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• Sebastian Roldan Zavaleta

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PRESENTACIÓN El objetivo principal de la respiración consiste en mantener valores apropiados de los gases sanguíneos, de forma que pueda cubrir las demandas metabólicas del O2 del organismo y eliminar el CO2 tóxico generado por las células. En relación con esta función de eliminación del CO2 también interviene en el mantenimiento de valores de la concentración de H+ en sangre arterial, colabora así en el equilibrio ácido-base. Para conseguir estos objetivos a pesar de las amplias variaciones experimentadas por las necesidades metabólicas del organismo, la respiración presenta un sistema de regulación muy estrecho en el que se distinguen tres componentes principales: 1) sensores que captan distintos estímulos y los remiten al 2) sistema de regulación central, que genera el ritmo respiratorio e integra esta información, al modificar de forma apropiada los impulsos hacia 3) los músculos respiratorios, que dan lugar a la ventilación.

ÍNDICE PRESENTACIÓN………………………………………………………...….i ÍNDICE……………………………………………………………………….ii INTRODUCCIÓN …………………………………………………………. iii DESARROLLO DE LOS CONTENIDOS 1. Definiciones ……………………………………………………….........1 2. Regulación de la respiración…………………………………………….5 3. Reflejo tusígeno………………………………………………………....8 4. Centros de la respiración ………………………………………………10 4.1.Grupos respiratorios ……………………………………………… 10 4.2.Rampa inspiratoria ……………………………………………….. 10 4.3.Reflejo de Hering Breuer……………………………………….….11 5. Regulación de la respiración durante el ejercicio y aclimatación ……..12 CASO CLÍNICO………………………………………………………………15 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ………………………………………17 ANEXOS

INTRODUCCIÓN Constantemente el organismo animal vivo debe captar oxígeno y eliminar dióxido de carbono. El oxígeno captado se emplea en reacciones oxidativas y éstas llevan a la formación de dióxido de carbono nocivo para el organismo, que por lo tanto debe ser eliminado. Los procesos relacionados con la captación de oxígeno y la liberación de dióxido de carbono se denominan respiración y el aparato respiratorio tiene como función proveer el oxígeno y quitarle el dióxido de carbono en exceso. El SNC controla los músculos respiratorios para que se contraigan o relajen, moviendo la pared del tórax de forma que pueda darse la ventilación.La información procedente de los receptores va hacia la corteza de forma que se controle la respiración a nivel central. Esta información procede de quimiorreceptores y baroreceptores. Las neuronas controlan la ventilación de forma automática, el centro de control respiratorio está constituido por múltiples núcleos que generan y modifican el ritmo respiratorio básico. Elementos del sistema de regulación de la respiración. Su coordinación actúa como un sistema de retroalimentación negativa: una alteración que origine un incremento de los impulsos de los receptores y un posterior aumento de la ventilación, a través de cambios en la frecuencia respiratoria o en el volumen corriente, determinará una corrección de la alteración inicial y el descenso de los impulsos emitidos por los receptores.

REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN NERVIOSA Y QUÍMICA 1. DEFINICIONES. Inspiración: También denominada “Inhalación”, es la acción de aspirar, ya sea de manera voluntaria e involuntaria, ciertas sustancias, como por ejemplo gases, vapores, partículas u otros.1 Su acción es un proceso complejo, pues este movimiento ocasiona el aumento de las dimensiones vertical (por descenso de hemidiafragma), transversal y anteroposterior (por parte de la elevación de las costillas) en la cavidad torácica. Se produce por la acción de los siguientes músculos: 2 

Diafragma: Es el músculo principal de la inspiración y durante la

inspiración normal, es el agonista responsable del movimiento del aire. Al contraerse, este se mueve en sentido caudal con el fin de aumentar la capacidad de la caja torácica. 1 

Intercostales Externos: Tienen la función de mantener los

espacios entre las costillas, así como de proporcionar tono entre estas mediante cambios en la presión intratorácica. Además, se encargan de elevar las costillas y aumentar las dimensiones de la cavidad torácica en sentido anteroposterior y transverso.1 

Músculos Esternocleidomastoideos: Se encargan de elevar el

esternón para así aumentar el diámetro anteroposterior del tórax.1 

Trapecios (Porción Superior): Elevan los hombros y de manera

indirecta, la caja torácica. También fijan el cuello permitiendo que los escalenos tengan una inserción estable. 1 

Músculos Escalenos: Tienen una participación mínima durante la

inspiración normal en reposo para estabilizar la primera costilla, aunque durante la respiración profunda, se encargan de elevar las primeras dos costillas, aumentando el tamaño de la cavidad torácica, siempre y cuando sus inserciones en el cuello estén fijas.1 

Serrato anterior y pectorales mayor y menor: En casos de

respiración profunda, estos participan en la inspiración elevando las costillas o ejerciendo tracción sobre ellas hacia los brazos mediante la acción inversa cuando las extremidades superiores están fijas.1

La inspiración se puede clasificar en dos tipos: 

Inspiración Normal: Se encarga de movilizar alrededor de 500

cm3 de aire, poniendo en juego el diafragma, así como los músculos intercostales.2 

Inspiración Forzada: Se obtiene por la acción en conjunto de los

siguientes músculos: Esternocleidomastoideo, elevadores de las costillas, escalenos, pectoral mayor, pectoral menor, dorsal ancho, serratos posteriores, serrato anterior (fascículos superiores e inferiores).2 Espiración: También es llamada “Exhalación”. Durante la espiración, el diafragma se distiende y asciende a la cavidad torácica mientras que las costillas inferiores descienden. Como consecuencia, los pulmones se contraen y el aire es expulsado.2 La espiración se clasifica en dos tipos: 

Espiración Normal: Es un proceso pasivo. Es provocada por el

retorno de las estructuras desplazadas durante la inspiración a su posición original. 2 

Espiración Forzada: Exige contracción por parte de los músculos

abdominales, así como de los intercostales íntimos y de los fascículos medios del músculo serrato anterior. (2) Hiperventilación: Es el aumento de la frecuencia e intensidad de la respiración. Puede ser desencadenada por diversos motivos, ya sea por situaciones de ansiedad, miedo o dolor; por enfermedades tales como la diabetes o la insuficiencia renal; o por intoxicaciones causadas por medicamentos, como la aspirina. La hiperventilación causa una pérdida significativa del CO2 contenido en la sangre, o que altera el equilibrio ácidobase del organismo, provocando un aumento en el pH de la sangre. Esto puede causar en la persona síntomas tales como: dolor de cabeza, hormigueos y adormecimiento de extremidades, mareo, pérdida de coordinación muscular y palidez en la piel, aunque también puede llegar a causar calambres musculares y espasmos en las extremidades, así como tetania y pérdida de conocimiento.3 En reposo, la hiperventilación voluntaria reduce la PCO2 normal de 40 mmHg en la sangre de los alveolos y de las arterias hasta aproximadamente 15mmHg. Debido a que la sangre que abandona los pulmones está generalmente saturada con oxígeno al 98%, un incremento de PO2 alveolar no aumenta el

contenido de oxígeno de la sangre. Después de la hiperventilación se produce una mejorada capacidad de contener la respiración y un reducido deseo de respirar.4 Apnea: La apnea se puede definir como la ausencia de respiración por un período de 20 segundos o más, con o sin disminución de la frecuencia cardiaca. También se considera un episodio de ausencia de flujo en la vía aérea de menor duración con repercusión cardiocirculatoria. La apnea puede producir de saturación y ésta bradicardia. La apnea sin bradicardia no es preocupante, aunque la bradicardia puede ocurrir a los 10 segundos, sobre todo cuando hay esfuerzo respiratorio, debido al cierre de la glotis durante la apnea mixta, pero esta es más frecuente después de los 20 segundos.5 Existen 3 tipos de apnea: 

Apnea Central: Se caracteriza por la ausencia de flujo de gas sin

movimiento de la pared torácica. Se presenta una repuesta atenuada del centro respiratorio al CO2 y respuesta paradójica a la hipoxia que produce apnea en vez de hiperventilación. Este tipo de apnea se debe a la inmadurez de los centros de control de la respiración del bulbo raquídeo.5 

Apnea Obstructiva: Esta se produce debido a una obstrucción de

los tejidos blandos hipofaríngeos, flexión del cuello, oclusión nasal o cierre laríngeo. Presenta ausencia del flujo de aire a pesar del movimiento de la pared torácica.5 

Apnea Mixta: Es la combinación de los tipos de apnea

previamente mencionados y es generada por un evento central. La respiración se detiene, generalmente al final de la exhalación sin llegar a alcanzar el intercambio respiratorio, lo cual indica que la vía respiratoria está obstruida. Se produce un colapso en los tejidos blandos de la faringe, más cuando el cuello está en flexión. Generalmente es prolongada. 5 Disnea: Clínicamente hablando implica cualquier sensación de falta de aire que es exacerbada por la actividad. No siempre está asociada a la enfermedad ya que está muy ligada a las demandas de esfuerzo físico, sobre todo si la persona que hace dicho esfuerzo presenta una mala condición física; aunque puede estar asociado a una enfermedad si se presenta frente a un nivel de esfuerzo físico que previamente era tolerado. Se han postulado como responsables de la sensación de disnea a: la corteza cerebral, nervio vago, husos musculares, y una variedad de receptores (incluyendo receptores yuxtacapilares de estiramiento y de inflamación). 6 Esta se puede clasificar en:



Disnea de origen Pulmonar: 

Por Anomalías Descriptivas: Cursa con disminución de la distensibilidad de la pared torácica o pulmonar. Se puede observar en la fibrosis pulmonar o en las deformaciones de la caja torácica. 7



Por

Anomalías

Obstructivas:

Aparece

en

reposo

produciendo un aumento del esfuerzo ventilatorio. Presente en el asma y en el enfisema. 7 

Disnea Cardiaca: Es la disnea de las cardiopatías, y viene

acompañada de insuficiencia cardiaca, observándose cardiomegalia, ritmo de galope y soplos cardiacos. 7 

Disnea Psicógena: Se produce por hiperventilacióncontinúa

provocando alcalosis con eliminación de dióxido de carbono. 7 

Disnea Central: Aparece en lesiones del SNC, como la

hemorragia intracraneal o el traumatismo craneal. 7 

Disnea Circulatorio: Surge en los estadios terminales después de

producirse grandes pérdidas de sangre. 7 

Disnea Fisiológica: Generalmente se presenta al respirar grandes

cantidades de CO2 o al respirar en grandes alturas, e incluso se puede presentar después de ejercicio físico intenso. 7 

Disnea de Origen Químico: Se presenta en pacientes urémicos y

en la acidosis diabética. 7 Hipoxia: Es la disminución de la presión parcial de O2 en la sangre arterial por debajo de 60 mmHg. Es una situación parcial y transitoria que puede evolucionar a una anoxia absoluta si no se soluciona la causa subyacente. 7La hipoxia se clasifica en 4 tipos: 

Hipoxia Isquémica: Sus causas pueden ser hemodinámicas, tales

como: parada cardiaca, arritmias, insuficiencia cardiaca, by-pass cardiopulmonar, shock séptico o shock hipovolémico; aunque también puede ser causado por una isquemia cerebral local.7 

Hipoxia Hipóxica: Puede ser causado por: asfixia por

ahogamiento, obstrucción de vía aérea, aspiración o asma aguda; por síndrome apneico, neumonía, SMSL, disfunción neuromuscular o por SDRA.7



Hipoxia Anóxica o Histotóxica: Causado por intoxicación por CO

o cianhídrico.7 

Hipoxia Anémica: Causado por hemorragia o anemia hemolítica.7

2. REGULACIÒN QUÌMICA Y NERVIOSA DE LA RESPIRACIÒN El tronco encefálico controla la respiración procesando la información sensorial (aferente) y enviando información motora (eferente) al diafragma. De la información sensorial que llega al ronco encefálico, lo más importante es la PaO2, la PaCO2 y al pH arterial.8 a) QUIMIORRECEPTORES CENTRALES Los quimiorreceptores centrales están en el tronco encefálico y son los más importantes para el control de la respiración minuto a minuto. Se encuentran en la superficie ventral del bulbo, cerca del punto de salida de los nervios glosofaríngeo (IX par craneal) y vago (X par craneal) y solo a corta distancia del grupo GRD del bulbo raquídeo. Por tanto, los quimiorreceptores centrales están directamente comunicados con el centro inspiratorio.8 Los quimiorreceptores del tronco encefálico son extraordinariamente sensibles a los cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR), de forma que, si el pH del LCR baja, se origina un aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación) y si el pH del LCR aumenta, disminuye la frecuencia respiratoria (hipoventilación).8 Los quimiorreceptores bulbares responden directamente a los cambios en el pH del LCR y, de forma indirecta, a los cambios en la Pco2 arterial.8 Etapas: 1ª En la sangre, el CO2 se combina de forma reversible con H2O para formar H+ y HCO3 -, a través de reacciones ya conocidas. La barrera hematoencefálica es relativamente impermeable al H+ y al HCO3-, por lo que estos iones quedan atrapados en el compartimiento vascular y no entran al cerebro. sin embargo, el

CO2 es bastante permeable a través de la barrera hematoencefálica y entra en el líquido extracelular del cerebro.8 2º El CO2 también es permeable a través de la barrera del cerebroLCR y entra en el LCR. 3º En el LCR, el CO2 se convierte en H+ y HCO3-. De esta forma, los incrementos en la PaCO2 arterial dan lugar a aumentos en la PaCO2 del LCR, lo que hace aumentar la concentración del H+ en el LCR (disminución del pH).8 4º Y 5 º Los quimiorreceptores centrales están muy cerca del LCR y detectan la disminución del pH. Una disminución del pH indica al centro inspiratorio que debe aumentar la frecuencia respiratoria (hiperventilación).8 En resumen, el objetivo de los quimiorreceptores centrales es mantener la PaCO2 arterial dentro del intervalo normal, si es posible. Por tanto, los aumentos de la PaCO2 arterial dan lugar a incrementos de la PaCO2 en el cerebro y en el LCR, lo que reduce el pH del LCR. Una disminución del pH del LCR es detectada por los quimiorreceptores centrales de H+, que indican al centro inspiratorio que debe aumentar la frecuencia respiratoria. Entonces se espirará más CO2 y la PaCO2 arterial disminuirá hasta un valor normal.8 b) QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS Existen quimiorreceptores periféricos de O2, CO2 y H+ en los cuerpos carotídeos localizados en la bifurcación de las arterias carótidas comunes y en los cuerpos aórticos por encima y por debajo del arco aórtico (v. fig. 5-31). La información acerca de la PaO2, la PaCO2 y el pH arterial se envía al centro inspiratorio bulbar a través de los IX y X pares craneales, que ponen en marcha un cambio adecuado de la frecuencia respiratoria. Los quimiorreceptores periféricos detectan cada uno de los siguientes cambios de la composición de la sangre arterial, que causan un aumento en la frecuencia respiratoria:8  Disminuciones de la PaO2 arterial. La responsabilidad más importante de los quimiorreceptores periféricos consiste en detectar los cambios en la PaO2 arterial. Sin embargo, de forma sorprendente, los quimiorreceptores periféricos son relativamente insensibles a los cambios de la PaO2. Responden cuando la PaO2

disminuye por debajo de 60 mmHg. De esta forma, si la PaO2 arterial está entre 100 mmHg y 60 mmHg, la frecuencia respiratoria es prácticamente constante. Sin embargo, si la PaO2 arterial es inferior a 60 mmHg, la frecuencia respiratoria aumenta de forma brusca y lineal. En este intervalo de PaO2, los quimiorreceptores son extraordinariamente sensibles al O2; de hecho, responden tan rápidamente que la frecuencia de disparo de las neuronas sensoriales puede cambiar durante un único ciclo respiratorio. 8  Incrementos de la PaCO2 arterial. Los quimiorreceptores periféricos también detectan incrementos de la PaCO2, pero el efecto es menos importante que su respuesta a las disminuciones de la PaO2.La detección de cambios en la PaCO2 por los quimiorreceptores periféricos también es menos importante que la detección de los cambios en la PaCO2 por los quimiorreceptores centrales.8  Disminuciones del pH arterial. Las disminuciones del pH arterial causan

un

aumento

de

la

ventilación

mediado

por

quimiorreceptores periféricos de H+. Este efecto es independiente de los cambios en la PaCO2 arterial y está mediado sólo por quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos (no por los situados en los cuerpos aórticos). Por tanto, en la acidosis metabólica (en la

que

existe

una

disminución

del

pH

arterial)

los

quimiorreceptores periféricos son estimulados directamente para incrementar la frecuencia de ventilación (la compensación respiratoria de la acidosis metabólica.8 otros receptores: Además de los quimiorreceptores, hay otros tipos de receptores que intervienen en el control de la respiración, y comprenden los receptores de estiramiento pulmonar, los receptores articulares musculares, los receptores irritantes y los receptores yuxtacapilares (J).8  Receptores de estiramiento pulmonar. Los mecanorreceptores se encuentran en el músculo liso de las vías aéreas. Cuando son estimulados por la distensión de

los pulmones y las vías aéreas, inician una disminución refleja de la frecuencia respiratoria al prolongar el tiempo espiratorio (reflejo de Hering-breuer).8  Receptores articulares y musculares. Los mecanorreceptores de las articulaciones y los músculos detectan el movimiento de las extremidades e indican al centro respiratorio que debe incrementar la frecuencia respiratoria. Esta información es importante en la respuesta ventilatoria precoz (anticipatoria) al ejercicio.8  Receptores irritantes. Los receptores irritantes de productos químicos y partículas nocivas están entre las células epiteliales que recubren las vías aéreas. La información de estos receptores viaja hacia el bulbo a través del X par craneal y origina la constricción refleja del músculo liso bronquial y el incremento de la frecuencia respiratoria.8  Receptores J. Los receptores yuxtacapilares (J) se encuentran en las paredes alveolares y, por tanto, cerca de los capilares. La ingurgitación de los capilares pulmonares con sangre y los incrementos en el volumen del líquido intersticial pueden activar estos receptores y hacer que aumente la frecuencia respiratoria. Por ejemplo, en la insuficiencia cardíaca izquierda, la sangre «retrocede» hacia la circulación pulmonar y los receptores J provocan un cambio en el patrón respiratorio, dando lugar a una respiración superficial rápida y disnea (dificultad para respirar).8

3. REFLEJO TUSÍGENO La tos es un mecanismo importante para la movilización de las secreciones, cuerpos extraños y factores irritantes para el tracto respiratorio. 9 La vía aferente del reflejo de la tos, consiste en unos receptores de la tos y neuronas aferentes modulados por el sistema nervioso central. Los receptores de la tos se estimulan por irritación química, estimulación táctil y fuerzas mecánicas. Están localizados a lo largo de las vías respiratorias, sobre todo en carina y bifurcaciones. La excitación nerviosa a partir de los receptores se transmite por ramos de los nervios vago y laríngeo hacia el tallo cerebral, donde se coordina el proceso complejo de la tos. 9 Mecanismo reflejo que promueve la expulsión de aire de las vías respiratorias, de forma abrupta. Es, generalmente, mecanismo de defensa con miras a la eliminación

del material contenido en el árbol traqueo bronquial y, por lo tanto, su desobstrucción. La tos es un signo inespecífico, se trata de un reflejo defensivo y consiste en una espiración brusca, explosiva, que se realiza luego de una inspiración profunda y un breve momento de esfuerzo a glotis cerrada, que culmina con la súbita apertura de la glotis. 10 La tos es siempre anormal, debido a que no tiene un rol fisiológico en el ciclo respiratorio normal. La tos está regulada por el Centro Tusígeno situado cerca del centro respiratorio del Bulbo Raquídeo, existe zonas tusígenas principalmente en el Aparato Respiratorio y son: mucosa traqueal, cuerdas vocales de la glotis, región inteararitinoidea, mucosa bronquial, conducto auditivo externo, pleura y también el útero. 10 MECANISMO DE LA TOS La Tos como un reflejo de defensa presenta un estímulo, una vía aferente que va al Centro Tusígeno y una vía eferente que parte del Centro Tusígeno a los órganos encargados de hacer toser el individuo. 11 La tos presenta 3 fases distintas, la inspiratoria, la compresiva y la expulsiva, caracterizada de la siguiente forma: va existir un estímulo que va estimular los receptores sensoriales del Trigémino, Glosofaríngeo, Vago y N. Laríngeo superior, dependiendo de la zona tusígena que es estimulada, van enviar un mensaje al Centro Tusígeno en el Bulbo, el Bulbo envía un mensaje en respuesta al estímulo a través de los nervios Laríngeo superior, el frénico y los raquídeos, consisten en: existe una inspiración (1° fase) donde el aire entra a los pulmones antes de la tos, va haber una fase de compresión (2° fase) donde hay contracción de los músculos toracoabdominales por los Nervios raquídeos y con la glotis cerrada por el Nervio Laríngeo inferior, inmediatamente después existe la fase expulsiva (3° fase) donde se eleva el paladar para cerrar la comunicación con las fosas nasales y la súbita apertura de la glotis seguida por la descompresión abrupta del aire intratorácico también por contracción brusca del diafragma por el N. Frénico.11 Es importante saber que en la tos existe un juego de presiones positiva y negativas intratorácicas, estos va ocasionar trastornos sobre la circulación del corazón y de los grandes vasos, por ejemplo una presión intratorácica positiva alta impide la entrada de sangre en la aurícula derecha y esto va ocasionar en la fase compresiva de la tos cianosis facial ingurgitación de las venas faciales en no poder vaciar su contenido en

la aurícula derecha y alteraciones en la presión del líquido Cefalorraquídeo con esto cambios de presión intratorácicas. 11 Clasificación de la tos Según su duración, la tos tiene varias clasificaciones: aguda (dura menos de dos semanas) y subaguda (dura entre dos a cuatro semanas. Se debe usualmente a infecciones respiratorias de vías altas (rinitis, rinofaringitis, faringoamigdalitis, sinusitis); Infecciones respiratorias de vías bajas: traqueítis, bronquiolitis (que puede tener una duración más prolongada); asma, cuerpos extraños en vías aéreas, inhalación de sustancias irritantes. Tos crónica, dura más de cuatro semanas y la recurrente se repite cada quince o treinta días. Está originada por recurrencia de infecciones del tracto respiratorio (TR), superior y/o inferior; sobresaliendo agentes etiológicos atípicos; el asma puede tener tos de larga data, y la tuberculosis por definición origina tos crónica; se incluye en este tipo, la tos psicógena, problemas congénitos de del TR, y entidades menos frecuentes como la fibrosis quística, síndrome de cilios inmóviles e inmunodeficiencias. 12

4. CENTROS DE LA RESPIRACIÓN a) GRUPOS RESPIRATORIOS El centro respiratorio está formado por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico, como se muestra en la( figura 41-1) Está dividido en tres grupos principales de neuronas: 1) un grupo respiratorio dorsal, localizado en la porción ventral del bulbo, que produce principalmente la inspiración; 2) un grupo respiratorio ventral, localizado en la parte ventrolateral del bulbo, que produce principalmente la espiración, y 3) el centro neumotáxico, que está localizado dorsalmente en la porción superior de la protuberancia, y que controla principalmente la frecuencia y la profundidad de la respiración.13 b) RAMPA INSPIRATORIA La señal nerviosa que se trasmite a los músculos respiratorios, principalmente el diafragma, no es una descarga instantánea de potenciales de acción. Por el contrario, en la respiración normal comienza débilmente y aumenta de manera continua a modo de rampa durante aproximadamente 2s. Después se interrumpe

de manera súbita durante aproximadamente los 3s siguientes, lo que inactiva la excitación del diafragma y permite que el retroceso elástico de los pulmones y de la pared torácica produzca la espiración. Después comienza de nuevo la señal inspiratoria para otro ciclo; este ciclo se repite una y otra vez, y la espiración se produce entre ciclos sucesivos. Así, la señal inspiratoria es una señal en rampa. La ventaja evidente de la rampa es que se genera un aumento progresivo del volumen de los pulmones durante la inspiración, en lugar de jadeos respiratorios.14 Se controlan dos características de la rampa inspiratoria, como se señala a continuación:13  Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa, de modo que durante la respiración forzada la rampa aumenta rápidamente y, por tanto, llena rápidamente los pulmones 13  Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa, que es el método habitual para controlar la frecuencia de la respiración; es decir, cuanto antes se interrumpa la rampa, menor será la duración de la inspiración. Este método también acorta la duración de la espiración. Así, aumenta la frecuencia de respiración.13

c) REFLEJO DE HERING BREUER El Reflejo de Hering-Breuer de distensión o estiramiento, o reflejo de insuflación pulmonar. Su función es impedir el llenado excesivo de los pulmones. Cuando se estimulan los receptores de estiramiento pulmonares llegan a un umbral crítico, e inducen la interrupción de la inspiración e inhiben el centro apnéustico, produciéndose una espiración más prolongada.14 Los autores observaron en animales anestesiados que cuando los pulmones se mantienen distendidos, se producía un descenso de la frecuencia cardiaca de estimulación de los músculos respiratorios, que cuando era muy intensa, llegaba incluso el animal a quedar en apnea inspiratoria. Las terminaciones nerviosas de los receptores son enviados al CDB, CD y CA a través del nervio vago. Estos centros procesan la información y disminuyen su actividad, de forma que desciende la frecuencia respiratoria por reducción del tiempo inspiratorio, hasta

incluso anularlo. Se pensó que su reflejo era fundamental para determinar la profundidad y frecuencia de la respiración y por tanto intervenía en “el diseño” del modelo respiratorio. En efecto cuando al animal se le seccionaba de manera bilateral los nervios vagos, la respiración se volvía más profunda y menos frecuente. Aunque en efecto en los animales estos receptores poseen gran sensibilidad y descargan continuamente hasta el volumen residual, parece en el ser humano no es tan importante, ya que su umbral de activación es mucho más elevado que el valor de volumen corriente durante una inspiración.14

5. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO Y LA ACLIMATACIÒN. Tenemos dos respuestas: una inmediata y más duradera o a largo plazo.  Respuesta Aguda:La puesta en marcha de los mecanismos reguladores que se producen en el organismo como consecuencia de la exposición súbita a la altitud. Se produce hasta el tercer día. 15  Reposo: Respuesta aguda a la altitud. Aumento de la ventilación pulmonar para contrarrestar los efectos de la disminución de O2 (presión parcial del oxígeno). Aumento de la frecuencia cardiaca. También se produce una disminución del agua intra y extracelular.15  Ejercicio: Ventilación y frecuencia cardiaca elevadas, por encima de los valores a nivel del mar para la misma carga de trabajo. Estos cambios no logran compensar el efecto de la hipoxia.15 Como consecuencia de esta respuesta fisiológica, habitualmente se observan algunos síntomas como insomnio, cefaleas, vértigo, apatía, falta de apetito, fatiga prematura durante los esfuerzos físicos, bronco espasmo, taquicardias, hipertensión arterial. Estos síntomas mejoran con la aclimatación gradual y no suelen tener complicaciones en altitudes moderadas.15  Respuesta Crónica: Los cambios que se producen a partir del tercer día en altitud. Aclimatación y adaptación. La aclimatación es una adaptación a la hipoxia. La adaptación es definida como el desarrollo de ciertas características anatómicas y fisiológicas, provocadas por los agentes estresantes del ambiente (falta de O2) y

que permiten al ser vivo vivir en altitud sin necesidad de cambios en su organismo. Las adaptaciones son progresiva y genéticamente fijadas y son permanentes. La capacidad de adaptación puede ser un rasgo genéticamente fijado de un individuo o de una especie. (9)  Respiración: Aumento de la captación de oxígeno: la hiperventilación pulmonar y el enlentecimiento de la circulación pulmonar aumentan el tiempo de intercambio gaseoso. 15  Frecuencia cardiaca: En unos 3 a 6 días el gasto cardiaco disminuye y en largos periodos a acercarse a niveles normales a nivel del mar. En grandes altitudes, la frecuencia cardiaca disminuye como mecanismo de protección, llegando a valores de 135 latidos por minuto. 15  Transporte de Oxígeno: Aumenta la producción de glóbulos rojos, que se empieza a notar a partir de los 15 días. Y aumento del riego sanguíneo de los órganos principales (cerebro, corazón, pulmones, riñón). 15 Algunos de estos mecanismos aparecen simultáneamente con la exposición a la altitud (hiperventilación pulmonar, aumenta el gasto cardíaco) y otros surgirán a lo largo de varias semanas. Se considera necesario un período de 4 a 8 semanas en altitud para una aclimatación completa.16 La capacidad física en altitud. El consumo máximo de O2 que mide la capacidad física disminuye progresivamente en alti tud. En la cima del Mont Blanc (4.807m) una persona no conserva más que el 70% de la capacidad física que tiene a nivel del mar. En la cima del Everest (8.848m) sólo se dispone del 20%, cantidad apenas suficiente para caminar a un ritmo muy lento. 16 Altitud elevada suceden cambios de la ventilación y el aporte del oxígeno, la ventilación y el aporte del oxígeno.8  Neurogenicos: estas teorías ayudan a explicar el incremento inmediato de la ventilación que ocurre conforme empieza el ejercicio.8  Humorales: respiración rápida y profunda después de que ha cesado el ejercicio. 8

Aclimatación a altitud elevada. Cambios de la ventilación, de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y concentración total de la hemoglobina. 8  Cambios en la ventilación: altitudes tan bajas como 1500m la po2 arterial disminuida estimula los cuerpos carotideos para que produzca un aumento de la ventilación.8  Afinidad de la hemoglobina: la sangre arterial normal descarga alrededor 22% de oxigeno hacia los tejidos en reposo. Se reduce 97% en la sangre arterial y hasta 75 % de la sangre venosa.8  Producción de hemoglobina y eritrocitos: las células de los riñones detectan una concentración tisular oxigeno disminuida y en respuesta producen y secretan eritroproyectina.8

CASO CLÍNICO Igor Q. es un escalador que trabaja en la empresa comercial Mountain Rouge, es un montañista que guía turistas por la zona de la muerte en el Everest, el monte más alto del mundo con 8,848 m de altura, donde el aire es demasiado enrarecido para la vida humana. Se requiere oxígeno en tanque para sobrevivir 20 horas. Parten antes del amanecer y no pueden detenerse, el ascenso es cada vez más difícil, no debe arriesgarse a accidentes, al llegar al Paso Hillary (Hillary step), empieza a perder fuerzas para ascender, con dificultad llega a la cima y sabe que debe descender antes de las 14:00 horas para visibilizar la ruta. Hace frío y viento, empiezan el descenso a las 16:00 horas empieza a faltar el oxígeno, uno de los turistas se desmaya le administran dexametasona (esteroide antiinflamatorio). 1. ¿Cuáles son las presiones parciales de los gases arteriales a nivel del mar y en las montañas:Everest, Ticlio, Quiruvilca? ALTITUD

PaO2

PaCO2

A nivel del mar

0 m.s.n.m

104 mmHg

40 mmHg

Quiruvilca

4008 m.s.n.m

67mmHg

36 mmHg

Ticlio

48818 m.s.n.m

40 mmHg

24 mmHg

Everest

8848 m.s.n.m

18 mmHg

24mmHg

TABLA Nº1.Tabla de presiones parciales a diferentes alturas. 2. ¿Cuáles son los efectos de la presión atmosférica a nivel pulmonar? Una persona que permanece a alturas elevadas durante días, semanas, años, se aclimata cada vez más a la PO2 baja, de modo que produce menos efectos adversos. La exposición inmediata a una PO2 baja, estimula a los quimiorreceptores arteriales y esto aumentara la ventilación pulmonar hasta un máximo de aproximadamente 165 veces con respecto a la normal.

3. ¿Cuáles son los efectos de la presión atmosférica a nivel cardíaco? Alteraciones del sistema circulatorio periférico durante la aclimatación, aumento de la capilaridad tisular. El gasto cardiaco aumenta hasta el 30% inmediatamente después que la persona ascienda. 4. ¿Cuáles son los efectos de la presión atmosférica en el sistema cerebral? La fisiología de la célula nerviosa, la neurofisiología del hombre del altiplano sin duda tiene sus características, una de ellas acaso constituya el tiempo lento de sus reacciones. Un conjunto de manifestaciones clínicas de este Mal de Montaña es de orden neurológico o más bien psico-neurológico relacionado o vinculado por lo menos en parte con la presión intracraneal. En efecto, la cefalalgia, de todos los tipos especialmente la gravativa acompañado de sensación de constricción, es uno de los primeros síntomas que abre la escena; los vómitos a veces tipo cerebral y estado

nauseoso;

la

constipación;

bradicardia,

mareos,

sensación

de

embotamiento y pesadez cerebrales; vértigo y zumbidos; diversos síntomas oculares subjetivos y objetivos tales como: fotopsias, escotomas, discromatopsias y nublamientos visuales que se acompañan desde la simple inyección vascular de las conjuntivas y de las papilas hasta el edema papilar bilateral; etc. La acentuación sintomática con los actos que se acompañan de bloqueo torácico (tos, estornudos, defecación, etc.), u otra clase de esfuerzos, es carácter general de esta sintomatología. 5. ¿Cuáles son los efectos de la hipoxia en la retina, arterias, funciones mentales como la memoria? Retina. La tensión por reducción de oxígeno y los actos de transcripción de hipoxia inducible junto con algunos de los genes diana participan de forma crítica en el desarrollo de la retina. Arterias. La disminución de oxigeno produce una vasoconstricción de las arterias el mecanismo de esta respuesta no es claro.

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ANEXOS