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• LUIS CAMILO INGUILÁN RODRÍGUEZ

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INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO MENINGITIS Es la invasión del espacio subaracnoideo por bacterias, comprometiendo SNC y raquídeo PUEDE ESTAR CAUSADA POR :

EPIDEMIOLOGIA

HEAMOPHILLUS INFLUENZA (ES LA MAS FRECUENTE

Neisseria meningitidis (meningococo)

Stroptococcus pneumonie(neumococ o)

Stafilococcus aureus

E.coli

Salmonella

Proteus

Klebsiella

Enterobacter

pseudomona

PATOGENIA Estos microorganismos son habitantes normales de la nasofaringe y alcanzan las meninges por vía hematogena y ciertos factores predisponentes alteran su ubicación tales como; infección por virus, otitis, sinusitis, heridas quirúrgicas, defectos congénitos del sistema neuroectodermico

Heanophillus influenza Meningitis principalmente en niños hasta los 6 años

MANIFESTACIONES CLINICAS       

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Fiebre Vomito Cefalea Perdida de la conciencia Convulsiones Invasión de exudado frbrinopurolento en las cisternas de la base y se extiende por los espacios perivenosos hasta la convexidad En la M. meningococcida aparece erupción macular o petequial, de evolución lenta y son tendencia al colapso cardiovascular. Estas erupciones son menos frecuentes en las otras meningitis Las producidas por neumococo ocurren como complicación de infecciones pulmonares, otitis o sinusitis, esplenectomizados, alcohólicos.

Neisseria meningitidis (meningococo) Meningitis se presenta en niños y jóvenes

SIGNOS        

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Rigidez de nuca Hipertonía Hiperreflexia Mirada desviada o fija Compromiso en pares craneales Irritabilidad e indiferencia Signos de Kerning y brudzinki En pacientes inmunosuprimidos las meningitis son ocasionadas por enterobacterias, pseudomonas y acinetobacter

Endocarditis Hemorragias Pericarditis Artritis Trombofiebitis Hidrocefalia

COMPLICACIONES *Infartos *hemorragias *shock

Stroptococcus pneumonie(neumococo) Meningitis se presenta en ancianos

DX

TTO

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Clínico MUESTRAS  LCR  PRUEBAS  Citoquimicos  Hemocultivo  Coloración de gram  AL CITOQUIMICO SE OBSERVA  Turbidez  Predominio de neutrófilos  Proteínas altas

ANTIBIÓTICOS:  Ampicilina  Penicilina G(H.influenza)

HEAMOPHILLUS INFLUENZA (ES LA MAS FRECUENTE) CARACTERISTICAS 

Cocobacilos

PATOGÉNESIS ENFERMEDAD INVASIVA Las cepas de Hib causan enfermead de orden general por invasión y

ENFERMEDAD LOCALIZADA Las cepas no tipificables moriginan enfermedad por invasión local de

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Bacteria gram negativa Factores de crecimiento, también denominados factor X (hematina) y factor V(NAD) Pueden tener capsula o no tenerla. Aquellos que si la poseen se dividen en 6 serotipos (a hasta F) con base en el antígeno capsular de polisacárido. La capsula del tipo b esta formada por un polímero de ribosa, ribitol y fosfato denominado fosfato de polirribitol(PRP). Estos polisacáridos de la superficie están sumamente relacionados con la virulencia en particular (HIB) Proteínas =(HMW1, HMW2), lipopolisacaridos(LPS) lipooligosacaridos(LOS) El HI no encapsulado y por ende sin posibilidad de tipificación (NTHi) puede clasificarse a través de diversos esquemas de determinación del tipo basados en las proteínas de membrana externas y otros factores. El HIb produce infecciones agudas que colocan en riesgo la vida que afectan el  SNC Principalmente en niños  la epiglotis  los tejidos blandos

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propagación hematogrna a partir de las vías respiratorias hasta sitios distantes,como las meninges,los huesos y las artculaciones 1) Hb encontrada en flora normal en la nasofaringe invaden en forma ocasional los tejidos profundos 2) Hay bacteriemia y esta conduce la propagación del SNC y a infecciones metasticas a sitios distantes como huesos y articulaciones(en menos de 3 dias) 3) La propagación es típica en cepas encapsuladas y la mayoría son de tipo b 4) Los pelos (pilli) y proteínas de membrana externa se fijan a las células epiteliales , actúan en colaboración para establecer el microbio dentro de los hospederos susceptibles 5) HI invade el espacio entre células del epitelio respiratorio y vive algún tiempo entre y debajo de ellas 6) Una vez atraviesa la mucosa la capsula previene la fagocitosis

Gotas respiratorias Contacto directo con secreciones o formites Colonización nasofaringe es común

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1) NTHi produce enfermedad en circunstancias en las que estan atrapados en sitio luminal adyacente a la flora respiratoria normal, como oído medio, senos paranasales o bronquios. 2) En general esto se asocia con algún compromiso de los mecanismos normales de limpieza, provocados por una infección viral o daño estructural. 3) NTHi presentan ,as del 90% de los padecimientos localizados debido a H, influenzae, en particular  Otitis media  Sinusitis  Exacerbaciones de bronquitis crónica 4) NTHi se adhiere a las células bronquiales epiteliales del hospedador utilizando los pelos, OMP y otras proteína

INMUNIDAD     

La inmunidad a las infecciones por Hib se ha asociado con la presencia de AC anti capsulares(PRP), que son bactericidas en presencia del complemento(es bactericida y protector) El lactante está protegido de manera pasiva por los AC de la madre y de manera activa aumenta con la edad El nivel máximo de de incidencia de infecciones por Hib en poblaciones no inmunizadas ocurre entre los 6 y 18 meses de vida, cuando es probable que no exista AC en suero PRP se comporta como un AG independiente de LT y las respuestas son deficientes de AC en niños -18 meses La vacuna conjuda con proteínas produce respuesta de linfocitos T en lactantes EPIDEMIOLOGIA

TRASMISION   

superficies mucosas

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POBLACION Niños menores de 5 años Meningitis ataca a niños menores de 2 años Epiglotis y neumonía ataca a niños de 2-5 años

ENFERMEDAD POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE: ASPECTOS CLINICOS De las principales infecciones por Hib, la meningitis representa un poco mas de 50% de los casos Las cepas encapsuladas, incluyendo Hib pueden causar infecciones localizadas, pero la mayoría de estas se deben a NTHi MENINGITIS EPIGLOTIS AGUDA CELULITIS Y ARTRITIS

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DISTRIBUCION GEOGRAFICA Poblaciones que no tienen recursos para adquirir la vacuna

OTRAS INFECCIONES

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A menudo la meningitis está precedida por signos y síntomas de una infección respiratoria superior faringitis, sinusitis u otitis media) Esta precedida de malestar leve Letargo Irritabilidad Fiebre Cerca de todos los sobrevivientes tienen secuelas neurológicas importantes

DIAGNOSTICO  

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Es una infección notable en la que la epiglotis se  La presencia de celulitis por Hib es una inflama y los tejidos circundantes obstruyen la vía inflamación de color azul rojizo y sensible en aérea la mejilla o en la aérea peri orbital.  Hib es una de diversas causas  Fiebre  Un inicio repentino  Estado moderadamente toxico  Fiebre  Posiblemente ocurra después de infección respiratoria superior u otitis media  Inflamación de laringe  La infección en las articulaciones comienza  Ronquera con:  Con frecuencia tos apagada  fiebre  Progreso rápido a postración grave en el curso de  Irritabilidad 24 horas  Signos locales de inflamación Los niños afectados presentan  Artritis por Haemophilus es la causa en  Disnea conjunto más sutil de síntomas, en los que  Estridor en la inspiración ocurre fiebre sin evidencia clínica obvia de  Retracción de las partes blandas del pecho en cada compromiso articular inspiración  En general artritis facial El sello definitivo de la enfermedad es una epiglotis  Se presenta en compromiso de las inflamada, tumefacta, de color rojo cereza que articulaciones grandes sobresale hacia la vía respiratoria TRATAMIENTO

Datos clínicos MUESTRA: Frotis típico de tinción gram sangre LCR Las diminutas células tienen por lo común una apariencia uniforme, excepto en el liquido cefalorraquídeo PRUEBAS Los cultivos en sangre son útiles en las infecciones sistémicas La demostración del requerimiento de factores x y v define la especie. Detección de PRP

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Inicio con cefalosporinas de tercera generación(ceftriaxona, cefotaxima) Que pueden cambiarse por ampicilina si las pruebas de susceptibilidad indican que la cepa infecciosa es sensible

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Hi es una causa importante de conjuntivitis, otitis media y sinusitis aguda, crónica. Puede causar o exacerbar bronquitis crónica La mayoría de las infecciones se deben a las cepas NTHi y permanecen localizadas sin bacteriemia Las enfermedades pueden ser agudas o crónicas dependiendo del sitio anatómico y de la patología subyacente NTHi puede causar neumonía, en particular en pacientes von bronquitis crónica Causa exacerbaciones de EPOC por NTH1 caracterizada por incremento de tos, producción de esputo y disnea surge febrícula y en RX de tórax no se observan filtraciones. PREVENCION

Vacuna con PRP Vacunas conjudas con proteína al enlazar el PRP con proteinas derivadas de bacterias Está indicada la profilaxis con rifampicina

NEISSERIA MENINGITIDIS CARACTERISTICAS

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PATOGENIA

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Son cocos gram negativos El co2 potecia su desarrollo Se han definido 13 serogrupos con base a la especifidad antigénica de su capsulapolisacarida.los serogrupos productores de enfermedad de mayot importancia son A, B C,W-135 Lipoligosacaridos (efectos toxicos) Receptor CD46 Pillis de adherencia (factores de virulencia) Capacidad de colonizar las nasofaringes en la superficie del epitelio nasofaringeo no ciliado , pero pueden producir infecciones fulminates del torrente sanaguineo, de SNC o de ambos. La patología mas importante es meningoencefalitis

Puede existir en la flora bacteriana normal o aparecer como una enfermedad aguda. 1. Llega a las meninges por bacteriemia 2. Los pelos meningocociddos que sobresalen a través de la sangre son los mediadores primarios de la fijación inicial a las proteinas de superficie (CD46) sobre las células no ciliadas en la nasofaringe 3. Se multiplica y los polisacáridos inducen la inflamación del endotelio vascular, con diferenciaciones tromboticas hasta desarrollar una coagulación extravascular diseminada

INMUNIDAD   

La inmunidad a las infecciones meningococicas se relaciona con el AC anti polisacárido especifico del grupo, que es bactericida y facilita la fagocitosis. La actividad bacteriana se debe a la lisis celular mediada por el complemento a través de la vía clásica del mismo La edad más común de infecciones es entre los 6 y24 meses de edad esto corresponde al punto más bajo en la prevalencia de AC en bactericidas en la población general, esta es la brecha de tiempo entre la perdida de AC transplacentarios maternos y la aparición de AC adquiridos de manera natural MENINGOENCEFALITIS

 Por las secreciones nasofaríngeas de los individuos afectados, son colonizados por faringitis  Luego diseminación hematógena  Llega al SNC  Antes de que aparezca hay síntomas respiratorios superiores 10 dias después del cuadro clínico CUADRO CLINICO MENINGITIS PURELENTA AGUDA  Tiene características clínicas y de laboratorio similares a las de las meningitis por otras causas.  Fiebre alta (en lactantes hay hipotermia)  Cefalea intensa  Rigidez de los musculos de la nuca  Vomito en “proyectil”  Hiperreflexia  Convusiones  Un rasgo prominente de la meningitis meniingocococica es la aparición de petequias cutáneas dispersas que pueden convertirse en equimosis o en una erupción petequial difusa.  Estas manifestaciones cutáneas son signos del síndrome de coagulación intravascular(DIC), que forma parte del choque endotoxico provocado por la bacteremia meningococida (meningocemia) Puede que no de meningitis porque se localiza en la glandula suprarrenal producendo necrosis + CDI denominado síndrome de (waterhouse-friderichson) EPIDEMIOLOGIA POBLACION

GEOGRAFIA

TRASMISION

DIAGNOSTICO P.I

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Cultivo y muestra es de LCR y 

TRATAMIENTO Penicilina

PREVENCION/PROFILAXIS 

vacuna bivalente contra meningococo A1c

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Pediatrica mayor incidencia de 8 a 10 meses de edad Pacientes con deficiencia del complemeto Incidencia máxima en el primer año de vida

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Se ha  observado brotes en grupos de poblaciones (militares, reclusos, monasterios)

Via respiratoria (hablar, toses, estornudos)

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2-10 dias  

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sangre Prueba de la oxidasa y catalasa (+) El desarrollo es adecuado en agar chocolate después de 18 horas de incubación Se va observar leucocitos polimorfos y dentro de ellos muchos diplococos gram (-) Bacteroscopio de CCR tinción de gram

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Cloranfenicol rifampicina

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vacuna tetravalentes contra meningococo A,c,y,w en los lactantes y niños de corta edad con meningitis bacteriana, no aparecen signos clásicos de meningitis, como rigidez del cuello y fotofobia cuadro clínico= da exantemas es(maculas, maculapapulas o urticaria) después se vuelven petequial o purpurica

STROPTOCOCCUS PNEUMONIE(NEUMOCOCO) CARACTERISTICAS   

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Son cocos gram (+) En agar los neumocos producen cplonias redondas brillantes La característica estructural distintiva es su capsula (todas las cepas virulentas tienen capsulas superficiales formadas por polímeros de polisacáridos de alto ´peso molecular La composición de de polímeros es única y con antígenos diferentes para cada uno de los 90 serotipos Poteina= proteina fijadora de colina se adhieen a la celula PRODUCTOS EXTRACELULARES Todos los neumococos producen neumolisina que es un miembro de la familia de toxinas formadoras de poros transmembrana que incluye a la toxina α de los estafilococos, estreptolisina o de S,pyogenes El neumococo no secreta neumolisina, pero esya se libera al momento de de la lisis aumentada por las autolisinas. INMUNIDAD

PATOGENESIS       

La adherencia del neumococo a las células implica múltiples factores La principal relación es el efecto comunicante formado por la adhesión de las proteínas fijadoras de colina a las colinas de la pared celular y a los carbohidratos que cubren o están expuestos en la superficie de las células epiteliales del hospedador. La aspiración de bacterias colonixadoras podría conducir a la pulmonía Normalmente los organismos aspirados se eliminan con rapidez gracias a los mecanisn¿mos de defensa de las vías respiratorias inferiores Cuando hay una alteración en los mecanismos de defensa de las vías respiratorias permiten que los alveolos lleguen a los alveolos y haya una multiplicación Aquí los factores de virulencia actúan en dos etapas 1. Ocurre en etapas tempranas de la infección, cuando las capsulas y algunas proteínas de superficie de M.O intactos actúan para bloquear la fagocitosis, esto permite que los organismos se multipliquen y propaguen a pesar de una rta inflamatoria aguda 2. Ocurre cuando los organismos comienzan a desintegrarse y liberan varios factores, ya sea liberados por neumococo o que forma parte de su estructura, lo cual produce daño. Estos incluyen la neumolisina, autolisina y componentes de pared celular

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AC dirigido contra el tipo capsular del neumococo especifico La inmunidad es especifica del tipo capsular Los AC conducen a depósitos de la vía clásica de complemento El cambio de capsula modifica la antigenicidad de la via clásica

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La capsula es el primer factor de virulencia, las mutaciones que no poseen utaciones no producen enfermedad La toxicidad de la neumolisina para las celulas del endotelio pulmonar y su efecto directo sobre los cilios contribuye a la destrucción de la barrera endotelial y facilita el acceso de los neumococos a los alveolos y finalmente se propagan al torrente sanguíneo La neumolisina tambien tiene efectos sobre la fagocitosis y suprime las funviones inflamatorias e inmunitarias del hospedador Los efectos combinados de los factores de neumococo y hospedador producen neumonia

ENFERMEDAD POR NEUMOCOCO ASPECTOS CLINICOS PULMONIA POR NEUMOCOCO  

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La neumonía es el síndrome neumocido grave mas frecuente La neumonía por neumococo empieza de forma abrupta con  Escalofríos  Fiebre alta  Tos con esputo (color va desde rosa hasta oxido, lo cual indica presencia de glóbulos rojos)  Dolor pleural en el pecho  Mialgias Los datos clínicos indican consolidación pulmonar Típico que los niños y jóvenes adultos demuestren consolidación lobar en RX Sin TTO, la fiebre sostenida, el dolor pleural y la tos productiva continua hasta que ocurre una “Crisis” 5 a 10 dias después de iniciar la enfermedad Aunque la infección puede ocurrir a cualquier edad, la incidencia y mortalidad de pulmonía por neumococo aumentan en forma aguda luego de los 50 años DX DIFERENCIAL Diversas cardiopatías como: Infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca con edema pulmonar atípico Enfermedades pulmonares como atelectasias y neumonía por diferentes patógenos

MENINGITIS POR NEUMOCOCO   

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Streptococcus pneumoniae es una de las tres causas principales de meningitis bacteriana aguda. Los signos y síntomas son similares a los producidos por otras bacterias La meningitis purulenta aguda puede aparecer después de una pulmonía o una infección por neumococo en otro sitio o puede presentarse sin infección antecedente aparente También puede producirse pos traumatismo craneal La mortalidad y frecuencia de las secuelas sin ligeramente más altas con meningitis neumológica Cefalea intensa, generalizada y gradual Fiebre Nauseas Ademas de manifestaciones inespecíficas del SNC como rigidez cervical, fotofobia, convulsiones y confusión.

OTRAS INFECCIONES 

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Otros sindromes invasores casi en cualquier parte del cuerpo. Estos sindromes comprenden bacteriemia primaria sin otros sitios de infección como  Osteomielitis  Artritis séptica  Endocarditis  Pericarditis  Peritonitis Los dos principales sindromes no invasores producidos por neumococo son:  Sinusitis neumococica es una complicación de las vías respiratorias superiores y se acompaña de dolor facial, congestion, fiebre, tos nocturna persistente.  otitis media muy frecuente en niños =dolor intenso repentino, fiebre, hipoacusia y acufenos casi siempre acompañada por una infección reciente de una infección de las vías respiratoria superiores

DIAGNOSTICO PRUEBAS  Tinción de gram tomado del esputo  Cultivo de liquido o exudados locales MUESTRAS  Via respiratoria inferiores  Agar en sangre

TRATAMIENTO    

La selección del antibiotico difiere según el sitio de infeccion Penicilina eficaz para sepas suceptibles Cefolasporinas de tercera generacin(ceftriaxona, cefotaxima ) para el tto primario Fluroquinolonas clindamicina ( pacientes sin meningitis)

PREVENCION  

Vacuna polisacarida neumococica (ppv) Vacuna conjugada 13-valente (pcv13)