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• Jonazz Palacios Moreira

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UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI FACULTAD CIENCIAS DE SALUD CARRERA DE MEDICINA EXPOSICIÓN DE CARDIOLOGÍA

TEMA: “CARDIOPATÍA ISQUÉMICA”

INTEGRANTES:  NAVARRETE VERA JENIFFER  MORALES CHINGA PATRICIA  PALACIOS MOREIRA JONATHAN

DOCENTE: DR. HAROLD CEDEÑO

7MO “A” (NUEVA MALLA) PORTOVIEJO-MANABÍ-ECUADOR 2012

CARDIOLOGIA CARDIOPATIA ISQUEMICA Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de morbilidad y mortalidad en este siglo, debido al envejecimiento de la población. Dentro de ellas se encuentra la HTA, la cardiopatía isquémica, las enfermedades cerebro vasculares y la insuficiencia cardiaca. Estas enfermedades tienen una enrome repercusión social y económica. El termino cardiopatía isquémica describe la enfermedad miocárdica consecutiva a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxigeno debido a una alteración de la circulación coronaria. Se la denomina también como “Enfermedad arterial coronaria” y es responsable del 50% de muertes cardiovasculares. El 12,8% de las muertes en el mundo fueron a causa de cardiopatía isquémica, es decir más de 7 millones de personas, siendo la primera causa de muerte según la OMS. La causa más común de enfermedad cardiaca isquémica es la aterosclerosis coronaria. FACTORES DE RIESGOS DE CARDIOPATIA ISQUEMICA Los estudios epidemiológicos longitudinales, transversales y de intervención mediante los que se han podido llevar a cabo seguimientos de diversos colectivos, han permitido la identificación de determinados datos biológicos, hábitos adquiridos y/o estilos de vida, que se observan con mayor frecuencia entre los candidatos a presentar CI que entre la población global de la que proceden, y a los cuales se les ha dado el nombre de "factores de riesgo coronario" (FRC). Desde finales de la década de los cuarenta se ha venido acumulando información sobre los FRC, la cual ha permitido establecer tanto el grado y consistencia de asociación, como las relaciones de causalidad entre los FRC y la CI. Los FRC que han demostrado cumplir los criterios de asociación causal anteriormente mencionados han sido clasificados según puedan o no ser modificables, cuya relación viene reflejada en la Tabla I. Todas estas características, tanto personales como familiares, deben ser sistemáticamente investigadas y valoradas en aquellos pacientes susceptibles de enfermedad coronaria, al objeto de poder llevar a cabo el necesario esfuerzo preventivo y terapéutico.

TABLA I.- Factores de Riesgo para la Cardiopatía Isquémica. (?)=FRC sin evidencia totalmente incuestionable.

FRC

MODIFICABLES

FRC

INMODIFICABLES

ESTILOS DE VIDA

COLESTEROL ALTO

EDAD

TABAQUISMO

LDL ELEVADO

SEXO MASCULINO

DIETA

HDL BAJO

FAMILIAR CI/ECV

SEDENTARIA

HTA

Lp(a) (?)

"STRESS"(?)

DIABETES

HVI (?)

TIPO "A"(?)

OBESIDAD CENTRAL

MENOPAUSIA (?)

FIBRINOGENO ALTO TRIGLICERIDOS(?) FACTOR VII(?)

De los FRC no modificables, a los que podríamos denominar "marcadores de riesgo" o características personales, es conveniente tener presente los siguientes conceptos: 1º. Que el proceso de arteriosclerosis coronaria se inicia en la infancia y progresa hasta hacerse clínicamente manifiesto hacia la 4ª década. 2º. Que entre los 35-64 años el hombre presenta una mortalidad cuatro veces superior a la de la mujer. 3º. Que a raíz de la menopausia el riesgo de padecer CI por la mujer se va incrementando de tal forma que en la 7ª década la relación entre sexos se atenúa hasta 2 a 1. 4º. Que una historia familiar en 1º con CI antes de los 55 años, conlleva un incremento del riesgo de padecer enfermedad coronaria. Dentro de los FRC modificables incluimos de una parte aquellos estilos de vida y hábitos y conducen y/o incrementan la enfermedad coronaria como: alimentación excesivamente calórica, rica en grasas saturadas y colesterol, tabaquismo,

sedentarismo y las conductas agresivas y hostiles del Tipo A de Rosenman y Friedman. Y de otro lado, las características bioquímicas o fisiológicas como: Hipercolesterolemias con incremento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), HTA, Hipertrigliceridemia, Diabetes e Hiperfibrinogenemia1. FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA Para entender los mecanismos fisiopatológicos de la cardiopatía isquémica es necesario referirse a los siguientes factores. Anatómicos Hidráulicos Neurohumorales Metabólicos Obstructivos Trombogénicos Circulación colateral FACTORES ANATOMICOS Circulación coronaria izquierda. El tronco coronario izquierdo nace del seno de la Vasalva izquierdo, luego de un trayecto corto (0.5 – 2 cm) se divide en dos ramas: la descendente anterior y la circunfleja. La arteria descendente anterior corre por el surco interventricular anterior, rodea la punta del corazón y asciende en una corta distancia por el surco interventricular posterior, entre sus colaterales están de 4 a 6 arterias diagonales u oblicuas para el VI, ramas para el ventrículo derecho y ramas que vascularizan los dos tercios anteriores del tabique interventricular. La arteria circunfleja se dirige a la parte izquierda del surco coronario y termina en la cara posterior del ventrículo izquierdo; vasculariza parte de las paredes anterior y posterior del ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y en 40% de los corazones el nódulo sinusal. La oclusión de la rama descendente anterior produce los infartos anteriores del VI y la obstrucción de la circunfleja, los infartos laterales del VI.

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Factores de riesgos de cardiopatía isquémica; Disponible en: http://www.portalesmedicos.com/portalcardio/cardio/foroabierto/cardiopatia_isquemica/07.htm.

Circulación coronaria derecha. La coronaria derecha nace del ostium coronario de la aorta, a nivel del seno de Vasalva derecho; se dirige hacia la derecha por el surco coronario hasta alcanzar el surco interventricular posterior, en donde se continúa formando la descendente posterior, en la cruz del corazón. Emite ramos que irrigan las paredes de la aorta, ramos auriculares entre los que están la arteria del nódulo sinusal, ramos ventriculares para las caras anterior y lateral derecha del VD. (marginal derecha). La arteria descendente posterior situada en el surco interventricular posterior emite ramos septales para el tercio posterior del tabique interventricular y un ramo que irriga el nódulo AV. La oclusión de esta arteria produce los infartos posteroinferiores o diafragmáticos. FACTORES HIDRAULICOS La sangre circula en las arterias coronarias debido al gradiente de presión entre la aorta y el seno coronario. El flujo de la sangre depende del gradiente de presión y de los factores de resistencia. En el individuo sano las arterias coronarias epicardicas apenas ofrecen resistencia al flujo y constituyen prácticamente vasos de conducción; durante la sístole se comprimen las arterias intramiocardicas especialmente en el ventrículo izquierdo, disminuyendo aun más el flujo en los vasos de menor calibre localizados en el subendocardio: por consiguiente, la porción subendocardica del VI es más propensa a dañarse por isquemia. Durante la diástole la tensión intracavitaria disminuye, lo que incrementa el flujo de sangre al subendocardio. Estas variaciones del flujo son menos evidentes en el ventrículo derecho. Otro aspecto importante de la circulación coronaria es la circulación colateral; una buena red colateral puede aumentar el aporte de oxigeno a áreas comprometidas. La circulación coronaria se realiza casi exclusivamente durante la diástole y depende de la presión diastólica de la aorta. FACTORES METABÓLICOS El corazón es un órgano esencialmente aeróbico que depende del suministro constante y suficiente de oxigeno para su funcionamiento. El metabolismo cardiaco requiere de la producción constante de metabolitos de alta energía para su funcionamiento; puesto que la producción de estas sustancias por glucolisis anaeróbica es muy limitada, la circulación coronaria debe suministrar constantemente oxigeno y sustratos necesarios.

El consumo de oxigeno miocárdico (MVO2) y la producción de energía e destinan fundamentalmente para la contractilidad del miocardio. El MVO2 varía de forma constante y depende de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad miocárdica y de la tensión generada en la pared ventricular. FACTORES NEUROHUMORALES Las arteriolas coronarias contienen receptores alfa adrenérgicos que median la vasoconstricción y receptores adrenérgicos beta que median la vasodilatación. El endotelio vascular tiene un pale fundamental n la regulación del flujo coronario, mediante la secreción de ON, endotelina y demás sustancias químicas. La falta de O2, el aumento de la concentración local de CO2, H+, K, lactato, prostaglandinas, y sobre todo la adenosina, producen vasodilatación coronaria. ETIOLOGIA La causa más frecuente de insuficiencia coronaria es la aterosclerosis de los troncos coronarios gruesos. Causas no ateroscleróticas de obstrucción arterial coronaria epicárdica. Fijas       

Anomalías congénitas. Puentes miocárdicos. Vasculitis. Disección aórtica. Granulomas Tumores Cicatrices

Transitorias  Vasoespasmo.  Embolias  Trombosis in situ. Embolia coronaria Puede originarse de una trombosis intracavitaria auricular o ventricular izquierda, de un proceso tumoral como un mixoma o infeccioso como prótesis o vegetaciones valvulares en la endocarditis.

Compresión muscular Los troncos coronarios subepicardicos al penetrar en el espesor del miocardio pueden ser comprimidos transitoriamente durante la sístole y reducir su flujo sanguíneo en forma considerable. Enfermedad de los pequeños vasos. Se han descrito alteraciones anatomopatológico de los pequeños vasos coronarios en ciertos padecimientos como la amiloidosis, síndrome de Marfan, diabetes mellitus, hipertensión pulmonar primaria, síndrome del QT largo. Arteritis coronaria. La inflamación arterial puede ocasionar isquemia por disminución de la luz del vaso; son enfermedades poco frecuentes como la arteritis de Takayasu, alteraciones del colágeno o enfermedades infecciosas. Anomalías congénitas de las arterias coronarias. Nacimiento anómalo de una arteria coronaria de la arteria pulmonar (sangre no oxigenada en el miocardio), ausencia congénita de una arteria coronaria, atresia del ostium coronario, etc. ALTERACIONES FUNCIONALES Espasmo coronario. (Angina de Prinzmetal) Es la obstrucción espástica transitoria total o casi total de una arteria coronaria anatómicamente normal, determinada por sustancias vasoconstrictoras, por los receptores adrenérgicos de las paredes arteriales y por la capacidad de la capa media para contraerse y reducir la luz arterial. Microvasoespasmo En algunos pacientes se produce espasmo de los pequeños vasos coronarios sin cambios en el calibre de los gruesos troncos epicárdicos; esto produce un cuadro de angina de pecho con depresión del segmento ST en pacientes con hipertensión arterial y es debido al aumento de las resistencias periféricas. Hipertrofia inapropiada El aumento exagerado de la masa miocárdica rompe el equilibrio entre el espesor de la pared ventricular y el radio de la cavidad (incremento de la relación h/r), la irrigación coronaria es insuficiente y se produce isquemia. Esta alteración se observa frecuentemente en pacientes con estenosis aortica, hipertensión arterial y miocardiopatia hipertrófica.

Se ha planteado la hipótesis de la angina microvascular en paciente con HTA e hipertrofia ventricular, en los que la coronariografía no muestra lesiones coronarias significativas. La hipertrofia ventricular izquierda puede llevar a isquemia del miocardio, deterioro de la contractilidad, deficiencia del llenado ventricular y arritmias ventriculares. Aunque clínicamente es silenciosa, es un precursor de muerte súbita, IAM e insuficiencia cardiaca congestiva. CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA SOBRE EL MUSCULO CARDIACO La isquemia del miocardio puede ocasionar dolor, alteraciones bioquímicas, anormalidades eléctricas y alteraciones mecánicas.

Dolor. El dolor es una manifestación tipíca, aunque puede haber isquemia sin dolor. Se supone que la isquemia provoca la liberación celular de sustancias como la serotonina, histamina o bradicinina, y permite la acumulación de metabolitos ácidos y de potasio, se cree que alguna de estas sustancias estimula las terminaciones nerviosas y provoca el dolor característico de la isquemia miocárdica. El dolor no se siente en el corazón mismo, sino en las correspondientes zonas somáticas del cuerpo que inervan los nervios sensitivos de los mismos segmentos de la médula.

Alteraciones bioquímicas Metabolismo anaerobio. La ausencia de oxigeno en el tejido afectado bloquea la fosforilación oxidativa a nivel de la mitocondria, por lo que solo queda la alternativa del metabolismo anaerobio que es capaz de producir consumo de alta energía. Agotamiento de depósitos de alta energía. La falta de glucosa en el tejido lesionado induce degradación del glucógeno almacenado en las miofibrillas, la miofibrilla obtiene de este modo energía para permanecer viva, aunque este funcionalmente paralizada. Acidosis tisular. El metabolismo anaerobio conduce a la acidosis tisular por acumulación de lactato, cuando la acidosis tisular alcanza cierto límite, comienza la desnaturalización de las proteínas.

Disminución de la sensibilidad del retículo sarcoplasmico al calcio. Lo que produce disfunción ventricular contráctil. Muerte celular. La muerte celular sobreviene por alteraciones del retículo sarcoplasmico con falta de síntesis de proteínas, ruptura de lisosomas con liberación de enzimas proteolíticas, inflamación mitocondrial y autolisis del musculo cardiaco.

Alteraciones eléctricas Preacondicionamiento isquémico Es relativamente frecuente que episodios repetidos de isquemia breve (angina premonitoria) precedan a un SCA (IAM o AI). Esos episodios inducen la expresión celular de ciertas proteínas como las HSP (heat shock proteins) que consiguen “preparar” desde el punto de vista bioquímico a la célula, de forma que cuando se produce la oclusión completa la extensión de la necrosis es menor de la esperada. Alteraciones electrocardiográficas En la actualidad, el electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones (ECG) continúa siendo la prueba más eficiente para detectar y evaluar la presencia de isquemia en el miocardio. La zona subendocárdica es la más sensible a la isquemia, dado que se encuentra sometida al estrés de pared y a la presión intraventricular en mayor medida que la zona subepicárdica del músculo cardíaco. Por este motivo se considera que el defecto de perfusión subepicárdico (que por tanto incluye toda la transmuralidad del músculo) es más intenso que el subendocárdico. Las células miocárdicas sometidas a isquemia presentan alteraciones bioquímicas que conducen a una alterada expresión y función de algunas proteínas canales iónicos de membrana responsables de corrientes iónicas transmembranosas que conlleva la alteración del potencial de acción, especialmente la repolarización. Estas alteraciones en la repolarización se pueden detectar en el ECG de superficie, ya que alteran el segmento ST y la onda T en las derivaciones que exploran la zona isquémica. Clásicamente se habla de una serie de grados de isquemia desde el punto de vista electrocardiográfico.

ALTERACIONES MECÁNICAS. La disminución de la entrada de calcio a la célula ocasiona alteraciones en la fuerza contráctil del miocardio. Paradójicamente, al atenuarse la actividad mecánica se conserva energía para preservar la integridad celular y con ello se retarda la aparición de necrosis. Estos efectos de la isquemia condicionan en forma inmediata ausencia de contracción (acinesia) de la región afectada y un abombamiento sistólico (discinesia); en las áreas no isquémicas se podrá observar hipercontractilidad compensadora. SÍNDROMES CLÍNICOS Síndromes isquémicos crónicos  Angina estable  Isquemia silente  Síndrome X Síndromes coronarios agudos  Infarto agudo de miocardio  Angina inestable  Infarto subendocardico. SÍNDROME X CARDIOLÓGICO. El “síndrome X” (“sx”) es una entidad clínica de naturaleza heterogénea, caracterizada por la presencia de dolor precordial típico(angina de pecho), alteraciones electrocardiográficas isquémicas en la prueba de esfuerzo (descenso del segmento ST), y arterias coronarias angiográficamente normales. Tanto el dolor torácico, como el

descenso del segmento ST (sST) que se observa en los pacientes portadores de “sx”, sugieren la existencia de isquemia miocárdica. Esta es la razón por la cual la mayoría de estos pacientes terminan siendo sometidos a una cineangiocoronariografía selectiva (cateterismo). En 1973 Kemp utiliza por primera vez el término “sx” en un comentario editorial sobre un trabajo publicado por Arbogast y Bourassa. En este estudio, los autores comparaban la respuesta de la función ventricular al marcapaseo auricular en pacientes con enfermedad coronaria (grupo “C”) y pacientes con arterias coronarias normales (grupo “X”). Con sorpresa, los autores observaron que la función ventricular era normal en los pacientes del grupo “X”, a pesar de los cambios electrocardiográficos del sST y de la producción miocárdica de ácido láctico. En su artículo editorial, Kemp se refirió a los pacientes del grupo “X” de Arbogast y Bourassa, como afectados por el “síndrome X” e identificó algunas de las características más importantes del mismo como la angina con arterias coronarias normales; su naturaleza heterogénea y la probabilidad de un posible origen isquémico; al menos en parte de los pacientes. Para el diagnóstico de este síndrome, se requiere la exclusión de otras causas de dolor precordial, tanto cardíaca como extracardíaco, tales como la hipertrofia ventricular izquierda, la hipertensión arterial sistémica, las enfermedades valvulares, las miocardiopatías de diverso origen, la diabetes y el espasmo coronario. Clínicamente, el dolor en el “sx” es de inicio gradual. Se localiza habitualmente a nivel del centro del pecho y se irradia hacia el brazo izquierdo y la mandíbula, y se lo relaciona fundamentalmente con el esfuerzo. A pesar de estos rasgos característicos de las anginas de pechotípicas, el dolor precordial en los pacientes con “sx” tiene una serie de manifestaciones atípicas, tales como la frecuente aparición del dolor en reposo, la duración prolongada de los episodios anginosos y la escasa respuesta a la administración de los nitritos sublinguales.

Desde el punto de vista fisiopatológico, se han postulado dos teorías principales acerca del posible origen de esta entidad. En primer lugar, la alteración de la percepción dolorosa en estos pacientes, lo cual implicaría ausencia de isquemia miocárdica, vinculado con una posible disminución del umbral doloroso (hipersensibilidad al dolor). En segundo lugar, la presencia de una verdadera isquemia miocárdica vinculada con alteraciones de la microcirculación coronaria (angina microvascular); como se ha demostrado en estudios de perfusión miocárdica, donde se observó una marcada reducción de la reserva coronaria y alteraciones metabólicas compatibles con isquemia (producción de ácido láctico); así como también, en hallazgos ultraestructurales de pacientes con “sx” que finalmente desarrollaron una miocardiopatía dilatada. Otros mecanismos posibles implicados en la génesis del “sx”, consistirían en una alteración del tono simpático a nivel cardíaco, el aumento de los niveles de péptidos endógenos (adenosina, neuropéptido, endotelina), y la disfunción endotelial, entre otros.

En cuanto a la incidencia, se ha observado un discreto predominio del “sx” en el sexo femenino, especialmente en la etapa de la perimenopausia; lo cual sugeriría que la deficiencia de estrógenos (17-b-estradiol) podría tener también alguna implicancia en el desarrollo de este síndrome. El diagnóstico del “sx” resulta de la exclusión por descarte de las patologías anteriormente mencionadas, ante la positividad de pruebas funcionales tales como la ergometría y el electrocardiograma holter 24 horas, que revelan las alteraciones electrocardiográficas del sST y/ó la gammagrafía que revela signos de isquemia miocárdica (alteraciones de la motilidad parietal, caída de la fracción de eyección ventricular), en un paciente sintomático que presenta arterias coronarias normales. Respecto a los pacientes sin signos de isquemia miocárdica evidenciable; el uso de fármacos tales como la imipramina ó la aminofilina, se utilizan para el tratamiento del dolor; asi como también, la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) ó la estimulación medular, que se utilizan en los pacientes coronarios con enfermedad aterosclerótica avanzada, sin posibilidades de revascularización. En las mujeres con déficit de 17-b-estradiol se debe considerar la terapia sustitutiva con estrógenos2. OTRAS FORMAS CLINICAS Los frecuentes estudios electrocardiográficos y otros métodos de investigación, han definido nuevas formas de presentación. Isquemia silente Miocardio hibernado Miocardio aturdido Miocardio lisiado. ISQUEMIA SILENTE Se define isquemia silente como la presencia de isquemia miocárdica objetivable en ausencia de síntomas. Se asocia a peor pronóstico de los pacientes en algunos estudios. Su prevalencia es difícil de estimar en la población general, pero aumenta con la presencia de factores de riesgo coronario. Etiopatogenia y factores de riesgo. Los factores de riesgo coronario se asocian a la presencia de isquemia silente. En su aparición intervienen el aumento de demandas de oxígeno del miocardio y la disminución del aporte. El umbral individual del dolor influye en la presencia de isquemia silente. La cascada isquémica justifica la presencia de episodios asintomáticos de isquemia miocárdica. Existe un predominio de episodios matutinos. 2

Gugliotta H. Cardiología Clínica Integral. Agosto 2009; disponible en: http://cardiologia-clinicaintegral.blogspot.com/2009/08/el-sindrome-x.html.

Manifestaciones clínicas electrocardiograma.

y

diagnóstico.

Síntomas,

exploración

física

y

La isquemia silente es asintomática y la exploración física suele ser anodina fuera de los episodios. La ergometría es la prueba de elección en la mayoría de los pacientes para la detección de episodios isquémicos, tanto sintomáticos como asintomáticos. La monitorización ambulatoria con Holter del segmento ST permite detectar episodios durante la vida diaria. Las pruebas isotópicas y las ecocardiográficas durante el estrés físico o farmacológico superan a la ergometría en sensibilidad y especificidad. La tomografía computarizada (TC) permite detectar el calcio coronario como marcador de la presencia de aterosclerosis. Consideraciones terapéuticas. El tratamiento médico con antianginosos clásicos (nitratos, bloqueadores beta o calcioantagonistas) o su asociación disminuye el número de episodios de isquemia silente, especialmente con los bloqueadores beta. La revascularización coronaria es más eficaz que los tratamientos farmacológicos para su control. Las estatinas disminuyen el número de episodios de isquemia asintomática, y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) podrían hacerlo, aunque los resultados preliminares no lo confirman3. MIOCARDIO HIBERNADO La hibernación se define por la presencia de disminución del flujo sanguíneo pero captación de glucosa preservada, que se demuestra por la Positron Emission Tomography (PET) e identifica a individuos con cardiopatía isquémica que se pueden beneficiar con revascularización. La reducida perfusión miocárdica se acompaña de más bajo consumo de oxígeno, o sea que hay una respuesta que balancea la utilización de energía con la capacidad de producción de la misma. Pero debe recordarse que hay cambios histopatológicos y funcionales que pueden llevar a poca o ausente recuperación de determinadas zonas pese a completa revascularización. Las regiones miocárdicas con mayores anormalidades metabólicas son las que más tiempo demoran en recuperarse, si es que finalmente logran hacerlo4. MIOCARDIO ATURDIDO El Miocardio aturdido se presenta como consecuencia de la interrupción del flujo coronario, con carácter transitorio, agudo, severo y de corta duración. El flujo al 3

R. Martín Asenjo, Ignacio Sánchez Pérez, Rafael Salguero Bodes, Carlos Sáenz de la Calzada; Medicine, ISSN 0304-5412, Serie 9, Nº. 39, 2005 , págs. 2598-2605, Isquemia silente , Disponible en: http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=1291267. 4

Nelly RF, Sluiter W, McFalls EO.: Hibernating Myocardium: Is the Program to Survive a Pathway to Failure?. Circ. Res. 2008;102;3-5; Disponible en: http://www.fac.org.ar/edicion/inscac/cap11_2008.pdf.

restaurarse, total o casi totalmente, forja una discrepancia: la inmediata restauración del flujo y la tardía recuperación de la función ventricular. La disfunción ventricular (mecánica) en el miocardio aturdido se presenta a pesar de la ausencia de tejido con daño irreversible y de la restauración normal o casi normal del flujo coronario. Puede persistir por horas, días, semanas (4-6 ó +). El miocardio aturdido con importancia clínica se presenta en las siguientes circunstancias: 1. postinfarto del miocardio con reperfusión temprana (trombólisis y/o angioplastía). 2. después de complicada y prolongada sesión de intervencionismo con isquemias prolongadas (principalmente si existe previo daño miocárdico). 3. postcirugía. 4. angina inestable. Otras causas: 5. isquemia inducida por el ejercicio. 6. trasplante cardíaco5. MIOCARDIO LISIADO Es la recuperación contráctil tardía e incompleta que se presenta en los segmentos miocárdicos intensamente lesionados, después de una oclusión coronaria prolongada seguida de reperfusion.

ANGINA DE PECHO En 1772 William Heberden introdujo este término que se designó como sensación de opresión y ansiedad en el pecho, etimológicamente significa estrangulación o ahogo. En la actualidad, el angorpectorisde esfuerzo, describe el malestar general torácico atribuible a isquemia miocárdica transitoria, asociada a una enfermedad arterial coronaria, que se produce cuando las demandas de oxígeno miocárdicassuperan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxígeno en el miocardio. El dolor en si se atribuye a la liberación de calicreína y demás sustancias. Suele tener por causa una obstrucción como la arterioesclerosis(proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos o grasas y células inflamatorias, conocida como enfermedad arterial coronaria (CAD), la forma de actuar de este padecimiento comienza en las primeras décadas de la vida), otra causa es un espasmo de las arterias coronarias; si bien pueden intervenir otras anomalías como la estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica. Como hipoxia, la angina debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios.Con frecuencia se asocia con un riesgo elevado de futuros eventos cardiovasculares fatales. Aunque un IAM

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Viabilidad miocárdica. Miocardio aturdido e hibernante. Utilidad de la centellografía miocárdica. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2001/acs011e.pdf.

puede ocurrir sin dolor, pero si el dolor dura más de 15 minutos debe requerir atención médica calificada de urgencia para descartar un infarto. Tipos de angina Angina estable.-Usualmente ocurre de forma predecible durante o después del ejercicio físico o estrés emocional. Los síntomas han permanecido estables varias semanas sin una agravación importante. Se correlaciona con la placa ateroesclerótica estable. Angina inestable.- El patrón clínico se agrava súbitamente tanto en su frecuencia como duración, en tiempos inesperados e impredecibles,sin una razón aparente de aumento del consumo de oxígeno.Sus síntomas son una emergencia médica y puede ser un precursor de un ataque cardiaco, debe de buscarse atención médica inmediatamente. Angina variante (Prinzmetal).- Se desarrolla espontáneamente por el aumento del tono coronario o por un espasmo vascular.Puede producirse en pacientes que tienen una acumulación significativa de placa grasa por lo menos un vaso sanguíneo importante. Generalmente aparece en momentos de reposo. Estos ataques pueden ser muy dolorosos y suelen sobrevenir principalmente entre la medianoche y las 8 de la mañana. A menudo se producen cada día a la misma hora. Algunos autores dentro de esta clasificación también incluyen los siguientes: Angina microvascular.- Los pacientes sienten dolor en el pecho pero no parecen tener ninguna obstrucción en las arterias coronarias. Sienten dolor porque los pequeños vasos sanguíneos que alimentan el corazón, brazos y piernas no funcionan de manera normal. Los pacientes suelen sobrellevar bien este tipo de angina con muy pocos efectos secundarios a largo plazo. Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura más de 30 minutos, lo que sugiere el diagnóstico probable de infarto de miocardio. Si no se comprueba la existencia de éste, el cuadro se denomina angina pre-infarto.Puede ser con elevación de ST: IAM; sin elevación de ST: IAM no Q y Angina inestable. Clasificación es la de Batlle y Bertolasi: 1. Angina de pecho: a) Estable: grado I, II, III, IV (con o sin infarto previo) . b) De reciente comienzo: con capacidad física conservada o sin capacidad física conservada (con o sin infarto previo).

c) Tipo prinzmetal. d) Inestable: progresiva, regresiva, síndrome intermedio con o sin infarto previo). e) Postinfarto agudo. 2. Isquemia aguda persistente. 3. IAM. Clasificación de angina de pecho de Santillana del Mar: 1. Según su grado funcional: I, II, III, IV. 2. Según el esfuerzo: inicial, progresiva, estable. 3. De reposo: prolongada, variante, mixta. ANGINA ESTABLE Resulta de una acumulación gradual de una placa en la arteria coronaria, conforme esta acumulación incrementa, los síntomas de angina empiezas a ocurrir en una forma predictible a diferencia de la angina inestable que resulta de la ruptura súbita de una placa la cual causa una rápida acumulación de plaquetas en el sitio de la ruptura y rápida obstrucción del flujo sanguíneo en la arteria coronaria(responde menos a la administración de nitroglicerina y existe riesgo de ataque cardiaco permanece incluso si los síntomas de la angina inestable desaparecen o disminuyen). El patrón predictivo de la angina estable puede persistir por semanas, meses o incluso años. Debemos tener en cuenta que la existencia de uno o más factores de riesgo (Fumar, altos niveles de colesterol, sedentarismo, hipertensión, dieta alta en grasa saturada y colesterol, DB, más del 30 IMC, tener miembros familiares quienes han tenido enfermedad coronaria (CAD) o embolia,

grupo

sanguíneo.

Usar

drogas

estimulantes

como

cocaína

o

metanfetaminasincrementan el impacto de cualquiera de los factores de riesgo para CAD, Presentación clínica.-Al momento de realizar la historia clínica no podemos olvidarnos de las características básicas del dolor como son: localización, irradiación, tipo, duración, factores que lo desencadenan y que lo alivian. Generalmente el paciente nos dirá que el dolor es retroesternal (área de corbata, puño cerrado sobre el esternón), puede irradiarse hacia el hombro izquierdo y descender por la región medial del brazo, incluso hasta los dedos; también a la espalda, garganta, mandíbula,

dientes (dolor de muelas), y en forma esporádica al brazo derecho o abdomen superior (ingestión o disfagia). El dolor es constrictivo, opresivo o pesadez. Hay sensación de muerte inminente, mareo, síntomas vagalespor liberación de acetilcolina (sudoración excesiva, nausea, vómito; bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, broncoespasmo) pero estos son más comunes en IAMde la cara diafragmática por fenómeno reflejo de Bezold-Jarisch. Infarto Suele durar menos de 30 minutos (2-15 minutos es lo más usual, si los síntomas duran más de 15 minutos o no se alivian con nitroglicerina, se deberá buscar atención medica ya que el dolor puede indicar una angina inestable o un ataque cardiaco). Se desencadena con los esfuerzos como ejercicio físico, actividad sexual, tensión emocional, clima frio, comida abundante, anemia, elevación de la presión arterial, taquicardia paroxística, gran altura o disminución del O2 del aire inspirado. Los episodios suelen iniciarse de forma gradual y alcanza pronto su intensidad máxima y desaparece también de forma paulatina en 110 minutos. Se alivia casi de inmediato con reposo y vasodilatadores de acción rápida (nitroglicerina o dinitrato de isosorbide sublingual). El dolor agudo, punzante (en puñalada) especialmente si es breve no suele ser isquémico. Al igual que el dolor de menos de 30 segundos de duración o continuo durante todo el día rara vez tendrá origen coronario. Síntomas asociados: 

Síndrome de Insuficiencia Cardíaca: Hasta hace unos años la HTA era la primera causa del síndrome, seguida de la Cardiopatía Isquémica. En el momento actual, la primera causa de IC es la Cardiopatía Isquémica, por lo que siempre ha de pensarse en esta entidad, cuando se reciba un paciente en IC y no existan elementos clínicos para pensar en otros diagnósticos etiológicos. Suele indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y sentado, ya que la posición en decúbito supino podría inducir insuficiencia cardíaca al momento de presentar la angina.



Arritmias y Trastornos de la Conducción: No es exclusiva de la Cardiopatía Isquémica, hay otras condiciones capaces de producir una Arritmia o un Trastorno de la Conducción, (tóxicos, medicamentos etc.)



Cardiopatía Isquémica Silente: Diagnosticados por un electrocardiograma fortuito o por una prueba de esfuerzo donde aparecen elementos propios de Cardiopatía Isquémica.

Clasificación de angina estable La sociedad Canadiense de Cardiología la divide según la gravedad y limitación funcional. Grado I. La actividad física ordinaria no produce síntomas, solo se presenta la angina con ejercicio extenuante o prolongado. Grado II. Ligera limitación de la actividad física habitual, aparece la angina al caminar más de dos cuadras en plano o subir más de un piso. Grado III. Marcada limitación de la actividad física ordinaria, se presenta angina al caminar menos de dos cuadras en plano o al subir menos de un piso. Grado IV. Incapacidad de realizar cualquier actividad física sin la presentación de la angina; el dolor puede presentarse incluso en reposo. Examen físico La exploración física puede ser completamente normal una vez que paso la crisis, por ello el interrogatorio es fundamental y resalta la importancia de reconocer los factores de riesgo como: cifras tensionales elevada, arco corneal, sobrepeso, xantelasmas, entre otros. Signos de reacción adrenérgica por liberación de catecolaminas. Durante la angina el paciente puede presentar palidez, diaforesis fría, pilo erección, taquicardia sinusaldebido al aumento de la frecuencia cardiaca,presión arterial elevada que deberse a hipertensión arterial sistémica o aparecer después del inicio del dolor, aumento del gasto cardíaco(puede haber presión arterial baja en la disfunción importante del ventrículo izquierdo o en el shock), aumento de las resistencia periférica por vasoconstricción. Doble levantamiento sistólico palpable del ápex. Esto se traduce a la palpación precordial en la posición de Pachón, debido a que la zona con isquemia no solo disminuye la función contráctil sino que puede dejar de contraerse (acinesia) o abombarse (discinesia) durante la sístole. Ritmo de galope. La auscultación puede ser normal pero también podemos hallar un tercer o cuarto ruidomurmullo holosistólico por regurgitación mitral transitoria que se debe a la rigidez y disminución de la distensibilidad ventricular durante la isquemia. Durante el episodio se pueden oír estertores crepitantes.

Soplos cardiacos. Si la isquemia afecta al músculo papilar, aparece el soplo sistólico de insuficiencia mitral por disfunción transitoria que desaparece al disiparse el dolor. Signos de bajo gasto cardiaco. Ocasiona debilidad, astenia, lipotimia o sincope. Diagnóstico diferencial de un dolor torácico Más del 5% de los pacientes que acuden al Servicio de Urgencias lo hacen por un dolor o una molestia torácica; pero en la mayoría de los casos (56%) el dolor no se corresponde con un proceso cardiológico. El diagnóstico diferencial no siempre es sencillo. Entre un 40 y un 60% de pacientes ingresados como supuestamente isquémicos, nunca se consiguió demostrar el origen isquémico del dolor. Entre el 2-8% de pacientes catalogados como no isquémicos eran portadores de un Síndrome Coronario Agudo. Estos elementos identifican la necesidad de hacer un adecuado uso de la clínica para evitar lamentables errores. A continuación las principales afecciones que pueden dar un dolor torácico de origen no coronario: Pared torácica: 

Fisuras, fracturas o contusiones costales.



Inflamaciones condrocostales (osteocondritis).



Contusiones o roturas de m úsculos intercostales.



Neuritis intercostales (Incluidas las fases iniciales del Herpes Zóster).

Un adecuado interrogatorio, una inspección cuidadosa acompañada de una palpación de toda la jaula torácica, pueden llevarnos de la mano al diagnóstico. Columna vertebral, raíces y plexos nerviosos: 

Hernia discal cervical o torácica.



Osteoartritis cervical con compresión radicular.



Cervicobraquialgias a causa de irritación del plexo cervico-braquial de múltiples etiologías.

Examen físico: tratando de movilizar la región cervical, torácica y ambos hombros a distintas posiciones, posibilitará la aparición o incremento del dolor torácico referido. Patologías pleuropulmonares: 

Neumotórax.



Neumonía.



Derrame Pleural.

El examen físico del aparato respiratorio, utilizando la comparación entre ambos hemitorax. Enfermedades cardiovasculares no coronarias: 

Pericarditis aguda



Disección Aórtica



Tromboembolismo Pulmonar

En el caso del dolor de la Pericarditis, se trata de un dolor que aumenta su intensidad durante la inspiración profunda, pudiendo irradiarse hacia el hombro izquierdo. La tos provocada o la anteversión del paciente aumentan su intensidad. La auscultación cardiovascular pudiera ser útil al oírse un roce pericárdico; pero no debe ser definitiva a la hora de establecer el diagnóstico, ya que no es un signo constante y puede desaparecer precozmente. Un cuidadoso interrogatorio que identifique los cambios del dolor con la inspiración nos llevan al diagnóstico. La Disección Aórtica es muy poco frecuente, deberá sospecharse en pacientes hipertensos, que tienen intenso dolor torácico, de carácter agudo, acompañado de ausencia o debilidad de los pulsos periféricos. El Tromboembolismo Pulmonar se diagnostica atendiendo a los antecedentes del paciente, (encamamiento prolongado, trombosis venosa profunda, cirugía, fundamentalmente pélvica, inmovilizaciones, etc.) la disnea y la taquicardia mantenida. Enfermedades gastroesofágicas: 

Ulcera gastroduodenal



Colecistopatía litiásica



Pancreatitis



Hernia hiatal



Esofagitis



Espasmos esofágicos

Dolor en epigastrio con náuseas y sudoración, requiere de un electrocardiograma, siempre habrá que descartar la posibilidad de un infarto de cara inferior.

Lo más difícil resulta el diagnóstico diferencial de un espasmo esofágico, porque el dolor del espasmo, es al igual que el de la patología coronaria, opresivo y recurrente, pero además se alivia con la nitroglicerina sublingual. Se han señalado las siguientes características del dolor esofágico como de utilidad para distinguirlo del dolor coronario: 

Comienzo del dolor no relacionado con la actividad física.



Posible aparición del dolor tras consumir bebidas frías.



Evolución prolongada con períodos de mejoría y empeoramiento.



Coexistencia con otros síntomas esofágicos (pirosis disfagia etc.)



Alivio con antiácidos o antisecretores.



El alivio con la nitroglicerina se produce generalmente después de los 10 minutos de administrar el medicamento.



Aunque el dolor puede durar de 15 a 60 minutos, generalmente es más prolongado.

Trastornos psico-afectivos: 

Ansiedad



Depresión

Diagnóstico de la cardiopatía isquémica no dolorosa: Existen formas clínicas no dolorosas de la enfermedad (IC, trastornos de la conducción y del ritmo) y no siempre obedecen a una Cardiopatía Isquémica. Para diagnosticar una de estas manifestaciones clínicas como consecuencia de una Cardiopatía Isquémica, nos basamos en el “sustrato” que cada paciente tiene, es decir datos que nos aportan el interrogatorio minucioso y el examen físico detallado de cada individuo. Cuando en un paciente encontramos un elevado índice de riesgo cardiovascular (antecedentes familiares, factores de riesgo personales) y en ausencia de otras condiciones que puedan justificar la manifestación clínica del paciente, hablamos de que existe un sustrato isquémico que nos permite el diagnóstico etiológico de Cardiopatía Isquémica, para cualquiera de las expresiones clínicas con las que haya debutado el enfermo. Un ejemplo: Un joven de 16 años sin antecedentes personales ni familiares, con examen físico negativo que en un electrocardiograma presenta un patrón de bloqueo de rama izquierda, no tiene porqué ser diagnosticado de Cardiopatía Isquémica, porque su “sustrato”, no es isquémico. En cambio si se trata de un paciente masculino de 58 años de edad, obeso, hipertenso

con

antecedentes

familiares

de

Cardiopatía

Isquémica

y

el

mismo

electrocardiograma, estamos en condiciones de diagnosticar Cardiopatía Isquémica como causa de su patrón de bloqueo de rama izquierda. Estudios diagnósticos Todos deben dirigirse a la estratificación del riesgo y manejo terapéutico.Para diagnosticar una angina estable y CAD definitivos, el médico realizará una historia médica completa (incluyendo una descripción completa de los síntomas del paciente), realizará un examen físico, medición de la presión arterial y niveles de colesterol y tomará un electrocardiograma basal (ECG). Si estos exámenes no reproducen un diagnóstico definitivo, el médico podría ordenar uno o más de los siguientes exámenes: A. Monitorización Holter. B. Pruebas de estrés. C. Ecocardiografía D. Coronariografía. E. Ecografía intravascular. F. Estudios funcionales invasivos. Electrocardiograma basal.El 60% de los pacientes tienen un ECG normal en reposo. Un ECG basal normal no descarta la enfermedad coronaria. El hallazgo característico en la fase aguda es depresión o infradesniveldel segmento ST (lesión subendorcárdica) acompañada o no de aplanamiento o inversión simétrica en la onda T en las anginas clásicas. En la fase intercrisis puede observarse hipertrofia VI, IAM, trastornos de conducción intraventricular, arritmias, entre otros. Tener en cuenta que un supardesnivel ST, que regresa a la normalidad en las primeras horas, en la Angina de Prinzmetal Monitorización Holter.ECG ambulatorio durante 24 horas es muy útil cuando el paciente no puede ser sometido a pruebas de esfuerzo. Permite diagnosticar arritmias, o anomalías de la onda T y segmento ST en ausencia de dolor en pacientes con isquemia silente. Pruebas de estrés. Su base es la inducción de isquemia o vasodilatación seguidas de una prueba de imagen que identifique el estado funcional del miocardio. El ejercicio es el método fisiológico usado para inducir isquemia, también se usan fármacos que provocan estrés (vasodilatadores como adenosina o dipiridamol) en aquellos pacientes que no pueden realizar ejercicio físico. Otros usados son los Beta-agonistas como dobutamina y arbutamina. Métodos para detectar isquemia

1. Electrocardiograma de esfuerzo.- La ergometría ofrece información importante en los pacientes con ECG basal normal que tienen alto riesgo de enfermedad arterial coronaria, utiliza una bicicleta ergométrica o banda sin fin y se somete al máximo de esfuerzo o al 90% de la frecuencia cardiaca esperada para su edad y sexo. Es positiva cuando hay depresión del punto J mayor de 1mm, con segmento ST rectificado y dirección horizontal o descendente (lesión subendocárdica con pendiente patológica), con duración mayor de 0.08 segundos (80 milisegundos); estos cambios se observan por lo menos 3 segundos. Otros datos complementarios son: 

Aparición del dolor precordial.



Presencia de arritmias y trastornos de la conducción.



Taquicardia exagerada.



Hipotensión arterial.

2. Técnicas isotópicas (radionúclidos).- Estudia la perfusión miocárdica con talio 201 durante esfuerzo y reposo. Es extraído de la circulación rápidamente y captado por la célula miocárdica en proporción directa al flujo sanguíneo local. Tienen sensibilidad de 83% y especificidad del 90%. 3. Ecocardiografía de esfuerzo.- Es alternativa en aquellos pacientes que no pueden realizar la prueba de esfuerzo clásica con ECG. El corazón es forzado con la inyección de dobutamina con el objeto de incrementar la MVO2 (nivel máximo de consumo de oxigeno) ydescubrir la respuesta isquémica. Se necesita experiencia y pericia. Ecocardiografía de reposo. Se considera que existe isquemia cuando en uno o más segmentos de la pared ventricular el engrosamiento sistólico no aumenta en comparación con el basal, la contracción se hace retardada y hay disminución del engrosamiento sistólico (hipocinesia), si la depravación es más intensa el miocardio deja de contraerse (acinesia), lo cual se manifiesta por adelgazamiento de la pared ventricular en sístole, la falta extrema de oxigeno produce abombamiento de la pared (discinesia). Estudios invasivos: 

Cateterismo cardiaco o Coronariografía. La opacificación de las arterias coronarias mediante cateterismo es el único método que permite delimitar con toda precisión la anatomía interna y alteración, es indispensable para decidir el tratamiento definitivo. Parecido a la angioplastia.



Ecografía

intravascular.

Permite

visualizar

el

vaso

coronario

cortado

perpendicularmente, cuantifica el tamaño de la placa de ateroma, calcificación,

estenosis y zonas problemáticas del árbol coronario. Casi siempre se hace al final de una angioplastia con colocación de Stent o cateterismo coronario. Con una pequeña sonda de ultrasonidos montada sobre una aguja metálica, mide el flujo coronario mediante Doppler pulsado. Estudios no invasivos: 

Cardio-tomografía computarizada: Da mejores resultados que las pruebas convencionales. Su limitación principal es la necesidad de emplear contraste y radiación ionizante.



Cardio-resonancia magnética: permite, sin necesidad de contraste ni radiación, visualizar los orígenes y los segmentos proximales coronarios, lo que la convierte en la técnica de referencia en centros experimentados ante la sospecha de una anomalía coronaria, incluso como técnica de «chequeo» en poblaciones de riesgo dada su inocuidad. TRATAMIENTO

Los objetivos son prevenir la morbimortalidad cardiovascular y mejoran la calidad de vida. se lo puede encontrar dividido en farmacológico, intervencionista, quirúrgico ypreventivo. Tratamiento farmacológico Dentro de estos tenemos las terapia antiisquémica, antitrombóticas y de fármacos asociados. Terapia antiisquémica 1. Nitratos Mecanismo de acción. Disminuye la precarga (dilatación venosa) y postcarga así como el consumo de oxigeno del VI. Redistribuye el flujo coronario hacia el subendocardio isquémico mediante vasodilatación de vasos epicárdicos. Inhibe la agregación plaquetaria. Evidencia. Disminuyen la isquemia inducida por el ejercicio, mejoran síntomas y aumenta capacidad funcional. Selección.Su vía de administración puede ser sublingual, transdérmica o intravenosa, oral o tópica. El tratamiento de elección para las crisis es la nitroglicerina sublingual (0.4 mg) en comprimidos o aerosol, si continua el dolor iniciar IV 10-20 µg/minuto. Para profilaxis a corto plazo 30 minutos pueden emplearse antes de actividades habituales,tópicos u orales y

previene las anginas recurrentes. Un intervalo libre de 8 horas es necesario para evitar la tolerancia. Los de vida media larga y liberación transcutánea mejora el cumplimiento y siguen precisando de intervalos de lavado del fármaco. Efectos secundarios. Cefalea que se controla con disminución de la dosis, episodios transitorios de rubor, mareo, debilidad e hipotensión postural que pueden controlarse con maniobras que faciliten retorno venos. Su principal problema es la tolerancia. 2. Betabloqueadores Mecanismo de acción. Disminuye trabajo cardiaco y el MVO2 de la siguiente manera: 

Disminuye la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo).



Disminuye la contractibilidad (efecto inotrópico negativo).



Disminuye la presión arterial (reduce poscarga).

Evidencias. Disminuye la mortalidad después de IAM, alivia síntomas de angina. Efectos secundarios. Broncoespasmos, somnolencia, letargia, depresión, bradicardia sintomática, IC, impotencia, alopecia reversible. Selección.IV será para pacientes con alto riesgo ángor en evolución, para riesgo medio o bajo es prefiere la vía oral. Las dosis recomendadas son: Atenolol en tabletas de 50-100 mg/día en tabletas y 5 mg IV; metoprolol tabletas de 100-200 mg/día, iv 1-5 mg/minuto hasta alcanzar la dosis necesaria de 15 mg; ambos medicamentos son selectivos para receptores beta 1. El propranolol es no selectivo por lo que ocasiona broncoconstricción en pacientes con EPOC, su dosis oral es de 50-240 mg/día y 1-5 mg IV en bolo. Contraindicaciones. EPOC, ICC, bradicardia, depresión, entre otros. En este caso las alternativas son los calcioantagonistas. 3. Calcioantagonistas Mecanismo de acción.Medicamentos adyudantes. Inhiben la contractibilidad miocárdica al bloquear la entrada de calcio, interfieren con la contracción de musculo liso y provocan vasodilatación coronaria y sistémica. Evidencia. Disminuyen el número de episodios anginosos atenuando alteraciones del segmento ST inducidas por ejercicio. Su mayor indicación es el paciente con angina estable en

el cual no es posible usar betabloqueantes o cuando no sede solo con ellos es decir han fallado otros recursos, la asociación potencia el efecto antianginoso. Puede aumentar la mortalidad si se emplean como monoterapia. Selección. Verapamilo de 80 a 200 mg/día repartidos en tres partes ya sea como mediación única o asociado a nitritos, el diltiazem se utiliza en dosis de 30 a 180nmg/día cada 8-12 horas.Amlodipina. 4. Ranolazina y Trimetazidina El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía, sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Trimetazidina (IDAPTAN), dosis recomendadas son 20 mg dos a tres veces al día. Administrar en el momento de las comidas con un poco de agua. El tratamiento se debe prolongar durante 2 meses al menos. Su uso no han sido establecidas en los niños. Los pacientes con insuficiencia renal o hepática no requieren reajustes en las dosis Ranolazina, actuaria por inhibición de la corriente tardía de sodio en las células cardíacas. Dosis oral 375 mg/12 h, después de 2-4 semanas, aumentar a 500 mg/12 horas. Según respuesta, aumentar hasta un máx. 750 mg/12 h. Terapia antitrombótica Se dividen en antiagregantes plaquetarios y antitrombínicos. Inhibidores plaquetarios 1. Ácido Acetilsalicílico: AAS (aspirina) a dosis bajas de 75 a 160 mg/día (80-325 mg/día) demostró reducción notoria de episodios de IAM y muerte. En pacientes que no pueden recibir aspirina el ticlopidina o clopidogrel son la alternativa adecuada. Inhibe casi por completo la producción de tromboxano A2 en apenas 15 minutos. Deben ser administrados con capa protectora gástrica. La incidencia de muerte o IM no fatal redujo un 50%.

2. Tienopiridinas: Ticlopidina y clopidogrel, son los más potentes. Ticlopidina tiene efectos secundarios como neutropenia, purpura trombocitopénica. 3. Clopidogrel (Plavix): Similar a ticlopidina pero sin las complicaciones hematológicas de esta, tiene efecto superior a la aspirina en prevención de complicaciones cerebrovasculares. Se emplea también como tratamiento inicial de los pacientes con catéteres intravasculares permanentes a dosis de 75 mg/día, de inicio 150 mg. 4. Bloqueadores de los receptores de la glucoproteínas IIb/IIIa plaquetarios:Estos receptores se hallan en la superficie de las plaquetas, los antagonistas inhiben la agregación y retardad la formación del trombo bloqueandolos receptores del fibrinógeno. Los siguientes son por IV: abciximab, epifibatide, tirofiban, lamifiban. Drogas antitrombínicas 1. Heparina sódica: Es no fraccionada, reduce la muerte e IM cuando se administra en combinación con aspirina, su duración es de 3-7 días. El bolo inicial es según el peso corporal (60 U/Kg), seguido de infusión e 15 U/Kg/hora, debe reconocerse el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) cada 6 horas para estabilizar entre 50-70 segundos, tras lo cual se controlara cada 24 horas. 2. Heparina de bajo peso molecular: Son fraccionadas y tienen la ventaja de mayor biodisponibilidad, dosificación fija e inhibición más efectiva de la trombina, no hace falta controlar TPT. La enoxaparina se administra 1 mg/kg cada 12 horas, dalteparina 120 U/Kg cada 12 horas. 3. Antitrombinas directas:Son más potentes y pueden usarse como alternativa en pacientes con trombocitopenia causada por heparina.La hirudina es aislada de la saliva de la sanguijuela, el hirulog es un derivado de esta con vida media mas corta. Fármacos asociados 5. Agentes hipolipemiantes: El tratamiento agresivo contra las

hiperlipidemias es

efectivo tanto en prevención primaria como secundaria de la enfermedad coronaria. Las estatinas reducen la mortalidad de angina o IAM previo, así como la necesidad de bypass aortocoronario. Tratamiento intervencionista 1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea: Consiste en la inserción de un catéter y en su extremo un balón en el interior de la arteria coronaria obstruida para

proceder a la insuflación del balón para romper la placa ateromatosa y permitir dilación del vaso en ese sitio. Está indicada cuando la las lesiones obstructivas son significativas ósea de 70% o más, y en quienes se haya demostrado isquemia miocárdica por electrocardiografía de esfuerzo, ecocardiografía dinámica, gammagrafía cardiaca y durante el estudio angiográfico. Complicaciones. Trombosis coronaria aguda la cual se trata con angioplastia inmediata con insuflación prolongada de 20 minutos y después colocando una férula intracoronaria (Stent) y reestenosis a los 6 meses que puede ser tratada con nueva angioplastia aplicación del Stent, aterectomía o cirugía.

Tipos de angioplastias: Catéter de ablación giratoria:La aplicación de rotablator está indicada en las lesiones muy calcificadas y en las oclusiones totales. Tiene una tasa de efectividad aceptable pero no se ha demostrado que tenga un efecto favorable sobre los índices de reestenosis. Catéter con balón de perfusión: Permite a la sangre pasar a la parte distal del balón inflado, manteniendo la viabilidad miocárdica durante las dilataciones prolongadas. Pese a su efectividad en el tratamiento de las disecciones agudas, no ha variado la tasa de reestenosis. Canastilla intracoronaria: Si bien no impiden la reestenosis, ayudan a mantener el lumen en el tamaño necesario para que la lesión reestenótica no ocluya el vaso. Catéter de angioplastia con láser: Permite la remodelación térmica del trombo y tejido conjuntiva, sella las disecciones muy largas. La reestenosis sigue siendo problemática. Aterectomía coronaria direccional: Indicado en las lesiones excéntricas en segmentos de gran tamaño de las coronarias proximales.Tiene una tasa de éxito inicial aceptable, pero no se ha demostrado un efecto favorable sobre los índices de reestenosis. Tratamiento quirúrgico 1. Cirugía de revascularización coronaria: Consiste en colocar un segmento de vena safena entre la raíz aortica y un punto distal a la obstrucción en la arteria coronaria (puente aorto-coronario), o la anastomosis de la porción distal de la mamaria interna a

la coronaria enferma. En pacientes susceptibles a cirugía existe alternativa de revascularización miocárdica con láser. 2. Angiogénesis. Procedimiento quirúrgico que usa rayo láser para crear canales a través de la pared miocárdica hacia la cavidad ventricular. La técnica es realizar bajo anestesia

general

una

toracotomía

izquierda

pequeña

y

formar

canales

transmiocárdicos con láser en áreas previamente identificadas de isquemia reversible (miocardio viable). 3. Contrapulsacion externa sincronizada: estimula el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos alrededor de las arterias bloqueadas. Los brazaletes se inflan durante la diástole manteniendo la sangre en el corazón y la parte alta del cuerpo y luego se desinflan durante la sístole realizando una succión fuerte hacia abajo por lo tanto el corazón trabaja relajado, descansado y ayuda a asistir el corazón como lo hace el balón de Contrapulsacionintraaortica. Mientras la Contrapulsacion externa sincronizada se realiza, el paciente permanece acostado en una camilla y los brazaletes exprimen la sangre en los miembros inferiores. Es no invasivo. Tratamiento preventivo Prevención primaria: 

Educación general de la población, sobre factores de riesgo cardiovascular y las formas concretas de modificar el estilo de vida.



Predicción de riesgo cardiovascular individual, para identificar las personas con las que se deben priorizar las acciones de salud.



Acciones concretas, sobre riesgos específicos, en sujetos identificados como de alto riesgo cardiovascular.

Prevención Secundaria: 

Actuaciones para modificar estilos de vidas.



Control estricto de los distintos factores de riesgo cardiovascular en cada paciente.



Empleo de fármacos que han demostrado utilidad en la prevención secundaria.



Criterios de interconsulta y/o remisión.

Modificaciones del estilo de vida: 

Ejercicios aeróbicos, isotónicos, tres a cuatro veces por semana.



Dieta vegetariana estricta con aporte menor del 10% de grasas (no más de 300 mg de colesterol al día).



Abstinencia del tabaco que es responsable del 29% de las muertes producidas por enfermedad coronaria.



Técnicas de relajación.



Mantener en las cifras ideales: presión arterial, colesterol, azúcar y de peso.

Criterios de interconsulta y/o remisión al nivel secundario: 

Cambios clínicos y/o electrocardiográficos significativos.



Cambios en la clase funcional.



Insuficiencia Cardíaca clínica de nueva aparición.



Insuficiencia Cardíaca de difícil manejo.



Arritmias significativas.



Efectos adversos significativos de los fármacos.

Estará en función de la gravedad de la situación detectada.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Se caracterizan por el desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno, en la mayoría de los casos consecuencia de la inestabilidad de la placa de ateroma vulnerable en la cual se producen fracturas o fisuras, de tal forma que si alcanzan el endotelio, suponen la exposición del material subendotelial componente de la placa al torrente sanguíneo, lo que induce un estímulo para la adhesión y agregación plaquetarias local y subsiguiente activación de la cascada de la coagulación con formación de un trombo, que puede ocasionar la oclusión total o subtotal de la luz arterial de forma brusca, siendo éste el hecho fisiopatológico fundamental en la aparición de este síndrome. Pueden existir otras causas como espasmo focal segmentario de una arteria epicárdica (angina de Prinzmetal), inflamación secundaria a infección, factores secundarios ajenos a la circulación (fiebre, taquicardia, tirotoxicosis, anemia e hipoxemia). Diagnóstico clínico El diagnóstico clínico para considerar un Síndrome Coronario Agudo se basa en:   

Dolor anginoso. Cambios electrocardiograficos. Alteraciones de marcadores bioquímicos séricos.

Marcadores bioquímicos enzimáticos •Hay varios: mioglobina, CPK, CK-MB, troponinas (I y T). Mioglobina, CPK y CKMB se pueden elevar en caso de daño muscular (no específicas de daño miocárdico). •Los de mayor utilidad las troponinas: son los marcadores más sensibles y específicos. Su elevación en sangre indica con casi total seguridad un daño miocárdico.

6

Criterios de admisión en la Unidad Coronaria • SCA con elevación del segmento ST > 1 mm en dos o más derivaciones, especialmente los que se presenten en las primeras 12 horas y los pacientes considerados de alto riesgo. • SCA con depresión del segmento ST > 0,5 mm en dos o más derivaciones, cambios isquémicos manifiestos de onda T, si se consideran los cambios como nuevos. • SCA con algún grado de deterioro hemodinámico (insuficiencia cardiaca izquierda aguda, edema pulmonar, signos de bajo gasto, hipotensión mantenida, choque cardiogénico) • SCA con inestabilidad eléctrica: fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sostenida que se presente después de las 24 horas del evento.

Clasificación de los Síndromes Coronarios Agudos SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST En este grupo se incluyen: la angina inestable (AI) e infarto de miocardio (IAM) sin ascenso del ST o subendocárdico; en estos la obstrucción de la luz arterial por el trombo en general es importante, pero no completa. La gravedad es diferente dependiendo de si la isquemia es lo bastante intensa como para causar daño isquémico miocárdico suficiente para liberar cantidades detectables de un marcador de lesión miocárdica como las troponinas cardioespecíficas I o T (TnI o TnT), creatinfosfocinasa (CPK) y su fracción mb (CPKmb), etc. Si el nivel de CPK en sangre duplica su valor normal se habla de IAM sin ascenso del ST. Si no alcanza ese nivel se habla de AI. En este grupo de pacientes, el objetivo terapéutico es la estabilización de la placa para evitar su progresión a la oclusión completa. Una variante de angina que se incluye es la angina de Prinzmetal. 6

Vidán, M; “Síndrome Coronario Agudo”. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35...III

ANGINA INESTABLE/INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST Son síndromes coronarios agudos producidos por insuficiencia coronaria aguda y grave consecuencia de la inestabilidad de la placa que produce erosión y trombo pero que no ocluye completamente el flujo coronario, se refiere a pacientes en los cuales la angina ha aparecido o sus características clínicas han empeorado en el último mes. En muchos casos se debe a una ruptura de una placa de ateroma, con evolución difícilmente previsible y que en un cierto porcentaje de los casos evoluciona al infarto agudo de miocardio.7 Clasificación de los pacientes con angina inestable según la Sociedad Española de Cardiología      

Inicial: Lleva menos de un mes de evolución. Progresiva: Aquella que aumenta en duración, intensidad o frecuencia con el mismo nivel de esfuerzo. Angina Prolongada: Duración mayor de 15-30 minutos, sin signos eléctricos de necrosis ni cambios en el electrocardiograma. Angina de Reposo: Su aparición no se relaciona con situaciones que conlleven un aumento del consumo miocárdico de oxígeno. Angina Postinfarto: Es aquella que aparece dentro del primer mes posterior a un episodio de I.A.M. Angina Variante (de Prinzmetal): Es un tipo de angina en relación con el reposo, sobretodo nocturno, aparece de manera cíclica a la misma hora. Secundario a un espasmo de las arterias coronarias, pudiéndose acompañar de arritmias ventriculares. La imagen típica ECG nos muestra una elevación del segmento ST durante el episodio de dolor, desapareciendo ésta cuando lo hace el dolor.

Clasificación de los pacientes con angina inestable según la de Braunwald

7

Salguero, R; Sanchez, I y Colbs.; “Cardiopatía iaquémica Concepto. Aspectos epidemiológicos. Etiopatogenia. Clasificación biológica y clínica. Implicaciones en la calidad de vida. Madrid, 2005. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://es.scribd.com/garaujo_486964/d/6813568208-050-Cardiopatia-isquemica-Concepto-Aspectos-epidemiologicos-Etiopatogenia-Clasificacionbiologica-y-clinica-Implicaciones-en-la-calidad-de-vid

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Diagnóstico Debe realizarse en las primeras 24 horas del inicio del cuadro clínico. ☛Historia clínica y anamnesis: El cuadro típico sigue siendo el dolor torácico, más intenso que en la angina estable, el paciente la describe como dolor opresivo. La duración también es mayor, aunque generalmente menos de 30 minutos. No suele existir factores precipitantes, en general hay una disminución del umbral de ejercicio. Al ser de reposo, el dolor se aliviará parcialmente con la nitroglicerina. Se puede acompañar de síntomas vegetativos. ☛Exploración física: Puede aparecer un 3º o 4º tono, un soplo sistólico nuevo o aumentar durante la crisis y un movimiento discinético del ápex o pared anterior, aunque puede ser normal fuera de la crisis. ☛ Electrocardiograma: Infradesnivelación del segmento ST (aparece en un tercio de los pacientes), inversión de la onda T (50 % de los casos) y normal (25%).

SCA sin ST elevado

8

Pérez, E y J, Rey; “Cardiopatía Isquémica: Angina de Pecho”; Madrid. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/cap_6.pdf

☛Marcadores de necrosis miocárdica: A todo paciente con sospecha de angina inestable/I.A.M. sin elevación de ST se ha de realizar una analítica con marcadores de necrosis miocárdica: CK, CK-MB y troponinas. La CK y CK-MB nos va diferenciar a los pacientes con angina inestable (CK, CK-MB normal) de los pacientes con un I.A.M. sin elevación de ST (CK, CK-MB elevada). Las troponinas son marcadores de necrosis secundaria a embolizaciones del trombo plaquetario. Se eleva desde la primera hora con un pico a las 6 horas, manteniendo una elevación ligera las primeras 24 horas para ir descendiendo progresivamente durante 7-10 días. El riesgo de muerte y de I.A.M. aumenta a medida que aumenta los valores de troponina, ayudándonos a una mejor elección terapéutica. Otros métodos después de la estabilización del paciente. Gammagrafía de perfusión en reposo: Consiste en administrar en urgencias, lo más precoz posible, un trazador isotópico de perfusión, bien sea el talio o el tecnecio. En el caso de la angina inestable la prueba sería positiva observándose un defecto de perfusión reversible. Ecocardiograma: Útil para la valoración de la movilidad regional. En los pacientes con A.I. las alteraciones de la movilidad persisten más tiempo que en los pacientes con A.E. Pruebas de esfuerzo: Inicialmente cualquier prueba de esfuerzo está contraindicada en los pacientes con sospecha de A.I. Pasadas las primeras 12 horas, y si todas las pruebas anteriores han sido negativas se puede realizar.9 Estratificación de riesgo

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Cruz, P y Colbs. “Manejo del paciente con Cardiopatía isquémica aguda”; Málaga.

Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible http://www.slideshare.net/underwear69/cardiopatia-isquemica-aguda-presentation

en:

Desde hace varios años se utiliza el “TIMI RISK SCORE”.

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Tratamiento

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Cuesta, José. “Síndrome Coronario Agudo”. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012.

MEDIDAS GENERALES. ☛Monotorización: Electrocardiográfica continua, tensión arterial y frecuencia cardíaca. ☛ Oxigenoterapia: Administrada por cánula nasal, gafas nasales o ventimask a 2-4 l/min. Está indicado durante la crisis anginosa y también se administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o si la saturación de oxígeno es inferior al 90%. ☛Vía venosa: Preferiblemente una vía central de acceso periférico, iniciando perfusión con suero glucosado al 5% de mantenimiento. ☛ Dieta absoluta. ☛ Completar la historia clínica, preguntando las posibles contraindicaciones de tratamiento fibrinolítico y detallando el resto de patologías concomitantes, enfermedades crónicas y capacidad funcional del anciano para poder establecer un plan terapéutico completo, adecuado o no a las guías clínicas generales, según los casos. Nitroglicerina: Nitroglicerina sublingual 0,4 mg cada 5 minutos hasta un máximo de tres dosis y posteriormente iv en infusión progresiva en dosis de 10-20 μg/min si persisten los síntomas o recurre la angina y cuando la TA sea > 90 mmHg, no usar tampoco si la frecuencia cardíaca es < de 50 o > de 100 lpm o si existe sospecha de infarto de ventrículo derecho. Analgesia: el dolor deberá ser aliviado lo más rápidamente posible, y si no ha cedido con la NTG, deberán administrarse analgésicos opiáceos del tipo morfina en dosis repetidas de 3 a 5 mg cada 5-10 minutos sin sobrepasar un total de 15 mg). Reposo: en cama hasta pasadas 12-24 h de estar libre de síntomas. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El manejo consiste fundamentalmente en la utilización de antiagregantes, anticoagulantes, tratamiento antianginoso y estabilización de la placa de ateroma. Tratamiento antiagregante plaquetario:  Acido acetilsalicílico (AAS): Hay evidencias relevantes que indican que la adición de AAS al disminuye en un 50% el riesgo de muerte e IAM. La dosis a utilizar es de 75-325 mg/día.  Tienopiridinas: inhiben la agregación plaquetaria inducida por al ADP, mediante una acción antagonista irreversible sobre los receptores de ADP. Están indicados como alternativa en caso de intolerancia al AAS. El clopidogrel, presenta pocos efectos colaterales como neutropenia, plaquetopenia y púrpura trombótica trombocitopénica; en base a los últimos estudios que se están realizando, se preconiza el uso de clopidogrel con una dosis inicial de 300 mg el primer día seguido de 75 mg/día asociado a AAS en los pacientes con angina inestable/IAM sin elevación de ST.  Triflusal: Produce una inhibición irreversible de la ciclooxigenasa semejante al AAS, pero con una menor acción sobre la ciclooxigenasa endotelial, por lo que la síntesis de prostaciclina no se reduce de forma significativa. Se recomienda su uso a dosis de 300 mg c/8 h.  Inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa: Son un nuevo grupo de fármacos antiagregantes. En los últimos estudios realizados se están utilizando como terapia coadyuvante junto a la heparina y aspirina. Los más conocidos son tirofibán, eptifibatide y abciximab. Su utilización en ancianos se ha asociado a beneficios mucho menores y a mayores riesgos especialmente de sangrado Tratamiento anticoagulante

 Heparina no fraccionada: En la angina inestable disminuye la incidencia de IAM por su capacidad de inhibir la activación de la trombina. Debe iniciarse la infusión con un bolo intravenoso de 5000 UI luego una perfusión de 10 U/kg/hora para mantener una cifra de tiempo parcial de tromboplastina (APTT) dos veces el control, durante las primeras 48 horas.ol. Su retirada en ausencia de tratamiento con AAS puede provocar “angina de rebote”.  Heparina de bajo peso molecular: ventajas potenciales sobre la heparina no fraccionada. Son administradas por vía subcutánea, uno o dos veces al día sin necesidad de monitorización analítica; presentan una menor unión a proteínas plasmáticas y en consecuencia tiene un efecto anticoagulante más estable y, además, el riesgo de trombocitopenia es menor. Enoxaparina: Su uso ha demostrado menor riesgo de muerte, IAM no fatal, angina recurrente o necesidad de revascularización. Se recomienda una dosis de 1 mg/kg/12 h en inyecciones subcutáneas. Dalteparina: Utilizar a dosis de 120 U/kg/ d con dosis máxima de 10.000 U. Fraxiheparina: dosis 0,6 UI cada 12 horas. Nadroparina Trombolíticos Contraindicada en los pacientes con angina inestable/IAM sin elevación de ST, ya que puede aumentar el riesgo. Tratamiento antianginoso  Nitroglicerina: Se ha de administrar inicialmente sublingual para posteriormente hacerlo por vía intravenosa en perfusión, si no hay hipotensión y la frecuencia cardíaca es normal. Se mantendrá el tratamiento hasta las 24-48 h de la última crisis anginosa y se irá reduciendo progresivamente hasta suspender.  Betabloqueantes: el objetivo es conseguir una frecuencia cardiaca en reposo entre 50 y 60 lat/min. Los últimos estudios aconsejan su utilización en todos los pacientes con síndrome coronario agudo que no presenten contraindicación. Los fármacos de primera elección incluyen metoprolol, propranolol y atenolol.  Calcioantagonistas: Son de elección sólo en la angina de Prinzmetal. Los no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) pueden ser una alternativa a los betabloqueantes cuando éstos están contraindicados, pero no deben usarse si existe disfunción de ventrículo izquierdo (FEVI < 45%) o antecedentes de insuficiencia cardíaca. No reducen el riesgo de muerte, angina refractaria o IAM. Los dihidropiridínicos pueden usarse como tratamiento complementario en angina refracataria para control sintomático. Analgesia: El dolor se ha de aliviar lo más rápidamente posible, si no ha cedido con la NTG deberá administrarse analgésicos opiáceos del tipo morfina. IECAs: Indicados en el infarto agudo sin elevación del ST o cuando existe insuficiencia cardíaca, disfunción del ventrículo izquierdo (FEVI < 40%), hipertensión o diabetes. Han demostrado reducción de la mortalidad en los pacientes con IAM o antecedentes de infarto previo.11 Estatinas: Su uso a dosis elevadas e iniciado precozmente, en las primeras 24-96 horas, en el SCASEST, reduce la incidencia de eventos isquémicos en las primeras 16 11

Cruz, P y Colbs. “Manejo del paciente con Cardiopatía isquémica aguda”; Málaga. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://www.slideshare.net/underwear69/cardiopatia-isquemicaaguda-presentation

semanas, independientemente de los niveles de colesterol. El inicio precoz se asocia además a mayor adherencia al tratamiento a largo plazo. Se pueden utilizar: atorvastatina 40 mg/día, simvastatina 20-40 mg/día, pravastatina 20-40 mg/día y fluvastatina 20-80 mg/día12 Coronariografía en el Scasest Indicaciones Se debe realizar coronariografía y revascularización si es técnicamente posible en aquellos pacientes clasificados como de alto riesgo, y en las primeras 24-48 horas tras el evento coronario. En los pacientes que reúnen dos o más criterios de riesgo intermedio, debería realizarse coronariografía, aunque el límite de tiempo puede ser más amplio (primeros cuatro días). No indicada Cuando la causa de inestabilidad del paciente no es cardíaca. Si se conoce la anatomía coronaria de otros eventos previos y se ha considerado como no revascularizable. Protocolo de atención en Angina Inestable (Sociedad Española de Medicina)

ANGINA DE PRINZMETAL

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Vidán, M; “Síndrome Coronario Agudo”. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35...III

La angina de Prinzmetal, es un trastorno poco frecuente, caracterizado por ciclos de angina (dolor de pecho), generalmente aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueño, o durante la exposición al frío. Esto ocurre por la contracción de una arteria coronaria. El paciente refiere opresión o dolor retroesternal progresivamente intenso acompañado de palidez, diaforesis, angustia y usualmente tiene una duración de 5 a 10 minutos, aunque puede llegar a durar 20 o más minutos. Se origina por espasmo coronario y en el ECG tomado durante la crisis dolorosa se presenta sin elevación del segmento ST, aunque a veces también se eleva el segmento ST que desaparece cuando el cuadro clínico se disipa Tratamiento El tratamiento es similar al de la angina inestable, excepto en que se utiliza un bloqueador de los canales de calcio en vez de un bloqueador beta.13 SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST En esta clasificación se incluye al Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del segmento ST se produce una oclusión trombótica coronaria completa. Por tanto, el objetivo terapéutico en estos casos es la reperfusión urgente. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Se define clásicamente como la necrosis celular irreversible de una zona del miocardio producida por la isquemia grave y prolongada del mismo, siendo la causa más habitual la rotura de una placa de ateroma complicada con la trombosis y oclusión completa intracoronaria subsecuente. La necrosis miocárdica se inicia en el subendocardio a partir de los primeros minutos de la obstrucción y se va extendiendo progresivamente en las horas siguientes al epicardio. En ausencia de circulación colateral entre las primeras 6-12 horas toda el área perfundida por el vaso comprometido termina por necrosarse (infarto transmural completado). En un pequeño porcentaje de casos el infarto puede ser consecuencia de un espasmo coronario, siendo también infrecuentes otras etiologías, como la embolia de una arteria coronaria, la disección aórtica o coronaria, las arteritis o un traumatismo torácico con laceración de las arterias coronarias.14 Examen clínico

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Fernández, Pablo. “Cardiopatía isquémica”; México. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://www.monografias.com/trabajos28/cardiopatia-isquemica/cardiopatia-isquemica.shtml 14 Salguero, R; Sanchez, I y Colbs.; “Cardiopatía iaquémica”. Madrid, 2005. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://es.scribd.com/garaujo_486964/d/68135682-08-050-Cardiopatiaisquemica-Concepto-Aspectos-epidemiologicos-Etiopatogenia-Clasificacion-biologica-y-clinicaImplicaciones-en-la-calidad-de-vid

Anamnesis Dolor: principalmente precordial, de características similares al de la angina pero de larga duración (más de 30 minutos). No calma con el reposo ni los nitritos y suele acompañarse de náuseas, sudoración fría, vómitos y sensación de muerte. En ocasiones, el dolor es atípico respecto a su localización, pudiendo localizarse exclusivamente en los brazos, cuello, mandíbula o en el epigastrio; en otras ocasiones, falta el dolor y predominan otras manifestaciones clínicas, como las nauseas y los vómitos e incluso es posible que el infarto se manifieste con la clínica de alguna de sus complicaciones como por ejemplo disnea por la presencia de una insuficiencia cardiaca izquierda. La ausencia de dolor es más frecuente en el paciente diabético o en el individuo de edad avanzada. Exploración física: durante el dolor, el paciente se muestra sudoroso, pálido e intranquilo. El pulso suele ser rápido, salvo que exista como complicación un bloqueo AV (más frecuente en los infartos de cara inferior) y puede existir normotensión, hipotensión por reacción vagal o lo contrario, hipertensión como consecuencia de una descarga adrenérgica. Frecuentemente, la auscultación de los tonos cardiacos muestra un tercer o cuarto ruido por disfunción ventricular izquierda y puede existir un soplo sistólico por regurgitación mitral. Cuando se produce fallo ventricular izquierdo se auscultan estertores húmedos en los campos pulmonares, mientras que la afectación del ventrículo derecho (más frecuente en los infartos inferiores) se manifiesta con la clínica correspondiente a una insuficiencia cardiaca derecha, es decir, ingurgitación yugular, hipotensión, campos pulmonares limpios en radiografía de torax, hepatomegalia y reflejo hepatoyugular positivo. En el supuesto de los infartos extensos, con gran afectación de masa miocárdica, o como consecuencia de una complicación mecánica, el paciente puede presentar las manifestaciones clínicas correspondientes a un shock cardiogénico.15 Diagnóstico 1. Interrogatorio y examen clínico 2. Electrocardiograma Permite localizar la zona de injuria/necrosis en las distintas caras del corazón, permite estimar la magnitud y el tiempo de evolución del IAM Fase Hiperaguda, Aguda, Evolucionado, Crónica 15

“Cardiopatía isquémica”. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://www.unizar.es/departamentos/medicina_psiquiatria/primer_ciclo/doc/16_CARDIOPATIA_ISQUE MICA.pdf

Debemos tener presente la variabilidad que podemos encontrar según el tiempo transcurrido, la localización y extensión del I.A.M. La existencia de infartos previos, aneurisma antiguo, zona discinética, trastorno de la conducción, alteraciones electrolíticas disminuyen la especificad del ECG. La isquemia, lesión y necrosis originadas en el I.A.M. se manifiestan en electrocardiograma como: Alteraciones en la onda T: Acontecen en la fase precoz con la aparición de ondas T picudas, negativas y simétricas como signo de isquemia. Alteraciones del segmento ST: Elevación del ST superior a 1-1,5 mm, como signo de lesión, dando lugar a la imagen en ¨lomo de delfín ¨. En los primeros momentos, junto con R alta, forma la onda monofásica del infarto hiperagudo. Onda Q de necrosis: onda Q patológica de anchura > 0,04 segundos y amplitud > 25% de la altura total del QRS. Aparecen entre las 6 y 9 hs.16 Localización del I.A.M. en el ECG: Existe cierta correlación entre las derivaciones en las cuales se observan cambios isquémicos y las arterias comprometidas:

Posterior: Coronaria derecha: R alta en V1-V2.17

SCA ST elevado 16

Cruz, P y Colbs. “Manejo del paciente con Cardiopatía isquémica aguda”; Málaga. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://www.slideshare.net/underwear69/cardiopatia-isquemicaaguda-presentation 17 Libros virtuales IntraMed; “Infarto Agudo de Miocardio”. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_4.pdf

3. Marcadores enzimáticos Son consecuencia de la liberación al torrente circulatorio de diferentes enzimas como consecuencia de la necrosis celular. En la práctica son útiles para el diagnóstico las siguientes: Creatinfosfocinasa (CPK).- se eleva en las primeras 4 a 8 horas y generalmente se normaliza a las 48-72 horas. Un inconveniente importante de la medición de la CPK total es su falta de especificidad para el infarto de miocardio, ya que también se eleva ante un traumatismo del músculo esquelético (inyección intramuscular). Valor normal: Mujeres: · MAS DE 19 anos 96- 140 U/L Varones: · Mas de 19 anos 38-174 U/l •

La isoenzima MB de la CPK posee una ventaja sobre la CPK total, ya que no se detectan concentraciones significativas en el tejido extracardiaco y, por consiguiente, es mucho más específica, aunque es conveniente que el médico efectúe una serie de mediciones en las primeras 24 horas. La liberación de CPK-MB por el músculo esquelético sigue típicamente un patrón en “meseta”, mientras que el infarto de miocardio se asocia a un incremento de la CPK-MB que alcanza un culmen aproximadamente a las 20 horas del comienzo de la obstrucción coronaria. CPK-MB1 > 1.5 indica un infarto de miocardio con una gran sensibilidad, sobre todo si han transcurrido 4 a 6 horas, desde la obstrucción coronaria. • Troponina T específica del corazón (cTnT) y la troponina I específica del corazón (cTnI).- Dado que cTnT y cTnI no se detectan en condiciones normales en la sangre de los sujetos sanos, pero pueden aumentar hasta niveles más de 20 veces superiores al valor límite después de un infarto de miocardio, la medición de cTnT o cTnI tiene mucha utilidad diagnóstica. Se comienzan a elevarse a las 4-6 horas. Pueden mantenerse elevados durante 7 a 10 días después del infarto. Valor normal: TnI desde 0.03 - 0.08 ng/mL > 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal (Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin ruptura de la membrana.) > 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor (Necrosis: ruptura de la membrana celular del miocito). TnT: ELISA hasta 0.1 μg/L Mioglobina.- Es liberada a la sangre pocas horas del infarto del miocardio, pero carece de especificidad cardiaca y se excreta rápidamente en orina, por lo que sus niveles

sanguíneos se normalizan en un plazo de 24 horas desde el comienzo del infarto. Valor normal: varones: 19-92 μg/l. Mujeres: 12-76 μg/l Otras menos específicas son: LDH (lactato deshidrogenasa), asciende entre 12-24 horas con un máximo a las 48-72 horas pudiéndose detectar hasta el séptimo o décimo día. Valor normal en adultos a 37 ºC: De 230 a 460 U/L TGO (transaminasa glutámico-oxalacética) se eleva a las 8-12 horas con un pico a las 24-48 horas volviendo a normalizarse al cuarto o quinto día. La GOT se eleva en lesiones musculares y cerebrales. Valores normales: Adulto 0-41 ui/l. Anciano 8-33 ui/l. Otras posibles causas de elevación enzimática: la hipofunción tiroidea, ACV, ejercicio intenso, cardioversión, inyección intramuscular, alcoholismo, cirugía cardíaca, miocarditis, rabdomiolisis elevan la CPK. La LDH aumenta en la anemia, TEP, neoplasias, etc.18

4. Ecocardiograma: Permite evaluar Localización y extensión de la zona infartada, tamaño y función ventricular y evaluar la presencia de complicaciones mecánicas Existencia de complicaciones pericárdicas o cardíacas. 5. Rx Tórax: Permite evaluar la presencia de signos de redistribución de flujo y de miocardiopatía previa (dilatación de cavidades y aumento del índice cardio-torácico)

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“Medicina de urgencias. Primer nivel de atención. Infarto agudo de miocardio”. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/isque_inf_mioc.pdf

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Diagnósticos diferenciales Los principales son los siguientes:          

Pericarditis. Angina inestable. Aneurisma disecante de aorta. Valvulopatías. Embolia Pulmonar Dolores pleuro-pulmonares. Enfermedades del esófago. Alteraciones de la pared toráxica Ulcera gastroduodenal. Cólico biliar. Clasificación de Killip y Kimball (para el IAM del VI) Mortalidad a las 24 hs

A- Sin falla de bomba 0% B- R3 y/o crepitantes en las bases 17% C- Edema agudo de pulmón 38% D- Shock cardiogénico 81%20 Estratificación de Riesgo Al igual que en los casos de SCA sin supradesnivel del ST se ha diseñado un score de riesgo en base a datos de la historia, examen físico y forma de presentación.

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Salguero, R; Sanchez, I y Colbs.; “Cardiopatía iaquémica”. Madrid, 2005. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://es.scribd.com/garaujo_486964/d/68135682-08-050-Cardiopatiaisquemica-Concepto-Aspectos-epidemiologicos-Etiopatogenia-Clasificacion-biologica-y-clinicaImplicaciones-en-la-calidad-de-vid 20 Libros virtuales IntraMed; “Infarto Agudo de Miocardio”. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_4.pdf

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Exploraciones complementarias no invasivas Al ingreso del paciente se realizarán con carácter de urgencia:  Hemograma  Estudio completo de coagulación  Glicemia  Creatinina plasmática  Ionograma  Lipidograma completo  Gasometría arterial si disnea o datos de insuficiencia cardiorrespiratoria  Pruebas tiroideas  Enzimas hepáticas Tratamiento Medidas generales   



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Monitorización electrocardiográfica continua. Monitorización de la presión arterial. Calmar el dolor: Nitroglicerina. Morfina: (1ampolla=10mg): Diluir 1 ampolla en 9cc de suero fisiológico administrando 3mg (3cc) en bolo iv lento repitiendo cada 5-10 min hasta controlar el dolor o aparición de efectos tóxicos. Dosis máxima 2-3mg/kg de peso. En los casos de hipotensión, bradicardia, bloqueos auriculoventriculares así como en el IAM de ventrículo derecho e inferoposterior el analgésico de elección es la meperidina: Disolver 1 ampolla (1ampolla = 100 mg) en 9cc de suero fisiológico (1cc = 10 mg) administrar 20-25 mg iv lento cada 5-10 min hasta controlar el dolor . Dosis máxima 100 mg. Reposo en cama en las primeras 12-24 h en los pacientes hemodinámicamente estables sin episodios de isquemia recurrente.

Fajuri, Alejandro; “Sindrome coronaro Agudo. Lo que debe saber el médico no especialista”. Chile, 2008. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20081/SindromeCoronario.pdf

  

Asegurar una vía venosa. Aporte de oxígeno 2-4 L/min durante las primeras 2-3 h o mientras persista el dolor. Dieta blanda en las primeras 12 h, seguida de dieta hiposodica.

Antiagregantes y anticoagulantes Antiagregantes: AAS: su eficacia esta fuera de toda duda, es conocido por todos que administrada de forma precoz reduce la mortalidad hospitalaria del IAM tanto en pacientes reperfundidos como en aquellos que por distintos motivos no son sometidos a terapia de reperfusión. Dosis variables de 75- 325 mg. TRIFUSAL, CLOPIDOGREL: estarían indicados en caso de alergia a la aspirina. La utilización del clopidogrel junto con AAS se recomienda en los pacientes a los que se les va a colocar un stent. Dosis de ataque: 300mg, luego en dosis de mantenimiento de 75 mg. INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEINA II b / III a. En los pacientes menores de 65 años, que van a ser sometidos a intervencionismo primario se puede iniciar el tratamiento con abciximab antes del procedimiento. Los estudios GUSTO V AMI y ASSENT-3 han demostrado un gran incremento en la incidencia de hemorragia intracraneal en pacientes > 75 años, sobre todo en las mujeres, cuando se asocian abciximab, al tratamiento fibrinolítico, por ello, debe evitarse el uso conjunto de inhibidores de la GP IIb/IIIa junto a la fibrinolisis. Anticoagulantes El uso de heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) es obligatoria en casos de reperfusión mecánica (angioplastia primaria) y después de terapia trombolítica para disminuir el riesgo de reoclusión. Heparina no Fraccionada: En el IAM no revascularizado se utiliza heparina no fraccionada iv a dosis anticoagulantes en casos de alto riesgo de embolismo sistémico (fibrilación auricular, embolia previa, IAM anterior extenso, trombo intraventricular). La dosis de heparina no fraccionada recomendada es un bolo inicial de 70 U/kg seguido por infusión a 15 U/kg, titulándola para mantener el PTT entre 1,5 y 2 veces. Heparina de Bajo Peso Molecular: Ensayos clínicos recientes han puesto de manifiesto un menor riesgo de hemorragia al comparar el uso de enoxaparina subcutánea con heparina no fraccionada intravenosa. Los estudios GUSTO V AMI y ASSENT-3 han demostrado un gran incremento en la incidencia de hemorragia intracraneal en pacientes > 75 años, sobre todo en las mujeres, cuando se asocian enoxaparina a dosis estándar al tratamiento fibrinolítico, por ello, se debe reducir la dosis de enoxaparina adjunta y, probablemente, suprimir la administración de la dosis intravenosa inicial. Se recomienda la enoxiparina en dosis de 1 mg/kg/12 h en

inyecciones subcutáneas. En caso de insuficiencia renal parece que es conveniente reducir la dosis en un 60% cuando el aclaramiento de creatinina sea inferior a 30 ml/min. Betabloqueantes El beneficio del tratamiento con betabloqueantes aumenta progresivamente hasta los 75 años. Efectos de los betabloqueantes: Reducen el consumo miocárdico de oxígeno. Reducen el riesgo de arritmia. Reducen el riesgo de rotura cárdica externa Pacientes con IMA que no presenten contraindicación (bradicardia < 60 /min., bloqueo A-V, asma bronquial o EPOC avanzada). Paciente con dolor isquémico continuo o recurrente. Pacientes con hiperadrenergia (taquicardia y/o hipertensión) y fracción de eyección > 40%. Atenolol, metoprolol: de 25-100 mg, dosis única o cada 12 h en dependencia de la frecuencia cardiaca. La dosis de propanolol o atenolol EV es 1 mg/minuto, con dosis máxima de 5 a 10 mg. Inhibidores de la enzima Convertidora de angiotensina (IECA) Se ha visto que estos fármacos tienden a prevenir el remodelamiento observado especialmente en infartos extensos de pared anterior y su uso, salvo en hipotensión arterial es altamente aconsejable. Están indicados en las primeras 24 horas del IAM. Principalmente en pacientes con falla de bomba y en infartos de localización anterior. Pacientes con IMA extenso y/o con fracción de eyección menor de 40 % en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso. Pacientes con insuficiencia cardiaca clínica en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso: TAS < 100 mmHg o < 30 mmHg de la TAS habitual) Pacientes con hipertensión arterial durante la fase aguda del IMA. Aunque los beneficios de los IECA en el IMA son generalmente aceptados, existen actualmente dos tendencias: • Administrarlos a todos los pacientes de forma precoz • Administrarlos únicamente en los casos con mayor riesgo. Captopril (tab 25 mg): 12,5-150 mg/día repartidos en tres subdosis. Enalapril (Tabl 20 mg): 5-40 mg/día en una o dos subdosis22 22

Cruz, P y Colbs. “Manejo del paciente con Cardiopatía isquémica aguda”; Málaga. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://www.slideshare.net/underwear69/cardiopatia-isquemicaaguda-presentation

ARA II: Los bloqueadores del receptor de angiotensina son una alternativa en pacientes que manifiestan efectos adversos al uso de inhibidores de la enzima convertidora. La administración de bloqueadores de la aldosterona se recomienda en pacientes que cursan con Insuficiencia Cardiaca a pesar de estar bajo inhibidores de la ECA y siempre que no presenten Insuficiencia Renal o hiperkalemia. Estatinas: Su uso a dosis elevadas e iniciado precozmente, en las primeras 24-96 horas, en el SCASEST, reduce la incidencia de eventos isquémicos en las primeras 16 semanas, independientemente de los niveles de colesterol. El inicio precoz se asocia además a mayor adherencia al tratamiento a largo plazo. Se pueden utilizar: atorvastatina 40 mg/día, simvastatina 20-40 mg/día, pravastatina 20-40 mg/día y fluvastatina 20-80 mg/día Tratamiento de reperfusión Sin duda el principal objetivo en el tratamiento del infarto es la reperfusión temprana, completa y sostenida de la arteria responsable del infarto. El éxito y la velocidad con la que se logre la reperfusión tendrán influencia sobre la función ventricular residual y el pronóstico del paciente y se ha traducido en una notable reducción de la mortalidad Existen 2 estrategias de reperfusión: Terapia trombolítica y la Recanalización mecánica por Intervencionismo coronario percutáneo (angioplastia) La reperfusión mediante Intervencionismo coronario percutáneo (PCI) primario es superior al tratamiento trombolítico en cuanto a reducción de mortalidad, reinfarto, estadía hospitalaria y pronóstico en general. Si no se pueden actuar por PCI por falta de condiciones de la Institución Médica es preferible administrar tratamiento trombolítico y valorar la realización posterior de angioplastia facilitada o de rescate. Es importante tener presente que el cumplimiento tiene mayor importancia biológica en las primeras 2 a 3 horas del inicio de los síntomas, por lo que es más importante un tratamiento de reperfusión rapida que el tipo de reperfusion que se aplique. La Trombólisis suele ser menos efectiva que la angioplastía; sin embargo tiene la ventaja de una mayor disponibilidad y rapidez en su implementación.23 Trombólisis Los agentes trombolíticos activan en forma directa o indirecta el plasminógeno en plasmina y ésta degrada a la fibrina. Los trombolíticos pueden ejercer un efecto paradojal trombótico por exposición de la trombina- con lo cual se debe asociar con AAS y heparina (sobre todo rTPA). La eficacia está dada por mejorar la permeabilidad espontánea. 23

Álvarez, O y Colbs. “Síndrome Coronario Agudo: diagnóstico y tratamiento”. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012.

Mortalidad: numerosos estudios demostraron que la terapia trombolítica disminuye la mortalidad del IAM, independientemente del agente utilizado. Mayor es el beneficio cuanto mayor sea el riesgo al ingreso y menor sea el tiempo hasta el inicio de la reperfusión. Edad: Con la terapia trombolítica los pacientes añosos presentan mayor tasa de mortalidad y ACV hemorrágico. Sin embargo, pueden beneficiarse debido a la elevada tasa de mortalidad del IAM en la edad avanzada y por lo tanto un gran número de vidas pueden salvarse.24 Dosis Fibrinoespecificos ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINÓGENO (TPA): activa el plasminógeno en presencia de fibrina, actuando más sobre el trombo. Dosis: La dosis recomendada es un bolo de 15 mg seguido de 50 mg o 0.75 mg/kg, en los siguientes 30 minutos, y por 35 mg o 0.35 mg/kg, en la siguiente hora. La dosis total no debe exceder de 100 mg. No fibrinoespecíficos ESTREPTOQUINASA: de acción sistémica. Dosis: 1.500.000 U en 100 ml Solución Salina a pasar de 30 a 60 minutos. Indicaciones Prioridad I (debe cumplir todas las siguientes características: ✎ Dolor típico por más de 30 min que no cede con NTG s.l. ✎ ECG con ST elevado > 2mm en más de 2 derivaciones. ✎ Menos de 75 años , menos de 6 horas de evolución . ✎ Sin contraindicaciones absolutas ni relativas. ✎ TAS > 100 mmHg y TAD < 100 mmHg. ✎ FC > 50 lpm no BAV ni taqui-bradiarritmias. En estos pacientes no está justificada la demora en el inicio del tratamiento trombolítico, presentando un mínimo riesgo de complicaciones. Prioridad II (Presenta alguno de los siguientes requisitos): ✎ Dolor atípico. ✎ ECG atípico (BCR, ST elevado < 2mm, alteraciones en la onda T ). ✎ Más de 75 años, entre 6-12 horas de evolución. ✎ Alguna contraindicación relativa para trombolísis. ✎ TAS < 100mmHg ó TAD > 100mmHg. ✎ FC < 50 lpm ó > 120 lpm, BAV, taqui-bradiarritmias. 24

Libros virtuales IntraMed; “Infarto Agudo de Miocardio”. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_4.pdf

En estos pacientes es necesario hacer una valoración del riesgo-beneficio de forma rápida antes del inicio del tratamiento trombolítico, lo que puede justificar cierta demora en su aplicación, aunque no debemos olvidar que el tiempo sigue siendo miocardio. Prioridad III (Presenta alguna situación no incluible en las anteriores): ✎ Normalización del dolor o ECG con NTG. ✎ Contraindicación absoluta de trombolísis. ✎ Más de 12-24 horas de evolución. ✎ Situación biológica comprometida. ✎ Indicación de ACTP. ✎ Negativa del paciente a tratamiento de riesgo. Estos pacientes presentan alguna condición por la que el tratamiento trombolítico no estaría indicado y probablemente sea necesario utilizar otra alternativa terapéutica. Otras indicaciones: IAM anterior o combinado con menos de 6 horas de evolución IAM inferior o lateral estricto con menos de 3hs de evolución Inferior o lateral con 3 a 6 hs de evolución con VD, IAM previo o falla de bomba IAM con menos de 12 hs y shock sin posibilidad de PTCA en menos de 4 horas Contraindicaciones Contraindicaciones absolutas:  Hemorragia activa.  Sospecha de rotura cardíaca.  Disección aórtica.  Antecedentes de Evento cerebro Vascular hemorrágico.  Cirugía o traumatismo craneal < 2 meses.  Neoplasia intracraneal, o Malformación vascular cerebral (fístula o aneurisma cerebral).  Evento Cerebro Vascular isquémico < 6 meses.  Traumatismo importante < 14 días.  Cirugía mayor, litotricia < 14 días.  Hemorragia digestiva o urinaria < 14 días. Contraindicaciones relativas:  HTA crónica, severa, no controlada (> 180/110 mmHg).  Enfermedades sistémicas graves.  Cirugía menor < 7 días.  Cirugía mayor > 14 días o < 3 meses.  Alteración de la coagulación conocida que implique riesgo hemorrágico. Diátesis hemorrágica.  Pericarditis.  Embarazo.  Tratamiento retiniano reciente con láser.  ACV isquémico de más de 3 meses de evolución  RCP traumática o prolongada (> 10 minutos)  Accesos vasculares no compresibles  Hemorragia interna en las últimas 2-4 semanas o úlcera péptica en actividad  Anticoagulación oral

 Tratamiento con estreptokinasa: exposición previo (más de 5 días previos) o hipersensibilidad a la droga Condiciones de seguridad En todo momento el paciente estará en las condiciones de vigilancia y control: con monitorización, desfibrilador disponible, vía venosa asegurada y posibilidad de medidas de soporte vital avanzado. Sindrome clínico de reperfusión (SCR): Se basa en tres pilares:  Clinica: disminución de 50 % de la intensidad del dolor (si antes era de intensidad 510) o desaparición del mismo (si antes era de intensidad 1-5) luego de dos horas de administrados los trombolíticos.  ECG: disminución al 50% de la sumatoria del supradesnivel del ST en todas las derivaciones  Enzimas: se espera un aumento al doble del valor de CPK luego de 2 horas de infundidos los tromboliticos. Se considera SCR positivo cuando se cumplen 2 de los 3 criterios. Recanalización mecánica Intervencionismo coronario percutáneo: Angioplastia Transluminal Percutánea primaria Indicaciones Prioridad I Pacientes con IMA con elevación del segmento ST y 12 h desde el comienzo de los síntomas, especialmente en infartos extensos, con inestabilidad hemodinámica o contraindicación para tratamiento trombolítico. • Pacientes en shock cardiogénico < 75 años y dentro de las primeras 6 h de instauración del shock. Prioridad II • Pacientes con infartos extensos o con inestabilidad hemodinámica, con contraindicación para la trombolisis, asociada a una o más de las siguientes: edad> 70 años; insuficiencia cardíaca, TAS< 100 mmHg al ingreso, infarto previo o bloqueo de rama agudo, IAM subendocárdico. y cuyo traslado e intervención no suponga un retraso superior a 90 min y mientras se realice entre las primeras 6 horas. Prioridad III Pacientes con infarto no extensos, sin contraindicación para la Trombólisis. En el paciente anciano la angioplastia primaria parece particularmente eficaz, aunque son necesarios más estudios con amplio número de pacientes de edad avanzada. Sólo existe un pequeño estudio aleatorizado (80 pacientes) que compare angioplastia primaria frente a fibrinolisis en pacientes de más de 74 años, pero mostraba una menor mortalidad en los enfermos tratados con angioplastia comparado con los tratados con estreptoquinasa Riesgos del procedimiento Los posibles riesgos asociados con la angioplastía coronaria transluminal percutánea son: 

sangrado en el lugar de inserción del catéter (por lo general en la ingle, aunque también se puede utilizar el brazo en ciertas circunstancias)

      

coágulo de sangre o lesión al vaso sanguíneo en el lugar de la inserción coágulo de sangre dentro del vaso tratado con angioplastía coronaria transluminal percutánea o endoprótesis vascular infección en el lugar de inserción del catéter disritmias/arritmias cardíacas (ritmo cardíaco anormal) infarto de miocardio dolor o molestias en el tórax ruptura de la arteria coronaria, lo que requiere una cirugía a corazón abierto

Indicaciones de intervencionismo coronario percutáneo (PCI) de rescate Dado que la trombolisis y la ICP (Intervención Coronaria Percutánea) son técnicas más rápidas en la reperfusión miocárdica, en general sólo estaría indicada en dos grupos de pacientes:  

Los que presentan complicaciones mecánicas. Aquellos con enfermedad multivaso con isquemia persistente o shock cardiogénico por fracaso del tratamiento de reperfusión percutáneo, ya sea primario o tras la trombolisis.

Los signos más utilizados universalmente para valorar reperfusión son: Regresión del segmento ST: a los 90 min de iniciado el tratamiento trombolítico (en el caso de la estreptoquinasa que tiene una acción más lenta es preferible medirlo a los 180 min.). Si no hay regresión del segmento ST > 50 % en los infartos anteriores y de 70 % en los infartos no anteriores, se considera que no se logró reperfusión total de la arteria culpable (flujo TIMI 3) o de la micro-circulación, y por tanto procede ir a la PCI de rescate. Persistencia del dolor: se considera otro signo de fallo en la reperfusión de la arteria culpable; tiene un valor predictivo positivo alto, pero puede estar ausente aún con una arteria ocluida por la administración previa de analgésicos o por haberse completado la necrosis. Manejo del IAM con afectación del ventrículo derecho El IAM del ventrículo derecho es muchas veces infradiagnosticado porque la afectación anatómica es más frecuente que la repercusión hemodinámica que produce. La presentación típica es la hipotensión pulmonar o shock con campos pulmonares claros (sin signos de congestión pulmonar) con o sin ingurgitación yugular. Se debe buscar en todos los infartos de localización inferior realizando ECG con precordiales derechas (ST en V3R-V4R >1 mm durante las primeras horas). El diagnóstico diferencial que hay que realizar es principalmente con las complicaciones mecánicas (taponamiento, CIV), generalmente realizando ecocardiograma y monitorización hemodinámica. En su manejo hay que estar alerta a tres posibles situaciones:  Disminución de la precarga: por administración de nitroglicetrina iv o exceso de diuréticos.

 Pérdida de sincronía en la contracción por bloqueo AV asociado con frecuencia.  Fallo del VI por existencia de infarto extenso o mala función ventricular previa.25 Protocolo de atención en Infarto Agudo de Miocardio (Sociedad española de Medicina)

Complicaciones Se pueden presentar múltiples complicaciones, en especial durante los primeros días de la evolución del IAM. La prevención aguda es la base fundamental del tratamiento. 25

Vidán, M; “Síndrome Coronario Agudo”. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35...II

Las complicaciones pueden ser eléctricas o mecánicas. Eléctricas Arritmias Supraventriculares: Taquicardia paroxística supraventricular, flutter auricular suelen ser secundarias a ICC; en su tratamiento podemos utilizar digoxina y/o amiodarona así como betabloqueantes si no están contraindicados o calcioantagonistas tipo diltiazen o verapamilo. La fibrilación auricular, un evento frecuente en el IAM, es expresión de infarto extenso y requiere la realización de una Cardio versión cuando hay descompensación hemodinámica. La heparina está indicada en caso de FA recurrente o persistente, la FA paroxística no implica anticoagulación a largo plazo, pero si se administra conviene mantenerla 6 semanas. Ventriculares: Taquicardia ventricular, extrasistolia ventricular, cuando se presentan sin inestabilidad hemodinámica podemos utilizar procainamida o amiodarona. La Fibrilación ventricular requiere de desfibrilación inmediata, si no se obtiene éxito pasaremos a realizar medidas habituales de RCP y podemos emplear adrenalina. La lidocaína está indicada sólo en caso de arritmias ventriculares malignas (extrasístoles polimorfas, fenomeno R sobre T, TV) o para la prevención secundaria de FV. Bradiarritmias y Bloqueos AV: Los trastornos de la generación del ritmo sinusal o bloqueo AV en general se deben a infartos inferiores, como consecuencia de la isquemia o descarga vagal. La Atropina está indicada en los casos de bradicardia sinusal sintomática (< 50 lpm, hipotensión, isquemia o ritmo de escape ventricular), Bloqueo AV sintomático. El desarrollo de alteraciones de la conducción ventricular (BCRI, hemibloqueo y BCRD) habitualmente se producen en el IAM anterior, ya que la irrigación depende de las ramas septales. Otras complicaciones ☛ Insuficiencia Cardiaca Congestiva: En el contexto del IAM puede ser debida a una disfunción sistólica, diastólica, complicaciones mecánicas agudas o combinación de las anteriores causas.

Forrester I Killip I: no precisa tratamiento desde el punto de vista hemodinámico, sólo observación. Forrester II Killip II –III: debemos reducir la precarga ventrivular izquierda, para ello se utilizan diuréticos de asa (furosemida) y vasodilatadores de acción venosa o mixta (nitroglicerina). En el grado III de Killip si no responde a las medidas anteriores podemos añadir otros vasodilatadores y/o inotrópicos positivos. Los IECAS han demostrado su eficacia en los grados II-III por lo que podemos valorar también su uso. Forrester III: suele estar originada por IAM ventrículo izquierdo (por administración previa o excesiva de diuréticos) o por IAM inferiores con afectación de ventrículo derecho. En estos casos debemos aumentar la precarga ventricular derecha aumentando el volumen sistólico y el gasto cardíaco mediante la administración de líquidos (cargas de volumen con suero fisiológico) controlando la TA y la auscultación pulmonar. En algunos pacientes es necesario el uso de agentes ionotrópicos (dobutamina) a dosis crecientes hasta obtener repuesta. Forrester IV: En estos pacientes siempre debemos descartar la existencia de complicaciones mecánicas como la insuficiencia mitral aguda o una comunicación interventricular. Nos encontramos ante una situación hemodinámica grave por lo que el paciente debe estar monotorizado en todo momento. El tratamiento médico consiste en aumentar el ionotropismo cardíaco con agentes como la dobutamina, dopamina o combinación de ambas, disminuir la precarga ventricular izquierda mediante diuréticos de asa y vasodilatadores mixtos, reducir la postcarga ventricular izquierda valorando el uso de nitroprusiato sódico si la TA del paciente lo permite. En el Shock cardiogénico con frecuencia vamos a necesitar de ventilación mecánica para conseguir una mejoría hemodinámica, también en estos casos otras medidas a tener en cuenta son la colocación de un balón de contrapulsación aórtica y la revascularización coronaria precoz. ☛ Pericarditis: Se caracteriza por dolor torácico pleurítico en relación con movimientos respiratorios y mejora con la incorporación del enfermo, suele acompañarse de roce pericárdico y derrame pleural. Parece ser que el tratamiento trombolítico a reducido su aparición. El tratamiento consiste en reposo y AAS a dosis elevadas. No debemos emplear anticoagulantes ante la sospecha de pericarditis por el riesgo de taponamiento. ☛ Sindrome de Dressler: Se considera una forma tardía de pericarditis cuya etiología parece ser inmunológica, que aparece entre la segunda y décima semana después del IAM. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por dolor torácico pleurítico, fiebre, derrame pericárdico junto con signos y sintomas de afectación sistémica como leucocitosis, aumento de VSG. Se asocia con infiltrados principalmente en la base del pulmón izquierdo y dolor de tipo pleurítico. El tratamiento se realiza con AAS a dosis elevadas, reservando los glucocorticoides para los casos más rebeldes.

☛ Angina Postinfarto: La aparición de angina entre las 24 horas – 30 días tras IAM se asocia a un malpronóstico con una mayor incidencia de reinfarto y mortalidad. Se caracteriza por la aparición de dolor o alteraciones electrocardiográficas (cambios STonda T). Está indicada la realización de coronariografia con la finalidad de que, en función de sus resultados elegir la técnica de revascularización más adecuada. El tratamiento médico empleado es el mismo que en el angor inestable. ☛ Reinfarto: En los pacientes en los que acontece un reinfarto se multiplica de 2 a 4 veces el riesgo de mortalidad e insuficiencia cardiaca. Su tratamiento no difiere del primer infarto realizando precozmente las medidas encaminadas al restablecimiento del flujo coronario mediante trombolísis o ACTP.26 Mecánicas Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolución de un infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita un soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaña de insuficiencia cardíaca progresiva. Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una complicación fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento médico. Se sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardíaca crónica, arritmias ventriculares y embolias sistémicas originadas en trombos endocárdicos alojados en el seno del aneurisma. Choque cardiogénico: Constituye la más grave y comunmente fatal complicación del infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y clínicamente se manifiesta por hipotensión, piel fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y oliguria (mortalidad mayor de 80%). Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistémico. Comunicación Interventricular: aparece con más frecuencia en los IAM anteriores, se caracteriza por un soplo de reciente aparición y también podemos encontrar un frémito precordial, el diagnóstico de establece por ecocardiograma , el tratamiento de elección es quirúrgico siendo la tendencia actual realizarlo precozmente.

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Cruz, P y Colbs. “Manejo del paciente con Cardiopatía isquémica aguda”; Málaga. Recuperado el: 20 de Mayo del 2012. Disponible en: http://www.slideshare.net/underwear69/cardiopatia-isquemicaaguda-presentation

Insuficiencia Mitral Aguda: está producida por la rotura o disfunción de los músculos papilares (más frecuente el papilar posteromedial), suele aparecer entre los días 3-5 post-IAM, encontramos un soplo de reciente aparición en el 50% de los casos. Pronóstico Aunque es una enfermedad urgente y que presenta gran riesgo de mortalidad, se puede tener un pronóstico favorable si se realiza actuación y manejo temprano del paciente, tratamiento oportuno, y la prevención secundaria de complicaciones y lograr dismunir las muertes por Infarto agudo de miocardio. Los principales signos de mal pronóstico son:  Insuficiencia Cardíaca  Shock  Bloqueos bifasiculares, taquicardia sinusal persistente, arritmias ventriculares rebeldes  IAM anterior extenso  IAM previo  Edad avanzada  Diabetes MUERTE SÚBITA (MS) Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en menos hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca. En la mayoría de los casos la MS sobreviene como consecuencia de un evento cardiovascular (60- 70 % de los casos), siendo la cardiopatía coronaria, con o sin antecedentes conocidos, responsable del 70 a 80 % de ellos.

Epidemiología de la muerte súbita

La muerte súbita en su incidencia aumenta a medida que la población envejece, es dos a cuatro veces más frecuente en la población masculina El 90 % de los casos vienen de la población general, que tiene Factores de riesgo cardiovasculares en la gran mayoría de los casos tabaquismo, diabetes Mellitus, hipertensión, dislipidemia, sedentarismo, etc., que de alguna forma determinan aparición de cardiopatía coronaria. Etiología De La Muerte Súbita Al analizar todas las muertes súbitas de origen cardiogénico, se llega a la conclusión de que casi el 80 % de ellas se da en el contexto de cardiopatía coronaria conocida o no conocida (antecedentes clínicos, evidencia de SCA). La mayoria de las veces la isquemia desencadena procesos de taquirritmia ventricular que terminan en fibrilación ventricular, que es la responsable final de la MS. El 15 –20 % restante se da en contexto de cardiopatía estructural conocida o no conocida, ya sea congénita o adquirida, como miocardiopatía dilatada, displasia arritmogénica de ventrículo derecho, miocardiopatía hipertrofica, cardiopatías adquiridas de origen valvular, coronario, hipertensivo.

En este grupo de pacientes, más heterogéneo respecto de edades, la arritmia ventricular sigue siendo causa predominante, pero aparecen también bradiarrtmias como causa final de MS (bloqueos, asistolía). En un porcentaje muy bajo de pacientes , menos del 5 % de todos los casos de MS, no hay causa coronaria ni estructural ( descartando fenómenos como miocarditis, TEP, etc) que explique el fenómeno, la gran mayoría de ellos corresponderán a fenómenos eléctrico primarios, en este grupo se concentran los síndromes de QT largo, Wolf Parkinson-White con conducción aberrante. Algunos de estos pacientes concentran una historia familiar positiva, que puede ser el único elemento que permita identificarlos como grupos de riesgo. Fisiopatología de la MS 1. Cardiopatía coronaria Como se había estipulado, la cardiopatía coronaria está presente en 70- 80 % de las veces como condición asociada a MS. En términos de riesgo, el mayor se da en los síndromes coronarios agudos en evolución, con 15 % de riesgo de MS por FV, concentrándose principalmente en los pacientes que tienen oclusiones de Arteria Decendente Anterior o circunfleja ( OR 4.8 respecto de otras arterias) y durante las primeras horas del evento coronario. Otro grupo de muy alto riesgo son los pacientes con IAM previo y mala FEVI (fracción de eyección de ventrículo izquierdo), especialmente cuando hay arritmaias ventriculares demostrables. 2. Cardiopatía estructural (componente miocárdico) La cardiopatía estructural de cualquier origen aumenta la incidencia de MS entre 5 y 7 veces, siendo mayor el riesgo de tener un evento si además hay cardiopatía coronaria asociada. El estudio de Framighamm, a 28 años de seguimiento, documentó que la aparición de ICC aumentaba 5-6 veces el riesgo de MS. Grupo de mayor riesgo fue aquellos pacientes que asociado a ICC tenían cardiopatía coronaria y fracciones de eyección de < 35 %. La hipertrofia ventricular izquierda también apareció como Factor de Riesgo independiente de MS 3. Trastornos eléctricos primarios Son pacientes difíciles de identificar, corresponden con mayor frecuencia a pacientes con síndromes de QT largo congénito ( mutaciones de genes de canales de potasio y calcio). Por último, hay pacientes con WPW (síndrome de Wolff-Parkinson-White) y conducción aberrante que pueden presentarse con MS. Prevención Primaria Identificación de grupos de riesgo GRUPO 1: Grupo de mayor riesgo

A. Cardiopatía coronaria sintomática . - Con IAM en evolución o reciente - Angor inestable B. Cardiopatía estructural asociada a cardiopatía coronaria - ICC FEVI < 35 % C. Con arritmias ventriculares - Definen riesgo de MS : TVNS inducible o espontánea TVS inducible o espontánea GRUPO 2: Bajo riesgo Población general con FR cardiovasculares que determinan finalmente aparición de cardiopatía coronaria, estructural o ambas , bajo riesgo de MS pero por número de afectados son los que proporcionalmente aportan más casos al año de MS Fundamental manejar FR: HTA, DM, sedentarismo, tabaquismo, dislipidemias. Intervenciones terapéuticas tanto farmacológicas como no farmacológicas aplicadas a esta población son de alto impacto y relativo bajo costo, por lo que hay alta costo efectividad. A nivel poblacional también son aplicables medidas colectivas para evitar que aparezcan factores de riesgo, sobretodo en población infantil y juvenil (evitar tabaquismo, evitar sedentarismo, alimentación saludable), como también se vislumbran intervenciones como introducción de elementos dietéticos específicos (ácidos grasos y alcohol) Prevención Secundaria 1. Evaluación del paciente sobreviviente de MS En la evaluación inicial del paciente con MS es fundamental buscar: - Evento precipitante - Enfermedad cardíaca subyacente - Inestabilidad eléctrica subyacente - Historia familiar positiva que oriente a cardiopatía congenita o trastorno electrico primario Se insistirá en recordar que la MS resulta de la combinación de elementos cuyo resultado final es la arritmia fatal, por lo tanto la aproximación inicial debe estar dirigida a buscarlos y corregirlos: 1. Búsqueda del factor desencadenante Debe establecerse inmediatamente post Reanimación Cardiopulmonar para corregirlo oportunamente.

Isquemia: Siempre buscar elementos clínicos, ECG, de laboratorio, ecocardiográficos y /o coronariográficos de IAM . Fármacos: antiarrítmicos, diuréticos Trastornos hidroelectrolíticos: potasio, calcio, magnesio Trastornos ácido-base Drogas. De este modo,después de la reanimación adecuada y oportuna del paciente que sufrió el evento de MS y su estabilización, los pasos a seguir en forma ordenada y secuencial son : - Rastreo metabólico rápido buscando factores perpetuantes de arritmias - Búsqueda de eventos coronarios y corrección de ellos según indicación y disponibilidad de recursos - Búsqueda de trastornos eléctricos evidentes - Examen toxicológico en casos sospechosos - Interrogar a familiares buscando antecedentes de MS 2. Búsqueda de cardiopatía subyacente - Cardiopatía coronaria - Cardiopatía estructural congénita o adquirida Reperfusión precoz farmacológica o no farmacológica dependiendo de disponiblidad. Búsqueda activa de isquemia corregible: clínica, ECG, enzimas, ecocardiograma y/o coronariografía Esta búsqueda identificará: - Disfunción VI o global - Valvulopatías severas con indicación de correcion - Miocardiopatías infiltrativas, dilatadas, hipertróficas. - Displasias VD - Otras cardiopatías congénitas 3. Búsqueda de arritmias de alto riesgo La búsqueda inicial de arritmias se hace en todos los pacientes sobrevivientes de MS, haya o no cardiopatía estructural o coronaria asociada El Holter de 24-48 horas es el estudio inicial de elección, ya que permitirá identificar un grupo de pacientes con arritmias ventriculares que confieren alto

riesgo de recurrencia de MS sin necesidad de realizar un EEF, reservando este último a un grupo más seleccionado de pacientes. Objetivos del Holter inicial es buscar: - Arritmias ventriculares espontáneas - Arritmias supraventriculares espontáneas - Enfermedades del sistema excitoconductor,nodo SA o AV Hallazgos que puede mostrar Holter: - Complejos ventriculares prematuros - Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) - Taquicardia ventricular sostenida monomorfa o polimorfa (TVMS o TVPS) - Taquicardia paroxística supravenricular (TPSV) - Trastornos de la conducción AV. 1. Grupos de alto riesgo Cardiopatía coronaria (IAM) + FEVI < 30-35 % + TVS o espontánea o TVNS o espontánea Cardiopatía estructural + TVS inducible o espontánea o TVNS Sin cardiopatía demostrable pero con TVS inducible o espontánea Trastornos eléctricos primarios demostrados 2. Grupos de riesgo indeterminado 1 .Pacientes con cardiopatía estructural o coronaria con FEVI >40 % pero sin arritmias de alto riesgo documentadas o arritmias inespecíficas ( DVP) 4. Pacientes sin cardiopatía conocida, sin hallazgos al Holter y/o EEF o hallazgos inespecíficos (TVNS o DVP)27

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