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• Vanessa Hidalgo

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ESOFAGITIS CAUSTICA DR. AUGUSTO VERA CALDERON HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

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Probabilidad de severidad del daño: 

Naturaleza del cáustico ingerido

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Volumen y concentración

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Tiempo de contacto con la pared

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Agentes cáusticos:

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Mecanismo de acción cáustica: ALCALI

NECROSIS POR LICUEFACCION

Saponificación de Grasas

ACIDO NECROSIS POR COAGULACIÓN

Acción Solvente sobre Lipoproteínas

Pérdida de Agua

(trombosis) Retención de Agua

Gran Poder de Penetración

Formación de Escara

Menor Poder de Penetración

ACIDO: Generalmente quemadura gástrica También puede afectar esófago

ALCALI: Afecta más oro-faringe y esófago También puede comprometer estómago

ESOFAGITIS CAUSTICA 

EDAD: Niños menores de 5 años Entre los 20 y 30 años

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MOTIVO DE INGESTION: Accidental (Niños, Alcohol) Intento suicida (Alcohol, Sentimental, Enfermedad siquiátrica)

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Manifestaciones clínicas:    

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Dolor oro-faríngeo, salivación Disfagia y odinofagia Ronquera, afonía, estridor y disnea Dolor subesternal / espalda y fiebre, taquicardia y shock Dolor epigástrico, arcada, vómito, hematemesis negra o roja Signos de peritonitis Fístula traqueo - esofágica

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Fases evolutivas de la esofagitis cáustica: Fase aguda: desde el inicio hasta el 7 o 10 día Fase subaguda: desde el 7 o 10 día hasta el día 21 Fase crónica: a partir de la tercera semana.

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Evaluación en la fase aguda: Radiografía: tórax y abdomen simple Endoscopia con instrumento delgado En adulto: con una buena sedación En niño: con anestesia general (De preferencia en las 1ras 24 horas)

Tomografía tórax y abdomen

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Evaluación de la fase subaguda y crónica: Radiografía contrastada: Tipo: (nivel esofágico), I / II / III Variedad:(forma estenosis) anular, tubular, total

Endoscopia alta

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Graduación endoscópica de la injuria esofágica: GRADO O:

Examen normal

GRADO 1:

Edema, hiperemia de la mucosa

GRADO 2: 2a: Erosión, flictena, membrana blanquecina, ulceración superficial, exudado,friabilidad. 2b: Ulcera con cierto grado de profundidad o circunferenciales. GRADO 3: Ulceraciones múltiples, áreas de necrosis (marrón oscuro/gris: escasas 3a, extensas 3b)

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Conducta en Niños: Endoscopia

Análisis en 115 niños que ingirieron cáustico

“Los niños que no tienen síntomas siguiendo a una ingesta no intencional, no tienen riesgo de complicaciones y no requieren mas exámenes” (Christesen P, Pediatrics 1983;71:767-70) Análisis en 98 niños Lesión severa de esófago después de ingesta accidental es Rara No debe ser rutina hospitalización y la endoscopia debe hacerse si existe salivación o disfagia en el seguimiento (Nuutinen M, Acta Pediatr 1994;83:1200-5)

Conducta en Adultos: Endoscopia 

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La ingesta de cáustico en adultos es intencional La presencia o ausencia de quemadura orofaríngea no correlaciona con la quemadura en el resto del TGI La presencia de quemadura en el esófago no correlaciona con la presencia o ausencia de quemadura en el estómago

Una endoscopía completa permite una definición objetiva de presencia de injuria

MANEJO EN FASE AGUDA 

Distress respiratorio/cardiovascular:Estabilización

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NO:

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Eméticos, Diluyentes, Neutralizantes, SNG

Grado 0 y 1, si pueden deglutir: Alta de Emergencia Grado 2a y algunos 2b: Hospitalización Bloqueadores H2 ó IBP / Sucralfato Alta en 5 a 10 días Deben vigilarse

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Grado 2b y 3: Hospitalización Alimentación parenteral o Yeyunostomía Antibióticos Bloqueadores H2 ó IBP ev Controversial: Corticoides, Sonda nasogástrica, Tubos plásticos Inhibidores de maduración colágena NPT

COMPLICACIONES DE FASE AGUDA    

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Hemorragia, Perforación, Fístula Pueden llegar al 32% / 39% de pacientes (Acido/Alcali) Siempre en injuria de grado 3 Mortalidad en fase aguda: Puede llegar al 12% (Zargar SA, Gastroenterology 1989;97:702-7 / Zargar Am J Gastroenterol 1992;87:337-41) En casos severos la mortalidad puede llegar al 60% (Lai KH, Chung Hua I Hsueh Tsa Chih Taipeei 1995;56:40-6)

Manejo endoscópico: ESTENOSIS ESOFAGICA

70% de los casos con 2b, 100% de los grado 3 ESTENOSIS CORTAS: Igual o menor 3 cm. Tributarias de dilatación ESTENOSIS MULTIPLES O LARGAS: Tributarias de cirugía. ESTENOSIS ANTRO/PILORICA Cortas: tributarias de dilatación Largas o densas: Necesidad quirúrgica

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Dilataciones esofágicas: Dilataciones tempranas “profilácticas”: No recomendable Iniciar dilatación en 2 a 4 semanas de ingesta Dilatación más prolongada en pared con > 9mm (TAC) (Lahoti D, Gastrointest Endosc 1995;41:196-200) Dilatación menos efectiva en estenosis “mas densas” y en estenosis largas/múltiples

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CANCER DE ESOFAGO Riesgo de Cáncer Epidermoide: 1000- 3000 veces más que la población general Periodo de latencia: Promedio de 40 años Seguimiento endoscópico: Desde los 20 años de ingesta

BATERIAS Y PILAS Ruptura cubierta  Necrosis por presión  Quemadura electroquímica Corriente externa: ánodo - cátodo  Contienen: Hidróxido de Potasio (20-45%) COMPLICACIONES: Perforación, Fístula, Estenosis, Hemorragia 

OTRAS ESOFAGITIS

ESOFAGITIS PEPTICA CLASIFICACION DE LOS ANGELES

Asociada al reflujo ácido, puede contribuir el reflujo bilio-pancreático Grado A .- Una o más lesiones de la mucosa menores de 5 mm. No se extienden entre dos pliegues de la mucosa

Grado B .- Una o más lesiones de la mucosa mayores de 5 mm. No extienden entre dos pliegues de la mucosa.

Grado C .- Una o más lesiones de la mucosa que se extienden entre dos o más pliegues, sin rebasar el 75% de la circunferencia. Grado D .- Una o más lesiones de la mucosa que rebasan el 75% de la circunferencia de la luz.

ESOFAGITIS POR CANDIDA Particularmente prevalente en pacientes con SIDA Hallazgo incidental en algunas infecciones sistémicas: Enfermedades malignas, Diabetes. Uso de corticoides, Antibióticos, Inmunosupresores, IBP. Afecta el esófago proximal o múltiples áreas. Los parches blancos adherentes están sobre una mucosa hiperémica, en formas severas puede existir ulceraciones Síntomas: Más odinofagia, rara vez disfagia. TX: Ketoconazole, Fluconazole, Anfotericina B

ESOFAGITIS POR HERPES SIMPLEX  

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Inusual en otra infección que no sea SIDA Esporádica en adulto joven Fácil de diagnosticar cuando las vesículas no estan rotas Otra forma de verse son erosiones o úlceras superficiales En ausencia de vesículas, la biopsia es necesaria en el Dg. Tx: En pacientes inmunocomprometidos con forma severa se usa aciclovir EV.

Esofagitis herpética con inclusiones intranucleares eosinofílica (Cuerpos de Inclusión Cowdry´s Tipo A)

ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS 

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Produce más úlceras grandes que pueden ser profundas y confundir con cáncer La confirmación diagnóstica requiere biopsia que demuestre inclusiones virales + respuesta inflamatoria.

ESOFAGITIS POR PASTILLAS Factores de riesgo Propiedades de las pastillas: Naturaleza química, solubilidad. Tiempo de contacto: tamaño, forma, cubierta de la pastilla Características del paciente: No afección esofágica previa Lugar frecuente: arco aórtico, esfínter esofágico inferior Entidades que disminuyen aclaramiento esofágico Sintomas: Dolor retroesternal, odinofagia, disfagia. Tratamiento: Supresión de pastilla Sucralfato. Mejoría en 6 semanas

ESOFAGITIS POR PASTILLAS Mayor Frecuencia Injuria Autolimitada Tetraciclina Doxiciclina Clindamicina Ciprofloxacina Cloxacilina/dicloxacilina Lincomicina Minociclina Pivmecilinam Spyramicina Anticolinérgicos: Bromuro de emepronium Preparaciones con Fierro

Mayor Frecuencia Injuria Severa Cloruro de potasio Quinidina DAINES Alendronato Clinitest

ESOFAGITIS POR PASTILLAS Menor Frecuencia de injuria Alprenolol Acido ascórbico Captopril Celulosa Cloroquina Cromolyn Clozapine Mexiletine

Foscarnet Enzimas Pancreáticas Penicilamina Percogesic Fenobarbitone Fenitoína Acido retinoico Teofilina Zidovudina

RADIOTERAPIA Radioterapia: Cantidad de Gy  30 Gy: > pirosis y odinofagia 40 Gy: Eritema y edema de la mucosa  50Gy: Daño mayor 60 – 70 Gy: Esofagitis severa, estenosis, perforación, fístula Forma de Administración: Fraccionamiento acelerado Rx esófago: daño neuromuscular > falla generación ondas peristálticas Completas y Disminución del flujo salival