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INTRODUCCIÓN A la atelectasia se le describe como la pérdida de volumen pulmonar debido al colapso del tejido pulmonar y significa en griego la falta de estiramiento o expansión incompleta. Se puede clasificar por su fisiopatología (por ejemplo, atelectasia compresiva), la cantidad de pulmón que se involucre (por ejemplo, lobar, segmentaria, o atelectasia subsegmentaria), y su ubicación (es decir, el lóbulo específico o ubicación de segmento). La clasificación de la atelectasia por su fisiopatología se revisa aquí, al igual que los mecanismos de cada tipo de atelectasia. TIPOS DE ATELECTASIA La atelectasia se puede dividir pato fisiológicamente en atelectasia obstructiva y no obstructiva. 1. Atelectasia obstructiva La atelectasia obstructiva (es decir, de resorción) es una consecuencia de la obstrucción de una vía respiratoria. El aire retenido distalmente a la oclusión se reabsorbe de los alvéolos no ventilados, haciendo que las regiones afectadas se queden totalmente sin aire y luego que colapsen. La velocidad a la que esto ocurre depende de varios factores, particularmente la cantidad de ventilación colateral y la composición del gas inspirado. La obstrucción de un bronquio segmentario es menos probable que resulte en una atelectasia segmentaria, en cambio la obstrucción de un bronquio lobar es más propensa a producir atelectasia lobar. Esta diferencia es la consecuencia de la ventilación colateral entre segmentos dentro de un lóbulo. La ventilación colateral se produce a través de tres canales distintos: I. II. III.

Los poros de Kohn, interalveolares Los canales de Lambert, bronqueoloalveolar Los canales de Martin, interbronqueales

Para que la atelectasia obstructiva se produzca todos estos canales deberán comprometerse. Dicha ventilación colateral no se produce entre los lóbulos, a menos que las fisuras interlobulares sean incompletas. Es de destacar que la ventilación colateral es dependiente de la edad: Los niños han desarrollado pobremente vías colaterales y, por tanto, la atelectasia obstructiva puede ocurrir fácilmente. Esta es la razón por la cual, la atelectasia es común en los niños que aspiran un cuerpo extraño. En contraste, los adultos de edad avanzada con enfisema tienen una amplia ventilación colateral a través de los canales de Martin, que son más grande que los poros de Kohn. Esto explica por qué una lesión obstructiva, como un tumor, puede tener un largo período de latencia en adultos antes de que cause una atelectasia. Los pacientes que están respirando un gas con una alta fracción de oxígeno inspirado (FiO2) desarrollan atelectasia más rápidamente que los pacientes que están respirando un gas con una FiO2 inferior. En condiciones normales, el aire ambiente contiene 79 por ciento de nitrógeno inerte, que está en equilibrio con el nitrógeno que se disuelve en la sangre pulmonar arteriolar y capilar. Después de la oclusión completa de un bronquio, el oxígeno intraalveolar distal a la obstrucción se reabsorbe rápidamente a lo largo de un gradiente de presión abrupta

en la sangre venosa mixta desoxigenada. El gradiente de presión que fuerza al nitrógeno hacia la sangre venosa mixta es mínima. Por lo tanto, nitrógeno desaparece lentamente y actúa como un estabilizador alveolar, retrasando la formación de atelectasias durante varias horas. En cambio, en los pacientes que inhalan un gas con una alta FiO2, el nitrógeno se elimina por un proceso llamado “lavado alveolar”. Con menos nitrógeno en los alvéolos en el momento de la obstrucción bronquial, la atelectasia se desarrolla más rápidamente, a veces en cuestión de minutos. 2. Atelectasia no obstructiva Entre sus causas incluyen la pérdida de contacto entre la pleura parietal y la pleura visceral, la compresión del parénquima, la disfunción de surfactante, y la sustitución del tejido pulmonar por cicatrices o enfermedad infiltrante. a. Relajación (Sedativa) Es decir, pasiva, se produce cuando se elimina el contacto entre la pleura parietal y la pleura visceral. Si bien esto es por lo general debido a un derrame pleural o un neumotórax, una gran bulla enfisematosa puede tener un efecto similar. En este caso, las pleuras visceral y parietal se separan debido al retroceso elástico fisiológico que retrae el pulmón normal lejos de la bulla. El pulmón normal por lo general conserva su forma, incluso cuando se reduce su volumen. Esta cualidad se llama forma elasticidad y es la razón por la que es más probable que la atelectasia por relajación (sedación) sea generalizada más que localizada. Con menor frecuencia, los lóbulos del pulmón pueden comportarse de forma independiente. Como ejemplos, los lóbulos medio e inferior pueden encogerse más que el lóbulo superior en presencia de un derrame pleural, mientras que el lóbulo superior puede verse afectado más por un neumotórax. La pérdida de contacto entre la pleura visceral y parietal puede ser local en este contexto, lo que puede causar una atelectasia local en lugar de una atelectasia generalizada. b. Compresiva Se produce cuando existe una lesión que ocupa parte del espacio interno del tórax (por ejemplo, derrame pleural tabicado o una masa sólida de la pared torácica, pleura, o parénquima) que presiona sobre el pulmón y causa que disminuya su volumen a menos del volumen de reposo (es decir, la capacidad residual funcional - CRF). La atelectasia compresiva tiene mucho en común con atelectasia de relajación o sedación (es decir, ambas eliminan el contacto entre la pleura visceral y parietal), excepto que la atelectasia por compresión es más probable que sea local. c. Adhesiva Es una consecuencia de la inestabilidad alveolar debido, en parte, a la disfunción de agente surfactante tensioactivo. En el pulmón normal, el Ag. surfactante reduce la tensión superficial de los alvéolos y disminuye la tendencia de los alveolos a colapsarse. La disminución en producción o la inactivación del Ag. surfactante conducen a la inestabilidad alveolar y al consecuente colapso. La atelectasia adhesiva es un problema importante en el síndrome de dificultad respiratoria de los neonatos prematuros, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en adultos, neumonía aguda por radiación, y contusión pulmonar postraumático. d. Cicatrización

Causada por la disminución del volumen pulmonar debido a la severa cicatrización del parénquima. Etiologías subyacentes comunes incluyen: enfermedad granulomatosa (por ejemplo, sarcoidosis), neumonía necrotizante, y neumonitis por radiación. e. Sustitución Ocurre cuando los alvéolos de un lóbulo completo se llenan por un tumor (por ejemplo, carcinoma de células bronquioloalveolar), con la consiguiente pérdida de volumen.