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FISIOPATOLOGIA II

CETOACIDOSIS DIABETICA

DOCENTE : DR PATRICIO GUTIERREZ ALUMNO : VICTOR TERCEROS TORREZ

CETOACIDOSIS

DIABÉTICA

La cetoacidosis diabética (CAD) y el Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar no cetósico (SHH) son las dos complicaciones más serias que pueden observarse en los pacientes diabéticos. A pesar de un mayor entendimiento de la fisiopatología y patogénesis y a un mayor acuerdo en su diagnóstico y tratamiento continúan siendo causa de una elevada morbilidad y mortalidad en los pacientes diabéticos. La cetoacidosis diabética representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina,

y

un

incremento

concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo. Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia

en

una

unidad

de

cuidados

intensivos

(UCI),

se

encarecen significativamente los costos por esta causa. En los últimos años el

perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria.

Patogénesis De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras. También contribuye al estado hiperglucémico una disminución en la actividad de la insulina y una resistencia parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la glucosa. La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la combinación del déficit de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras. La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y estimula la proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento de los triglicérido (TG) transportados en las lipoproteínas de muy baja densidad; además, inhibe la producción de prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que provocan vasodilatación y promueven la liberación de ácidos grasos libres (AGL), a la circulación sistémica. La ausencia de insulina, sola o en combinación con un aumento de las hormonas contrarreguladoras, incrementa la proteolisis, lo que produce aminoácidos que sirven de substrato para la gluconeogénesis. Como consecuencia de la hiperglucemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de reabsorción de la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que determina la aparición de diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos que puede llegar a la hipovolemia y esta, a su vez, disminución del filtrado glomerular con lo que se exacerba aun más la hiperglucemia y la cetonemia al disminuir su eliminación. Por otro lado la deshidratación refuerza los mecanismos patogénicos cetoacidóticos al incrementar la liberación de hormonas contrainsulares. Producto de la diuresis osmótica se produce un déficit de líquidos de aproximadamente 100 mL/kg de peso corporal, asociado a un déficit de Na+, Cl- y K+. Otros mecanismos que conducen a las pérdidas hídricas y de electrólitos son la hiperventilación y los vómitos. La hiperglucemia aumenta la tonicidad plasmática ocasionando deshidratación celular, por salida del agua de las células al espacio intravascular, acompañada de potasio y fosfatos, lo que acentúa la acidosis y el catabolismo proteico intracelular; además, la entrada de potasio a la célula se ve entorpecida por la insulinopenia. Esto explica el hecho de que a pesar de las pérdidas urinarias de potasio y de su déficit corporal, muchos pacientes presentan en la evaluación inicial el potasio sérico normal o alto.

Los cetoácidos (acetona, ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutírico), son ácidos fuertes que se encuentran completamente disociados al pH fisiológico, lo que ocasiona con su aumento la aparición de una acidosis metabólica con brecha aniónica incrementada. La cetonuria produce pérdidas electrolíticas adicionales. La acetona se acumula en sangre y se elimina lentamente por la respiración y aunque no es responsable del descenso del pH, sí lo es del olor característico (a manzanas)del aire espirado.

FACTORES PRECIPITANTES

Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son: (1) la infección (30% a 39%), (2) la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%). Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los simpaticomiméticos y los β-bloqueadores), el trauma, la cirugía y el embarazo. En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante. Las infecciones más frecuentes son la neumonía y la infección urinaria, que se presentan en 30% a 50% de los casos. Las causas de omisión de las dosis de insulina son los factores psicológicos, que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejoría del control metabólico, el miedo a la hipoglucemia, la rebelión a la autoridad y el estrés de las enfermedades crónicas, así como un pobre cumplimiento del tratamiento.

DIAGNOSTICO -

Historia y Examen Físico

Aunque los síntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar presentes desde varios días antes, las alteraciones metabólicas típicas de la CAD usualmente se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24 horas).El cuadro clínico incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas, vómitos y disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera

manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal (es más común en los niños), que puede simular un abdomen agudo quirúrgico; la causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica). Otra teoría lo relaciona con alteraciones de las PG. Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma. Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil. La exploración física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico. Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzanas podridas, en el aire espirado. La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10, por tanto constituye el signo clínico que aparece cuando el paciente

ha pasado de un estado de cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el pH es muy bajo (≤ 6,9) puede desaparecer por afectación del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronóstico. Aunque la infección es un factor desencadenante común para la CAD, los pacientes pueden estar normotérmicos e incluso hipotérmicos debido a la presencia de una vasodilatación periférica importante secundaria a los altos niveles circulantes de PG. La presencia de hipotermia es un signo de mal pronóstico.

-

Hallazgos de Laboratorio

Cuando se sospecha una CAD los exámenes complementarios deben incluir: gasometría arterial, glucemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con cálculo de brecha aniónica y de sodio corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva). Adicionalmente deben realizarse hemograma completo, orina completa, urocultivo, Rx de tórax, ECG y test de embarazo cuando estén indicados para identificar el factor precipitante. Los criterios diagnósticos más ampliamente utilizados para la CAD son: - Glucemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL) - pH arterial < 7,30 - Bicarbonato sérico < 15 mmol/L - Grado moderado de cetonemia y cetonuria Sin embargo, está justificado un diagnóstico presuntivo a la cabecera del lecho del paciente ante un individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida que presenta glucosuria, cetonuria y cetonemia. La glucemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dL, y los valores superiores a los 1 000 mg/dL son excepcionales. Puede ser normal o estar mínimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD principalmente en los sujetos alcohólicos o en los que reciben insulina. La acumulación de cetoácidos produce usualmente una acidosis metabólica con incremento de la brecha aniónica. En el momento del ingreso las concentraciones séricas de sodio normalmente están disminuidas debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular producido por la hiperglucemia, por lo que para valorar la severidad del déficit de sodio y agua se debe calcular la corrección para el sodio. Las concentraciones séricas de potasio usualmente están elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rápidamente. Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que puede falsear los resultados de la glucemia y la natremia (apareciendo una seudo hipo- o normoglucemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso. El pH y la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente disminuidos y no son excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6,8. La intensidad de la acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y el momento de la asistencia; por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el pH puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es prolongado, se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente el pH (CAD descompensada).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y la alcohólica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen físico asociados a los niveles de glucemia, que varían de una hiperglucemia ligera (rara vez >

250

mg/dL)

a

la

hipoglucemia. La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica con incremento de la brecha aniónico, lo que incluye la insuficiencia renal crónica, la acidosis láctica y la ingestión de drogas como los salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehido.

Criterios de Ingreso a UCC La mayoría de los pacientes admitidos con el diagnóstico de CAD tienen una acidosis metabólica ligera, con niveles elevados de glicemia y cuerpos cetónicos, muchos están alertas y pueden manejarse en el departamento de emergencias y pasar, de ser necesario, a una sala general. Por otro lado los pacientes con una CAD severa típicamente presentan un nivel de bicarbonato inferior a 10 mmol/L y / o un pH

7,0, con una osmolaridad sérica total mayor de 330 mOsm/kg y, usualmente, alteraciones de conciencia y deben ser tratados en una UCI. Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD según su severidad, lo que facilita su manejo terapéutico. Clasificación de la CAD según su severidad

Glucemia pH arterial Bicarbonato Brecha aniónica Estado de conciencia Cetonemia / cetonuria Osmolaridad efectiva

Ligera

Moderada

Severa

SHH

Estado mixto

>250 mg/dL

>250 mg/dL

>250 mg/dL

>600 mg/dL

>600 mg/dL

7,25 – 7,30 15 - 18

7,0 – 7,24 10 - 15

< 7,0 < 10

> 7,3 > 15

< 7,3 < 15

> 10

> 12

> 12

< 12

>10

Alerta

Alerta / somnoliento

Estupor / Coma Estupor / Coma

Estupor / Coma

++

++

++

+

++

Variable

Variable

Variable

> 320

> 320

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estén bajo las circunstancias siguientes: - Inestabilidad hemodinámica - Necesidad de proteger la vía aérea - Obnubilación / Coma - Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta - Necesidad de monitorización frecuente (cada 1 – 2 horas)

Tratamiento Las metas terapéuticas para el tratamiento de la CAD consisten en: 1) mejorar el volumen circulante y la perfusión hística, 2) disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la osmolaridad plasmática, 3) corregir los trastornos electrolíticos e 4) identificar y tratar el evento precipitante. Los tres elementos terapéuticos principales son: 1) la fluidoterapia, 2) el tratamiento insulínico y 3) la reposición electrolítica.

•

Fluidoterapia

El objetivo de la terapia de rehidratación es replecionar el volumen de fluido extracelular a través de la administración de soluciones salinas isotónicas, restaurando el volumen intravascular. De esta manera puede disminuir las hormonas contrareguladoras y la glucemia sérica, lo cual aumentaría la sensibilidad a la insulina. La solución inicial de rehidratación es la solución salina al 0,9% aún en cuadros de Síndrome Hipeglucemico Hiperosmolar, particularmente en pacientes con evidencia de déficit de agua severa manifestada por hipotensión arterial, taquicardia y oliguria. Se deberá valorar el estado del medio intravascular a través de una serie de parámetros: • Un incremento ortostático del pulso, sin cambios en la presión arterial indica un 10% de disminución en el volumen extracelular

Una caída ortostática en la presión arterial (15/10 mmHg), indica una disminución del 15 al 20% del volumen extracelular • La hipotensión supina indica una disminución del 20% en el volumen del fluído extracelular. El uso de soluciones isotónicas versus las soluciones hipotónicas en el tratamiento de la cetoacidosis diabética y del sindrome hiperglucémico hiperosmolar es muy controvertido. Sin embargo, existe consenso que el primer litro de solución de hidratación sea una solución salina al 0,9% en la primer hora (15 ml/Kg/hora) seguido por 500 a 1000 ml de soluciones al 0,45% (7,5 ml/Kg/hora) las próximas cuatro horas. El estado de hidratación debe ser estimado por calcular la osmolaridad plasmática efectiva y la concentración de sodio sérica corregida. La dextrosa debe añadirse a los líquidos administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que permite continuar la administración de insulina hasta que se controle la cetogénesis y evita una corrección rápida de la hiperglicemia; que puede estar asociada al desarrollo de edema cerebral. Se sugiere que los cambios en la osmolaridad sérica no excedan los 3 mOsm/kg de agua/hora. En pacientes con compromiso renal o cardiovascular, la monitorización de la osmolaridad sérica y la valoración frecuente del estado cardiovascular, renal y de la conciencia, debe realizarse durante la reposición hídrica para evitar una sobrecarga de volumen iatrogénica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis metabólica hiperclorémica. Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hídrico son las pérdidas urinarias, ya que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de cetoácidos disminuye la diuresis osmótica, lo que permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo de retener un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral, particularmente en los niños. La duración de la reposición de los fluidos endovenosos es de aproximadamente 48 horas, en dependencia de la respuesta clínica. La presencia de estupor o coma en ausencia de hiperosmolaridad obliga a buscar otras causas de alteración en el estado mental. •

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INSULINOTERAPIA

La hiperglucemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con el tratamiento insulínico al inhibirse la gluconeogénesis, la síntesis hepática de cetoácidos y la lipólisis en el tejido adiposo. Su inicio está contraindicado en el paciente con hipotensión e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con la administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular por caída rápida de los niveles de glicemia

como

administración

de

resultado insulina.

de De

la igual

manera debe

evitarse en el paciente hipopotasémico (
300 > 16,6 20

Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por vía EV (7 a 8 minutos) y a que el inicio de su acción cuando se administra por vía SC es de 30 a 45 minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de acción intermedia), es importante que se mantenga la infusión hasta que se estime que estén actuando para evitar una rápida caída de la concentración sérica de insulina que ocasione una recaída de la CAD (la infusión no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora después del cambio en la vía de administración). Lo mismo ocurre tras cualquier omisión del tratamiento durante las primeras 24 horas.

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Potasio

El potasio es el electrólito que más se pierde durante la CAD con un déficit total en un rango de 300 a 1 000 mmol/L que se sigue acentuando durante el tratamiento hasta que se logra controlar la diuresis osmótica. A pesar de esta depleción no es raro que el paciente se presente con una hiperpotasemia de ligera a moderada; pero sus concentraciones séricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulínico, la corrección de la acidosis y la expansión de volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno electrolítico más grave que ocurre durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las pérdidas teniendo como meta alcanzar una concentración sérica entre 4 y 5 mmol/L. La cantidad de potasio a administrar dependerá de sus niveles séricos. Cantidad de potasio a infundir séricas.

según sus concentraciones

Nivel inicial de Potasio

Dosis de reposición

> 6 mEq/L

Ninguna

5 a 6 mEq/L

0,1 mEq//Kg/hora

4 a 5 mEq/L

0,3 mEq//Kg/hora

3 a 4 mEq/L Menor de 3 mEq/L

0,4 mEq//Kg/hora 0,5 mEq//Kg/hora

Debemos agregar potasio cuando los niveles de kalemia son menores de 5,5 mEq/L y documentamos que el paciente orina adecuadamente.

Se indica 20 a 30 mEq de Potasio por litro de solución administrada. El tratamiento insulínico no debe iniciarse hasta no conocerse los niveles séricos de potasio y se pospondrá hasta que sus valores sean mayores de 3,3 mEq/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los músculos respiratorios (los pacientes que en el momento de la admisión tengan un potasio normal o bajo se estima que tienen un déficit total mucho mayor). El potasio no se añadirá al primer litro de solución salina, usado para mejorar la volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente. hiperpotasémico puede incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias mortales. Inicialmente se realizará ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los cambios más importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras horas del tratamiento, continuándose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la situación clínica. Se recomienda la monitorización electrocardiográfica de los pacientes con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a la taquicardia sinusal.

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Bicarbonato

Su uso en la CAD es muy controvertido. A un pH > 7 al reestablecer la actividad insulínica, se bloquea la lipólisis y se resuelve la cetoacidosis sin la necesidad de agregar bicarbonato. Estudios randomizados prospectivos han fallado en demostrar efectos beneficiosos o deletéreos en la morbimortalidad usando bicarbonato en pacientes con CAD y pH entre 6,9 y 7,1. No se han reportado trabajos con el uso de bicarbonato en pacientes con valores de pH < 6,9, sin embargo es recomendable usarlo a estos niveles. La insulina, al igual que la terapia con bicarbonato, disminuye los niveles de potasio, debiendo de ser mantenidos los suplementos de potasio.

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Fosfato

A pesar del déficit de fosfato corporal total en la CAD, alcanzando en promedio 1,0 mmol/Kg el fosfato sérico es frecuentemente normal o incluso se encuentra aumentado en la presentación del paciente. La concentración de fosfato disminuye con la insulinoterapia. Los efectos adversos derivados de la hipofosfatemia severa (< 1 mg/dL) incluyen la depresión respiratoria, debilidad de los músculos esqueléticos, anemia hemolítica y depresión cardiaca. Los estudios prospectivos realizados sobre la terapia con fosfatos en la CAD. fallaron en encontrar algún efecto beneficioso en la evolución de los pacientes. Inclusive la terapia con fosfatos puede producir hipocalcemia grave. Cuando el nível de fosfato es menor de 1 mmol/dl y se acompaña de debilidad de la bomba muscular cardíaca o respiratoria está indicado el reemplazo de fosfato: 20 a 30 mEq/L de Fosfato de Potasio, replecionando en forma paralela los depósitos de potasio.

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Tratamiento adjunto

Se ajustará acorde a la situación clínica específica, lo que incluye el uso de antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de la infección o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la enfermedad tromboembólica. La identificación y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo.

Monitorización Se necesita de una monitorización estrecha debido a los cambios hidroelectrolíticos que se producen durante la atención de un paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben ingresarse en una UCI. La glucemia debe monitorizarse una vez por hora y una hora después de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina, luego, si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado, se evalúa cada 2 y después cada 4 horas. Esto permite identificar a los pacientes con insulinoresistencia y ajustar esta terapéutica, controlar la velocidad de descenso de la glucemia y decidir el momento de introducción de soluciones glucosadas para evitar la hipoglucemia mientras se continúa con el tratamiento insulínico hasta que se controle la cetoacidosis. Los electrólitos y el pH venoso (mucho más fácil de obtener y menos doloroso, usualmente 0,03 menor que el pH arterial) junto con la brecha aniónica (estos dos últimos para definir la resolución de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta clínica, recomendándose realizarlos cada 2 horas hasta que el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 ó 6 horas hasta la completa recuperación. La urea, la creatinina y el ácido úrico se evalúan cada 6 horas. En pacientes con una situación hemodinámica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares, la monitorización invasora de parámetros hemodinámicos puede ser útil para el manejo óptimo de los líquidos. Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente.. Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación continua de los factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir una exploración completa en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estándar con bajas dosis de insulina, haciendo énfasis en la búsqueda de los sitios de infección habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y región peri-rectal, cervicitis, prostatitis, ulcera de decúbito; además debe realizarse un screening urinario para drogas y descartar un infarto agudo del miocardio silente. Resulta conveniente recordar que en los momentos iniciales una neumonía puede no ser reconocida, pues la intensa deshidratación puede reducir la detección de los crepitantes a la auscultación y disminuir la condensación radiológica.

Complicaciones Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen: 1) hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina, 2) hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis y 3) hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente (las dos primeras se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina).

Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solución salina isotónica, lo que puede llevar a una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Estas anormalidades bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin ningún significado clínico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas. El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre fatal. El asintomático no es raro entre niños y adultos jóvenes, mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de síntomas en el adulto. Entre los niños ocurre entre un 0,7 a un 1% de los casos con CAD, principalmente entre los que debutan con la enfermedad y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas después de iniciado el tratamiento. Su fisiopatología es poco comprendida. Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los síntomas y signos progresan como si se produjera una herniación). Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparición brusca o disminución rápida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestación inicial es la parada respiratoria. La mortalidad es elevada (> 70%). Se han utilizado la hiperventilación, los esteroides y el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria. La aparición de hipoxemia y del síndrome de distress respiratorio agudo, ambos raros, están relacionados con un mal manejo de los líquidos; lo que también pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva. La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparición de complicaciones tromboembólicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad que favorecen el éstasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial. La dilatación gástrica aguda aunque infrecuente puede estar presente. Complicaciones de la cetoacidosis diabética 1. Dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva 2. Edema cerebral 3. Hiperpotasemia o hipopotasemia 4. Hipoglicemia 5. Infección 6. Resistencia insulínica 7. Infarto del miocardio 8. Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo 9. Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral) 10. Mucormicosis

Prevención

Estudios recientes sugieren que la omisión de la insulina es el factor precipitante mas común de CAD. Esto es debido probablemente a que los pacientes con CAD recurrente no tienen los medios socioeconómicos para acceder a los cuidados necesarios. Además, el uso de drogas ilícitas se asocia con CAD recurrente. Por lo tanto es importante que los cuidados estén disponibles para estos pacientes. La educación de los pacientes durante la internación es vital para prevenir la CAD y debe incluir información de donde contactar a los cuidadores de salud, objetivos de glucosa en sangre, uso de la insulina, y nutrición apropiada durante la enfermedad. Un seguimiento cercano es importante, y esta demostrado que visitas frecuentes al endocrinólogo reducen el número de admisiones en el departamento de emergencias por CAD.

La

cetoacidosis

diabética

(CAD)

y el

síndrome hiperglicémico hiperosmolar

(SHH) son

complicaciones agudas y potencialmente mortales de la diabetes mellitus (DM). Su prevalencia es mayor en los extremos de la población diabética, lo que conlleva un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad. En términos generales, la CAD es más frecuente que se presente en niños y adolescentes con DM tipo 1, es el 35-40% de la forma de debut de la enfermedad y el SHH se presenta preferentemente en adultos mayores portadores de mayor comorbilidad, generalmente con DM tipo 2. La mortalidad de estas complicaciones es variable, 1-7% en distintas series para la CAD, y hasta 35-

40% para el SHH, pero esta mortalidad

va asociada a la oportunidad del manejo, por lo que

diagnosticarlas en forma precoz y realizar un tratamiento adecuado es fundamental para prevenir muertes en la poblacón de riesgo, niños y personas mayores.

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) consiste en la tríada de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. El estado HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO (SHH) ha reemplazado al COMA HIPEROSMOLAR como término, dado que este estado tiene hiperosmolaridad más hiperglicemia, con grados variables de compromiso de conciencia y leve cetonemia . La CAD es un estado en que las células no pueden utilizar la glucosa adecuadamente y los mecanismos homeostáticos producen una gran cantidad de glucosa, cetonas y ácidos grasos. LA INSULINOPENIA ES ABSOLUTA Y LA CONJUNCIÓN DE UN FACTOR DESENCADENANTE MAS EL EXCESO DE HORMONAS DE CONTRAREGULACIÓN (Glucagón, Catecolaminas, Cortisol, Hormona del Crecimiento), terminan completando el cuadro.

FISIOPATOLOGIA Cetoacidosis diabetica Deficit de insulina/exceso de glucago n/factor desencadenante Grasa

Plas ma

higa do Acetilcoa

m any

lcoa

lipogenesis(-) act ivacion de CPT1

LIPOLISIS trigliceridos

KETONAS

bet ahidroxibut iico acet oacet ato

AGL

AGL

ciclo krebs

(-)

piruvat o

(+) ENDOTELIO LIP ASAS (+)

neoglucogenesis ++++++

GLUCOSA

gliucogenlisis +++ >glu2+++ +

En este estado se producen principalmente dos situaciones: la hiperglicemia por sobreproducción de glucosa hepática, con una ineficiente utilización de la glucosa como sustrato energético y la hipercetosis hepática y grasa. Ambas situaciones se relacionan con la alteración de la relación INSULINA/GLUCAGON. En general, el cuerpo sufre un estado catabólico. La hiperglucemia es el resultado de tres eventos: el aumento de la gluconeogénesis, el aumento de glucogenolisis, y la reducción

la utilización de

glucosa por el hígado, músculo y grasa. Además se produce un aumento de alanina y glutamina,y acido láctico muscular, que por el ciclo de Cori se utilizan para la gluconeogénesis. Se suma lo anterior a la disminución de la utilización de glucosa por un aumento de los niveles de catecolaminasy ácidos grasos libres (AGL). El exceso de catecolaminas, y la insulinopenia favorecen la LIPOLISIS de los TRIGLICERIDOS en ácidos grasos libres (AGL) y glicerol, este último proporciona un sustrato para la gluconeogénesis, mientras que los AGL son el sustrato para la CETOGENESIS por OXIDACION. Esta se produce por la activación de la carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT1) en el hígado y grasa, principalmente por el aumento de la relación glucagón/insulina, resultando en el aumento de la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y ßhidroxibutirato), lo que lleva a cetonemia y acidosis metabólica con aumento del ANION GAP. Los factores desencadenantes, que aumentan las hormonas de contra regulación amplifican estos fenómenos. En ausencia de situaciones de estrés, como la deshidratación, vómitos o enfermedad intercurrente, la cetosis puede ser leve. También se produce la elevación de citoquinas proinflamatorias, peroxidación lipídica, y aumento de factores pro-coagulantes como inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) y proteína C- reactiva (CRP)

Este estado inflamatorio y pro-coagulante se puede asociar a la hiperglicemia y explica la

asociación entre CAD y HHS con estados pro trombóticos.

SINDROME HIPEGLICEMICO NO CETOS ICO DEFICIT RELATIVO DE ISULINA/EXCES O GLUCAGON Grasa

Plas ma

higa do I

LIPOLISIS trigliceridos I(-) AGL

Acetilcoa

m any lcoa

lipogenesis(+) INHIBICION de CPT1

KETONAS

bet ahidroxibut iico acet

(-)

oacet ato

AGL

ciclo krebs

(-)

piruvat o

(+) ENDOTELIO LIP ASAS (+)

GLUCOSA ++++++++ DES HIDRAT ACION CELULAR

neoglucogenesis ++++++ gliucogenlisis +++ >glu2++++

En el estado de hiperglicemia hiperosmolar (SHH) la patogenia es similar a la CAD. LA DIFERENCIA ESTA DADA POR LA INSULINOPENIA RELATIVA, hay insulina a nivel hepático suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis pero no suficiente para estimular la utilización de glucosa, lo que sumado al aumento de la hormonas de

contra-

regulación, determina un estado de hiperglicemia masiva, que se asocia a grados variables de hiperosmolaridad y de hipercoagulabilidad. La hiperglicema más deshidratación por diuresis osmótica, determina alteraciones neurológicas por cambios de flujos intracelulares, con efectos clínicos que pueden llevar al coma, dado la severa deshidratación y pro-trombosis el riesgo de accidentes vasculares. Aumenta exponencialmente si no se detiene la espiral de fenómenos metabólicos. La acidosis metabólica y la cetonemia se producen pero en mucho menor cuantía que la CAD. CAD ocurre más frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 pero también en la diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo, tales como infección grave, traumatismo, emergencias cardiovasculares, y, con menos frecuencia, como debut de la diabetes tipo 2, un trastorno llamado diabetes de tipo 2 con predisposición a la cetosis. Del mismo modo, mientras que el HHS ocurre más comúnmente en DM tipo 2, se puede observar en DM tipo1 en relación con CAD.

DIAGNÓSTICO La evaluación inicial de la sospecha de CAD o SHH debe incluir glucosa en plasma, NU, creatinina, cetonas, Na, K, Cl, bicarbonato

(calculado anión GAP= Na-[Cl+HCO3]), la

osmolalidad, análisis de orina, cetonas en la orina y gasometría arterial. La osmolaridad se calcula, si no es posible medirla con = 2 (Na+Cl)+(Glu/18)+(NU/2,8). La natremia a pesar de los déficit severos de agua, por diuresis osmótica y pérdida de electrolitos, puede ser falsamente baja. Hay que considerar ajustes al sodio, por las glicemias sobre 300 mgr/dl: (Na+(1.6*(Glu-100/100) ), dado el efecto osmótico de la hiperglicemia más insulinopenia. También la hipertrigliceridemia en exceso contribuye a falsear las natremias a la baja. Ejemplo glicemia 380, Na=135, K=4, NU=42 Osmolaridad=314 Osmolaridad con Na corregido=337

Esto determina el diagnóstico y también la gravedad de la CAD, como leve, moderada o severa, según el nivel de la acidosis metabólica (pH 7,30, el nivel de bicarbonato > 20 mEq/L, cuerpos cetónicos negativos en el plasma y la orina. Sin embargo, algunos de ellos pueden tener cetonemia leve. Existe una relación directa entre la osmolaridad y las alteraciones mentales, por lo que un coma sin elevación de osmolaridad debe plantear otras etiologías distintas al SHH o CAD. Más del 30% de los pacientes tienen características de HHS y CAD. El Potasio sérico pueden estar elevado por la deficiencia de insulina, la deshidratación y la acidosis, pero el potasio tisular esta bajo y debe considerarse esto en la terapia. La fosfatemia es variable pero su valor tisular puede ser baja, normal o alto. La hiperamilasemia y elevación de lipasa se ve hasta el 25% de los CAD. La hipertrigliceridemia y la leucocitosis son comunes en CAD, pero valores inferiores a 25000 debe hacer pensar en focos infecciosos. La prueba de nitroprusiato detecta acetoacetato, pero no β hidroxibutirato, el que se convierte en acetoacetato durante el tratamiento, en la medida que esto ocurre se pueden dar valores de cetonemia erróneamente, elevándolos medicamentos con grupos sulfhídricos como el captopril, lo que puede dar cetonemia positiva. Diagnóstico de laboratorio de cetoacidosis y síndrome hiperglicémico hiperosmolar Cetoacidosis diabética

Glicemia (mg/dL) pH arterial Bicarbonato (mEq/L) Cetonuria Cetonemia Osmolalidad sérica efectiva (mOsm/Kg) Anion gap

SHH

Leve

Moderada

Severa

>250

> 250

> 250

> 600

7.25-7.30

7.0-7.24

< 7.0

>7.3

15-18

10-320

>12

>12

Variable

>10

>15 débil

Puede ser la forma de debut en diabéticos tipo 1 en la mayoría de los casos, pero hay un incremento importante del debut de diabéticos tipo 2, como CAD. Las características clínicas de estos casos incluyen, obesidad, historia familiar de diabetes y ausencia de

marcadores de autoinmunidad, el debut como CAD está determinado por mecanismo de glucolipotoxicidad en las células beta. El cuadro clínico se presenta

con poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas,

vómitos y disminución del apetito que se instala en menos de 24 hrs, aunque se pueden llevar semanas en forma asintomática. Ocasionalmente aparece dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo quirúrgico. La pérdida de apetito reviste importancia ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. El diagnóstico del abdomen agudo metabólico solo se puede admitir cuando no exista otra causa de dolor abdominal. Deben descartarse otras posibilidades diagnósticas como la trombosis mesentérica y la pancreatitis aguda. Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma. Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil. Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzana, en el aire espirado. La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20– 7,10 y constituye el signo clínico de cetoacidosis. La exploración física muestra signos de deshidratación, y la temperatura

puede ser

normal o baja debido a la presencia de vasodilatación periférica importante, la presencia de hipotermia es un signo de mal pronóstico. El estado hiperglicémico hiperosmolar aparece casi siempre en adultos mayores. Los síntomas se desarrollan en general

lentamente, excepto cuando hay una causa

precipitante. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia que refleja la diuresis osmótica concomitante. Puede haber alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma, y signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento. En la exploración física se evidencian signos de depleción de volumen extracelular, como taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave. La turgencia de la piel es escasa, pero éste es un dato inespecífico que se detecta en muchos ancianos. Se puede plantear que hay una fase de precoma prolongada más poliuria y polidipsia creciente, luego ausencia de sed, deshidratación e hipovolemia y shock hipovolémico. A nivel abdominal puede haber nauseas, vómitos dolor abdominal más íleo gástrico y trombosis arteriales por

hipercoagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ACIDOSIS Las condiciones que pueden simular una CAD son: •

Acidosis alcohólica

• •

Acidosis por ayuno Acidosis láctica

•

Insuficiencia renal crónica avanzada

•

Intoxicación con SALICILATOS, METANOL Y ETILENGLICOL

Algunos pacientes pueden presentar condiciones metabólicas parecidas a CAD y SHH. EL AYUNO se puede

presentar con cetoacidosis leve, pero no se

presenta con

hiperglicemia. La acidosis láctica, ingestión de fármacos como el salicilato, metanol y etilenglicol e insuficiencia renal crónica, se presentan con anión gap aumentado pero sin hiperglicemia. Los metanos en general dan una severa acidosis, pero se presentan más bien con hipoglicemia. Por último, los pacientes con diabetes insípida que presentan poliuria y deshidratación, si son tratados con glucosa se pueden confundir con SHH.

TRATAMIENTO EL GOLD STANDARD DEL TRATAMIENTO DE LA CAD Y DEL HHS INCLUYE: 1. MEJORAR EL VOLUMEN CIRCULATORIO (ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS) 2. REDUCCIÓN GRADUAL DE GLICEMIA Y OSMOLARIDAD 3. CORRECCIÓN DEL DESBALANCE ELECTROLÍTICO Y DEL PH ALTERADO (REDUCCIÓN DE CETOSIS) 4. IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO OPORTUNO DEL FACTOR DESCENCADENANTE El monitoreo de la terapia debe SER CONTINUO y dependiendo de la edad y comorbilidades asociadas, idealmente con el paciente hospitalizado en una unidad de cuidados intermedios o UCI cuando se requiera, esto sobretodo en pacientes con HHS que por lo general son añosos y con comorbilidad cardiocirculatoria.

REPOSICIÓN DE VOLUMEN

Lo primero a realizar es la administración de líquidos por vía intravenosa para lograr la corrección del déficit de volumen y de la inadecuada perfusión producida por la diuresis osmótica. El déficit de agua se estima en 6 L en CAD y 9 L en SHH. Se utiliza solución salina isotónica (al 0.9%) 1L/hora, la primera hora, posteriormente la velocidad de infusión y el tipo de volumen dependerá del grado de deshidratación y la natremía (corregida) En pacientes hipernatremicos o normonatremicos, NaCl al 0,45% a 4–14 ml/kg/hora es apropiado y en hiponatremia se prefiere el NaCl al 0,9%. LA META ES REMPLAZAR LA MITAD DEL DEFICIT CALCULADO EN 1224 HRS. Los pacientes en shock deberán manejarse en una UCI CON MONITOREO HEMODINÁMICO y un aporte de volumen agresivo. Tan pronto como la glicemia desciende por debajo de 200 mg / dl, la solución de NaCl debe ser sustituido con glucosa al 5% aproximadamente 100 ml/hr hasta completar las 48 hrs siguientes. Cabe destacar que la sustitución de las pérdidas de orina es también importante para evitar un retraso en el restablecimiento de sodio, potasio, y los déficit de agua. INSULINOTERAPIA Se recomienda un bolo de (0,1 U / kg de peso corporal) y una infusión continua de insulina cristalina (rápida) de 0.1U/kg/hr como el método de elección, siempre y cuando el potasio este sobre 3,3 meq/l. La manera de hacerlo es añadiendo 50U de insulina cristalina a 500 ml de suero fisiológico para conseguir una concentración de 0.1 U/ml. Lo ideal es obtener un descenso de los niveles de la glucosa del 10% por hora. De no contar con bomba, se puede utilizar insulina ev e im horaria, dosis inicial de 0.40.6 U/kg, la mitad como bolo intravenoso y la mitad subcutáneo o intramuscular, seguido de 0.1 U/Kg/h de insulina regular vía s.c. o im. Hasta lograr que la glicemia descienda bajo 200 mgr/dl, luego se inicia la infusión de glucosa (5% 100 ml/hora) al tiempo que se disminuye la infusión de la insulina a la mitad manteniéndose hasta que haya desaparecido la cetonuria. Una vez iniciado la ingesta oral se pasa a insulina s.c. La primera inyección subcutánea se aplica 30 minutos antes de retirar la infusión, después de 24 horas de estabilidad, siguiendo el esquema habitual de insulina s.c. cada 6 hrs., en dosis crecientes de 5 unidades por cada incremento de 50 mg/dL por sobre 150 mg/dL. Cuando el paciente es capaz de comer, se debe iniciar una mezcla de insulina rápida y basal de acción intermedia o larga.

SEGUIMIENTO

DEL

TRATAMIENTO El índice óptimo de glucosa en la reducción sería de entre 50 - 70 mg /dL/ hr. Si no se logra en la primera hora, la dosis de insulina puede ser duplicada con el fin de obtener la constante disminución en el nivel de glucosa. Cuando la glicemia llega a 250 mg/dL se puede bajar la infusión a 0.05-0.1 U/Kg/h y agregar glucosa al 5% a la hidratación. La cetonemia demora más en ser controlada que la hiperglicemia. Se debe realizar determinación de electrolitos, glicemia, glucosa, creatinemia, nitrógeno ureico y PH venoso cada 2-4 horas. No es necesario repetir gases arteriales. EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES LOGRAR GLICEMIA 7,3 Y BICARBONATO >18meq/lt

CORRECCION

ELECTROLITICAS

Y

DE

OSMOLARIDAD El déficit de potasio puede ser hasta de

1000 mEq/L. La hipofosfatemia es universal,

produciendo debilidad muscular y riesgo de insuficiencia cardiaca más depresión respiratoria, sin embargo no hay acuerdo total del uso de fosfato en CAD. Se recomienda la sustitución de fosfato ante la sospecha clínica de debilidad muscular, insuficiencia respiratoria o cuando con fosfatemia es menor a 1mg/dl. Se debe utilizar fosfato de potasio 20-30mEq, con control del calcio y control clínico de tetania. La corrección del pH va asociada a la corrección de la glicemia y la disminución de los cuerpos cetónicos, al usar insulina, por lo que aportar bicarbonato no es recomendable a menos que el pH sea inferior a 6,9. Se puede aportar bicarbonato de Na 2/3 molar el equivalente a 100 mmol, siendo infundido a 200ml/hr, con control de pH cada 2 hrs. La hipomagnesemia puede ser otra complicación asociada a la poliuria y en pacientes con déficit de magnesio, su aporte dependerá de los valores séricos. Otra complicación electrolítica es la hipocalcemia, se debe medir rutinariamente en pacientes con enfermedades asociadas del metabolismo del calcio.

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA Las complicaciones más frecuentes del tratamiento de la CAD

incluyen la hipokalemia,

la hipoglucemia y el edema cerebral. De ellas el edema cerebral constituye la más severa complicación de esta entidad llegando a ocurrir en un rango que oscila entre el 1% y

13,2%, preferentemente en niños. Las complicaciones de SHH son hipoglucemia, y sobrehidratación con insuficiencia cardíaca en pacientes añosos. Se ha atribuido el desarrollo de edema cerebral a rápidos cambios en la osmolaridad sérica o una vigorosa aporte de líquidos durante el tratamiento de la CAD. Los niños con riesgo aumentado de desarrollar edema

cerebral

incluyen

aquellos

con

altas

concentraciones de nitrógeno ureico, es decir muy deshidratados al inicio del tratamiento, así como aquellos con marcada hipocapnia al ingreso. Ningún agente farmacológico ha demostrado claramente ser efectivo en el tratamiento del edema cerebral relacionado con CAD, no obstante, se han reportado casos que sugieren que el precoz tratamiento con manitol a una dosis adecuada lo revierte.

CASO CLINICO CETO ACIDOSIS DIABETICA Alberto es un paciente de 17 años de edad que es traído por sus compañeros de colegio a emergencias, después del examen bimestral de educación física, que realizo una maratón. Los compañeros no conocen los antecedentes personales patológicos, pero refieren que este año, a diferencia a que los anteriores años notaron cambios importantes en el comportamiento de Alberto, ya que en los recreos comía mucho, tomaba mucho líquido y pedía permiso con mucha frecuencia para ir al baño. Además los compañeros también refieren que había cambiado su hábito corporal teniendo periodos en los que subía y bajaba de peso con frecuencia. El paciente ingresa a emergencias inconsciente, el examen físico demuestra mal estado general, palidez en piel y mucosas y la presencia de un olor a manzana que proviene de la boca del paciente. Los signos vitales PA: 70-40 mmhg, FC: 120 lat x min FR: 32 ciclos x min T: 35,6, escala coma de Glasgow: 7/15, pupilas 2 milimitrosisocoricasfotoreactivas, babinski (-), hiporeflexia osteotendinosa generalizada: no hay rigidez de nuca, al examen respiratorio demuestra crepito en la base del pulmón derecho con submatidez a la percusión y VV aumentadas en esa región, el examen cardiopulmonar revela ruidos cardiacos rítmicos taquicardicos, pulsos periféricos disminuidos en amplitud e intensidad, mala perfusión distal, no hay ingurgitación yugular. Paciente no porta sonda vesical, los puntos uretrales superiores y medios negativos y puño percusión renal negativo, la palpación de abdomen existe discreta rigidez abdominal y distención abdominal

con ausencia de ruidos hidroaereos y no hay signos de peritonismo. Los estudios complementarios muestran HTO: 60 % HB: 21 grado GB: 24000 con 90% de polimorfo nucleados sin presencia de bandas, creatinina: 3.1 NUS: 60 ml gr dl, NA: 116 mmeq, K:2.8 mmeq, CL: 79 mmeq, GLUCOSA: 295 mlgrdl, gasometría con PH 7,01, PCO2: 4, BICARBONATO: 9, déficit de base: -19 mol lt, PO2: 65 mm hg, Bilirrubina y transaminasas normales, así como los tiempos de coagulación sangría y protrombina, plaquetas: 160000 células por milímetro cubico. Examen de orina; cetonas: (++++) y PH acido, el sedimento urinario muestra cilindros y hialinos frecuentes, glucosuria: (+++). la RX de tórax muestra un infiltrado intersticio alveolar supra diafragmático derecho, se realiza la interconsulta con endocrinología y terapia intensiva ante la severidad del cuadro.

CASO CLINICO CETO ACIDOSIS DIABETICA

1.-TIPOS DE CÉLULAS EN EL PÁNCREAS 1.1.-COMO SE REGULA HIPO GLUCEMIA 2-.QUE HACE EL GLUCAGON 3.-QUE HORMONAS SE CONOCEN COMO CONTRA REGULADORAS. 4.-COMO LA HORMONA DEL CRECIMIENTO CAUSA HIPERGLUCEMIA 5.-COMO LA HORMONA DEL CORTIZOL CAUSA HIPERGLUCEMIA 6.-EFECTO DE LA HIPERGLUCEMIA SOBRE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA 7.-QUE EFECTOS SOBRE LA DIURESIS CAUSA LA HIPERGLUCEMIA 8.-QUE HACE LA HIPERGLUCEMIA SOBRE EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR 9.-CUÁL ES LA INFLUENCIA DE LA HIPERGLUCEMIA SOBRE LA NATREMIA 10.-CUÁL ES LA INFLUENCIA DE LA HIPERGLUCEMIA SOBRE EL POTASIO 11.-PORQUE HAY GLUCOSA EN EL ORÍN 12.-QUE PASA CON LA GLUCOSA EN EL RIÑÓN 13.-FUNCIONES DE LA GLUCOSA SOBRE EL RIÑÓN 14.-EL SEXO INFLUYE A LA DIABETES 16.-LA EDAD Y LA DIABETES 1 17.-Y LA DIABETES TIPO 2 18.-FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES TIPO 1 19.-FACTORES MEDIOAMBIENTALES RELACIONADOS A DEBUTAR CON DIABETES

20.-FACTORES EXTINTICOS QUE PUEDAN CAUSAR DIABETES 21.-QUE TIENE QUE VER LA ACTIVIDAD FÍSICA CON LA DIABETES 22.-QUE EFECTO CAUSA LA DIABETES SOBRE LA POLIFAGIA 23.-PORQUE LOS PACIENTES CON CETOACIDOCIS REQUIEREN MUCHO LIQUIDO POLIDIPSIA 24.-CAUSAS POR QUE LA CETOACIDOCIS CAUSA DESHIDRATACIÓN Y POLIDIPSIA. 25.-PORQUE LA HIPERGLUCEMIA CAUSA POLIURIA 26.-QUE ES EL UMBRAL RENAL DE LA GLUCOSA 27.-PORQUE LA CETOACIDOCIS CAUSA CAMBIOS EN PESO CORPORAL 28.-QUE TIENE QUE VER LA CETOACIDOCIS CON LA PALIDEZ EN PIEL Y MUCOSAS 29.-QUE ES OLOR A MANZANA QUE TIENE EL PACIENTE EN LA CETOACIDOCIS 30.-CUÁLES SON LOS CUERPOS CETONICOS MÁS IMPORTANTES 31.-QUE TIENE QUE VER LA PRESIÓN ARTERIAL BAJA EN LA CETOACIDOCIS 32.-PORQUE AUMENTA LA FC EN LA CETOACIDOCIS 33.-PORQUE AUMENTA LA FR. EN LA CETOACIDOCIS 34.-POR QUE DISMINUYE LA TEMPERATURA EN EL PACIENTE CON CETOACIDOCIS 35.-POR SE AFECTA LA ESCALA DEL COMA DE GLASGOW 36.-VALOR MÍNIMO Y MÁXIMO Y CUÁL ES EL VALOR PARA ESTABLECER QUE EL PACEN TE ESTÁ EN COMA 37.-PUPILAS 2 MM ISOCORICAS ISOREACTIVAS NOS DICE ALGO SOBRE LA ESCALA DEL COMA 38.-QUE ES EL REFLEJO BABINSKI 39.-PX NO TIENE RIGIDEZ EN LA NUCA 40.-EXAMANEN RESPIRATORIO DEMUESTRA CREPITOS EN LA BASE DEL PULMÓN DERECHO CON SUB MATIDEZ Y VIBRACIONES AUMENTADAS.

42.-REGIONES DEL TÓRAX 43.-PORQUE HAY RUIDOS PERIFÉRICOS DISMINUIDOS 44.-POR QUE SE PRESENTA DISTENCIÓN ABDOMINAL Y RUIDOS HIDROAEREOS DISMINUIDOS NO HAY SIGNOS DE PERITONEO 45.-PORQUE HAY HEMATOCRITO AUMENTADO POR QUE EL PACIENTE ESTA HEMOCONCENTRADO 46.-GLÓBULOS BANCOS ELEVADOS 47.-PORQUE HAY 90% DE POLIMORFO NUCLEARES 48.-CREATINA ELEVADA EN LA CETOACIDOCIS 49.-POR QUE SE ELEVA EL NITRÓGENO UREICO ELEVADO EN LA CETOACIDOCIS 50.-PORQUE EL SODIO ESTA BAJO 51.-COMO LA HIPERGLUCEMIA CAUSA HIPONATREMIA 52.-POR QUE BAJA EL POTASIO EN LA CETOACIDOCIS DIABÉTICA 53.-PORQUE HAY CLORO BAJO 54.-PORQUE HAY HIPERGLUCEMIA 60.-POR QUE EL PACIENTE TIENE ACIDOSIS METABÓLICA 61.-CETONAS CUATRO CRUCES EN EL EXAMEN DE ORINA 62.-SEDIMENTOS CILINDROS HIALINOS 63.-POR QUE SE PRESENTA LA GLUCOSURIA EL PACIENTE CON CETOACIDOCIS