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UNIVERSIDAD RAFAEL LANDIVAR FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LICENCIATURA EN MEDICINA LABORATORIO DE BIOAUIMICA II LICDA. PILAR NEGREROS MILTON BERNAL CRUZ CHO Carné 2366616

Practica 3

Hipercolesterolemia y aterosclerosis Antecedentes: ¿Cuáles son algunos alimentos ricos en colesterol?      

Productos lácteos leche, huevos, crema Huevo Carne res, cerdo, pollo y sesos Caviar Calamar Langostas

(Alberts, 2004) ¿Cuál es el destino del colesterol de la dieta? El colesterol es una molécula biológica extremadamente importante que tiene papeles en la estructura de la membrana celular así como también en ser un precursor para la síntesis de las hormonas esteroides y de ácidos biliares. Tanto el colesterol de la dieta como el que se sintetiza de nuevo se transportan en la circulación en partículas de lipoproteínas. Lo mismo es verdad para los esteres del colesterol, la forma en la cual el colesterol se almacena en células. El colesterol libre presente en los alimentos se absorbe en el intestino sin necesidad de sufrir cambios químicos, el colesterol unido a un acido graso primero debe quedar libre, lo que sucede gracias a la acción de la enzima especial (colesterol esterasa) que separa ambos componentes en el intestino, el colesterol libre, entonces entra en el enterocito (célula que recubre el intestino delgado) sin necesidad de ayuda especial, donde puede volver a unirse a un acido graso. Síntesis y la utilización del colesterol se deben regular finamente para prevenir la sobreacumulación y el depósito anormal de colesterol en el organismo. Es de particular importancia clínica el depósito anormal de colesterol y de las lipoproteínas ricas colesterol en las arterias coronarias. Este deposito que eventualmente lleva a la ateroesclerosis, es el factor principal para el desarrollo de las enfermedades de las arterias coronarias.

(Alberts, 2004) ¿Cuál es la función de la bilis en la digestión? 

Degrada las grasas y mejora su absorción.

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Permite la digestión. Útil en el transporte y la absorción de los productos finales de la digestión. Favorece la eliminación de los desechos del hígado: exceso de colesterol y bilirrubina.

(Goldstein,2001) ¿Qué conexión metabólica existe entre el colesterol y las sales biliares? La bilis es un medio de trasporte para la secreción de varios productos de deseche procedentes de la sangre (bilirrubina, colesterol) Los hepatocitos producen y secretan continuamente una bilis que se almacena en la vesícula biliar hasta que su presencia en el duodeno es necesaria, la mucosa de la vesícula absorbe agua sodio, cloro e incrementa la concentración de las sales biliares, en el colesterol, la lecitina y la bilirrubina.

(Goldstein,2001) ¿Cómo disminuye la resina de colestiramina la concentración plasmática de colesterol? Actúa uniéndose a los ácidos biliares e impidiendo su reabsorción. De esta manera se fomenta la transformación del colesterol hepático en ácidos biliares. Secundariamente, la disminución del colesterol incrementa la actividad de los receptores LDL de los hepatocitos, con lo que se incrementa la eliminación del colesterol LDL plasmático.

(Durrington, 2003) ¿Por qué se le ha llamado al colesterol-LDL: “colesterol malo” y al colesterol-HDL: “colesterol bueno”? El colesterol viaja a través del flujo sanguíneo en complejos de proteínas denominados lipoproteínas. Es la lipoproteína de baja densidad, LDL (según las siglas en inglés derivadas de Low Density Lipoprotein), la que se conoce como colesterol malo.

(Durrington, 2003) Si el organismo produce más LDL del que las células pueden absorber, se aloja en las paredes arteriales y contribuye a la acumulación de placas ateroscleróticas. La reducción de los niveles de LDL es el principal objetivo para mejorar los niveles de colesterol. Esto provoca que los riesgos de padecer una enfermedad cardiovascular aumenten considerablemente. HDL, el colesterol bueno El otro elemento clave en el colesterol y el riesgo cardiovascular, además del LDL, es el HDL (Hight Density Lipoprotein). Las lipoproteínas de alta densidad, el término en castellano, se refieren al colesterol bueno. El HDL elimina el LDL de las paredes arteriales y lo transporta de vuelta al hígado para su procesamiento o eliminación.

(Durrington, 2003) Los especialistas concluyen que los estudios existentes apuntan que las personas con bajos niveles de HDL son más propensas a los ataques cardiacos e ictus y que los altos niveles parecen ser protectores. Además, la investigación también ha vinculado los niveles elevados de HDL con un menor riesgo de ictus, mayor longevidad y mejor funcionamiento cognitivo en edades avanzadas.

(J.luque,2001)

El HDL también ayuda a reprimir la inflamación y proteger a las células que cubren la superficie interior de las arterias. Además, tiene otras funciones beneficiosas: 

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Antioxidante: los investigadores creen que los antioxidantes pueden proteger contra la enfermedad arterial coronaria al evitar que el colesterol LDL reaccione con el oxígeno, lo que conduce a un engrosamiento y endurecimiento progresivos de las paredes de las arterias. Antiinflamatorio: aunque la inflamación es una parte esencial de las defensas del organismo también puede causar problemas. En el corazón, la inflamación puede desencadenar aterosclerosis, mantener el proceso en progresión e influir en la formación de coágulos capaces de bloquear las arterias, la causa última de los ataques cardiacos y muchos ictus. Antitrombótico: la trombosis es la formación de coágulos y prevenir que estos coágulos se formen en las arterias coronarias puede evitar ataques cardiacos e ictus.

(J.luque,2001) ¿Cómo puede la hipercolesterolemia producir aterosclerosis, infarto del miocardio,Xantomatosis, etcétera? La Ateroesclerosis: es una afección que ocurre cuando se acumula grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias, estos depósitos se denominan placas, con el tiempo estas placas pueden estrechar u obstruir completamente las arterias y causar problemas en todo el cuerpo, el endurecimiento de las arterias ocurre a menudo con el envejecimiento, los niveles altos de colesterol en sangre (hipercolesterolemia) pueden cuásar endurecimiento en las arterias a una edad mas temprana , debido a una dieta alta en grasas saturadas y grasas trans. Infarto al miocardio: el estrechamiento de las arterias coronarias debido a un sobreesfuerzo del corazón, que provoca la formación de un coagulo, este puede tapar una arteria e interrumpir el suministro de sangre a las fibras del musculo cardiaco, la arteriosclerosis, depósito de grasa que estrecha los vasos coronarios debido a la hipercolesterolemia. Xantomatosis: es una expresión cutánea de depósito de lípidos en la piel, puede ser normolipemicos o dislipemicos, producida por un defecto genético primario o alguna alteración metabólica, como el alto contenido de colesterol en el organismo, los lípidos sanguíneos con excepción de los ácidos grasos libres, están unidos a las proteínas circulantes del plasma (lipoproteínas) y son principalmente colesterol, fosfolípidos y triglicéridos

(B.Alberts,2006) ¿Por qué el hecho de disminuir la concentración plasmática de colesterol puede ser útil para la salud de este paciente? El incremento se da debido al LDL plasmático, el objetivo de disminuir las concentraciones plasmáticas de colesterol tienen el beneficio en el mejoramiento del cuadro de la enfermedad y reducir los niveles de colesterol en el cuerpo.

¿Qué papel desempeña la HMG-CoA reductasa en la biosíntesis del colesterol? La HMG-CoA se convierte en mevalonato y este mismo se convierte en la molécula basada en un isopreno, el isoprenol pirofosfato (ppi) con la perdida de combustible de Co2 el PPi, se convierte en escualeno y el escualeno en colesterol.

(B.Alberts,2006) ¿Cuál es la razón del uso de la lovastatina para el tratamiento del paciente? Levastatina es un inhibidor específico de la HMG-CoAreductasa, la enzima que cataliza la conversión de HMG-CoA a mevalonato, un paso precoz y limitante en la biosíntesis de colesterol, y por esa razón es el enlentecimiento de la progresión de la aterosclerosis coronara en pacientes hipercolesterolemicos con cardiopatía coronaria

(B.Alberts,2006)

Análisis y discusión de resultados El colesterol y los ácidos biliares son de suma importancia y es necesario que estos esten regulados o nivelados dependiendo del organismo de cada individuo por eso es necesario el mantenimiento de los parámetros de cantidad necesaria de nuestros cuerpos puesto que un exceso o la deficiencia de ellos pueden causar serias alteraciones al organismo, el colesterol y los ácidos biliares realizan cuatro funciones fisiológicas importantes:  facilitan la absorción intestinal de vitaminas solubles en la grasa.  su síntesis y subsiguiente excreción en las heces representan el único mecanismo significativo para la eliminación del exceso de colesterol.  facilitan la digestión de triglicéridos dietéticos actuando como agentes emulsificadores que hacen a las grasas accesibles a las lipasas pancreáticas.  los ácidos biliares y los fosfolípidos solubilizan el colesterol en la bilis, de tal modo previenen la precipitación del colesterol en la vesícula biliar. El colesterol y los ácidos biliares tienen una relación directa puesto que los productos finales de la utilización del colesterol son los ácidos biliares. En efecto, la síntesis de los ácidos biliares es la principal vía de catabolismo de colesterol en los mamíferos. Aunque varias de las enzimas implicadas en la síntesis de ácidos biliares se activa en muchos tipos de células, el hígado es el único órgano donde su completa biosíntesis puede ocurrir. Síntesis de ácidos biliares es uno de los mecanismos predominantes en la excreción de exceso de colesterol. Sin embargo, el la excreción de colesterol en forma de ácidos biliares es insuficiente para compensar un exceso de ingesta dietética de colesterol. Aunque el ácido biliar síntesis que constituye la vía de catabolismo de colesterol, estos compuestos también son importantes en la solubilidad de colesterol en la dieta, los lípidos, y nutrientes esenciales por lo tanto la promoción de su entrega al hígado. Síntesis de un completa de los ácidos biliares requiere 17 enzimas individuales y se produce en múltiples compartimentos intracelulares que incluyen el citosol, endoplásmico retículo (ER), las mitocondrias y peroxisomas. Los genes que codifican varias de las enzimas de la bilis la síntesis de ácidos se encuentran bajo el control reglamentario estricto para garantizar que el necesario nivel de producción de ácidos biliares se coordina a las cambiantes condiciones metabólicas. Teniendo en cuenta el hecho de que muchos metanolitos ácidos biliares son citotóxicos es comprensible que su síntesis tiene que ser estrictamente controlada. Varios errores innatos del metabolismo se deben a defectos en los genes de la síntesis de ácidos biliares y se asocian con insuficiencia hepática en la primera infancia hasta progresiva neuropatías en los adultos.

Creo que el colesterol en el desarrollo de la arterosclerosis no tiene tanta relevancia más bien se forman en un cuadro uno de ellos es el factor de la edad del paciente y otro factor muy determinante es su estilo de vida debido a que es el principal medio de asimilación de grasas y provocar las diferentes patologías que conllevan a otra patología a consecuencia de la misma ejemplo la ateroesclerosis pero si tiene demasiadp que ver con la hipercolesterolemia puesto que como ya se sabe es un incremento en el colesterol y esto se debe a que a veces consumimos demasiados alimentos que contienen lípidos.

Los lípidos se dividen en endógenos y exógenos debido a su manera de transportarse en el sistema circulatorio. 

endógenos los lípidos son sintetizados en el hígado y son ahí mismo transportados hasta los tejidos  exógenos los lípidos de la dieta son transportadas desde el mismo intestino hasta el hígado Además del transporte de oxigeno de los lípidos que se menciona en la vía exógena se refiere al transporte de los lípidos, que se obtienen a partir de la dieta, de los cuales el 95% y el 98% son triglicéridos y lo demás pertenecen a fosfolipidos y colesterol. El término lipoproteína podría describir cualquier asociación de lípidos con proteínas, se suele restringir para un grupo concreto de complejos moleculares que se encuentran en el plasma sanguíneo de los mamíferos; las lipoproteínas están formadas por lípidos asociados de forma no covalente con proteínas (apolipoproteínas o apoproteínas), pero también incluyen moléculas antioxidantes liposolubles. Son partículas con un centro apolar que incluye triacilglicerolesglosario y esteres de colesterolglosario y un revestimiento anfifílicoglosario formado por fosfolípidosglosario, colesterol no esterificado y las apoproteínas. Las hiperlipemias primarias son alteraciones del metabolismo de los lípidos de origen genético que clínicamente se manifiestan por la aparición de accidentes isquémicos a edades tempranas de la vida. Estos trastornos se clasifican en hipocolesterolemias, hipertrigliceridemias o hiperlipemias mixtas, en función del perfil lipídico que presenten El diagnóstico de estas alteraciones lipidias se basa en la determinación analítica del colesterol y sus fracciones; y en la realización de un estudio genético que descarte cualquier otra causa que pueda justificar la alteración lipídica o contribuir a su expresión clínica.

Conclusión:  Unos simples cambios en nuestras dietas y en nuestros hábitos diarios nos pueden ayudar a mejorar nuestra salud, permitiendo que se realicen todos sus procesos metabólicos con normalidad. 

El colesterol no solo es perjudicial para nuestro organismo, también aporta beneficios metabólicos que nos ayudan al buen funcionamiento de nuestro cuerpo, siendo una molécula esencial para nuestra vida.

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Una dieta balanceada y el hacer ejercicio nos ayudan a estar más saludables y tener un estado de vida mejor donde se vea menos afectado por algunas enfermedades como la hipercolesterolemia.

Referencias       

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Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Fat transport in lipoproteins-an integrated approach to mechanisms and disorders. N Engl J Med. Alberts, B., Johnson, A., et al. (2004). Biología molecular de la célula. Barcelona: Ediciones Omega. Goldstein JL, Hobbs HH, Brown MS. Familial hypercholesterolemia. En: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, editors. The metabolic and molecular basis of inherited disease. Vol. II. New York: Mc Graw-Hill; 2001. Durrington P. Dislypidaemia. Lancet. 2003. International Panel of Management of Familial Hypercholesterolemia Guidelines for the Management of heterozygous Familial Hypercholesterolemia. Atherosclerosis. 2004. Alsogaray, R. (2006). Historia de las células. (1ª. ed.). Buenos Aires: Estación Ciencia. B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts y P. Walter. (2006) Introducción a la Biología Celular. 2ª Edición. Editorial Médica Panamericana. J. Luque, y A. Herráez (2001) Biología Molecular e Ingeniería Genética. Ediciones Harcourt. C.K. Mathews, K.E. Van Holde y K.G. Ahern (2002) Bioquímica. 3ª Edición. Pearson Educación. P. Roca, J. Oliver y A.M. Rodríguez (2003) Bioquímica. Técnicas y Métodos. Editorial Hélice.