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• Antonia Perez

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS ADENDA 2015-2016

APARATO DIGESTIVO Con la colaboración de

Carlos Téllez

Adenda Aparato Digestivo 2015-2016

1. Importancia en el MIR de Digestivo 1.1. Evolución en los últimos 35 años (41 exámenes)  

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1.2. Número de preguntas de MIR en los distintos capítulos A. En la historia del MIR (desde 1980) Esófago. Generalidades Trastornos motores del esófago

4

23 31

Esofagitis

9 12 17 18 23

Tumores del esófago Otras patologías esofágicas Estómago. Generalidades Helicobacter Pylori Dispepsia funcional. Gastritis y gastropatías

76

Ulcera gastroduodenal

24 19

Tumores del estómago Intestino delgado. Generalidades

59

Sind. de malabsorción

9 9

Tumores del I. delgado Intestino grueso. Generalidades

82

Enfermedad inflamatoria intestinal

73

Tumores del I. grueso

13

Enf. Vasculares del intestino

30

Alteraciones de la motilidad intestinal

22 20

Obstrucción intestinal Patología apendicular

32

Hemorragia digestiva Otras enfermedades gastrointestinales

2 12

Enfermedades rectoanales

98

Páncreas

24

Hígado y vías biliares

15

Ictericias

84

Cirrosis

94

Hepatitis

58

Hepatopatías

40

Abscesos, quistes…

56

Enf. de vesícula y vía biliar

16 22

Enf. del peritoneo Pat. de la pared abdominal Traumatismos abdominales Manejo de las heridas

7 7

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B. En el último MIR (2014) Esófago. Generalidades Trastornos motores del esófago Esofagitis

1

Tumores del esófago Otras patologías esofágicas Estómago. Generalidades Helicobacter Pylori Dispepsia funcional. Gastritis y gastropatías

1

Ulcera gastroduodenal

3

Tumores del estómago

3

Intestino delgado. Generalidades

1 4

Sind. de malabsorción Tumores del I. delgado

2

Intestino grueso. Generalidades Enfermedad inflamatoria intestinal

1 4

Tumores del I. grueso Enf. Vasculares del intestino Alteraciones de la motilidad intestinal Obstrucción intestinal Patología apendicular Hemorragia digestiva Otras enfermedades gastrointestinales Enfermedades rectoanales Páncreas

1

Hígado y vías biliares Ictericias Cirrosis

1 3

Hepatitis Hepatopatías

3

Abscesos, quistes… Enf. de vesícula y vía biliar

1

Enf. del peritoneo Pat. de la pared abdominal

1

Traumatismos abdominales Manejo de las heridas

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Método de estudio recomendado Importancia en el MIR de Aparato Digestivo • En cada examen MIR, se pueden encontrar unas 25 preguntas directas de esta especialidad, no obstante, con conocimientos de esta materia, pueden contestarse otras 4 ó 5 preguntas más, con lo que el número total es de unas 30 preguntas anuales (es decir, más del 10% del examen). • La asignatura y el libro es largo debido a que comprende en realidad la unión de aparato digestivo más cirugía general.

Tiempo que debes dedicar • El tiempo que debes dedicar a esta asignatura es de 6 días en la primera, 5 en la segunda vuelta y un día en la tercera. • Te recomiendo unas 12 horas diarias de trabajo, distribuidas de la siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 2 horas de test.

Organización del estudio • Lo primero que debes hacer, es mirar la importancia de cada capítulo, te darás cuenta, que hay temas de los que casi no se pregunta nada, mientras que existen otros en los que todos los años cae alguna pregunta, con lo que no debes ir al examen sin conocer en profundidad dichos temas. • El objetivo del estudio es que comprendas la materia, pues sin entender es difícil recordar algo a largo plazo, debes no obstante memorizar las cosas más importantes, utiliza el resumen de cada capítulo para ello. • La distribución recomendada para la teoría, es la siguiente:

Primera vuelta

Segunda vuelta

LUNES MARTES MIÉRCOLES JUEVES VIERNES SÁBADO

LUNES MARTES MIÉRCOLES JUEVES VIERNES

Hasta H. Pylori (inclusive) Hasta tumores de delgado (inclusive) Hasta alteraciones de la motilidad (inclusive) Hasta páncreas (inclusive) Hasta hepatitis (inclusive) Hasta el final

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Dispepsia funcional y gastritis (inclusive) Hasta Enfermedad inflamatoria (inclusive) Hasta páncreas (inclusive) Hasta hepatitis (inclusive) Hasta el final

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ERGE y esofagitis

III

8.1. Definición

1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) 1.5. Diagnóstico C. DIAGNÓSTICO DE ESOFAGITIS POR REFLUJO: ENDOSCOPIA. MIR 14 (10273): Respecto a la enfermedad por reflujo gastroesofágico, ¿cuál de los siguientes enunciados es cierto? 1. La intensidad y frecuencia de pirosis tiene poca relación con la presencia y gravedad de esofagitis endoscópica.* 2. La mayoría de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico presentan esofagitis en la endoscopia. 3. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones suele conseguir un buen control de los síntomas pero no es superior o placebo en la curación endoscópica de la esofagitis. 4. El esófago de Barrett puede progresar a displasia epitelial de bajo grado, displasia epitelial de alto grado y finalmente a carcinoma escamoso de esófago. 5. Los programas endoscópicos de cribado y vigilancia han demostrado de forma inequívoca ser capaces de reducir la mortalidad en pacientes con esófago de Barrett.

Dispepsia. Gastritis y gastropatías.

8. Gastrinoma o Síndrome de Zollinger-Ellison • Es un síndrome caracterizado por la existencia de un tumor productor de gastrina, que provoca hipersecreción ácida y enfermedad ulcerosa grave. • Los gastrinomas son tumores derivados de las células madre multipotenciales llamadas Células Enteroendocrinas, que se localizan sobretodo en páncreas e intestino delgado. Los tumores derivados de dichas células se consideran Tumores Neuroendocrinos (NET), los cuales se clasifican en: 1. Bien diferenciados: de bajo grado (G1) o de grado intermedio (G2), según su grado de proliferación. 2. Poco diferenciados: de alto grado (G3). La mayor parte de los gastrinomas son bien diferenciados. • Las células son pequeñas y redondeadas y expresan marcadores típicos de las neoplasias endocrinas (cromogranina, sinaptofisina...). La Gastrina es el principal péptido secretado por los gastrinomas, aunque también pueden producir VIP o glucagón.

8.2. Epidemiología • Representa aproximadamente entre el 0,1 y el 1% de todos los casos de úlcera. • Frecuencia algo mayor en hombres entre los 20 y 50 años de edad.

8.3. Características

VIII

6. Gastritis crónicas

A. LOCALIZACIÓN TUMORAL • El 80% están localizados en un triángulo anatómico con vértices en: 1. Unión de cístico y colédoco. 2. Unión 2ª y 3ª porción duodenal. 3. Unión cabeza y cuerpo páncreas.

6.2. Gastritis atrófica corporal difusa (tipo A) MIR 14 (10306): Paciente de 70 años con el único antecedente de ser ex-alcohólico desde hace 3 años y diagnosticado de gastritis atrófica. Consulta por cuadro de 4 meses de evolución que se inició con parestesias distales y simétricas en miembros inferiores y progresivamente fue añadiéndose dificultad para la marcha, siendo esta imposible sin ayuda, y episodios confusionales de presentación paroxística. A la exploración neurológica los pares craneales son normales, presenta una ligera bradipsiquia, fallos en sensibilidad profunda en cuatro miembros, actitud pseudodistónica en miembros superiores, dismetría dedo-nariz y talón rodilla bilateral con ojos cerrados, reflejos osteotendinosos exaltados, Babinski bilateral y paresia distal en miembros superiores. Señale la respuesta correcta: 1. Realizar un hemograma y determinación de B12 ante la sospecha de una mielosis funicular.* 2. Realizar una RM buscando una atrofia de vermis y de folias cerebelosas ante la alta sospecha de degeneración cerebelosa alcohólica. 3. Se debería administrar de inicio 100 mg de tiamina intravenosa por la sospecha de una encefalopatía de Wernicke-Korsakoff. 4. Lo primero a realizar sería una determinación de natremia para descartar una mielinolisis central pontina. 5. Realizar un estudio electromiográfico ante la alta sospecha de una esclerosis lateral primaria.

Triángulo del gastrinoma

Hasta un 70% de los gastrinomas se localizan en el duodeno. El resto, salvo raras excepciones, se localizan en páncreas, y, con menor frecuencia, en los ganglios linfáticos adyacentes al páncreas. • Células G duodenales: Son más pequeños, de crecimiento más lento y producen menos metástasis que los pancreáticos. • Páncreas: Tumor de células no β (MIR). Generalmente en cabeza. • Tumores primarios de ganglios linfáticos: aproximadamente un 10%. • Otros (raros): Estomago, huesos, ovarios, corazón, hígado... B. MALIGNIDAD • > 60% son malignos. • Metástasis frecuentes: 1/3 de los pacientes en el momento del diagnóstico. El hígado es la localización más frecuente. C. ASOCIACIONES • Los gastrinomas no asociados al MEN-I se denominan "esporádicos" (el 80%). 5

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Adenda Aparato Digestivo 2015-2016 • El 20-25% de los gastrinomas se asocian al Síndrome MEN-I (tumores de paratiroides, hipófisis y páncreas) (4MIR). [ver Endocrinología]

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Herencia autosómica dominante. Locus en el cromosoma 11. Clínica más frecuente: Hiperparatiroidismo (MIR). Mayor incidencia de carcinoides gástricos que los que tienen un sdr. de Zollinger esporádico. • Los gastrinomas tienden a ser más pequeños, múltiples y localizados con mayor frecuencia en duodeno que los esporádicos. • Un 30% secretan también ACTH que puede producir un síndrome de Cushing (los gastrinomas secretores de ACTH suelen ser malignos). También pueden secretar glucagón, PTH, VIP,….

MIR 13 (10098): Una mujer de 45 años acude a la consulta remitida desde Cirugía con el diagnóstico de un tumor neuroendocrino diagnosticado tras pancreatectomía parcial por un tumor de 2 cms en cola del páncreas. El tumor había sido detectado de forma casual en una TAC abdominal solicitada para completar el estudio de un quiste simple hepático. Interrogando a la paciente destacan como antecedentes reglas irregulares, estando en amenorrea desde hace 6 meses, y cólicos renoureterales de repetición desde los 20 años de edad por los que ha precisado litotrícia en varias ocasiones. Además presenta antecedentes familiares de cólicos renoureterales. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica? 1. Una neoplasia endocrina mùltiple tipo 1 o Sindrome de Wermer. * 2. Una neoplasia endocrina mùltiple tipo 2A o Sindrome de Sipple. 3. Una neoplasia endocrina multiple tipo 2B. 4. Somatostatinoma. 5. Un tumor neuroendocrino productor de PTH.

RepeMIR La neoplasia endocrina mútiple (MEN) tipo I, o síndrome de Wermer asocia: Tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y síndrome de Zollinger-Ellison.

8.4 Clínica A. ÚLCERA PÉPTICA GRAVE • La manifestación clínica más frecuente es un síndrome ulceroso persistente. • En general únicas, pero pueden ser múltiples (MIR). Pensar en Z-E en las úlceras duodenales postbulbares, refractarias, recidivantes y complicadas frecuentemente. • Lo más frecuente es que se localicen en el bulbo duodenal (75%). • El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, seguido de la diarrea y el reflujo.

Síndrome MEN-I

MIR 00 FAMILIA (6579): Señale cual de los siguientes hechos NO está presente en el síndrome de la neoplasia endocrina múltiple familiar tipo I (MEN-I): 1. Hiperplasia paratiroidea de las cuatro glándulas. 2. Diátesis ulcerogénica por hipergastrinemia. 3. Tumores pancreáticos productos de polipéptido intestinal vasoactivo (VIP). 4. Carcinoma medular tiroideo.* 5. Adenomas suprarrenales. MIR 07 (8608): ¿Cuál es la enfermedad endocrina más frecuente en la neoplasia endocina múltiple tipo 1?: 1. Carcinoma medular de tiroides. 2. Tumor endocrino del páncreas. 3. Hiperparatiroidismo primario.* 4. Feocromocitoma. 5. Adenoma hipofisario. MIR 10 (9369): La neoplasia endocrina mútiple (MEN) tipo I, o síndrome de Wermer asocia: 1. Tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y síndrome de Zollinger-Ellison.* 2. Hiperparatiroidismo, feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides. 3. Hiperparatiroidismo, cáncer microcítico de pulmón y tumor carcinoide. 4. Insulinoma, tumor de células claras renal y hepatocarcinoma. 5. Carcinoma medular de tiroides, insulinoma y glioblastoma.

Ulcera gástrica

B. PIROSIS • Puede haber esofagitis erosiva y Barrett. C. DIARREA • Por hipersecreción de clorhídrico (MIR). • Esteatorrea por inactivación de la lipasa pancreática y sales biliares por el ácido.

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RepeMIR • En el diagnóstico de gastrinoma: Gastrinemia basal mayor de 1.000 pg/ml + pH bajo. • Aumento de gastrinemia tras secretina intravenosa en más de 200 pg/ml. • BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del MAO C. DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN DEL TUMOR Es necesario realizarlo excepto en aquellos pacientes en los que vayamos a realizar sólo tratamiento médico (pacientes con metástasis generalizadas o no candidatos a cirugía…) • ECO, TAC, RMN, arteriografía, ecoendoscopia.... • La exploración más rentable es la ecoendoscopia. Técnica más sensible para detección del tumor primario: identifica el tumor en el 50-75% de los casos. • Gammagrafía de receptores de somatostatina (octreoscan). Técnica más sensible para metástasis. • Inyección arterial selectiva de secretina.

8.6. Tratamiento

8.5. Diagnóstico A. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA 1. Presencia de múltiples úlceras (MIR). 2. Ulceras en localizaciones insólitas. 3. Ulcera péptica refractaria. 4. Rápida recurrencia postquirúrgica de una úlcera 5. Ulcera asociada a esofagitis leve. 6. Diarrea secretora de causa no aclarada. 7. Hipertrofia de pliegues gástricos e hipersecreción. 8. Evidencias de otro tumor endocrino que forme parte de un síndrome MEN-I. (MIR). 9. Antecedentes familiares amplios de úlcera. (MIR). 10. Hipercalcemia. (MIR). 11. Antecedentes familiares de tumores de los islotes pancreáticos, hipófisis o paratiroides. 12. Hiperclorhidria basal. B. DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME • Gastrinemia basal mayor de 1.000 pg/ml (3MIR) asociada a un pH ácido (a diferencia de una gastritis atrófica, en la que la gastrina puede estar elevada, pero el pH será alto). El tratamiento con antisecretores, puede subir la gastrina, y es necesario suspenderlos una semana antes de la determinación. La infección por Helicobacter también puede producir hipergastrinemia. • Si está entre 200-1.000 pg/ml se debe realizar la prueba de estimulación: Aumento de gastrinemia tras secretina intravenosa en más de 200 pg/ml (2MIR). (Diferencia con la hiperplasia de células G, donde la secretina no produce aumento de la gastrina). Prueba de provocación más sensible y específica. • BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del MAO (2MIR). • Un pH basal gástrico ≥ 3 descarta prácticamente el diagnóstico de gastrinoma. MIR 01 (7054): Un paciente diagnosticado de úlcera duodenal presenta hemorragia digestiva alta, litiasis renal con cálculos calcificados, pérdida de peso, eritema necrolítico migratorio. El calcio plasmático era de 11,8 mg/dl, la hormona paratiroidea de 220 pg/ml, la gastrina de 1830 pg/ml, el cociente BAO/MAO de 0,85 y las grasas en heces de 12 g/24 horas. Varios familiares por vía paterna habían padecido úlcera duodenal y litiasis renal. El cuadro clínico de este paciente sugiere principalmente: 1. Úlcera péptica por helicobacter Pylori. 2. Síndrome de Verner-Morrison. 3. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1).* 4. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN-2). 5. Gastrinoma.

1. TRATAMIENTO DEL TUMOR. • Localizado: De elección cirugía. Todos los pacientes con gastrinoma, sin MEN I y sin trastorno médico que limite la esperanza de vida, deben someterse a tratamiento quirúrgico. Los que pertenecen a MEN I, tienen altas probabilidades de recidiva y no está indicada la cirugía salvo que sean muy grandes o agresivos. Algunos pueden requerir tratamiento médico postoperatorio, debido a que el tumor haya provocado una hipertrofia/hiperplasia de las células parietales. Puede ser de utilidad la vagotomía gástrica proximal para descender la necesidad de antisecretores. • Metástasis: 1. Quimioterapia: Estreptozocina/Doxorrubicina o Temozolamida de primera línea. 2. En investigación: inhibidores de la tirosín-quinasa, inhibidores de la mTOR, etc. 3. Tratamiento de las metástasis hepáticas: resección, embolización de la arteria hepática, radiofrecuencia, trasplante… 2. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME FUNCIONAL. El objetivo es limitar las manifestaciones clínicas y complicaciones de la enfermedad ulcerosa: • Inhibidores de bomba de protones a dosis altas: se considera efectivo si la secreción ácida baja de 10 mEq/hora en el periodo de 1 ó 2 horas previas a la siguiente toma de medicación. En los pacientes con hiperparatiroidismo (MEN-I), la corrección de éste aumenta la sensibilidad a los IBP. • Somatostatina/Octreótido: si fracasan los IBPs.

8.7. Factores pronósticos A. BUEN PRONÓSTICO • Localización en pared duodenal. • Tumores aislados de los ganglios linfáticos. • Tumores indetectables en la exploración quirúrgica. B. MAL PRONÓSTICO • Enfermedad de corta duración. • Gastrina > 10.000 pg/ml. • Tumores grandes primitivos del páncreas (> 3 cm). • Siembra metastática en ganglios linfáticos, hígado y huesos. • Metástasis hepáticas y crecimiento rápido de éstas. • Síndrome de Cushing. • MEN I (sólo el 6% de los pacientes con MEN I están libres de enfermedad a los 5 años postcirugía), aunque se puede realizar un diagnóstico más precoz, debido a las manifestaciones clínicas del síndrome. 7

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Úlcera gastroduodenal

IX

7. Complicaciones 7.1. Hemorragia TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA COMPLICADA CON HDA B. MEDIDAS ESPECÍFICAS MIR 14 (10237): Pregunta vinculada a la imagen nº2. Hombre de 65 años con antecedentes personales de hepatopatía crónica etílica en estadio funcional A de Child en tratamiento con ibuprofeno por lumbalgia, presenta cuadro de hematemesis de sangre roja. A su llegada a urgencias presenta tensión arterial de 120/60 mm Hg. En la analítica muestra como datos más destacados hemoglobina 10 gr/dL, plaquetas 250.000/μL, urea 85 mg/dL y creatinina 1.1 mg/dL. Se realiza endoscopia urgente que muestra la imagen. Ante dichos hallazgos cuál es la respuesta correcta:

MIR 14 (10275): Un paciente ingresa con el diagnóstico de hemorragia digestiva alta en situación hemodinámica estable. Se practica una gastroscopia que informa: "Lesión ulcerada en cara posterior del bulbo duodenal con hemorragia activa no pulsátil. Forrest Ib. Se practica esclerosis endoscópica con adrenalina consiguiéndose hemostasia". Señala la afirmación correcta: 1. La lesión descrita tiene un riesgo bajo de recidiva hemorrágica. 2. En caso de recidiva hemorrágica es imprescindible la intervención quirúrgica. 3. Por la localización de la lesión puede estar afectada la arteria gastroduodenal.* 4. La descripción y localización de la úlcera sugieren una lesión de Dieulafoy. 5. En caso de intervención quirúrgica es obligatoria la práctica de una vagotomía troncular.

Tumores del estómago

X

2. Malignos 2.1. Adenocarcinoma gástrico D. CLÍNICA MIR 14 (10261): Pregunta vinculada a la imagen nº14. Un hombre de 68 años consulta por una pérdida del estado general en forma de astenia y anorexia y pérdida de 12 Kg en los últimos tres meses. La exploración física únicamente muestra un paciente delgado y la lesión en la planta de los pies que puede observarse en la figura. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable y/o actitud más adecuada?

Imagen 2

1. 2. 3. 4. 5.

Tan solo es preciso realizar trasfusión de concentrados de hematíes y vigilar la estabilidad hemodinámica del paciente. Los hallazgos endoscópicos sugieren una clasificación de Forrest III. La colocación de bandas es el tratamiento endoscópico de elección ya que se trata de un paciente hepatópata. Se necesita la realización de una endoscopia a las 12 h para vigilar la posibilidad de resangrado de manera sistemática. Es precisa la realización de tratamiento endoscópico con adrenalina 1:10000 asociada a la colocación de un endoclip.*

MIR 14 (10238): Pregunta vinculada a la imagen nº2. En el caso anteriormente descrito y respecto al tratamiento farmacológico cuál es la afirmación correcta. 1. No es preciso el tratamiento farmacológico ya que se ha identificado la lesión sangrante. 2. El tratamiento ideal para este paciente es la perfusión de somatostatina ya que se trata de un paciente hepatópata. 3. La utilización de omeprazol a altas dosis reduce la recidiva de sangrado.* 4. La ranitidina es el fármaco de elección para evitar la toxicidad farmacológica al tratarse de un paciente con hepatopatía crónica. 5. La erradicación del Helicobacter pylori es la primera medida a tomar. 8 Curso Intensivo MIR Asturias

Imagen 14

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Buscaría factores de inmunodepresión, pues la lesión parece corresponder a una sarna noruega. La lesión cutánea parece una callosidad en una zona de apoyo fisiológico, por lo que, de momento, no la consideraría relacionada con la pérdida del estado general. La lesión sugiere una forma palmo-plantar de psoriasis. Parece una forma de queratosis seborreica difusa asociada a la edad. Sugiere una queratodermia plantar paraneoplásica.*

MIR 14 (10262): Pregunta vinculada a la imagen nº14. Supongamos que el paciente no refiere ningún antecedente familiar de interés, nunca ha tomado drogas ilícitas ni recibe tratamiento médico habitual. Una analítica realizada en una mutua privada muestra una anemia microcítica e hipocroma, una función tiroidea normal, una serología para el VIH negativa y una determinación de arsénico también negativa. La radiografía de tórax es normal. Para proseguir el estudio se podrían realizar numerosas pruebas. ¿Cuál cree Ud. que nos podría ayudar más en este momento? 1. Un aspirado de médula ósea. 2. Un estudio inmunológico completo con ANA, ANCA y complemento. 3. No haría más pruebas inmediatamente y seguiría la evolución clínica durante un mes. 4. Una fibrogastroscopia.* 5. Una biopsia de la lesión plantar.

2.3. Tumores del estroma gastrointestinal (GIST) MIR 14 (10274): ¿En cuál de estos pacientes el tratamiento quirúrgico adecuado sería la realización de una gastrectomia atípica en cuña por laparoscopia sin linfadenectomía ampliada? 1. Adenocarcinoma gástrico infiltrante y ulcerado a nivel de antro-piloro. 2. Adenocarcinoma gástrico infiltrante subcardial. 3. Tumor del estroma gastrointestinal a nivel de cuerpo gástrico-curvatura mayor.* 4. Linfoma MALT. 5. Esófago de Barrett con metaplasia intestinal y displasia.

Intestino delgado. Generalidades

XI

5. Fisiología de la digestión y absorción

transformar metilmalonil-CoA en succinil-CoA y homocisteína en metionina, reacción relacionada con el metabolismo de los folatos, ya que permite que el metiltetrahidrofólico se transforme en su forma activa, el ácido tetrahidrofólico. Por tanto, una consecuencia del déficit de cobalamina (y del de folatos o piridoxina) es el aumento de homocisteína, un factor protrombótico. La causa principal del déficit de cobalamina son las alteraciones de su absorción, por ejemplo, el déficit de FI (como ocurre en la Anemia Perniciosa) provocará la aparición de una anemia megaloblástica por déficit de absorción de cobalamina.

MIR 14 (10446): Señalar la respuesta VERDADERA en relación al metabolismo de la vitamina B12: 1. La vitamina B12 se absorbe en el duodeno. 2. El factor intrínseco se combina con la vitamina B12 en el estómago protegiéndola de la digestión y de su paso por el intestino delgado. 3. El complejo vitamina B12-factor intrínseco se une a receptores de la superficie epitelial yeyunal. 4. Aún en ausencia del factor intrínseco, la cantidad de vitamina B12 de la dieta es suficiente para el proceso de maduración de los eritrocitos jóvenes. 5. El factor intrínseco proviene de la dieta. ANULADA

Síndromes de malabsorción

XII

2. Enfermedad celíaca, esprúe no tropical 2.4. Anatomía patológica MIR 14 (10267): Pregunta vinculada a la imagen nº17. Recibe usted la biopsia del duodeno de una mujer de 38 años sin otros datos clínicos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

5.2. Absorción de nutrientes B. LA VITAMINA B12 La Vitamina B12 (cobalamina) es adquirida por el organismo únicamente por la ingesta. Las principales fuentes de cobalamina son la carne y los productos lácteos. Sus depósitos, entre 2 y 5 mg, se localizan en el hígado. Es relativamente estable a la cocción. La necesidad diaria de cobalamina es de 2 a 5 microgramos, por lo que si su aporte cesa, la carencia se manifestará a los 3-4 años. La cobalamina, liberada por digestión péptica de los alimentos que la contienen, se conjuga en el duodeno (MIR) con una proteína de alta afinidad, el Factor Intrínseco (FI), sintetizado por las células parietales del fundus gástrico (MIR). La unión entre FI y la cobalamina es estable y resiste a la digestión intestinal. Los complejos FI-cobalamina se absorben en el íleon terminal (MIR) gracias a receptores específicos. La concentración plasmática de cobalamina oscila entre 250 y 900 pg/mL. La cobalamina interviene sólo en dos reacciones bioquímicas:

Imagen 17

9 Curso Intensivo MIR Asturias

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Linfoma intestinal: infiltración de la lámina propia y del epitelio superficial por una población celular linfoide monótona. Enteropatía sensible al gluten (celiaquía): atrofia de vellosidades intestinales, aumento del infiltrado inflamatorio y linfocitosis intrahepitelial.* Linfangiectasias: dilatación de vasos linfáticos situados en la lámina propia de la mucosa. Enfermedad de Whipple: acúmulos de macrófagos de citoplasma amplio y microvacuolado en la lámina propia de la mucosa. Giardiasis: presencia de trofozoítos de Giardia lamblia en la superficie intestinal.

2.5. Clínica C. DERMATITIS HERPETIFORME (10MIR) MIR 14 (10379): ¿Cuál de las siguientes enfermedades cutáneas está asociada con la enfermedad celiaca? 1. Dermatitis atópica. 2. Dermatitis herpetiforme.* 3. Moluscum contagioso. 4. Granuloma anular. 5. Rosácea.

2.7. Tratamiento

MIR 14 (10327): La dieta sin gluten es el pilar fundamental en el tratamiento de la enfermedad celíaca. Al respecto, son numerosos los productos manufacturados con una composición incierta en cuanto al gluten, siendo frecuente encontrar etiquetados engañosos. De los siguientes grupos de alimentos ¿Cuál podemos considerar completamente seguro en la dieta de un paciente celiaco? 1. Conservas de carne: Hamburguesas, albóndigas 2. Leche y derivados: yogur, queso, nata, cuajada.* 3. Salsas, condimentos y aditivos alimentarios 4. Pasta integral: fideos, macarrones, tallarines 5. Productos de charcutería, embutidos, patés. MIR 14 (10268): Pregunta vinculada a la imagen nº17. Según el diagnóstico emitido en la pregunta anterior, ¿cuál es la mejor opción terapéutica? 1. Dieta rica en proteínas y baja en grasas. 2. Metronidazol. 3. Trimetoprim y sulfametoxazol. 4. Quimioterapia. 5. Dieta libre de gluten.*

Intestino grueso. Generalidades

XIV

Normas generales de una dieta sin gluten: A. ALIMENTOS PERMITIDOS (NO CONTIENEN GLUTEN CON TODA SEGURIDAD) Leche y derivados (yogur natural, queso, nata, mantequilla) (MIR). Carnes y pescados de cualquier tipo (frescos, no en conserva ni congelados) (MIR). Huevos. Arroz, maíz y alimentos a base de harina de estos cereales. Tapioca, soja. Frutas, verduras, legumbres y hortalizas de cualquier clase (frescos, no en conserva) o sus zumos naturales (no envasados). Frutos secos (almendras, avellanas, cacahuetes, nueces, etc.). Patatas, boniatos. Margarina, aceite de todo tipo y cualquier otro tipo de grasa. Sal, pimienta, vinagre. Azúcar, miel. Café (no instantáneo), té, infusiones de hierbas. Agua, vino, refrescos (Coca-cola, tónica). Pastelería de fabricación casera sin harina de trigo, cebada, centeno o avena. B. ALIMENTOS PROHIBIDOS (CONTIENEN GLUTEN CON TODA SEGURIDAD) Pan (incluidas tostadas) y harinas de trigo, cebada, centeno y probablemente avena. Cereales para el desayuno (tipo Kellogs o similar). Pasteles, galletas, magdalenas, cruasanes, pastas, cocas, turrón o cualquier otro producto de repostería que contenga las harinas citadas. Pasta de sopa o italiana de cualquier tipo (MIR). Sémola de trigo. Productos manufacturados (flanes, natillas, helados, jaleas, etc.) que contengan las harinas mencionadas. Productos malteados (leche malteada, malta, sucedáneos del café tipo Eko). Bebidas que contengan cereales (cerveza, whisky…).

1. Anatomía 1.1. Colon A. VASCULARIZACIÓN ARTERIAL MIR 14 (10437): Revisando la angio-TC de un hombre de 70 años en estudio por aneurisma de aorta abdominal el radiólogo informa de la presencia de una oclusión completa de la arteria mesentérica inferior. El paciente se encuentra completamente asintomático. La oclusión de la arteria mesentérica inferior cursa de manera asintomática en muchas ocasiones ya que el territorio que irriga puede recibir flujo proveniente de: 1. La arteria cólica media.* 2. La arteria gastroduodenal. 3. La arteria epigástrica inferior izquierda. 4. La arteria esplénica. 5. La arteria gastroepiploica.

2. Fisiología de la defecación Los mecanismos de continencia y defecación regulan la función de la región anorrectal. En condiciones de reposo, el canal anal se mantiene permanentemente cerrado por la acción tónica de la musculatura esfinteriana que lo circunda y establece una “barrera presiva” con respecto al recto de 50-100 mmHg. La defecación consiste en un complejo fenómeno que integra varios mecanismos bajo el control del sistema nervioso. La defecación se inicia tras la llegada de heces al recto. La distensión rectal que provoca produce un aumento de la presión intraluminal que estimula los receptores ubicados en su pared y en los músculos del suelo pélvico, y es interpretada como un deseo consciente de defecar. La distensión rectal desencadena el llamado reflejo rectoanal inhibitorio que consiste en la relajación del esfínter anal interno de forma inconsciente (MIR), con lo que se produce la apertura del canal anal superior. Este mecanismo permite la exposición del material intrarrectal con la mucosa anal que, con una alta sensibilidad, es capaz de discriminar las características físico-químicas (gases, sólidos, líquidos). Este mecanismo, llamado “de muestra” se asocia a la contracción rápida de la musculatura estriada, que mantiene cerradas las zonas media y distal del canal anal, y evita el escape.

10 Curso Intensivo MIR Asturias

Adenda Aparato Digestivo 2015-2016 A partir de aquí pueden producirse dos situaciones: 1. Si las condiciones sociales no son propicias para la defecación y ésta es diferida, el individuo contrae voluntariamente la musculatura estriada del esfínter anal externo (EAE) (MIR) para permitir que el recto se adapte a su contenido dadas sus propiedades de acomodación (distensibilidad rectal), con lo que se produce la recuperación de la contracción del esfínter anal interno (EAI). 2. Si se decide la defecación, el individuo adopta la posición de sentado o cuclillas, con lo que se abre el triángulo anorrectal. Se produce un aumento de forma consciente de la presión intraabdominal y la intrarrectal. Como consecuencia se produce un descenso del suelo pélvico y el contenido rectal es expulsado por transmisión directa de la presión abdominal, previa relajación del suelo pélvico (EAI, EAE y el músculo puborrectalis) (MIR), con lo que puede producirse la defecación sin esfuerzo. La posterior contracción del EAE y el puborrectalis restaura todo el EAI y cierra el canal anal. MIR 14 (10279): En el proceso de la defecación es VERDADERO: 1. Cuando las heces penetran en la ampolla rectal se produce una relajación del esfínter anal interno de forma consciente. 2. Cuando las heces penetran en la ampolla rectal se produce una relajación del esfínter anal externo de forma inconsciente. 3. El esfínter anal externo lo controlan fibras nerviosas del nervio pudendo, parte del sistema nervioso somático, y por tanto bajo control consciente voluntario.* 4. Los movimientos propulsivos del colon en condiciones normales necesitan una hora para desplazar el quimo a través de todo el colon desde la válvula ileocal. 5. Durante la defecación se produce la contracción del suelo de la pelvis.

Enfermedad inflamatoria intestinal

XV

Tumores del intestino grueso

XVI

2. Cáncer colorrectal 2.2. Etiopatogenia C. OTROS FACTORES-GRUPOS DE RIESGO MIR 14 (10448): ¿Qué estudios se deben realizar en un adenocarcinoma con diferenciación mucinosa prominente de colon ascendente diagnosticado en un hombre de 32 años? 1. Reordenamiento del gen MYC. 2. Análisis de inestabilidad de microsatélites.* 3. Estudio de mutaciones del gen RET. 4. Estudio de mutaciones de BRCA1-2. 5. Estudios de mutaciones de TP53.

2.6. Tratamiento A. CIRUGÍA MIR 14 (10271): Hombre de 80 años, con antecedentes de HTA, cardiopatía isquémica y EPOC, al que se le realiza una rectocolonoscopia completa por presentar rectorragia, con los siguientes hallazgos: lesión polipoidea de 3 cm de diámetro situada a 10 cm del margen anal, que ocupa la mitad de la circunferencia. Resto de exploración sin hallazgos hasta ciego. En la biopsia del pólipo se aprecia un adenocarcinoma limitado a la submucosa. Ecografía endorrectal: uT1N0. RM pélvica: T1N0. TC: Sin evidencia de enfermedad a distancia. ¿Cuál será la decisión terapéutica más probable que se tome en la Comisión Multidisciplinar de Tumores? 1. Amputación abdomino-perineal de recto. 2. Radioterapia neoadyuvante y resección anterior baja de recto por vía laparoscópica. 3. Microcirugia transanal endoscópica.* 4. Resección anterior baja de recto vía laparotómica. 5. Resección anterior baja de recto vía laparoscópica y radioterapia adyuvante. Una posible complicación de la cirugía en el CCR puede ser la dehiscencia de la anastomosis (MIR).

6. Complicaciones intestinales 6.7. Neoplasia de colon MIR 14 (10272): A un paciente con colitis ulcerosa con afectación hasta el colon transverso se le realiza una colonoscopia de cribado de cáncer colorrectal. La colonoscopia no muestra signos de actividad inflamatoria. Se realizaron múltiples biopsias cada 10 cm. Las biopsias fueron revisadas por 2 patólogos expertos demostrando un foco de displasia de alto grado en una de las biopsias realizadas en el colon sigmoide. ¿Qué indicaría a continuación? 1. Repetir la colonoscopia para confirmar el diagnóstico. 2. Vigilancia intensiva con colonoscopia cada 3 a 6 meses. 3. Repetir la exploración y realizar una cromoendoscopia para identificar la lesión y realizar una mucosectomía endoscópica. 4. Proctocolectomía total.* 5. Tratamiento con mesalazina a dosis de 2-3 gramos al día y repetir la exploración a los 3 a 6 meses.

MIR 14 (10235): Pregunta vinculada a la imagen nº1. Una mujer de 80 años es traída al Servicio de urgencias por un cuadro de dolor abdominal agudo que se acompaña de hipotensión, taquicardia y fiebre de 38ºC. Entre sus antecedentes destaca una resección de colon izquierdo por carcinoma siete días antes. Tras la reanimación inicial se realiza una radiografía simple de tórax (que se muestra) que resulta diagnóstica de:

Imagen 1

11 Curso Intensivo MIR Asturias

Adenda Aparato Digestivo 2015-2016 1. 2. 3. 4. 5.

Neumoperitoneo.* Obstrucción intestinal. Hernia crural estrangulada. Neumotórax izquierdo. Isquemia mesentérica.

MIR 14 (10236): Pregunta vinculada a la imagen nº1. En la misma paciente, de la observación de la radiografía de tórax, puede deducirse: 1. Que la paciente tiene metástasis pulmonares. 2. Sospecha de neumonía nosocomial. 3. Se debe de considerar un fallo (dehiscencia) de la anastomosis cólica. * 4. Sospecha de TEP. 5. Tiene una infección de la herida quirúrgica.

Páncreas

XXIV

7. Tumor mucinoso papilar intraductal del páncreas (TMPI) A. DEFINICIÓN Los Tumores Mucinosos Papilares Intraductales del páncreas (TMPI) se definen como un conjunto de tumores pancreáticos ductales que se caracterizan por una dilatación segmentaria o difusa de los ductos pancreáticos con crecimiento papilar intraductal y abundante secreción de moco. B. EPIDEMIOLOGÍA Y ALTERACIONES GENÉTICAS A pesar de que en los últimos años los TMPI se han diagnosticado con mayor frecuencia (MIR) (probablemente por existir un mayor índice de sospecha), este grupo de lesiones representa sólo un 10% de los tumores secretores de mucina y un 1% de todos los cánceres de páncreas. Contrariamente a otras neoplasias del páncreas, estos tumores se localizan con mayor frecuencia en la cabeza del páncreas y alcanzan la máxima prevalencia en varones en la sexta década de la vida. Los TMPI son lesiones premalignas (MIR) y hasta un 50% presenta carcinoma invasivo y un 75% displasia grave/carcinoma in situ en el momento de la intervención. Existe una secuencia hiperplasia-adenoma-carcinoma cuya historia natural se desconoce, pero se sabe que su progresión es extremadamente lenta. Existen pocos datos acerca de las alteraciones genéticas en los TMPI, pero la mutación del gen K-ras podría ser importante en la transformación del epitelio normal a carcinoma invasivo. Otro gen que se ha implicado en la tumorogénesis del carcinoma de páncreas es el gen supresor DPC4. A diferencia del adenocarcinoma ductal de páncreas, en el que el DPC4 se encuentra inactivado en más de la mitad de los casos, la expresión de este gen está presente en la mayoría de los TMPI, lo que indicaría una diferencia fundamental en la carcinogénesis de estos tumores que quizá explicaría el curso más benigno de los TMPI. C. CLASIFICACIÓN Los TMPI se clasifican en tres tipos (MIR): 1. Los derivados del Conducto Principal (TMPI-CP). 2. Los derivados del Conducto Secundario (TMPI-CS). 3. Los mixtos.

D. CLÍNICA El dolor abdominal como consecuencia de la obstrucción del conducto pancreático es el síntoma más frecuente, aunque en un gran número de casos el tumor se descubre de forma incidental. Como consecuencia de la obstrucción de los conductos pancreáticos, los episodios recurrentes de pancreatitis (MIR) son frecuentes en la historia clínica de estos pacientes. En los casos del tipo «conducto principal», la diabetes mellitus y los episodios previos de pancreatitis aguda son más prevalentes que en el tipo «conductos secundarios». Asimismo, la duración de los síntomas antes del diagnóstico es más larga en los casos de tipo «conductos secundarios» que en los de «conducto principal» (media de 24 y 12 meses, respectivamente). E. DIAGNÓSTICO No existen actualmente estudios suficientes para identificar la mejor prueba para el diagnóstico. Se puede utilizar: ECO: suele ser la primera prueba en realizarse. ECO-endoscopia: útil para ver las acumulaciones de mucina. TC: a menudo la primera prueba que nos hace sospechar una TMPI. CPRE. CPRE-RM. Etc. F. TRATAMIENTO La existencia de un cambio secuencial desde la hiperplasia al carcinoma en los TMPI es un hecho actualmente demostrado Aunque el tratamiento quirúrgico está indicado (MIR), es difícil recomendar una estrategia uniforme para todos los pacientes. Algunos factores en favor de la cirugía son: a) el mejor pronóstico de los TMPI en relación con el adenocarcinoma de páncreas se basa en los excelentes resultados del tratamiento quirúrgico en los casos premalignos. b) la cirugía permite aliviar el dolor que presenta la mayoría de estos pacientes en estadios aún iniciales de la enfermedad. La extensión del tratamiento quirúrgico es también motivo de controversia. Así, la pancreatectomía total se realiza hasta en un 35% de los casos según las series. Incluso en los casos en que la lesión se localiza en la cabeza del páncreas, es difícil decidir durante la intervención si la resección debe extenderse al cuerpo y/o la cola. G. PRONÓSTICO A medida que han aumentado los casos descritos de TMPI, se ha hecho evidente que hay casos invasivos con peor pronóstico. Sin embargo, el pronóstico global de los TMPI es mejor que el del adenocarcinoma de páncreas. Se ha visto en estudios que la supervivencia a los 5 años después de la cirugía es del 82%, mientras que la del adenocarcinoma de páncreas es del 17%. A pesar de que los TMPI tienen un riesgo de malignización elevado (alrededor del 40%), en el momento del diagnóstico hasta un 91% son resecables. MIR 14 (10280): En relación con los tumores mucinosos papilares intraductales de páncreas, señalar el enunciado INCORRECTO: 1. Son tumores potencialmente malignos. 2. Su frecuencia se ha incrementado notablemente en la última década. 3. Se distinguen tres subtipos: de conducto principal, de conducto secundario y mixto. 4. Deben ser extirpados tan pronto como se diagnostiquen, excepto la variedad de conducto principal.* 5. Su primera manifestación clínica puede ser un cuadro de pancreatitis aguda.

12 Curso Intensivo MIR Asturias

Adenda Aparato Digestivo 2015-2016

Cirrosis y hepatopatía alcohólica

XXVII

9. Encefalopatía hepática 9.5. Tratamiento MIR 14 (10277): Hombre de 66 años de edad, diagnosticado previamente de cirrosis hepática de etiología alcohólica, que es traído al servicio de Urgencias por aumento del perímetro abdominal y desorientación temporo-espacial. En la exploración física se constata la existencia de ascitis y de "flapping tremor" o asterixis. ¿Cuál de las siguientes exploraciones debe realizarse con carácter urgente? 1. Una tomografía computarizada craneal para descartar un accidente cerebro-vascular. 2. Una ecografía abdominal para confirmar la presencia de ascitis. 3. Una paracentesis exploradora para descartar una peritonitis bacteriana espontánea.* 4. Un electroencefalograma para confirmar la existencia de encefalopatía hepática. 5. Una tomografía computarizada abdominal para descartar un carcinoma hepatocelular.

Hepatitis víricas, tóxicas y autoinmunes

XXVIII

2. Virus de las hepatitis 2.1. Virus de la hepatitis A A. EPIDEMIOLOGÍA MIR 14 (10365): Un paciente acude a consulta por malestar general y coloración amarillenta de la piel y su médico sospecha que se trata de un cuadro de hepatitis A. ¿Cuál de las siguientes respuestas constituye el factor que de forma más exacta y segura permite determinar la probabilidad preprueba (antes de realizar ningún estudio) de que se trate de dicho cuadro? 1. Intensidad de la ictericia. 2. Frecuencia de la hepatitis A en el entorno.* 3. Días de duración del cuadro. 4. Experiencia del profesional sobre cuadros de ictericia. 5. Enfermedades previas del paciente.

4. Actualización en el tratamiento de la hepatitis C 4.1. Introducción • La infección por el Virus de la Hepatitis C (VHC) es una de las principales causas de enfermedad hepática crónica en el mundo. • El impacto a largo plazo de la infección por el VHC es muy variable: desde mínimos cambios histológicos hasta una extensa fibrosis, cirrosis o el desarrollo de un carcinoma hepatocelular (CHC).

• El número estimado de personas infectadas por VHC en el mundo es cerca de los 160 millones (la mayoría sin conocimiento de su enfermedad).

4.2. Evolución en el tratamiento • El objetivo del tratamiento de la infección por VHC es la curación de la infección. • La Respuesta Viral Sostenida (RVS) se define como una carga indetectable del RNA del VHC durante 12-24 semanas después de terminar el tratamiento. ƒ La curación se lleva a cabo en más del 99% de los pacientes que consiguen una RVS. ƒ La RVS se asocia generalmente a una resolución de la enfermedad hepática en los pacientes sin cirrosis. ƒ Los pacientes con RVS pero que ya tenían una cirrosis continúan en riesgo de complicaciones; aunque la fibrosis hepática puede regresar, y se reduce el riesgo de complicaciones como un fallo hepático o la HTP. • Hasta el año 2011, el tratamiento de la Hepatitis por VHC era la combinación de PEG IFN-α + Rivabirina durante 24-48 semanas (2MIR). Con este tratamiento se conseguía una tasa de RVS del 40-50% en el genotipo 1 y algo mayores en el resto de genotipos. MIR 06 (8286): Paciente de 50 años con antecedentes de transfusión 30 años antes por hemorragia digestiva por úlcera péptica. Talla 175 cm; Peso 70 Kg. No hábitos tóxicos ni antecedentes de drogodependencia. A raíz de un control de salud se detectan anticuerpos frente al virus C de la hepatitis, por lo que es diagnosticado de hepatitis C con los siguientes datos bioquímicos, virológicos e inmunológicos: GOT 130 Ul/ml; GPT 203 Ul/ml Genotipo lb; PCR para el virus C de la hepatitis positiva con cuantificación de la carga viral de 5 x l06 UI/ml. Anticuerpos antinucleares positivos a título 1/40; Anticuerpos antimitocondriales y antimúsculo liso negativos. Se realizó una biopsia hepática en la que se demostró la existencia de infiltrado mononuclear portal y periportal y fibrosis con abundantes puentes porto-portales sin puentes portocentrales y sin pérdida de la arquitectura global del órgano. ¿Cuál de las siguientes respuestas es correcta? : 1. La información disponible apoya el diagnóstico de cirrosis hepática. 2. La presencia de anticuerpos antinucleares a títulos altos como en este caso es diagnóstica de hepatitis autoinmune asociada a la hepatitis C. 3. La elevada viremia detectada es un signo de mal pronóstico. 4. Existe indicación de tratamiento antiviral con interferón pegilado y ribavirina durante 48 semanas.* 5. La presencia de genotipo lb es un factor predictivo de buena respuesta al tratamiento. MIR 12 (9805): En relación al virus de la hepatitis C, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA? 1. Es un virus RNA. 2. El genotipo más frecuente en España es el genotipo 1. 3. El genotipo 3 responde mejor al tratamiento que el genotipo 1. 4. Puede ser causa de cirrosis hepática. 5. El tratamiento consiste en administrar ribavirina en monoterapia.* • En el año 2011, Telaprevir y Boceprevir fueron aprobados para el tratamiento del genotipo 1 del VHC. Se trataban de la primera generación de un tipo de fármacos llamados Antivirales de Acción Directa (AAD). El mecanismo de acción de ambos fármacos se lleva a cabo mediante la inhibición de la serina proteasa NS3/4A, por lo que son llamados “inhibidores de proteasa” (MIR).

13 Curso Intensivo MIR Asturias

Adenda Aparato Digestivo 2015-2016 MIR 13 (10058): ¿Cuál de los siguientes virus de la hepatitis es subsidiario de tratamiento con inhibidores de la proteasa viral? 1. El virus de la hepatitis C. * 2. El virus de la hepatitis B. 3. El virus de la hepatitis A. 4. El viros de la hepatitis E. 5. El virus TTV. • Tanto Boceprevir como Telaprevir eran administrados en combinación con PEG IFN-α + Rivabirina (“Triple Terapia”), mejorando el porcentaje de RVS hasta un porcentaje del 6575% de los pacientes tratados. Sin embargo, los costes de esta terapia eran caros, y además tenían muchos efectos secundarios. Por tanto, se siguió investigando en búsqueda de fármacos más eficaces y mejor tolerados. • En 2014, tres fármacos nuevos fueron aprobados en la Unión Europea para el tratamiento del VHC: 1. SOFOSBUVIR: un inhibidor análogo de nucleótido del RNA del VHC. Eliminación renal. Efectos adversos: fatiga y dolor de cabeza. Interacciones medicamentosas: rifampicina, carbamacepina y fenitoína. No se han demostrado interacciones entre sofosbuvir y los fármacos antirretrovirales. 2. SIMEPREVIR: otro inhibidor de la proteasa de primera generación. Metabolización hepática. Efectos adversos: rash, prurito, náuseas, hiperbilirrubinemia transitoria. Interacciones medicamentosas: anticonvulsivantes (carbamacepina, fenitoína…), antibióticos (eritromicina, claritromicina, rifampicina...), antifúngicos sistémicos, dexametasona sistémica, cisaprida, antirretrovirales, inhibidores de la proteasa del VIH. 3. DACLATASVIR: un inhibidor de la proteasa NS5/A. Metabolización hepática. Efectos adversos: fatiga, dolor de cabeza y náuseas. Interacciones en estudio. • Todos los nuevos AADs tienen en general buena tolerancia y se pueden administrar sin problema junto con Tenofovir. • El tratamiento con estos nuevos AAD se considera el tratamiento óptimo para la Hepatitis C Crónica en 2014, si bien es posible que en muchos países se continúe con el tratamiento previo con PEG IFN-α + Rivabirina +/- Boceprevir/Telaprevir debido a los costes de estas nuevas terapias.

4.3. Diagnóstico de hepatitis C • El test diagnóstico de primera línea para la infección por VHC se basa en la detección de anticuerpos anit-VHC. Los anticuerpos se detectan mediante un inmunoensayo enzimático (“enzime immunoassay” o EIA), pero este método puede ser negativo en pacientes con infección temprana (MIR) o en inmunodeprimidos. Esto quiere decir, por tanto, que no todos los pacientes con Hepatitis Aguda por VHC tendrán los anticuerpos positivos: habrá que sospechar la infección por la clínica, por descarte de otras causas de hepatitis y mediante la detección del RNA. • En caso de sospecha de infección aguda por VHC o en pacientes inmudeprimidos se debe utilizar la detección del RNA VHC (MIR) para el diagnóstico. • Una vez curado el paciente (espontáneamente o gracias al tratamiento), los anticuerpos continúan elevados en ausencia de RNA VHC, pero pueden descender e incluso desaparecer en algunos individuos. • El diagnóstico de hepatitis C crónica se realiza cuando existen anticuerpos (+) y RNA VHC (+) con signos clínicos o histológicos de hepatitis crónica.

MIR 09 (9093): Un paciente de 28 años, adicto a drogas por vía parenteral presenta un cuadro gripal seguido de ictericia. La analítica muestra ALT 950 U/1 AST 825 U/1, fosfatasa alcalina y gamma GT dentro de la normalidad, bilirrubina total 4,64 mg/dl directa 3,94 mg/dl. Serologías: HBs Ag negativo, Anti HBc IgM negativo. Anti VHC negativo, Anti VHA IgM negativo. ¿Cuál de los siguientes exámenes debe incluirse en la siguiente aproximación diagnóstica?: 1. Anti VHA IgG. 2. Anti Hepatitis D IgM. 3. Anti HBc IgG. 4. DNA del virus B. 5. RNA del virus C.*

4.4. Objetivos del tratamiento • El objetivo del tratamiento es erradicar la infección VHC para prevenir las complicaciones hepáticas y extrahepáticas relacionadas con dicha infección: fibrosis, cirrosis, descompensación de una cirrosis, CHC y finalmente la muerte. • Por tanto, el objetivo de la terapia es conseguir unos niveles indetectables de RNA VHC tras 12 y 24 semanas tras la finalización del tratamiento (RVS). • La RVS corresponde con una curación de la infección definitiva en más del 99% de los casos (MIR). • En pacientes cirróticos, la erradicación del VHC reduce el porcentaje de descompensaciones. Igualmente reduce, aunque no elimina, es riesgo de desarrollo de un CHC; por lo que dichos pacientes deberán continuar con revisiones periódicas. MIR 07 (8549): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones relativas al tratamiento de la hepatitis crónica viral es FALSA?: 1. Una respuesta viral mantenida (negativización del ARN) en la hepatitis crónica C se considera curación de la infección viral. 2. Una respuesta viral mantenida (negativización del ADN) en la hepatitis crónica B se considera curación de la infección viral.* 3. La ausencia de respuesta viral temprana permite interrumpir el tratamiento en pacientes con hepatitis crónica C, evitando efectos secundarios y costes económicos innecesarios. 4. La duración del tratamiento antiviral en la hepatitis crónica C depende del genotipo viral. 5. El tratamiento antiviral indicado en la hepatitis crónica por virus C es la asociación de interferón alfa pegilado y ribavirina.

4.5. Evaluación previa al tratamiento 1. BÚSQUEDA DE OTRAS CAUSAS DE HEPATOPATÍA • En pacientes infectados por el VHC se deben descartar otras causas de hepatopatías que puedan influir en la historia de la enfermedad: infección por VHB, VIH, consumo de alcohol, enfermedades metabólicas o autoinmunes (hemocromatosis, etc.) y hepatitis tóxicas. 2. EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD • Es recomendable evaluar la severidad de la enfermedad antes de iniciar el tratamiento. • Hay que identificar pacientes con cirrosis o fibrosis avanzada (con signos de hepatitis de interfase). El pronóstico depende del grado de fibrosis. • La biopsia hepática es el gold estándar para medir el grado de progresión histológica. Pero actualmente existen métodos no invasivos igualmente útiles que han relegado la biopsia únicamente para casos difíciles:  Los marcadores serológicos hepáticos.  La elastografía de transición (ET) o Fibroscan®: cuantifica la rigidez del hígado, que es proporcional al grado de fibrosis hepática. Se hace con técnicas de ultrasonidos.

14 Curso Intensivo MIR Asturias

Adenda Aparato Digestivo 2015-2016 3. DETERMINACIÓN DEL GENOTIPO Y LOS NIVELES DE RNA • Ayudarán a la hora de elegir el tipo y duración del tratamiento. 4. PAPEL DE LA GENÉTICA • Desde la incorporación de los nuevos AADs, la determinación de la IL-28B ha perdido su valor predictivo el tratamiento en la hepatitis C.

4.6. Contraindicaciones al tratamiento • El tratamiento con PEG IFN-α + Rivabirina está absolutamente contraindicado en: 1. Depresión descontrolada, psicosis o epilepsia. 2. Embarazo o parejas que no utilicen métodos anticonceptivos. 3. Enfermedades graves asociadas, incluyendo retinopatías y tiroiditis autoinmune. 4. Cirrosis descompensada. El tratamiento con PEG IFN-α tampoco se recomienda en pacientes con neutropenia o trombopenia. • No existen en el momento actual contraindicaciones para el tratamiento con los nuevos AADs.

4.7. Indicaciones de tratamiento • Todos los pacientes con una hepatopatía compensada debida a la infección por VHC son candidatos al tratamiento (hayan o no hayan sido tratados previamente). • Dependiendo del grado de fibrosis: ¾ METAVIR F3 o F4: el tratamiento debe ser prioritario en pacientes con dicho grado de fibrosis. ¾ METAVIR F2: el tratamiento está justificado en estos pacientes. ¾ METAVIR F0 o F1: dependiendo del grado de enfermedad hepática, se podría diferir el tratamiento. Habría que individualizar en cada caso. • En pacientes con cirrosis descompensada que están en lista de trasplante, se debería considerar el tratamiento con un régimen sin PEG IFN-α ni Rivabirina.

B. TRATAMIENTO DEL VHC GENOTIPOS 2, 3, 5 Y 6 • Para el genotipo 2, la mejor estrategia es la opción libre de PEG IFN-α, mientras que para el resto de genotipos, se ha demostrado mayor eficacia con las terapias que incluyen el PEG IFN-α. 1. SOFOSBUVIR + RIVABIRINA (12 SEMANAS): tratamiento de elección para el genotipo 2, con tasas de RVS >95%. El tratamiento puede ser prolongado durante 16-20 semanas en pacientes cirróticos (responden peor). En el resto de genotipos el tratamiento tiene una duración de 24 semanas, además de presentar resultados regulares (sobretodo el genotipo 3); y se reserva sólo para casos en los que no se pueda dar PEG INF-α.

4.8. Tratamiento de la hepatitis C crónica A. TRATAMIENTO DEL VHC GENOTIPOS 1 Y 4 • Siempre que exista disponibilidad, el tratamiento de elección será un régimen libre de PEG IFN-α y Rivabirina. • Existen diferentes opciones de tratamiento: 1. SOFOSBUVIR + SIMEPREVIR (12 SEMANAS): sería el tratamiento de elección. Presenta tasas de RVS superiores al 90%. No existen estudios que demuestren que la asociación de Rivabirina mejore los resultados, aunque se puede añadir al tratamiento en pacientes con factores predictores de baja respuesta al tratamiento (que no hayan respondido previamente o pacientes con cirrosis). 2. SOFOSBUVIR + DACLATASVIR (12 SEMANAS en nuevos pacientes, 24 SEMANAS en pacientes en los que haya fallado un tratamiento previo): tasas de RVS > 90%. Igualmente se puede añadir Rivabirina. 3. SOFOSBUVIR + RIVABIRINA (24 SEMANAS): esta combinación se ha demostrado insuficiente para el tratamiento. Estaría indicada en aquellos pacientes en los que no hubiera otro tratamiento libre de PEG IFN-α disponible. 4. PEG INF-α + RIVABIRINA + SOFOSBUVIR (12 SEMANAS): es la mejor combinación de tratamiento que incluya al PEG INF-α. Tasas de RVS>80%. Si fracasa el tratamiento, no se crean cepas de VHC resistentes al sofosbuvir. 5. PEG INF-α + RIVABIRINA + SIMEPREVIR (12 SEMANAS con los tres + 12 SEMANAS sólo con los dos primeros): Tasas de RVS > 80%. En pacientes no respondedores o parcialmente respondedores, incluyendo cirróticos, se amplía el tratamiento 36 semanas más con los últimos dos fármacos. 6. PEG INF-α + RIVABIRINA + DACLATASVIR (12 SEMANAS con los tres + 12 SEMANAS sólo con los dos primeros ó 24 SEMANAS con los tres): Sólo de utilidad para el genotipo 1b.

2. PEG IFN-α + RIVABIRINA + SOFOSBUVIR (12 SEMANAS): tratamiento de elección para genotipos 3,5 y 6. Tasas de RVS > 80%. Alternativa de tratamiento para el genotipo 2 en pacientes poco respondedores. 3. SOFOSBUVIR + DACLATASVIR (12 SEMANAS para pacientes no tratados, 24 SEMANAS para pacientes con fracaso de tratamiento previo): como alternativa libre de PEG INF-α en genotipo 3.

4.9. Monitorización del tratamiento A. MONITORIZACIÓN DE LA EFICACIA • La monitorización de la eficacia del tratamiento se basa en mediciones repetidas de los niveles de RNA del VHC.

15 Curso Intensivo MIR Asturias

Adenda Aparato Digestivo 2015-2016 • Dichas mediciones se deben hacer sólo cuando el resultado de las mismas influya en el tratamiento, es decir: 9 Para evaluar la adherencia al tratamiento (determinación a las 2 semanas). 9 Para retirar el tratamiento (fracaso del tratamiento). 9 Para reducir la duración del tratamiento (respondedores rápidos). 9 Para corroborar el éxito del tratamiento (medición al final del tratamiento y medición de la RVS). • Las mediciones se realizan a las semanas 2, 4, 12 y 24 durante el tratamiento y a las 12-24 semanas tras la finalización del tratamiento. • La retirada del tratamiento está indicada ante el fracaso del mismo (niveles altos de RNA en la semana 4, 12 ó 24) únicamente en el tratamiento con PEG INF-α + RIVABIRINA + SIMEPREVIR. No se han definido criterios de retirada del tratamiento con otros regímenes. B. MONITORIZACIÓN DE LA SEGURIDAD DEL TRATAMIENTO • En pacientes tratados con PEG INF-α + RIVABIRINA deben de evaluarse los efectos secundarios clínicos y hematológicos. • La función renal debe ser evaluada regularmente en pacientes que reciben SOFOSBUVIR. • La aparición de rash y elevación de bilirrubina pueden verse en pacientes tratados con SIMEPREVIR. C. DISMINUCIÓN DE LA DOSIS • En caso de efectos secundarios severos, puede ser necesario disminuir la dosis de PEG INF-α o de RIVABIRINA. • No se recomiendan ajuste de dosis en tratamientos con SOFOSBUVIR, SIMEPREVIR ni DACLATASVIR.

4.10. Seguimiento de los pacientes con RVS • PACIENTES NO CIRRÓTICOS Æ medir RNA del VHC a las 48 semanas post-tratamiento. Si no se detecta RNA, se puede considerar erradicado definitivamente el VHC. • PACIENTES CIRRÓTICOS Æ debe realizarse screening de CHC cada 6 meses mediante ultrasonidos. • PACIENTES QUE CONTINÚAN EN RIESGO DE INFECCIÓN (ADVP u homosexuales) Æ medir el RNA del VHC anualmente.

4.11. Retratamiento 

 

Si fracasa el régimen con SOFOSBUVIR como único AAD: - SOFOSBUVIR + SIMEPREVIR (Genotipos 1 y 4). - SOFOSBUVIR + DACLATASVIR (Todos los Genotipos). Si fracasa el régimen con SIMEPREVIR: - SOFOSBUVIR + DACLATASVIR. Si fracasa el régimen con DACLATASVIR: - SOFOSBUVIR + SIMEPREVIR (Genotipos 1 y 4).

4.12. Tratamiento en pacientes con hepatopatía severa 1. PACIENTES CON CIRROSIS COMPENSADA • El tratamiento del VHC está muy recomendado en pacientes con cirrosis compensada para prevenir las complicaciones de la infección crónica por el VHC. • Se ha demostrado que los pacientes con RVS y fibrosis avanzada se asocian a un menor número de descompensaciones y desarrollo de CHC. • Sin embargo, la tasa de RVS es menor en pacientes con una fibrosis avanzada o con cirrosis, con respecto a aquellos que no la tienen. • A pesar de que el tratamiento con PEG INF-α se considera tolerable en pacientes con cirrosis compensada y buena reserva hepática, los regímenes libres de INF son de elección en estos pacientes. • Los pacientes con cirrosis deben de realizar screening de CHC e HTP (hipertensión portal) independientemente de si

consiguen una RVS o no (se ha demostrado que en los pacientes con RVS se disminuye el riesgo, pero no se elimina por completo). 2. PACIENTES CON INDICACIÓN DE TRASPLANTE • Los pacientes en espera de trasplante hepático está indicada la terapia antiviral, ya que ésta previene la infección del injerto si el RNA del VHC es indetectable 30 días antes del trasplante. 3. RECURRENCIA POST-TRASPLANTE • La recurrencia de la infección después de un trasplante ocurre en todos los pacientes que tenían una carga de RNA detectable previa al trasplante. Además, el progreso de la enfermedad asociada a la infección por VHC es más rápido en estos pacientes. • Por tanto, los pacientes con recurrencia de la infección por VHC después de un trasplante son candidatos a tratamiento.

4.13. Tratamiento de la hepatitis C aguda • La mayor parte de los pacientes con una Hepatitis C Aguda están asintomáticos, pero la enfermedad cronificará en la mayor parte de los casos (50-90%). • Los pacientes con una Hepatitis C Aguda son, por tanto, candidatos a tratamiento; con el objeto de disminuir la tasa de cronificación. • El tratamiento actualmente recomendado es la monoterapia con PEG INF-α durante 24 semanas, que ha demostrado tasas de RVS >90%, independientemente del genotipo. • En pacientes con VIH el tratamiento será con PEG INF-α + RIVABIRINA durante 24 semanas. • Aún no existen datos sobre el tratamiento con regímenes libres de IFN, pero es posible que aparezcan en los próximos años. • Actualmente no se recomienda el tratamiento profiláctico post-exposición con PEG INF-α en ausencia de infección por VHC documentada.

5. Hepatitis tóxicas 5.2. Algunos fármacos hepatotóxicos H. AMOXICILINA-CLAVULÁNICO La amoxicilina asociada al clavulánico representa un ejemplo de colestasis con hepatitis asociada (MIR) (colestasis hepatocanalicular). A pesar de que el riesgo de toxicidad hepática se estima en 1/100.000 sujetos expuestos, debido a su amplísima utilización, es la causa actualmente más frecuente de hepatitis tóxica idiosincrásica en Occidente. Aunque los síntomas se inician tras un periodo de latencia variable, a menudo aparecen varias semanas después (hasta 8) de la interrupción del tratamiento. En los pacientes mayores de 55 años suele predominar el cuadro de colestasis, mientras que en los más pacientes jóvenes o con un tratamiento más corto (1 semana), lo que domina es el patrón hepatocelular agudo. MIR 14 (10276): Un hombre de 25 años consulta por ictericia. Practica el culturismo y se ha inyectado esteroides anabolizantes sustitutos del 17 alfa-alquil, tres semanas antes. Por una amigdalitis había tomado amoxicilina-clavulánico que retiró hace 15 días. Analítica: AST 1200 UI/L (límite superior normal, lsn 40), ALT 1300 UI/L (lsn 40), GGT 150 UI/L (lsn 50), fosfatasa alcalina 180 UI/L (lsn 105), bilirrubina total 4,8 mg/dL con predominio de bilirrubina directa. Serología de virus B: Anti-HBs y Anti-HBc positivos. La ecografía sugiere esteatosis grado I. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1. Hepatitis por amoxicilina-clavulánico.* 2. Hepatitis por esteroides anabólicos. 3. Hepatitis aguda por virus B. 4. Esteatohepatitis no alcohólica. 5. Colestasis por fármacos.

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6. Hepatitis autoinmunes 6.2. Características El tratamiento de la Hepatitis Autoinmune se basa en la administración de inmunodepresores: monoterapia con prednisona (MIR) o tratamiento combinado de prednisona y azatioprina (MIR). El tratamiento inmunodepresor incial consiste en monoterapia con prednisona 1mg/kg de peso y día durante 1-2 semanas y, si se obtiene respuesta terapéutica y las transaminasas han disminuido, se comienza a bajar gradualmente la dosis. Cuando hay comorbilidades se recomienda comenzar el tratamiento combinado con prednisona a dosis más bajas (2030 mg/ día) y azatioprina a una dosis de 1-2 mg/kg de peso y día. La duración del tratamiento depende de la respuesta, que se define por el descenso o normalización de las transaminasas y gammaglobulinas. En ocasiones, el tratamiento es permanente, ya que hay una elevada probabilidad de recidiva tras la supresión de los fármacos. La hepatitis autoinmune tipo II suele necesitar tratamiento permanente. Cuando no hay respuesta terapéutica a los anteriores fármacos puede ensayarse budesonida (MIR) (hasta 9 mg/ día) con resultados similares a la prednisona, o bien con micofenolato de mofetilo (MIR), ciclosporina o tacrólimus, con resultados inciertos. Si la enfermedad progresa puede ser necesario el trasplante hepático. MIR 14 (10460): ¿Cuál de los siguientes fármacos NO se emplea en el tratamiento de la hepatitis autoinmune? 1. Prednisona. 2. Azatioprina. 3. Budesonida. 4. Lamivudina.* 5. Micofenolato mofetil.

Abscesos, quistes y tumores hepáticos

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3. Tumores hepáticos benignos 3.1. Hemangioma El hemangioma es el tumor benigno más común del hígado. Afecta más a las mujeres (razón 3:1) y comienza a una edad de 45 años por término medio. Los hemangiomas cavernosos se han asociado con la hiperplasia nodular focal y se consideran malformaciones vasculares congénitas (MIR). Los tumores suelen ser solitarios, tienen un diámetro inferior a 5 cm y ocurren por igual en el lado derecho e izquierdo. Las lesiones mayores de 5 cm se denominan mayoritariamente hemangiomas gigantes (MIR). El síndrome asociado de trombocitopenia y coagulopatía de consumo, conocido como el Síndrome de Kasabach-Merrit, sucede rara vez pero se conoce bien (MIR). Las pruebas de función hepática y los marcadores tumorales resultan, de ordinario, normales. El estudio radiológico permite efectuar el diagnóstico fiable en la mayoría de los casos. En general basta con la TC y RM (MIR) si se observa un patrón característico de realce nodular periférico. La biospia percutánea de un posible hemangioma entraña riesgo, no resulta exacta y, en consecuencia, no se recomienda (MIR). Aunque la evolución natural del hemangioma hepático no se conozca bien, al parecer la mayoría permanece estable a lo largo del tiempo, con un riesgo bajísimo de rotura o de hemorragia. Por eso, el paciente asintomático con un diagnóstico confirmado requiere simplemente la observación. Si el paciente presenta síntomas, se propondrá la resección (MIR). La rotura, el cambio de tamaño y la aparición del Sd. De KasabachMerrit constituyen indicaciones para la resección.

MIR 14 (10269): ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto con respecto a los hemangiomas hepáticos? 1. Pueden asociarse al sindrome de Kasabach-Merritt (trombocitopenia y coagulopatía de consumo), especialmente los hemangiomas gigantes.* 2. Se debe indicar la exéresis quirúrgica desde el momento que se diagnostique si su diámetro es mayor de 3 cm. 3. La opción terapéutica más recomendable para este tipo de tumor es la embolización percutánea. 4. El mejor método para su confirmación diagnóstica es la biopsia percutánea de la lesión hepática. 5. La RM hepática no suele ofrecer mucha ayuda para su caracterización diagnóstica.

5. Trasplante hepático 5.4. Complicaciones La trombosis de la arteria hepática es la causa más frecuente de complicación vascular en el trasplante hepático, con una incidencia de alrededor del 3%. Aunque la trombosis arterial puede cursar de forma asintomática, es frecuente que provoque necrosis hepática importante (masiva o en forma de infartos que, posteriormente, pueden abscesificarse) o necrosis de la vía biliar con posterior cicatrización y formación de estenosis generalmente múltiples (ya que la arteria hepática es el único aporte vascular de los conductos biliares). La trombosis arterial con alguna o varias de las complicaciones descritas es motivo de retrasplante (MIR) en una proporción elevada de los casos. En un paciente con trasplante hepático la causa más frecuente de colangitis e ictericia obstructiva es la estenosis de la vía biliar secundaria a la isquemia (MIR). MIR 14 (10239): Pregunta vinculada a la imagen nº3. Paciente de 58 años trasplantado hepático por cirrosis VHC+. Después de un postoperatorio sin complicaciones el paciente es remitido a su domicilio. A las 6 semanas del trasplante es visitado en la consulta externa, apreciándose febrícula, empeoramiento del estado general, un nivel de GOT de 60 UI/L (8-40) y una GPT de 65 UI/L (8-50), junto con un patrón de colestasis marcada (GGT x 10 y FA x 8) con bilirrubina total de 1,7 mg/dL (0,3-1). Así mismo se apreció un elevado número de copias del VHC. Se decidió practicar una ecografía doppler en el que se informó de una trombosis arterial completa. A la vista de estos datos se solicitó una TC y una colangiorresonancia, cuyas imágenes se presentan en las figuras. Por lo datos clínicos, analíticos y radiológicos, indique cuál es el diagnóstico más probable del problema actual:

Imagen 3

1. 2. 3. 4. 5.

Rechazo agudo mediado por anticuerpos con trombosis arterial asociada. Recidiva precoz del VHC. Estenosis de la anastomosis biliar. Lesión isquémica extensa de las vías biliares intrahepáticas.* Trombosis completa de las ramas portales intrahepáticas.

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Adenda Aparato Digestivo 2015-2016 MIR 14 (10240): Pregunta vinculada a la imagen nº3. Teniendo en cuenta el diagnóstico realizado. ¿Cuál es el tratamiento que probablemente necesitará el paciente? 1. Retrasplante hepático.* 2. Tratamiento con Sofosbuvir y Daclatasvir. 3. Hepático-yeyunostomía. 4. Administración de 3 bolus de metilprednisolona e incremento de la inmunosupresión basal. 5. Anticoagulación.

Enfermedades de vesícula y vía biliar

XXXI

3. Inflamaciones biliares 3.3. Colangitis aguda E. TRATAMIENTO MIR 14 (10281): Una mujer de 49 años acude de Urgencias por presentar tiritona, fiebre de 39ºC dolor en hipocondrio derecho, ictericia y vómitos. La exploración revela TA 100/50 mmHg. FC 110 lpm. Postración y dolor a la palpación en cuadrante derecho, con Murphy positivo. La analítica muestra leucocitosis con desviación izquierda y la ecografía abdominal, colelitiasis, coledocolitiasis y dilatación de la vía biliar extrahepática. Se inicia tratamiento empírico con antibiótico y fluidoterapia. ¿Cuál es el procedimiento más eficaz para realizar a continuación? 1. Mantener tratamiento antibiótico y medidas de soporte con colecistectomía reglada posterior. 2. Colecistectomía laparoscópica. 3. Colocación de un drenaje biliar externo. 4. Colecistectomía urgente con canulación del colédoco. 5. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica con esfinterotomía.*

Patología de la pared abdominal

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2. Hernias 2.5. Hernia crural MIR 14 (10270): Una mujer de 76 años acude a urgencias refiriendo dolor en la ingle derecha y vómitos desde hace unas 6 horas. A la exploración se palpa una tumoración de consistencia dura justo por debajo de la línea que une la espina iliaca anterosuperior y el pubis (que se corresponde con la localización del ligamento inguinal). Lo más probable es que se trate de una: 1. Hernia inguinal directa. 2. Hernia de Spiegel. 3. Hernia inguinal indirecta. 4. Hernia femoral (crural).* 5. Hernia obturatriz.

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