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Cardiología – C isquémica 4 E de Teresa

CARDIOPATIA ISQUÉMICA III.- ANGINA ESTABLE E INESTABLE ANGINA ESTABLE La angina de pecho (Angor pectoris) es una molestia torácica producida por isquemia miocárdica. Es importante tener en cuenta que este es un concepto exclusivamente clínico; es decir, angina de pecho no es sinónimo de isquemia miocárdica (pues puede haber isquemia sin angina) ni de obstrucción coronaria (pues puede haber lesiones obstructivas sin angina, o angina sin lesiones angiográficamente detectables). Por ello, el diagnóstico es también clínico y debe basarse en la anamnesis, aunque la demostración de que existe isquemia miocárdica por medio de las pruebas adecuadas pueda ser conveniente para excluir que el dolor torácico sea de otro origen.

La angina estable es aquella cuyas características (severidad, duración, factores desencadenantes, etc.) no se han modificado en los últimos tiempos —por lo general, en el último mes—, es desencadenada por el ejercicio y suele responder a la nitroglicerina sublingual.

El concepto del tiempo es importante no sólo desde el punto de vista de las definiciones, sino también por lo que supone de valor pronóstico. En efecto, un proceso cuyas manifestaciones clínicas no se han modificado recientemente es un proceso estable en el que tampoco es lógico prever modificaciones en el futuro inmediato; por ello, el manejo diagnóstico y terapéutico puede hacerse sin la urgencia que requieren otros procesos, como la angina inestable, cuyo futuro inminente es una incógnita.

La molestia típica de la angina de pecho es una sensación opresiva, como un peso, que el paciente nota en la región retroesternal y que puede irradiarse a la cara interna de ambos brazos y, con menor frecuencia, a epigastrio o mandíbulas. El dolor ocupa una zona más o menos amplia, y cuando se le pide al paciente que se señale la zona, lo hace con la mano abierta; por lo general los dolores puntiformes que el enfermo señala a punta de dedo no son cardíacos en origen. El dolor se desencadena con el ejercicio físico, siendo el umbral más o menos fijo; es decir, el paciente suele prever con qué tipo o cuantía de ejercicio le va a aparecer. Otras veces se ve influido por la hora del día o por la temperatura. Es típico el paciente que presenta dolor cuando hace ejercicio (por ejemplo, al andar o subir una pequeña cuesta) a primera hora de la mañana, pero no presenta síntomas al hacer ejercicios similares o más intensos durante el resto del día. En ocasiones la molestia se acompaña de sensación de disnea. El cuadro dura unos minutos, no más de treinta, y se alivia con el reposo o con la ingesta de nitroglicerina sublingual, cuando ésta se realiza correctamente (ver más adelante).

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El alivio con NTG debe ser rápido, en 2-3 minutos; si la molestia tarda más en desaparecer, es improbable que haya sido el fármaco el responsable de dicho alivio. Fisiopatología La angina estable es una de las manifestaciones clínicas de la isquemia miocárdica. La isquemia miocárdica resulta de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 del miocardio. La gran mayoría de los pacientes con angina estable, en particular la angina típica de esfuerzo, presentan una obstrucción coronaria determinada por una placa de ateroma que reduce el calibre del vaso en más de un 70%. A esta obstrucción fija puede sobreañadirse una obstrucción dinámica por vasoconstricción coronaria, relacionada o no con disfunción endotelial, y que puede hacer que aparezca angina en pacientes con obstrucciones basales menos severas o incluso sin evidencia angiográfica de obstrucción (espasmo puro). Los factores determinantes de aumento de las demandas miocárdicas de O2 actúan entonces en una situación en que el flujo coronario no puede aumentar; la reserva coronaria está disminuida ya que, cuando ésta es normal, es excepcional la producción de angina a expensas exclusivamente de un aumento de los requerimientos metabólicos miocárdicos.

Sobre esta obstrucción de base actúan los factores que hacen que aumente la demanda de O2, sobre todo: — Aumento de la frecuencia cardíaca. — Aumento de la tensión arterial sistólica. — Aumento de la contractilidad. O los que reducen el aporte: — Aumento de la frecuencia cardíaca. — Vasoconstricción coronaria. — Reducción de la presión arterial diastólica. Formas de presentación clínica La angina de pecho estable típica se presenta en una persona que pertenece a un grupo de elevada prevalencia de la enfermedad coronaria, esto es, un varón por encima de 45-50 años con factores de riesgo (antecedentes familiares, hipertensión, hipercolesterolemia, tabaquismo, etc.). En mujeres es infrecuente antes de la menopausia, aunque a partir de ese momento la incidencia de cardiopatía isquémica tiende a igualarse con la del varón. La molestia típica (descrita anteriormente) suele desencadenarse con el ejercicio, aunque también con emociones, frío, etc. En otras ocasiones aparece en ausencia de este tipo de desencadenantes, incluso en reposo. El que se produzca isquemia en ausencia de un aumento de los requerimientos miocárdicos de O2 sugiere que el mecanismo de la misma es una disminución inicial del aporte; como veremos más adelante, esto es lo que puede suceder en la angina inestable o el infarto de miocardio. Cuando el cuadro clínico de

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angina de reposo es estable, se debe con gran probabilidad a vasoconstricción coronaria, cuya máxima expresión es el espasmo coronario, que puede asentar sobre arterias con lesiones obstructivas o angiográficamente normales. Es importante recoger el perfil de riesgo del paciente ya que, como veremos a continuación, ayuda a establecer la probabilidad de enfermedad y a interpretar el resultado de las pruebas diagnósticas, además de ser conveniente para establecer posteriormente las medidas oportunas de modificación del o los factores de riesgo. En ocasiones la isquemia no se manifiesta mediante dolor, lo que no es infrecuente en pacientes ancianos y diabéticos, quizá por un déficit neurogénico en la percepción del dolor; entonces la clínica puede consistir en los denominados equivalentes anginosos, de los cuales el más típico es la disnea recortada y súbita que cede con el reposo y con NTG, como expresión de la disfunción ventricular producida por la isquemia al fallar el mecanismo de alarma —dolor— que habría hecho suspender el ejercicio antes de que se llegara a un punto crítico. En el diagnóstico diferencial de la angina estable hay que considerar: — Angina secundaria a estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica obstructiva. La clínica puede ser indistinguible de la angina debida a obstrucción coronaria. Es muy importante la exploración física (ver más adelante), además de otras pruebas diagnósticas. — Dolor de origen digestivo. La causa más frecuente es el dolor esofágico (reflujo gastroesofágico, esofagitis, etc.); aunque a veces es muy difícil distinguirlo del dolor anginoso, sobre todo en pacientes que se comunican mal, la relación con las comidas y la posición, influencia de la presión abdominal y la respuesta a tratamiento específico sirven para establecer el diagnóstico diferencial. Es conveniente tener presente que, siendo el reflujo esofágico muy frecuente, puede coexistir con la angina de pecho en muchos pacientes. — Dolor costocondral. El síndrome de Tietze se caracteriza por dolor e hinchazón en las articulaciones costocondrales, que son dolorosas a la presión. Por esto es conveniente no omitir esta exploración en todo paciente con angina. — Pericarditis. El dolor pericárdico típicamente aumenta con la respiración y no se alivia con nitroglicerina.

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— Dolores musculares. La causa más frecuente de consulta sobre dolor torácico —sobre todo en personas jóvenes— son los dolores tipo pinchazo, muy localizados, de segundos de duración y relacionados con situaciones de ansiedad.

La exploración física no suele ser muy reveladora en los pacientes con angina estable, aunque hay una serie de datos que pueden ayudar al diagnóstico o a la valoración posterior. Como ya hemos comentado anteriormente es importante la presión en la zona en la que el paciente refiere dolor; además deben palparse cuidadosamente los pulsos periféricos. Un pulso de ascenso lento y vibrado sugiere estenosis aórtica, mientras que un pulso digitiforme sugiere miocardiopatía hipertrófica obstructiva. La ausencia de pulsos periféricos o su disminución hablan de enfermedad vascular periférica, que frecuentemente coexiste con la enfermedad coronaria y que plantea problemas especiales de manejo. La tensión arterial puede detectar una hipertensión como factor de riesgo. A la auscultación cardíaca hay que buscar datos de otro origen del dolor, en particular el soplo sistólico de la estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica o el roce pericárdico de la pericarditis aguda. Durante los episodios de dolor puede auscultarse un cuarto ruido o un soplo sistólico de insuficiencia mitral transitorios. Medios de diagnóstico El diagnóstico de la angina estable se basa en la clínica; los medios auxiliares de diagnóstico sirven para confirmar que existe isquemia miocárdica o lesiones coronarias obstructivas. El electrocardiograma (ECG) puede ser absolutamente normal entre crisis, lo que sucede en aproximadamente la mitad de los pacientes. En el resto pueden aparecer alteraciones inespecíficas de la repolarización (segmento ST y onda T) que, por otra parte, pueden deberse a otras causas (hipertrofia ventricular, alteraciones electrolíticas, fármacos, etc.). También puede haber signos de haber padecido necrosis miocárdicas previas (ondas Q de necrosis, trastornos de conducción intraventricular) o extrasistolia ventricular, que es muy inespecífica. La presencia de hipertrofia ventricular izquierda en un paciente con angina debe hacer pensar, por ese orden en: — Hipertensión arterial. — Estenosis aórtica. — Miocardiopatía hipertrófica. Durante las crisis de dolor pueden apreciarse cambios transitorios de la repolarización (negativización de la onda T o positivización si en situación basal era positiva, infradesnivel del segmento ST), que tienen gran valor diagnóstico si coinciden con la clínica y se normalizan al desaparecer ésta. El supradesnivel del segmento ST indica isquemia severa y no suele verse en angina estable, siendo más frecuente en la angina de Prinzmetal (ver más adelante).

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La localización de los cambios transitorios de la repolarización durante el dolor puede ayudar a hacerse una idea de la arteria coronaria afecta. La radiografía de tórax raramente aporta datos en la angina estable, a no ser para descartar otra patología (pericarditis con derrame, estenosis aórtica, etc.). La analítica tampoco presenta datos específicos, aunque puede servir para encontrar factores de riesgo de cardiopatía isquémica (hiperlipemia, diabetes, etc.). La prueba de esfuerzo o ergometría convencional nos sirve para confirmar la existencia de isquemia, siendo sobre todo de utilidad en los casos dudosos, y para detectar si existen criterios de severidad que, recordemos, son:

Criterios de Severidad de la Prueba de Esfuerzo

Positividad Precoz (Primer estadío, 3 minutos) Descenso profundo del segmento ST > 2 mm Descenso del ST en muchas derivaciones Descenso de la TA con el ejercicio Recuperación tardía de los cambios ECG

En los casos en que el paciente no puede realizar ejercicio físico (edad avanzada, problemas de locomoción, etc.), o existen alteraciones basales del ECG, como bloqueos de rama, marcapasos, etc, que dificultan o impiden el análisis de los cambios electrocardiográficos deben utilizarse alternativas a la prueba de esfuerzo, que están descritas en la Unidad 3 (Medios diagnóstico y terapéuticos). La coronariografía nos permite conocer si existen obstrucciones coronarias, su número, severidad y localización, así como las posibilidades técnicas de revascularización. Manejo del paciente con angina estable Como en cualquier otro tipo de patología, el objetivo del tratamiento de la angina estable es doble:

1. Eliminar los síntomas (mejorar la calidad de vida) y 2. prolongar la supervivencia (mejorar la cantidad de vida).

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Las armas de que disponemos para ello son, aparte de la modificación del estilo de vida y de los factores de riesgo coronario, tratamientos basados en la revascularización mecánica (angioplastia coronaria transluminal percutánea, ACTP o cirugía de pontaje aortocoronario con vena safena o arteria mamaria) o en agentes farmacológicos. En el caso de la angina de pecho estable carecemos de estudios comparativos del impacto de diversos tratamientos farmacológicos sobre supervivencia. Esta carencia se debe a dos hechos: por una parte, disponiendo de procedimientos terapéuticos no farmacológicos (revascularización quirúrgica o mediante angioplastia) son pocos los pacientes con angina estable y marcadores de mal pronóstico que se mantienen con tratamiento médico por períodos prolongados de tiempo. Si excluimos a este subgrupo de pacientes, el pronóstico en los restantes es bueno, por lo que haría falta un elevado número de pacientes seguido durante mucho tiempo para obtener conclusiones. En segundo lugar, sí tenemos constancia de que la cirugía de revascularización coronaria mejora el pronóstico en pacientes de riesgo; y las técnicas de revascularización percutánea, por lo general, son superiores al tratamiento médico en el alivio sintomático, aunque no en la reducción de eventos. Todo ello hace que se haga cada vez más difícil reclutar pacientes para realizar ensayos de supervivencia con tratamiento médico.

Tratamiento farmacológico Al margen de fármacos que ejercen otras acciones, como los antiagregantes plaquetarios, fármacos hipolipemiantes, etc. la terapéutica farmacológica antiisquémica descansa en tres grandes grupos: nitratos, calcioantagonistas y betabloqueantes (Ver Unidad 3). La revascularización puede realizarse mediante angioplastia o cirugía

Consideraciones generales sobre el tratamiento de la angina estable A. Sospecha de angina estable en base a clínica — Recoger historia de factores de riesgo, incluyendo historia familiar de cardiopatía isquémica comprobada prematura (antes de los 50 años) en familiares de primer grado. — Exploración física buscando descartar otras causas de angina o dolor torácico (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pericarditis). No olvidar tomar la TA. — Solicitar ECG y analítica que incluya colesterol total, triglicéridos y colesterol HDL, así como glucemia. — Recomendar al paciente que tome nitroglicerina sublingual cuando tenga dolor, lo que nos sirve en parte para conocer la respuesta a este fármaco, lo que puede ayudar en el diagnóstico.

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La nitroglicerina debe administrarse por vía sublingual, para facilitar su rápida absorción y evitar el paso por la circulación hepática. Debe instruirse al paciente sobre la necesidad de masticar la pastilla antes de colocarla debajo de la lengua, pues de otra forma la absorción es más lenta. En caso de pacientes con problemas de masticación, por mala dentadura, etc. puede utilizarse un spray de NTG. Para evitar hipotensión y posible mareo (lo que no es probable, pero sí posible en enfermos deplecionados de volumen o con excesiva sudoración) se recomienda que el enfermo se siente. Si el dolor no cede en 2—3 minutos, se recomienda repetir la ingesta a los 5 minutos. — Si el paciente está en situación realmente estable, esto es, las crisis no son muy frecuentes y ceden fácilmente con el reposo, no es necesario instituir de inmediato tratamiento de base, sino que puede esperarse a realizar la ergometría. — Solicitar una ergometría, o prueba de esfuerzo convencional, si el enfermo tiene capacidad de esfuerzo y no presenta alteraciones basales del ECG que dificulten su interpretación. Esta prueba, como ya comentamos antes, sirve para confirmar la naturaleza isquémica de la angina y para valorar su severidad, que está ligada al pronóstico.

Recordemos que los datos de severidad es la prueba de esfuerzo son la positividad precoz o la evidencia de afectación coronaria extensa, lo que se traduce en: — Positividad en primer estadio del protocolo de Bruce (primeros tres minutos de ejercicio suave) o antes de alcanzar una frecuencia cardíaca de 100 ppm. — Descenso del ST superior a 2 mm en dos o más derivaciones. — Retraso en recuperar la normalidad al cesar el ejercicio. — Descenso de la tensión arterial sistólica con el ejercicio.

— No es necesario solicitar ecocardiograma, salvo si el enfermo ha padecido un infarto previo para valorar la función ventricular, si presenta clínica concomitante de insuficiencia cardíaca, o si existen dudas diagnósticas sobre la presencia de estenosis aórtica, etc. B. Manejo de la angina estable confirmada Medidas generales Las medidas generales deben ponerse en práctica en todos los pacientes con cardiopatía isquémica conocida, e incluyen: 7

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— Dieta. Tendente a reducir peso en pacientes con sobrepeso y a reducir la ingesta de sal, sobre todo en pacientes hipertensos, y de grasas animales saturadas — Ejercicio. El nivel de ejercicio debe adecuarse a la capacidad funcional de cada paciente, aconsejando el ejercicio aeróbico e isotónico. — Control de los factores de riesgo. Supresión del hábito tabáquico, control de hipertensión e hipercolesterolemia, debiendo ser en este último extremo particularmente agresivo y constante. — Aspirina. Los datos sobre el efecto protector de la aspirina en la cardiopatía isquémica provienen del infarto de miocardio y la angina inestable, pero parece razonable pensar que este fármaco debe ser beneficioso también en otras formas de enfermedad coronaria. La dosis recomendada es de entre 80 y 200 mg/día. Esquema general En la actualidad el esquema de tratamiento de la angina estable puede resumirse de la siguiente forma: inicialmente se estratifica a los pacientes en función de su riesgo; los de alto riesgo son sometidos a estudio coronariográfico con vistas a realizar un procedimiento de revascularización — cirugía o angioplastia— ya que, en este subgrupo de pacientes el pronóstico es mejor que con tratamiento médico. La ergometría, según se ha señalado nos sirve para detectar criterios de severidad. En los pacientes de bajo riesgo, el objetivo del tratamiento es mejorar los síntomas, por lo que deben seleccionarse para coronariografía y revascularización aquellos pacientes que, pese al tratamiento médico, persistan con una sintomatología inaceptable para su estilo de vida.

Angina estable

Valoración de riesgo

Riesgo alto

Riesgo bajo

Coronariografí aaa

Tratamiento médico

Revascularizació n

No respuesta

Respuesta

En estas circunstancias, los pacientes con angina estable en tratamiento médico (esto es, que no se revascularizan) son:

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1. Pacientes con sintomatología no incapacitante. Es evidente que este concepto es muy relativo y depende de circunstancias como edad, tipo de ocupación, presencia de otras patologías, etc. 2. Pacientes con sintomatología invalidante, pero con contraindicaciones para procedimientos de revascularización. 3. Pacientes con indicación de revascularización, pero en los que ésta no es técnicamente factible. 4. Pacientes que rechazan cualquier tipo de procedimiento terapéutico agresivo. En estos enfermos el objetivo del tratamiento médico es el alivio de la sintomatología, que debe intentarse actuando sobre los factores de que depende la aparición de isquemia miocárdica. Los fármacos a emplear deberán, en consecuencia, aumentar el aporte de oxígeno al miocardio, reducir los requerimientos metabólicos de éste, o ambas cosas a la vez.

El tratamiento médico debe iniciarse con uno de los agentes de algunos de los tres principales grupos antiisquémicos (nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas). La elección de un grupo u otro y, dentro de cada grupo, de un agente u otro, dependerá de las circunstancias particulares de cada paciente y de las preferencias y experiencia del médico. Por ejemplo, en un paciente joven con elevada frecuencia cardíaca, arritmias o hipertensión y sin contraindicaciones para la administración de betabloqueantes, los elegidos serían éstos. Si no se consigue la remisión de los síntomas, se puede ir incrementando la dosis o añadir un fármaco de uno de los otros dos grupos; eventualmente, el paciente puede recibir un agente de cada uno, lo que se denomina triple terapia. En los enfermos en que se decida revascularización, se intentará la ACTP siempre que sea factible; en los demás casos se intentará cirugía si esta es factible y comporta un riesgo aceptable. Una excepción la constituyen los enfermos diabéticos, en que la cirugía ha demostrado mejores resultados que la angioplastia.

ANGINA INESTABLE Si el concepto de angina estable implica la no previsibilidad de complicaciones inminentes o de una evolución desfavorable en el futuro inmediato, la angina inestable supone todo lo contrario.

Entendemos por angina inestable aquélla que ha modificado (para peor) su intensidad, frecuencia de presentación, facilidad de desencadenarse o dificultad de remitir en el último mes.

Es claro que esta es una definición arbitraria, tanto como cualquier otra, pero lo importante es que nos habla de un proceso en evolución acelerada, evolución que debe interrumpirse si no se quiere que desemboque en un evento peligroso para la vida del paciente. La fisiopatología de la angina

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inestable es diferente de la de la angina estable, y más parecida a la del infarto de miocardio; también la actitud terapéutica debe ser diferente. Dentro de la angina inestable englobamos: — La angina de primocomienzo. Es evidente que todos los cuadros anginosos, incluso los estables, deben comenzar en algún momento; pero cuando nos encontramos frente a un paciente que ha comenzado a presentar clínica recientemente, no sabemos hacia donde va a evolucionar el cuadro, ni en que tiempo. Por ello, toda angina de comienzo reciente debería ser considerada de forma especial. Por supuesto, si un enfermo acude a la consulta refiriendo que lleva varias semanas notando una leve clínica de molestia torácica al subir tres pisos de escaleras, que le desaparece en cuanto se detiene, no vamos a proceder a ingresarlo en una unidad coronaria. Lo importante en estos casos, como en cualquier otro en medicina, es el sentido común. — La angina de reposo. La angina de reposo puede aparecer en pacientes que hacen vida normal durante el día, incluso con buena tolerancia al esfuerzo. Este cuadro nos hablaría de que el origen de la isquemia es, más que un aumento de las necesidades miocárdicas de O2 en presencia de una lesión limitante de flujo coronario, una reducción primaria de dicho flujo debida, casi siempre a un espasmo coronario. En puridad, este cuadro podría encuadrarse dentro de la angina estable, si lleva suficiente tiempo de evolución. Cuando hablamos de angina inestable de reposo estamos suponiendo que la isquemia se debe a una lesión limitante de flujo tan severa que incluso aparece en ausencia de aumentos del consumo de O2.

Angina de Prinzmetal

Un caso especial es la conocida como angina de Prinzmetal. Este cuadro, descrito por este autor en 1959, se caracteriza por dolor anginoso acompañado por supradesnivel del segmento ST, que se normaliza sin elevación enzimática al desaparecer el dolor. El sustrato suele ser un espasmo coronario severo, que con frecuencia —aunque no siempre— asienta sobre una arteria coronaria angiográficamente normal o casi normal, y que reduce de forma total o subtotal el flujo coronario al miocardio que irriga. El cuadro clínico plantea el diagnóstico diferencial con un infarto agudo de miocardio, aunque suele responder bien a la nitroglicerina sublingual. No es infrecuente que se acompañe de arritmias, sobre todo en la fase postisquémica (arritmias de reperfusion) y el tratamiento de elección son los antagonistas del calcio. Aunque este es el típico cuadro que se aprenden bien los estudiantes de Medicina, pues suele ser pregunta del MIR, es sumamemente infrecuente.

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— La angina postinfarto. La angina que sucede en los primeros días después de haber padecido un infarto de miocardio tiene un pronóstico particularmente incierto, puesto que denota la existencia de áreas miocárdicas isquémicas diferentes de la necrosada (que ya no duele) o que el infarto no se ha completado y existen dentro de él zonas en precario y susceptibles de ampliar el tamaño de la necrosis. — La angina in crescendo, cuyo umbral de aparición, duración, frecuencia o resistencia al tratamiento han empeorado recientemente. Es conveniente también distinguir si la angina inestable —o la inestabilización de una angina previa— es primaria o secundaria. La angina inestable secundaria es aquella en la que podemos reconocer una causa clara de inestabilización; por ejemplo, un paciente coronario con angina estable previa ha dejado de tomar la medicación, o presenta una anemia o una crisis hipertensiva. En estos casos no parece razonable suponer que se haya modificado el sustrato arterial coronario, sino el equilibrio entre los factores de que depende el aporte y la demanda de O2, que habrá que restablecer como objetivo primario del tratamiento; por el contrario, en la angina inestable primaria no se detecta ninguna causa aparente de agravamiento, por lo que habrá que suponer que la naturaleza de la placa coronaria responsable se ha modificado (se ha inestabilizado). Es en estos casos en los que podemos considerar que nos encontramos ante un síndrome coronario agudo, que requiere vigilancia y tratamiento intensivo, y que puede ser debido a una fisurarotura de placa coronaria con trombo superimpuesto. Por último, también es conveniente registrar si la angina inestable se produce en presencia de tratamiento antiisquémico máximo o no, entendiendo por tratamiento máximo el empleo a las dosis adecuadas de agentes de los tres grupos principales (betabloqueantes, nitratos y antagonistas del calcio) siempre que sean tolerados por el paciente. Esto es importante por cuanto nos informa sobre las opciones de tratamiento farmacológico inmediato.

Fisiopatología La mayor parte de los casos de angina inestable se deben a la inestabilización de una placa de ateroma, que no precisa ser severamente obstructiva, por fisura o rotura. Este cambio en la placa ocasiona una alteración en su geometría, que puede incrementar el grado de obstrucción previo, pero también supone un estímulo trombogénico al poner en contacto con la sangre circulante el material subendotelial (colágeno, lípidos, etc.). El trombo resultante obstruye aún más la luz coronaria, pudiendo llegar a producir una obstrucción total. Sin embargo, su naturaleza es lábil, de forma que sufre una lisis espontánea antes de que dé tiempo a que se necrose el miocardio perfundido a través de la arteria afecta. La placa responsable es una placa activa, que puede seguir una evolución impredecible, incluyendo el infarto de miocardio.

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Cardiología – C isquémica 4 E de Teresa Es evidente que no todos los casos de angina inestable tienen este substrato, en particular cuando la angina es secundaria; también lo es que existen otra serie de factores que tienen un papel de mayor o menor relevancia según los casos, entre los que se encuentra la vasoconstricción coronaria y, en casos raros, el puro espasmo coronario.

Formas de presentación clínica La clínica fundamental de la angina inestable, como la de los demás síndromes isquémicos coronarios, es el dolor torácico, que es similar al descrito en la angina estable en cuanto a su naturaleza, localización, etc. Existen, sin embargo, diversas diferencias: — El cuadro doloroso tiende a ser más prolongado, pudiendo llegar a durar hasta 30-45 minutos. Cuando dura más, deberemos sospechar que podemos encontrarnos ante un infarto de miocardio o ante un origen no cardíaco del dolor. De hecho, el diagnóstico diferencial más importante es entre la angina inestable y el infarto de miocardio. Como veremos más adelante, la diferencia entre el mecanismo fisiopatológico que subyace a uno u otro síndrome es el tiempo que dura la obstrucción coronaria. Cuando este es superior a 60 minutos, empiezan a aparecer signos de necrosis. Es evidente que para el clínico que asiste a los primeros minutos de cualquiera de estos cuadros se hace difícil diferenciarlos hasta que ha pasado el tiempo suficiente; esto es, hasta observar su evolución. Por fortuna, el manejo de ambos cuadros incluye medidas muy similares, con las diferencias que veremos.

— La respuesta a la nitroglicerina sublingual es menos espectacular, siendo esta a veces inefectiva; es lógico, puesto que la obstrucción depende en gran medida de la presencia de un trombo. — Con cierta frecuencia aparecen fenómenos vegetativos (sudoración, náuseas, etc.), frecuentes en el infarto de miocardio pero excepcionales en la angina estable.

La exploración física no aporta datos de interés, siendo de aplicación lo comentado en la angina estable. Lo más importante es descartar, por medio de la exploración, otros procesos que también se caracterizan por dolor torácico y pueden simular un cuadro de angina inestable. Además de los mencionados en la angina estable (pericarditis, estenosis aórtica, etc.) hay que considerar el embolismo pulmonar y la disección aórtica. El dolor del embolismo pulmonar puede ser más intenso y lateral que el de la isquemia miocárdica, y puede mostrar influencia por los movimientos respiratorios, siendo a veces de tipo pleurítico. Se puede acompañar de cambios sugestivos del ECG (desviación del eje a la derecha, taquicardia sinusal, P pulmonar, bloqueo de rama derecha etc.), aunque también puede mostrar negativización de las ondas T en precordiales. Es importante recoger en la historia antecedentes que puedan predisponer al tromboembolismo pulmonar, como reposo prolongado en cama, cirugía reciente, etc. La disección aórtica se caracteriza por un dolor más dorsal que precordial, y en la exploración física es frecuente encontrar ausencia de algún pulso, así como un roce pericárdico o un soplo diastólico de insuficiencia aórtica. 12

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El electrocardiograma puede ser normal, sobre todo si se registra en un momento en que el dolor ya ha cedido, pero con mas frecuencia muestra alteraciones de la repolarización, consistentes por lo general en infradesnivel del segmento ST, negativización de la onda T o positivización de una onda T previamente negativa. El supradesnivel del segmento ST es menos frecuente, salvo en el caso de la angina de Prinzmetal, y cuando se detecta en un paciente con dolor precordial prolongado, hay que pensar en principio que estamos ante un infarto agudo de miocardio mientras no se demuestre lo contrario. La analítica no debe revelar datos sugestivos de necrosis, puesto que entonces estaríamos ante un infarto; por lo demás, no nos ayuda a establecer el diagnóstico de angina inestable. La radiografía de tórax tampoco revela hallazgos de utilidad, aunque sí sirve para descartar otros orígenes del dolor. El resto de las pruebas diagnósticas que valoran la presencia o no de isquemia tienen el mismo fundamento que el comentado en la angina estable, y su utilización en la inestable se debe ajustar a los principios de manejo que se comentan a continuación Manejo del paciente con angina inestable La primera medida a tomar frente a un paciente con sospecha de angina inestable es evaluar su riesgo de infarto de miocardio o muerte súbita.

Criterios de Severidad en Angina Inestable

1.- Inestabilidad Hemodinámica (insuficiencia cardiaca, bajo gasto) 2.- Persistencia o recurrencia del dolor pese a tratamiento inicial 3.- Elevación de troponina* 4.- Cambios ECG, particularmente descenso del ST 5.- Arritmias severas * Este marcador sérico de daño miocardico es mas sensible y específico que los usados hasta ahora, y en ocasiones puede elevarse en la angina inestable, lo cual puede traducir producción de microinfartos; dicha elevación está asociada a peor pronóstico y mayor riesgo de desarrollo de eventos adversos en estos pacientes.

Los pacientes con riesgo elevado deben ser sometidos a cateterismo cardiaco con vistas a revascularización con carácter urgente. Mientras, deben ser ingresados en la Unidad Coronaria Las medidas a emplear son reposo en cama, oxígeno y, si no existen contraindicaciones, aspirina, nitroglicerina sublingual y un betabloqueante. El manejo en la unidad de cuidados intensivos sigue, en general, los mismos principios que el de la angina estable, aunque con algunas diferencias. Si el dolor no responde a la NTG sublingual, debe administrarse NTG en infusión continua, comenzando con dosis bajas y subiéndola hasta que desaparecen los síntomas o aparecen efectos secundarios; una vez que el paciente ha estado estable durante 24 horas, se

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Cardiología – C isquémica 4 E de Teresa para a la vía oral o transdérmica. Si la NTG i.v. no basta para hacer que desaparezca el dolor, se administra sulfato de morfina (5- 10 mg. i.v.). En pacientes de alto riesgo y sin contraindicaciones, se recomienda que se inicie el tratamiento betabloqueante por vía i.v. empleando agentes como atenolol, metoprolol o esmolol, de acción ultracorta. Los antagonistas del calcio pueden ser útiles en ausencia de signos de insuficiencia cardíaca pero, en el caso de la nifedipina de acción corta, no debe emplearse en ausencia de betabloqueantes.

Puesto que en gran parte de los casos de angina inestable juega un importante papel un trombo intracoronario, es importante emplear antiagregantes plaquetarios y heparina i.v. no fraccionada o, mejor, de bajo peso molecular. La trombólisis sin embargo no ha mostrado utilidad alguna en pacientes con angina inestable, lo cual no es de extrañar teniendo en cuenta que el problema aquí radica en un trombo lábil, que obstruye transitoriamente la luz de la arteria pero que se lisa antes de llegar a la necrosis; por tanto lo que se precisa no es un agente que disuelva el trombo, sino otro que impida que se forme. En los pacientes sin criterios de alto riesgo y si se controlan los síntomas, y el paciente queda asintomático, puede transferirse a una cama normal, procediéndose entonces a una evaluación que incluye detección de isquemia mediante prueba de esfuerzo convencional o alguna de las alternativas. A partir de este momento se procede como en el caso de la angina estable, dependiendo de los datos aportados por la ergometría.

Ingreso UC

Heparina, NTG, BB

No responde Alto riesgo

Responde

Coronariografía

Prueba de esfuerzo

Revascularización

Tratamiento médico

En numerosos centros hospitalarios, donde se dispone con facilidad de la posibilidad de realizar coronariografías y procedimientos de revascularización percutánea, es práctica habitual someter a estas técnicas a todos los pacientes con angina inestable clara; aquí, el aspecto clave es, precisamente, la disponibilidad Versión revisada Febrero 2018

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