico o sulfosalisílico para detectar otras proteinurias. Densidad: medida a través de un microdensímetro o un refractómetro. Nunca será mayor de 1030 en el perro ni mayor de 1035 en el gato con IRC. Típicamente es isostenúrica (1008-101 2). Glucosuria con normoglucemia se asocia a defectos de la reabsorción tubular Producidos por lesiones de células tubulares. Sedimento urinario: generalmente el sedimento urinario es poco abundante en la IRC, pero a veces pueden encontrarse glóbulos rojos y/o blancos en los procesos inflamatorios o infecciosos. La proteinuria con microhematuria es muy frecuente en las glomerulopatías. La ausencia de cilindros en un sedimento urinario no descarta enfermedad renal.

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Capítulo VII. Nefroulogía

2.7.2. Bioquímica sanguínea Urea y creatinina: debe tenerse en cuenta que estos indicadores son poco sensibles. Sólo aumentarán sus niveles sanguíneos cuando exista una pérdida del 75% de las nefronas (fase III de enfermedad renal). La magnitud de la azotemia no localiza el origen de la misma, ni diferencia entre un proceso agudo o cróni­ co, y sólo tiene un valor pronóstico en el paciente cuando se evalúan en forma seriada a través del tiempo. Proteínas totales, Albúminay Colesterol: en el síndrome nefrótico consecuen­ te a glomerulopatías o amiloidosis se presenta proteinuria, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia. Los aumentos de niveles de colesterol y otros triglicéridos sanguíneos, cual­ quiera sea su causa, promueven fenómenos oxidativos y proliferación de la matriz mesangial que lleva a cambios degenerativos, lo cual justifica la determinación rutinaria del estado lipídico en estos pacientes. Fosfatemia: el fósforo es filtrado por el glomérulo y reabsorbido por los túbulos renales. La fosfatemia es un indicador de filtrado g lomerular, ya que aumenta por encima de su nivel normal cuando se afecta un 85-90% de la masa nefrogénica total. Calcemia: Normal o ligeramente disminuido. Si existe Hipercalcemia, es importante considerar a la misma como posible etiología de insuficiencia renal e investigar la causa que origina la misma.

2.7.3. Hemograma Si bien es característica la anemia normocítica normocrómica arregenerativa en estos pacientes, podemos encontrar animales con IRC con hemogramas nor­ males. La anemia del nefrópata se presenta en forma más tardía que la azotemia. Puede presentarse trombocitopenia a causa de una enfermedad infecciosa o en las glomerulopatías.

2.7.4. Test serológicos Estarán dirigidos a determinar posibles enfermedades que afecten los riñones, ya sea por acción directa (leptospirosis) o a través de inmunocomplejos (VILEF, Dirofilariasis).

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2.7.5. Urocultivo Las muestras para cultivo de orina deben ser tomadas por cistocentesis, antes de la administración de algún antibiótico y conservadas en heladera hasta el momento de la remisión por un período no mayor de 48 horas.

2.7.6. Determinación del estado hidroelectrolítico y ácido-base PH sanguíneo para evaluar el grado de acidosis. Kalemia: hiperkalemia en aligo-anuria. Hipokalemia en algunos gatos con insuficiencia renal crónica por causas aún desconocidas. Natremia: suele estar normal.

2.7.7. Cuantificación de la proteinuria Si la proteinuria es intensa y no se encuentra acompañada de un sedimento urinario que la justifique, debe cuantificarse la excreción de protelnas en orina. Esto ayuda a evaluar la intensidad de la lesión renal y la respuesta al trata­ miento o la progresión de la enfermedad renal. La proporción de proteína/creatinina en la orina en muestras urinarias caninas y felinas demostró reflejar con precisión la cantidad de proteína excretada en la orina durante un período de 24 horas. La relación normal proteína/creatinina urinaria es menor de 0 ,5 en pacientes normales (que se corresponde aproximadamente a 20 mg proteína /Kg I día). Los valores mayores a 1 son francamente anormales, y si esta relación excede a 3 se considera proteinuria en rango nefrótico.

2.7.8. Electroforesis La electroforesis de las proteínas urinarias y plasmáticas ayuda a identificar el origen de la proteinuria y establecer el pronóstico. La lesión glomerular leve producirá pérdida de proteínas de bajo peso molecular, pero cuando el proceso agrava, se identificarán proteínas mucho más pesadas, como las globulinas de alto peso molecular.

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Capítulo VII. Nefroulogía

2.8. Diagnóstico por imágenes Los Rayos x simples informan sobre el tamaño, forma y posición de los riñones y sobre la presencia de litiasis radioopacas. También pueden observarse otras patologías que puedan estar asociadas a la enfermedad renal como la presencia de masas abdominales, distensión vesical, urolitos en vías urinarias bajas, colectas uterinas, prostatomegalia, etc. El urograma excretor puede colaborar en la evaluación de las estructuras renales, como parénquima y pelvis, así como también los uréteres. No debería realizarse en animales azotémicos, anúricos o deshidratados, ya que los medios de contraste pueden ser nefrotóxicos. A través del urograma excretor pueden visualizarse anormalidades estructurales en riñón (masas en parénquima, hidrone­ frosis) y uréteres (obstrucciones, rupturas, defectos en la desembocadura ureteral). Ultrasonografía: Ecográficamente pueden definirse tres áreas: la corteza, médula y pelvis renal. Cualquier alteración en alguna de estas estructuras puede evidenciarse por ultrasonografía. La imagen característica del riñón con grado avanzado de fibrosis es la pérdida de definición entre estas estructuras renales por depósito de tejido fibroso en el parénquima, el aumento de la ecogenicidad cortical, la disminución del tamaño y alteraciones en el contorno renal. Pueden identificarse otras patologías renales en la ultrasonografía, como: nefrocalcinosis, litiasis, tumores, abscesos, enfermedades quísticas, hidronefrosis, procesos infiltrativos, pielonefritis, presencia de líquido subcapsular.

2.9. Biopsia renal La histopatología renal es una herramienta que realizada precozmente es útil en los siguientes casos: Animales con proteinuria persistente.

Aquellos pacientes en los que se sospeche enfermedad tumoral.

Puede realizarse con guía ultrasonográfica, bajo sedación profunda o anestesia, utilizando agujas Tru-cut o similares. Debe evitarse en pacientes que presenten

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trastornos de la coagulación, riñones solitarios, y en lesiones renales vinculadas con colectas (hidronefrosis, quistes, abscesos).

2.10. Medición de presión arterial Se cree que entre un 50 y 93% de los perros y un 60-65% de los gatos con nefropatía crónica tienen hipertensión arterial secundaria, la cual cumple un rol en el desarrollo de la glomeruloesclerosis y la progresión de la enfermedad renal. Hoy en día existen métodos de medición indirectos accesibles en la clínica diaria o en centros de derivación, en los cuales la presión arterial se mide ocluyendo una arteria periférica con un manguito compresivo y determinando el flujo san­ guíneo luego de aliviar la oclusión por métodos oscilométricos o por Doppler. Deben hacerse por lo menos tres lecturas con intervalos de varios minutos por las variaciones en la presión que ocurren minuto a minuto causadas por la respi­ ración, el movimiento y la frecuencia cardíaca. Si se demuestra la hipertensión, ésta deberá ser tratada en forma específica. Los perros con presión arterial mayor de 160 /95 (sistólica y diastólica res­ pectivamente) o en gatos arriba de 180 / 145 se consideran hipertensos.

2.11. Medicina nuclear Estos estudios dan información sobre la estructura y función renal , según el radioisótopo que se utilice. Se utilizan radioisótopos que emiten radiaciones que pueden ser captados por una cámara gamma. Para los estudios funcionales se usan el DTPA- Te 99 y el ortoyodohipurato, que al excretarse por el riñón dan idea de la función renal (radiorrenograma). El primero sólo es filtrado por el glomérulo determinando el filtrado glomerular de cada riñón. El segundo, además de ser filtrado, es excretado en forma activa por el túbulo, y determina el flujo plasmático renal. El dimercaptosuccínico es concentrado por el túbulo renal por varias horas y permite obtener imágenes estáticas para evaluación morfológica (centellograma). Como la captación por el túbulo es proporcional a su función, se pueden establecer simultáneamente los valores de la función relativa de cada riñón.

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Capítulo VII. Nefroulogía

2.12. Tratamiento El manejo del paciente descompensado, que se presenta con crisis urémica, es similar al que se describe para insuficiencia renal aguda y consiste en terapia de fluidos, control de vómitos, diarreas y convulsiones. Una vez que el animal sale del cuadro urémico y empieza a comer, es necesario implementar un manejo médico conservador, cuyos principales objetivos son: a- Buscar la causa de insuficiencia renal y tratarla.

b- Mejorar los signos clínicos de uremia.

c- Retardar la progresión de la enfermedad renal.

Existen numerosos trabajos orientados hacia la determinación de los factores que deberían manejarse en el nefrópata crónico para evitar la progresión de la enfermedad renal. Estos factores incluirían: a- Persistencia de la/s enfermedad/es responsable de iniciar la falla renal.

b- Aparición de noxas adicionales no detectadas.

c- Consecuencias de una variedad de complicaciones y secuelas de la falla

renal crónica, tales como infección del tracto urinario, hipertensión intra­ rrenal, mineralización. El manejo ambulatorio del nefrópata crónico consiste en una serie de pautas que se enumerarán a continuación. - Realizar un aporte proteico, de ácidos grasos y calórico adecuado:

2.12.1. Proteínas Al disminuir el aporte proteico se mejoran los síntomas relacionados a la acción de las toxinas urémicas. Las pautas actuales para la restricción proteica en perros son: a) Insuficiencia renal leve (creatinemia menor de 2,5 mg/dl) : 3,5 gr I Kg I día de proteínas. b) Insuficiencia renal moderada (creatinemia 2,5 a 5 mg I di) 2,5 a 3,5 gr I Kg I día de proteínas. c) Insuficiencia renal grave (creatinemia mayor a 5 mg/ di) 2 a 2,5 gr I Kg I día.

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Es necesario que las proteínas aportadas sean ricas en aminoácidos esenciales para evitar la malnutrición proteica. Restricción proteica en gatos: Los gatos tienen más requerimientos proteicos que los perros. La máxima restricción proteica en gatos es de 3,3 a 3,7 gr / Kg / día de proteínas. La restricción proteica se debe acompañar de un aporte calórico adecuado {70 a 110 Kcal / Kg / día).

2.12.2. Fibras fermentecibles Algunos alimentos diseñados para nefrópatas contienen fibras fermentesci­ bles (goma arábiga, pulpa de remolacha, fru ctooligosacáridos) que incrementan las pérdidas fecales de nitrógeno y estimulan el crecimiento y actividad de las bacterias del intestino grueso que tienen la capacidad de tomar el amonio fecal e incorporarlo como proteína citoplásmica y consecuentemente excretarlo como masa bacteriana en la heces. Este proceso se conoce como "atrapamiento de ni­ trógeno " y posibilitaría el aporte de una dieta con mayor contenido proteico sin aumentar la excreción nitrogenada por el riñón y la disminución de los residuos nitrogenados en sangre.

2.12.3. Ácidos grasos poli-insaturados En la naturaleza progresiva de la insuficiencia renal en animales, parecen jugar un rol preponderante la hiperlipidemia con peroxidación de lípidos y la lesión renal inducida por factores de crecimiento. El agregado de ácidos grasos insaturados en las dietas para nefrópatas tendrían un efecto protector sobre el riñón, ya que disminuirían la presión e inflamación glomerular e inhibirían los procesos lipídicos oxidativos al disminuir la hiperli­ pemia y reducirían los factores de crecimiento al inhibir la activación intrarrenal de plaquetas. Se han reportado anormalidades del metabolismo lipídico en humanos y perros con enfermedad renal , las cuales incluyen un aumento de los niveles séricos de colesterol total, lipoproteínas de baja dens idad y triglicéridos. Estos estimulan la proliferación de la matriz mesangial, llevando a cambios dege­ nerativos de glomeruloesclerosis. El reemplazo de los ácidos grasos saturados provenientes de la grasa animal por los ácidos grasos insaturados en la dieta disminuiría las concentraciones de lípidos en plasma (tanto colesterol como triglicéridos).

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Capítulo VII. Nefroulogía

La relación omega 6: omega 3 ideal para disminuir la presión glomerular que se ha demostrado hasta el momento es de 5: l.

2.12.4. Minimizar la anorexia, nauseas y vómitos Muchas veces los nefrópatas se niegan a comer las dietas especiales, porque el bajo contenido proteico disminuye la palatabilidad de la misma. Puede inten­ tarse administrar las dietas prescriptas con su dieta habitual o con alimentos para gerontes, que tienen bajo contenido proteico, o mezclado con salsas livianas, o camitina. Siempre es preferible, si el animal está consumiendo muy poco alimento o está perdiendo peso en poco tiempo, que coma lo que quiera a que mantenga su ayuno y de esta manera catabolice masa muscular. La anorexia, náusea y vómitos causados por la gastropatía urémica pueden ser tratadas con antagonistas de los receptores H2 tales como la cimetidina y ranitidina, que reducen la secreción de ácido gástrico. Pueden combinarse con la metoclopramida, ya que por actuar sobre la zona quimiorreceptora gatillo y estimular el vaciado gástrico, complementa la acción de los anteriores. El Sucralfato es un potente protector de la mucosa gástrica que inhibe la difusión de ácido clorhídrico y pepsina en la pared estomacal. Cimetidina: 5 mg I Kg cada 8 - 12 horas Ranitidina 2-4 mg I Kg cada 12 horas Metoclopramida: 0,2 - 0,4 mg / Kgcada 6-8 horas YO, SC, Intramuscular o EV. Sucralfato: 0,25 a 1 g cada 8 - 12 horas vía oral.

2.12.5. Control del hiperparatiroidismo Restricción del fosforo: El desarrollo del hiperparatiroidismo en los ne­ frópatas crónicos estaría relacionado con la hiperfosfatemia subsecuente a la disminución de la excreción renal de fosfato inorgánico. A su vez, el aumento de fósforo en las células tubulares impide la activación del 25 hidrocolecalciferol por inhibición de la hidroxilasa, disminuyendo así también la concentración de vitamina D activa (calcitriol). Esta disminución de la vitamina D por un lado reduce la absorción intestinal de calcio, y por otro contribuye al hiperpa­ ratiroidismo, ya que la vitamina D tiene efecto negativo sobre la liberación de Parathormona (ver cuadro 2). El hiperparatiroidismo produce una serie de efectos nocivos sobre distintos órganos y tejidos, ya que la PTH facilita la entrada de calcio a las células. Estos

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signos incluyen osteodistrofia, neuropatía, supresión de la médula ósea y mine­ ralización de tejidos blandos. Sobre el riñón, el hiperparatiroidismo promueve mineralización renal secun­ daria al aumento del producto Ca X P. Las dietas comerciales comunes contienen 1 a 2% (perros) y entre 1 a 4% (gatos) de fósforo en materia seca y proveen 2, 7 y 2,9 mg / Kcal de fósforo. Las dietas para nefrópatas contienen sólo entre 0,13 y 0,28% (perros) y 0,5% (gatos) de fósforo en materia seca y proveen alrededor de 0,3 - 0,5 mg / Kcal de fósforo Desafortunadamente, hasta el presente no existe dieta comercial lo sufi­ cientemente restringida en fósforo como para mantener sus niveles sanguíneos normales en animales con insuficiencia renal crónica moderada. En estos casos es necesario recurrir a agentes quelantes del fósforo intestinal. Quelantes del fósforo intestinal: Los agentes quelantes del fósforo no redu­ cen en forma directa las concentraciones plasmáticas del fósforo, sino que se fijan a los fosfatos en el tracto intestinal y evitan su absorción. Usados solos, sin acompañarse de una dieta restringida en fósforo, son ineficientes. Deben admi­ nistrarse en relación con las comidas, un poco antes o mezclados con las mismas. El más utilizado es el Hidróxido de Aluminio 30-90 mg / Kg / día dividido en 2-3 tomas diarias. Uso de calcitriol: El agregado de calcitriol reduce las concentraciones séricas de PTH. Como se considera a la PTH una de las principales toxinas urémicas, algunos abogan por la suplementación temprana con calcitriol (creatininas séricas de 1,5 - 2,5 mg/dl) para evitar o retardar la aparición del hiperparatiroidismo. Se recomiendan dosis de calcitriol de 1,5 a 3,5 mg /Kg / día en caninos y 1,5 mg /Kg / día en felinos. Debería controlarse las concentraciones séricas de calcio y fósforo en principio semanalmente y luego mensualmente una vez iniciado el tratamiento con calcitriol, para evitar las hipercalcemias, hiperfosfatemias o el aumento del producto Ca X P mayor de 70. Si se presentara hipercalcemia, debería suspenderse momentáneamente la administración de calcitriol por 4 días (tiempo necesario estimado para normalizar la calcemia) y luego reiniciar la terapia con dosis menores.

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Cuadro 2

Hiperparatiroidismo en el nefrópata crónico

Disminución del filtrado glomerular 1

Aumento de fosfatemia

/

~

Disminución de Alfa Hidroxilasa

Aumento Ca X P

Disminución Calcitriol

Disminución Ca ionizado

/ HIPERPARATIROIDISMO

2.12.6. Manejo de la anemia Múltiples factores contribuyen a la anemia del nefrópata crónico: el défi­ cit nutricional vitamínico y mineral. la mala absorción intestinal en enteritis urémicas, las pérdidas por sangrado gastrointestinal, la mineralización de la médula ósea a consecuencia del hiperparatiroidismo, el acortamiento de la vida media de los glóbulos rojos por acción de las toxinas urémicas, y el déficit de eritropoyetina. Los esteroides anabólicos estimulan la diferenciación de los precursores eri­ trocitarios en la médula ósea, potencian la activación de la eritropoyetina renal y promueven el anabolismo proteico. Sin embargo sus efectos sólo se ven a largo plazo (meses) y suelen ser mínimos. El anabólico más usado es el Decanoato de Nandrolona 1-5 mg / Kg /semana vía intramuscular. Se recomienda el uso de eritropoyetina sólo cuando el hematocrito fuera inferior a 18%. En el mercado está disponible la Eritropoyetina Recombinante Humana (r-HuEPO), la cual se administra en dosis de inicio de: 100 UI /Kg subcutánea 3 veces por semana. El intervalo de dosificación se prolonga a una o dos veces por semana una vez alcanzado el hematocrito deseado.

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Es necesaria la administración de hierro vía oral durante el tratamiento con r-HuEPO debido a que la eritropoyesis se incrementa mucho produciendo de­ pleción de los depósitos de hierro ya de por sí escasos en el nefrópata crónico. Se recomienda utilizar Sulfato Ferroso de 100 a 300 mg / día vía oral en perros y de 50 - 100 mg /día vía oral en gatos. Se han realizado estudios que demostraron que el 30 - 40% de los perros y gatos tratados con r-HuEPO producen anticuerpos que no sólo reaccionan frente a la eritropoyetina exógena, sino que también bloquean la endógena. En estos casos es necesario suspender definitivamente la administración de r-HuEPO, manteniendo al animal estable si es necesario a través de transfusiones sanguíneas hasta que desaparezcan los anticuerpos anti EPO. Otros posibles efectos adversos de la administración de r-HuEPO son reacción local en el sitio de inyección, policitemia, hipertensión arterial, hiperkalemia, mialgias, depleción de hierro y reacciones dérmicas.

2.12.7. Control y prevención de la deshidrtatción Si no se posibilita una ingesta hídrica adecuada en estos pacientes, pueden llegar rápidamente a la deshidratación, disminución de la perfusión y deterioro progresivo de la función renal. Estos animales deben tener siempre libre acceso al agua y frente a pérdidas de líquido corporal de cualquier origen reponer rápi­ damente el volumen deplecionado para evitar agregar un componente prerrenal a ese riñón enfermo. Cuando la poliuria es muy intensa y el consumo de agua del animal no permite mantener la hidratación normal (hecho que ocurre con cierta frecuencia en gatos) puede intentar agregarse líquidos al alimento, o si esto resulta insuficiente suplementar con un ingreso adicional de agua vía fluidoterapia subcutánea. Tener presente que esta vía nunca debería utilizarse para reponer volumen de deshidratación.

2.12.8. Corregir la acidosis metabólica La acidosis de estos animales se desarrolla en forma crónica a lo largo de meses o años, lo cual se acompaña de un equilibrio orgánico que compensa esa acidosis. Por lo tanto, sólo es conveniente corregir la misma con el uso de alca­ linizantes orales cuando los valores de bicarbonato sean menores de 17 mEq/I. Puede utilizarse bicarbonato de sodio a este fin, pero teniendo en cuenta que en animales hipertensos se está administrando de esta forma una dosis adicional de sodio. La dosis recomendada es de 8 a 12 mg/kg cada 8 a 12 horas. 434

Capítulo VII. Nefroulogía

Puede utilizarse alternativamente el citrato de potasio (el cual se encuentra incluido en algunas dietas diseñadas para nefrópatas). La dosis recomendada es 40 - 60 mg / Kg cada 12 horas. Si el pH urinario sube por encima de 7 o la concentración de bicarbonato incrementa más allá de 18 - 20 mEq/L la cantidad de alcalinizante se debe reducir o suspender.

2.12.9. Control de la hipocalemia Existe una relación en Jos gatos entre falla renal crónica e hipokalemia, cuya naturaleza se desconoce. Sin embargo, se vio que al corregir Ja hipokalemia se mejora Ja función renal. Normalmente se recomienda mantener Ja concentración de potasio plasmático en gatos por encima de 4 mEq / L. Puede suplementarse a este fin con gluconato de potasio a razón de 2 - 6 mEq / gato / día vía oral.

2.12.10. Control de la hipertensión arterial La asociación entre falla renal crónica e hipertensión sistémica está bien reconocida en humanos, perros y gatos, pero Ja patogénesis no se conoce en su totalidad. Las alteraciones que podrían llevar a un trastorno de Ja regulación arterial en Jos nefrópatas crónicos incluyen: retención de sodio, expansión de volumen extracelular, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento de los niveles de norepinefrina con disminución de la respuesta vas­ cular a la misma , disminución de la actividad de sustancias vasodilatadoras, aumento del trabajo cardíaco, aumento de la resistencia vascular periférica y el hiperparatiroidismo secundario. La hipertensión causa a nivel renal fenómenos de glomeruloesclerosis, lesiones en arteriolas que pueden causar degeneración tubular y fibrosis intersticial. El tratamiento hipotensivo debería iniciarse sólo si puede corroborarse Ja hipertensión a través de algún método de medición, o cuando hubiera síntomas muy sugestivos (papiledema, desprendimiento de retina, hemorragias del vítreo, glaucoma, hipertrofia del ventrículo izquierdo). Terapia no farmacológica: La primera medida es reducir la ingesta de sodio a 10 - 40 mg / Kg por día (0,1- 0,3% en materia seca). Esta reducción debe hacerse en forma muy gradual a lo largo de 1-2 semanas. Las dietas formuladas para nefrópatas tienen un aporte de sodio restringido.

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Terapia farmacológica: 1) Los Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina {JECA) son los antihipertensivos más utilizados en medicina humana porque se considera que son los únicos que realmente disminuyen la presión intraglomerular. Sin embargo, la administración de IECA puede disminuir el filtrado glo­ merular al producir un efecto predominantemente vasodilatador sobre la arteriola eferente, por lo cual deben controlarse los niveles de urea y creatinina sérica una vez implementada la terapia con IECA. Otros efectos colaterales son vómitos, diarrea, mielosupresión y convulsiones. 2) Bloqueantes de los can ales del calcio: Son potentes antihipertensivos sistémicos, pero como tienen un efecto dilatador preferencial sobre la arteriola aferente, pueden ocasionar hipertensión glomerular. 3) Diuréticos: A través de la reducción del volumen de líquido extracelular y por su acción medianamente vasodilatadora, los diuréticos pueden dis­ minuir la presión arterial. Generalmente no son efectivos si se los utiliza como único agente, pero pueden combinarse con otro antihipertensivo. Los diuréticos del asa parecen tener más efectividad en reducir la presión arterial en animales con hipertensión asociada a falla renal crónica. Los posibles efectos adversos incluyen deshidratación, progresión de la falla renal por disminuir la perfusión renal, hiponatremia, hipokalemia. 4) Bloqueantes Beta adrenérgicos: Son los antihipertensivos de elección en gatos con hipertiroidismo.

Dosis de antihipertensivos: IECA Enalapril: En perros: 0,25 - 3 mg / Kg vía oral cada 12 - 24 horas. En gatos: 0,25 mg / Kg cada 48 horas Benazepril: En perros y gatos: 0,25 mg / Kg / día vía oral cada 24 horas. Bloqueantes de canales de calcio Amlodipine: En gatos: 0,625 -1,25 mg vía oral cada 24 horas. Ditiazem: En perros: 0,5 - 1,5 mg/Kg vía oral cada 8 - 12 horas. Diuréticos Furosemida: En perros y gatos: 0,5 - 2 mg / Kg vía oral cada 8 - 24 horas. Beta bloqueantes Atenolol: En perros y gatos: 2 mg / Kg vía oral cada 24 horas.

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Capítulo VII. Nefroulogía

2.13. Monitorear la respuesta al tratamiento Cuando se inic ia una dieta con baj o contenido proteico, debería monitorearse al paciente con el fin de evaluar si mej oran los signos de uremia sin caer en un desba­ lance nutricional. Antes de iniciar la restricción proteica, debería evaluarse el estado físico del paciente, el peso corporal, los valores de urea, creatinina, albúmina, calcio y fósforo sanguíneos, hemograma y urianálisis completo. Luego de implementada la dieta, se continúan reevaluando estos parámetros mensual o bimensualmente. La pérdida de masa muscular, pérdida de peso, reducción del hematocrito y/o ni­ veles de albúmina sérica son indicadores de malnutrición proteica, lo cual amerita incrementar los niveles de proteína dietaria. A continuación se incluye el cuadro 5, en el que figuran diversos parámetros a evaluar en el seguimiento del nefrópata crónico. Dichos controles pueden realizarse cada 2-4 semanas al iniciar la terapia para luego ir espaciándose cada 3-4 meses una vez estabilizado el paciente. Cuadro 5

G uía para el monitoreo de pacientes con IRC

Test

Propósito

Historia

Evaluar la respuesta a la terapia, detectar fa llas entre lo indicado y lo comprendido por el propietario con respecto a la terapia, detectar nuevos problemas y complicaciones.

Examen flsico Peso corporal

Detectar nuevos problemas o complicaciones y controlar la hidratación, el estado nutricional. Comprobar el estado nutricional.

Creatinemia

Evaluar la severidad y progresión de la disfunción renal; detectar azotemia prerrenal o post-renal concomitante.

Uremia

Controlar el manejo dietético y detectar azotemia prerrenal o post-renal concomitante.

Urianalisis

Detectar Infecciones del Tracto Urinario, cambios en la química o Sedimento urinario sugestivos de lesiones renales distintas a las de origen que necesiten un cambio en la terapéutica. Para monitorear proteinuria.

Fosfatemia Calcemia Albuminemia Hematocrito

Urocultivo

Manejo de la restricción dietaria, ajustar la dosis de los agentes Ouelantes intestinales. Ajuste de la dosis de suplementos de calcio o vitamina D. Control del estado nutricional, evaluación del impacto de las pérdidas proteicas urina­ rias en animales con glomerulopatías. Para controlar la anemia y el estado nutricional. Indicado si: 1) el urianálisis hace sospechar de proceso infeccioso; 2) para confirmar que una infección previamente detectada y tratada se ha erradicado definitivamente del tracto urinario; y 3) como estudio rutinario en pacientes con Infecciones Urinarias recurrentes e IRC.

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3.

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO M. V Beatriz M. Martiarena

La infección del tracto urinario (JU) es la invasión y proliferación de diversos agentes microbianos en cualquier sitio a lo largo del tracto urinario. La JU aparece cuando se altera el equilibrio entre la virulencia de los agentes infectantes, por un lado, y/o los mecanismos de defensa del huésped, por el otro. La JU se clasifica según: 1. El agente infeccioso causal en: a) bacteriano; y b) no bacteriano: hongos (poco frecuentes) , virus (detectados en gatos). 2. Número de microorganismos involucrados: a) único: JU simples; y b) dos: JU mixtas (poco frecuentes). 3. El lugar donde se localizan: a) altas (riñón); y b) bajas (vejiga - uretra). La infección de cualquiera de ellos produce riesgo de invasión al resto. 4. Por su evolución: a) agudas; y b) crónicas. 5. Presencia de anormalidades estructurales o funcionales asociadas: a) complicadas; y b) no complicadas. 6. Según los síntomas: a) sintomáticas; y b) asintomáticas. Los microorganismos llegan al aparato urinario por dos vías principales: 1) Ascendente: migración de bacterias desde la piel o uretra caudal. 2) Hematógena: transportados por vía sanguínea (especialmente Leptospi­ rosis).

Otras vías probables pueden ser: • Descendente (desde el riñón). • Contigüidad (desde tejidos contiguos como próstata) . • Linfática (desde el recto).

439

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

3.1. Evaluación del Paciente con IU. Diagnóstico 3.1.1. Reseña Cualquier especie, raza, sexo, o edad puede tener IU. Es una causa común de enfermedad del tracto urinario en perros. Los gatos tienen mayor resistencia natural. Los animales añosos y las hembras son más susceptibles a las IU.

3.1.2. Anamnesis Los signos presentes se deben a la manifestación clínica del proceso infla­ matorio desencadenado por el agente infeccioso, en el lugar donde ellos invaden (Altas - Bajas). También dependen de la evolución, siendo más evidentes en las IU Agudas. Infecciones Sintomáticas, Signos:

..

IU

Baja

IU Alta

{ ~

Cambios del color-olor de la orina. Disuria - Polaquiuria - Hematuria (principalmente al Final de la micción). Incontinencia de Urgencia (necesidad imperiosa para orinar - In­ continencia urinaria (poco frecuente). Sin signos sistémicos de infección.

Cambios del color-olor de la orina. Hematuria (en todo momento de la micción). Dolor abdominal - vómitos - posición antiálgica (aguda). Signos de falla renal: Poliuria - Polidipsia - Anorexia - vómitos (Aguda-Crónica). Signos sistémicos de infección - sepsis (aguda) .

La IU Asintomática, alta o baja, por carecer de signos, sólo puede ser sospe­ chada mediante datos aportados por el laboratorio en la evaluación de pacientes, ya sea por rutina, pre-quirúrgico u otras enfermedades. A través de anormalidades en: el análisis de orina, hemograma o valores de azotemia. Para el correcto manejo de esta enfermedad, no sólo es importante conocer la evolución y duración de los signos presentes, sino también la historia de: a)

440

Capítulo VII. Nefroulogía

recurrencias; b) enfermedades previas a la consulta: debilitantes o predisponentes, relacionadas o no con el tracto urinario (Diabetes, Cushing, drogas inmunosu­ presoras, etc.); c) si se realizaron cirugías abdominales o uro lógicas; d) estudios radiológicos especiales o instrumentaciones donde el animal debió ser sondeado; y e) conocer los hábitos miccionales del paciente.

3.2. Examen fisico Los datos a evaluar corresponden tanto al Examen Objetivo General (espe­ cialmente en las IU Altas) como el Particular. En este último se debe incluir: el examen de los genitales externos y el tacto rectal junto con la palpación abdo­ minal, principalmente en caninos machos para la evaluación de la próstata. Los parámetros aportados por el Examen Físico también dependerán del lugar donde asienta la IU y de la evolución.

.

IU Baja

IU Alta

{

No detección de anormalidades

• Vejiga: pequeña, dolorida, pared engrosada. Volumen de orina residual aumentado. : Urolitos o masas palpables en vejiga o uretra perineal o intrapélvica (detectadas por palpación y tacto rectal).

No detección de anormalidades Fiebre u otros signos sistémicos de infección (aguda) Signos de Insuficiencia renal descompensada (Deshidratación Pérdida de Peso - Anemia) (aguda o crónica) Dolor: renal - abdominal (aguda) Tamaño renal: normal, aumentado (aguda) o disminuido (crónica)

A diferencia de los signos clínicos, cuanto más crónica es la IU, mayor es la probabilidad de encontrar alguna alteración durante la evaluación física del paciente. Se debe estar alerta a los signos que correspondan a enfermedades predisponentes a las IU (Cushing, Diabetes, Inmunodeficiencias, afecciones Neu­ rogénicas). Es importante conocer el volumen de orina residual post miccional.

441

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

3.3. Exámenes complementarios 3.3.1. Análisis de orina Las JU agudas suelen ser ricas en elementos inflamatorios a diferencia de las crónicas. Las alteraciones que se pueden encontrar cambios en el: a) color (tur­ bias, marrón, rojizas); b) olor (amoniacal) ; c) pH (los muy alcalinos permitirán sospechar de infecciones producidas por bacterias ureasas positivas); d) densidad urinaria (Isostenúrica en JU alta, bilateral, aguda/crónica). Detectar presencia de: a) proteinuria; b) glucosuria positiva con glucemia normal en JU altas; c) piuria; d) hematuria; e) bacteriuria (tenerla en cuenta sólo cuando la orina fue obtenida en forma estéril) ; f) cilindros (JU alta, aguda o crónica: granulosos anormales o de glóbulos blancos y/o rojos). Todos estos datos sólo indican un proceso inflamatorio. La piuria, bacteriuria y pH muy alcalinos podrían ser los más específicos de JU.

3.3.2. Cultivo de orina Es el único método que permite: a) comprobar la existencia de JU; b) conocer la/s bacteria/s involucrada/s: c) determinar la sensibilidad a antimicrobianos: d) clasificar las recurrencias; y e) controlar el tratamiento.

3.3.3. Análisis de sangre El hemograma y bioquímica sérica (urea - creatinina) aportan datos para la localización de la JU. Estas determinaciones son normales en las JU bajas puras, agudas o crónicas. El hemograma suele aportar datos de infección en las altas agudas. La presencia de azotemia aumentada se asocia con la cantidad de tejido renal comprometido , en las JU altas tanto agudas o crónicas. Los estudios de sangre también permiten evaluar enfermedades que, con frecuencia, predispo­ nen a IU como Diabetes o Cushing, determinando así la presencia de factores complicantes. Se solicitará el diagnóstico serológico de leptospirosis en los pacientes que con signos de IU alta, aguda o crónica, se sospeche esta enfermedad.

442

Capítulo VII. Nefroulogía

3.3.4. Diagnóstico por imagen Las radiografías (simples - contrastadas) y/o ecografía, ayudan a identificar a los factores predisponentes o complicantes (litiasis, tumores, etc.) de las JU. Los datos que aportan los métodos de diagnóstico por imagen (Radiografía - Ecografía) son: Riñones sin alteraciones. Vejiga: Litiasis - Tumores - Coágulos - Sedimento Espesor o irregularidad de la pared vesical Gas intramural y/o intravesical (en cistitis producidas por gérmenes anaerobios) Uretra: Litiasis

ITU Baja

JTU Alta

{

Riñones: Anormalidad en la forma, estructura y tamaño. Nefrolitos - tumores - Quistes Pelvis renal dilatada por: obstrucción anatómica (urolitos, etc. ) y/o b) funcional (falta o disminución del peristaltismo ureteral producido por toxinas bacterianas)

3.4. Diagnóstico diferencial Las enfermedades del tracto urinario de origen no infeccioso (Litiasis, en­ fermedad idiopática en gatos, neoplasias, parasitaria, trauma) producen signos clínicos y exudación de elementos inflamatorios en la orina, al igual que las de origen infeccioso. Más de una de estas afecciones pueden estar presentes en un mismo paciente.

3.5. Diagnóstico específico El único método que permite identificar a la JU es: a) el cultivo de orina; y b) el diagnóstico serológico de Leptospirosis.

443

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

Cultivo de Orina La obtención, transporte y conservación de la muestra se indican en la tabla 1. Tabla 1

Obtención, transporte y conservación de la muestra para cultivo de orina

Toma de muestra

Punción Sondaje Compresión manual Chorro medio

Conservación

Transporte

Cultivo inmediato Heladera a 8 ºC hasta 48-72 hs con muestras tomadas correctamente

Jeringa Frasco estéril

La mejor forma de obtención de la muestra es por punción; para realizarla sólo se debe contar, además de jeringa y aguja 40/8 , que la vejiga esté lo sufi­ cientemente llena como para alcanzarla; en casos difíciles, se podrá recurrir a la ayuda de la ecografía. Debe evitarse el sondaje, por la probabilidad de incorporar al aparato urinario bacterias adicionales durante su realización. En la Solicitud del Cultivo de Orina deben figurar los siguientes datos: Datos del paciente y motivo de la solicitud

Método de obtención

Si está medicado

Solicitar siempre conjuntamente el análisis de orina

El Cultivo de Orina debe proporcionar los siguientes datos: 1) 2) 3) 4)

Coloración de Gram

Unidades formadoras de colonias por mi de orina (UFC/ml)

Aislamiento o Identificación bacteriana

Antibiograma

1) La presencia de bacterias identificadas en un extendido de orina no cen­

trifugada, mediante la coloración de Gram, corresponde a un recuento de UFC de 100.000/ml de orina y permite tomar una decisión terapéutica de urgencia en IU altas agudas. La ausencia de bacterias por este método no descarta IU.

444

Capítulo VII. Nefrvulogía

2) La interpretación de UFC/ml de orina, según la forma de obtención de la muestra, se señalan en la tabla 2. Un valor significante confirma la IU. Un resultado sospechoso puede darse como positivo, si se asocian otros datos que indiquen infección. Caso contrario se repite el cultivo de orina, la interpretación dependerá del microorganismo aislado en la segunda muestra. Se considerará positivo si la misma bacteria ha sido identificada en ambos cultivos. Tabla 2

Interpretación de las UFC/ml orina según el método de obtención

de la muestra.

Unidades Formadoras de Colonias por mililitro de orina Método de Recoleccion

Significante Perro

Sospechoso

Gato

Contaminante

Perro

Gato

Perro

Gato

Cistocentesis

?, 1000

?, 1000

?,

100- ;;1000

?, 100 ­

;;1000

;; 100

;; 100

Cateterización

?, 10.000

?, 1000

?.

1000 ­ ;;10.000

?, 100 ­

;;1000

;; 1000

;; 100

Chorro Medio

?, 100.000

?, 10.000

?.

1000 ­ ;;10.000

?. 1000 ­

;;10.000 ;; 10.000

;; 1000

3) El aislamiento bacteriano permite conocer: a) la cantidad de microorga­ nismos involucrados (IU simples o mixtas); b) identificar a la/s bacterias responsables de la IU; y c) predecir la susceptibilidad a antimicrobianos. Los microorganismos comúnmente aislados son: Gramnegativos: Escherichia coli, Proteus mirabilis, Proteus spp., Pseudo­ m onas. Grampositivos: Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacterias, Corynebacterium. Son muy raras las ITU por: bacterias anaeróbicas, levaduras u hongos.

3.6. Tratamiento de las infecciones urinarias Al momento de la decisión terapéutica es importante conocer todos los datos necesarios para la óptima clasificación de la IU. El tratamiento específico consiste en la antibioticoterapia.

445

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

Terapéutica Antibiótica supresiva La selección del antibiótico y su posología se realiza según el resultado del antibiograma, pero teniendo en cuenta los siguientes datos: Especie/s bacteriana/s aislada/s (simple - mixta) La localización de la infección (alta- baja- próstata) ITU Complicada I No Complicada {presencia o no de factores predispo­ nentes) Otros {Costos - Toxicidad - Paciente - Propietario) Si no se puede realizar el cultivo de orina, la elección de la droga antibacteriana se basará en el conocimiento de sus propiedades para combatir IU causadas por los microorganismos más comúnmente aislados. La medicación empírica sólo debería ser utilizada en las IU bajas, primer episodio y no complicadas. No debe indicarse para las IU altas sin haber tomado previamente la muestra para cultivo, o en las infecciones recurrentes.

Duración del tratamiento a) ITU. Baja NO Complicada: 10 - 15 días b) ITU. Alta NO Complicada: 15 - 20 días c) ITU. Alta por Leptospirosis aguda o crónica: Penicilina y Estreptomicina por 5 a 7 días. d) l. Prostática: 35 - 45 días (Antibióticos que lleguen al tejido prostático) Cuanto mayor es la cronicidad del proceso, mayor es el tiempo de tratamiento

El seguimiento de la l.U. Se puede realizar por: 1. Signos clínicos 2. Análisis de orina 3. Cultivo de orina Los signos clínicos y el sedimento urinario no son datos confiables en el seguimiento de la infección urinaria, pero pueden ser utilizados para las ITU Bajas, No complicadas y No recurrentes.

446

Capítulo VII. Nefroulogía

El cultivo de orina es el único método que permite conocer la erradicación de la ITU. La muestra se tomará entre los 7 a 15 día de suspendida la terapia o cuando se lo considere conveniente. De ser necesario el cultivo intratratamiento, la muestra se tomará en el momento en que la concentración del antibiótico, en la orina, sea más bajo y coincidente con la hora de la posología del fármaco. No deben ser tomadas por sondaje, para evitar reinfecciones iatrogénicas.

Otras medidas terapéuticas Aumentar la ingestión de agua Proveer al paciente frecuentes oportunidades para orinar Corrección de factores predisponentes y/o complicantes (litiasis, etc.)

Resumen Signos cllnicos

1.U. Alta 1.U. Baja l. Prostática

Diagnostico presuntivo

Diagnostico

- Signos clínicos - Examen físico - Análisis de orina

- Cultivo de Orina - Análisis de orina

ldentif. Factores Complicantes

- Análisis de Sangre - Diagnóstico por imágenes

Tratamiento

- Antibiótico Supresivo - Control factores complicantes > Ingestión agua > N' micciones

3.7. Infección urinaria recurrente Es la aparición de un nuevo episodio de ITU. Se clasifica en: RECAÍDA: Recurrencia producida por el mismo microorganismo, especie y serotipo, aislado en el episodio anterior, dentro de varias semanas de la suspensión del tratamiento. REINFECCIÓN: recurrencia producida por otro microorganismo u otro serotipo del germen aislado en el episodio anterior y frecuentemente con intervalos prolongados con respecto a la suspensión del antibiótico.

447

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

PERSISTENCIA: es cuando, a pesar del tratamiento, la bacteria no ha

podido ser erradicada. El cultivo post tratamiento es positivo con el mismo

germen aislado anteriormente.

SUPERINFECCIONES: es la infección con un organismo adicional du­

rante el curso de un tratamiento antimicrobiano. Ocurren, frecuentemente,

en asociación con el uso de cateterizaciones uretrales o como secuelas de

técnicas de diversiones en la cual la vejiga se comunica con la piel, etc.

1 Episodio - Tratamiento

l~Il_N_o_R_e--r-re~ cu

Positivo

~ ,.. PERSISTENCIA Igual bacteria

~------'=--~

,.. RECAÍDA

,.. REINFECCIÓN

Misma bacteria

Diferente bacteria

3.7.1. Causas de recurrencia Por lo general se deben a una mala respuesta terapéutica. Los factores res­ ponsables del fracaso pueden corresponder a: I) Médico veterinario a) Falla en reconocer o eliminar causas predisponentes. b) latrogenia (cateterizaciones). c) Falla en la: elección del antimicrobiano, prescripción de dosis y/o frecuencia, duración del tratamiento. 11) Laboratorio: a) Contaminación de la muestra durante la recolección, transporte, alma­ cenamiento o manipulación. b) Inapropiadas técnicas de cultivo de orina y test de susceptibilidad. c) Mal aislamiento. III) Propietario: Dificultad para suministrar la dosis, frecuencia o tiempo prescripto.

448

Capítulo VII. Nefroulogía

IV) Paciente a) Fallas en alcanzar las concentraciones urinarias terapéuticas en el sitio de infección (riñón, próstata, urolitos). b) Fallas en absorber las drogas administradas por vía oral. c) Disfunción de los mecanismos de defensa del huésped (inmunosupre­ sión, diabetes, cushing). d) Secuelas quirúrgicas que han alterado las defensas del huésped (ure­ trostomías, diversiones urinarias). e) Falta de cooperación para suministrar la medicación. V) Microorganismo involucrado: a) Infección bacteriana mixta en la cual no todos los patógenos fueron erradicados con la terapia antimicrobiana. b) Formación de resistencia bacteriana, Natural (resistencia inherente) o Adquirida.

3.7.2. Método de prevención de la ITU recurrente Terapéutica preventiva: Este tratamiento está indicado en la reinfección {di­ ferP.ntes h rir:terfas)

c:on m:ís ele tres episoelios por ;iño. T.11ego ele negativiz;ir el

último episodio de infección, controlado por cultivo de orina, se suministra un antibiótico cuya elección y posología es: Elección del antibiótico: historia de ITU por bacterias » Gramnegativas: Trimetroprima Sulfa - Nitrofuranos - Acido Pipemí­ dico (5-1 O mg/kg) » Grampositivas: Ampicilina - Penicilina - Cefalosporina Posología: »Dosis: Una toma o dosis del antibiótico seleccionado o 1/4 parte del total diario Por la noche » Tiempo: 6 meses, > 6 meses, Años Controles: Sólo con cultivo y por punción cada 30 días o cuando se lo considere necesario. No sondaje Si durante el tratamiento aparece un nuevo episodio de ITU se suspende la dosis nocturna y se trata. Recién cuando este nuevo episodio esté curado se pue­ de retornar con el método preventivo. Si al final de aproximadamente 6 meses la orina se mantiene estéril, se suspende la terapia. En caso contrario se puede continuar por periodos de tiempo mayores.

449

4.

LITASIS URINARIA

M. V Beatriz Martiarena y M. V Andrea Visintini

El precipitado microscópico de productos de desecho, escasamente solubles, de la orina se denomina cristaluria; ésta es eliminada del aparato urinario por el mecanismo de evacuación de la orina. Los cristales precipitan, se agregan y crecen cuando: Aumentan su concentración en orina.

Su eliminación se encuentra alterada.

Se adhieren a: urotelio inflamado, células, proteínas, cuerpos extraños, etc.

Hay un déficit de sustancias inhibidoras de su cristalización en la orina.

Existen sustancias favorecedoras de su cristalización.

Productos de

Deshechos

-

- Precipitan Cristales

- Crecen

-

Concreción

Macroscópica

-

Urolitiasis: es la concreción macroscópica de cristales en la orina.

4.1. Clasificación de los Urolitos Según localización: » nefrolitos, ureterolitos, cistourolitos y uretrolitos. Según composición: » Puros: compuestos por un solo tipo de cristal

»Mixtos: cuando el urolito tiene menos del 70% de un tipo de mineral.

» De matriz: compuestos por sustancias orgánicas: albúmina, globulinas,

uromucoides, etc, sobre los cuales pueden quedar atrapados cristales.

451

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

Según el mineral presente: »Fosfato Amonio Magnesio o Estruvita, Fosfato de Calcio, Uratos, Oxalatos, Cistina, Sílice. Según la cantidad, forma y tamaño: únicos o múltiples, piramidales, redondos, ovoides, etc.

En el Síndrome de Urolitiasis existen factores, congénitos o adquiridos, que, combinados, aumentan progresivamente el riesgo de precipitación de sustancias excretados en la orina capaces de formar urolitos. Algunos de estos factores son: 1. Factores congénitos, heredables y no heredables Genéticos: especie, raza, sexo. Anormalidades anatómicas y funcionales del Tracto Urinario. Anormalidades metabólicas (Calcio - Fósforo - Ácido úrico). 2. Factores adquiridos Anormalidades anatómicas y funcionales del Tracto Urinario. Anormalidades metabólicas (calcio - Fósforo -Ácido úrico - Oxalatos - Citratos). Infecciones urinarias. Dietas. Consumo de agua. pH urinario. Otros

4.2. Diagnóstico de urolitiasis El diagnóstico se realiza por la sumatoria de los datos aportados por: reseña, historia o anamnesis, examen físico y exámenes complementarios.

Reseña Especie - Raza

Sexo

Edad

452

Capítulo VII. Nefroulogía

Cualquier especie, raza, sexo o edad puede formar urolitos. Representan un porcentaje importante de las enfermedades del tracto urinario en perros y gatos. Los de estruvita son los más prevalentes en ambas especies. Se ha identificado cierta predisposición racial a un determinado tipo de urolito en los perros (ver Clasificación de cristales según su composición). Los cálculos denominados metabólicos (uratos, cistina, oxalatos) son más frecuentes en los machos. La edad de presentación promedio es de mediana a edad avanzada, pero pueden presentarse en animales de menos de un año.

Historia o anamensis Recopilación de la información correspondiente a los signos clínicos, ante­ cedentes familiares y recurrencias. Los signos dependerán de: » La localización del urolito y son aquellos referidos a la inflamación que ellos producen en el lugar donde asientan. » Presencia de obstrucción. » Presencia de Infecciones Urinarias. Cualquiera sea la localización, la urolitias is puede ser asintomática. Los re­ nolitos son los que con mayor frecuencia no producen signos evidentes. Los signos según su localización son: Vejiga - uretra » Disuria - Polaquiuria » Hematuria (constante o intermitente, generalmente al final de la mic­ ción en los urocistolitos). » Eliminación de urolitos. » Estranguria (imposibilidad para orinar. Cuando se localizan en uretra o cuello vesical). » Síndrome obstructivo (anorexia - decaimiento - vómitos). » Incontinencia por rebosamiento. Renal - ureteral » Hematuria: constante o intermitente, en todo momento de la micción » Dolor abdominal - posición antiálgica - vómitos » Signos de Insuficiencia Renal si obstruyen ambos uréteres o si com­ prometen gran parte del parénquima renal de ambos riñones.

453

CLÍNICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

Examen fisico Durante el examen general y el particular se podrá o no encontrar algunos de los siguientes datos según la localización del urolito: Vejiga - uretra: » Palpación de cálculos o crepitación (cuando son muchos y pequeños) en zona de proyección vesical. » Tamaño y consistencia de la vejiga, aumento del grosor de su pared. » Palpación de uretrolitos, en caninos machos, en zona perineal o in­ trapélvico por tacto rectal. » Sondeo uretral: Stop o resistencia al pasaje de una sonda uretral o crepitación al retirarla. Uréter - riñón: » Dolor a la palpación abdominal » Renomegalia (por hidronefrosis) » Signos de Síndrome Urémico si más del 75% de tejido renal se en­ cuentra comprometido La localización más frecuente es la baja. Más de una localización pueden estar presentes en un mismo paciente.

Exámenes complementarios La presencia de los uro/itasse confirma mediante el Diágnóstico por imagen: radiografías y/o ecografías. Estos estudios también ayudan a: 1) detectar causas predisponentes de los urolitos (anormalidades anatómicas/funcionales); 2) secuelas que ellos producen; 3) monitorear la terapéutica de disolución médica; y 4) control de recurrencias. La identificación de urolitos en una porción del tracto urinario necesitará de la evaluación de las porciones restantes, por la presencia de cálculos adicionales. Radiografías: a) Simples: podrán detectar a los urolitos según: » el tamaño: menores a 0,5 cm pueden no ser detectados » composición: según el tipo de cristal presente los urolitos pueden ser o no visualizados (radioopacos o radiolúcidos). Para obtener buenos resultados se debe indicar preparación abdominal y concurrir con vejiga llena (las diferencia de densidades orina-cálculo, permiten su mejor visualización).

454

Capítulo VII. Nefmulogía

Las Rx para evaluar litas en vejiga suelen no tener la suficiente sensibilidad para visualizar los cálculos en uretra cuando son poco radioopacos o muy pe­ queños , necesitando una placa adicional. Para litas renales, es necesario pedir una placa ventro-dorsal, además de la latero-lateral. b) Contrastadas Pueden ayudar a identificar urolitos que son radiolúcidos en las radiografías simples. Ellos son: Uretrografía con contraste positivo, cistografía de contraste positivo, negativo o doble contrastadas, uretrocistografías, urograma excretor. Con excepción de este último estudio, para realizar los otros es necesario sondar al paciente para introducir el medio de contraste. El procedimiento debe realizarse en forma aséptica para evitar contaminación.

Ecografía Es un método no invasivo, que evalúa todo el aparato urinario , con excep­ ción de la uretra. Puede evidenciar cálculos radiolúcidos no identificados en las radiografías simples. Permite sospechar la obstrucción ureteral por urolitos, dentro de otros diagnósticos diferenciales, cuando se evidencia hidrouréter y/o hidronefrosis. Para realizar un correcto estudio es necesario indicar preparación abdominal y solicitar que el paciente concurra con vejiga llena. Ambos métodos por imágenes tienen sus limitaciones, pudiendo dar falsos positivos y negativos. Son dependientes del operador y de los equipos utilizados. Una radiografía simple y una ecografía disminuyen la probabilidad de error diagnóstico. Análisis de orina La acción traumática del uro lito sobre el epite lio urinario y la inflamación son responsables de la hematuria y consecuentemente de la proteinuria. La presencia de importante cantidad de g lóbulos blancos implicará la pro­ bable asociación de una infección urinaria, sin embargo, en algunas ocasiones, una moderada piuria podría acompañar a la urolitiasis en ausencia de infección bacteriana. La ausencia de g ló bulos blancos no descarta un compromiso bacte­ riano asociado. Un pH persistente alcalino puede coincidir con IU por bacterias ureasa positiva, causa importante de litas de estruvita. La cristaluria debe ser cuidadosamente interpretada. Interpretación de la Cristaluria: » Debe realizarse en orinas recientemente obtenidas. » Cualquier cristal puede ser normal con excepción de los de cistina. » Pueden existir cristales de un tipo diferente al de la composición del urolito presente en el paciente. 455

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

» »

» » » »

1

Los cristales pueden estar presentes sin que haya urolitiasis.

Los urolitos pueden estar presentes sin que haya cristaluria.

La cristaluria por sí misma no es una enfermedad.

La cristaluria persistente representa mayor riesgo y, más aún si son

de gran tamaño y/o están agregados. Interpretar la cristaluria en función de la clínica del paciente. Considera repetición de sedimentos urinarios en forma adecuada.

Urocultivo Todos los urolitos que contengan amonio tienen una alta posibilidad de estar asociados a infecciones urinarias, por bacterias ureasa positiva (especialmente Staphylococcus). Cualquier urolito predispone a ITU. Por tal motivo el cultivo de orina debe indicarse siempre en todo paciente, perro o gato, con urolitiasis. Análisis de sangre 1) Hemograma: ayuda a identificar: a) procesos infecciosos asociados; y b) la presencia de anemia puede alertar sobre: el grado de compromiso renal o una enfermedad hepática. 2) Bioquímica: concentración de urea y creatinina sérica, para evaluar función renal; Hepatograma: los cálculos de biuratos de amonio pueden ser originados por enfermedades hepáticas (shunts portosis­ témico). 3) Clearence fracciona) de: calcio, fósforo y ácido úrico: se usan para identificar alteraciones que cursan con concentración normal del mineral en sangre, pero aumentados en orina. Para su medición es necesario conocer la concentración de la sustancia en sangre y en orina y relacionarlas con la concentración de creatinina, también, en sangre y orina. Los clearence fraccionales de 24 hs son más exactos que los realizados con una muestra de orina única, pero no son factibles de realizar en la práctica.

4.3. Tratamiento Diagnosticado el/los urolito/s, el tratamiento puede ser: a) Quirúrgico; b) Médico o de disolución. Una vez lograda la eliminación del/los cálculos se mantiene con un manejo preventivo.

456

Capítulo VII. Nefroulogía

La cirugía permite la rápida eliminación del/los urolito/s y la corrección de defectos anatómicos. El tratamiento médico es ideal para casos asintomáticos.

4.3.1. Tratamiento médico Para formular un protocolo de disolución es necesario conocer o predecir la composición del/los urolito/s. Esto se puede lograr mediante: Obtención de uro lito (por chorro de orina o cateter uretral).

Interpretación de la cristaluria. Lectura de varios sedimentos, teniendo

en cuenta: a) cantidad; b) tamaño; c) si están o no agregados; d) el

pH urinario.

Interpretación del pH urinario. Determinar el mismo al recolectar la

muestra y luego volver a tomarlo al momento de realizar el análisis. Las

diferencias se deben considerar cuando se interpretan los resultados de

la cristaluria.

Considerar la dieta y el estado de ayunas del paciente.

Otros factores de riesgo (raza, sexo, antecedentes familiares, recurrencias).

Densidad radiográfica y características del urolito - cantidad, formas,

radiodensidad (figuras l y 2).

Contaminación bacteriana (las bacterias ureasa positivas favorecen la

formación de cálculos de Estruvita).

Alteraciones metabólicas (Acidosis tubulares I y II) predisponen a litiasis

cálcicas.

Alteraciones del metabolismo del: calcio, fósforo, ácido úrico.

Objetivos Tanto para disolver como para prevenir, el principio consiste en aumentar la solubilidad de los cristaloides y esto se logra mediante: l . Aumento del volumen urinario, en el cual los cristaloides son disueltos. Se logra mediante la estimulación de la diuresis por incremento de ingestión de líquidos (leche diluida, caldos). Se verifica su resultado mediante la medición de la densidad urinaria la que debe ser de aproximadamente 1020/25 en perros y de 1030/35 en gatos. 2. Disminución de sustancias calculogénicas. Se consigue mediante dietas restringidas en proteínas. Las indicadas para disolución, en perros adultos,

457

CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

1

contienen 8 - 11 % de materia seca, o 1,2 g/Kg de peso metabólico/ día. Si la dieta es suministrada, la concentración de urea sérica debe disminuir en aproximadamente 10 mg/dl. 3. Crear un medio desfavorable para su cristalización, mediante la modifica­ ción del pH urinario. 1 El control de la eficacia de ellos se realiza mediante la medición seriada del pH urinario. Acidificar la orina en los urolitos de estruvita o fosfato de calcio con: Metionina, Ácido Ascórbico, o Cloruro de amonio.

Alcalinizar la orina en los urolitos de: oxalatos, cistina, uratos, con:

Bicarbonato de sodio (25 - 50 mg/kg, c/12 hs) o Citrato de Potasio

(40 - 75 mg/Kg. 2 veces/día).

4. Control de las infecciones urinarias 5. Medicaciones específicas según el urolito presente. Acido úrico: Allopurinol: lOmg/Kg c/8 -12 - 24 hs. Oxalatos: Citrato de potasio: 40 - 75 mg/Kg, 2 veces/día. Piridoxina o Vitamina B 6: 2 mglkg/día o cada 48 hs.

Hipercalciuria: Hidroclorotiazidas:2 2 - 4 mg/kg, c/12 hs, oral

Cistina: D-Penicilamina, 2-MPG.

6. Evitar estudios que requieran instrumentación.

Causas de fracasos terapéuticos La disolución puede fracasar por: Interpretación errónea de la composición del cálculo. No detección o control de las causas predisponentes. Incumplimiento de las pautas indicadas. Si el cálculo es heterogéneo y las características de solubilidad de los dos minerales son diferentes (oxalato de calcio y estruvita) . Urolitos de Oxalato y Fosfato de calcio.

1. Los alimentos comerciales especiales para uroltiasis ya tienen entre sus ingredientes aci­ dificantes (por lo general metionina) o alcalinizantes (citrato de potasio). La dosis debe ser manejada individualmente y con precaución para evitar producir excesiva acidosis o alcalo­ sis metabólica. El bicarbonato de sodio debe evitarse en animales hipertensos, cardíacos y con hipercalciuria. 2. Están indicadas cuando otras medidas terapéutica han fracasado, dado que una vez iniciada su posologia debe controlarse estrictamente la concentración sérica de: calcio, potasio y ácido úrico. Se interrumpirá su administración si aparece hipercalcemia, hipopo­ tasemia o hiperuricemia. El agregado de sal a la comida favorece la eliminación de calcio urinario. Puede unirse al ácido úrico para formar uratos de sodio, sobre el cual puede precipitar el calcio.

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Capítulo VII. Nefroulogía

4.4. Clasificación de cristales según su composición Estruvita (fosfato amonio magnesio) Los cristales son de forma de prismas de 3 a 8 lados, precipitan en pH alcalino (mayor a 6,5). Las infecciones urinarias son su principal causa. Son radiodensos. Pueden ser únicos y grandes o múltiples de tamaños variables, de forma por lo general oval, o facetada y superficie lisa. Son los más factibles de disolver. Predisposición racial: Miniatura Schnawzer, Miniatura poodle, Bichon frese, Pekinés, Cocker spaniel. Fosfato de cálcico (varias son las sales que componen a este grupo de urolitos) La forma de los cristales son prismas amorfos o delgados y alargados, pre­ cipitan en pH alcalino, excepto el fosfato dihidratado cálcico hidrogenado. Son radiodensos, redondeados o facetados, lisos o irregulares. No son fáciles de di­ solver. Son los más prevalentes en perros y gatos. Razas Predispuestas: Yorkshire terrier, miniatura Schnawzer, Shi Tzu. Oxalato de calcio (monohidratado, dihidratado} Los cristales de oxalato de calcio dihidratado son de forma octaédricos, en sobre de carta y los monohidratados husados y pequeños. Precipitan a pH ácido o neutro. Grandes cantidades en orinas frescas se consideran desórdenes de hipercalciuria o hiperoxaliuria. La hipercalciuria es probablemente la causa predisponente más importante en perros. Son radiodensos y generalmente no se disuelven. Razas presispuestas: Schnawzer Miniatura y standard, Lhasa apso, Shi Tzu, Bichon frise, Yorkshire terrier. Uratos: ácido úrico, urato de amonio o biurato de amonio, urato de sodio. Los cristales de uratos de amonio son de forma de esferulitas, precipitan en orinas ácidas con excepción del urato de amonio que puede hacerlo con pH neutros o alcalinos. Son poco radioopacos, los de ácido úrico son radiolúcidos. Pequeños, redondeados, ovales y lisos. Una disfunción hepática severa puede predisponer a estos urolitos. Predisposición racial: Dálmata, Bulldog inglés, Schnawzer miniatura, Yorkshire terrier,, Shi Tzu. Cistina Los cristales son de forma hexagonal, incoloros y planos. Precipitan a pH ácido a neutro. Su presencia implica una alteración en el transporte de los ami­ noácidos en el túbulo contorneado proximal. Son poco radioopacos y de origen

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congénito. Redondeados u oval, lisos o irregulares. Razas predispuestas: Basset hound, Dachshund , Bulldog inglés. Silicatos Precipitan en medio ácido o neutro. Son radioopacos de superficie erregular, razas predispuestas: Ovejero alemán, golden y Labrador retriever, miniatura Schnawzer. Bilirrubina Pueden observarse en perros normales con orinas muy concentradas. Pero un gran número harán sospechar de una alteración en metabolismo de bilirrubina. Carbonato de calcio Son raros en perros y gatos. Otros: Tirosina, Leucina (asociados a enfermedades severas de híg ado) Drogas asociadas con cristaluria:_medios de contraste, sulfonamidas, quino­ lonas, ampicilinas, primidona, 5 fluorcytosina y 6 mercaptopurina.

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5.

ENFERMEDAD IDIOPÁTICA DEL TRACTO URINARIO BAJO DE LOS GATOS

(FLUTDI) M. V Beatriz Martiarena

El 60 - 70% de los gatos que se presentan a consulta por disuria y hematuria no tienen una causa reconocida de su afección. Precisamente, la imposibilidad de detectar el origen de esta enfermedad inflamatoria del tracto urinario bajo hace que se la denomine idiopática. Las siglas en inglés son "IFLUTD" (Idiopatic Feline Lower Urinary Tract Disease). Muchos estudios se han realizado para entender al FLUTDI, pero ninguno ha podido confirmar su origen. Las investigaciones, basadas en la medicina de la evidencia sólo han aportado factores de riesgo y no etiologías. Aun así, algunas causas han sido propuestas.

5.1. Etiologías propuestas Tapones uretrales: Están formados por una matriz orgánica (mucoproteína de Tarnm Horsfall), detritus celulares, sangre, y cristales (generalmente de estruvita) que le dan consistencia. Estas estructuras adquieren una forma cilíndrica y flexible al amoldarse a la uretra. Cuando son expelidos se observan con apariencia de "pasta de dientes". Son los responsables del 30 a 70% de los cuadros obstructivos. Se desconoce su origen, por lo que se torna extremadamente difícil su prevención. La fo rmulación de dietas preventivas, con bajo magnesio y acidificantes, no impiden la formación de estos tapones mucosos. Defectos de la capa protectora vesical: Los glucosaminoglicanos (GaGs) de la mucosa vesical cumplen una función protectora. Su alteración facilitaría el ingreso de componentes urinarios (cristales, microorganismos etc.) a las capas más profundas. Se ha encontrado baja concentración de GaGs en orina de gatos enfermos , pero se desconoce el motivo.

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Histamina y sustancia P: La repleción vesical y la liberación de una sustan­ cia P estimulan la liberación de histamina por los mastocitos, produciendo vasodilatación y hemorragias. Virus: Se ha relacionado a esta enfermedad con virus (Calicivirus, Herpes Virus asociado a células CAHV). Cistitis intersticial: La cistitis intersticial humana es una enfermedad que se caracteriza por micción frecuente y dolorosa, hemorragias petequiales o úlceras en la submucosa observadas por cistoscopía (figura 1) y dismi­ nución de los GaGs uroteliales con aumento de la permeabilidad. Estas similitudes con el FLUTDI han permitido extrapolar el uso de ciertos tratamientos como la amitriptilina.

5.1.1. Factores de riesgo Estrés: cambios bruscos de dieta, hábitat, costumbres, etc. Dieta: las dietas de mala calidad y baja digestibilidad s in control de minerales, administradas en exceso o que no produzcan un pH urinario ligeramente ácido pueden tener relación con esta enfermedad. Ingestión de líquidos: el ingreso total de agua en animales que consumen alimento seco es menor que cuando ingieren comida húmeda o casera. Es bien conocido que a mayor ingestión de agua, mayor es el número de micciones diarias y. por ende, menor tiempo de contacto de los cristales o sustancias nocivas con la pared vesical. Sedentarismo: predispone al mayor consumo de alimento y poca ingestión de líquidos; el animal produce menos orina de muy alta densidad. Manejo de la bandeja sanitaria: la higiene es fundamental para que el gato orine con la frecuencia adecuada. PH urinario: éste varía ampliamente a lo largo del día (desde 5,5 hasta 7,5). Una carga alcalina se produce entre las 2 y 6 horas después de la comida y guarda relación con la cantidad y el tipo de alimento inge­ rido. La alta asociación de esta enfermedad con cristales de estruvita llevó a la formulación de dietas con acidificantes. El bajo contenido de magnesio y la acidosis metabólica crónica, mantenida por los aci­ dificantes agregados a la dieta, favorecieron la aparición de cristales de oxalato de calcio. En relación a la frecuencia del suministro de alimentos, algunos estudios han demostrado que con la alimentación ad-libitum, la orina se mantiene en promedio menos alcalina durante todo el día.

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Capítulo VII. Nefroulogía

Posiblemente, más de una causa y/o factores predisponentes se asocien para que la enfermedad desarrolle, haciéndola multifactorial.

5.2. Diagnóstico Se realiza por una sumatoria de datos y por descarte de las enfermedades inflamatorias reconocibles del tracto urinario bajo (IU, litiasis, neoplasias).

5.2.1. Reseña Pueden verse afectados los gatos de cualquier raza, edad y sexo, castrados o no; aunque existe mayor predisposición entre los gatos de 2 a 7 años de edad. En los machos, por poseer una uretra larga y angosta principalmente en su porción peneana, es frecuente la presentación de la enfermedad con obstrucción parcial o completa.

5.2.2. Historia o anamnesis Los signos clínicos presentes son: Disuria. Fácilmente confundida con constipación por los propietarios. Polaquiuria. Hematuria (frecuentemente macroscópica). Estranguria y signos de hiperazotemia postrenal (anorexia, vómitos) . Ectopía miccional y vocalización durante la micción. Lamido de la zona génito-urinaria, protrusión persistente del pene. Incontinencia urinaria. Infrecuente como signo original, aunque se puede observar en aquellos casos de obstrucción uretral parcial con vejiga llena (incontinencia por rebosamiento). Es importante conocer si algunos de los factores considerados predisponentes están presentes (dietas, higiene de la bandeja sanitaria, cambios en la rutina o hábitos, número de animales en la casa, etc.). También todo lo relacionado con episodios anteriores.

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5.2.3. Examen físico Durante el examen general se podrán encontrar signos de Hiperazotemia postrenal en los animales con obstrucción uretral (depresión del sensorio, des­ hidratación, hipotermia). En el examen particular: la palpación de la vejiga resulta generalmente dolo­ rosa, con tamaños que varían desde muy pequeña a grados variables de repleción, según coexista o no con obstrucción uretral. La observación del meato urinario, en animales con exagerado lamido o que fueron reiteradamente sondados, es fundamental para reconocer cuando está cerrado por fibrosis.

5.2.4. Exámenes complementarios Análisis de orina: hematuria macroscópica, proteinuria (relacionada con la hematuria) , glucosuria (por estrés), pH y cristaluria variables, hematuria micros­ cópica y leucocituria. Los hallazgos más comunes son: hematuria macroscópica o microscópica, proteinuria, pH que oscila entre 6 y 7,5, cristaluria de estruvita y glóbulos rojos. La leucocituria no es de frecuente aparición. Los cultivos deberán arrojar un resultado negativo , para diferenciarla de una IU. Análisis de sangre: Hemograma: normal o con Leucograma de estrés. Bioquímica sanguínea: Valores de urea y creatinina sérica variables según grado y tiempo de obstrucción uretral. Diagnóstico porimagen: poseen un importante valor diagnóstico, por diferen­ ciar otras causas de enfermedad de las vías urinarias bajas como: litas, tumores, etc. La ecografía aporta datos sobre la cantidad de sedimento en vej iga. Diagnóstico diferencial: con cualquier enfermedad inflamatoria del tracto urinario bajo (litiasis, IU, trauma, neoplasias) , malformaciones o desórdenes neurológicos.

5.3. Tratamiento Para el manejo de la enfermedad es recomendable agrupar a los pacientes en categorías según lo aportado por la reseña, historia y examen físico.

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Capítulo VII. Nefmulogía

5.3.1. Primer episodio a) Vejiga vacía o pequeña. Tratamiento: dieta en calidad y cantidad adecuada (alimentos superpremium o medicados) . aumento en el consumo oral de líquidos. Considerar terapia de fluidos. s/c (principalmente durante los primeros días) , en aquellos casos de polaquiuria intensa, antiespasmódicos. b) Vejiga llena por obstrucción anatómica: imposibilidad absoluta para orina. Tratamiento: Desobstrucción, fluidoterapia EV, manejo de la dieta y del consumo de agua. c) Vej iga llena por obstrucción funcional -espasmos: el gato emite pequeños chorros de orina. Con azotemia normal: Tratamiento: dieta. relajantes del esfínter uretral interno: Nicergolina. considerar el uso de relajantes de la musculatura estriada de la uretra: Diazepan. Con azotemia aumentada: ídem puntos by c.

5.3.2. Episodios persistentes o recurrentes Si a estos pacientes no se les realizó análisis, cultivo de orina y ecografía, debe hacerse en este momento. A mayor número de sondajes. mayor es la probabilidad de complicación con IU. Tratamiento: los mismos para los respectivos casos anteriores (con o sin obstrucción). Según el número de recurrencias y/o la gravedad de los cuadros. se considerará el tratamiento quirúrgico. En todos los casos se deben corregir los factores predisponentes presentes. Otras medicaciones utilizadas son: Addificantes: Dar con las comidas (por la ola alcalina post-prandial), excepto si el alimento ya posee acidificantes. Pueden provocar acidosis metabólica crónica, con la consiguiente remoción ósea de calcio, por lo que no deberán administrarse por mucho tiempo. Si su efecto se suma a una dieta reducida en Mg. puede predisponer a litiasis de oxalato de Calcio. Monitorear el pH urinario entre 5,9-6,4. Están contraindicados en las insuficiencias hepática y renal. Metionina: 1 - 1.5 g/gato/día. Cloruro de Amonio: 40 mg/kg, cada 12 hs. Antiinflamatorio: » Prednisolona: 1 - 2 mg/kg cada 24 - 48 hs, oral. Contraindicado en gatos con sonda e insuficiencia renal. 465

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» Dimetilsulfóxido: Antiintlamatorio, analgésico. 1O- 20 mi. de DMSO

al 10%, intravesical. Es irritante y puede provocar hemólisis si se absorbe. » Piroxicam: Antiintlamatorio. 0,3 mg/kg-oral (no más de 1,5 mg totales) cada 48-72 hs. » Ketoprofeno: Antiintlamatorio, analgésico, 2 mg/kg,SC, IM, única aplicación. Antihistamínico: Hydroxazina: 5 - 10 mg!gato, c/12 hs, oral. Analgésicos » Butorfanol Analgésico. 0,2 - 0,4 mg/kg, c/6 - 12 hs, SC, IM, EV. » Amitriptilina: (Antidepresivo tricíclico) sedante, analgésico, anties­ pasmódico. 2,5 - 5 - 12 mg/gato, oral, cada 24 hs, preferentemente por la noche, durante 6 a 8 semanas. Antiespasmódicos » Oxibutirina: 1,25 mg/gato, el 8 - 12 hs, oral. » Bromuro de propantelina: 5 - 7,5 mg/gato, c/8 - 12 hs .. oral. Éste y otros miorrelajantes pueden provocar retención urinaria, no indicarlos en gatos obstruidos. Protector de la mucosa vesical: Glicosaminoglicanos, Oral. Antiviral: Lysina: 200 - 250 mg/gato, c/12 hs, oral, por 4 semanas. Relaja el esfínter interno de la uretra: Nicergolina: Bloqueante 0 -adrenérgico, 0,5 - 1 mg/kg, cada 12 hs., oral. Relajante de la musculatura estriada de la uretra: Diazepam: 0,2 - 0,3 mg/kg, (hasta 2 mg. total), sic u oral, cada 8 - 12 hs. Otros ítems a tener en cuenta: Incentivar al gato a tomar líquido: Colocar varios recipientes de diferentes materiales (vidrio, cerámica, acero inoxidable, etc.). Incrementar la sal en la dieta para favorecer el consumo de agua. Agregar agua a su comida seca. Ofrecer di­ ferentes tipos de agua (refrigerada, filtrada, mineral , o saborizada con unas gotas de salmuera de atún, caldos de pollo, vaca o pescado, leche diluida) . En todos los casos se deberán controlar los factores predisponentes ya enu­ merados. Procedimiento indicado en los cuadros obstructivos: La obstrucción uretral es una emergencia. Se debe actuar rápido y con eficacia: 1 º Etapa: Tratamiento de los disturbios serológicos Colocar una vía permeable endovenosa para reposición de fluidos. Infundir solución fisiológica 0,9% para compensar la hipovolemia y deshidratación.

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Capítulo VII. Nefroulogía

Utilizar la vía subcutánea sólo cuando la deshidratación es leve y/o con urea ligeramente elevada. 2°Etapa: Inspección - masaje del pene y ligera compresión de la vej iga Inspeccionar la zona génito-urinaria con retracción del prepucio y exposi­ ción del pene. Si el paciente fue sondeado con anterioridad, la observación del orificio uretral es de suma importancia para diagnosticar el cierre del mismo por fibrosis. Realizar la antisepsia de la región. Posicionar el pene paralelo a la columna vertebral y masajearlo entre los dedos índice y pulgar con movimientos suaves de rotación para lograr la remoción de los tapones (figura 2). Repetir hasta lograr su salida y/o disgregación. Luego de cada masaje, la compresión ligera de la vej iga puede ayudar a la desobstrucción. No siempre es necesario realizar sedación. 3° Etapa: Introducción parcial (l - 3 cm) de sonda uretral Introducir la sonda (las de orificio terminal son más prácticas para desobs­ truir, aunque pueden ser algo más traumática), lubricada con gel acuoso; hasta stop; instilar abundante solución salina: Esta maniobra permite disgregar o desacomodar de su posición al tapón mucoso y/o cristales. La maniobra se realiza varias veces y, si es necesario, también puede repe­ tirse desde la etapa anterior. En la mayoría de los pacientes es necesaria la sedación para evitar forcejeos. 4°Etapa: Hidropropulsión con posterior cateterización total de la uretra Si con el procedimiento anterior no se logra la desobstrucción y vaciar la vejiga, se repite el procedimiento de la etapa 3, pero esta vez ocluyendo con los dedos el orificio uretral junto con la sonda, de forma que la presión ejercida por la onda líquida empuje el tapón hacia la vejiga. De rutina no se indica el lavado de la vejiga. Resulta más provechosa la flui­ doterapia o una abundante ingestión de agua durante los primeros días. Luego de la desobstrucción, y a consecuencia de la azotemia elevada, sobreviene una marcada poliuria compensatoria, que puede agravar el compromiso sistémico de la enfermedad. La terapia de fluidos deberá tener en cuenta estas pérdidas, especialmente durante las primeras horas. La sonda permanecerá colocada el menor tiempo posible. Su extremo craneal deberá ubicarse en el cuello vesical y el caudal se sutura a piel, mediante un nudo en zapato chino. Si el procedimiento de desobstrucción fue traumático, se podrá dejar por 24 a 72 hs, para que desinflame la uretra, o si el paciente presenta uremia postrenal hasta que se normalicen los valores sanguíneos. En otras situaciones especiales (fístula o ruptura uretral), con la sonda correctamente colocada en vej iga, se puede dejar entre 10 -1 5 días. Debe indicarse la colocación de collar Isabelino.

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La cistocentesis permite disminuir la presión vesical y facilitar el sondaje posterior cuando éste es muy dificultoso. Para su realización es necesario: a) realizar sedación y analgesia; b) se aconseja colocar vía permeable en vena con infusión de solución fisiológica y contar con oxígeno por si el paciente se shokea; e) una jeringa de 10 - 20 ce; d) una llave de 3 vías y un set de extensión con una aguja de punción, la que es introducida en forma oblicua cerca y dirigida hacia el cuello vesical. No debe vaciarse la vejiga en forma brusca ni comprimirla mientras se está realizando la evacuación. Luego de este procedimiento debe lograrse la desobstrucción. La punción reiterada para evacuación es potencialmente peligrosa. De no lograrse la desobstrucción luego de la punción y si el paciente no está en condiciones de ser operado, se pude realizar una talla vesical. Este procedi­ miento consiste en punzar la vej iga (en forma oblicua desde el cuello vesical hacia el fundus) con un catéter endovenoso de teflón del tamaño suficiente como para que pase una sonda de 1 o 2 mm; una vez en vejiga, se saca el trócar y se pasa la sonda, suturándola a la piel del abdomen. Se indica un collar isabelino y la sonda se deja hasta la resolución del caso. Por su parte, la uretrostomía perineal es una cirugía que evita o disminuye el riesgo de obstrucción, pero no cura la enfermedad. Se indicará en pacientes que no se pueden desobstruir o con obstrucciones recurrentes. Las complicaciones son: a) mal procedimiento quirúrgico o des­ prendimiento de puntos, que producen estenosis del orificio uretral o infiltración de orina en subcutáneo y b) predispone a infecciones urinarias, muchas de ellas subclínicas, que llevan a una pielonefritis crónica. Hipotonía vesical: Es una complicación no infrecuente luego de un proce­ so obstructivo. Su tratamiento consiste en mantener la vejiga vacía durante el mayor tiempo posible, ya sea por medio de una sonda permanente o mediante compresión manual (si el vaciado se realiza sin esfuerzo). Se puede considerar el uso de drogas que estimulen la contracción del músculo detrusor (Betanecol). Disinergia refleja (el esfínter interno se contrae durante la fase de evacuación de la orina): esta alteración puede producirse por acción neurológica o por proce­ sos inflamatorios. En estos casos, el gato adopta la posición para orinar y emite un chorro de orina que se corta abruptamente. El tratamiento consiste en el uso de drogas que relajen los receptores alfa-adrenérgicos (nicergolina - fenoxibenzami­ na) pudiéndose complementar con un relajante del esfínter estriado (diazepam).

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6.

ENFERMEDADES DE LA PRÓSTATA M. V Estela M. Malina

6.1. Próstata canina La próstata es la única glándula sexual accesoria, bilobulada, con un tabique mediano sobre la superficie dorsal. Se localiza hacia caudal de la vejiga. en el área del cuello vesical y uretra proximal. En la pubertad, la glándula es pequeña y se mantiene dentro de la cavidad pélvica. Con el paso del tiempo se agranda (hiperplasia fisiológica) como resul­ tado de la influencia hormonal, desplazándose progresivamente hacia el borde pélvico y el abdomen de modo que. en los perros enteros mayores de cinco años la mayor parte de la próstata es abdominal. La próstata produce el líquido que actúa como medio de transporte y sostén para los espermatozoides durante la eyaculación. Existe una secreción basal permanente de escasa cantidad (< 1 mi/hora) . que ingresa en los conductos excretorios y uretra prostática. Cuando no hay micción ni eyaculación, la pre­ sión uretral moviliza esta secreción hacia craneal dentro de la vej iga (reflujo de líquido prostático).

6.2. Enfermedades prostáticas Serán descriptas separadamente, pero pueden asociarse dos o más patologías prostáticas en el mismo animal

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6.2.1. Hiperplasia prostática benigna (HPB) La HPB es una modificación del envej ecimiento normal de la glándula carac­ terizada por hiperplasia (aumento del número de células) e hipertrofia (aumento del tamaño celular) que se vincula con una alteración en la relación andrógenos/ estrógenos. El proceso hiperplásico es facilitado por los estrógenos, por ello aun en presencia de una producción androgénica declinante, ante un mayor nivel estrogénico relativo se desarrolla la hiperplasia. La testosterona circulante es captada por las células epiteliales prostáticas y por acción de la enzima 5 alfa reductasa es convertida en dehidrotestosterona (DHT) , la que actúa sobre recep­ tores nucleares específicos regulando el crecimiento de la glándula. La mayoría de los perros con HPB no tienen manifestaciones clínicas. En otros, hay tenesmo defecatorio y Ja disquecia. En algunos animales, hay uretrorrea hemorrágica o amarilla clara transparente, intermitente o hematuria intermitente o persistente. Es menos frecuente la disuria. La próstata está agrandada al examen fís ico y no se presentan alteraciones significativas en los estudios complementarios, salvo hematuria en algunos casos. La ecografía ayuda a confirmar el diagnóstico presuntivo.

6.2.2. Metaplasia escamosa La metaplasia escamosa del epitelio cilíndrico prostático es secundaria al hiperestrogenismo exógeno o endógeno. La principal causa endógena es el tumor de células de Sertoli funcional. Los estrógenos también inducen éstasis secretorio que dan lugar a la formación de quistes de retención y/o abscesos. Los signos clínicos son los de hiperplasia prostática benigna sumados a los relacionados al aumento estrogénico: alopecia, hiperpigmentación, ginecomastia, prepucio péndulo· aplasia medular. El estudio citológico de la mucosa prepucial puede revelar la influencia de un tumor secretor de estrógenos; comúnmente aparecen células epiteliales basales, las que, por estímulo estrogénico, se convierten en escamosas, similares a las de una hembra durante su estro.

6.2.3. Quistes paraprostáticos (QPP) Puede definirse como quiste paraprostático a la presencia de uno o varios quistes grandes contiguos a la próstata, con la cual pueden tener o no conexión

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Capítulo VII. Nefroulogía

permeable. Pueden originarse como quistes de prostáticos que al crecer exceden el parénquima glandular (quistes de retención) o ser remanentes del útero masculino. Los signos clínicos son producto de la compresión en órganos vecinos (disuria, tenesmo) y de su gran tamaño que causa deformación abdominal y/o perineal según se proyecten craneal o caudalmente con respecto a la próstata. La ecografía permite confirmar la patología

6.2.4. Prostatitis La prostatitis puede presentarse como única patología o ser una complicación de otro proceso prostático como: HPB, quistes, metaplasia escamosa o neoplasia. En general, los agentes son los mismos que los encontrados en las infecciones urinarias, con prevalencia de bacterias gram negativas, siendo menos comunes las infecciones con Hongos, Micoplasmas y Brucella.

6.2.4.1. Prostatitis bacteriana aguda Hay signos sistémicos de enfermedad: depresión, fiebre, anorexia, vómitos con marcha cuidadosa o rígida, con mucho dolor y resistencia a la palpación del abdomen caudal. Suele encontrarse sangre, leucocitos y bacterias en el urianálisis. El hemo­ grama revela leucocitosis neutrofílica con o sin desvío a la izquierda. Debido al dolor, resulta difícil obtener muestras mediante eyaculación. El masaje prostático y la aspiración están contraindicados debido al riesgo de inducir bacteriemia. En estos pacientes es necesario confirmar la infección por urocultivo.

6.2.4.2. Prostatitis prostática crónica Puede ser asintomática o expresarse mediante episodios recurrentes de inflamación de las vías urinarias bajas (cistitis, uretritis). Otros animales son presentados por uretrorrea continua o intermitente. También, debería conside­ rarse en el diferencial de machos atendidos por infertilidad. Prescindiendo de otras anormalidades, toda hematuria, piuria y bacteriuria en el urianálisis de un macho canino adulto o geronte, justifica la presunción de prostatitis crónica como patología de base. En las prostatitis crónicas, confirman la patología el análisis citológico y cultivo cuantitativo de líquido prostático.

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6.3. Abscesos prostáticos Los abscesos prostáticos constituyen una forma grave de prostatitis bacteriana crónica en la cual se desarrollan "bolsas" de exudado purulento séptico dentro del parénquima glandular y varían en tamaño y número, pudiendo, Jos focos más pequeños, coalescer formando espacios de mayor volumen. Predominan los signos clínicos relacionados con el agrandamiento y/o defor­ mación de Ja glándula (disuria, tenesmo) o Jos signos de infección. Si el absceso se rompe sobre la superficie de la próstata, puede derivar en peritonitis localizada o generalizada con letargia y dolor abdominal agudo o septicemia e ictericia debido a hepatopatía reactiva. En el hemograma, si bien pueden encontrarse recuentos leucocitarios normales, lo usual es detectar leucocitosis neutrofílica con o sin desvío a la izquierda y la presencia de formas tóxicas. La hematuria, piuria, bacteriuria e infección urinaria son frecuentes, por lo que un examen de orina completo y el cultivo deben sugerirse. El ultrasonido revela Ja presencia de cavidades con material ecogénico en su interior.

6.4. Neoplasia prostática A diferencia del resto de las enfermedades de esta glándula, Ja neoplasia puede presentarse tanto en animales enteros como castrados y casi en su totalidad son malignas. La más corriente en caninos, felinos y el hombre es el adenocardno­ ma. Por su progresión a través de vasos linfáticos regionales, hace metástasis en linfonódulos ilíacos internos y externos, cuerpos vertebrales y pulmones. También puede extenderse en el cuello vesical, infiltrar uréteres o la uretra con Ja consiguiente obstrucción, involucrar al colon y musculatura pélvica luego de comprometer Ja cápsula prostática. Las dificultades para orinar y defecar, junto al dolor ocasionado por las metástasis óseas, acortan Ja vida del animal que sin tratamiento, suele aproximarse a los 30 días. La neoplasia que sigue en el orden de prevalencia es el carcinoma de células de transición, el cual puede originarse a partir de Ja vejiga, uretra o de células prostáticas ductales periuretrales y es causa, casi siempre, de disuria por obstrucción uretral parcial. Fueron descrip­ tos también el carcinoma de células escamosas, el leiomiosarcoma y el linfoma aunque se consideran rarezas. No se han descripto tumores prostáticos benignos.

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Capítulo VII. Nefmulogía

Suele haber signos prostáticos compresivos con deterioro del estado general. Esta patología debe confirmarse con biopsia.

6.5. Diagnóstico de la enfermedad prostática 6.5.1. Anamnesis Incluirá datos referentes al problema actual, evolución del mismo, estado ge­ neral del animal, tipo, intensidad y progresión de las manifestaciones anormales. Los signos varían de acuerdo con el tipo y la intensidad de la patología prostática. Excepto la prostatitis aguda, cualquier afección de la glándula puede presentarse sin manifestaciones obvias para el propietario y la detección precoz de tales enfermedades puede ser posible al realizar un examen rectal de rutina. Tenesmo fecal causado por una prostatomegalia de cualquier origen. Disuria. La obstrucción uretral parcial se describe en los abscesos, quistes, prostatitis crónica o neoplasias. Incontinencia urinaria. Si persiste la obstrucción uretral parcial dará lugar a retención urinaria con consecuentes hipotonías del detrusor, y pérdida de orina por rebalsamiento. Secreción uretral. Cualquier proceso que ocasione inflamación o hemorragia prostática, por ej. hiperplasia quística, infección bacteriana, abscedación o neo­ plasia, puede generar uretrorrea. Está descripta una patología llamada Hemorra­ gia Prostática Benigna, usualmente autolimitante, caracterizada por hematuria transitoria (horas o pocos días de duración). Signos sistemicos de la enfermedad prostática incluyen fiebre, depresión, anorexia, dolor en abdomen caudal, marcha envarado, claudicación o edema de miembros posteriores y leucocitosis. Estas manifestaciones se observan en la prostatitis bacteriana aguda, abscesos prostáticos (en particular si ha inducido peritonitis localizada o difusa) o en el adenocarcinoma. Puede haber hepatopatía asociada a toxinas producidas por bacterias que infectan la próstata (ictericia, aumento de enzimas hepáticas). Infección urinaria inferior recurrente se debe a prostatitis bacteriana crónica y puede ser la única manifestación clínica de esta afección. Distensión abdominal puede ser observada en casos de quistes paraprostáticos muy grandes o secundaria a retención urinaria de origen obstructivo Infertilidad. En prostatitis crónica.

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6.5.2. Examen físico a) Examen físico general: mucosas, tiempo de llenado capilar, temperatura corporal, palpación abdominal, inspección del periné. b) Palpación prostática combinada desde el recto y el abdomen. Así, podre­ mos valorar su tamaño, simetría, consistencia, superficie, movilidad , presencia de dolor y la existencia del surco medio dorsal (normalmente se identifica como bilobulada, simétrica, "esponjosa", lisa, desplazable e indolora). c) Examen del aparato reproductor. Testículos: posición, consistencia, simetría, evidencia de dolor. Los tumo­ res productores de estrógenos o testosterona son potenciales responsables de las modificaciones del tamaño prostático. Pene-prepucio: presencia de deformaciones, tumores, secreción.

6.5.3. Pruebas de laboratorio a) Análisis de orina. Comúnmente, las anormalidades incluyen hematuria, piuria y bacteriuria. Puede haber piuria sin bacteriuria, en estos casos el cultivo de una muestra revelará la presencia bacteriana. b) Urocultivo. Se impone para identificar una infección urinaria concomitante debido al constante pasaje de líquido prostático hacia el lumen uretral, existan o no los signos de ITU. c) Hemograma. Es normal en la mayoría de los casos, excepto en la prostatitis bacteriana aguda y en los abscesos prostáticos donde hallaremos neutrofilia, con o sin desvío. d) Bioquímica sanguínea. Es de utilidad en aquellos casos con signos sistémi­ cos para valorar el grado de compromiso. La serología se utiliza en el diagnóstico de brucelosis. e) Cultivo de líquido prostático: para confirmar prostatitis crónica. La muestra ideal es la obtenida por última porción de eyaculado. f) Citología líquido prostático: la presencia de neutrófilos englobando bacterias indica infección; pueden aparecer células atípicas en las neoplasias, células con cambios citológicos en la metaplasia escamosa. Esta muestra puede obtenerse realizando un frotis de la secreción uretral cuando hay uretrorrea.

6.5.4. Ultrasonografía Permite evaluar detalles estructurales adicionales de la próstata debido a que cualquier enfermedad glandular modifica la ecogenicidad normal. La inflamación

474

Capítulo VII. Nefroulogía

y la neoplasia pueden dar áreas focales o multifocales de hiperecogenicidad, mientras que los procesos cavitarios, como los quistes o abscesos intraparen­ quimatosos, forman imágenes hipoecoicas o anecoicas locales. La ecografía también sirve de guía para la aspiración biopsia y para el control de la evolución del tratamiento. Siempre deberemos incluir el examen ecográfico de los testículos para evaluar la posible presencia de neoplasia.

6.5.5. Biopsia Es necesaria cuando: l. Los hallazgos de estudios menos invasivos no logran revelar el probable diagnóstico. 2. La terapia instaurada no mejora el cuadro clínico. 3. El diagnóstico presuntivo incluye una patología grave como por ej. neopla­ sia. Las muestras obtenidas pueden aprovecharse para citología (impron­ tas) , histopatología y cultivo. Hay dos métodos descriptos para realizarla: percutáneo o cerrado y el quirúrgico. Como posibles complicaciones se mencionan la hemorragia, diseminación de la infección o neoplasia y trauma uretral. La principal contraindicación es la presunción de prosta­ titis séptica aguda (de fácil diagnóstico prescindiendo de la biopsia) y los abscesos debido a la posibilidad de inducir peritonitis o septicemia.

6.6. Tratamiento Hiperplasia prostática benigna 1. Sólo es necesario si están presentes los signos de la enfermedad y consiste en la castración, que redundará en una reducción del 70% del tamaño glandular. 2. Otra alternativa es el uso de drogas antiandrogénica Flutamida: 5 mg / Kg / día durante 60 días. Bloquea en forma específica la actividad DHT compitiendo por sus receptores glandulares y posee mínimos efectos sobre la función testicular, la libido, producción espermática y/o fertilidad. A veces puede producir polifagia, ginecomastia o hepatopatías. Acetato de megestrol: 0,5 mg/Kg/día durante 30 días. Reduce la testoste­ ronemia, inhibe en forma competitiva la unión de la DHT a los receptores

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intracelulares, disminuye sus niveles al inhibir a la 5 alfa reductasa y deprime el número de receptores androgénicos dentro de la próstata sin afectar la cuenta espermática El principal efecto colateral observado fue el aumento del apetito; asimismo, es conocida la acción contrainsulínica de los progestágenos. Finasteride: 0,1 mg/Kg/día, es un inhibidor de la 5 alfa reductasa que disminuye el tamaño glandular con escasos efectos sobre la libido y sin modificar los niveles séricos de testosterona.

Metaplasia escamosa La metaplasia es un proceso reversible. El tratamiento consiste en eliminar la fuente endógena de estrógenos mediante la orquiectomía, en los casos de tumor de Sertoli y en evitar el uso exógeno de esta hormona.

Quistes paraprostáticos Es quirúrgico y se recomienda asociar con orquidectomía. Lo ideal es el drenaje y resección quirúrgica, pero como algunos quistes paraprostáticos tienen extensas adhesiones con los uréteres. cuello vesical y/o próstata propiamente dicha muchas veces se utiliza la técnica de resección parcial y omentalización.

Prostatitis aguda Se realiza antibioticoterapia durante 45 días. Como en estos casos la barrera Hemato-prostática se encuentra afectada, se selecciona un antibiótico al que re­ sultara sensible el microorganismo en el urocultivo Si los signos existentes son intensos se recurre a la administración parenteral de drogas y fluidos realizando un tratamiento s intomático completo. Finalizada la antibioticoterapia, debería realizarse un nuevo cultivo de fluido prostático tras 7 días. Una vez superado el cuadro general agudo se realiza orquiectomía.

Prostatitis crónica El objetivo terapéutico es lograr la concentración adecuada del antibacteriano para una acción efectiva en el líquido prostático. La integridad de la barrera sangre­ líquido prostático dificulta la penetración de muchos agentes anti bacterianos. La permeabilidad depende en parte de las diferencias de pH entre la sangre-intersticio glandular y el líquido prostático; la liposolubilidad de la droga y de la afinidad proteica de cada antibiótico.

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Capítulo VII. Nefroulogía

Los antibióticos con buena penetración prostática son: eritromicina, oleando­ micina, clindamicina, cloramfenicol, trimetroprima sulfametoxasol, carbinicilina, quinolonas. Las recomendaciones vigentes para seleccionar un antibiótico dependen del tipo de organismo presente. Si es grampositivo, la eritromicina, clindamicina, oleandomicina, cloranfenicol o trimetoprima sulfonamida, según lo indique el antibiograma. Ante un gramnegativo se indicarán cloranfenicol, trimetoprima sulfonamida o ciprofloxacina. Los antibióticos se administran durante un mínimo de 6 semanas. Pasada una semana de suspendido el tratamiento, es conveniente repetir los cultivos de orina y líquido prostático para verificar que la infección haya sido erradicada y no, simplemente, suprimida. Si la infección recurre, deberán instaurarse cursos de tratamiento más prolongados (12 a 24 semanas). Se recomienda combinar la terapia médica con la orquidectomía.

Abscesos prostáticos Desde 1995 se describe una técnica denominada omentalización prostática intracapsular. que ha facilitado el manejo médico postquirúrgico al reducir las complicaciones más frecuentes. Junto a la cirugía prostática y la antibioticoterapia se recomienda la orquidectomía.

Neoplasia prostática La radioterapia es el tratamiento de elección conjuntamente con un antian­ drogénico (flutamida) y la orquidectomía. En estos casos la castración persigue provocar la involución de la glándula para controlar parte de las complicaciones de la enfermedad, pero no tiene ningún efecto sobre la neoplasia. La administra­ ción de 0,3 mg./kg./PO/día de piroxicam tendría un efecto similar al de drogas anticancerígenas o como un agente antinflamatorio si el tumor es el Carcinoma de células transicionales. La prostatectomía queda como alternativa a considerar según las circunstancia (en la mayoría de los casos la diseminación es de tal magnitud que no se aconseja) y el propietario debe ser informado de las escasas posibilidades de éxito. En caso de decidirse la cirugía, se realizará radioterapia pre y postquirúrgica. Algunos autores han mencionado la coagulación láser como método alternativo.

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VI 11 NEUROLOGÍA CAPÍTULO

CooROINAOORA

M.V. ADRIANA SURANITI

1. SíNDROME CEREBELOSO M. V Natalia Aie//o

l.l. Introducción

Dentro de las enfermedades neurológicas de los caninos y felinos, el sín­ drome cerebeloso es un conjunto de signos y síntomas que hacen evidente una enfermedad cerebelosa. La función del cerebelo es coordinar la actividad muscular, regular la mo­ tricidad y mantener la orientación del cuerpo en el espacio. A esta función del cerebelo se la suele denominar propiocepción inconsciente. El movimiento es iniciado por las neuronas motoras encefálicas. El cerebelo sólo coordina los movimientos, en fuerza y medida, ayudado por los sistemas vestibular y visual. Para mayor comprensión de este tema definimos: Taxia: es la coordinación de los grupos musculares en tiempo y espacio, para que el acto motor resultante sea el adecuado. Ataxia: es un trastorno en la coordinación de los grupos musculares, haciendo que el acto motor sea inadecuado. Dismetría: alteración en la medida en los movimientos. Cuando éstos son exagerados se habla de hipermetría. La hipometría es de rara presentación.

1.2. Aproximación diagnóstica Reseña: en ciertas razas como Beagle, Setter Irlandés y Labrador, se

describen desórdenes de origen hereditario.

Edad: es fundamental averiguar cuándo comenzaron los signos clínicos,

si fue al inicio de la deambulación del cachorro o posteriormente. Esto

orienta a discernir si el síndrome es congénito o es adquirido.

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CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

1

Ananmesis: es importante evaluar la posibilidad de traumas, infecciones y enfermedades hereditarias. La evolución de la enfermedad permite orientar al clínico con respecto a la naturaleza de la misma. Así, ante un curso progresivo es posible pensar en inflamaciones, enfermedades dege­ nerativas y neoplasias. Si el curso es agudo, se deberán evaluar traumas, hemorragias y edemas. Examen clínico general: a través de este examen se puede observar la presencia de signos clínicos generales que pueden estar relacionados con los signos neurológicos presentados, como por ejemplo la hiperqueratosis plantar es un signo de Distemper. Examen neurológico: el objetivo de examen del sistema nervioso consiste en detectar la presencia y localización de la alteración. Los desórdenes funcionales son los únicos signos clínicos detectables en la enfermedad neurológica. Los signos observables sólo permiten localizar la lesión, pero no diagnosticar la etiología. Los signos clínicos de disfunción cerebelosa son: Ataxia: es una ataxia motora en la que se conserva el tono muscular. La

ataxia troncal se manifiesta con oscilaciones (de vaivén).

Dism etría: en la marcha el animal tiene movimientos exagerados. Se

denomina paso militar de los cuatro miembros o paso de ganso.

Dismetría de cabeza: se observa temblor, llamado tremor intencional.

Aumento de la base de sustentación: esto se observa cuando el animal esta

en estación, se observa movimientos de vaivén (ataxia de tronco) y man­

tiene bien separados los cuatro miembros. Pueden caerse y no levantarse.

Signos vestibulares. a los signos ya mencionados, se le agregan: Nistagmo,

deambulación en círculos, inclinación de la cabeza.

La propiocepción, el tono muscular y reflejos tendinosos son normales.

1.3. Clasificación según la progresión No progresivas Los signos cerebelosos son detectados al comienzo de la deambulación.

484

Capítulo VIII Neurología

Etiolgías:

» Virus panleucopenia felina

» Herpes virus canino

» Malformaciones (hipoplasia cerebelosa)

Progresivas Los signos se observan a-posteriori del inicio de la deambulación. Etiologías: » Toxoplasmosis. » Peritonitis infecciosa felina »Moquillo canino » Criptococosis »Neoplasias

1.4. Estudios complementarios Se solicitan con la finalidad de descartar enfermedades metabólicas y procesos infecciosos que involucren o no la patología cerebelosa. Radiografías de foramen magno y de cráneo : son solicitadas para el diag­ nóstico fracturas de cráneo y de Displasia occipital (fotos 2 y 3). Resonancia magnética y tomografía computada: aportan datos sobre tejidos blandos (cerebelo, cerebro) como hipoplasia, hidrocefalia, neoplasias y edemas.

1.5. Tratamiento El mismo va a variar según la etiología y signos presentados. Si el paciente presenta hidrocefalia o edema que cursan con hipertensión endocraneana o con­ vulsiones, se efectuará la terapéutica correspondiente (ver Estatus convulsivo­ Hipertensión endocraneana). Las enfermedades que no son progresivas no responden a los tratamientos convencionales.

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2. SÍNDROME VESTIBULAR

M. V Adriana Potenzoni

2.1. Introducción El sistema vestibular modifica la posición de los ojos, el tronco y los miembros en respuesta a los cambios de posición de la cabeza. El síndrome vestibular es una alteración de dicho sistema caracterizada por anormalidades en la postura y la marcha.

2.2. Clasificación El síndrome vestibular (SV) puede ser central o periférico. En el SV central está comprometido el sistema vestibular central, que invo­ lucra a los núcleos vestibulares del tallo cerebral, el lóbulo floculonodular del cerebelo y las vías eferentes: tracto vestibuloespinal, fascículo longitudinal medial ascendente, descendente y axones vestibulocerebelosos. En el periférico, se encuentra alterado el sistema vestibular periférico, formado por los receptores del oído interno y el nervio vestibular.

2.3. Signos clínicos principales Ataxia: es la pérdida de coordinación durante el movimiento. Inclinación de la cabeza: el sistema vestibular reduce su facilitación antigravitacional ipsilateral, prevaleciendo el tono extensor muscular contralateral, de modo que la cabeza y el cuello se inclinan hacia el lado afectado (foto 1).

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1

Nistagmo: el nistagmo espontáneo es siempre patológico, y puede ser de reposo o posicional. Decimos que es de reposo cuando el paciente se halla acostado, sentado o parado. Y posicional, cuando se lo obliga a adoptar alguna postura inusual (cuello extendido, flexionado o rotado); este nistag­ mo persiste una vez que el movimiento de la cabeza cesó a diferencia del fisiológico. En el síndrome vestibular, el nistagmo espontáneo de reposo puede ser horizontal, rotatorio o vertical. El posicional puede cambiar o no de dirección al modificar la posición de la cabeza. Estrabismo ventral o ventrolateral del lado de la lesión se exacerba al elevar la cabeza. Marcha en círculos: en general son círculos pequeños con excesiva curva­ tura de cuerpo y cuello, la dirección es hacia el lado afectado. El paciente prefiere apoyarse y caminar junto a la pared, sobre el lado afectado. Caídas y rodadas: la pérdida del tono antigravitacional de cabeza, extremi­ dades y tronco del lado afectado hace que el animal caiga hacia ese lado.

2.3.1. Signos clínicos adicionales Síndrome de horner: se caracteriza por presentar pupila miótica. enoftal­

mia y ptosis parpebral, por la alteración de la vía simpática en su paso

por oído medio.

Parálisis del nervio facial: es el VII par craneano, produce parálisis de

oreja, párpado, nariz y labio, se caracteriza, entonces por ptosis auricular,

imposibilidad de cerrar los párpados, desviación de la nariz hacia el lado

sano y ptosis labial. Si se afecta también la rama parasimpática presentará

queratitis seca y sequedad de boca.

Temblores: cuando está involucrado el cerebelo.

2.4. Diagnóstico Está basado en la evaluación del paciente. A través de la reseña, se pueden obtener datos como la edad. Los desórdenes congénitos generalmente se presentan antes del año de edad, las neoplasias son más frecuentes en pacientes gerontes. Raza: los problemas congénitos son más frecuentes en caninos Doberman, Ove­ jero Alemán, Cocker y en gato Siamés.

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Capítulo VIII Neurología

Con respecto a la anamnesis, es importante preguntar acerca del plan vacuna!, enfermedades anteriores o actuales, traumatismos, cirugía, tratamientos, si fue de aparición lenta o repentina. Dentro del examen físico general, es fundamental examinar ambos oídos por otoscopía para evaluar la integridad de las membranas timpánicas como así tam­ bién realizar la palpación del área de las bullas timpánicas y evaluación faríngea. Con el examen neurológico se trata, a través de los signos detallados ante­ riormente, de determinar si la alteración es central o periférica. Diagnc;ostico diferencial entre SV central y periférico SV Periférico

SV Central

Inclinación de cabeza

Sí

Sí

Rodadas y caídas

Sí

Sí

Alteración de la marcha

Ataxia leve

Ataxia grave, hemiparesia

Nistagmo de reposo

Horizontal, rotatorio

Horizontal, rotatorio Vertical

Nistagmo posicional

No cambiade dirección

Sí cambia de dirección

S. de Horner

Si

No

Pares craneanos

VII, VIII

IV, V, VI, VII, VIII

Signos Cerebelosos

No

Sí

Los métodos complementarios utilizados son la radiografía de bullas timpá­ nicas, con incidencias lateral-oblicua derecha e izquierda y oroaboral con boca abierta. Si la membrana timpánica está alterada se puede realizar su punción, bajo anestesia general, y tomar muestra para cultivo y antibiograma; si se trata de un síndrome vestibular central, están indicados el electroencefalograma, el análisis del líquido cefalorraquídeo, potenciales evocados, tomografía computada y resonancia magnética

2.5. Diagnóstico diferencial Los dos principales diagnósticos diferenciales son con el síndrome cerebeloso y con el síndrome de compresión medular (vease la tabla presentada a continuación).

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Inclinación de cabeza

Temblor

Nistagmo

Déficit propioceptivo

Paresia

SV Periférico

Sí

No

Sí

No

No

SV Central

Sí

No

Sí

Sí

Sí

S. Cerebeloso

No

Sí

A veces

No

No

S. Compresión

No

Sí

NO

Sí

No/Sí

Entre las causas de Síndrome Vestibular se destacan: Desórdenes congénitos Producen un síndrome vestibular periférico, son de aparición aguda, su mayor incidencia es en la raza doberman en caninos y siamés en felinos. Se manifiesta entre el nacimiento y las 12 semanas de edad. Muchos de estos pacientes son sordos, no existe tratamiento pero el pronóstico es bueno ya que se compensan en uno o dos meses. Infecciones Infección de oído medio e interno Es la causa más común de síndrome vestibular periférico, las vías de acceso son a partir de una otitis externa, de una faringitis a través del tubo auditivo, o por diseminación hematógena (rara). La parálisis del nervio facial se ve con frecuencia en la afección del oído medio. Si se afecta la rama simpática al mismo nivel, se observará síndrome de Horner. Debemos evaluar las bullas timpánicas a través de radiografías, y tomar una muestra para cultivo y antibiograma de la secreción de oído externo o medio según el estado de la membrana. El tratamiento se inicia con cefalexina a dosis de 25mg/kg/12 hs. O cloran­ fenicol a dosis de 50mg/kg/ 8 hs en caninos y 20mg/kg/ 8 hs en felinos, hasta obtener el resultado del cultivo. En caso de exudado en la bulla timpánica se requiere el drenaje quirúrgico. El pronóstico es variable. » Otras infecciones Producen un síndrome vestibular central. De origen viral, las dos más im­ portantes son el moquillo en caninos y la peritonitis infecciosa en felinos. De origen micótico la criptococosis. La toxoplasmosis como parasitaria, y también puede darse la bacteriana. Generalmente hay otros signos de sistema nervioso central, como convulsiones o cambios de conducta, y signos a nivel de otros órganos. El electroencefalograma y el examen del líquido cefalorraquídeo son métodos complementarios de ayuda para estas infecciones. »

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Capítulo VIII Neurología

En el caso de moquillo, aporta datos el fondo de ojo que evidencia una coriorretinitis. La serología es de utilidad en los casos de toxoplasmosis y peritonitis. En las micóticas la citología y el cultivo apoyan el diagnóstico. El tratamiento de la criptococosis es con anfotericina B a dosis de 0,1-0,Smg/ kg EV 3 veces por semana, o ketoconazol lOmg/kg/ 12 hs/ 4meses. La toxoplasmosis se trata con clindamicina a razón de 12,5mg/kg/12hs/30 días. En las virales no hay tratamiento específico. El pronóstico es de reservado a grave. Intoxicaciones La intoxicación por antibióticos aminoglucósidos por tiempo prolongado produce degeneración del sistema vestibular y auditivo, generando un síndrome vestibular periférico y sordera. Al suspender los antibióticos se revierten los signos vestibulares pero persiste la sordera. Desórdenes nutricionales - Deficiencia de tiamina Se presenta en felinos que padecen anorexias prolongadas. Produce un síndrome vestibular central, pero presenta otros signos neuroló­ gicos como alteraciones de la conducta, convulsiones. Se diferencia del idiopático porque existen oros signos neurológicos y por su respuesta al tratamiento con tiamina a dosis de 10 - 100 mg/24hs IM. Desórdenes vasculares Son causa de un síndrome vestibular central. Son de aparición aguda, y no hay historia de trauma previo. Se da en pacientes adultos. Son el resultado de una hipertensión o enfermedad cerebrovascular que lleva a infarto o hemorragia del tallo cerebral. Generalmente además de los signos vestibulares hay paresias o parálisis de los miembros. En la fase aguda se puede recurrir al tratamiento con corticoides a dosis de 2mg/kg/el primer día y se va disminuyendo hasta 0,2mg/kg/24hs. El pronóstico es reservado. Desórdenes idiopáticos Caninos: se presenta en perros viejos. generando un síndrome vestibular pe­ riférico. Es de comienzo agudo, pero se compensa sin tratamiento al cabo de 15 días, por lo tanto no hay que apresurarse a practicar eutanasia en estos animales. Puede quedar como secuela la inclinación de la cabeza. Felinos: se trata de un síndrome vestibular periférico que afecta a felinos adultos de cualquier edad. La aparición de los signos es aguda. Se restablecen 491

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en el término de 2 semanas sin tratamiento. Para que el paciente no se lesione se puede administrarle diazepan 2mg/8hs/oral. Traumatismos Son una causa común de síndrome vestibular central o periférico. De presentación aguda, son importantes tanto la anamnesis como las radiogra­ fías de cráneo en el diagnóstico. El examen neurológico seriado es fundamental para seguir la evolución del paciente y emitir un pronóstico. Generalmente hay otros signos neurológicos asociados. El tratamiento es con corticoides a dosis elevadas de 2mg/kg/el primer día. Neoplasias Pueden producir un síndrome vestibular central o periférico. A nivel periférico, se puede citar el neurofibrosarcoma o neurofibroma del nervio vestibu lar. A nivel central, podemos hablar de neoplasias primarias y metastásicas. Dentro de las primarias los astrocitomas, papilomas de plexos coroideos meningiomas y gliomas. La tomografía computada y la resonancia magnética son los métodos com­ plementarios ideales para su diagnóstico. El tratamiento es el de hipertensión endocraneana a base de corticoides y diuréticos. El pronóstico es grave.

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3.

FÁRMACOS UTILIZADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES Carmen T Meschiati

3.1. Introducción Las convulsiones epileptiformes pueden producir en forma transitoria altera­ ciones del conocimiento, lo cual lleva al paciente a sufrir lesiones corporales. El tratamiento de esta patología es sintomático, porque aunque los fármacos inhiben las convulsiones, la medicina no ha logrado un método eficaz de curación. La acción de los fármacos disponibles en la actualidad se puede clasificar en tres grupos: El primero: limita la activación repetitiva y sostenida del grupo de neuro­ nas, inactivando los canales del Na+ que fueron activados por la variación de voltaje neuronal. El segundo: produce un incremento de la inhibición sináptica que se en­ cuentra mediada por el ácido gamma-aminobutirico (GABA) en este tipo de acción deben mediar la presencia pre y post sináptica de algunos fármacos. El tercero: el mecanismo de acción limitará la activación de los canales de Ca++ actuando sobre la corriente T. La convulsión es un trastorno transitorio de la conducta y es producido por la actividad desordenada, sincrónica y rítmica de grupos de neuronas cerebrales, y se caracterizan por ser periódicas o impredecibles. Las convulsiones tienen su origen en la corteza cerebral y estructuras tales como tálamo, tallo encefálico o cerebelo no se encuentran involucrados Los síndromes convulsivos se clasifican en: Parciales: generalmente tienen su origen en lesiones del lóbulo temporal. Generalizadas: tienen un inicio repentino, con contracciones musculares breves tónicas o tonicoclónias e involucran a ambos hemisferios, desde el comienzo de las mismas.

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C LÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

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3.2. Elección de las drogas anticonvulsivantes Antes de comenzar con una terapia farmacológica, debe realizarse un diag­ nóstico apropiado para tratar de identificar la causa del Síndrome Convulsivo, sea estructural o metabólico. De ser necesario, se realizarán además del examen neurológico, análisis clínicos, estudios serológicos, estudios por imágenes To­ mografía Axial computada (TAC) o una Resonancia magnética nuclear (RMN) ; la finalidad de dichos estudios será encontrar la causa específica para que la me­ dicación logre períodos prolongados sin convulsiones y sin alterar las funciones normales del paciente. Siempre debe iniciarse la terapia con un solo fármaco, siendo la dosificación inicial intermedia para lograr en el estado de meseta la concentración plasmática requerida. Si así no fuere, se corregirá aumentando la dosis. En caso de que el fármaco no controle las crisis, puede sustituirse por otro fármaco, reemplazando en forma gradual para no provocar un Estatus Epilép­ tico; o bien utilizar un régimen farmacológico combinado con drogas que se potencien entre sí. Debe ponerse al corriente al propietario de la necesidad de realizar exámenes neurológicos, controles hematológicos, serológicos y estudios complementarios (EEG- Ecografías etc.) en forma periódica, ya que las drogas anticonvulsivantes pueden producir efectos adversos en la terapia prolongada. Los farmacos anticonvulsivantes se clasifican en:

a) hidantoínas

b) barbitúricos

c) desoxibarbitúricos

d) iminoestilbenos

e) succinimidas

f) ácido valproico

g) benzodiacepinas

h) nuevos fármacos

a) Hidantoínas Fenilhidantoína En 1908, Biltz sintetizó la fenilhidantoína, pero ésta no fue utilizada como anticonvulsivante sino hasta 1938.

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Capítulo VIII Neurología

Efectos: ejerce una actividad anticonvuJsiva sin producir depresión general sobre el SNC. Mecanismo de acción: limita la activación repetitiva de los potenciales de acción mediante el retraso en la velocidad de recuperación de los canales del Na+. La fenilhidantoína tiene solubilidad acuosa limitada, incluso en el intestino. No debe administrarse vía IM, ya que precipita in situ absorbiéndose con lentitud y de manera impredecible. La vía oral es lenta, variable y a veces incompleta encontrándose concentra­ ciones plasmáticas entre 3 y 6 hs en el perro y más de 36 hs en el gato. El 90% del fármaco se fija en las proteínas plasmáticas, especialmente en la albúmina, en pacientes urémicos o con hipoalbuminemia debe administrase con precaución. La concentración en el tejido cerebral y LCR es igual a la concentración no fija del plasma. Por orina se excreta un 5% sin cambios y el resto se metaboliza en el retículo endoplásmico hepático. Produce aumento de la hormona estimulante del la tiroides (TSH) Dosificación: en caninos 30 a 40 mg/kg cada 4 o 6 hs. PO en felinos se en­ cuentra contraindicada. Toxicidad: aplicada por vía IV rápida produce arritmia cardíaca, con pro­ bable hipotensión y depresión del SNC. Para evitar esta reacción adversa debe administrarse en dosis de 2 a 5 mg/kg y no deben superarse los 50 mg/minuto en un goteo lento. La sobredosificación PO producirá signos de excitación, en algunos casos cierta rigidez de descerebración, signos cerebelosos y vestibulares. No debe administrarse en felinos.

Mefinilhidantoína (mesantoín) Es un 3 metil - 5,5 fenilhidantoína. Su acción eleva el umbral convulsivo y es sedante. Se absorbe rápidamente, hidroxilándose por acción de enzimas microsómicas hepáticas. La vida media activa es de 95 hs. Puede producir hiperplasia gengival, malestar gástrico y en un 10% de los pacientes fiebre, linfoadenopatía, anemia aplásica, leucopenia, pancitopenia, hepatotoxicidad, lupus eritematoso y agranulositosis. La dosificación en caninos es de 10 mg/kg cada 8 hs PO. No debe administrarse en felinos.

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMALES PEQUEÑOS

J

Etotoina Es un 3 - etil - fenilhidantoína. Se comercializa a partir del año 1957. Tiene muy baja eficacia en el control de las convulsiones, ya que la vida media plasmática es de 5 hs. Los efectos adversos son somnolencia, erupciones cutáneas, trastornos gas­ trointestinales y linfoadenopatía.

b) Barbitúricos Fenobarbital (ácido 5 - fenil - 5 - etilbarbitúrico) Hauptmann, en 1912, sintetizó el fenobarbital, compuesto orgánico sintético que poseía una actividad anticonvulsiva. Efectos: los barbitúricos en general poseen acción anticonvulsivante, pero no todos ejercen su acción máxima con dosis inferiores a las utilizadas como hipnóticos. Mecanismos de acción: el Fenobarbital incrementa las corrientes mediadas por el GABA potenciando la inhibición sináptica, actuando en el receptor GABA A. Se absorbe vía oral en forma completa, pero lenta, con concentraciones plas­ máticas varias horas después de administrar la primera dosis. Entre un 40 a 60% se fija en las proteínas plasmáticas y en los tejidos y cerebro. Un 25% se excreta sin cambios por riñón y el 75% restante se inactiva por acción de las enzimas microsómicas hepáticas. La concentración plasmática en caninos es de 21 ug/ml. Dosificación: en caninos, 2 a 6 mg/kg, dividido en 3 tomas diarias. Vía oral. Estatus 15 a 200 mg/kg totales EV lento. En felinos: 1 a 2 mg/kg cada 12 hs. Toxicidad: con frecuencia en los primeros días de tratamiento se observa una ligera sedación, desarrollándose tolerancia al fármaco en la primera semana. La dosificación excesiva produce nistagmo, ataxia y en algunos individuos irritabilidad, hiperactividad y confusión. Se considera que un 1 a 2% de los pacientes puede presentar erupciones morbilíferas por alergia al fármaco. Durante el tratamiento debe controlarse el funcionamiento hepático. En neonatos de hembras que recibieron fenobarbital durante la preñez pueden presentarse hemorragias, respondiendo al tratamiento con Vitamina K; también se han reportado anemias megaloblásticas que remiten con Folatos y osteomalacias que responden a la Vitamina D en terapias a largo plazo con dosis elevadas. (+ de 1O mg/kg). 496

Capítulo VIII Neurología

Mefobarbital (N - metí] - fenobarbital) En este fármaco la absorción oral es incompleta y su metabolización se pro­ duce en el retículo endoplásmico hepático. Las propiedades farmacológicas, las aplicaciones clínicas y la toxicidad es la misma del Fenobarbital. La dosis efectiva es el doble de la del Fenobarbital, de allí su poca utilidad.

e} Desoxibarbitúricos

Primidona La fórmula química de la Primidona es similar a la del Fenobarbital, sustitu­ yendo el oxígeno carbonil de la mitad urea por 2 átomos de hidrógeno. Mecanismo de acción: los efectos anticonvulsivantes de la Primidona se deben a que se absorbe rápidamente por vía oral, ocurriendo la concentración plasmá­ tica máxima en un plazo de 3 hs con una vida media que varía entre 5 a 15 hs. Para actuar, la Primidona se transforma en 2 metabolitos, el Fenobarbital que se fija en un 50% en las proteínas plasmáticas y la Feniletilmalonamida (PEMA), que lo hace en escasa proporción. En consecuencia, la acción anticonvulsivante se deberá principalmente a la acción de los metabolitos del Fenobarbital. Un 40% de la Primidona se excreta por orina sin metabolizar junto con la PEMA no conjugada y el Fenobarbital conjugado. Dosis: en caninos, 55 mg/kg PO. En felinos está contraindicada. Toxicidad: la sintomatología clínica observada es sedación, vómitos, ataxia, nistagmo y en casos de sensibilidad aumentada al fármaco leucopenia, trombo­ citopenia, lupus eritematoso sistémico y linfoadenopatía. Es difícil establecer si la toxicidad se debe a la Primidona o a la acción de sus dos metabolitos activos. Se reportaron casos de desarrollo de tolerancia en tratamientos a largo plazo. En relación a la administración en hembras preñadas, los neonatos presentan las mismas características que los tratados con Fenobarbital y Fenilhidantoína.

d} Iminoestilbenos La Carbamazepinaes un derivado del iminoestilbeno con un grupo carbamilo en la posición 5.

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CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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Este fármaco fue probado en EE.UU. desde 1960 como tratamiento de la neu­ ralgia del trigémino y desde 1974 comenzó su utilización como anticonvulsivante. Mecanismo de acción: limita la activación repetitiva de potenciales de acción mediados por una disminución en la velocidad de recuperación de los canales de Na+. El metabolito activo es el 10, 11 - epoxicarbamazepina. Posee acción antidiurética, que en determinados pacientes produce una dis­ minución de la concentración de hormona antidiurética (ADH) en plasma. En la actualidad no se conoce con precisión este mecanismo de acción. La Carbamacepina tienen una solubilidad acuosa disminuida al administrarse por vía oral. Se absorbe con lentitud y de forma errática, por lo cual se pueden hallar cantidades plasmáticas máximas entre las 4 a 8 hs post ingesta o pueden extenderse a 24 hs. Se fija un 75% en las proteínas plasmáticas, también en LCR. Las enzimas oxidativas hepáticas metabolizan el compuesto activo que se excreta por orina con conjugados del ácido glucurónico; un 3% se excreta también por orina sin haber sido conjugado e hidroxilado. Dosificacion: 10 a 20 mg/día dividido en 2 dosis. Toxicidad: en los tratamientos con Carbamacepina pueden observarse aun a dosis medias diversos efectos adversos como somnolencia, ataxia, vómitos y en sobredosificaciones anemia aplásica, agranulositosis, dermatitis, eosinofilia o linfoadenopatía. Si la intoxicación ocurre en forma aguda, puede presentarse estupor, hiperi­ rritabilidad, depresión respiratoria o coma. En los tratamientos a largo plazo se observa un aumento en la retención de agua, encontrándose disminuida la osmolaridad y la concentración de Na+ en plasma. Durante el tratamiento debe controlarse el funcionamiento hepático por pro­ ducir incremento de las enzimas hepáticas y/o pancreáticas. Experimentalmente, ha producido cáncer en ratas y produce malformaciones fetales en hembras preñadas.

e) Succinimidas

Etosuximida Droga obtenida a través de investigaciones a fin de hallar sustancias menos tóxicas. Efecto: en los estudios realizados con animales de experimentación, la acción farmacológica de la Etosuximida es similar a la Trimetadiona.

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Capítulo V!Il Neurología

Mecanismo de acción: la absorción vía oral es completa, encontrándose con­ centraciones en LCR y plasma dentro de las 3 hs de administrada. La Etosuximida reduce las corrientes de Ca++ de bajo umbral, en las neu­ ronas talámicas (Coulter y col., 1989) , no inhibe la activación repetitiva sostenida ni incrementa las reacciones del GABA a concentraciones normales. Se excreta un 25% sin cambios por orina y el 75% restante es metabolizado por las enzimas microsómicas hepáticas. El metabolito principal (40%) de la dosis se inactiva y se excreta por orina como hidroxietil y como glucoronato. Dosificación: no es de utilización en medicina veterinaria, dado que la vida media es de 30 a 50 hs. Toxicidad: la sintomatología clínica más frecuente es anorexia, vómitos, somnolencia, hiperkinesia, letargo, inquietud, agresividad , eosinofilia, leucope­ nia, trombocitopenia pancitopenia y anemia aplásica, encontrándose reportes de muerte por depresión de la médula ósea. No hay reportes sobre daño renal o hepático.

f) Ácido Valproico {ácido - n - dipropil - acético) Aprobado en 1978 por la DEA en EE.UU., aunque en los países europeos era utilizado desde 1965. Efecto: tiene propiedades sedantes notables y es útil en las crisis de llanto y aullidos, de los cachorros, en la encefalitis por Distemper. Al igual que la Fenil­ hidantoína y la Carbamazepina, inhibe las extensiones tónicas de los miembros posteriores. Mecanismo de acción: parece mediado por la recuperación aumentada de los canales de Na+, produciendo también pequeñas disminuciones de la corriente de Ca ++ de bajo umbral. Además, aumenta la actividad del GABA e inhibe las enzimas GABA transaminasa y semialdehído deshidrogenasa succinica (Chapman y col. , 1982) que degradan al GABA. Se absorbe rápidamente por vía oral con una concentración plasmática máxima en 4 hs, fijándose en un 90 a las proteínas plasmáticas. Atraviesa la barrera hematoencefálica por mediadores del Valproato. En alta proporción se coajuga con el ácido glucurónico y el resto sufre metabolismo mitocondrial. La vida media es de 15 hs, pero disminuye al administrar otros anticonvulsivantes. Dosis: 15 mg/kg/día dividido en 2 o 3 tomas. Toxicidad: la sintomatología clínica de la sobredosis pueden ser gastrointes­ tinales anorexia; vómitos aumento del apetito en un 16% de los pacientes pero

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CLÍN ICA MÉDICA DE ANIMA LES PEQUEÑOS

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son de carácter transitorio y los síntomas correspondientes al SNC son sedación, ataxia y temblores. También produce aumento de las enzimas hepáticas en un 40% de los pa­ cientes y se han reportado casos de hepatitis aguda (Dreifuss y Langer, 1987) pancreatitis agudas o hiperamonemia. Se excreta por orina como ester conjugado del ácido glucurónico y el resto sufre oxidación mitocrondial en el retículo endoplásmico hepático.

g) Benzodiazepinas Clonazepan; Clorazepato; Diazepan; Lorazepan Efecto: desde el punto de vista terapéutico, las benzodiazepinas son muy útiles en el tratamiento de los Síndromes Convulsivos por sus efectos sedantes y ansiolíticos. El Clonazepan y el Clorazepato han tenido cierto éxito en el tratamiento a largo plazo de algunos tipos de Síndrome Convulsivo. El Oiazepan y el Lorazepan tienen acción positiva en la terapéutica de la convulsión y del Status Epilepticus. La vida media en plasma del Oiazepan es de 1 a 2 días, pero estos metabolitos son inactivos; el Clonazepan no alcanza una vida media de 24 hs y el Lorazepan se metaboliza con ácido glucuronico y su vida media en plasma es de 12 hs. Mecanismo de acción: el Clonazepan actúa suprimiendo o disminuyendo la amplitud de la convulsión, pero no inhibe la descarga anormal en el lugar de la estimulación. Este mecanismo se produce por la capacidad de potenciar el efecto inhibidor de las vías GABAérgicas, aumentando los cambios inducidos por el GABA en el potencial de membrana. Aumentando las frecuencias de descarga en los canales de Cl+ activados por el GABA (Twynam y col., 1989). La utilización del Diazepan y otras Benzodizepinas pueden disminuir la activación de las neuronas en forma similar al efecto de la Oifenilhidantohína, Carbamazepina y Valproato aunque la dosis terapéutica es la utilizada para el Status Epilepticus y no puede ser administrada en pacientes a largo plazo. Las Benzodiazepinas tienen buena absorción vía oral con una acción máxima entre 1 y 4 hs, distribuyéndose en compuestos liposolubles. Arriba rápidamente al SNC, pero su acción disminuye en forma rápida al distribuirse el fármaco en los tejidos. El Diazepan se redistribuye en menos de 1 hora, siendo muy soluble en lípidos (99%) . Esta es una característica indeseable, porque Ja redistribución en el tejido graso del organismo disminuye Ja concentración en tejido cerebral y sérico, reanudándose de esta forma las convulsiones. 500

Capítulo VIII Neurología

El metabolito principal es el N-desmetildiazepan, que es menos activo que el Diazepan y en algunos pacientes este metabolito actúa como agonista parcial. La metabolización del Clonazepan se produce por conjugación con ácido glucurónico. Dosificación: Diazepan en caninos como preanestésico 0,5 mg!Kg EV. Para el tratamiento crónico 2 mg/kg, en las crisis convulsivas 1 mglkg intrarectal, repetir si es necesario. Toxicidad: es infrecuente la intoxicación aguda con Benzodiazepinas en dosis terapéuticas, pudiéndose producir por ingestión accidental, no dejan­ do secuelas permanentes. El tratamiento será sintomático (lavado gástrico; y otras medidas de sostén) en pacientes sensibles la administración EV de Dfazep an, Clonazepan o Lorazepan puede producir depresión cardiovascular y/o respiratoria. En el tratamiento vía oral crónico puede producir somnolencia o letargo; un 30% de los pacientes pueden presentar incoordinación, ataxia e hipotonía que desaparecen al disminuir la dosis terapéutica o al aumentar el intervalo de inges­ tión; otros síntomas pueden ser trastornos de la conducta tales como agresividad, hiperactividad, anorexia o hiperfagia neurogénica (gatos). Se han reportado casos de ptialismo y aumento de las secresiones bronquiales. La interrupción bruscade la administración puede provocar Status Epilepticus.

Gabapentina Es un fármaco relativamente nuevo (1993) . La Gabapentina es un producto sintético diseñado para actuar como un ago­ nista del GABA de actividad central. La fórmula química está formada por una molécula de GABA ligada a un anillo ciclohexano lipófilo de forma covalente. Efectos: por su gran solubilidad en tejidos lipídicos, atraviesa la barrera he­ matoencefál ica y actúa como agonista del GABA de acción central. Su acción principal es disminuir la duración de las extensiones tónicas en las convulsiones de manera similar a la acción del Ácido Valproico y ello la diferencia de la Difenilhidantoína y la Carbamazepina. Es muy útil en el tratamiento de convulsiones parciales en regímenes farmacológicos combinados. Mecanismo de acción: la acción de la Gabapectina es aumentar la descarga de GABA por un proceso aún no identificado (Honmou y col. , 1995). No disminuye la actividad repetitiva de los potenciales de acción ni afecta la corriente de los canales del Ca++ (Mac Donald y Kelly, 1993). Tiene buena absorción por vía oral y no se metaboliza en el organismo, la excreción es principalmente por vía renal.

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Dosificación: 300 mg en 1 toma el 1º día, aumentando 300 mg/día hasta 900 a 1800 mg/día dividido en 3 tomas. Toxicidad: la Gabapectina es una droga de buena tolerancia. Los efectos indeseables son somnolencia, ataxia y fatiga.

Lamotrigina En 1995 fue aprobada para su uso en terapias farmacológicas múltiples para el tratamiento de convulsiones parciales en humanos. Es un derivado de la Feniltriazina. Efectos: bloquea la actividad repetitiva causada por la despolarización neu­ ronal tal como lo produce el bloqueo de los canales del Na+. Dicha acción es similar a la realizada por la Fenilhidantohina y la Carbamazepina. Puede ser útil en la terapéutica de convulsiones parciales. Mecanismo de acción: la absorción vía oral es completa y su metabolismo se produce por glucuronidación. La terapia coajunta con Fenilhidantoína, Fenobarbital o Prednisolona dismi­ nuye la vida media en un 40%. Si se asocia con el Ácido Valproico, disminuye la acción del mismo en un 25% y la utilización de esta droga con la Carbamazepina aumenta el 10-11- epoxido de carbamacepina llevando a intoxicación. Dosificación: en pacientes que reciben drogas anticonvulsivantes (Carba­ macepina, fenilhidantoína, Fenobarbital o Primidona) , la dosis inicial no debe superar los 50 mg/día y de no aparecer síntomas indeseables se aumenta a 50 mg dos veces por día. Toxicidad: los síntomas tóxicos más frecuentes son somnolencia, ataxia, vómitos y erupciones; habiéndose reportado casos de síndrome de coagulación intravascular diseminada.

GamavinilGABA (GVG) Este anticonvulsivante se creó con los datos obtenidos de los mecanismos sinápticos que controlan el umbral convulsivo (Symposium, 1992). En los estudios realizados experimentalmente, las dosis elevadas de GVG produjeron microvacuolización de la mielina en los animales de experimentación. En la actualidad están evaluando su utilización.

Bromuro de potasio Es de gran utilidad cuando se desea disminuir la dosis de Fenobarbital o Pri­ midona o cuando las dosis terapéuticas en terapias farmacológicas comiencen a producir un aumento patológico de las enzimas hepáticas. 502

Capítulo VIII Neurología

Mecanismo de acción: es transportado en el SNC por el plexo coroideo en forma activa concentrándose en líquido cefalorraquídeo (LCR) e intersticios cerebrales a dosis terapéuticas. Es transportado por los canales de Cl potenciado por el GABA. El mecanismo de acción anticonvulsivante se realiza mediante la hiperpola­ rización de la mambrana neuronal. El Bromuro de Potasio se conjuga con la bilis y es eliminado por vía renal; en pacientes convulsivos que presenten insuficiencia renal deben realizarse controles bioquímicos para monitorear el funcionamiento del riñón. Dosificación: en terapias combinadas con fenobarbital 20 - 40 mg/kg/día dividido en 2 tomas. No se aconseja la utilización como monodroga, ya que produce una relajación muscular muy marcada. Toxicidad: los síntomas más comunes son somnolencia, ataxia e incoordinación Se han reportado casos de pancreatitis en pacientes sensibles que ceden ante la disminución de la dosis y un tratamiento de sostén.

3.4. Interacción de drogas anticonvulsivantes con otros fármacos Carbamacepina Dicumarínicos: la administración conjunta disminuye el efecto de los mismos, debiéndose ajustar las dos is con controles mensuales. Anticonceptivos orales: la interacción de los mismos disminuye el efecto de los anticonceptivos.

Diazepan Anticonvulsivantes: la administración en terapias combinadas producirá

una potenciación de la dosis farmacológica del Diazepan.

Cimetidina: su mecanismo de acción inhibirá el metabolismo hepático

del Diazepan, produciendo una disminución del tiempo de eliminación.

Digoxina: al disminuir su eliminación, se aumenta la probabilidad de

intoxicación.

Estradiol: ídem anterior.

Ketamina: la administración conjunta vía IV o IM potencia la acción

farmacológica favoreciendo la presentación de apneas y/o convulsiones.

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Rifampicina: aumenta la metabolización del Diazepan y por ende su eliminación.

Difenilhidantoina Cimetidina: produce un aumento de la concentración de droga en sangre

aumentando la posibilidad de intoxicación.

Cloranfenicol: ídem anterior.

Corticosteroides: producen una disminución en su acción no alcanzando

en consecuencia los niveles terapéuticos.

Digoxina: la interacción de ambos fármacos acelera el metabolismo del

digital.

Estradiol: la administración conjunta aumenta la posibilidad de intoxi­

cación.

Fenobarbital: en terapias combinadas, el fenobarbital acelera el meta­

bolismo de la difenilhidantoína y en consecuencia disminuirá la acción

terapéutica.

Sulfamidas: producirá un aumento de la concentración serológica de la

droga llevando a intoxicación.

Fenobarbital Metotrexato: la interacción potencia la toxicidad del Metotrexato.

Ácido Valproico: en terapias combinadas potencia la acción del Feno­

barbital.

Aminofilina: produce un aumento del metabolismo y por ende la dismi­

nución de los efectos farmacológicos.

Dicumarínicos: el tratamiento conjunto produce una disminución del efecto

farmacológico por aumento del metabolismo produciendo inducción en las

enzimas microsomales hepáticas. Deben realizarse controles mensuales.

Ciclosporina: ídem anterior.

Corticosteroides: ídem anterior.

Difenilhidantoína: la administración conjunta en cachorros puede producir

osteomalacia.

Digitálicos: el uso simultáneo disminuye los efectos farmacológicos por

aumento del metabolismo por inducción de las enzimas microsomales

hepáticas.

Estrógenos: disminuyen el efecto por aumento del metabolismo.

Griseofulvina: disminuyen las concentraciones plasmáticas del antimicó­

tico y altera la absorción del mismo.

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Capítulo V!If Neurología

Levotiroxina: el aumento del metabolismo en el hígado por inducción de

las enzimas microsomales disminuye el efecto terapéutico.

Paracetamol: ídem anterior.

Teofilina: produce un aumento del metabolismo de la droga con disminu­

ción del efecto farmacológico.

Vitamina C: produce un aumento de la excreción por orina.

Primidona Estrógenos: la administración conjunta puede producir disminución de la eficacia en anticoncepción, además los estrógenos pueden inhibir la transformación de los anticonvulsivantes en sus metabolitos activos.

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4.

ESTABILIZACIÓN VERTEBRAL CON SOPORTE EXTERNO Germán Gámbaro

4.1. Introducción La columna vertebral funciona como un eje flexible que protege a la médula espinal, brinda sostén al esqueleto apendicular y a la cabeza, a la vez que per­ mite su movilidad. En condiciones fisiológicas las fuerzas que constantemente se aplican sobre la columna vertebral (flexión dorsal, ventral, lateral, desliza­ miento, rotación, estiramiento y compresión) son contenidas y atenuadas por las estructuras anatómicas de soporte, representadas por las masas musculares paravertebrales, los ligamentos y articulaciones intervertebrales (fig. 1). Cuando estas estructuras de soporte son vulneradas, aumenta la inestabilidad vertebral comprometiendo la integridad de la médula espinal, que queda a merced de las fuerzas antes citadas. En los animales de compañía, el trauma raquídeo es una causa común de daño medular, pudiendo ser de origen exógeno (accidentes con automóviles, castigos desmedidos, caídas, etc.) o endógeno (extrusión discal intervertebral). Luego del trauma inicial se desarrollan eventos secundarios que conducen a un proceso autoperpetuante de daño medular, que es tan o más nocivo que la lesión mecánica primaria; este concepto, denominado teoría del segundo impacto, es de suma trascendencia en la comprensión de la fisiopatología del trauma espinal (fig. 2). La estabilización vertebral con soporte externo (EVE) tiene como objetivo prevenir el daño mecánico adicional, aumentando la estabilidad raquídea a través de medidas de carácter no invasivo, generalmente provisorio y de rápida ejecución. No pretende suplir a otras medidas terapéuticas (corticoterapia, reposo estricto enjaula, procedimientos quirúrgicos, fisioterapia) , sino complementarlas.

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4.2. Indicaciones En términos teóricos, las indicaciones para la EVE incluyen a todas las patologías donde la inestabilidad raquídea comprometa la integridad de la mé­ dula espinal, destacándose su aplicación en: trauma espinal exógeno (fracturas, luxaciones y subluxaciones vertebrales), postquirúrgicos de columna vertebral, espondilolistesis cervical caudal, inestabilidad atlantoaxial y enfermedad discal.

4.3. Materiales Los materiales utilizados en la confección de aparatos para EVE idealmente deben ser: livianos, resistentes, versátiles, económicos y disponibles. La inago­ table variedad de materiales que se pueden utilizar nos hace pensar que la única limitación es la imaginación, creatividad y juicio del profesional actuante. Si bien algunos materiales cumplen funciones diversas, en términos generales se clasifican dentro de tres categorías: material almohadillado (algodón, ovata, goma Eva, goma espuma, etc.), material de cohesión y adherente (vendas tipo Cambric, cinta adhesiva o autoadherente) y material de soporte (varillas metálicas, listones de madera, varillas y láminas de plástico, caños de PVC, yesos plásticos o tipo París, fibra de vidrio, películas radiográficas, etc.)

4.4. Inmovilización inicial El manejo inicial del paciente con trauma espinal (presuntivo o confirmado) es muy demandante, ya que a la complejidad inherente al manejo de todo paciente crítico se suman las cuestiones técnicas referidas a la inmovilización. Salvo excepción (compromiso cardiorrespiratorio incompatible con la vida) , se debe priorizar en la inmovilización, y una vez concretada ésta, abocarse a la tarea de estabilizar al paciente a través del manejo convencional en emergencia (tríada de emergencia, medidas avanzadas, etc.). Para lograr una inmovilización inicial exitosa se deben tener en cuenta las siguientes premisas:

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Capítulo VIII Neurología

J) Actuar con celeridad. indicar al propietario que no movilice al paciente

y, si es posible, que lo contenga hasta nuestro arribo. Si la asistencia en el lugar del trauma no fuera factible se deben dar las indicaciones básicas para proteger al paciente durante su traslado (colocarlo sobre una superficie rígida). 2) Reducirla movilidad del paciente de forma tan completa como sea posi­ ble: siempre deben fijarse los segmentos anatómicos anterior y posterior al sospechoso de haber sido injuriado; así si se presume que existe una lesión toracolumbar, se fija al paciente a la tabla de trauma espinal en­ cintándolo desde la región escapular y del trocánter femoral ; si en cambio se sospechara de un traumatismo cervical se fijarán la cabeza y la región escapular, cuando se trata de un politraumatizado es preferible fijar todos los segmentos mencionados (cabeza, región escapular y del trocánter femoral). 3) No corregir la posiciones anormales de la columna vertebral: aun en al­ teraciones obvias del eje raquídeo (fracturas y luxaciones vertebrales) es preferible realizar la fijación del paciente en esa posición para no aumentar el daño medular y para no comprometer el estado general del paciente ya sea por dolor o choque neurogénico. Posteriormente, si fuera posible, se realizará la alineación y reducción quirúrgica del defecto. 4) La sujeción química complementa a la física: si el estado del paciente autoriza la administración de analgésicos, neurolépticos (ansiolíticos, sedantes, tranquilizantes) y/o relajantes musculares, se indica su uso para evitar manipulaciones excesivas, reacciones agresivas y sufrimientos innecesarios. Las tablas de trauma espinal tienen como característica básica su rigidez, que permite la fijación e inmovilización del paciente. Pueden fabricarse sin mayores complicaciones, si bien la gran variación en la talla y conformación de nuestros pacientes supone un inconveniente adicional. En caso de necesidad, se puede improvisar el uso de diferentes objetos (camillas, puertas, tableros, etc.) en su reemplazo. Se fija al paciente "pegándolo" con cinta adhesiva a la tabla o sujetándolo con cinchas regulables (correas con hebillas o velero) , generalmente en decúbito lateral. Una alternativa que desarrollamos en la FCV-UBA es el uso de persianas plásticas de enrollar, las cuales se encintan para evitar el deslizamiento de las varillas que la componen y se recortan muy fácilmente con sierra hasta lograr una plancha que desplegada mida aproximadamente 1 m de largo por 0,8 m de ancho. Los bordes aserrados pueden resultar cortantes, por lo que se encintan o lijan para evitar accidentes. Esta tabla "alternativa" no sólo cumple con los requisitos

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para los materiales (liviana, resistente, versátil, económica y disponible) , sino que además presenta otros ventajas: a) Más fácil de almacenar y transportar (enrollada). b) Se puede enrollar sobre el paciente aumentando la inmovilización para luego abrirla sobre la camilla una vez transportado c) Si fuera necesario, se puede adaptar fácilmente a las dimensiones del paciente (retirando el excedente de varillas para corregir su ancho y re­ cortando el largo sobrante). d) La misma tabla puede transformarse en un aparato para EVE toracolumbar o Iumbosacra. Luego de la inmovilización inicial y atención primaria del paciente, se completará la etapa diagnóstica (examen físico detallado, Rx, TAC, etc.) y en base a la información obtenida se decidirá acerca de la necesidad de estabilizar determinados segmentos de la columna vertebral.

4.5. Estabilización cervical con soporte externo La importancia de realizar una estabilización cervical efectiva resulta evidente en función de las gravísimas complicaciones asociadas al manejo inadecuado de una lesión medular tan "alta". La estabilización del segmento cervical en los animales de compañía no es sencilla debido a la complejidad anatómica del área (vía aérea y digestiva) . a su gran movilidad y a la dificultad para hallar puntos de anclaje sobre la cabeza. Los collares (ortosis cervical, cuellos ortopédicos), tan difundidos en medicina humana, no se adaptan correctamente al uso en nuestros pacientes. A su vez, los diseñados en varios tamaños para animales no están dispo­ nibles comercialmente en nuestro país y sólo generan una inmovilización parcial, ya que no se fijan al segmento anterior (cabeza) y posterior (región escapular) al área dañada. La bibliografía especializada menciona al entablillado cervical con películas radiográficas (fig. 3) , las cuales se recortan y adaptan al paciente luego de cubrir sus bordes cortantes con cinta adhesiva; en nuestra experiencia, tiene un valor limitado incluso para realizar una inmovilización provisoria. Asimismo, se sugiere la adaptación de otros elementos, como las férulas para rodilla usadas en personas. pero con resultados poco omisorios y sin ventajas en su costo. Una alternativa que desarrollamos en la FCV-UBA para la inmovi­ lización cervical, torácica y/o lumbar de animales de talla pequeña o mediana es el uso de canilleras (accesorio que protege las piernas de los jugadores de 510

Capítulo VIII Neurología

fútbol) , las que se fijan al paciente por dorsal con material de cohesión y adhe­ rente; existen modelos económicos, con diseños que permiten una estabilización efectiva y confortable. Los profesionales familiarizados con el uso de varillas de aluminio , yeso tipo París, yeso plástico o fibra de vidrio pueden confeccionar aparatos de estabilización cervical, para lo cual se moldea el material de soporte para adaptarlo al aspecto dorsal de la cabeza, cuello y región escapular, se lo cubre internamente con un almohadillado y se lo fija al paciente por ventral con material de cohesión y adherente, cuidando de no afectar abertura de la boca, la respiración, ni la deglución (fig. 4).

4.6. Estabilización toracolumbar con soporte externo La región toracolumbar es asiento frecuente de trauma medular tanto exógeno como endógeno; afortunadamente su inmovilización es relativamente sencilla. Como se mencionó recientemente, se pueden adaptar canilleras en animales pequeños o moldear materiales de soporte, fij ándolos en este caso a la región esca­ pular y del trocánter femoral. De forma similar, se pueden usar varillas (metálicas o de madera, según disponibilidad) que se cubren con material almohadillado, se forran con cinta adhesiva, se unen entre sí con puentes de este mismo material de modo tal de formar dos ejes paralelos (fig. 5); que luego se aplican sobre el paciente en decúbito lateral (fig. 6) y se fijan de la forma convencional (fig. 7). Una alternativa que ideamos en la FCV-UBA es el uso de persianas plásticas de enrollar como material de soporte con las que se pueden crear equipos livianos, confortables y muy resistentes al punto de ser reutilizables (fig. 8); esto los hace muy indicados para inmovilizaciones por períodos prolongados (ejemplo: en pre y postquirúrgicos de cirugía raquídea). Cuando el tejido blando subyacente necesite atención (heridas traumáticas o incisiones quirúrgicas) se pueden recortar aberturas en los equipos o preverlas en su confección original.

4. 7. Estabilización lumbosacra con soporte externo Sigue los lineamientos generales de la estabilización toracolumbar. La adap­ tación de materiales a esta área es dificultosa, debido a la falta de puntos de anclaj e caudales a la lesión y a la imposibilidad de cubrir ciertas zonas (región 511

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anogenital, rabo). Se recomienda el diseño de aparatos en base a la necesidad puntual de cada paciente, utilizando materiales moldeables (varillas de aluminio, yeso tipo París, yeso plástico, fibra de vidrio). Otra posibilidad que se plantea es reforzar la coaptación de la porción caudal de los equipos de estabilización toracolumbar a la zona lumbosacra.

4.8. Complicaciones de la EVE Es factible que los equipos de EVE irriten la piel por roce (muy ajustados) o maceración (muy oclusivos), limiten mecánicamente la respiración (mal diseñados o muy ajustados), entorpezcan la termorregulación (muy oclusivos en ambien­ tes cálidos) o que dejen de brindar sujeción al aflojarse sus componentes. Para detectar y corregir estas complicaciones se deben realizar controles frecuentes inicialmente y distanciarlos a medida que se gane confianza en el EVE utilizado.

4.9. Conclusiones Puesto que la sospecha de un trauma raquídeo, directo o indirecto, justifica sobradamente la inmovilización protectora, los veterinarios deberíamos indicar la ejecución de estas maniobras en nuestros pacientes traumatizados con la misma asiduidad con la que los médicos lo hacen con los suyos. Las serias limitaciones de nuestro medio no deben servir de excusa para la inoperancia, sino de estímulo para demostrar la inagotable fuente de recursos que somos capaces de generar los profesionales veterinarios, en pro de brindar a nuestros pacientes un manejo coherente con su realidad médica.

Lectura sugerida BAGLEY S.R. y col.: Trauma espinal exógeno. Compendium continuing edu­ cation; Vol. 21Nº12, 1999 y Vol. 22, Nº 3, 2000. 512

Capítulo VIII Neurología

Figuras:

Fig. 1: Estructuras anatómicas de soporte. A: Corte transversal de Ja columna vertebral lumbar donde se aprecian las masas musculares paravertebrales. B: Esquema que muestra Ja forma en Ja que se interdigitan las carillas articulares sinoviales de las vértebras contiguas, Jos ligamentos intervertebrales (1 : lig. supraespinoso, 2: Jig. interespinoso, 3: lig. intertransverso, 4: Jig. amarillo o interarqueado, 5: lig. longitudinal dorsal, 6: lig. longitudinal ventral) y el anillo fibroso del disco intervertebral.

Trauma Primario' Isque mia y necrosis medular. . .Liberación de mediadores quimicos

f

Edema y hemorragia

t

Aumento de la presión intramedular

Fig. 2: Teoría del segundo impacto: se sugiere el carácter autoperpetuante del proceso de daño medular.

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Fig. 3: Entablillado cervical con películas radiográficas

Fig. 4: Estabilización cervical con soporte externo: la línea de puntos representa el límite entre la parte dorsal (soporte rígido, con almohadillado interior} y ventral (material de cohesión y adherente} del aparato.

Fig. 5: Aparato de EVE toracolumbar. El largo de estos ejes es igual a la distancia entre la articulación del encuentro y la tuberosidad isquiática del paciente en cuestión.

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Capítulo VIII Neurología

Fig. 6: Presentación del Aparato de EVE toracolumbar sobre el paciente.

Fig. 7: A: Aparato de EVE toracolumbar terminado. B: Esquema que señala la forma de fijar el equipo dejando libres las áreas resaltadas con color (celeste).

Fig. 8: Aparato de EVE toracolumbar construido con persianas plásticas.

515

5.

POLINEUROPATÍAS FELINAS Adriana P. Suraniti

5.1. Introducción Las enfermedades neuromusculares son el producto de cambios de la unidad motora. Las alteraciones neuromusculares se clasifican de acuerdo a los compo­ nentes anatómicos de la unidad motora comprometida en: miopatías (alteración de la fibra muscular) ; alteraciones de la unión neuromuscular; y neuropatías (alteraciones de la neurona, cuerpo, axón o mielina). El diagnóstico de las alteraciones neuromusculares requiere un examen neu­ rológico detallado, análisis hemáticos, electromiografía y biopsias de músculo o nervios periféricos. La sintomatología comprende debilidad, disminución de un tono y masa muscular e hiporreflexia. En este capítulo se desarrollarán las polineuropatías en felinos.

5.2. Neuropatías Las neuropatías pueden afectar un solo nervio (mononeuropatía) o varios (polineuropatía). Los miembros pélvicos son los primariamente involucrados y luego los torácicos. Los signos clínicos son se resumen en el cuadro presentado a continuación: Cuadral

Signos clínicos de neuropatías

Neuropatía sensitiva » sensibilidad superficial y propiocepción disminuidas; » automutilación;

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» reflejos: ausentes o disminuidos;

» atrofia muscular.

Neuropatía motora

»tono muscular disminuido;

» reflejos disminuidos;

» atrofia muscular;

»paresia o parálisis flácida de miembros y o esófago;

» fasciculaciones musculares.

Neuropatía autonómica

» puede presentarse sola o en conjunto con neuropatía sensitivo-motora;

» anisocoria o pupilas dilatadas;

»secreciones lagrima disminuida;

» secreción salival disminuida;

» bradicardia.

5.3. Polineuropatías adquiridas 5.3.1. Polineuropatía diabética Los gatos con diabetes mellitus sin controlar pueden desarrollar una polineu­ ropatía de miembros pélvicos. Los signos clínicos que se observan son: estación plantígrada, poliuria -polidipsia, paraparesia progresiva atrofia muscular con hiporreflexia. El diagnóstico está basado en la presencia de signos clínicos descriptos, hiperglucemia, glucosuria. En la electromiografía se detectan potenciales de fibrilación y la velocidad de conducción nerviosa motora esta disminuida. Los hallazgos histopatológicos son la degeneración y desmielinización a zonal en tejido nervioso. No se sabe el justo efecto de la hiperglucemia sobre el tejido nervioso periférico. En estos felinos se debe realizar el tratamiento de la diabetes, llegando a mejorar los signos neurológicos si es controlada la enfermedad primaria.

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Capítulo VIII Neurología

5.3.2. Traumatismos El trauma de los nervios periféricos puede estar asociado con disparos de proyectil, inyecciones intramusculares, accidentes automovilísticos, vendajes con exceso de compresión y fracturas. Estos datos podrán ser obtenidos durante la anamnesis. Los nervios que generalmente resultan afectados son: femoral y ciático en miembro pélvico y radial y musculocutáneo para el torácico. Si la nocicepción profunda está presente el pronóstico es bueno. La recupe­ ración axonal es de 1 pulgada por mes. La ausencia de nocicepción profunda en varios exámenes neurológicos es de mal pronóstico para la recuperación de la funcionalidad. En los casos donde se conoce la exacta localización de la lesión (mediante estudios electrodiagnósticos) se puede efectuar la reparación quirúrgica. Debe realizarse un tratamiento de apoyo y fisioterapia a fin de prevenir la contractura secundaria del miembro. Si no se observa mejoría en seis meses, el pronóstico es malo y la amputación del miembro puede ser una indicación.

5.3.3. Neoplasias El linfosarcoma felino, generalmente asociado con la presencia del virus de la leucemia felina, puede afectar nervios periféricos por acción metastásica. El tumor pude infiltrar a los nervios de forma amplia y difusa, de varias localizaciones del cuerpo, incluyendo el sistema nervioso central. El pronóstico es malo, ya que no se observan resultados favorables con la quimioterapia y su resección quirúrgica total es prácticamente imposible por su rápida extensión.

5.3.4. Neuromiopatía isquémica Es una secuela de una tromboembolia arterial debido a una enfermedad miocárdica felina. Los gatos de variadas edades son los más afectados, más frecuentemente los machos. La trifurcación aórtica terminal es la más lesionada, seguida de la arteria braquial y de la ilíaca en última instancia. La isquemia muscular y del nervio periférico, es debido a una vasocostricción de la circulación colateral ocasionada por sustancias como la serotonina y el

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tromboxano A2 , que provienen de la liberación de plaquetas que están atrapadas en el trombo. Los signos clínicos son: paraplejía o paraparesia con ausencia del pulso femoral, anestesia distal del tarso, extremidades frías con cianosis en los lechos de las uñas y músculos gastrocnemios y tibiales craneales dolorosos (foto 4). El diagnóstico está basado en la presencia de signos de enfermedad cardíaca Rx de tórax (fotos 5 y 6) , electrocardiograma y ecocardiograma.

5.3.5. Tratamiento El tratamiento está orientado a la enfermedad cardíaca. Es posible una mejoría en Ja función motora de Jos miembros pélvicos, días o semanas luego de una reparación de la circulación colateral. El pronóstico es reservado debido a la incidencia de las recidivas de la en­ fermedad, aun en los pacientes con tratamiento. Vincristina: es empleada en la quimioterapia puede ocasionar una neuro­

patía motora y cuadriparesia, debido a tumefacción axonal por acumula­

ciones de material en neurofilamentos y desmielinización. Si la droga se

suspende, pueden mejorar los signos neurológicos.

Tóxicas: Ja salinomicina es utilizada como coccidiostático en aves. El

consumo accidental de esta sustancia puede provocar polineuropatia

en el gato.

5.4. Polineuropatás hereditarias 5.4.1. Hiperquilomocronemia primaria hereditaria Se cree que esta enfermedad tiene una base autonómica recesiva. Se presenta con hiperlipemia en ayunas, lipemia retinalis y neuropatía periférica. Los signos clínicos se detectan luego de los 8 meses de edad. La lipasa de la lipoproteína se encuentra en escasa cantidad , lo que lleva a un aumento de triglicéridos, colesterol y lipoproteínas de baja densidad. La sangre extraída tiene un color semejante a "sopa crema de tomate" . Se postula que los granulomas lipídicos se generan por traumatismos y se localizan en los órganos abdominales, la piel y en los agujeros intervertebrales.

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Capítulo VIII Neurología

Estos últimos originan los signos neurológicos por compresión de nervios periféricos. El tratamiento se basa en una dieta hipograsa. Luego de dos o tres meses de manejo dietético, puede producirse una mejoría de los signos clínicos.

5.4.2. Esfingomielosis-Enfermedad de Niemann-Pick La esfingomielosis es una polineuropatía hereditaria , autosómica recesiva y desmielinizante del almacenamiento lisosomal (tesaurosis). Se caracteriza po r presentar un déficit de esfingomielinasa que metaboliza los lípidos. Se describe a la raza siamés y gato doméstico de pelo corto como las más afectadas, apareciendo los sínto mas entre los 2 y 4 meses de edad. Los s ig nos clínicos de los felinos son: hepato-esplegnomegalia, temblores generalizados, hiporreflexia, ataxia y tetraparesia progresiva. La escasa cantidad de esfingomielinasa provoca acumulación de esfingomieli­ na y colesterol no esterificado en el sistema nervioso y en los órganos abdominales. El diagnóstico definitivo se realiza a través de estudios lisosomales de lípidos en fibroblastos cultivados de la piel, hígado, cerebro o bazo. Esta enfermedad es progresiva y mortal.

5.4.3. Disautonomía felina (Síndrome de key-Gaskell) Si bien la causa es desconocida, se sospecha de una etiología viral o tóxica. Los gatosj óvenes son los más afectados, sin evidenciarse predilección sexual. Es un síndrome de denervación autonómica, donde existe una alteración del sistema simpático y parasimpático. Los signos clínicos que se observan en los felinos afectados son: anorexia, depresión, pupilas fij as y dilatadas con disminució n de producción de lágrimas, bradicardia, parálisis o paresia, arreflexia anal y prolapso de las membranas nicti­ tantes, estreñimiento, megaesófago. Algunos pueden sufrir colapso en momentos de estrés, debido a su déficit de reserva autonómica. El diagnóstico se basa en la observación de: Signos clínicos ya descriptos. Rx de torax: se obseva megaesófago. Rx de abdomen: se describe la presencia de dilatación gástrica, con retraso en el vaciado gástrico e intestinal y distens ió n de la vejiga.

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La prueba farmacológica del reflejo pupilar: la administración de pilocarpina (0,1%) produce miosis dentro de los 45 minutos en los pacientes afectados. No hay respuesta en los gatos normales El tratamiento es de sostén y consiste en la administración de fluidoterapia, alimentación nasogástrica, uso de lágrimas artificiales y antibiocoterapia en los pacientes si presentan neumonía por aspiración. La metocloropramida (0,2 a 0,4 mg/kg cada 8 hs) vía oral o subcutánea provoca vaciado gástrico. El pronóstico es reservado a grave dado que sólo algunos pueden sobrevivir, con persistencia del el megaesófago y la dilatación pupilar.

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BIBLIOGRAFÍA

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Thomas,William.Vestibular dysfunction .Veterinary Clinics of Notrh America.

small Animal Practice .Vol 30Nºl January 2000.

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IMÁGENES

FOTO Nº 1: Síndrome vestibular. Inclinación de cabeza

FOTO Nº 2 RX cráneo con fractura occipital

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FOTO N' 3 Displasia occipital

FOTO N' 4 Tromboembolismo braquial en felino

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Capítulo VIII Neurología

FOTO Nº5 RX tórax en felino con cardiopatía dilatada

FOTO N' 6 Tromboembolismo (RX tórax)

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IX OFTALMOLOGÍA CAPÍTULO

COORDINADORA

M.V. ADRIANA ÜEL PRADO

1. SEMIOFTALMOLOGÍA EN

PEQUEÑOS ANIMALES M. V Nathalie Weichsler

La oftalmología suele ser un campo que presenta dificultades a muchos vete­ rinarios clínicos, ya sea por desconocimiento o por temor a la exploración ocular. La intención de este texto es ofrecerles las herramientas básicas para la rea­ lización correcta de un examen oftalmológico. El comienzo de todo examen clínico debe contener una reseña completa, incluyendo datos como la raza, sexo y edad entre otros. Esta información es de suma importancia teniendo en cuenta que muchas enfermedades oculares poseen mayor incidencia en determinadas razas, así como presentaciones diferentes de acuerdo con la edad y el sexo del paciente. Una exhaustiva anamnesis es fundamental también en oftalmología, ya que los propietarios pueden aportar información sumamente valiosa para poder arribar a un diagnóstico. Las preguntas deben abarcar no solamente aspectos oculares propiamente dichos, sino también indagar sobre el estado clínico general, re­ cordando que muchas enfermedades oftalmológicas pueden ser producidas por afecciones sistémicas. Luego de esto debemos realizar un completo examen clínico general en el cual debemos incluir: inspección general del paciente, palpación de linfonódulos, pulso, frecuencia respiratoria, toma de temperatura, observación de mucosas aparentes y tiempo de llenado capilar. Una vez completados todos estos pasos, se comienza con el examen oftalmo­ lógico particular de nuestro paciente. Este empieza a distancia de la cabeza del paciente observando sus actitudes, la simetría y la condición corporal y la habi­ lidad de desenvolverse en un medio desconocido, las cuales deben ser evaluadas en forma cuidadosa antes de comenzar con el examen detallado. La capacidad visual se evalúa mediante las pruebas de deambulación que pueden ser de dos tipos: Prueba simple: consiste en observar el comportamiento del paciente en un medio aj eno, como puede ser nuestro consultorio, sin que haya objetos que se interpongan en su marcha; esto se realizará tanto con luz como en 531

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penumbra. Un animal con alteración de su capacidad visual se desplazará en forma insegura, agachando la cabeza y olfateando el piso, denotando movimientos con extrema cautela, apoyando sus miembros como si estu­ viera probando el lugar donde va a pisar. Prueba con obstáculos: se realiza cuando los datos obtenidos con la prue­ ba simple no han arrojado resultados concluyentes. La prueba se realiza en el mismo ambiente que la simple, adicionando objetos en el camino. Un paciente sin afección visual verá el objeto a distancia comenzando a desv iarse para esquivarlo , antes de llegar a él. Un paciente cuya pérdida visual no es total, se detendrá bruscamente al llegar al objeto, lo olfateará estirando la cabeza, y luego se desviará. Seguidamente, se observa al paciente a distancia a los efectos de valorar la naturaleza y magnitud del problema ocular. Luego de esto, se examinan los ojos en busca de asimetrías, prestando atención a la presencia de estrabismo, descargas oculares, nistagmo, ptosis, tumefacción o atrofias musculares. La evaluación de los movimientos oculares se puede realizar moviendo la cabeza del paciente de un lado a otro. Los movimientos normales se evidencian cuando los ojos se desplazan hacia ambos lados en forma sincronizada, con la fase rápida del movimiento en dirección con el movimiento de la cabeza. Para una correcta evaluación oftalmológica se debe ser metódico y prolijo. Para esto es aconsejable seguir una rutina de examen que se repetirá con cada paciente. A continuación describimos una rutina sencilla pero completa, posible de realizar por cualquier médico clínico frente a un problema ocular.

1.1. Prueba de amenaza Se realiza acercando la mano al oj o con un gesto amenazante. Si el paciente tiene visión, parpadeará o moverá la cabeza para alejarse del estímulo. Se debe cuidar de no producir una corriente de aire que arrojaría un resultado falso positivo a la prueba. Si el paciente no colabora, situación muy común en gatos adultos y en cachorros tanto de gatos como de perros, se puede recurrir a un trozo de algodón, que se deja caer en el la línea de visión del paciente, el cual seguirá su recorrido si la visión está presente.

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Capítulo IX Oftalmología

1.2. Reflejos pupilares (RP) Debe utilizarse para esto una luz blanca puntiforme y potente, de preferencia halógena. Los RP son un reflejo subcortical que requieren la integridad de la retina, pares craneanos II (Óptico) y III (Motor ocular Común, mesencéfalo y músculo del esfínter del iris). Se deben evaluar dos tipos de RP: Directo: consiste en iluminar un ojo, y obtener miosis como respuesta en el ojo iluminado. Indirecto: consiste en iluminar un ojo y obtener como respuesta miosis en el ojo contralateral. Este hecho se debe a la decusación de parte de las fibras que componen el nervio óptico. Se ilumina primero un ojo y se valora la respuesta directa en éste y la indirecta en el opuesto. Luego se procede de igual forma con el otro ojo. Cabe aclarar que la evaluación de los RP no es indicativa de visión.

1.3. Prueba lagrimal de Schirmer (PLS) Esta prueba permite evaluar la cantidad de lágrimas producidas por el ojo en un lapso determinado. Se realiza con unas pequeñas tiras de un papel de filtro de venta comercial. Cada una de ellas posee una medida de 0,5 cm de ancho y 4 cm de largo. Las tiras son colocadas en el saco conjuntiva( inferior durante un minuto, observando luego la cantidad de papel que ha sido impregnada con lágrimas. Los valores normales se encuentran por encima de los 15 mm/min.

1.4. Tonometría Para la medición de la presión intraocular (PIO) en forma precisa, se debe recurrir a instrumentos. Los tonómetros más precisos lamentablemente también son los más costosos, como los tonómetros de aplanación (Tonopen).

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Los tonómetros de indentación, como el Schiotz, son los más accesibles; aun­ que no son muy precisos y son algo incómodos por la posición que debe adoptar el paciente en el momento de la toma, son de mucha utilidad. La maniobra debe efectuarse con anestesia tópica. La tonometría manual es otra forma de medir a grandes rasgos la PIO. Re­ quiere considerable práctica, ya que es de necesaria utilidad cuando existe un daño cornea! importante que impide la utilización de otros métodos. Se realiza colocando los dedos índice y medio sobre el párpado superior del paciente. Uno de los dedos ejerce una suave presión, mientras el otro estabiliza el globo ocular. Con esto se puede apreciar la fluctuación del líquido contenido en el ojo, lo cual da una idea indirecta de la PIO, ya que a mayor PIO, menor fluctuación de líquido. Los valores de PIO considerados normales obtenidos mediante tonometría, tanto en perros como en gatos, son de 12 a 20 mmHg.

1.5. Oftalmoscopía directa Se realiza mediante un oftalmoscopio directo, que consiste en un sistema de lentes intercambiables que permiten evaluar desde los anexos oculares hasta el fondo de ojo. Existen dos tipos de oftalmoscopía directa: Distante: se puede emplear como método selectivo rápido antes de una exploración más detallada; brinda información sobre la dirección de la mirada, tamaña y forma pupilar, y la presencia de cualquier opacidad entre el observador y el fonda ocular. Cualquier opacidad en el camino de reflejo fúndico (por ej. catarata) aparece como una silueta. El oftalmoscopio se ajusta en Oy el reflejo tapetal o fúndico se aprecia a través de la pupila, con el observador a casi un largo de brazo desde el paciente. Cercana: se obtiene una imagen que es real (vista en forma directa) y mag­ nificada hasta 15 X. Se realiza con el instrumento colocado lo más cerca posible del ojo del observador y a 2 cm del ojo del paciente. De acuerdo a la magnificación utilizada, mediante esta técnica se evalúan desde los anexos oculares como párpados y pestañas, hasta los medios transparentes intraoculares y el fondo de ojo. En el siguiente esquema se muestran valores de dioptrías a ser tomados como referencia para observar las diferentes estructuras mediante la maniobra oftalmoscopía directa:

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Capítulo IX Oftalmología

1.6. Oftalmoscopía indirecta Esta técnica permite evaluar las estructuras del fondo ocular en forma pano­ rámica y se puede realizar de manera sencilla con una lente condensadora y una linterna puntiforme. Luego de la midriasis, la lente es mantenida a unos 2-8 cm del ojo del paciente. La linterna se enciende a través de la lente desde una distancia de 50-80 cm entre el ojo del paciente y el del observador. La oftalmoscopia indirecta monocular produce una imagen que es virtual (observada indirectamente), inver­ tida y magnificada, con la magnificación que depende del número de dioptrías de la lente. En el comercio se encuentran disponibles oftalmoscopios indirectos monoculares y binoculares más sofisticados y onerosos (figura 2).

1.7. Coloraciones La coloración tópica más comúnmente utilizada es la fluoresceína. Posee la característica de teñir solamente el estroma corneal, otorgándole una coloración verde fluorescente. Por este motivo es de elección para detectar úlceras corneales. Otra coloración utilizada es el rosa de bengala. Este tiene la característica de teñir de un color rosado las células epiteliales desvitalizadas y puede ser utilizada para el diagnóstico de la queratoconjuntivitis seca. 535

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Los procedimientos diagnósticos adicionales pueden ser realizados o solicita­ dos luego de este examen básico, dependiendo de la experiencia del examinador, el acceso al instrumental necesario y la afección oftalmológica subyacente. Como métodos complementarios, nombraremos sólo los más comúnmente utilizados: radiografía, ecografía, electroretinografía, toma de muestra para cultivo y antibiograma, biopsias, chequeos generales de sangre y orina.

Resumiendo .... Examen oftalmológico: Prueba de amenaza RP PLS Tonometría Oftalmoscopía: directa e indirecta Coloraciones Luego, si es necesario: métodos complementarios

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2.

PATOLOGÍAS DE LOS PÁRPADOS DE LOS CANINOS Y FELINOS

Ora. Nélida V Gómez

2.1. Introducción En la clínica oftalmológica es muy frecuente observar alteraciones de los párpados, en especial en los caninos. Esta especie tiende a padecer anomalías en dichos anexos, las que predisponen a lesiones de la córnea de distintos gra­ dos de severidad. Esto se debe a la función esencial de protección del globo ocular que ejercen estas estructuras. En muchos casos, las alteraciones en la estructura y función palpebral conducen no sólo a la pérdida de la integridad del globo ocular, sino también a la disminución de la calidad de la visión o a su pérdida completa. El uujelivu de esle arlículu cuns isle e n efecluar una revisión de las alleraciu­

nes de estos anexos oculares de origen hereditario y/o congénito y de etiología adquirida.

2.2. Patologías de los párpados superior e inferior Los párpados son pliegues de piel modificados con la función de proteger el globo ocular. Contienen glándulas de secreción que integran la película lagrimal y contribuyen a dosificar la entrada de luz al ojo. Además distribuyen la película lagrimal y vehiculizan la secreción lagrimal en el sistema de drenaje. En el esquema 1 puede observarse un corte del párpado superior con las estructuras que lo componen. Los párpados de los felinos cumplen con más eficiencia la función de protec­ ción del ojo, debido a que raramente permiten la exposición de la esclera y esto motiva una menor incidencia de patologías corneales en esta especie. Las pestañas sólo están presentes en el párpado superior y en los gatos sólo se observan en el tercio lateral y se discute si son verdaderas pestañas.

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La vascularización e inervación de los bordes palpebrales es muy rica, lo que explica la fuerte respuesta ante el dolor, a través del blefarospasmos y del rascado intenso con las manos o contra objetos. Clasificaremos las patologías palpebrales en: congénitas, defectos del desarrollo y las afecciones adquiridas.

2.1.1. Congénitas Son todas las alteraciones que se presentan desde el nacimiento y que se evidencian desde el momento de la apertura de los párpados (7-10 días después del nacimiento). a) Coloboma y agenesia de los párpados Se entiende por coloboma de párpado una falta de una porción en forma de muesca en el párpado y la agenesia es la falta completa del mismo. Este tipo de alteración no es muy común en los caninos y es más frecuente en los felinos. Según el tamaño del defecto, el paciente presentará diversos grados de irritación ocular, puesto que el párpado afectado no puede cumpl.ir eficientemente con su función. En los casos severos se debe recurrir a la resolución quirúrgica por medio de técnicas de deslizamiento de piel. que permitan la reconstrucción de la estructura ausente y muchas veces es necesario hacer la cirugía en más de un tiempo quirúrgico. b) Quiste dermoide Un dermoide es un tejido normal ubicado en un lugar anormal, en este caso en el párpado. Histológicamente contienen todos los componentes normales de la piel y presentan pelos muy largos. Pueden ser únicos y múltiples. En los pár­ pados se suelen encontrar solos o afectando también a la conjuntiva e invadiendo la córnea. Se trata de una anomalía congénita y hereditaria que se observa con más frecuencia en el Ovejero Alemán, San Bernardo, Dálmata, pero también se puede detectar en los mestizos. En los gatos es muy poco frecuente y se han reportado casos en el Siamés. La resolución es quirúrgica, a fin de efectuar la excéresis completa del área afectada y en el caso de comprometerse la córnea se debe realizar además una queratectomía.

2.1.2. Enfermedades del desarrollo Son aquellas que surgen a consecuencia de la predisposición racial, relaciona­ das con las características de la piel (laxitud, presencia de pliegues, disposición y longitud de los pelos, etc.). 538

Capítulo IX Oftalmología

2.1.2.1. A.facrvbléfarvn Es la abertura palpebral grande que caracteriza a las razas braquicéfalicas y a otras como el Mastín Napolitano, Basset Hound, Cocker, etc. Este excesivo tamaño de la abertura palpebral conduce a una deficiente distribución de la película lagrimal, a una exposición mayor de la córnea y predispone al prolapso del globo ocular. En el caso de los braquicefálicos, también conduce a un cierre incompleto de los párpados (lagoftalmos) tomándose el centro de la córnea más desprotegido y este es el lugar donde se detectan los descemetoceles característicos de estas razas. Los animales con esta alteración presentan signos variables de irritación comeal tales como desecación, vascularización, depósito de pigmento. queratoconjuntivis ulcerativas, etc. La reso­ lución es quirúrgica y se obtiene cerrando la abertura, en el canto medial o lateral.

2.1.2.2. Alteraciones de pelos y pestañas a) Triquiasis: es la presencia de pelos que están en una posición normal y siguen una dirección normal o anormal y que contactan con la córnea y conjuntiva. Dentro de este grupo se incluyen los pliegues nasales excesivos del Pekinés. los pelos del manto que contactan la córnea y las hileras de pestañas normales. pero orientadas hacia adentro. b) Distiquiasis: se denomina así a la presencia de una o varias pestañas ubi­ cadas fuera de la hilera normal y que nacen de la glándula de Meibomio. c) Distriquiasis: la condición es similar a la anterior de cada folículo pato­ lógico emergen más de una pestaña. d) Distiquiasis atípica o cilias ectópicas: son pestañas que emergen de los conductos de las glándulas de Meibonio en el borde palpebral o bien en la cara interna del párpado.

Esquema 4 //y los otros esquemas?// Malposiciones de las pestañas

NORMAL

TRJQUIAS IS

DISTIQUIASIS DISTRJQUJASIS

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CJLJAS

SECTÓPICAS

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Todas estas patologías son irritantes de la conjuntiva y córnea y deben resol­ verse para evitar la presentación de queratoconjuntivitis ulcerativas o bien para impedir las recidivas si es que éstas ya se han producido. Las triquiasis se resuelven, tratando de evitar el contacto de los pelos con la córnea y conjuntiva. Por ejemplo en el caso de los pliegues nasales excesivos puede efectuarse la excéresis parcial o total de los mismos, aclarando al dueño del paciente que su aspecto facial se va a modificar, pero que esto va a resultar muy beneficioso para la salud de los ojos de su animal. Puede recurrirse también al empleo de gel o gomina para corregir la dirección anormal de los pelos o en algunos casos a efectuar la blefaroplastia medial a fin de evitar que los pelos contacten. Tanto las triquiasis debidas a una anormal dirección de las pestañas como las distiquiasis, distriquiasis y distiquiasis atípicas pueden resolverse con diversas técnicas a saber: a) Depilación manual: efectuada con pinza de depilación. Esta técnica tiene las desventaja de que la cilia reaparece entre 15 y 30 días después. Puede ser útil en aquellos animales que no pueden ser anestesiados por algún motivo. b) Excéresis quirúrgica de una cuña del borde palbebral: Esta técnica es recomendable para los casos de distiquiasis atípicas y cuando hay pocas pestañas involucradas, pues la reacción cicatriza! resultante de una extir­ pación muy amplia de tejido puede traer como consecuencia una irritación mucho mayor que la causa que se busca combatir. c) Electrodepilación: consiste en producir la electrólisis del folículo piloso por medio de un sencillo aparato, el cual presenta una aguja que debe ser introducida en el interior del folículo produciendo la electrólisis por medio de una corriente de 2 a 5 miliamperes durante 9 a 12 segundos. Esto produce un burbujeo que indica la correcta localización y la cilia se desprende prácticamente sin efectuarse tracción. Puede haber recidivas si no se efectúa correctamente la técnica. Es conveniente efectuar esta técnica con la ayuda de elementos de magnificación tales como lupas potentes o bien microscopio quirúrgico. d) Criodepilación: en este caso la fuente de eliminación de las cilias es el frío aportado por unidades de óxido nitroso con catéteres de 2 mm de diámetro.

2.1.2.3. Entropión Es la inversión de los párpados hacia el globo ocular, lo que provoca que la piel y el pelo de los mismos irriten la córnea y la conjuntiva. A consecuencia de

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ello pueden aparecer signos que van de la epífora hasta el depósito de pigmento, pasando por las queratoconjuntivitis ulcerativas. Esta patología puede afectar todo el párpado o sólo una parte del mismo. Están predispuestos a ella todas las razas de piel laxa, tales como el Cocker, Mastín Napolitano, San Bernardo, Shar Pei, etc. También puede verse en otras razas como el Pekinés, Rottweiler, Gran Danés, Caniche, en los gatos Persas y en los mestizos. El tratamiento es quirúrgico y de ejecución sencilla; lo que puede resultar más complicado es el cálculo de la cantidad de tejido a eliminar. Para efectuarlo con mayor certeza, es importante tener en cuenta el blefarospasmo. Este puede ser eliminado con una gota de anestésico tópico (proparacaína), a fin de eliminar el enrollamiento debido al dolor. Las técnicas quirúrgicas variarán según la o las ubicaciones de la patolo­ gía. Debe extirparse la piel y una de las incisiones debe ser paralela al borde palpebral afectado, lo más cerca posible del mismo. La longitud de la incisión debe superar los extremos del entropión y el ancho de la piel a extirpar de­ penderá de la magnitud de la patología. Se sutura a puntos simples con nylon monofilafento y aguja atraumática (5/0, 6/0). En la bibliografía se pueden encontrar infinidad de técnicas para la corrección del entropión, adecuadas a cada uno de los tipos.

2.1.2.4. Ectropión Es la eversión del párpado inferior. Esta patología palpebral caracteriza el fenotipo facial de muchas razas caninas. En muchos casos no trae ningún problema al animal, a veces hay algo de irritación en la conjuntiva. En pocos casos es necesaria la corrección quirúrgica pero también hay técnicas descriptas a tal fin. Se lo encuentra en razas como Cocker, San Bernardo y en el Mastín Napoli­ tano se asocia con el entropión.

2.2. Enfermedades adquiridas de los párpados 2.2.1. Entropión y Ectropión Secundarios a otras afecciones oftalmológicas.

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2.2.2. Blefaritis Es la inflamación de los párpados producida por diversas causas, tales como procesos dermatológicos alérgicos, parasitarios, bacterianos, autoinmunes, etc. Los signos son los de cualquier proceso inflamatorio cutáneo, pudiendo involucrarse la conjuntiva. El tratamiento será el que corresponda a la patología de base. a- Orzuelo: Es un proceso inflamatorio e infeccioso, causado por Staphylococcus aureus, que afecta a las glándulas y/o a los folículos pilosos del párpado. Se denomina externo cuando involucra a las glándulas de Moll y de Ziess, mientras que el interno a las glándulas de Meibomio. Se trata con la aplicación tópica de una combinación de corticoides y antibiótico. b- Chalazión: Es la inflamación quística de las glándulas de Meibomio. El material de las mismas queda acumulado y actúa como un cuerpo extraño. La resolución es quirúrgica y consiste en efectuar una incisión en la conjun­ tiva palpebral y a través de ella se elimina el tejido inflamatorio y el material acumulado. Luego se administran antibióticos y corticoides tópicos durante una semana. c- Heridas: Las heridas en los párpados pueden ser serias en la medida en que compro­ meten la funcionalidad de estas estructuras tan importantes para la protección del ojo. Se resuelven como cualquier otra herida, siendo importante cuando se sutura la reconstrucción correcta del borde palpebral. El material de sutura debe ser nylon monofilafemento (5-0 o 6-0). d- Neoplasias: Son patologías de incidencia moderada en los caninos y felinos. Los más frecuentes son los adenomas, papilomas, adenocarcinomas y melanomas. En los gatos es más frecuente el carcinoma de células escamosas. Estas neoplasias rara vez dan metástasis. El tratamiento es por lo general quirúrgico, aunque hay algunos de estos tumores que responden bien a la radioterapia y la qui­ mioterapia local.

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2.3. Patologías del tercer parpado 2.3.1. Prolapso de la glándula Se produce por una debilidad del tejido conectivo que fija la glándula a la base del 3er párpado. Es un proceso que se encuentra con frecuencia en razas como Beagle, Cocker, Bulldog, Pekinés y en el gato Persa. El tratamiento de elección es la reintroducción de la glándula a fin de no alterar la producción del compo­ nente acuoso de las lágrimas. La condición tiende a la recidiva en algunos casos, especialmente en el Bulldog, por lo que a veces es necesaria la extirpación de la glándula. En esos pacientes se debe efectuar un control estricto de la secreción lagrimal, por medio del test de Schirmer, con el objeto de detectar precozmente la aparición de una queratoconjuntivitis seca.

2.3.2. Eversión del cartílago del 3er párpado El cartílago del 3er párpado se dobla y queda enrollado hacia afuera, dejando expuesta la superficie bulbar. Ocurre en razas como el Ovejero Alemán y en general en las razas grandes. Esta condición impide el correcto deslizamiento de esta estructura y por lo tanto el cumplimiento de su función. La resolución de este problema es quirúrgica. La técnica consiste en la excéresis de la porción del cartílago del 3er párpado que se ha plegado.

2.3.3. Conjuntivitis folicular Esta afección se cree que es producida por una estimulación antigénica cró­ nica que suele detectarse en animales menores de un año. El paciente se presenta con una marcada hiperemia en la conjuntiva bulbar del 3er párpado, en la que se detectan múltiples folículos linfoideos. Dichos folículos ej ercen una irritación en la córnea y pueden hasta predisponer a erosiones de la misma, motivo por el cual el animal manifiesta dolor ocular y secreción. El tratamiento consiste en la aplicación de corticoides tópicos y de no resultar esta terapéutica, se procede al desbridamiento quirúrgico de los folículos.

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2.3.4. Conjuntivitis plasmocitaria Esta patología se presenta en la superficie del 3er párpado de los Ovejeros Ale­ manes. Es una enfermedad crónica e inmunomediada. Conduce al engrosamiento del 3er párpado, las lesiones son nodulares que luego confluyen. Histológicamente es una infiltración subepitelial de células plasmáticas y agregados de linfocitos T. El tratamiento de elección es la Ciclosporina tópica con la que muchos pa­ cientes responden a los 2 o 3 meses. Otros requieren tratamiento de por vida.

2.3.5. Protrusión del 3er párpado Existen muchos procesos oftalmológicos y sistémicos que conducen a la protrus ión del 3er párpado; nos referiremos aquí solamente a la patología que se detecta en los felinos en los que se la observa en forma bilateral, sin signos de inflamación. Es un problema no muy bien comprendido, aunque la respuesta favorable a la administración tópica de Fenilefrina sugiere una denervación Sim­ pática del 3er párpado. Muchos de estos animales presentan también diarrea de larga evolución y si conviven con otros pueden afectarse. Se ha aislado un virus Toga en la materia fecal de estos pacientes y se lo asocia a la producción de este cuadro. A veces el 3er párpado permanece protruido por más tiempo respecto de la duración de la diarrea. En síntesis es un síndrome aún no bien comprendido, pero por lo general tiene evolución favorable. Lo importante en estos casos es efectuar una evaluación completa de estos pacientes, pues la protrusión puede acompañar también a otras etiologías más graves tales como los linfomas diges­ tivos, siendo este signo una señal importante a tener en cuenta a fin de lograr un diagnóstico precoz.

2.3.6. Neoplasias Las más frecuentes son: el linfoma en los felinos y en los caninos y el carcino­ ma de células escamosas, especialmente en el gato blanco. Con menor frecuencia se detectan adenomas/carcinomas, papilomas, mastocitomas, hemangiomas/ sarcomas.

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3.

ENFERMEDADES DE LA CÓRNEA M. V Adriana del Prado y M. V Daniel J. P Chiapetto

La córnea, junto a la esclerótica, forma parte de la túnica fibrosa del ojo. Está ubicada en la parte anterior del globo ocular y tiene la particularidad de ser transparente. Su mayor función es la refractiva, dada su curvatura (con un poder dióptrico de 40 - 42 dioptrías) y la de permitir el paso de la luz hacia la retina para la formación de las imágenes. La córnea tiene una forma casi circu­ lar, con un diámetro horizontal levemente mayor que el vertical. Su espesor es aproximadamente de 0,65 mm, siendo más gruesa en la periferia y más delgada en el centro. Esta transparencia la logra debido a su condición avascular (no tiene vasos sanguíneos ni linfáticos), los nervios que la inervan están desmielinizados, no está pigmentada, las fibras que conforman el estroma tienen una disposición especial, su epitelio no esta queratinizado y junto al endotelio regulan el grado de deshidratación parcial (deturgencia). La córnea está formada por cuatro capas: Epitelio (capa externa) Estroma (90% del espesor de la córnea) Membrana de Descemet Endotelio (monocapa interna) La pérdida de la transparencia cornea) puede originarse por la presencia de: Pigmentación Vascularización: Superficial (neovascularización) Profunda (ciliar) Edema Cicatrices Granulomas Infiltrados de lípidos o minerales (distrofias y degeneraciones) Neoplasias La pigmentación se produce por traslado de pigmento desde la zona del limbo esclerocorneal a la córnea transparente, sea a través de una neovascularización por diferentes etiologías, inflamatorias, irritativas y algunas veces idiopáticas. 545

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Dentro de las causas más comunes tenemos la irritación por pliegues nasales prominentes, triquiasis, distiquiasis, distriquiasis, entropión, queratoconjuntivitis seca (QCS). queratitis superficial crónica (Pannus). El tratamiento fundamental es eliminar la causa que predispone a la inflamación y luego puede tratarse con corticoides tópicos, ciclosporina tópica 1% - 2%. Un tratamiento alternativo sería quirúrgico, efectuando una queratectomía superficial o aplicando radiación beta. La neovascularización superficial tiene, al igual que la pigmentación, un origen inflamatorio de la córnea (queratitis), penetrando los vasos sanguíneos desde la conjuntiva. Estos neovasos atraviesan el limbo esclerocorneal y avanzan subepitelialmente hacia el centro de la córnea. ramificándose y pudiendo ser individualizados. Cuando finaliza el proceso inflamatorio pueden desaparecer sin dejar alteraciones en la transparencia. Si persisten debemos instaurar un tratamiento para que involucionen evitando el depósito secundario de pigmento. La neovascularización profunda o ciliar es un anillo vascular que se forma a nivel del limbo esclerocorneal y proviene de los vasos ciliares anteriores, no se pueden individualizar y aparecen como consecuencia de patologías severas como el glaucoma, la uveítis o la queratitis profunda. El edema cornea/ se presenta cuando la córnea no puede mantener el grado de hidratación ideal o de deturgencia. Puede ser localizado o generalizado. Es localizado cuando se altera una parte del epitelio como en las úlceras corneales, o una zona del endotelio como en las sinequias anteriores. El edema generalizado se produce por alteraciones muy extensas del epitelio o por patologías severas y profundas como en la uveítis, el glaucoma o las degeneraciones endoteliales. En ambas situaciones es el estroma cornea! el que se edematiza. Las cicatrices producen una alteración de la estructura de las diferentes capas de la córnea y es remplazado el tejido transparente por fibroso. La pérdida de la visión estará relacionada con la extensión y ubicación de la cicatriz. Los granulomas son infiltrados de células y vasos sanguíneos que pueden tener una etiología inflamatoria, como en el caso de los granulomas secundarios a una irritación crónica por una alteración en la posición de los párpados como el entro­ pión o por enfermedades específicas como el "Granuloma Eosinofílico del gato''. Los infiltrados de lípidos o minerales se presentan como opacidades blancuz­ cas, traslúcidas y de forma variable. Como patologías primarias están las distrofias cornea/es, con depósitos lipídicos. bilaterales y simétricos, de etiología genética y racial. Las degeneraciones cornea/es son uni o bilaterales, secundarias a una inflamación cornea!. con o sin neovascularización, o secundarias a enfermedades sistémicas como el hipotiroidismo, enfermedad de Cushing. diabetes mellitus, hipercalcemia. Los depósitos pueden ser lipídicos, cálcicos o combinados. Las neoplasias cornea/es producen infiltrados celulares de diferente color de acuerdo al tumor de origen, siendo casi negros en el melanoma epibulbar y más rosados en el carcinoma de células escamosas.

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Capítulo IX Oftalmología

3.1. Patologías congénitas 3.1.1. Dermoide o Coristoma Es el desarrollo de un tejido epitelial normal en un lugar anormal. Generalmen­ te se presenta en el limbo esclerocorneal y puede involucrar córnea, conjuntiva y/o párpados. Hay razas predispuestas como el Dachshund, Dálmata, Doberman, Pastor Alemán y San Bernardo. Los pelos del dermoide provocan malestar ocular y el tratamiento es su remoción por medio de una técnica quirúrgica denominada queratectomía superficial (ver técnicas quirúrgicas en la córnea).

3.1.2. Membrana pupilar persistente Durante la vida fetal existe sobre la pupila una membrana vascular que después del nacimiento involuciona (hasta 2 meses después del nacimiento aproximada­ mente). Cuando se producen fallas en la involución, quedan restos de la membrana que pueden adherirse al endotelio y a la membrana de Descemet dejando como secuela una opacidad permanente (leucoma adherente). Otras patologías menos frecuentes son la microcórnea, el queratocono, etc.

3.2. Patologías adquiridas A) Queratitis ulcerativa (que toma la tinción con fluoresceína) B) Queratitis no ulcerativa (no toma la tinción con fluoresceína)

A) Queratitis ulcerativa o úlcera de córnea La úlcera de córnea es una lesión donde se pierde el epitelio y porciones variables de las otras capas de la córnea. Tiene la característica de ser una lesión dolorosa y se manifiesta con signos clínicos como: Epífora (lagrimeo intenso)

Blefaroespasmo (parpadeo u ojo entornado)

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Fotofobia (sensibilidad aumentada a la luz) Protrusión del tercer párpado Miosis (pupila pequeña) Rascado del ojo con la pata o frotarse contra los objetos Diagnóstico: por la signología clínica y por medio del Test de Fluoresceína (F+) que tiñe selectivamente el estroma cornea), por lo tanto debe faltar el epi­ telio para que tome contacto con el estroma. Cuando la úlcera involucra todo el espesor del estroma, llega a la membrana de Descemet (Descemetocele), que no se colorea con la fluoresceína pero adquiere en su contorno una coloración verde de forma anular característica. Profundidad de las úlceras: Superficiales (pérdida del epitelio solamente. Erosión cornea) o hasta el

1/3 superior del estroma)

Profundas (medioestromales) y Descemetocele (tiene el aspecto de una bulla)

Perforadas (se involucran todas la capas, hay pérdida de humor acuoso)

Las úlceras superficiales generalmente son muy dolorosas y evolucionan favorablemente en 4 - 5 días; si esto no ocurre hay que reevaluar el diagnóstico ya que la causa persiste, se contaminó o estamos en presencia de una úlcera refractaria (úlcera superficial crónica). Esta última, denominada también úlcera indolente o úlcera del Boxer, se produce por una falla en la adherencia del epi­ telio al estroma, el cual tiende a desprenderse formando un reborde o collarete y tomando un curso crónico que puede prolongarse por varias semanas o meses. El origen de estas úlceras puede estar en una alteración del epitelio llamada distrofia epitelial, donde hay un defecto en el anclaje de la membrana basal a través de sus hemidesmosomas. Las razas predispuestas son el Boxer, Bulldog, Pekinés, Caniche, Miniatura, Dachshund, Lhasa Apso, etc. Las alteraciones de la película lagrimal, la irritación constante de los párpados, el lagoftalmos, la hipoxia, la exposición prolongada a los rayos ultravioletas, el esmog o los tratamientos prolongados con corticoides son posibles etiologías asociadas. La úlcera pmfunda es la que involucra más de la mitad del grosor del estroma y puede llegar hasta la membrana de Descemet (Descemetocele), que tiene una forma clínica de presentación como de una bulla transparente que no tiñe con la fluoresceína. Como es una úlcera muy profunda, la presión intraocular del humor acuoso hace que la membrana protuya hacia la superficie de la córnea. Esta úlcera se presenta como una emergencia oftalmológica, ya que está muy próxima a convertirse en una úlcera perforada y necesita de un tratamiento médico

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Capítulo IX Oftalmología

riguroso (antibióticos tópicos +atropina tópica) y de un tratamiento quirúrgico de urgencia que puede ser un Flap del tercer párpado hasta que lo evalúe el especia­ lista oftalmólogo. quien realizará la cirugía adecuada, ya sea un Flap cortjuntival (pediculado, 360º. querratoplastia, etc.) En la úlcera perforada están involucradas todas las capas, por lo tanto hay pérdida del humor acuoso, aplanamiento de la cámara anterior. disminución de la presión intraocular (PIO). el ojo se pone blando y se instala una uveítis severa con miosis. edema cornea! y gran signología dolorosa. En ocasiones, el iris puede actuar como un tapón en la úlcera o directamente protruir a través de ella (prolapso de iris). Estas úlceras son verdaderas urgencias y hay que intentar salvar el ojo y la visión. El tratamiento médico incluye antibióticos s istémicos para prevenir la infección intraocular, corticoides sistémicos para controlar la uveítis, atropina tópica y antibióticos tópicos. Si el paciente debe esperar la consulta rápida con un oftalmólogo puede llevarse a cabo un Flap del tercer párpado hasta que se efectúe la cirugía conveniente (flaps conjuntivales o una queratoplastia). Etiologías: l. Irritativas 2. Traumáticas 3. Infecciosas l. Irritativas:

Alteraciones de los párpados, de las pestañas o de la película lagrimal.

Agentes químicos (aerosoles, ácidos, álcalis) y físicos (radiaciones, quemaduras).

2. Traumáticas:

Cuerpos extraños, arañazos o contusiones.

3. Infecciosas: Herpesvirus felis: Afecta específicamente a los gatos, pudiendo producir una Oftalmia neonatal en gatitos menores de 4 semanas con secreciones espesas purulentas bilaterales, úlceras corneales que llegan a la perforación. En gatos adolescentes generalmente se presenta con conjuntivitis uni o bilateral y la queratitis ulcerativa pudiendo adquirir formas puntiforrnes o geográficas. En el adulto puede mostrar la típica forma lineal o dendrítica sin signos respiratorios. Una consecuencia de las úlceras crónicas por herpes y otras etiologías irrita­ tivas en el gato pueden producir un Secuestro Cornea! Felino (más frecuente en razas felinas braquicefálicas). El secuestro aparece como una mancha marrón o negra en la córnea que puede ser dolorosa o no, puede estar vascularizado y es

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tej ido estroma! necrótico. El tratamiento del secuestro es la queratectomía para removerlo más el tratamiento médico normal de las úlceras (antibióticos tópicos, ciclopléjicos tópicos y lágrimas artificiales). Bacterias: Lo más frecuente es que se produzca una alteración en la homeos­ tasis de la flora normal del saco conjuntiva!. La Pseudomonas sp. ocupa un lugar especial dentro de la úlceras comeales por su agresividad en la profundización de las mismas. Las proteasas (colagenasa) que se liberan degradan rápidamente el estroma cornea) llegando a perforarse la córnea en 24-48 hs si no se instaura un tratamiento eficaz. Estas úlceras tienen un aspecto gelatinoso particular (melting ulcers) . También las enzimas proteolíticas liberadas por los Estreptococos, por células de la serie blanca (polimorfonucleares) o células propias de la córnea pueden producir colagenolisis y por lo tanto estas úlceras fundentes. El trata­ miento debe ser riguroso con antibióticos tópicos bactericidas (Gentamicina, Tobramicima, Ciprofloxacina, Ofloxacina), ciclopléjicos (Sulfato de atropina, Tropicarnida) , agentes anticolagenasa (Acetilcisteína, EDTA, suero sanguíneo) y cirugía con flaps o pedículos conjuntivales.

3.3. Tratamiento de las úlceras Úlceras superficiales: Tratamiento de la causa (entropión, QCS, cilias, etc.) Antibióticos tópicos (aminoglucósidos, quinolonas, triple fórmula o Clo­ ramfenicol) cada 4 hs hasta que la prueba de la fluoresceína de negativa. Ciclopléjicos tópicos (Atropina, Tropicamida) una gota cada 8 hs durante 3 días. Úlceras por Herpesvirus felis: Al tratamiento anterior agregar un antiviral (Idoxiuridina, Trifluorotimidina, Vidarabina, Acyclovir). Como la ldoxiuridina y la Trifluorotimidina son virostá­ ticos deben aplicarse con mayor frecuencia (cada 2 hs) y los viricidas (cada 4hs). Úlceras refractarias: Antibióticos tópicos, ciclopléjicos tópicos. Desbridamiento del epitelio con hisopo seco o impregnado en Povidona Iodada.

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Capítulo IX Oftalmología

Queratotomía en grilla. Estos dos procedimientos a veces tienen que

repetirse cada 10 días hasta la cura definitiva.

Collar Isabelino.

Úlceras profundas: Antibióticos tópicos de amplio espectro cada 2 - 4 hs. Atropina 1% colirio como midriático/ciclopléjico cada 6 hs durante 4 días. Tratamiento quirúrgico dependiendo del tipo de úlcera. Collar isabelino Úlcera colagenolítica (melting ulcers): Se agregan al tratamiento de base colirios con acetilcisteína, EDTA o suero autologo c/ 4h. Flap conjuntiva( que da soporte físico, nutrientes y factores de protección a través del aporte sanguíneo. Flaps o colgajos conjuntivales: Estas técnicas quirúrgicas requieren de anestesia general y de cierta manua­ lidad del cirujano además del instrumental específico. Básicamente consisten en divulsionar parte de la conjuntiva bulbar para ubicarla sobre la úlcera adquiriendo diferentes posiciones (flap de 360º. pediculado, puente). Existen otras técnicas quirúrgicas que involucran la transposición de la córnea (queratoplastias).

Flaps Conjuntivales

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Queratectomía superficial: Es el procedimiento quirúrgico de elección para el secuestro cornea! felino, el dermoide cornea!, la remoción de cuerpos extraños, úlceras indolentes, depósitos de pigmento o cristales de calcio o colesterol. Consiste en remover el epitelio y parte del estroma cornea! que contiene el defecto con un bisturí de hoja adecuada (Beaver N° 64), cuchillete oftálmico (tipo crescent). trépano o disector de Martínez y un microscopio quirúrgico o lupa de magnificación. Como resultado queda una úlcera quirúrgica de extensión y profundidad variables que será tratada medicamente con antibióticos y cicloplé­ jicos, además de controles frecuentes y collar isabelino para evitar el autotrauma.

B) Queratitis no ulcerativa Queratitis superficial crónica (Pannus del O. Alemán, Enfermedad de Überreiter): Es una enfermedad bilateral, crónica, no dolorosa, que puede llevar a la ceguera por la pérdida de la transparencia que produce el depósito de pigmento y la vascularización cornea! sobre la superficie del estroma. La enfermedad comienza con una invasión a la córnea de vasos sanguíneos desde la zona tem­ poral y avanza hacia el centro de la misma, acompañado de un tejido granulo­ matoso con linfocitos y células plasmáticas. El Ovejero Alemán es la raza más predispuesta, aunque también se observa en el Pastor Belga. La edad de inicio varía entre los 2 - 8 años y se mantiene durante toda la vida con episodios de reagudización con invasión de tejido granulomatoso y períodos de remisión con pigmento que queda como secuela sobre la córnea. La etiología es un desorden inmunomediado con aumento localizado de mastocitos y mayor degranulación de los mismos. El tratamiento se realiza con corticoides tópicos, dexametasona 0, 1% o prednisolona 1% de 3 - 4 veces al día durante 3 - 4 semanas; corticoides de depósito subconjuntivales o con ciclosporina tópica 0,5% - 1% - 2% cada 12 hs. En casos severos con gran pigmentación de la córnea puede efectuarse una queratectomía superficial para removerlo. Queratoconjuntivitis seca (QCS): Es una enfermedad frecuente en los caninos que también puede llevar a la ceguera por la pigmentación y la vascularización de la córnea como por las úlceras que potencialmente puede provocar la falta de lágrimas. La patología está basada en la deficiencia de lágrimas (fase acuosa) producida por la glándula principal y la

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del tercer párpado. Clínicamente se observa una desecación de la conjuntiva y de la córnea, secreción mucoide, hiperemia de la conjuntiva, vascularización y pig­ mentación de la córnea. La etiología es variada pudiendo tener su origen en causas congénitas como atrofia o hipoplasia de los acinos glandulares (generalmente unilateral) , adenitis infecciosas como en el Distemper canino, enfermedades metabólicas como el Cushing, hipotiriodismo, traumas en la órbita, extirpación de la glándula del tercer párpado, medicamentosas (Sulfonamidas sistémicas) o neurológicas. Pero la más frecuente es la de origen inmunológico específico del tejido glandular asociado a una predisposición racial (Cocker Americano, Pug, Bulldog, Yorkshire, Pequinés, Schnauzer miniatura, Samoyedo, Lhasa Apso, ShihTzu). El diagnóstico se realiza a través del Test de Schirmer, que mide la producción de lágrimas en 1 minuto. Los valores son: Normales >15 mm Sospechosos 10-14 mm Positivos