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Dr. Gustavo Villarreal Reyna

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) Definición: Es una enfermedad grave que ocurre cuando el suministro de sangre de una zona del cerebro se interrumpe, causada por cualquier anomalía en el cerebro como resultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos, incluyendo la oclusión de la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso, una alteración de la permeabilidad de la pared del vaso, o aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre que fluye a través de los vasos cerebrales. El cerebro necesita oxigeno y nutrientes que la sangre proporciona correctamente, si el suministro se restringe o se detiene las células del cerebro comienzan a morir. Un ACV es considerado una emergencia médica.

Existen dos tipos de ACV: Isquémico: es el mas común, representa mas del 80% de los casos, el suministro de sangre se detiene debido a un coagulo de sangre. Hemorrágico: un vaso sanguíneo debilitado se rompe y produce daños cerebrales, provocando hemorragia Epidemiologia Aproximadamente ocurren 16 millones de accidentes cerebrovasculares que se presentan por primera vez anualmente en todo el mundo, con una cifra de muertes de ≈ 5,7 millones de personas por año. Los ACV son la segunda causa más común de muerte en el mundo desarrollado después de la enfermedad isquémica del corazón o la tercera causa principal de muerte si se incluyen las enfermedades neoplásicas en este grupo.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna El ACV es la principal causa de discapacidad en adultos, de los cuales la mitad de los pacientes que sobreviven a un ACV no llegan a recuperar su independencia y necesitan de cuidados de salud a largo plazo. Según un estudio que examino ocho países desarrollados el 0,27% del producto interno se destina a gastos de accidentes cerebrovascular, con la contabilidad de la atención del ACV de ≈ 3% del total de gastos en asistencia sanitaria. El ACV puede afectar a individuos de cualquier edad, aunque la incidencia y prevalencia de esta enfermedad aumente considerablemente con la edad. La edad es el factor no modificable de riesgo más importante en todos los tipos de ACV, incluyendo el ACV isquémico. Por cada década después de los 55 años de edad, la tasa de ACV se duplica en hombres y mujeres. Los reportes indican que un 75-89% de los ACV ocurren en personas mayores de 65 años. De estos ACV el 50% se produce en personas ≥ 70 años y casi el 25% se produce en los individuos que son mayores de 85 años. Para el 2025, la población mundial mayor de 60 años se estima que aumentara a 1,2 millones. El número total de personas mayores de 65 excederá al número de jóvenes y este crecimiento de la población anciana, junto con la influencia del envejecimiento sobre el ACV, sugiere que la incidencia y costo económico de esta enfermedad se elevara. Un informe estima que la incidencia global de primeros casos de ACV incrementara a 18 millones en el 2015, y 23 millones para el 2030. Además de que la cifra de muertes por ACV alcanzara 6,5 millones por año en el 2015 y 7,8 millones por año en el 2030. Los hispanos tienen una menor incidencia global de ACV que los blancos y los negros, pero los ACV lacunares más frecuentes y los ACV a edades más tempranas. Los hombres tienen mayor riesgo de ACV que las mujeres. Los hombres blancos tienen una incidencia de 62,8 por cada 100.000, con la muerte es el resultado final es el 26,3% de los casos, mientras que las mujeres tienen una incidencia de ACV de 59 por 100.000 y una tasa de mortalidad del 39.2%.

Accidente Cerebrovascular Isquémico Basado en el sistema de categorización desarrollado en el estudio multicentrico Org 10172 en el Acute Stroke Treatment (TOAST), los ACV isquémicos fueron divididos en 3 subtipos principales: Infarto de arteria mayor; ACV trombótico causado por oclusiones in situ en las lesiones ateroscleróticas en la carótida, vertebro basilar, y las arterias cerebrales, generalmente próximas a las ramas principales.

De Pequeños Vasos o Infarto Lacunar Infarto cardioembolico; embolo cardiogenico son una fuente común de ACV recurrente. Se puede representar hasta el 20% de ACV agudos y se han reportado que tienen un mes alto de mortalidad

Dr. Gustavo Villarreal Reyna Anatomía El cerebro es el órgano metabólicamente mas activo del cuerpo. Representa solo el 2% de la masa corporal, y requiere del 15-20% del gasto cardiaco para proveerlo de glucosa y oxigeno para realizar sus actividades metabólicas. El conocimiento de la anatomía vascular cerebral arterial y los territorios que suministran para cada uno es útil para determinar cual vaso esta involucrado en un ACV agudo. Patrones atípicos que no se ajusten a una distribución vascular puede indicar un diagnostico que no sea un ACV isquémico, como el infarto venoso. Distribución arterial Los hemisferios cerebrales son irrigados por 3 arterias principales, específicamente arterias cerebrales anterior, media y posterior. Las arterias cerebrales anteriores y media llevan la circulación anterior y surge de las supraclinoideas de la arteria carótida interna. La arteria cerebral anterior (ACA) suministra a la porción medial de los lóbulos frontal y parietal y partes anteriores de los ganglios basales y capsula anterior interna. La arteria cerebral media (ACM), suministra a las partes laterales de los lóbulos frontal y parietal, así como las porciones anterior y lateral de los lóbulos temporales, y da lugar a ramas perforantes hacia el globo pálido, putamen y capsula interna Las arterias cerebrales posteriores se derivan de la arteria basilar y lleva la circulación posterior. La arteria cerebral posterior (ACP) da lugar a ramas perforantes que irrigan el tronco cerebral y el tálamo, la corteza de las ramas de los lóbulos temporales posterior y medial y los lóbulos occipitales. A los hemisferios del cerebelo se suministran inferiormente por la arteria cerebelosa posteroinfeiror (PICA) que surgen de la arteria vertebral, arriba por la arteria cerebelosa superior y anterolateral por la arteria cerebelosa inferior anterior (AICA) de la arteria basilar. Patofisiología Los ACV isquémicos agudos son el resultado de una oclusión vascular secundaria a la enfermedad tromboembolica. La isquemia da como resultado hipoxia celular y agotamiento de ATP. Sin ATP, la falla de energía da como resultado una incapacidad para mantener los gradientes iónicos a través de la membrana celular y la despolarización de la célula. Con un flujo de iones de sodio y calcio y la entrada pasiva de agua en la célula, provocan un edema citotóxico Núcleo y penumbra isquémica Una oclusión vascular aguda produce regiones heterogéneas de isquemia en el territorio vascular afectado. La cantidad de flujo sanguíneo local esta constituido por cualquier flujo residual en la arteria principal y colateral. Regiones del cerebro con una CBF inferior a 10ml/100g de tejido/min son conocidas como núcleo, y estas células se supone que mueren a los pocos minutos del inicio del ACV.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna Zona de disminución o de perfusión marginal (CBF < 25 ml/100g de tejido/min) se denomina penumbra isquémica. El tejido aquí permanece viable durante varias horas debido a la perfusión marginal. Cascada isquémica A nivel celular, la neurona isquémica se despolariza y el ATP se agota y el transporte de iones a través de la membrana deja de funcionar. El flujo de calcio conduce a la liberación de un número de neurotransmisores, incluyendo grandes cantidades de glutamato, que a su vez activa N-metil-D-aspartato (NMDA) y otros receptores excitatorios en otras neuronas. Estas neuronas se despolarizan, causando aun más entrada de calcio, liberando más glutamato y la amplificación local de la lesión isquémica inicial. Esta afluencia de calcio masiva activa enzimas degradativas, que conducen a la destrucción de la membrana celular y otras estructuras neuronales esenciales. Los radicales libres, acido araquidónico y oxido nítrico son generados por este proceso, lo que conduce a un mayor daño neuronal. La isquemia también resulta directamente de la disfunción de la vasculatura cerebral, con la ruptura de la barrera sangre cerebro que ocurre dentro de las 4-6 horas después de un infarto. Después de la degradación de la barrera, las proteínas y el agua dentro del espacio extracelular provoca un edema vaso génico. El edema vaso génico produce mayores niveles de inflamación del cerebro y el efecto de masa que alcanza a los 3-5 días y se resuelve en las próximas semanas con la reabsorción de agua y proteínas En cuestión de horas a días después de una derrame cerebral. Los genes específicos se activan, lo que llevan a la formación de citosinas y otros factores que a su vez provocan más inflamación y compromiso de la microcirculación. El resultado del infarto es la muerte de los astrocitos, células de soporte oligodendroglia y microglia. El tejido infartado finalmente se somete a la necrosis de licuefacción y se elimina por los macrófagos con el desarrollo de la perdida de volumen del parénquima. Una región bien circunscrita de líquido cefalorraquídeo como de baja densidad es finalmente vista, que consta de encefalomalacia y cambio quístico. La evolución de estos cambios crónicos puede verse en las semanas o meses después del infarto.

Transformación hemorrágica del ACV isquémico La transformación hemorrágica representa la conversión de una infarto blando en una zona de hemorragia. Eso se estima que ocurre en el 5% de los ACV isquémicos no complicados, en ausencia de agentes trombo líticos. La transformación hemorrágica no siempre se asocia con el deterioro neurológico y va desde pequeñas petequias a la evacuación de hematomas que se requieran. Los mecanismos propuestos para la transformación hemorrágica incluyen la re perfusión del tejido lesionado isquémicamente, ya sea desde la recanalización de un vaso ocluido o de la circulación colateral al territorio isquémico o la interrupción de la

Dr. Gustavo Villarreal Reyna barrera hematoencefalica. Con la destrucción de la barrera hematoencefalica, la extravasación de eritrocitos al lecho capilar débil produce una hemorragia petequial o un hematoma franco intraparenquimatoso. La transformación hemorrágica de un infarto isquémico ocurre dentro de los 2-14 días después del ictus, por lo general en la primera semana. Se observa con mayor frecuencia después de un ACV cardioembólico y es mas probable con el mayor tamaño del infarto. La transformación hemorrágica es también más probable con la administración de la t-Pa, la TC demuestra zonas de hipo densidad. Edema cerebral post ACV y convulsiones Aunque el edema cerebral importante puede ocurrir después del ACV isquémico en la circulación anterior, es raro q se presente. El edema y la herniación son las causas más comunes de muerte prematura en pacientes con derrame cerebral hemisféricos. Las convulsiones ocurren en 2-23% de los pacientes dentro de los primeros días después del ACV. Una fracción de pacientes que han sufrido ACV desarrolla trastornos convulsivos crónicos. Etiología Los ACV isquémicos se producen por acontecimientos que limitan o detienen el flujo sanguíneo, trombo embolismo intracraneal o Extra craneal, trombosis in situ, o hipo perfusión relativa. A medida que disminuye el flujo sanguíneo, las neuronas dejan de funcionar y la isquemia neuronal irreversible, las lesiones comienzan con tasas de flujo sanguíneo menores de 18 ml/100g de tejido/min. Factores de riesgo Los factores de riesgo para el ACV isquémico incluyen causas modificables y no modificables. La identificación de los factores de riesgo en cada paciente nos puede dar pistas sobre la causa del ACV y el tratamiento adecuado y un plan de prevención secundaria: No modificables Edad Raza Sexo

Etnia Historia de migrañas Enfermedad de células falciformes Displasia fibromuscular Herencia

Modificables Hipertensión arterial (la mas importante) Diabetes mellitus Enfermedad cardiaca: fibrilación auricular, enfermedad valvular, estenosis mitral, anomalías estructurales cortocircuito de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable y dilatación de la aurícula y el ventrículo. Hipercolesterolemia Ataques isquémicos transitorios Estenosis carotidea Hiperhomocistinemia Estilo de vida: consumo excesivo de alcohol, consumo de tabaco, drogas ilícitas, obesidad, inactividad física Anticonceptivos orales

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Entre los tipos de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de ACV son la fibrilación auricular, la enfermedad valvular, estenosis mitral y anomalías estructurales con cortocircuitos de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable y dilatación de la aurícula y ventrículo Los AIT provocan un déficit neurológico transitorio sin evidencia de lesión isquémica en la neuroimagen. Aproximadamente el 80% se resuelve en 60 minutos. Los AIT pueden ser resultado de mecanismos antes mencionados de un derrame cerebral. Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de los pacientes con AIT sufrió un ACV en un plazo de 90 días y la mitad de estos pacientes sufren un ACV dentro de 2 días siguientes. Mecanismos Genéticos e Inflamatorios La evidencia continua acumulándose donde se sugiere un papel importante para la inflamación y los factores genéticos en el proceso de la aterosclerosis y, en concreto, en el ACV. De acuerdo con el paradigma actual, la aterosclerosis no es una enfermedad de almacenamiento de colesterol, lo que se creía, sino una dinámica enfermedad crónica, inflamatoria causada por una respuesta a la lesión endotelial. Factores de riesgo tradicionales, como la oxidación de lipoproteínas de baja densidad, y el tabaquismo contribuyen a esta lesión. Se ha sugerido, sin embargo, que las infecciones también pueden contribuir a la lesión endotelial y la aterosclerosis. Factores genéticos del huésped, además, pueden modificar la respuesta a estos retos ambientales, aunque el riesgo heredad para el ACV es probable multigénica. Aun así, los trastornos Mono génicos específicos con ACV como componente del fenotipo de demostrar la potencia genética en la determinación de riesgo de ACV. (Acidemia metilmalonica, homocistinuria/homocisteinemia, enfermedad de fabry, MELAS, hiperglucemia/hipoglucemia). Perturbaciones en el Flujo Los síntomas del ACV pueden resultar por un flujo sanguíneo cerebral insuficiente debido a la disminución de la presión arterial (y específicamente, disminución de la presión de la perfusión cerebral) o como resultado de hiperviscosidad hematológica debido a enfermedad de células falciformes u otras enfermedades hematológicas, como el mieloma múltiple y la policitemia vera. En estos casos, la lesión cerebral puede ocurrir en la presencia de dalos a otros sistemas de órganos. Oclusión de una Arteria Mayor La oclusión de una arteria grande típicamente resulta de la embolización de desechos ateroscleróticos procedentes de las arterias carótidas comunes o internas o de una fuente cardiaca. Un menor número de oclusiones arteriales se derivan de una placa ulcerada de una trombosis in situ. Trazos grandes de vasos isquémicos más comúnmente afectan al territorio MCA con el territorio ACA en menor grado.

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TAC no contrastado de un paciente de 52 años, masculino con antecedente de deterioro, hemiparesia derecha y afasia, muestra hipodensidad difusa y borramiento sulcal, la participación de los territorios de las arterias cerebral anterior y media compatible con infarto agudo.

ACV lacunar Los ACV lacunares representan 13-20% de los ACV isquémicos. Se producen cuando las ramas penetrantes de la MCA, las arterias lenticuloestriadas, o las ramas penetrantes del polígono de Willis, la arteria vertebral o de la arteria basilar se ocluyen. Las causas de infartos lacunares son los siguientes:      

Microateroma. Lipohialinosis. Necrosis fibrinoide secundaria a hipertensión arterial o la vasculitis. Arterioesclerosis hialina. Angiopatia amiloide. La mayoría se relaciona con la hipertensión.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna TC axial sin contraste demuestra un área focal de hipodensidad en la extremidad posterior izquierda de la capsula interna en este varón de 60 años. Con la nueva aparición de la debilidad del lado derecho. La lesión muestra la señal del alto en la secuencia FLAIR imagen central y la difusin ponderada imagen derecha IRM, con una señal de baja en los mapas que indican un infarto lacunar agudo. Los infartos lacunares son por lo general no mas de 1,5cm de tamaño y puede ocurrir en las profundas estructuras de la materia gris, corona radiada y tronco cerebral y el cerebelo.

Accidente Cerebrovascular Embólico Émbolos cardiogenicos representan hasta el 20% de los ACV agudos. Los émbolos pueden surgir desde el corazón, las arterias extra craneales, o en raras ocasiones, la circulación del lado derecho (embolia paradójica) con posterior paso a través de un foramen oval permeable. Las fuentes de émbolos cardiogenicos incluyen los siguientes:   

Trombos valvulares (estenosis mitral o endocarditis o prótesis valvular. Trombos murales (infarto al miocardio, fibrilación auricular, miocardiopatía dilatada o insuficiencia cardiaca sugestiva). Mixoma auricular.

El infarto al miocardio esta asociado con 2-3% de incidencia de AVC embolico, de los cuales el 85% ocurren en el primer mes después del infarto de miocardio. Los ataques embólicos tienden a tener un comienzo repentino, y en la neuroimagen pueden mostrar infartos anteriores en diferentes territorios vasculares o émbolos calcificados. Los factores de riesgo incluyen la fibrilación auricular y la cirugía cardiaca reciente. El ACV cardioembolico puede ser múltiple o aislado, en un solo hemisferio, disperso y bilateral, los dos últimos tipos indican distribuciones vasculares y son mas específicos para cardioembolismo. Infartos múltiples y bilaterales pueden ser el resultado de duchas embolicas o embolias recurrentes. Otras posibilidades de infartos hemisféricos individuales y bilaterales son émbolos procedentes del cayado aórtico y difusos procesos trombocitos o inflamatorios que pueden dar lugar a múltiples oclusiones en vasos pequeños.

Accidente Cerebrovascular Trombótico Factores trombo génicos pueden incluir lesiones y la perdida de células endoteliales, exponiendo el subendotelio, y activación de las plaquetas por el subendotelio, la activación de la cascada de la coagulación, la inhibición de la fibrinólisis, y estasis sanguínea. Los ACV trombótico generalmente se cree que se originan en la ruptura de las placas ateroscleróticas. La estenosis arterial puede provocar un flujo turbulento de sangre, que puede aumentar el riesgo de formación de trombos, la aterosclerosis y la adhesión de plaquetas; todos causan la formación de coágulos de sangre que se embolizan u ocluyen la arteria.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna La aterosclerosis intracraneal puede ser la causa en pacientes con aterosclerosis generalizada. En otros pacientes, especialmente los pacientes más jóvenes, otras causas deben ser consideradas, incluyendo los siguientes;     

Estados de hipercoagulabilidad (anticuerpos anti fosfolípidos, deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, el embarazo). Enfermedad de células falciformes. Displasia fibromuscular. Disecciones arteriales. Vasoconstricción asociada con el abuso de sustancias

Pronostico El pronóstico después de un ACV isquémico agudo es muy variable, dependiendo de la gravedad del ACV y con la condición pre mórbida del paciente, edad y las complicaciones post-ACV. En los estudios de Framingham y de Rochester sobre ACV, la tasa global de mortalidad a los 30 días después del accidente cerebrovascular fue del 28%, la tasa de mortalidad a 30 días después del ACV isquémico fue del 19%, y la tasa de supervivencia a 1 año para los pacientes con ACV isquémico fue del 77%. En sobrevivientes de un ACV del estudio de Framingham del corazón, el 31% necesitaba ayuda para cuidar de si mismos, el 20% necesitaba ayuda para caminar, y el 71% había disminuido su capacidad profesional. La presencia de signos radiológicos de un infarto precoz en la presentación se ha asociado con un peor pronóstico y con una mayor propensión a la transformación hemorrágica después de la trombolisis. El ACV isquémico agudo se ha asociado con la disfunción cardiaca aguda y a arritmias, que a su vez se correlaciona con un peor resultado funcional y la morbilidad a los 3 meses. Los datos sugieren que la hiperglucemia severa se asocia de forma independiente con un peor pronóstico y la re perfusión en la reducción de la trombolisis, así como la extensión del territorio infartado. Educación del paciente La educación pública debe involucrar a todos los grupos de edad. La incorporación de ACV en un apoyo vital básico (BLS) y los programas de resucitación cardiopulmonar (CPR) son una manera de llegar al público mas joven. Así como para llegar a una audiencia con un mayor riesgo de ACV incluyen el uso de iglesias locales, empleados y organizaciones de alto nivel para promover la conciencia del ACV. La American stroke Association informa que el publico este consciente de los síntomas de un derrame cerebral que son fáciles de reconocer y llevar al paciente rápido a un servicio de urgencias medicas. Estos son los síntomas:

Dr. Gustavo Villarreal Reyna      

Adormecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo o pierna, especialmente en un lado del cuerpo. Confusión repentina. Dificultad repentina para hablar o comprender. Deterioro repentino de la visión en uno o ambos ojos. Dificultad repentina para caminar, mareos y pérdida del equilibrio o coordinación. Dolor de cabeza súbito y severo sin causa conocida

Presentación clínica Historia clínica Una historia clínica centrada para los pacientes con ACV isquémico tiene como objetivo identificar factores de riesgo para enfermedad aterosclerótica y cardiaca, como hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, colesterol alto, historia de enfermedad arterial coronaria, cirugía de revascularización coronaria, o fibrilación auricular. Considere la posibilidad de accidente cerebrovascular en un paciente con grave déficit neurológico o de cualquier alteración en el nivel de conciencia. Los síntomas comunes de un ACV incluyen los siguientes:      

Hemiparesia o hemiplejia aguda. Perdida aguda hemisensitiva. Total o parcial hemianopsia, perdida visual monocular o binocular o diplopía. Disartria o afasia. Ataxia, vértigo o nistagmo. Disminución repentina de la conciencia

En los pacientes más jóvenes, preguntar sobre historia reciente de trauma, coagulopatias, uso ilícito de drogas especialmente cocaína, migrañas o anticonceptivos orales. Establecer el momento en que el paciente no tuvo síntomas en especial si fue tratado con terapia trombolítica. Si el paciente despierta con síntomas, entonces el tiempo de inicio se define como el tiempo en el cual se observo sin síntomas. Miembros de la familia, compañeros de trabajo y otras personas puede ser necesario para ayudar a establecer el momento exacto del inicio, sobre todo en ACV hemisféricos derecho acompañados de negligencia o ACV hemisféricos izquierdo con afasia. Exploración física Los objetivos de la exploración física incluyen la detección de causas extra craneales de los síntomas del ACV, distinguiendo de los imitadores, determinar y documentar para futuras complicaciones del grado de déficit y la localización de la lesión. En el examen físico se incluye cabeza y cuello en busca de signos de trauma, infección e irritación meníngea.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna El ACV debe ser considerado en todo paciente que presente un déficit neurológico agudo ya sea focal o global, o nivel de conciencia alterado. No hay una característica que diferencie un ACV Isquémico de uno hemorrágico, aunque las nauseas, vómitos, dolor de cabeza, y el cambio de nivel de conciencia son comunes en los accidentes hemorrágicos. Los síntomas más comunes de un ACV son:          

Inicio súbito de hemiparesia, monoparesia o cuadriparesia. Déficit hemisensitiva. Perdida de la visión monocular o binocular. Déficit del campo visual. Diplopía. Disartria. Ataxia. Vértigo. Afasia. Disminución repentina en el nivel de conciencia.

Aunque estos síntomas pueden ocurrir solos, es más probable que ocurran en combinación. Una investigación cuidadosa de las causas cardiovasculares de ACV, examinación del fondo ocular; retinopatía, embolia, hemorragia, corazón; ritmo irregular, soplos, galope, vasculatura periférica; palpación de pulsos carotideos, radial, femoral y auscultación de soplo carotideo. Los pacientes con una disminución del nivel de conciencia deben ser evaluados para asegurarse de tener vía aérea permeable. Los pacientes con accidente cerebrovascular, sobre todo hemorrágico, clínicamente pueden deteriorarse rápidamente, por lo tanto una revaluación constante es fundamental. Los ACV isquémicos, que no sean de gran tamaño o en el tronco del encéfalo, no tienden a causar problemas inmediatos de la permeabilidad de la vía área, respiración o circulación. Por otro lado los pacientes con hemorragia intracerebral o subaracnoidea frecuentemente requieren intervención para la protección de vía área y ventilación. Los signos vitales pueden apuntar a un deterioro clínico inminente y puede ayudar a estrechar el diagnostico diferencial. Muchos pacientes con ACV son hipertensos al inicio del estudio, y su presión arterial puede ser más elevada después del ACV. Si bien la hipertensión es la presentación mas común, la presión arterial disminuye de forma espontanea con el tiempo en la mayoría de los pacientes. La reducción aguda de la presión sanguínea no ha demostrado ser beneficioso en estos pacientes con ACV, en ausencia de signos y síntomas de la hipertensión maligna, IAM, IC, o disección aortica.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna Examen neurológico Con la disponibilidad de la terapia trombo lítica para el ACV isquémico agudo en pacientes seleccionados, el medico debe ser capaz de realizar una breve pero precisa examen neurológico en paciente con sospecha de síntomas de ACV. Los objetivos de la exploración neurológica incluyen los siguientes:   

Confirmar la presencia de un ACV (definida más por la TC de cráneo). Distinguir entre ACV e imitadores. Establecer una línea de base neurológica para saber la condición del paciente a mejorar o empeorar.

Los componentes esenciales del examen neurológico incluyen la evaluación de los nervios craneales, función motora, función sensorial, función del cerebelo, marcha, reflejos tendinosos profundos, así como el estado mental y el nivel de conciencia. El cráneo y la columna vertebral también deben ser examinados y signos de meningismo. La debilidad facial central de un ACV debe ser diferenciados de la debilidad periférica de la parálisis de Bell. Las lesiones periféricas es cuando el paciente es incapaz de levantar las cejas, arrugar la frente o cerrar el ojo del lado afectado. Una herramienta útil en la cuantificación de daño neurológico es el instituto nacional de la escala de salud stroke (NIHSS). Es utilizado principalmente por los equipos de ACV. Permite al medico determinar la gravedad y la posible causa de ACV. La puntuación de un paciente en la NIHSS esta fuertemente asociado con el resultado, y puede ayudar a identificar a aquellos pacientes que tienen probabilidades de beneficiarse de la terapia trombo lítica y los que están en mayor riesgo de desarrollar complicaciones hemorrágicas de uso de trombo líticos. Esta escala es fácil de usar y se centra en las siguientes áreas mayores de la exploración neurológica 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Nivel de conciencia. Función visual. Función motora. Sensación y descuido. Función del cerebelo. Lenguaje

El NIHSS es una escala de 42 puntos, ACV menos tiene un puntaje menos de 5. Un NIHSS superior a 10 se correlaciona con una probabilidad del 80% de déficit visual en la angiografía. Además la escala no mide algunos déficits asociados con ACV de la circulación posterior. (Vértigo, ataxia) NIH Stroke Scale

1a

Categoría Nivel de conciencia LOC

descripción Alerta Somnoliento Estuporoso Coma

Puntos 0 1 2 3

Dr. Gustavo Villarreal Reyna 1b

LOC preguntas (mes, año)

1c

Respuesta ambas correctas, 1 correcta, ambas incorrectas

2

Mejor mirada (seguir el dedo)

3

Mejor visión (campo visual)

4

Parálisis facial (enseñar dientes, levantar las cejas, apretar los ojos)

5

Motor brazo izquierdo (levantar 90º, mantener 10 segundos)

6

Motor brazo derecho (levantar 90º, mantener 10 segundos)

7

Motor pierna izquierda (levantar 30º, sostener 5 segundos)

8

Motor pierna derecha (levantar 30º, sostener 5 segundos)

9

Ataxia de extremidades (dedo-nariz, talón-espinilla)

10

Sensorial (pinchazo a cara, brazo, pierna)

11

Extinción/negligencia (prueba simultanea doble)

12

Disartria (la claridad del habla de "mamá, béisbol, arándano, la inclinar-tapa, fifty-fifty") Mejor lenguaje (nombre de objetos,

13

Respuesta ambas correctas Respuesta 1 correcta Ambas incorrectas Obedece ambas correctamente Obedece correctamente 1 Ambas incorrectas Normal Parcial parálisis de la mirada Desviación forzada Sin perdida de visión Hemianopsia parcial Hemianopsia completa Hemianopsia bilateral Normal Menor Parcial Completa No deriva Deriva No puede resistir la gravedad Ningún esfuerzo contra la gravedad No hay movimiento No deriva Deriva No puede resistir la gravedad Ningún esfuerzo contra la gravedad No hay movimiento No deriva Deriva No puede resistir la gravedad Ningún esfuerzo contra la gravedad No hay movimiento No deriva Deriva No puede resistir la gravedad Ningún esfuerzo contra la gravedad No hay movimiento Ausente Presente en una extremidad Presente en dos miembros Normal Perdida parcial Perdida severa No olvido Parcial negligencia Olvido por completo Articulación normal De leve a moderada Cerca de ininteligible o peor No afasia

0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0

Dr. Gustavo Villarreal Reyna describir imágenes)

De leve a moderada Afasia severa Silencio

1 2 3

Total 0-42 Para los miembros con la amputación, la fusión de las articulaciones, etc., la puntuación de 9 y explicar Para la intubación u otras barreras físicas para el habla, la puntuación de 9 y explicar. No agregue 9 a la puntuación final.

Consideraciones diagnosticas Los imitadores del ACV son comúnmente confundidos al hacer el diagnostico de ACV. Un estudio informo que el 19% de los pacientes con ACV Isquémico agudo por neurólogos antes de la TC craneal en realidad tenía causas no cerebelosa para sus síntomas. Los imitadores mas frecuentes son las siguientes:      

Convulsiones 17%. Infección sistémica 17%. Tumor cerebral 15%. Causas toxicas-metabólicas, como hiponatremia e hipoglucemia 13%. Vértigo posicional 6%. Hipoglucemia

Diferenciales             

Síndrome coronario agudo. Fibrilación auricular. Parálisis de Bell. Vértigo postural benigno. Abscesos cerebrales. Hematoma epidural. ACV hemorrágico. Laberintitis del oído interno. IAM. Neoplasias del cerebro. Hemorragia subaracnoidea. Sincope. AIT

Tratamiento El objetivo central de la terapia en el ACV isquémico agudo es el de preservar el área de oligoemia en la penumbra isquémica. El área de oligoemia puede ser preservada mediante la limitación de la gravedad de la lesión isquémica (es decir, la protección neuronal) o mediante la reducción de la duración de la isquemia (es decir la restauración del flujo sanguíneo a la zona afectada).

Dr. Gustavo Villarreal Reyna Estrategias de recanalización, incluyendo el activador recombinante IV del plasminogeno tisular (rt-PA) y los enfoques intraarterial, intento de establecer la revascularización para que las células de la penumbra pueda ser rescato antes de la lesión irreversible. La restauración del flujo sanguíneo puede mitigar los efectos de la isquemia solo si se realiza rápidamente. Las estrategias neuroprotectoras están destinadas a preservar los tejidos de la penumbra y ampliar la ventana de tiempo para las técnicas de revascularización, sin embargo, en la actualidad, no hay agentes neuroprotectores están disponibles y aprobado para el uso en el ACV isquémico. Las cascada isquémica frece muchos puntos en los este tipo de intervenciones podría ser intentado. Múltiples estrategias e intervenciones para el bloqueo de esta cascada se encuentran actualmente bajo investigación. El momento de la restauración del flujo sanguíneo cerebral que parece ser un factor clave en la protección neuronal. Se espera que los agentes neuroprotectores, que bloquean las primeras etapas de la cascada isquémica (por ejemplo, los antagonistas del receptor de glutamato, antagonistas del calcio), solo era eficaz en las fases próximas de la presentación. Tratamiento agudo del ACV La meta para el tratamiento agudo de pacientes con ACV es estabilizar al paciente y para completar la evaluación inicial y la evaluación de imágenes y estudios de laboratorio dentro de 60 minutos de la llegada del paciente. Las comorbilidades deben ser abordadas. La hipoglucemia y la hiperglucemia que se identifica y trata a tiempo en la evaluación. La hipertermia es frecuentemente asociada con la apoplejía, pero puede aumentar la morbilidad. La administración de paracetamol, por vía rectal o por vía oral, esta indicado en la presencia de fiebre (Tº mayor 38º). El oxigeno suplementario se recomienda cuando el paciente tiene un requerimiento de oxigeno documentado. En la pequeña proporción de pacientes con ACV son relativamente hipotensos, la presión cada vez mayor de sangre farmacológicamente puede mejorar el flujo a través de estenosis críticas. Terapia trombolítica Los trombolíticos restauran el flujo sanguíneo cerebral en algunos pacientes con ACV isquémico agudo y puede conducir a la mejora o la resolución de los déficits neurológicos. Por desgracia, los tromboliticos pueden también causar una hemorragia intracraneal sintomática, definida como la evidencia radiográfica de la hemorragia en combinación con la puntuación de NIHSS por 4 puntos o más. Por lo tanto, si el paciente es candidato para la terapia trombo lítica, una revisan exhaustiva de los criterios de inclusión y exclusión debe ser realizada. Los criterios de exclusión se centran principalmente en la identificación de riesgo de complicaciones hemorrágicas asociadas al uso de tromboliticos.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna Mientras que la estreptoquinasa y rt-PA se ha demostrado beneficiar a los pacientes con IAM, solo rt-PA se ha demostrado beneficiar a pacientes seleccionados con ACV isquémico agudo. En mayo de 2009, la American Heart Association/ American Stroke Association directrices para la administración de rt-PA después de un ACV agudo, se revisaron para ampliar la ventana de tratamiento de 3 horas a 4,5 horas para ofrecer mayor numero de pacientes la oportunidad de recibir el beneficio de esta terapia efectiva. Los criterios de elegibilidad para el tratamiento de los 3-4 horas después del ACV agudo son similares a los del tratamiento en periodos anteriores, con 1 de los criterios de exclusión adicionales siguientes:    

Pacientes mayores de 80 años. Todos los pacientes que toman anticoagulantes orales están excluidos independientemente de la relación normalizada internacional INR. Los pacientes con referencia NIHSS superior a 25. Los pacientes con antecedentes de ACV y la diabetes

Se debe tener precaución en la administración de rt-PA en pacientes con déficits importantes. Los pacientes con evidencia de baja atenuación (edema o isquemia) que participaron mas de un tercio de la distribución de la MCA en su análisis inicial de NCCT son menos propensos a tener un resultado favorable después del tratamiento trombo lítico y se cree que estar en mayor riesgo de transformación hemorrágica de su ACV. Además del riesgo de hemorragia intracraneal sintomática. Otras complicaciones incluyen hemorragia potencialmente termodinámicamente significativa y angioedema o reacciones alérgicas. Antiplaquetarios El inicio temprano de aspirina mas dipiridamol de liberación prolongada es probable que sea tan seguro y eficaz en la prevención de la discapacidad como el inicio es posterior a los 7 días siguientes a la aparición del ACV, según estudio alemán. Control de fiebre Antipiréticos están indicados para pacientes con ACV febriles, ya que la hipertermia se acelera el daño neuronal isquémico. Evidencia experimental considera que la hipotermia leve en el cerebro es neuroprotector. Control del edema cerebral El edema cerebral tras un ACV isquémico se piensa que es algo raro 10-20%; máxima severidad del edema se llega a 72-96 horas después de la aparición del ACV. Manitol y otros tratamientos para reducir el edema puede ser utilizado en situaciones de emergencia, aunque su utilidad en la inflamación secundaria a infarto cerebral isquémico es desconocida.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna Posición del paciente, la hiperventilación, la terapia hiperosmolar, y, raramente, coma barbitúrico puede ser utilizada, como en pacientes con aumento de la PIC secundaria a traumatismo craneal cerrado. Hemicraniectomía ha demostrado disminuir la mortalidad y discapacidad entre los pacientes con grandes infartos hemisféricos relacionados con edema.

Hemorragia Intracerebral Primaria Hipertensiva Esta es la devastadora hemorragia cerebral "espontánea". Es predominantemente el resultado de una hipertensión crónica y cambios degenerativos en las arterias cerebrales. La hemorragia cerebral hipertensiva sirve como modelo para la comprensión y gestión de otras hemorragias cerebrales. En orden de frecuencia, los sitios más comunes de una hemorragia cerebral son:     

El putamen y adyacentes de la capsula interna 50%. La materia blanca central del temporal, parietal o de los lóbulos frontales (hemorragias lobares, no estrictamente asociados con hipertensión). Tálamo. Uno u otro hemisferio cerebelar. La protuberancia

Los vasos involucrados son usualmente pequeñas arterias penetrantes originaras de un vaso mayor. Aproximadamente el dos porciento de las hemorragias primarias son múltiples. Múltiples hemorragias intracerebrales casi simultaneas aumentan la posibilidad de angiopatia amiloide o una diátesis hemorrágica, pero puede ocurrir cuando una hemorragia intracerebral hipertensiva causa la hipertensión que a su vez conduce a una o mas hemorragias adicionales. La extravasación de sangre a la sustancia del cerebro, forma una masa circular u oval, que altera el tejido y puede crecer en volumen si el sangrado continúa. El tejido cerebral adyacente se distorsiona y se comprime. Si la hemorragia es grande, las estructuras de la línea media son desplazados hacia el lado opuesto del cráneo y el activado reticular y centros respiratorios se comprometen, lo que lleva al coma y a la muerte. Se sabe que tanto el tamaño y la localización del coagulo determina el grado de compresión del tronco cerebral secundario y fue confirmado por Andrew y asociados. La ruptura o filtración de la sangre en el sistema ventricular o rara vez en la superficie del espacio subaracnoideo pueden ocurrir, y el LCR se convierte en sangre en estos casos. Cuando la hemorragia es pequeña y situada a una distancia de los ventrículos, el LCR puede estar claro incluso en exámenes repetidos. En las primeras horas y días siguientes a la hemorragia, podemos encontrar diferentes grados de edema acumulados alrededor del coagulo y sus suma al efecto masa. La hidrocefalia puede ocurrir como resultado como resultado de una hemorragia en el sistema ventricular o de la compresión del tercer ventrículo.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna

TC sin contraste de cerebro, izquierda, muestra una hemorragia aguda en la región gangliocapsular izquierda con hipodensidad de la sustancia blanca compatible con edema vaso génico. T2 imagen axial de resonancia magnética, imagen central, demuestra hemorragia de alta señal de edema. La corona de eco gradiente (derecha) demuestra la susceptibilidad relacionada con el hematoma con una señal marcadamente baja adyacente a la cabeza del caudado izquierdo. Factores de riesgo El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con los siguientes factores:    

La edad avanzada. La hipertensión (hasta el 60% de los casos). Antecedentes de accidente cerebrovascular. El alcohol y el uso de drogas ilícitas, como la cocaína y otras drogas simpaticomiméticos.

Las causas de accidente cerebrovascular hemorrágico: a) Amiloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada y puede causar hasta un 10% de las hemorragias intracerebrales). b) Coagulopatías (por ejemplo, debido a trastornos sistémicos subyacentes, tales como diátesis hemorrágica o enfermedad del hígado). c) La terapia anticoagulante. d) Tratamiento trombo lítico para el infarto agudo de miocardio (IM) y accidente cerebrovascular isquémico agudo (puede causar la transformación hemorrágica iatrogénica). e) Malformación arteriovenosa. f) Aneurisma intracraneal. g) Vasculitis.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna h) La neoplasia intracraneal

Los sitios específicos del cerebro y el déficit involucrados en el ACV hemorrágico son lo siguientes: 

Putamen: hemiparesia contralateral, perdida sensorial contralateral, paresia contralateral de la mirada conjugada, descuidos, hemianopsia homónima, miosis, afasia y confusión.



Tálamo: la pérdida sensorial contralateral, hemiparesia contralateral, paresia mirada, hemianopsia homónima, miosis, afasia o confusión.



Lobular: hemiparesia contralateral o pérdida de sensibilidad, parálisis conjugada de la mirada contralateral, hemianopsia homónima, la abulia, afasia, negligencia, o la apraxia.



Núcleo caudado: hemiparesia contralateral, paresia contralateral de la mirada conjugada, o confusión.



Tronco cerebral: tetraparesia, debilidad facial, disminución del nivel de conciencia, paresia mirada, meneo ocular, miosis, o inestabilidad autonómica.

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Cerebelo: Ataxia (generalmente, comienza en el tronco), debilidad facial ipsilateral, pérdida sensorial ipsilateral, paresia de la mirada, desviación oblicua, miosis, o disminución del nivel de conciencia.

Otros signos de afectación del cerebelo o del tronco cerebral son los siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

La marcha o ataxia de las extremidades. El vértigo o tinnitus. Las náuseas y los vómitos. Hemiparesia o cuadriparesia. La pérdida de hemisensitiva o pérdida de sensibilidad de los 4 miembros. Anomalías en los movimientos oculares que resultan en la diplopía o nistagmo. La debilidad o la disfagia orofaríngea. Signos cruzados (cara y cuerpo contralateral ipsilateral).

Diagnostico diferenciales       

Encefalitis. Migraña. Hipernatremia. Como hiperosmolar hiperglucemico. Emergencia hipertensiva. Hiponatremia. Hipoglicemia.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna        

Laberintitis osificante. Meningitis. Neoplasias cerebrales. ACV Isquémico. Hemorragia subaracnoidea. Hematoma Subdural. AIT. Rescate endovascular

Se define como rescate endovascular a la aplicación de técnicas mecánicas o farmacológicas para la lisis del trombo por vía endovascular, que se utilizan como intervención de segunda intención después del fracaso de la trombolisis sistémica o en aquellos pacientes en los que la trombosis intravenosa esta contraindicada. La utilización de medios mecánicos para la recanalización arterial permite mejorar las tasas de recanalización y minimizar las complicaciones derivadas del uso de fármacos trombolíticos al reducir su dosis. Existen dos tipos de rescate endovascular mecánico:  

Los que provocan disrupción del trombo. Los que extraen o succionan el trombo.

Los mecanismos de disrupción incluyen guías y micro catéteres, la angioplastia con/sin stent intracraneal, los sistemas de laser foto acústica que fragmentan el trombo (EPAR y LaTIS) y los potenciadores de la fibrinólisis local (EKOS).

Dr. Gustavo Villarreal Reyna Endovascular Photo Acoustin Recanalization EPAR

EKOS

Los mecanismos que extraen o succionan el trombo incluyen lazos, cestas o bien dispositivos con guía en forma de espiral (MERCI). El sistema de extracción mecánica de trombo MERCI puede utilizarse como medida de rescate endovascular en pacientes con ictus isquémico de menos de 8 horas de evolución.

MERCI

Dr. Gustavo Villarreal Reyna Bibliografía

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